Виды гипертонии почечная кишечная и сосудистая

Виды гипертонии почечная кишечная и сосудистая
READ MORE

Все осложнения сахарного диабета Диабет.про

Это заболевание прокладывает путь инфаркту и инсульту, от которых умирает каждый шестой житель планеты. По этой причине из программы соревнований по штанге исключен жим. У спортсменов давление повышается перед состязаниями, при выполнении некоторых упражнений. Стоило ему вернуться домой и измерить давление, оно оказывалось в норме. Ведет "круглый стол" специальный корреспондент журнала "Наука и жизнь" Е. Я знал одного юношу, абсолютно здорового и спортивного, у которого давление всегда повышалось перед медкомиссией. " отвечали, что давление нормальное, а измеряли его в последний раз десять лет назад. Возможно, что у некоторых обследуемых давление просто поднялось в связи с волнением в необычной ситуации. Многие из тех, у кого давление оказалось выше нормы, на вопрос: "Какое у вас обычно давление? Прозоровский: Повышение давления - это реакция организма на какие-то раздражители, стресс. Это подтвердила совместная акция фонда по измерению кровяного давления и Московской медицинской академии им. Студенты-медики измерили давление у 12 тысяч прохожих-добровольцев и выяснили, что 40 процентов граждан не знают ничего о своем кровяном давлении, 26 процентов измеряли его более года назад и лишь 36 процентов измеряют давление регулярно и знают, какие показатели являются для них нормой. Сеченова, которая была проведена в прошлом году на улицах столицы. Известно, что на высоте ощущений во время любовных утех у некоторых женщин давление подскакивает до 200 на 120! Для начала попробуем разобраться в том, что такое артериальное давление само по себе. Оно похоже на резиновую грушу, которую сжимают рукой, нагнетая воздух в манжету тонометра. Выброс крови в сосуды происходит, когда сердце энергично сокращается - этот период называется систола. Затем наступает период расслабления сердца - диастола. Если бы сосуды представляли собой сплошную твердую трубку, то при выбросе очередной порции крови в артерии давление внутри них должно было подскакивать до очень высоких цифр. Кровь двигалась бы короткими толчками, между которыми давление в сосудах снижалось до нуля. При таком устройстве сосудов снабжение тканей кислородом было бы недостаточным. Но, к счастью, сосуды не похожи на жесткие трубки, они эластичны. От сердца отходит эластичная аорта, которая ветвится на еще более эластичные артерии. При выбросе крови из сердца артерии растягиваются, поэтому давление крови в артериях во время сокращения сердечной мышцы возрастает, но не достигает предельно возможных цифр. Это давление называют верхним, максимальным или систолическим. Из артерий кровь попадает в более мелкие сосуды - артериолы и прекапилляры, которые оказывают сопротивление току крови, потому что окружающие их мышцы сокращаются. За счет этого, а также за счет запаса крови в артериях-резервуарах давление крови в сосудах во время диастолы (расслабления сердца) снижается, но не до нуля. Падение давления прерывается новым сокращением сердца, которое выталкивает новую порцию крови в сосуды. Манвелов: Повышенное артериальное давление вредно сказывается на сосудах. Давление в этот момент называется нижним или диастолическим. Представьте, что будет с резиновой трубкой, если ее все время растягивать - в конце концов она либо разорвется, либо потеряет свою эластичность. Ток крови в капиллярах и снабжение тканей кислородом остаются практически постоянными. Под действием избыточного давления изменяется эластичный каркас, поддерживающий форму сосудов и выстилающий их мышечный слой, необходимый для поддержания тонуса. Когда этот механизм нарушается, говорят о повышенном или пониженном артериальном давлении. Артерии удлиняются, расширяются, становятся извитыми, иногда деформируются и перегибаются. Все это приводит к нарушению нормального кровотока и резким перепадам давления. Просвет сосудов сужается, по ним проходит меньше крови, и клетки получают недостаточное количество кислорода и питательных веществ. Прозоровский: Получается замкнутый круг - ведь регуляция артериального давления определяется работой мозга. Особенно страдают нервные клетки, они самые чувствительные. При неврозах, частых стрессах страдает мозг, а сказывается это на сосудах - давление начинает без всяких причин подскакивать (речь не идет о суточных колебаниях кровяного давления: верхнего на 20 мм, а нижнего на 10 мм, которые являются нормальными). Если же говорить о первичной гипертонии, то ею страдает 80-90% больных с повышенным давлением. По данным эпидемиологических исследований, в