Злокачественная гипертония критерии

Злокачественная гипертония критерии
READ MORE

Гипотония и гипертония my

Гипертония (артериальная гипертензия) – самое распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы. Ответ на данный вопрос можно найти в определении состояния при данном недуге. Оно характеризуется хронически повышенным артериальным давлением, когда наибольший показатель (систолическое давление) превышает 140 мм рт.ст., а наименьший (диастолическое давление) выше 90 мм рт.ст. при условии как минимум трех измерений, произведенных в различное время у человека, находящегося в спокойном состоянии. Однако далеко немногие диагностируют это заболевание на ранней стадии: о своем повышенном артериальном давлении знают около 35% мужчин и 55% женщин, лечением артериальной гипертензии занимается только половина из них, а контролируют свое давление всего 6% мужского населения и 20% женского. При длительно повышенном артериальном давлении стенки сосудов утолщаются и утрачивают способность к расслаблению, это препятствует нормальному кровоснабжению и, как следствие, насыщению тканей и органов кислородом и другими питательными веществами, снижению их функциональной активности. Рассмотрим более детально, чем опасна гипертония: Чтобы избежать каких-либо осложнений, которыми так опасная гипертония, необходимо своевременно обратиться к врачу и произвести обследование, что поможет определить стадию развития заболевания и назначить требуемое лечение. Выделяют такие ступени развития, как происхождение, форма протекания, уровень артериального давления, степень поражения органов мишеней. Первичная задача при постановке диагноза «артериальная гипертензия» – дифференцирование природы заболевания. Здесь существуют две большие группы: Лечение симптоматической гипертензии не может происходить без лечения заболевания, ее вызвавшего, и начинается именно с него. В некоторых случаях наряду с устранением основного заболевания исчезает и гипертония. Также артериальное давление, вплоть до гипертонического криза, может повыситься из-за неправильного приема некоторых лекарственных средств, при неврозах, чрезмерном употреблении кофеина, других стимуляторов. При диагностике для выбора правильной тактики лечения эссенциальной гипертонии врачи обычно классифицируют заболевание по уровню артериального давления. Показатели артериального давления: систолическое до 160 мм рт.ст. Стоит отметить еще одну незначительную группу – так называемая «гипертония белого халата», когда под влиянием психо-эмоциональных факторов у человека повышается артериальное давление только в момент его измерения медицинским работником. В таких случаях диагноз уточняется многократным измерением давления в спокойной домашней обстановке. Полное обследование пациента с артериальной гипертензией обычно проводят при стационарном лечении. Симптомы гипертонии могут отсутствовать достаточно долго, и если человек постоянно не пользуется тонометром, он может узнать о своем заболевании, уже начав лечить его осложнения. Часто гипертония не имеет вообще никаких проявлений, кроме своего главного признака – стойкое высокое артериальное давление. Причем понятие «стойкое» или «хроническое» здесь является ключевым, поскольку в ряде ситуаций (стресс, испуг или гнев) давление может повыситься, а потом самостоятельно прийти в норму. Однако далеко немногие контролируют уровень своего давления, поэтому стоит обратить внимание на следующие симптомы, свидетельствующие о развитии артериальной гипертензии: Гипертонический криз – неотложное состояние, вызванное чрезмерно высоким уровнем артериального давления, можно также причислить к симптомам гипертонии 2 и 3 степени. При этом больные артериальной гипертензией 1 степени, четко выполняя рекомендациям врача и соблюдая диету для гипертоников, могут добиться полного исчезновения неприятных симптомов заболевания. Нельзя сказать, что симптомы гипертонии у мужчин и женщин существенно отличаются, но фактически мужчины действительно больше подвержены этому заболеванию, особенно это касается возрастной группы от 40 до 55 лет. Отчасти это объясняется разницей физиологического строения: мужчины, в отличие от женщин, обладают большей массой тела, соответственно, и объем циркулирующей в сосудах крови у них существенно выше, что создает благоприятные условия для высокого артериального давления. С другой стороны женщины более ответственно относятся к своему здоровью, правильному образу жизни. Количество стрессовых ситуаций на работе, потребляемого алкоголя и выкуриваемых сигарет больше у мужчин, но это относится уже не к симптомам гипертонии, а к причинам ее развития. Лечение гипертонии, как и других трудно диагностируемых и требующих постоянной терапии заболеваний (сахарный диабет, аллергия, простатит и импотенция), должно быть составлено и назначено только специалистом. При лечении гипертонии народными средствами побочные последствия, как правило, отсутствуют. Вам не придется бегать в аптеку за дорогостоящими препаратами и стоять в очереди, чтобы врач выписал очередной рецепт. Все, что требуется сделать – это уделить себе немного времени, изменить рацион питания и научиться управлять стрессом. Причины возникновения артериальной гипертензии до настоящего времени полностью не ясны, в развитии заболевания важную роль играют как внутренние системы организма, так и внешние факторы. Если при симптоматичной гипертонии причины повышения артериального давления вызваны другими заболеваниями, то при эссенциальной гипертензии, а именно эта форма регистрируется в 85% случаев, точные причины высокого давления установить не удается, она возникает самостоятельно. Вышеуказанные факторы риска можно разделить на две большие группы: Поэтому тем, кто находится в так называемой второй группе риска, необходимо особо тщательно следить за своим здоровьем, заниматься контролем и профилактикой артериальной гипертензии. А всем, имеющим хотя бы один из вышеуказанных факторов, постоянно следить за уровнем артериального давления и, разумеется, вести нормальный и активный образ жизни. Гипертония и. что так называемая злокачественная форма. Критерии.

Злокачественная гипертония критерии
READ MORE

Злокачественная артериальная гипертензия Симптомы.

: - , , , , ( ); - , , , - ( ); - 50 ; - , , , , , , ( ); - - , ( ); - , (, , , ; , , ) , ( ); - , ( ); - , , ( ); - ; , ; ( , , ); - , , ( , , () ). , : - ; - ; - ; - ; - ; - ; - ; - ; - ( - ); - : (), . Важным клиникодиагностическим критерием злокачественной артериальной гипертензии считают изменения глазного дна, проявляющиеся геморрагиями, экссудатами.

Злокачественная гипертония критерии
READ MORE

Злокачественная гипертензия Медицинский портал healthua.

Под злокачественной подразумевают гипертензию, отличающуюся высоким уровнем артериального давления (АД) и наличием характерных изменений глазного дна – отека диска зрительного нерва (IV стадия ретинопатии по Keith- Wagener-Barker) и/или геморрагий и экссудатов в сетчатке (III стадия ретинопатии). Для злокачественной гипертензии характерно быстро прогрессирующее течение при стойком повышении АД – как правило, выше 220-230/120-130 мм рт. Однако высокий уровень АД не является решающим диагностическим критерием. У больных с длительно существующей АГ в анамнезе и постепенным повышением АД даже значительный его уровень может не приводить к изменениям, характерным для злокачественной АГ. В то же время у пациентов, ранее имевших нормальное или невысокое АД, быстрое повышение его до 160-180/110-120 мм рт. может сопровождаться переходом АГ в злокачественную фазу. Эпидемиология В настоящее время распространенность злокачественной АГ снизилась с 10 до 1%, что связано с применением современных методов лечения и использованием эффективных антигипертензивных препаратов. Dustan и соавт., в 50-х годах прошлого века при отсутствии антигипертензивной терапии в течение года выживало только 10-20% больных с данной патологией. Без лечения большинство больных со злокачественной АГ, как правило, погибают в течение 6 месяцев. Из тех, кто лечился, более года жили 70%, а более 5 лет – 33% пациентов. (1986) сообщили, что среди 100 пациентов со злокачественной гипертензией без нарушения функции почек 5-летняя выживаемость составила 96%, а среди больных с почечной недостаточностью (креатинин плазмы 1,5 мг/дл, или 136 мкмоль/л) она была значительно ниже – 65%. В настоящее время 5-летняя выживаемость составляет 70% и больше, что связано с активным лечением больных с АГ. За последние десятилетия существенно изменилaсь структура причин смерти больных со злокачественной гипертензией. большинство больных погибали от почечной недостаточности (более 60%), поражения сосудов головного мозга (20%) и сердечной недостаточности. Нарушение функции почек значительно ухудшает прогноз при злокачественном течении АГ. Современное лечение способствует большей выживаемости больных и увеличению продолжительности их жизни, что, очевидно, стало причиной того, что в настоящее время большинство больных со злокачественной АГ умирает от инфаркта миокарда. Однако у пациентов с нарушениями функции почек почечная недостаточность по-прежнему остается наиболее частой причиной смерти. Из вторичных АГ наиболее частой причиной злокачественной гипертензии (в 20-35% случаев) является стеноз почечной артерии. Остальные случаи приходятся преимущественно на долю больных с феохромоцитомой, первичным альдостеронизмом и паренхиматозными заболеваниями почек. Менее 10% больных со злокачественным течением АГ составляют пацинеты с остальными формами вторичной АГ. Наиболее тяжелое течение злокачественной гипертензии наблюдается при коллагенозах – склеродермии, системной красной волчанке, узелковом периартериите – заболеваниях, для которых характерно значительное и быстрое повышение активности ренина в плазме крови. Злокачественная АГ встречается преимущественно в возрасте до 40 лет, но диагностируется и у пожилых людей, поэтому течение изолированной систолической гипертензии также может приобретать злокачественный характер. Патогенез Причина развития злокачественной гипертензии неизвестна. До сих пор остается неясным, почему в одном случае АГ становится злокачественной, а в другом – нет, несмотря на высокие значения артериального давления. Быстрый и значительный рост АД запускает цепь процессов, приводящих к поражению сосудов и развитию ишемии тканей. Полагают, что синдром злокачественной гипертензии развивается при повышении среднего АД до критического уровня – в экспериментальных исследованиях он составляет 150 мм рт. В патогенезе злокачественной АГ имеет значение активация локальных (тканевых) и гуморальных прессорных систем. Массивный выброс вазоконстрикторных агентов – ангиотензина II, эндотелина-1, вазопрессина, катехоламинов – приводит к выраженной вазоконстрикции. Повышение внутригломерулярного давления приводит к усиленному выведению ионов натрия почками, так называемому «натрийурезу давления», следствием чего является гиповолемия. Последняя, в свою очередь, стимулирует высвобождение вазоконстрикторных факторов. Все эти изменения сопровождаются дальнейшим повышением АД и тяжелым ишемическим поражением органов-мишеней – формируется порочный круг. (2000), дефицит натрия и воды развивается у 62% больных со злокачественной АГ. Истощение запасов натрия в организме и гиповолемия занимают важное место в патогенезе злокачественной гипертензии и существенно влияют на тактику лечения. Характерным признаком этого синдрома является гипокалиемия, обусловленная повышением уровня альдостерона вследствие гиперактивации ренин-ангиотензиновой системы. Гипокалиемия встречается приблизительно у 50% больных с данной патологией. Как известно, снижение содержания К в плазме крови – один из патогномоничных признаков первичного гиперальдостеронизма, однако при синдроме Кона (в отличие от злокачественной АГ) гипокалиемия сопровождается резким снижением активности ренина плазмы крови (иногда до нулевого уровня). Альдостерон при данном заболевании способствует задержке натрия и жидкости в организме, что приводит по принципу обратной связи к подавлению секреции ренина почками. При злокачественной гипертензии этот механизм нарушен, поэтому происходит параллельное повышение активности ренина плазмы и уровня альдостерона. Это ведет к нарушению почечной гемодинамики, «натрийурезу давления» и, как следствие, к гиповолемии, которая, в свою очередь, стимулирует активность ренинальдостероновой системы – образуется замкнутый круг. Клиническая картина Клиническая картина злокачественной гипертензии развивается быстро, часто внезапно, нарастая в течение нескольких недель или месяцев. АД достигает, как правило, очень высоких значений – 300-250/160-130 мм рт. Симптомы заболевания обусловлены поражением сердца, мозга, почек, глазного дна. Наиболее ранним и частым проявлением поражения сосудов при злокачественной АГ является ретинопатия: двусторонний отек диска зрительного нерва, кровоизлияния и экссудаты в сетчатке. Эти изменения считаются патогномоничными маркерами злокачественного течения артериальной гипертензии. Отек диска зрительного нерва не является обязательным признаком злокачественного течения АГ, поскольку при кровоизлияниях и экссудатах на глазном дне прогноз заболевания так же неблагоприятен, как и при наличии отека диска зрительного нерва. Это способствует сдавлению капилляров, питающих диск зрительного нерва, и ишемии нервных волокон. Длительный отек диска зрительного нерва приводит к атрофии последнего и потере зрения. При быстрой нормализации АД отек диска зрительного нерва исчезает за несколько недель. Изменения на глазном дне могут проявляться также сегментарным или диффузным спазмом артериол, кровоизлияниями и экссудатами в сетчатке. В ряде случаев наиболее ранним и ведущим признаком злокачественной АГ является гипертензивная энцефалопатия, связанная с отеком мозга и проявляющаяся интенсивными, упорными головными болями, головокружением, тошнотой, рвотой, затемнением сознания вплоть до ступора и комы. Явления энцефалопатии обусловлены нарушением ауторегуляции церебрального кровотока, который поддерживается при АГ на стабильном уровне при среднем артериальном давлении в пределах 110-180 мм рт. При повышении АД выше верхней границы артериолы пассивно расширяются, что ведет к гиперперфузии головного мозга, его отеку и клинической манифестации гипертензивной энцефалопатии, которая может осложняться ишемическим или геморрагическим инсультом. Характерен общий вид больного – кожные покровы сухие, бледные, с землистым оттенком – изменения, обусловленные быстрой потерей массы тела, развитием почечной недостаточности, анемией. Фибриноидные отложения на стенках капилляров способствуют нарушению целостности эритроцитов и развитию микроангиопатической гемолитической анемии. Заболевание сопровождается прогрессирующим поражением почек, обусловленным злокачественным нефроангиосклерозом, с повышением уровня креатинина и мочевины в плазме крови. Следует учитывать наличие предшествующей патологии, приведшей к злокачественному течению АГ. При имевшемся ранее паренхиматозном поражении почек выраженность изменений в моче, как правило, обусловлена исходной нефропатией. Размеры почек при ультразвуковом исследовании могут быть в пределах нормы при стремительном развитии заболевания, вызванном, например, эклампсией, или уменьшенными – при переходе в злокачественную фазу длительно существующей АГ. Диагностика Сбор анамнеза, физикальное и клинико-лабораторное обследование должно быть проведено в кратчайшие сроки с целью соответствующей оценки тяжести состояния больного. При сборе анамнеза необходимо сфокусировать внимание на предыдущем течении и лечении АГ, выявлении вторичной (симптоматической) гипертензии. Нужно исключить эклампсию, прием вазопрессорных средств (кокаин, симпатомиметики, ингибиторы моноаминоксидазы), внезапную отмену антигипертензивных средств (β-адреноблокаторов, клонидина). Жалобы отражают картину поражения головного мозга, сердечно-сосудистой системы, расстройства зрения, нарушения функции почек (олигурия, гематурия или любые другие характерные клинические признаки почечной недостаточности). Суточное мониторирование АД имеет преимущества в диагностике перед офисным измерением, поскольку отражает истинный уровень АД в течение суток и позволяет выявить характерные для злокачественного течения нарушения циркадного ритма АД – отсутствие его ночного физиологического снижения. Физикальное обследование предусматривает измерение АД (обычно 250/130 мм рт. Осмотр глазного дна позволяет диагностировать ретинопатию III-IV степени. Необходимо оценить неврологический статус (выявление признаков энцефалопатии), состояние сердечно-сосудистой системы, наличие признаков гиповолемии. Это первоочередные исследования, необходимые для установления диагноза злокачественной АГ. Помимо указанных неотложных исследований при злокачественной АГ, должно быть проведено комплексное обследование, предусмотренное для больных с артериальной гипертензией, в том числе и для исключения ее вторичного характера. Лечение При злокачественной АГ требуется немедленная оценка тяжести состояния больного с целью выбора оптимальных терапевтических мероприятий для предотвращения осложнений и их прогрессирования. Учитывая возможность быстрого, иногда молниеносного развития почечной, сердечной недостаточности или других осложнений, часть исследователей отождествляют злокачественную гипертензию с гипертензивными кризами, требующими немедленного (в течение 1 ч) или быстрого (в течение суток) снижения АД в зависимости от наличия или отсутствия угрожающего жизни поражения органов-мишеней. Однако не все согласны с тем, что неосложненная злокачественная гипертензия является истинным гипертензивным кризом. В случае наличия осложнений (гипертензивная энцефалопатия, острая почечная и сердечная недостаточность, инсульт, отек диска зрительного нерва и другие) требуется немедленная госпитализация, и больного следует лечить по общим правилам терапии при осложненных гипертензивных кризах. При отсутствии осложнений больного можно лечить амбулаторно. Снижение АД не должно быть чрезмерно быстрым и неконтролируемым, поскольку у больных со злокачественной АГ нарушены механизмы ауторегуляции кровотока и неадекватное снижение АД может привести к гипоперфузии жизненно важных органов и опасным для жизни осложнениям. В течение 1 ч следует стремиться к снижению АД не более чем на 20% исходного уровня. В большинстве случаев его полная нормализация не требуется и не является целью терапии на первом этапе. У некоторых пациентов (при длительно и стойко высоком АД) его снижение может быть менее значительным из-за риска осложнений, тогда как у недавно нормотензивных больных даже быстрая нормализация АД не противопоказана. При необходимости неотложного снижения АД вводят быстродействующие парентеральные препараты – натрия нитропруссид, клонидин, лабеталол, эсмолол, никардипин, триметафан, диазоксид или нитроглицерин (по показаниям). Для постепенного снижения АД, при отсутствии ургентных показаний, применяют комбинацию нескольких антигипертензивных препаратов в адекватных дозах per os. В случае отсутствия эффекта подключают экстракорпоральные методы лечения: гемосорбцию, плазмаферез, ультрафильтрацию и диализ (при тяжелой почечной недостаточности). Диуретики при злокачественной АГ следует применять с осторожностью во избежание усугубления обезвоживания, исключив гиповолемию. В большинстве случаев они не показаны из-за последней. Однако при наличии задержки жидкости в организме их можно использовать. При лечении больных со злокачественной гипертензией монотерапия неэффективна, поэтому используют комбинацию 3 антигипертензивных препаратов в максимально переносимых дозах. Учитывая ведующую роль активации ренин-ангиотензиновой системы в повышении АД при этом синдроме, препаратами выбора являются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II. Их следует комбинировать в первую очередь с антагонистами кальция, β-адреноблокаторами. Наиболее предпочтительна комбинация ингибиторов АПФ или блокаторов ангиотензина II с недигидропиридиновыми антагонистами кальция, поскольку эти препараты обладают выраженным ренопротекторным действием и уменьшают протеинурию. Совместное применение недигидропиридиновых антагонистов кальция и β-адреноблокаторов не рекомендуется из-за суммации их отрицательного инотропного и хронотропного действия. Можно использовать дигидропиридиновые производные длительного действия (амлодипин, лацидипин, лерканидипин) или их комбинацию с β-адреноблокаторами дополнительно к ингибиторам АПФ. Применение дигидропиридиновых антагонистов кальция короткого действия нежелательно из-за опасности неконтролируемого снижения АД и развития вследствие ишемии жизненно опасных осложнений – инсульта, инфаркта миокарда. При наличии гиповолемии показано введение изотонического раствора с целью восполнения циркулирующей жидкости. Имеются сообщения, что введение жидкости в организм таким больным приводит к снижению АД. Мощные вазодилататоры у больных с гиповолемией могут спровоцировать стремительное снижение АД. В этом случае также показано введение изотонического раствора. В зависимости от наличия поражения органов-мишеней проводится коррекция почечной, коронарной и церебральной недостаточности. Для злокачественной гипертензии характерно быстро прогрессирующее течение при стойком повышении АД – как правило, выше / мм рт. ст. Однако высокий уровень АД не является решающим диагностическим критерием. У больных с длительно существующей АГ в анамнезе и.

Злокачественная гипертония критерии
READ MORE

Эндокринная артериальная гипертензия презентация.

1% всех случаев артериальной гипертонии, 20% всех случаев резистентной гипертонии у больных, не принадлежащих к черной расе, 30% всех случаев быстропрогрессирующей или злокачественной гипертонии у больных, не принадлежащих к черной расе. У негров реноваскулярная гипертония встречается реже.; возникновении резистентности при первоначальной хорошей реакции на лечение; злокачественной гипертонии; рецидивах отека легких; внезапном ухудшении почечной функции у больного с артериальной гипертонией; сосудистых шумах в эпигастрии, боковых и подвздошных отделах живота; распространенном атеросклерозе. после стимуляции выше 12 нг/мл/ч, абсолютный прирост превышает 10 нг/мл/ч, а относительный прирост (по сравнению с исходным уровнем) — 150% (если исходный уровень ниже 3 нг/мл/ч — 400%). По данным изотопной ренографии выявляется снижение почечного кровотока или почечная артериография с определением активности ренина в почечных венах. При одностороннем повышении активности ренина вероятность клинического улучшения после восстановления перфузии составляет 80—85%. В то же время отсутствие такой асимметрии не может считаться надежным диагностическим критерием, и некоторые специалисты предпочитают осуществлять вместо этого исследования «пробную» баллонную дилатацию. При одностороннем ограниченном поражении на коротком участке результаты баллонной дилатации лучше, чем при операции. Повторный стеноз, вероятность которого составляет до 25%, обычно устраняется повторной дилатацией. Если же атеросклеротическое поражение распространяется от брюшной аорты на устье почечной артерии, вероятность успеха ангиопластики снижается, повторный стеноз возникает быстрее. Большинство специалистов считают, что ангиопластика или хирургическая коррекция показаны при: 1) плохо поддающейся лечению артериальной гипертонии; 2) ухудшении почечной функции на фоне медикаментозного лечения; 3) непереносимости лекарственных средств или невыполнении врачебных предписаний; 4) молодом возрасте больного., возможно ухудшение почечной функции и снижение объема почечной паренхимы. В связи с этим у данных больных проверяют функцию и размеры почек каждые 3—6 мес. Долговременное медикаментозное лечение обычно назначают при противопоказаниях к ангиопластике или ее неэффективности. 100 мэкв) и без приема препаратов калия и диуретиков. Если суточная экскреция калия меньше 30 мэкв, первичный гиперальдостеронизм можно исключить; в противном случае продолжают обследование по нижеприведенному плану. Отменить диуретики, восполнить запасы калия в организме и восстановить его нормальный уровень в сыворотке (на это могут потребоваться недели и месяцы). Назначают диету с высоким содержанием натрия или введение 0,9% Na Cl (2 л за 6 ч). Первичный гиперальдостеронизм диагностируют (при условии, что синдром Кушинга исключен), если содержание альдостерона в моче значительно повышено (на фоне высокого потребления натрия), либо уровень альдостерона в сыворотке в положении лежа после введения 0,9% Na Cl превышает 100—200 нг/л (не происходит торможения выброса альдостерона). Для дифференциального диагноза аденомы и двусторонней гиперплазии надпочечников используют или сцинтиграфии надпочечников с йодсодержащими производными холестерина. Если же и в этом случае диагноз неясен, проводят двустороннюю катетеризацию надпочечниковых вен (если уровень альдостерона различается менее чем в 2 раза, вероятен диагноз гиперплазии).предоперационный курс спиронолактона с последующей хирургической резекцией. Выздоровление наступает в 75% случаев, в остальных 25% случаев артериальная гипертония сохраняется и требует медикаментозного лечения. в плазме, затем проводят пролонгированную дексаметазоновую пробу. Для этого дексаметазон назначают по 0,5 мг в течение 2 сут каждые 6 ч, затем по 2 мг также в течение 2 сут каждые 6 ч. Двусторонняя адреналэктомия обычно применяется при тяжелых инвалидизирующих симптомах, не поддающихся иным видам лечения. На вторые сутки после окончания введения каждой дозы измеряют уровень кортизола в плазме и свободного кортизола в моче. В качестве адъювантной терапии используют кетоконазол и митотан, подавляющие секрецию кортизола надпочечниками. Более чем в 80% случаев — одиночная доброкачественная опухоль надпочечника, продуцирующая норадреналин. В 10% феохромоцитомы бывают злокачественными, в 10% — двусторонними и в 10% прослеживается семейная предрасположенность (в этих случаях феохромоцитома является частью В 50% случаев артериальная гипертония носит постоянный, в 50% — кризовый характер. Бывают приступы сердцебиения, головная боль, потливость, ортостатическая гипотония, похудание, нарушенная толерантность к глюкозе. Если этот показатель составляет 500—2000 пг/мл, используют клонидиновую пробу. Перед забором крови больной должен находиться в покое по меньшей мере в течение 30 мин. В межкризовом периоде с нормальным уровень катехоламинов в плазме может быть нормальным. Для выявления отдаленных рецидивов необходимо длительное послеоперационное наблюдение. Если хирургическое удаление неосуществимо, применяют постоянное лечение феноксибензамином (альфа-адреноблокатор для приема внутрь) или метирозином (ингибитор синтеза катехоламинов для приема внутрь). на руках выше, чем на ногах, дрожание над выемкой грудины, систолический шум, лучше всего прослушивающийся по задней поверхности грудной клетки слева, в большинстве случаев — отсутствие пульса на бедренной артерии. На рентгенограмме — узурация ребер (из-за повышенного коллатерального кровотока по межреберным артериям) и деформация дуги аорты, напоминающей по форме цифру 3. К осложнениям относятся сердечная недостаточность, эндокардит, инсульты. Без хирургический коррекции 80% больных умирают от осложнений артериальной гипертонии. В исследовании, включавшем 200 больных, умерших во времена, когда хирургической коррекции порока не проводилось, оказалось, что в большинстве случаев смерть наступала на 2—4-м десятилетии жизни от поражения сердца (50%), внутричерепных кровоизлияний (спонтанных или вызванных разрывом аневризмы церебральных артерий; 13%) или разрыва аорты ( Метод выбора — хирургическая коррекция или ангиопластика. В послеоперационный период может развиться временное усугубление артериальной гипертонии, которое обычно можно предупредить профилактическим назначением бета-адреноблокаторов. Утолщение мягких тканей, увеличение конечностей, суставные боли, нарушение толерантности к глюкозе, макроглоссия. Сердечно-сосудистые нарушения включают артериальную гипертонию (обычно нетяжелую), кардиомегалию, раннее возникновение Метод выбора — транссфеноидальное удаление опухоли. Первым проявлением часто служит гиперкальциемия после начала терапии диуретиками. Хотя после операции артериальная гипертония может сохраниться, образование почечных камней прекращается, и наступает реминерализация костей у больных с нарушенным костным метаболизмом. Нередко встречается послеоперационная гипокальциемия, для неотложного устранения которой вводят препараты кальция, а затем назначают длительный прием витамина D и препаратов кальция внутрь. Единого мнения о том, как лечить пожилых и больных с незначительным повышением уровня кальция в сыворотке (оперативное или консервативное лечение), нет. Если избрано консервативное лечение, то тиазидные диуретики противопоказаны (возможно еще большее повышение уровня кальция в сыворотке). В 5% случаев у женщин, использующих пероральные контрацептивы в течение 5 лет, развивается артериальная гипертония. Обычно она проявляется небольшим постоянным подъемом систолического (на 5 мм рт. ст.) и диастолического Стимулирует высвобождение и тормозит обратный захват норадреналина нервными окончаниями. Кроме гипертонии наблюдаются аритмии, эпилептические припадки, инфаркт миокарда, инсульты (обычно — в пределах 1 ч после употребления кокаина). Лечение: гипотензивное — фентоламин; антиаритмическое — бета-адреноблокаторы. Что такое эндокринная гипертония Эндокринные. злокачественная. Критерии тяжести.