среднем возрасте (50-59 лет) гипертоники умирают от заболеваний сердца и сосудов в 2,3 раза чаще, чем больные с нормальным давлением. Такие перепады давления называются вегетососудистой дистонией гипертензивного типа. Заболевание это очень серьезное, оно приводит порой к трагическим последствиям. Если же они курят или страдают избыточным весом, то смертность возрастает более чем в 6 раз. По данным НИИ неврологии РАМН, у 78,2 процента больных, перенесших инсульт, наблюдается повышенное артериальное давление. Если больной страдает артериальной гипертонией долгое время, во внутримозговых сосудах образуются мелкие аневризмы - расширения в виде мешочков, своеобразные маленькие "бомбы", которые могут длительное время не давать о себе знать. Во время гипертонического криза - резкого сбоя кровообращения - происходит нарушение нервной регуляции. Мозговой кровоток, в норме относительно независимый от перепадов давления, тоже страдает. Аневризмы могут разорваться - происходит кровоизлияние. Плазма крови проникает через стенки артерий в ткань мозга, что приводит к отеку, изменяющему вещество нервных клеток. Манвелов: Врачи давно заметили, что для гипертоников существует "закон половинок": половина из них не знает о своем заболевании; из тех, кто знает, лишь половина лечится, а среди тех, кто лечится, лишь половина лечится эффективно. Впоследствии в местах кровоизлияний образуются рубцы и небольшие полости, стенки мозговых сосудов сужаются и развивается склероз. Каликинская: Неприятные ощущения, связанные с повышением кровяного давления, - шум в ушах, головные боли обычно не очень беспокоят человека. 35 процентов из них собираются бороться с этой неприятностью сами, а 15 процентов вообще не считают, что это может быть опасно для здоровья. Этот факт особенно удручает, если вспомнить о том, что повышенное артериальное давление не требует какой-то сложной диагностики, а выявляется при обычных профилактических осмотрах и у большинства больных поддается коррекции. Все эти изменения происходят постепенно, нередко незаметно для больного. Если же процесс зашел далеко, то эти жалобы становятся постоянными. Кроме того, значительно снижаются память и интеллект, нарушается координация, изменяется походка, снижается чувствительность, появляется слабость в руках и ногах. Особая форма нарушений мозгового кровообращения - это церебральные гипертонические кризы, когда подскок кровяного давления сопровождается резкой головной болью, головокружением, тошнотой или рвотой. Острые нарушения мозгового кровообращения могут быть преходящими, когда наблюдаются паралич, нарушение речи и другие, но все это проходит в течение нескольких минут или часов. Заряжая ружье дробью разных размеров, тоже можно охотиться на разную дичь. Если же больному не становится лучше в течение суток, то говорят уже об инсульте. Однако не случайно для мелкой птицы выбирают бекасинник, а на волка охотятся с картечью. Тем не менее создано немало патентованных комплексных средств, которые популярны и по сей день. К ним относятся, например, таблетки вискальдикса, содержащие два препарата - вискен и клопамид, препарат синепрес, включающий три компонента - резерпин, гидрохлортиазид и алкалоиды спорыньи, и многие другие. До недавнего времени рекомендовалось перебирать разные препараты по одному или попарно, пока не "набредешь" на самый удачный вариант. Специалисты настаивают лишь на том, чтобы правильно подбирать лечение, исходя из формы заболевания, а не уточнять диагноз на основании эффективности того или иного лекарства. Никогда не следует принимать одновременно много препаратов, их взаимодействие в организме может оказаться непредсказуемым. Сложное экономическое положение, неуверенность в завтрашнем дне, обвальный рост преступности, обесценивание человеческой жизни, экологическое неблагополучие в стране приводят к росту нервных заболеваний, которые пагубно сказываются на здоровье населения. В настоящее время медицина располагает большим набором средств, каждое из которых избирательно и достаточно эффективно действует при той или иной форме заболевания. Каликинская: Но постоянное употребление препаратов вызывает зависимость больного от лекарств - и физиологическую, и чисто психологическую. Прежде всего нужно по мере возможности избегать стрессов и длительных отрицательных эмоций. Противостоять всем этим неблагоприятным факторам трудно, но возможно. Прошли времена, когда считали, что каждый, научившийся пользоваться тонометром, может несколько раз измерить себе артериальное давление и сам поставить диагноз. Тем более, что повышение артериального давления происходит с возрастом и к этому