Злокачественная гипертония критерии
READ MORE

Классификация гипертонии расшифровка стадии, степени, риска

Наша статья предназначена для того, чтобы все эти стадии, степени и факторы риска стали понятнее, и вы могли знать, что еще можно предпринять при своем диагнозе. При этом мы предостерегаем вас от самолечения: ведь если организм поддерживал высокое давление, значит, оно было нужно ему для поддержания работы внутренних органов. Одно только устранение симптома повышения давления не решит проблемы, а, наоборот, может ухудшить состояние. Слово «гипертония» означает, что организму человека пришлось для какой-то цели повысить артериальное давление. Если же гипертонию не лечить, может развиться инсульт, инфаркт, слепота или другие осложнения – все то, чем гипертония опасна. В зависимости от причин, которые могут вызвать это состояние, выделяют виды гипертонии, и каждый из них лечится по-своему. Классификация артериальной гипертонии, учитывающая только причину заболевания: По другому определению, злокачественная гипертония – это повышение давления до 220/130 мм рт. Симптомы злокачественной гипертонии – это головные боли, «мушки» перед глазами, боли в области сердца, головокружение. До этого мы писали «верхнее», «нижнее», «систолическое», «диастолическое» давление, что же это означает? Систолическое (или «верхнее») давление – это такая сила, с которой кровь давит на стенки крупных артериальных сосудов (именно туда она и выбрасывается) во время сжатия сердца (систолы). По сути, эти артерии диаметром 10-20 мм и длиной 300 мм или более должны «обжать» кровь, которая в них выброшена. Только систолическое давление повышается в двух случаях: Диастолическое («нижнее») – это давление жидкости на стенки крупных артериальных сосудов, происходящее во время расслабления сердца – диастолы. В этой фазе сердечного цикла происходит следующее: крупные артерии должны передавать поступившую в них в систолу кровь в артерии и артериолы меньшего диаметра. После этого аорте и крупным артериям нужно предотвратить перегрузку сердца: пока сердце расслабляется, принимая кровь из вен, крупные сосуды должны успеть расслабиться в ожидании его сокращения. Так называются гипертонии, в основе которых лежит изменение гемодинамики – то есть движения крови по сосудам, обычно – в результате заболеваний крупных сосудов. Основное заболевание, вызывающее гемодинамическую гипертонию – коарктация аорты. Это врожденное сужение участка аорты в ее грудном (находящемся в грудной полости) отделе. В результате, чтобы обеспечить нормальное кровоснабжение жизненно важных органов грудной полости и полости черепа, кровь должна дойти к ним по довольно узким сосудам, которые не предназначены для такой нагрузки. Если поток крови большой, а диаметр сосудов маленький, в них повысится давление, что и происходит при коарктации аорты в верхней половине туловища. Нижние конечности организму нужны меньше, чем органы указанных полостей, поэтому кровь к ним уже доходит «не под давлением». Поэтому ноги у такого человека бледные, холодные, тонкие (мышцы плохо развиты из-за недостаточного питания), а верхняя половина туловища имеет «атлетический» вид. Как напитки на основе этилового спирта вызывают повышение артериального давления, до сих пор ученым еще неясно, но у 5-25% лиц, постоянно употребляющие алкоголь, повышается артериальное давление. Официального понятия «юношеская гипертония» не существует. Повышение артериального давления детей и подростков, в основном, имеет вторичный характер. Наиболее частые причины этого состояния – это: Легочная гипертония не является видом артериальной гипертензии. Это опасное для жизни состояние, при котором повышается давление в легочной артерии. Так называют 2 сосуда, на которые разделяется легочной ствол (сосуд, исходящий из правого желудочка сердца). Правая легочная артерия несет бедную кислородом кровь к правому легкому, левая – к левому. Легочная гипертензия развивается чаще всего у женщин 30-40 лет и, постепенно прогрессируя, является угрожающим для жизни состоянием, приводя к нарушению работы правого желудочка и преждевременной смерти. В некоторых случаях ее причину не удается выяснить. Проявляется одышкой, обмороками, быстрой утомляемостью, сухим кашлем. В тяжелых стадиях нарушается сердечный ритм, появляется кровохарканье. Злокачественные формы. Когда говорят злокачественная гипертония, подразумевается, что процесс повышения артериального давления прогрессирует быстро например, на этой неделе было / мм рт. ст. а уже через неделюдве врач измеряет давление / мм рт. ст. у.

Злокачественная гипертония критерии
READ MORE

Злокачественная гипертония что это, симптомы и методы.

Стойкое повышение АД выше 95-го центиля шкалы распределения значений АД для конкретного возраста, пола, массы и длины тела ребёнка - артериальная гипертония (гипертензия). Нормальным АД принято считать значения систолического и диастолического АД, не выходящие за пределы 10-го и 90-го центилей. Высоким нормальным давлением или пограничной гипертензией, считают величину АД между 90м и 95м центилями. Малыши с таким АД составляют группу риска и нуждаются в диспансерном наблюдении и лечении. Популяционные исследования величины АД у мальчиков и девочек в нашей стране не проводились. Наиболее предрасположены к развитию высокого давления малыши препубертатного и пубертатного возраста, что во многом определяется свойственными этим периодам детства вегетативными дисфункциями. В большинстве случаев стойкая артериальная гипертония у маленьких детей бывает вторичной. Структура ее причин имеет отчётливые возрастные особенности; при этом преобладает патология почек (табл.) Таблица. Повышением системного АД могут сопровождаться гипертензионногидроцефальный синдром и злоупотребление адреномиметиками [эфедрин, сальбутамол, нафазолин (например, нафтизин) и др.] Диагноз первичной, т.е. эссенциальной гипертонии ставят после исключения всех заболеваний, способных вызвать повышение АД (вторичные симптоматические артериальные гипертензии). Этиологию эсвязывают со многими факторами, прежде всего с наследственностью. Факторы риска, из-за которых может развиться гипертония у ребят разного возраста: К группам риска относят малышей с отягощенной по гипертензии наследственностью, подростков с высоким нормальным АД (90-95-й центиль). Патогенез гипертонии у детей Зачастую, высокое давление может возникнуть у ребенка на фоне наличия генетических аномалий (некоторые из которых достоверно установлены, например мутации ангиотензинового гена, мутации, приводящие к экспрессии фермента альдостеронсинтазы). Воздействие провоцирующих факторов способствует нарушению механизмов ауторегуляции, в норме поддерживающих равновесие между сердечным выбросом и периферическим сосудистым сопротивлением. Считают, что роль пускового механизма, из-за которого развивается артериальная гипертония у малышей играют многократные отрицательные психоэмоциональные воздействия, которые на фоне таких личностных особенностей, свойственных подросткам, как тревожность, мнительность и др., вызывают постоянное перенапряжение симпатоадреналовой системы, сопровождающееся спазмом гладкой мускулатуры артериол. В дальнейшем в процесс вовлекаются циркулирующие (ангиотензин II, АДГ) и локальные (эндотелии) вазоконстрикторные факторы, действию которых противостоят антигипертензивные системы (натрийуретические пептиды, Пг Е, калликреинкининовая система, оксид азота и др.) АД начинает повышаться при чрезмерном усилении активности вазоконстрикторов или при истощении вазодепрессорных систем. Сохраняющееся перенапряжение симпатоадреналовой системы при гипертонии сопровождается активацией симпатической иннервации почек и спазмом почечных сосудов, что способствует включению в патогенез ренинангиотензин альдостероновой системы - ведущего патогенетического механизма развития вторичной почечной гипертензии. Вначале преходящий, а затем постоянный спазм артериол приводит к гипертрофии гладкомышечных клеток, которая поддерживается повышением внутриклеточной концентрации свободного ионизированного кальция. В патогенезе имеют значение и другие нарушения обмена, позволяющие говорить о начале формирования у ребенка, так называемого метаболического синдрома, свойственного взрослым. Так, у подростков со стойкой гипертензией и избыточной массой тела нередко обнаруживают гиперурикемию, повышение концентрации холестерина липопротеинов низкой плотности и уменьшение концентрации липопротеинов высокой плотности, гипертриглицеридемию, нарушение толерантности к глюкозе. Возможны жалобы на головную боль, утомляемость, раздражительность. При объективном обследовании нередко обнаруживают избыточные массу и длину тела, проявления вегетативной дисфункции, недифференцированной мезенхимальной дисплазии (астеническое телосложение, микроаномалии строения сердца и почек и т.д.) Если артериальная гипертония у малышей явно выражена (II стадия у взрослых) самочувствие нарушено всегда. Помимо более выраженных и постоянных головных болей, отмечают головокружения, снижение памяти, сердцебиения, боли в области сердца. При объективном обследовании обнаруживают тахикардию, расширение границ сердца влево, усиление тонов сердца с акцентом II тона над аортой, при ЭКГ и Эхо КГ выявляют признаки гипертрофии левого желудочка, при исследовании глазного дна - сужение сосудов сетчатки. Злокачественная гипертония у малышей (чаще всего бывает при вторичной почечной гипертензии) характеризуется стойким повышением АД до высоких значений и малой эффективностью проводимых лечебных мероприятий. Осложнения гипертонического криза Гипертонический криз характеризуется развитием осложнений: Общепринятой классификации нет. У взрослых классификация основана на уровне АД и степени поражения органов мишеней; при этом выделяют три стадии заболевания. Критерии артериальной гипертензии у мальчиков и девочек в зависимости от возраста Гипертония у маленьких детей диагностируется только после трёхкратного обнаружения уровня систолического и/или диастолического давления, превышающего 95й центиль шкалы распределения АД для данного пола, возраста и роста. При диагностике возможно также использование единых критериев (рекомендации ВОЗ) гипертонии (табл.) Таблица. Единые критерии артериальной гипертензии Кроме того, ВОЗ предлагает считать уровень АД 140/90 мм рт.ст. унифицированным единым критерием артериального давления для подростков (начиная с 13 лет). Она подтверждается суточным мониторированием АД и пробами с физической (велоэргометрия) и информационной психоэмоциональной (телеигра) нагрузкой. Дифференциальная диагностика гипертонии Дифференцируют с СВД по гипертоническому типу и симптоматической гипертензией. При выраженном стабильном артериальном давлении или безуспешности немедикаментозной терапии используют те же лекарственные средства, что и у взрослых. Лечение гипертонии у мальчиков и девочек рекомендуют начинать с применения малых доз лекарственных средств и снижать АД постепенно: вначале не более чем на 30% с дальнейшей ориентацией на нормальные для данного возраста цифры. Помимо собственно антигипертензивной терапии проводят базисную терапию, включающую средства, улучшающие церебральную гемодинамику и обмен веществ (табл.) Таблица. Препараты для лечение гипертонии Чтобы лечение было эффективным, препараты назначают курсами по 1 месяцу, возможно их чередование. Курсы, которыми лечится гипертония у ребенка, проводят 2 раза в год. Наиболее эффективно сочетание сосудистых и метаболических средств. При стабильном повышении давления базисные и гипотензивные препараты сочетают с диуретиками. Лечение гипертонии начинают с тиазидных диуретиков в малых дозах или вадреноблокаторов (I ступень). При отсутствии положительных сдвигов в течение 6 нед. применяют их комбинацию (II ступень); затем добавляют вазодилататор (III ступень), обычно ингибиторы АПФ, которые помимо вазодилатации уменьшают пред и постнагрузку на сердце, улучшают диастолическую функцию левого желудочка, уменьшают его гипертрофию, не вызывают синдрома отмены (табл.). Основные диуретики, которыми проводят лечение гипертонии Гипертония у маленьких детей лечится курсами продолжительностью не менее 1 месяца с постепенным уменьшением дозы. Профилактику следует проводить на популяционном и семейном уровнях, а также в группах риска. Профилактика заключается в организации здорового образа жизни малышей и подростков и коррекции выявленных факторов риска. Основные профилактические меры необходимо организовать в семье: создание благоприятной психологической атмосферы, правильный режим труда и отдыха, питание, способствующее поддержанию нормальной массы тела, адекватная физическая (динамическая) нагрузка. Измерение АД (с использованием манжеток возрастных размеров) следует проводить при каждом врачебном осмотре ребёнка. Это важно как для своевременного установления диагноза, так и для уменьшения возможности гипердиагностики ("реакция на белый халат"). Вторичная артериальная гипертония у мальчиков и девочек может протекать очень тяжело и заканчиваться неблагоприятно. ЭГ у ребёнка может трансформироваться в эссенциальную артериальную гипертензию взрослых. Однако этот переход происходит не всегда, и ЮГ при своевременно начатой терапии нередко заканчивается выздоровлением. Злокачественная гипертония серьёзное заболевание. О нём надо знать все подробности, чтобы вовремя лечить злокачественную гипертонию, делать профилактику.

Злокачественная гипертония критерии
READ MORE

Артериальная Гипертензия Реферат Скачать

Первичная артериальная гипертензия обусловлена различными генетическими и экологическими факторами, которые нарушают функцию одной или нескольких систем, принимающих участие в регуляции артериального давления, что приводит к установлению давления крови на более высоком уровне. Значительную роль в развитии артериальной гипертензии играют: ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС), вегетативная нервная система, натрийуретические пептиды и вещества, вырабатываемые эндотелием сосудов (простациклин, NO, эндотелины). Риск развития артериальной гипертензии увеличивают: чрезмерное потребление натрия, низкая физическая активность, ожирение (особенно абдоминальное), психический стресс (повышение симпатического тонуса). Может возникать боль головы, нарушения сна, быстрая утомляемость. Другие субъективные и объективные симптомы появляются вместе с развитием органных осложнений артериальной гипертензии. У большинства больных с неосложненной первичной артериальной гипертензией при объективном исследовании нет существенных изменений кроме повышенного давления крови. У некоторых больных в течение длительного времени гипертензия имеет непостоянный характер и не вызывает системных осложнений, у других от начала – постоянная. Со временем приводит к: гипертрофии левого желудочка; ускоренному развитию атеросклероза в шейных, коронарных и почечных артериях, а также артериях нижних конечностей; увеличению ригидности артерий; инсульту; нарушению функции почек (ранним симптомом является альбуминурия 30–300 мг/сут.; изменения в почках обычно развиваются медленно; при легкой или умеренной гипертензии симптомы почечной недостаточности возникают редко, обычно после многолетней гипертензии) и их недостаточности; расслоению аорты; изменениям в сосудах сетчатки. Диагностический алгоритм включает: 1) подтверждение диагноза артериальной гипертензии 2) определение причины артериальной гипертензии (первичная или вторичная) 3) оценку сердечно-сосудистого риска, органных осложнений и сопутствующих заболеваний. : с целью определения значения артериального давления у пациента; проведите традиционные измерения (клинические, т. выполняемые в кабинете врача), используйте измерения, произведенные пациентом самостоятельно (→см. 5,6 ммоль/л [102 мг/дл] или раньше диагностировано сахарный диабет) 2) количественная оценка протеинурии (в случае положительного результата с тест-полоской) 3) оценка суточной экскреции натрия и калия с мочой 4) АМАД и измерения артериального давления дома 5) эхокардиография – оценка гипертрофии левого желудочка и сердечно-сосудистого риска 6) холтеровский мониторинг (в случае аритмии) 7) УЗИ шейных артерий – толщина медиального и внутреннего слоя, атеросклеротические изменения 8) УЗИ периферических артерий и брюшной полости 9) оценка скорости пульсовой волны 10) оценка лодыжечно-плечевого индекса →305 11) исследование глазного дна (у пациентов с трудно контролируемой и резистентной артериальной гипертензией с целью обнаружения изменений, соответствующих III и IV стадии); по рекомендациям PTNT (Польского общества артериальной гипертензии) также 12) пероральный глюкозотолерантный тест 13) ультразвуковое исследование почечных артерий. : 1) исследования в направлении сосудисто-церебральных, сердечных, сосудистых и почечных (обязательны, в случае стойкой или осложненной артериальной гипертензии) осложнений 2) другие исследования в зависимости от подозреваемой формы вторичной гипертензии. (принципы выполнения →1360): показаны: 1) в рамках диагностики 2) во время начала или интенсификации гипотензивного лечения 3) при длительном мониторинге больных. ниже), а также автоматический мониторинг артериального давления (АМАД →1360). Диагностические критерии Значения артериального давления с ≥2 измерений, проведенных во время ≥2 визитов. Первичная артериальная гипертензия диагностируется после исключения вторичной гипертензии. Скрининговые измерения артериального давления, выполняйте всем взрослым пациентам не менее одного раза в год, независимо от прежних значений артериального давления. : повышение артериального давления у некоторых людей во время измерения, выполняемого врачом или медицинской сестрой. Если при клинических измерениях значения давления соответствуют артериальной гипертензии, а во время домашних измерений или АМАД являются нормальными → : у пожилых людей значения артериального давления, определяемые аускультативно могут быть значительно завышены из-за увеличенной ригидности (уплотнения стенки) артерий, приводящей к более раннему появлению и исчезновению тонов. Это можно подтвердить пальпируя пульсовую волну после нагнетания воздуха в манжетку выше систолического давления (ригидную артерию не возможно достаточно прижать манжеткой тонометра); кроме того на мнимую артериальную гипертензию указывает отсутствие органных повреждений, связанных с гипертензией. В таких случаях используйте аппарат, измеряющий давление осциллометрическим методом. Длительное лечение артериальной гипертензии охватывает: 1) изменение способа жизни 2) применение гипотензивных препаратов →рис. 20-1 3) модификацию других факторов сердечно-сосудистого риска. Решение о способе лечения зависит от высоты артериального давления и от сердечно-сосудистого риска в целом →табл. степени (независимо от сердечно-сосудистого риска) безотлагательно начинайте медикаментозное лечение, одновременно с изменением способа жизни 2) артериальная гипертензия 2. степени и умеренный сердечнососудистый риск (≤2 факторов сердечно-сосудистого риска) → начните с рекомендаций изменения способа жизни, и если через несколько недель они не принесут желаемого эффекта присоедините медикаментозное лечение 4) артериальная гипертензия 1. степени и большой сердечнососудистый риск из-за повреждений внутренних органов, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний или ХБП → начинайте медикаментозное лечение 5) артериальная гипертензия 1. степени и малый или умеренный сердечнососудистый риск → можете начать гипотензивное медикаментозное лечение, если артериальное давление удерживается на том же уровне во время нескольких поочередных визитов, или если повышено, соответственно критериям для амбулаторных измерений и удерживается на этом уровне, несмотря на достаточно длительное изменение способа жизни. Не применяйте медикаментозного лечения у: 1) людей с нормальным высоким артериальным давлением 2) молодых больных с изолированной систолической гипертензией (но внимательно их мониторируйте). Эффективность в снижении артериального давления похожа. Конкретные показания и противопоказания-блокаторы (доксазосин, теразосин, празосин), ЛС центрального действия, снижающие активность симпатической нервной системы (резерпин, метилдопа, клонидин, рилменидин, моксонидин); препараты, непосредственно снижающие тонус артериальной стенки (дигидралазин, тодралазин), петлевые диуретики, антагонисты альдостерона. степени] или отягощенных большим сердечно-сосудистым риском; используйте, по возможности, комбинированный препарат). Используются в комбинированной терапии и в особых ситуациях. Большинство гипотензивных ЛС вызывает полный гипотензивный эффект после нескольких недель применения, поэтому эффективность применяемого лечения оценивайте через 2–4 недели.(значительное большинство больных требуют лечения ≥2 гипотензивными ЛС), можете: 1) добавить второе ЛС (предпочтительно) 2) сменить ЛС на другое (только, если гипотензивный эффект не наступил или появились побочные действия) 3) увеличить дозу применяемого до этого времени ЛС (что увеличивает риск побочных эффектов)., можете: 1) увеличить дозы применяемых до этого времени препаратов или 2) добавить третье ЛС в низкой дозе. Препараты, дозы, конкретные показания и противопоказания : в зависимости от уровня сердечно-сосудистого риска, исходного значения артериального давления и желаемых целевых значений, медикаментозное лечение начните с применения 1 ЛС в малой дозе (это может быть любое с основной группы ЛС, разве что имеются конкретные показания или противопоказания к выбору ЛС с этой группы) или 2 ЛС в малых дозах (относится к больным с артериальным давлением выше на 20/10 мм рт. Обычно используют 2 или 3 гипотензивных препарата, редко больше. после достижения целевых показателей артериального давления. ОСОБЫЕ СИТУАЦИИ вгору Пациенты пожилого возраста 1. МОНИТОРИНГ вгору Частота контрольных посещений зависит от общего сердечно-сосудистого риска и значения артериального давления у конкретного больного, а также от сотрудничества больного (напр., самостоятельное измерение артериального давления дома). У пациентов пожилого возраста (65 лет) наиболее частой формой артериальной гипертензии является изолированная систолическая гипертензия. При достижении желаемого артериального давления и контроле других факторов риска, частоту посещений можно значительно уменьшить. Часто также встречается ортостатическая гипотензия (необходимо измерение артериального давления после принятия вертикального положения, и избегание ЛС, увеличивающих риск гипотензии) или значительная вариабельность давления крови. Гипотензивное лечение также снижает заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых причин у пациентов в возрасте 30 мг/24 ч. Достижение целевого артериального давления у большинства больных чаще всего является возможным с помощью ≥3 правильно подобранных гипотензивных ЛС. Артериальное давление необходимо также измерять после принятия вертикального положения, из-за повышенного риска ортостатической гипотензии. Особенно важны интенсивные модификации способа жизни см. Артериальная гипертензия белого халата У больных без дополнительных факторов сердечно-сосудистого риска рассмотрите ограничение лечебных вмешательств до изменения способа жизни, при условии тщательного наблюдения. Перед контрольным посещением необходимо на протяжении недели самостоятельно измерять артериальное давление (≥2 измерений утром и вечером, перед едой и принятием ЛС, в течение 7 дней, после этого рассчитывается среднее без учета 1. Если сердечно-сосудистый риск выше из-за метаболических нарушений или бессимптомных поражений внутренних органов, дополнительно можете рассмотреть начало антигипертензивной фармакотерапии. ст., быстрым развитием осложнений со стороны внутренних органов и особенно развитием сердечной и почечной недостаточности, а также тяжелых изменений в сосудах сетчатки (транссудаты, экхимозы, отек диска зрительного нерва). Скрытая артериальная гипертензия Рассмотрите как изменение способа жизни, так и использование гипотензивных ЛС, поскольку данный вид гипертензии ассоциирован с похожим сердечно-сосудистым риском, как в случае гипертензии, подтвержденной в кабинете врача, и за его пределами. : артериальная гипертензия определяется как резистентная, когда, несмотря на применение оптимальных доз и правильного сочетания ≥3 гипотензивных ЛС (включая диуретики), не получается достигнуть целевых значений артериального давления. : 1) несоблюдение врачебных рекомендаций относительно приема гипотензивных ЛС, изменения способа жизни (злоупотребление алкоголем, курение, чрезмерное употребление натрия, стойкое ожирение) 2) неправильная комбинация ЛС (не применялся диуретик, неправильно подобранная доза диуретика или несоответствие его типа к функции почек), слишком низкие дозы препаратов 3) псевдорезистентность (ошибки при измерении давления крови →1316, эффект белого халата → см. выше 8) метаболический синдром (инсулинорезистентность) 9) прогрессирующая почечная недостаточность 10) не диагностированная вторичная гипертензия 11) хронические болевые синдромы 12) состояние постоянной тревоги. – выясните, придерживается ли пациент рекомендуемого лечения, исключите эффект белого халата (неправильный контроль артериального давления при клинических измерениях, правильный при самостоятельных измерениях или АМАД – максимизируйте диуретическое лечение (подумайте о добавлении антагонистов альдостерона или амилорида, у пациентов с почечной недостаточностью используйте петлевые диуретики), подумайте о добавлении доксазоцина, используйте ЛС с разым механизмом действия 7) в случае постановки диагноза или подозрения на вторичную форму гипертензии, а также, если в течение 6 месяцев лечения не было достигнуто контроля гипертензии. Может развиться в течении артериальной гипертензии различной этиологии, как первичной, так и вторичной, наиболее часто при стенозе почечной артерии и гломерулонефрите. : недомогание, боль головы и головокружение, боль в грудной клетке, реже боль в животе (связанная с изменениями в сосудах кишечника); могут преобладать симптомы быстро нарастающей почечной недостаточности и симптомы со стороны ЦНС различной интенсивности, включая тяжелую энцефалопатию. Увеличен риск инсульта и сердечной недостаточности, часто в виде отека легких. : устанавливается на основании клинических признаков. Одним из критериев диагностики злокачественной артериальной гипертензии является обнаружение III или IV степени гипертензивной ретинопатии по классификации Кейта-Вегенера-Баркера. Злокачественная. эссенциальная или первичная гипертония. Краткосрочные критерии.

Злокачественная гипертония критерии
READ MORE

Злокачественная артериальная гипертензия что это

Почечная гипертензия – это симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия, то есть стойкое повышение уровня артериального давления, возникающее вследствие поражения паренхимы почек или нарушения магистрального кровотока в них из-за патологии почечных сосудов. Частота встречаемости данной патологии составляет около 7-10% среди всех случаев артериальной гипертонии. Причины возникновения Причины развития почечной гипертензии могут быть различными. Так, паренхиматозная артериальная гипертензия развивается вследствие поражения почечной ткани диффузного характера при таких заболеваниях как пиелонефрит, гломерулонефрит, гидронефроз, туберкулёз, поликистоз почек, нефропатия беременных, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, системные заболевания соединительной ткани. Причиной вазоренальной почечной гипертензии является гемодинамически значимый стеноз (сужение) почечных артерий, который развивается как следствие атеросклеротических процессов, неспецифического аорто-артериита, фибромышечной дисплазии, механического сдавления почечных сосудов или аномалий их развития. Это приводит к снижению кровоснабжения почечных клубочков, что способствует в свою очередь активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которая дополнительно сужает сосуды посредством выброса в кровь вазопрессоных веществ. Кроме того, гипоперфузия мозгового вещества почек снижает активность калликреин-кининовой и простагландиновой систем, которые в норме отвечают за снижение давления. Таким образом, образуется порочный круг, и гипертензия быстро прогрессирует. Симптомы почечной гипертензии Клинические проявления почечной гипертензии зависят от её формы, характера течения и сопутствующих заболеваний. При паренхиматозной почечной гипертензии, развившейся на фоне гломерулонефрита, пиелонефрита, сахарного диабета и т.п. Это могут быть жажда, общая слабость, учащённое мочеиспускание, боли в поясничной области, эпизоды повышения температуры тела, дизурические явления. Кроме того, частыми жалобами при почечной гипертензии являются головные боли, головокружения, быстрая утомляемость, одышка, ощущение сердцебиения, дискомфорт в области сердца, тошнота. Также больные могут отмечать повышение цифр артериального давления (особенно диастолического) при самостоятельном его измерении. При злокачественном течении почечной гипертензии отмечается быстропрогрессирующее ухудшение зрения, постоянные интенсивные головные боли, тошнота и рвота. Диагностика В диагностике почечной гипертензии главными критериями постановки диагноза являются повышение артериального давления (диастолического в большей степени) и признаки поражения паренхимы или сосудов почек. С этой целью применяются следующие методы исследования: По характеру течения почечные гипертензии могут быть доброкачественными и злокачественными. Действия пациента В случае возникновения описанных ранее симптомов следует обратиться к специалисту. Лечение почечной гипертензии Выбор лечебной тактики при почечной гипертензии зависит от её вида и характера течения. При ренопаренхиматозных гипертензиях лечение направлено в первую очередь на терапию основного заболевания (пиело- или гломерулонефрита, сахарного диабета, системных заболеваний соединительной ткани и т.д.). При нефроптозе выполняют нефропексию, при стенозе почечных артерий – баллонную ангиопластику и стентирование. Дополнительно применяют антигипертензивные лекарственные средства (β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция и т.д.). Осложнения Наиболее часто при почечной гипертензии развиваются такие осложнения как сердечная и почечная недостаточность, ретинопатия и кровоизлияния в сетчатку глаза, нарушения мозгового кровообращения. Профилактика почечной гипертензии В качестве профилактики данной патологии рекомендуется своевременно диагностировать и начинать лечение других патологий (эндокринных, почечных, системных заболеваний), а также вести здоровый образ жизни. Чаще всего развивается злокачественная гипертония у пожилых людей, но изза того, что заболевание в последние годы помолодело, может проявиться уже в – лет.

Злокачественная гипертония критерии
READ MORE

Злокачественная артериальная гипертензия Симптомы и.