можно готовиться заранее. Если вас длительно беспокоит чувство внутреннего напряжения, раздражительность, вспыльчивость и самим не удается преодолеть это состояние, не стесняйтесь обратиться к врачу. Психологическая коррекция, проведенная психотерапевтом, в сочетании с физиотерапевтическими и лекарственными методами лечения поможет вам прийти в норму. Соблюдение этого правила может нормализовать кровяное давление без помощи лекарств, если процесс не зашел далеко. Дело в том, что избыток натрия в организме задерживает воду, ткани набухают, а сосуды под их давлением суживаются. Как следствие немедленно возрастает кровяное давление. В этой ситуации благоприятно влияют на организм вещества, являющиеся антагонистами, или противниками, натрия - калий и магний. Калий выводит избыток натрия и воды из организма, расширяет сосуды. Магний также расширяет сосуды, успокаивает нервную систему, снижает уровень холестерина в крови. Профилактика и немедикаментозное лечение гипертонии тесно связано и с проблемой избыточного веса. Манвелов: У больных с "мягкой" гипертонией можно нормализовать давление. Для того, чтобы избавиться от избытка веса, нужно ограничить калорийную пищу, больше двигаться, заниматься физкультурой. Считается, что лечебный эффект у них достигнут, когда давление ниже 160 на 95 мм ртутного столба. Каждая выкуренная сигарета вызывает кратковременное, но значительное повышение артериального давления, что вредно влияет на эластичность сосудов. У пациентов с тяжелой гипертонией врачи стремятся к снижению давления на 10-15 процентов. Тем же эффектом обладает и употребление дозы алкоголя более 60 граммов в день. Лечебный эффект считается достигнутым при стойком снижении артериального давления у больных "мягкой" артериальной гипертонией до нормального или пограничного уровня (ниже 160/95 мм рт. ст.), а с выраженной - на 10-15% от исходных показателей. Прозоровский: До сих пор бытует мнение, что успешное лечение обязательно должно заканчиваться выздоровлением. Резкое снижение артериального давления на 25-30 процентов, особенно у тех, кто страдает атеросклеротическим поражением артерий головы, может даже ухудшить кровообращение мозга. При незначительном повышении давления можно обойтись и без лекарственных средств, соблюдая некоторые правила, о которых говорилось выше. Если же давление очень высокое, то медикаментозное лечение оказывается особенно эффективным. Ни в коем случае не стоит рассчитывать на помощь народной, знахарской, тибетской медицины и других альтернативных способов лечения. Путем правильного подбора, комбинирования и чередования лекарств можно "раскачать" и снизить до приемлемого уровня самое высокое артериальное давление. Не нужно только стремиться к его немедленно му снижению - для нормализации обычно требуется одна-две недели. Ни в коем случае нельзя и прерывать лечение, сокращать прием лекарств, поскольку вслед за этим следует резкий подскок давления - феномен отдачи. Первый значительный успех принесли лекарства, гасящие сигналы, которые возбуждают сосудосуживающие нервы. Однако из-за опасности осложнений этот препарат применяется только для вывода больного из гипертони ческого криза. Появление в 1950 году дибазола тоже не решило проблемы - он используется в качестве поддерживающего, но не лечебного средства. Сходным образом действуют полученный из растения раувольфия препарат раунатин и алкалоид резерпин. Затем были синтезированы гипотиазид - мочегонное и апрессин - сосудорасширяющее средство. К сожалению, гипотиазид выводит из организма не только воду и натрий, но и совершенно необходимый человеку калий, поэтому его можно применять только вместе с калийсодер жащими препаратами, например с аспаркамом. Тем не менее комбинация резерпина и гипотиазида дала популярный препарат адельфан. Добавление к нему солей калия привело к возникновению препарата трирезид-К. Все эти средства и их комбинации действовали уже достаточно эффективно. Последующие разработки дали возможность достичь уже "очень хорошего" результата, но их обилие поставило вопрос о правильности выбора препарата. Каждой форме наилучшим образом соответствует определенная группа препаратов. Было известно, что после ее укуса человек погибает не только от отравления, но и от резкого падения артериального давления. Однако вполне возможно, что скоро появятся новые препараты, о которых в настоящее время даже мечтать трудно. Этот эффект вызывает содержащийся в яде тетротид, который препятствует выработке веществ, повышающих давление. Дело в том, что, защищая себя от удушья, почки выделяют в кровь большое количество ренина, активирующего синтез таких веществ в организме. Следовательно, в небольших дозах тетротид можно было бы использовать как средство для снижения давления. Но получить его из яда змеи непросто, поэтому решили пойти другим путем: выделили ген, контролирующий выработку тетротида в ядовитых железах змеи, и подселили в кишечную палочку. 