Артериальная гипертония в принципе не может быть доброкачественной. Тем не менее случаи выраженного подъема АД в сочетании с прогрессирующим поражением жизненно важных органов относят к злокачественной артериальной гипертонии (ЗАГ). основное значение придается резко выраженной активации симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем с повышением реактивности сосудов к вазоконстрикторным стимулам. Клинические проявления злокачественной артериальной гипертонии зависят от степени поражения головного мозга и внутренних органов. Основными симптомами являются выраженная генерализованная головная боль, прогрессирующее нарушение зрения, боли в грудной клетке, одышка, периферические отеки, тошнота и рвота. При возникновении гипертонической энцефалопатии появляются судороги и нарушения сознания вплоть до ступора и комы. Без лечения ЗАГ быстро приводит к смерти вследствие гипертонической энцефалопатии, нарушений мозгового кровообращения, сердечной или почечной недостаточности. Даже при своевременных лечебных мероприятиях смертность больных с ЗАГ остается достаточно высокой — около 40 % в течение 5 лет. Чаще всего злокачественная артериальная гипертония возникает у больных с симптоматическими АГ, особенно при вазоренальной АГ, гломерулонефрите, феохромоцитоме и сочетанных поражениях. При этом почти у половины больных с ЗАГ выявляются сочетанные поражения (одновременно два варианта симптоматических АГ). Если у больного нет признаков острой гипертонической энцефалопатии, острой сердечной недостаточности или других осложнений, требующих немедленного снижения АД (в течение 1 ч), планируется постепенное снижение АД в течение суток и более. Цель лечения ЗАГ — плавно снизить АД примерно до 160/ 100 мм рт. В большинстве случаев применяют одновременно 2-3 препарата (с учетом данных об эффективности предшествующего лечения). Как правило, применяют ингибиторы АФП, антагонисты кальция, Р-блокаторы и диуретики. При недостаточном эффекте дополнительно назначают аллокаторы и верошпирон. Иногда используют клонидин (клофелин) — по 0,15 мг через 1-3 ч (в зависимости от реакции на лечение). Парентеральное в/в введение мощных гипотензивных средств применяют только при неотложных состояниях, так называемых осложненных гипертонических кризах. Постепенно каждому больному подбирают эффективный терапевтический режим с использованием трех или более гипотензивных препаратов. В течение 4-6 нед происходит улучшение состояния глазного дна и наблюдается тенденция к восстановлению функции почек (это, по-видимому, отражает процесс заживления эндотелия артерий и артериол). Постепенно на фоне лечения восстанавливается ауторегуляция сосудов мозга и улучшается функция почек, что позволяет предпринять попытку дальнейшего снижения или нормализации АД. Следует отдельно остановиться на применении диуретиков. У большинства больных с злокачественной артериальной гипертонии имеется гиповолемия (гиповолемия считается одним из важных звеньев в патогенезе злокачественной артериальной гипертонии). Имеются даже сообщения о снижении АД при злокачественной артериальной гипертонии на фоне инфузии гипертонического раствора хлорида натрия или изотонического раствора (хотя это и не стало распространенным методом лечения злокачественной артериальной гипертонии). Поэтому в большинстве случаев диуретики (фуросемид) подключают осторожно, только по показаниям при наличии задержки жидкости или сердечной недостаточности, начиная с малых доз. Злокачественная артериальная гипертензия тяжёлая артериальная гипертензия с отёком соска зрительного нерва или обширными экссудатами часто и. Важным клиникодиагностическим критерием злокачественной артериальной гипертензии считают изменения глазного дна, проявляющиеся.

Злокачественная гипертония критерии
READ MORE

Феохромоцитома этиология, патогенез, диагностика.

Артериальная гипертензия – одно из наиболее частых хронических заболеваний, легко распознаваемое и поддающееся эффективному лечению. В то же время, артериальная гипертензия – величайшая в истории человечества неинфекционная пандемия, определяющая структуру сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Критериями диагноза злокачественной артериальной гипертензии (первичной, вторичной) являются: повышение артериального давления ( 220/130) в сочетании с ретинопатией 3 – 4 ст. Проведение биопсии почки не считают обязательным, учитывая травматичность и неполное соответствие между морфологическими изменениями в почках, сетчатке, головном мозге. Особенно часто злокачественная артериальная гипертензия выявляется у пациентов с сочетанными формами артериальной гипертензии и при множественной эмболии мелких ветвей почечных артерий холестериновыми частицами. В патогенезе злокачественной артериальной гипертензии принимает участие активация множества гормональных систем. Все эти изменения сопровождаются дальнейшим выбросом вазоконстрикторов и еще большему повышению артериального давления. Синдром злокачественной артериальной гипертензии обычно проявляется прогрессированием хронической почечной недостаточности, хронической сердечной недостаточности, снижением зрения, гипертрофией левого желудочка, нарушениями ритма сердца, склонностью к фибрилляции желудочков, похуданием, неврологическими симптомами со стороны центральной нервной системы, нарушениями реологических свойств крови, вплоть до синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, гемолитической анемии. Однако, эти симптомы не являются главными в диагностике злокачественной артериальной гипертензии. Суточный мониторинг имеет преимущества диагностики перед одноразовым измерением артериального давления. Более точные тонометры, прикрепляемые на предплечье больного. Больные злокачественной артериальной гипертензией имеют нарушенные механизмы ауторегуляции в жизненно важных органах, главным образом, - в мозге и почках. Поэтому неадекватное снижение артериального давления у таких больных может привести к серьезным и даже опасным для жизни осложнениям, вызванным гипоперфузией органов. На первом этапе артериальное давление снижают не более чем на 25 % от исходного уровня. Затем, если позволяет состояние больного (отсутствуют признаки преходящего нарушения мозгового и коронарного кровообращения, почечной недостаточности), – снижают до целевого уровня. Для снижения артериального давления используют комбинации трех или четырех препаратов первого ряда, например: бета-адреноблокатор, диуретик, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента; бета-адреноблокатор, диуретик, антагонист кальция. Необходимо помнить о возможности избыточного удаления натрия при интенсивном введении мочегонных. Это сопровождается дальнейшей активацией ренин-альдостероновой системы и повышением артериального давления. Предпочтение надо отдать препаратам длительного действия либо ретардным формам. Это позволит избежать повышения артериального давления и кардиоваскулярных осложнений в утренние часы Следует помнить, что действие некоторых медикаментов проявляется только через две недели, а бета-адреноблокаторов через 4-6 недель Поэтому изменения в протоколе лечения проводятся не ранее чем через месяц. Специфичность лечения злокачественной артериальной гипертензии обусловлена поражением органов – мишеней: проводится коррекция коронарной, церебро- васкулярной, почечной недостаточности. При отсутствии адекватного эффекта в терапию дополнительно включают: экстракорпоральные методы очистки крови: 2 – 3 процедуры гемосорбции или плазмофереза; при почечной недостаточности - гемодиализ или гемофильтрация; при наличии отеков, резистентных к диуретикам – изолированная ультрафильтрация плазмы крови. Если улучшение не наблюдается и имеется уремия, - показана трансплантация почек. При реноваскулярной АГ, односторонней сморщенной почке, феохромоцитоме, первичном альдостеронизме. коарктации аорты – проводится хирургическое лечение. Диспансерное наблюдение проводится в поликлинике 1 раз в 3 месяца: изучают глазное дно, уровень мочевины и креатинина крови; кровоснабжение миокарда по ЭКГ, сократимость по Эхо КГ, неврологический статус. При ухудшении состояния – повторная госпитализация. Б злокачественные феохромоцитомы частота их обнаружения зависит от выбранных критериев злокачественности по признакам полиморфизма, атипии, капсулярной и сосудистой. Черенько С. М. Артериальная гипертензия и опухоли надпочечников // избранных лекций по эндокринологии.

Злокачественная гипертония критерии
READ MORE

Злокачественная артериальная гипертензия симптомы.

Для злокачественной гипертонии, кроме сильно повышенного артериальное давление с отёком диска зрительного нерва, кровоизлияниями и экссудатами в сетчатку, характерны признаки гипертонической энцефалопатии: сильная головная боль, рвота, нарушение зрения , преходящие парезы, эпилептические припадки, в особенно серьезных случаях сопор и кома. Эти симптомы вызваны спазмом церебральных артерий и отёком головного мозга. На аутопсии у таких больных иногда обнаруживаются множественные мелкие тромбы в церебральных артериях. Расширение церебральных артерий вызвано утратой способности к саморегуляции тонуса артерий при сильном повышении артериального давления. Возможны также быстро прогрессирующие сердечная и почечная недостаточность. Мозговой кровоток становится избыточным, что ведёт к гипертонической энцефалопатии. Как правило, активность ренина плазмы и секреция альдостерона повышены, что может играть роль в поражении сосудов. Злокачественная гипертония развивается менее чем у 1% пациентов страдающих артериальной гипертонией. Если пациент получает лечение злокачественная гипертония как правило не появляется. Средний возраст таких пациентов – 40 лет, чаще ею страдают мужчины. До появления гипотензивных препаратов пациенты со злокачественной гипертонией умирали в течение 2 лет – от почечной недостаточности или от геморрагического инсульта или сердечной недостаточности. При современном лечении пятилетняя выживаемость превышает 50%. Лечение злокачественной гипертонии и гипертонических кризов. Гипертонический криз и злокачественная гипертония – это неотложные состояния, требующие немедленного медицинского вмешательства. Их надо отличать от тяжёлой артериальной гипертонии. Снижение диастолического АД на 30%, но не ниже чем до 95 мм рт.ст. Резкое снижение АД при них может вызвать ишемию миокарда и головного мозга. Препараты, используемые для лечения злокачественной гипертонии и кризов, по скорости действия делят на две группы. Препараты, предназначенные для немедленного снижения артериального давления например, при эпилептических припадках, такие препараты не подходят для длительного лечения. Нитропруссид натрия, триметафана камсилат и нитроглицерин вводят путём в/в инфузии, всё время следя за АД. Наилучшим средством в неотложной ситуации является «Нитропруссид натрия»: он действует и на артериальное, и на венозное русло. Его вводят с помощью инфузии со скоростью 0,25-8 мкг/кг/мин. В отличие от гангиоблокаторов он не вызывает привыкания, его можно вводить в течение нескольких суток с минимальным риском побочного действия. Он более эффективен у пациентов прошедших коронарное шунтирование или при инфаркте миокарда, левожелудочковой недостаточности, нестабильной стенокардии. не нужен индивидуальный подбор дозы, но по эффективности он уступает другим препаратам. Диазоксид действует преимущественно на артериолы, его вводят в/в струйно в дозе 50-150 мг, он снижает АД за 1-5 мин. Туже дозу при необходимости вводят через 5-10 мин или через несколько часов, когда артериальное давление начнёт повышаться. Иногда артериальное давление опускается слишком сильно, препарат противопоказан при подозрении на расслаивающую аневризму аорты и инфаркт миокарда. Диазоксид может повышать сократимость миокарда, поэтому одновременно с ним обычно назначают β-адреноблокаторы. «Эналаприлат» (форма эналаприла для в/в введения) особенно показан при левожелудочковой недостаточности, а лабеталол в/в – при инфаркте мокарда и стенокардии (поскольку предотвращает рост ЧСС). «Лабеталол» бывает неэффективен, если ранее пациент принимал β-адреноблокаторы, он противопоказан при сердечной недостаточности, бронхиальной астме, брадикардии, АВ-блокаде. Его вводят при эклампсии, если гидралазин неэффективен. Триметафана камсилат (0,5-5 мг/мин в/в) применяют редко. Он действует и на артериальное, и на венозное русло. Во время инфузии пациент должен находиться в сидячем положении, медицинский персонал непрерывно следит за артериальным давлением. Чем для нитропрссида натрия, но триметафана камсиат лучше помогает при расслаивающей аневризме аорты. Препараты более длительного действия снижают артериальное давление не столь быстро (пик действия наступает не менее чем через 30 мин), но затем можно перейти на приём их внутрь. Если такая отсрочка допустима, применяют Гидралазин в/в. Часто он действует уже через 10 мин, каждые 10-15 мин вводят по 10 мг гидралазина до достижения нужного артериального давления или общей дозы 50 мг. Всю дозу гидралазина, которая потребовалась для первоначального снижения артериального давления, можно затем вводить в/м или в/в каждые 6 ч. При тяжёлой ИБС «Гидралазин» применяют с большой осторожностью, он противопоказан при приступе стенокардии и расслаивающей аневризме аорты. Кроме того, для быстрого снижения АД можно использовать «Нифедипин» под язык, но он вызвает тахикардию. «Фуросемид» (внутрь или в/в) – важный компонент лечения. Он способствует натрийурезу, помогает устранить гипертоническую энцефалопатию и сердечную недостаточность, поддерживает чувствительность к основному гипотензивному препарату. При сердечной недостаточности показаны также сердечные гликозиды. Даже при малейшем подозрении на феохромоцитому - противопоказаны препараты, ведущие к выбросу катехоламинов (метилдофа, резерпин, гуанетидин). Средство выбора – «фентоламин» в/в торговое название «Regitin», но вводить его надо осторожно, чтобы не произошло резкого падения АД. Если при наличии злокачественной гипертонии лечение не помогает и прогрессирует почечная недостаточность, можно прибегнуть к перитонеальному диализу или гемодиализу: уменьшение объема циркулирующей крови иногда позволяет снизить артериальное давление и улучшить функцию почек. Если и это не помогает и нет реакции на гипотензивую терапию (включая миноксидил), то снизить артериальное давление, особенно при очень высокой активности ренина плазмы, может двусторонняя нефрэктомия, затем назначается постоянный гемодиализ или трансплантация почки. Двухсторонняя нефрэктомия – это, крайнее средство, когда все другие опции использованы, используется только для спасения жизни. Компания Alishech имеет сертификат от международной ассоциации стандартизации IQNet - на медицинскую деятельность. Ознакомьтесь с международным сертификатом качества. Cоостветствие международному стандарту SI ISO 9008 Основной клинической базой компании является Университетский Медицинский Центр больницы "СОРОКА" – в г. Университетский медицинский центр СОРОКА - один из крупнейших медицинских центров Израиля. В больнице имеется более 1100 госпитальных коек, представлены все медицинские специальности и услуги. Злокачественная артериальная гипертензия — это крайне высокое артериальное давление выше / мм рт.

Злокачественная гипертония критерии
READ MORE

Гипертония злокачественная артериальная

Подобные патологии являются следствием стойкого повышения артериального давления. Чтобы разобраться в механизме возникновения гипертензии, остановимся вкратце на физиологии кровообращения. Сердечно-сосудистую систему можно условно разграничить на два отдела. Благодаря ритмичным сокращениям мускулатуры стенок сердца (эта структура называется миокардом) кровь поступает в малый (легочный) и большой круг кровообращения. Они состоят из артерий, артериол, вен и капилляров, то есть сосудистого русла. Стенки сосудов в основном построены из клеток гладкой мускулатуры, которая и обеспечивает их тонус. Грубо говоря, при сокращении мышц просвет уменьшается, а артериальное давление повышается. Эти процессы зависят от таких факторов: Если обратиться к медицинской литературе, гипертонией называют повышение уровня систолического давления до 140 мм.рт.ст. и более (при норме 120 мм.рт.ст.) и диастолического до 90 мм.рт.ст. Эти два показателя отражают уровень давления крови в сосудах на пике сокращения сердца и расслабления соответственно. При повышении только одной из приведенных цифр говорят об изолированной гипертензии. Все факторы, вызывающие гипертонию, можно разделить на несколько групп: Однако далеко не каждый человек под влиянием одной или нескольких из перечисленных причин страдает от повышенного артериального давления. Например, по данным статистики, гипертонии в большей степени подвержены женщины, причем эта тенденция сохраняется как в молодом, так и пожилом возрасте. Также к факторам, способствующим развитию артериальной гипертензии, относят: Клинические проявления гипертонии зависят от степени заболевания, наличия сопутствующих патологий у пациента, эффективности назначенной терапии. Иногда врачи сталкиваются с такой проблемой, как рефрактерность, то есть устойчивость к применяемым медикаментам. В подобном случае гипертензия обычно приводит к инвалидности человека, кроме того, присутствует высокий риск опасных для жизни осложнений. Гипертония обычно сопровождается такими симптомами: Способов лечения гипертонии немало. В первую очередь это различные медикаменты, оказывающие сосудорасширяющее действие, физиопроцедуры. Врачи не возражают против разумного использования народных средств, например, прием настоек и отваров из лекарственных трав. В последнее время популярность набирает гирудотерапия, то есть лечение при помощи медицинских пиявок. Обязательны регулярные физические упражнения, коррекция диеты, прием витаминов. Например, сильный стресс может вызвать такое осложнение заболевания, как гипертонический криз. В большей степени подобное состояние характерно для первичной гипертензии, обусловленной патологиями сердечно-сосудистой системы. У человека резко повышается артериальное давление, цифры могут достигать значения 190-270/110-160 мм.рт.ст. Гипертонический криз начинается внезапно и сопровождается такими симптомами: Нужно подчеркнуть, что гипертонический криз может возникнуть у любого человека с поставленным диагнозом гипертензии вне зависимости от ее степени. Поэтому помимо приема назначенных кардиологом медикаментов, необходимо обеспечить пациенту максимально возможный психологический комфорт. Система классификации артериальной гипертонии постоянно изменялась. Это было связано с накоплением знаний о клинической картине, патофизиологии, прогнозе и исходе заболевания. Сначала они основывались на симптоматике и поведении самого артериального давления, затем на поражении других органов. Их также пытались связать с патогенетическими механизмами развития заболевания. На сегодняшний день стало очевидно, что четких параллелей между уровнем давления, причиной и течением артериальной гипертензии нет. Именно поэтому существует отдельное деление заболевания на степени, стадии и формы. Подобную методику классификации отражает международная система МКБ 10 пересмотра, где каждому виду присвоен отдельный код. Так, выделяют такие типы гипертонии: Ранее к подобным заболеваниям также относили повышение артериального давления, которое влияет на функционирование головного мозга. Однако затем такую форму гипертонии объединили с цереброваскулярными патологиями. В соответствии с развитием симптомов выделяют следующие виды артериальной гипертензии: Однако при выборе тактики лечения и оценки вероятности риска осложнений наибольшее значение имеет классификация патологии в зависимости от причины возникновения. К тому же, вторичной форме патологии в большей степени подвержены люди молодого и среднего возраста (крайне редко дети), а первичной — пожилого. Следует подчеркнуть, при гипертонии важен регулярный контроль уровня давления. Измерение осуществляется при помощи тонометра с фонендоскопом в положении лежа или сидя после как минимум Когда давление в манжетке выравнивается с уровнем систолического, стенка артерии начинает пульсировать, что отчетливо слышно в фонендоскоп. По мере выхода воздуха, в плечевой артерии восстанавливается кровоток, что проявляется в виде шумов. При достижении диастолического давления кровь в сосуде проходит свободно, поэтому пульсация его стенок прекращается. Соответственно при регистрации уровня артериального давления верхнюю границу отмечают при первом ударе пульса, а нижнюю — при последнем. Для уточнения вопроса, что такое артериальная гипертензия, патогенеза и причины заболевания, необходим суточный мониторинг данного показателя. Согласно рекомендациям ВОЗ, принятым в 2001 г., нормальным считается показатели артериального давления на уровне 120 — 139/80 — 89 мм.рт.ст. При постоянном увеличении этих цифр (что подтверждается при неоднократном измерении) речь идет о патологическом повышении тонуса сосудов. Различают такие степени артериальной гипертензии: Знаменитый в медицинских кругах кардиолог Александр Мясников рекомендует начинать профилактические мероприятия и лечение еще до развития пограничной I степени артериальной гипертензии. По его словам, это существенно повышает шансы на благополучный прогноз течения патологии. Также для такой стадии артериальной гипертензии характерны патологии сосудов. На сегодняшний день лишь несколько групп лекарственных препаратов имеют доказательную базу по гипотензивному эффекту и снижению уровня смертности от осложнений гипертонического синдрома. Это диуретики, β-адреноблокаторы и антагонисты кальция. Кроме того, при симптоматической артериальной гипертензии большое внимание уделяют и терапии основного заболевания. Например, такая нефропатия, как гломерулонефрит, требует длительного приема стероидов и цитостатиков. При пиелонефрите показан курс антибиотиков, поддержать пациента с почечной недостаточностью поможет регулярный диализ и, при необходимости, трансплантация. Однако в случае синдрома первичной артериальной гипертензии, упомянутые выше лекарственные препараты, играют ключевую роль в поддержании давления на нормальном уровне. Так, диуретики обычно назначают в таких случаях: Дозировку подбирают таким образом, чтобы добиться стойкого снижения давления и избежать значительного диуретического эффекта. Последнее чревато нарушениями водно — электролитного баланса. Используют такие препараты: Бета-адреноблокаторы являются эффективными препаратами для лечения синдрома артериальной гипертензии. Их действие основано на влиянии на специфические адренорецепторы, расположенные в сердце, и регулировании ритма его сокращений. Их назначают при: Однако лекарственные средства этой группы обладают многочисленными нежелательными эффектами. Они способны вызывать расстройство либидо и эрекции, брадикардию, нарушения со стороны центральной нервной системы и головного мозга (сонливость, депрессию), ухудшают состояние при бронхообструкции любой этиологии. Подобных осложнений можно избежать, принимая селективные β1 — адреноблокаторы, это: Из-за высокой вероятности развития осложнений дозировка подбирается индивидуально для каждого пациента. Их разделяют на три подвида: Но эти средства вызывают вегетативные расстройства: ощущения жара, приливов, усиление диуреза. В пропедевтике гипертензионных нарушений большой внимание придают немедикаментозным методам. В первую очередь — это правильное питание, умеренные физические нагрузки и отказ от курения. Следует ограничить потребление колбас, сосисок, содержащих большое количество калия, магния, натрия и соли, жирной пищи, сладостей. Снизить клинические проявления синдрома артериальной гипертензии поможет такая диета: Гипертонический синдром на начальной стадии хорошо поддается воздействию средств народной медицины. Рекомендуют пить отвары из сушеницы топяной, очитка едкого, омелы белой (1 ч.л. трижды в день), есть ягоды черноплодной рябины, калины или готовить из них сок. Однако подобных методов терапии недостаточно при злокачественной гипертензии, которая сопровождается нарушениями внутреннего церебрального кровотока. Важным клиникодиагностическим критерием злокачественной артериальной гипертонии являются тяжелые изменения глазного дна, проявляющиеся геморрагиями, экссудатами.

Злокачественная гипертония критерии
READ MORE

Рекомендации Европейского общества по АГ, год

Злокачественная артериальная гипертензия - тяжёлая артериальная гипертензия с отёком соска зрительного нерва или обширными экссудатами (часто и геморрагиями) на глазном дне, ранним и быстро нарастающим поражением почек, сердца, головного мозга. Артериальное давление обычно стойко превышает 220/130 мм рт.ст. Злокачественная артериальная гипертензия, как форма артериальной гипертензии, наблюдается не часто (до 1% больных). Заболевают преимущественно лица мужского пола в возрасте до 40 лет, после 60 лет заболеваемость резко снижается, а к 70 годам заболевание регистрируют крайне редко. Наиболее частые причины злокачественной артериальной гипертензии: В отдельных случаях злокачественной артериальной гипертензии может развиваться при эндокринной патологии (феохромоцитома, синдром Конна, ренинсекретирующие опухоли), у женщин в поздние сроки беременности и/или в раннем послеродовом периоде. Подобную эволюцию преимущественно наблюдают у нелеченных или неадекватно леченных больных. Перечисленные изменения ведут к нарушению локальной ауторегуляции кровотока и развитию тотальной ишемии. В свою очередь, ишемия почек приводит к развитию почечной недостаточности. В качестве фактора, ответственного за острые изменения сосудов при злокачественной артериальной гипертензии, рассматривают гормональный стресс, приводящий к неконтролируемому синтезу вазоконстрикторных гормонов и проявляющийся: Часто злокачественная артериальная гипертензия сопровождается повреждением эритроцитов нитями фибрина с развитием микроангиопатической гемолитической анемии. В то же время морфологические изменения сосудов при злокачественной артериальной гипертензии при адекватном и постоянном антигипертензивном лечении потенциально обратимы. Злокачественная артериальная гипертензия характеризуется внезапным началом и быстрым прогрессированием всех симптомов заболевания. Характерен внешний вид больных: кожа бледная, с землистым оттенком. Часто возникают такие симптомы злокачественной артериальной гипертензии, как диспепсические жалобы, быстрое похудание вплоть до кахексии. Артериальное давление стойко удерживается на очень высоком уровне (200-300/120-140 мм рт.ст.). Выявляют тенденцию к увеличению пульсового давления; изменяется циркадный ритм артериального давления (исчезают периоды ночного снижения артериального давления). Часто развиваются гипертоническая энцефалопатия, транзиторные нарушения мозгового кровообращения с соответствующей клиникой. Поражение сердца обычно протекает по типу левожелудочковой недостаточности, с частым развитием отёка лёгких. При эхокардиографическом исследовании выявляют признаки гипертрофии и дилатации левого желудочка. Поражение почек характеризуется развитием протеинурии (нефротический синдром возникает редко), снижением относительной плотности мочи, изменениями мочевого осадка (часто эритроцитурия). Важным клинико-диагностическим критерием злокачественной артериальной гипертензии считают изменения глазного дна, проявляющиеся геморрагиями, экссудатами, отёком диска зрительного нерва. При снижении артериального давления выраженность мочевого синдрома уменьшается. Характерна внезапная потеря зрения на один или оба глаза, развивающаяся вследствие кровоизлияний или других изменений в сетчатке. Олигурия, нарастающая азотемия, анемия отражают раннее и быстрое развитие терминальной почечной недостаточности, хотя сморщивание почек выявляют лишь у части больных. Нередко при злокачественной артериальной гипертензии развивается острая почечная недостаточность. Диагностика злокачественной артериальной гипертензии предполагает выявление анемии, часто с элементами гемолиза, фрагментацией эритроцитов и ретикулоцитозом; коагулопатии по типу диссеминированного сосудистого свёртывания с развитием тромбоцитопении, появлением продуктов деградации фибрина в крови и моче; СОЭ часто увеличена. У большинства больных обнаруживают высокую активность ренина плазмы и повышенное содержание альдостерона. Злокачественная артериальная гипертензия рассматривается как неотложное состояние. Начальное лечение злокачественной артериальной гипертензии - снижение артериального давления в течение 2-х суток на 1/3 от исходного уровня, при этом уровень систолического артериальное давление не следует снижать ниже 170 мм рт.ст., а диастолического артериального давления - ниже 95-110 мм рт.ст. С этой целью используют в течение нескольких дней быстродействующие антигипертензивные средства, вводимые внутривенно. Дальнейшее снижение артериального давления необходимо проводиться медленно (на протяжении ближайших недель) и осторожно, чтобы избежать гипоперфузии органов и дальнейшего ухудшения их функций. Для внутривенного введения можно использовать несколько препаратов. Нитропруссид натрия вводят длительно (3-6 дней) капельно со скоростью 0,2-8 мкг/кг в минуту с титрованием дозы каждые 5 мин. Необходим постоянный и тщательный контроль артериального давления и скорости введения препарата. Нитроглицерин (вводят со скоростью 5-200 мкг/мин) - препарат выбора для лечения артериальной гипертензии в условиях инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии, при выраженной коронарной и левожелудочковой недостаточности. Диазоксид вводят по 50-150 мг внутривенно струйно, общая доза не должна превышать 600 мг/сут. Препарат нельзя использовать, если злокачественная артериальная гипертензия осложнилась инфарктом миокарда или расслаивающей аневризмой аорты. Возможно внутривенное использование ингибитора АПФ эналаприла в дозе 0,625-1,25 мг каждые 6 ч. Дозу снижают вдвое при сочетании препарата с диуретиком или при выраженной почечной недостаточности. Препарат показан при явлениях выраженной сердечной недостаточности; его нельзя использовать у больных с двусторонним стенозом почечных артерий. Лабетолол, обладающий одновременно и альфа- и бета-адренергической блокирующей активностью, вводят в виде болюса 20-40 мг каждые 20-30 мин в течение 2-6 ч. Общая доза препарата должна составить 200-300 мг/сут. В процессе введения может развиться бронхоспазм или ортостатическая гипотензия. Иногда эффективен верапамил при внутривенном струйном введении в дозе 5-10 мг. В качестве натрийуретика используют фуросемид внутрь или внутривенно. Дополнительно можно использовать плазмаферез и ультрафильтрацию. Если указанное интенсивное лечение злокачественной артериальной гипертензии, проводимое в течение 3-4 дней, достигает желаемого результата, можно предпринять попытку перейти на лечение пероральными препаратами, обычно с использованием не менее трёх антигипертензивных препаратов разных групп, подбирая дозы с целью дальнейшего медленного снижения артериального давления. Необходимо учитывать, что эффективное антигипертензивное лечение злокачественной артериальной гипертензии определяет прогноз больных злокачественной артериальной гипертензией. Выживаемость нелеченных больных в течение 1 года составляет лишь 20%, в то время как при адекватном лечении 5-летняя выживаемость превышает 90%. Скачки артериального давления – одна из актуальнейших проблем современной медицины. Если раньше этой патологии подвергались преимущественно люди пожилого возраста, то сегодня этой проблемой страдают и молодые люди, и даже подростки, маленькие... Сегодня все большее количество людей, в том числе молодежи, беспокоят скачки артериального давления. Краткий обзор рекомендаций по тактике лечения больных. резистентной гипертонией. . Злокачественная гипертония. . Гипертонические кризы и неотложные состояния. . Периоперационное ведение гипертонии. . Реноваскулярная гипертония. . Первичный гиперальдостеронизм.

Злокачественная гипертония критерии
READ MORE

Артериальная гипертония классификация воз ⋆

Злокачественная артериальная гипертензия — это крайне высокое артериальное давление (выше 180/120 мм рт.ст.) с развитием тяжелых изменений стенок сосудов, которое может привести к кровоизлияниям, отеку диска зрительного нерва (риск утраты зрения), ишемии (недостаточное содержание крови в каком-либо органе, чаще всего в сердце, головном мозге, почках), нарушению функции различных органов. Следует так подобрать ее, чтобы в течение суток снизить давление не более, чем на четверть от исходного, при этом диастолическое давление снизить до 100-110 мм рт.ст. Более резкое снижение давления может спровоцировать развитие ишемического инсульта (гибель участка головного мозга вследствие прекращения притока крови к нему). Артериальная гипертония. Злокачественная АГ. Критерии.

Злокачественная гипертония критерии
READ MORE

Артериальная гипертензия Тверской государственный.

Эксперты ВОЗ рекомендуют в качестве рефрактерной расценивать ту АГ, при которой на фоне комбинированной антигипертензивной терапии не удается снизить АД ниже уровня 150/90 мм рт. Предполагается, что в формировании РАГ существенную роль играют нарушение окислительновосстановительных процессов в клеточных мембранах, снижение чувствительности к гипотензивным препаратам, перенастройка барорефлекса и клеточных рецепторов на более высокий уровень регуляции АД [4]. Вместе с тем, ранее проведенные исследования демонстрируют, что у пациентов с ЗАГ и исходным уровнем АД более 200/120 мм рт. Причины развития рефрактерности пациентов к комбинированной гипотензивной терапии изучены недостаточно. Эти варианты течения АГ следует расценивать, скорее, как неадекватно леченую гипертонию, а не как РАГ. и ниже приводит к появлению очагов гипоперфузии в сетчатке, а также к снижению кровенаполнения головного мозга [3]. При этом под РАГ не следует понимать такие состояния, когда желаемого снижения АД не удается достигнуть из-за назначения малоэффективных лекарственных средств, нерациональной комбинации антигипертензивных препаратов, одновременного приема препаратов с прогипертензивной активностью, невыполнения больным предписаний врача по соблюдению диеты, образа жизни, медикаментозного лечения, а также феномена “гипертонии белого халата”. Арабидзе предложил в качестве РАГ расценивать такое течение тяжелой АГ (АГ III степени), когда на фоне комбинированной гипотензивной терапии с использованием достаточно больших доз трех и более гипотензивных препаратов различного механизма действия удается снизить систолическое АД менее чем на 15%, а диастолическое АД менее чем на 10% от исходного уровня. ЗАГ диагностируют у пациентов с уровнем АД не ниже 220/130 мм рт. и обязательным наличием признаков нейроретинопатии III–IV степени по Кейту–Вегенеру [3]. Эксперты ВОЗ при наличии у пациента высокого уровня АД в сочетании с нейроретинопатией III степени, характеризующейся наличием ишемических и (или) геморрагических очагов на глазном дне, предлагают говорить о презлокачественной (или ускоренной) АГ. При наличии у пациента соответствующего уровня АД в сочетании с нейроретинопатией IV степени, когда указанные очаговые изменения в сетчатке сочетаются с отеком дисков зрительных нервов, предлагается говорить о собственно злокачественном течении АГ [2]. Вместе с тем, прогноз и тактика лечения пациентов с презлокачественной АГ и собственно ЗАГ являются идентичными [5]. В связи с этим представляется целесообразным объединить эти две группы пациентов в единую группу больных ЗАГ [6]. Однако в настоящее время этот признак не расценивают в качестве обязательного критерия ЗАГ, учитывая травматичность процедуры биопсии почек и отсутствие полного соответствия между морфологическими изменениями в почках и изменениями в сетчатке и головном мозге [3, 6]. Злокачественную АГ диагностируют у пациентов с уровнем АД не ниже 220/130 мм рт. и обязательным наличием признаков нейроретинопатии III–IV степени по Кейту–Вегенеру. Особенно часто синдром ЗАГ выявляют при повторных множественных эмболиях мелких ветвей почечных артерий, а также при сочетанных формах АГ (например, при сочетании реноваскулярной гипертонии с хроническим пиелонефритом или хроническим диффузным гломерулонефритом). В таких случаях синдром ЗАГ удается диагностировать у каждого второго пациента [3, 8]. Арабидзе была разработана схема патогенеза ЗАГ, учитывающая большинство перечисленных выше факторов [1, 13]. Принято считать, что переход от доброкачественного к злокачественному течению АГ является многофакторным процессом. Согласно этой схеме, пусковыми факторами в развитии ЗАГ являются критически высокий уровень содержания в крови вазопрессорных гормонов на фоне аномальной сосудистой реактивности. Ведущую роль в формировании ЗАГ уделяют активации плазменной и тканевых ренин-ангиотензиновых систем, а также химазных ангиотензиновых систем [9–11]. Это приводит к быстрому повышению АД, спазму эфферентных артериол почечных клубочков, внутригломерулярной гипертензии. Определенное значение в развитии синдрома ЗАГ придается также повышению концентрации альдостерона в плазме крови, тяжелым нарушениям водно-солевого баланса, активации симпатической нервной системы, иммунному повреждению сосудов, усилению биосинтеза прессорных биологически активных веществ эндотелина, П-селектина, антидиуретического гормона, простагландина F2á, норадреналина [9, 10, 12, 13]. В результате этого развивается так называемый феномен натрийуреза от давления. Сам по себе чрезвычайно высокий уровень АД также способствует возникновению синдрома ЗАГ за счет нарушения процессов ауторегуляции сосудистого тонуса, выпячивания сосудистой стенки отдельных участков мелких артерий с последующим пропитыванием стенки сосуда фибрином [14]. Массивный диурез и натрийурез вызывают развитие гиповолемии и гипонатрийемии, которые приводят к стимуляции синтеза ренина и вазопрессорных гормонов в почках и других органах. Кроме того, вазопрессорные гормоны приводят к дальнейшему повышению уровня АД и ишемизации тканей. В конечном счете у больных формируется порочный круг, когда высокий уровень вазопрессорных веществ повышает АД и усугубляет ишемию тканей, а нарастающая ишемия тканей приводит к еще большей стимуляции биосинтеза вазопрессорных гормонов [1]. В итоге артериальная гипертония приобретает быстро прогрессирующее злокачественное течение. Арабидзе весь симптомокомплекс, характеризующий клиническую картину ЗАГ, можно разделить на так называемые определяющие критерии и сопутствующие критерии ЗАГ [1]. В 80% случаев при наличии синдрома ЗАГ артериальная гипертония бывает рефрактерной к комбинированной гипотензивной терапии. Определяющими критериями являются уровень АД не ниже 220/130 мм рт. и офтальмоскопические признаки нейроретинопатии III–IV степени. В 80% случаев при наличии синдрома ЗАГ артериальная гипертония бывает рефрактерной к комбинированной гипотензивной терапии. Специфичными для ЗАГ очаговыми изменениями со стороны глазного дна являются ишемические и геморрагические очаги. Ишемические очаги чаще бывают мягкими, ватообразными. Они соответствуют зонам инфарктов в сетчатке, развивающихся в результате окклюзии мелких артерий. Геморрагические очаги на глазном дне чаще бывают точечными, их источниками являются поврежденные капилляры сетчатки. Несколько реже при ЗАГ удается выявить линейные геморрагии. Еще реже при ЗАГ могут иметь место крупные кровоизлияния в глубокие слои сетчатки или в области дисков зрительных нервов. Достаточно часто у больных с ЗАГ при офтальмоскопии выявляют также экссудативные очаги, которые располагаются цепочками по ходу сосудов и формируются в результате выхода плазмы во внесосудистое пространство через поврежденные стенки артерий. Вместе с тем, необходимо учитывать, что экссудативные очаги еще не свидетельствуют в пользу нейроретинопатии III или IV степени, если на глазном дне одновременно с ними нет ишемических или геморрагических очагов [7]. У больных с IV степенью нейроретинопатии в дополнение к ишемическим и геморрагическим очагам формируется отек дисков зрительных нервов. Симптомы и синдромы, соответствующие сопутствующим критериям ЗАГ, наблюдаются у большей части этих больных. Вместе с тем, наличие только сопутствующих критериев еще не позволяет установить диагноз ЗАГ, если у пациента отсутствуют определяющие критерии ЗАГ [1]. Наиболее частым сопутствующим синдромом, определяющим клиническую картину ЗАГ, является гипертоническая энцефалопатия [15], которая может быть выявлена у 95% больных с синдромом ЗАГ. Гипертоническая энцефалопатия развивается в результате нарушения механизмов ауторегуляции тонуса церебральных сосудов и застоя крови в венозной системе головного мозга [7]. В случае если эпизоды апноэ возникают чаще 10 раз за 1 ч сна, это может провоцировать у больных возникновение тяжелых гипертонических кризов, эпизодов синусовой брадикардии, асистолии, желудочковой тахикардии. Для больных ЗАГ чрезвычайно характерна лейкоэнцефалопатия [15]. Возникновение этого состояния связано с демиелинизацией нервных волокон белого вещества мозга в результате выраженной ишемии мозговой ткани. При этом происходит вакуолизация белого вещества мозга, нарушаются межполушарные связи и связи коры головного мозга с подкорковыми структурами. Клинически лейкоэнцефалопатия проявляется ухудшением памяти, снижением интеллекта, нарушением функции тазовых органов. У большинства больных с РАГ и ЗАГ в анамнезе имели место ишемические инсульты [3, 7, 15]. Наиболее типичным видом нарушения мозгового кровообращения при ЗАГ является лакунарный мелкий инфаркт мозга, развивающийся в результате облитерации или сдавления мозговых артериол либо в результате тромботической окклюзии микроаневризм, расположенных на артериях диаметром от 0,05 до 0,2 мм. Единичный лакунарный инфаркт может либо не иметь никаких клинических проявлений, либо протекать в форме транзиторной ишемической атаки с кратковременными и локальными нарушениями чувствительности или кратковременным нарушением речи [15]. У пациентов с большим количеством ранее перенесенных лакунарных инфарктов мозга постепенно формируется так называемый лакунарный статус, для которого характерны псевдобульбарный синдром – двустороннее повышение мышечного тонуса, гиперрефлексия, апатия, прогрессирующая деменция. Формирование у больного лакунарного статуса предрасполагает его к развитию геморрагического инсульта [15]. Другой причиной интракраниальных кровоизлияний являются разрывы аневризм, расположенных на артериях разного диаметра. Почти у всех больных с РАГ и ЗАГ развивается выраженная гипертрофия миокарда [3, 7]. У половины таких больных постепенно формируются признаки сердечной недостаточности [15], у 25% больных возникают пароксизмальные нарушения ритма сердца. У больных с ЗАГ и гипертрофией миокарда левого желудочка имеет место высокая предрасположенность к фибрилляции желудочков. Часто у больных РАГ и ЗАГ при непораженных коронарных артериях возникают типичные приступы стенокардии, иногда сопровождающиеся соответствующей динамикой на ЭКГ [1, 15]. У 6% таких больных даже развивается острый инфаркт миокарда при отсутствии коронарного атеросклероза. Часто у больных рефрактерной и злокачественной АГ при непораженных коронарных артериях возникают типичные приступы стенокардии, иногда сопровождающиеся соответствующей динамикой на ЭКГ. У преобладающего большинства пациентов с синдромом ЗАГ имеет место протеинурия – от микроальбуминурии до массивной потери белка с мочой, а также снижение концентрационной функции почек [3, 7]. Еще одним довольно характерным клиническим проявлением ЗАГ является микроангиопатическая гемолитическая анемия [3, 7]. Дополняют клиническую картину ЗАГ данные томографических методов исследования [16]. При проведении магнитно-резонансной томографии головного мозга отмечается расширение ликворных пространств мозга (боковые желудочки часто бывают увеличены в 2 раза и выглядят асимметричными), истончение серого вещества мозга и сглаженность его борозд. В режиме Т2 магнитно-резонансной томографии часто выявляют перивентрикулярно расположенные мелкие очаги повышенной плотности, соответствующие зонам лакунарных инфарктов мозга. Магнитно-резонансная ангиография у больных с ЗАГ позволяет выявить патологические петлеобразные изгибы мозговых артерий, их изгибы под острым углом и выпадение томографического сигнала от венозных синусов головного мозга, что свидетельствует о стазе венозной крови [17]. При томографии надпочечников у больных с синдромом ЗАГ отмечается увеличение этих органов, неоднородность их структуры и неровность контуров [16], что является результатом нарушений кровообращения в надпочечниках с образованием рубцовой ткани. Томографическое исследование почек при ЗАГ свидетельствует об истончении паренхиматозного слоя почек и выявляет размытость границы коркового и мозгового слоев паренхимы. Стратегия лечения больных с РАГ и ЗАГ направлена на поддержание оптимального контроля над АД, предотвращение развития инфарктов миокарда и инсультов, снижение угрозы фибрилляции желудочков и замедление темпа прогрессирования почечной недостаточности [2]. Больные с РАГ и ЗАГ из-за высокой ригидности сосудистой стенки хуже приспособлены к снижению АД, чем пациенты с I–II степенью АГ. Артериальная гипертония: Справочное руководство по диагностике и лечению. При резком форсированном снижении АД на 30–35% от исходного уровня у больных с РАГ и ЗАГ возможно возникновение ишемических инсультов, инфаркта миокарда, острой почечной недостаточности, потери зрения [3]. В связи с этим рекомендуется стремиться не к нормализации уровня АД у больных с РАГ и ЗАГ на первом этапе лечения, а к его снижению на 20–25% от исходного уровня [6, 18]. В последующем, спустя несколько месяцев, можно попытаться снизить АД до уровня ниже 140/90 мм рт. Постепенное снижение АД необходимо для адаптации жизненно важных органов к новым условиям кровоснабжения на фоне уже достигнутого гипотензивного эффекта. Стратегия лечения больных с рефрактерной и злокачественной АГ направлена на поддержание оптимального контроля над АД, предотвращение развития инфарктов миокарда и инсультов, снижение угрозы фибрилляции желудочков и замедление темпа прогрессирования почечной недостаточности. Больным с РАГ и ЗАГ проводят комбинированную гипотензивную терапию, состоящую как минимум из трех антигипертензивных препаратов [15]. В схему комбинированной терапии следует включать диуретик, который, как правило, повышает эффективность других антигипертензивных препаратов. Наиболее рациональными и эффективными являются следующие комбинации из трех антигипертензивных препаратов [15, 18]: · ингибитор АПФ, диуретик и антагонист кальция; · ингибитор АПФ, диуретик и â-блокатор; · дигидропиридиновый антагонист кальция, â-блокатор и диуретик. В указанных выше схемах лечения вместо ингибитора АПФ при его непереносимости можно применять блокатор АТ1рецепторов ангиотензина II. В случае если одновременное назначение трех антигипертензивных препаратов не позволяет эффективно контролировать уровень АД, больным назначают комбинированное лечение с использованием сразу четырех препаратов [15, 18]. Наиболее испытанной и доказавшей свою эффективность при РАГ и ЗАГ является комбинация, состоящая из ингибитора АПФ, диуретика, â-блокатора и дигидропиридинового антагониста кальция (или á1-адреноблокатора). В редких случаях используют комбинацию из пяти или даже шести антигипертензивных препаратов [18, 19]. В качестве пятого и шестого компонентов гипотензивной терапии можно использовать блокатор АТ1-рецепторов ангиотензина II и агонист центральных á2-адренорецепторов или имидазолиновых рецепторов (гуанфасцин или моксонидин). Снижение уровня АД не является единственной задачей при проведении лечения больных с РАГ и ЗАГ. Такие препараты, как â-блокаторы, диуретики, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция наряду со снижением АД уменьшают угрозу развития инсульта, инфаркта миокарда, выраженность гипертрофии миокарда. Липофильные â-блокаторы, кроме того, предотвращают развитие фибрилляции желудочков, улучшают реологические свойства крови. При резком форсированном снижении АД на 30–35% от исходного уровня у больных с рефрактерной и злокачественной АГ возможно возникновение ишемических инсультов, инфаркта миокарда, острой почечной недостаточности, потери зрения. Если комбинированная гипотензивная терапия оказывается недостаточно эффективной, у больных РАГ и ЗАГ применяют специальные методы лечения, к которым относятся инфузии нитропруссида натрия [3], инфузии простагландина Е2[6] и экстракорпоральные методы лечения [18]. Специальные методы лечения позволяют добиться преодоления рефрактерности к комбинированной гипотензивной терапии, устойчивого снижения АД и обратного развития признаков тяжелой нейроретинопатии. Общим правилом применения специальных методов лечения при РАГ и ЗАГ является их обязательное проведение только на фоне базовой комбинированной гипотензивной терапии. В противном случае не удается достигнуть формирования устойчивого гипотензивного эффекта у этих больных. В сравнении с экстракорпоральными процедурами инфузии нитропруссида натрия или простагландина Е2являются экономически более выгодными способами лечения больных с РАГ и ЗАГ и вызывают меньше побочных эффектов. Курс лечения нитропруссидом натрия состоит из 3–4 внутривенных введений препарата со средней скоростью 3–5 мкг/кг/мин в течение 2–4 ч. Внутривенные инфузии простагландина Е2проводят со средней скоростью 0,2–0,25 мкг/кг/мин в течение 2–3 ч. Курс лечения простагландином Е2состоит из 2–3 инфузий. Продолжительность устойчивого гипотензивного эффекта у таких больных после проведения экстракорпоральных процедур составляет от 6 мес до 2 лет. Эти процедуры обладают такими важными свойствами, как способность снижать содержание в крови вазопрессорных гормонов и деплазмировать форменные элементы крови, что улучшает их функциональные свойства. В сравнении с экстракорпоральными процедурами инфузии нитропруссида натрия или простагландина Е2являются экономически более выгодными способами лечения больных с рефрактерной и злокачественной АГ и вызывают меньше побочных эффектов. В настоящее время чаще других экстракорпоральных методов лечения применяют процедуры плазмафереза. В основе этой манипуляции лежит отделение форменных элементов крови от плазмы и реинфузия форменных элементов в сосудистое русло больного [21]. Лечение больных с синдромом злокачественной артериальной гипертонии: Методические рекомендации. Отделение форменных элементов от плазмы производят либо путем центрифугирования крови, либо с помощью специальных фильтров. Гипотензивный эффект при проведении плазмафереза бывает наиболее устойчивым. У больных с ЗАГ и сопутствующей недостаточностью кровообращения процедуры плазмафереза можно чередовать с процедурами изолированной ультрафильтрации [22]. При проведении изолированной ультрафильтрации кровь подается на диализирующую колонку, на выходе которой создается сопротивление. В результате процедуры через мембрану диализатора удаляется излишек ионов натрия и воды. Процедуры иммуносорбции могут использоваться у больных с РАГ и ЗАГ, протекающих на фоне высокого содержания липопротеидов низкой плотности в крови. Во время этих процедур кровь “очищается” от липопротеидов низкой плотности, проходя через специальные колонки, содержащие антитела к липопротеидам низкой плотности. У больных с ЗАГ или РАГ с сопутствующей гиперлипидемией целесообразно чередовать процедуры иммуносорбции и плазмафереза. 1999 World Health Organization – International Society of Hypertension. У больных с РАГ и ЗАГ, протекающих с начальными явлениями снижения азотовыделительной функции почек (когда содержание креатинина в плазме крови колеблется от 150 до 180 мкмоль/л), процедуры плазмафереза можно чередовать с процедурами гемофильтрации [18]. Guidelines for the Management of Hypertension // J. При проведении гемофильтрации кровь проходит через гемофильтр, освобождаясь при этом от части жидкости и белковых частиц с молекулярным весом до 20 000 Дальтон, что приводит к снижению уровня азотистых шлаков в крови. У больных с РАГ и ЗАГ курс лечения обычно состоит из 2–5 экстракорпоральных процедур. При их проведении тщательно следят за содержанием эозинофилов в периферической крови. Появление эозинофилии указывает на угрозу возникновения тяжелых аллергических реакций и требует отмены экстракорпоральных методов лечения. В том случае если РАГ или ЗАГ развилась у больных с феохромоцитомой, альдостеромой надпочечника или у пациентов с реноваскулярной гипертонией, медикаментозное лечение не может заменить оперативного лечения таких больных. Оперативное лечение при феохромоцитоме и альдостероме проводится с целью предотвращения озлокачествления опухолей надпочечников, предотвращения их прорастания в крупные сосуды. При реноваскулярной гипертонии реконструктивные операции на почечных артериях позволяют предотвратить сморщивание почек, добиться снижения уровня АД и обратного развития признаков тяжелой нейроретинопатии. Подводя итог обсуждению проблемы, отметим: несмотря на то, что РАГ и ЗАГ являются наиболее неблагоприятными вариантами течения системной гипертензии, успехи, достигнутые за последние годы в их лечении, позволяют в преобладающем большинстве случаев не только эффективно контролировать уровень АД и добиться обратного развития признаков тяжелой нейроретинопатии, но и уменьшить количество угрожающих жизни осложнений, а также улучшить качество жизни пациентов. Магнитно-резонансная томография и магнитно-резонансная ангиография в диагностике поражений артериовенозной и ликворопроводящей систем головного мозга у больных с артериальными гипертониями: Автореф. Артериальная гипертензия и ориентировано на совместное использование с. Критерии оценки среднего уровня АД представлены в таблице . Таблица . Критерии оценки результатов СМАД. Период. Средний уровень. быстрое поражение органов мишеней злокачественное течение АГ.

Злокачественная гипертония критерии
READ MORE

Что значит злокачественная гипертония GIPERTOX

И такой серьёзный диагноз, как злокачественная гипертония, вполне можно увидеть и у молодой девушки или парня. Конечно, это в первую очередь связано с образом жизни, отношением к своему здоровью, психологическими и физическими перегрузками, а также непростой экологической ситуацией. Сегодня мы подробно рассмотрим злокачественную гипертонию, её симптомы и методы лечения, отдельно остановимся на основных причинах и факторах риска. Поверьте, если у вас начнёт развиваться злокачественная артериальная гипертония, поводов для стрессов станет значительно больше. И вы будете вспоминать с сожалением о выкуренных сигаретах, выпитом спиртном и упущенных возможностях. Если человек обнаружил, что у него настолько высокое давление, а раньше в столь тяжёлом состоянии не находился, стоит сразу же вызывать врачей. Вас интересует злокачественная гипертония, что это такое? При злокачественной артериальной гипертензии наблюдается резко повышенное артериальное давление. Безусловно, некоторые больные со временем даже привыкают, понемногу адаптируются к повышенному давлению. Под этим подразумевается, что при таком давлении они способны двигаться, говорить и даже выполнять свои должностные обязанности. Но даже трудно себе представить, насколько сильно, быстро изнашивается организм, если давление настолько высокое, а больной при этом ещё и не отдыхает, а продолжает пытаться жить полноценной жизнью. И это вовсе не означает, что у него крепкое здоровье, он способен хорошо переносить «на ногах» скачки артериального давления. Ни в коем случае нельзя легкомысленно относиться к повышенному давлению, а особенно к злокачественной гипертонии. Всё это крайне важно учитывать и в процессе лечения гипертонии. Например, опасный момент – сочетание разных лекарственных средств и их набор противопоказаний, влияние медикаментов на здоровье людей. Так, врач может прописать препарат, который хорошо поддерживает сердце, но при этом негативно отражается на функционировании почек. Даже если вы не страдаете от данного заболевания, зашли на страницу из простого любопытства, вам обязательно нужно внимательно изучить все базовые симптомы гипертонии злокачественного типа и постараться их запомнить. Это крайне важно, потому что решающую роль для здоровья и жизни больного зачастую играет время начала лечения. Например, человек ощущает, что стал быстрее уставать. Конечно, такого симптома недостаточно, чтобы вообще сделать выводы о наличии какого-то заболевания. Вот как организм бьёт тревогу: Необходимо обязательно обращаться к врачу, если выявлены какие-либо из этих признаков. Каждый симптом из приведённого спектра может свидетельствовать о злокачественной гипертонии или других заболеваниях сосудов, сердца. Для начала мы обозначим особенности клинической картины заболевания. Когда можно установить диагноз по основным симптомам, устанавливается диагноз «симптоматическая артериальная гипертония». Сразу начинают принимать необходимые меры, проводить лечение и дают рекомендации по устранению факторов риска. Это связано с тем, что если не вывести человека из групп риска, медикаментозное воздействие всё равно не даст желаемого эффекта. Важно снизить физическую активность, минимизировать стрессы. Надо отказаться от вредных привычек и перейти на здоровый образ жизни. Также имеет значение правильное питание, поэтому рацион нужно изменить в лучшую сторону. Всё это позволит постепенно стабилизировать уровень артериального давления. Очень важно помнить, что назначать лекарства может только специалист. Он это делает на основании данных обследования больного. Когда необходимо быстро снизить давление, выбирают препараты мгновенного действия, которые долго не влияют на организм. А вот в ходе борьбы с повышенным давлением, при его постепенной нормализации используется одновременно несколько препаратов пролонгированного, то есть длительного, действия. Они обеспечивают постоянное поддержание артериального давления на нормальном уровне. Что значит злокачественная. что значит злокачественный гипертония за этим плакальщица.

Злокачественная гипертония критерии
READ MORE

Преэклампсия, эклампсия, HELLPсиндром EUROLAB Гинекология

Гинекология на портале eurolab – диагностика и лечение, описание причин и симптомов.

Злокачественная гипертония критерии
READ MORE

Злокачественная артериальная гипертензия ЗАГ виды.

Злокачественная артериальная гипертензия описание симптомов, видов и патогенеза злокачественной артериальной гипертензии ЗАГ

Злокачественная гипертония критерии
READ MORE

Злокачественная артериальная гипертония

Артериальная гипертония в принципе не может быть доброкачественной. Тем не менее случаи выраженного подъема АД в сочетании с прогрессирующим поражением жизненно важных органов относят к злокачественной артериальной гипертонии ЗАГ. Основным критерием развития ЗАГ считается.

Злокачественная гипертония критерии
READ MORE

Гипертония у молодых. Ищем причины

Ренопаренхиматозная гипертензия – наиболее частая причина вторичной гипертензии возникает от широкого спектра поражений паренхимы почек гломерулонефрит, пиелонефрит, волчаночный нефрит, поликистоз, опухоли почек. Ключевые диагностические критерии ренопаренхиматозной.

Злокачественная гипертония критерии
READ MORE

Рекомендации по диагностике и лечению артериальной.

ВОЗ/МОАГ, рекомендуют выделять пограничную изолированную систолическую гипертонию ИСГ систолическое АД мм рт.ст. и диастолическое АД меньше мм рт.ст. табл. . Таблица . Таким образом, к диагностическим критериям гипертонического криза у пожилых можно отнести.

Злокачественная гипертония критерии
READ MORE

Артериальная гипертензия Республиканский центр развития.

Определение. Артериальная гипертензия хроническое стабильное повышение АД, при котором. Таблица Лабораторные критерии факторов, влияющих на прогноз сердечно сосудистого риска. Злокачественная гипертензия является неотложным состоянием, клинически проявляемое как.

Злокачественная гипертония критерии
READ MORE

Критерии установления групп инвалидности Сборник законов.

Критерии установления степени утраты профессиональной. злокачественная гипертония.