1 - сердце, 2 - аорта, 3 - артерия, 4 - мелкие артерии (артериолы), 5 - прекапилляры, 6 - мелкие капилляры, 7 - мелкие вены (венулы), 8 - вены, 9 - клапаны сердца. Палочку размножили в специальных чанах, где она начала вырабатывать токсин. Каликинская: Во многих развитых странах борьба с гипертонией ведется на государственном уровне, и уже получены неплохие результаты. Это позволило за последние пять лет снизить количество инсультов и смертность от них на 35-50 процентов. Схема представля ет систему кровообращения в упрощенном виде. На его основе, после того как испытали более 4000 веществ, был создан каптоприл (капотен, каприл) - эффективное современное средство для снижения давления. Это касается и пропаганды здорового образа жизни, и отказа от курения и алкоголя, и развития массового спорта, и изменения стиля питания: ограничение животных жиров и преобладание свежих овощей и фруктов в повседневной пище. В нашей стране также разработана федеральная программа "Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации". От аорты на самом деле отходит несколько крупных артерий, делящихся на все более мелкие; на рисунке артериолы и прекапилляры - участки в начальной части каждого капилляра - изображены в виде единственного вентиля, создающего сопротивление давлению крови. Несмотря на сложное экономическое положение в стране, такая программа совершенно необходима. Капилляры собираются во множественные венулы, которые объединяются во все более крупные вены, две из которых, самые крупные - верхняя и нижняя полые вены, открываются в полость сердца. От артериальной гипертонии сегодня погибает очень много людей. Крестиками обозначена относительная величина давления в сосудах. Недаром это заболевание называют "молчаливым убийцей", и победить его можно только с помощью государственных мер. а - если бы сосуды были жесткими трубками, давление колебалось бы от очень высоких цифр до нуля; б - при сокращении сердца суженные артериолы и прекапилляры создают сопротивление и мешают свободному протеканию крови, избыток которой растягивает аорту и артерии, запасая в них кровь; давление в артериях в этот момент систолическое, верхнее; в - при расслаблении сердечной мышцы кровь пассивно заполняет ее полости; давление в артериях соответствует диастолическому (нижнему) давлению; давление в капиллярах и венах остается относительно постоянным. По данным российских медиков, у мужчин и женщин гипертония развивается по-разному в зависимости от возраста. После 59 лет процент мужчин, страдающих гипертонией, несколько снижается. Возможно, это связано со средней продолжительностью жизни мужчин у нас в стране - около 57 лет: среди оставшихся больше тех, у кого давление нормальное. В начале прошлого века немецкий ученый Вагнер исследовал строение мозга выдающихся людей в надежде найти "особые приметы гениальности". Его ждало разочарование: по внешним признакам строения головного мозга невозможно сказать что-то определенное о личности. Какие бывают осложнения при сахарном диабете Сахарный диабет – опасное хроническое заболевание, которое серьезно затрудняет жизнедеятельность человека. Этот недуг вынуждает больного соблюдать диету.

Виды гипертонии почечная кишечная и сосудистая
READ MORE

Гипертония Причины и лечение гипертонии Компетентно о.

Энцефалопатия головного мозга – это комплекс симптомов, синдром, отражающий диффузные поражения мозговых тканей. Основные причины энцефалопатии головного мозга – механизмы нарушения кровоснабжения тканей (ишемический фактор) и наличие кислородного голодания (длительной гипоксии), вследствие которых запускается процесс гибели нервных клеток. К возникновению данных факторов приводят различные заболевания, травмы и патологические состояния. Энцефалопатия – поражение головного мозга, вызываемое высокой зависимостью тканей мозга от поступления кислорода с кровотоком. Без постоянного и устойчивого уровня снабжения кислородом ткани мозговые клетки могут прожить не долее 6 минут, после чего начинается процесс отмирания. Чувствительность нервных тканей к воздействию токсических веществ, поступающих в организм извне или вырабатываемых в теле инфекционными агентами, органами с нарушениями функций, также обуславливает повышенный риск диффузного поражения нервных тканей. Энцефалопатия мозга и связанный с ней психоорганический синдром классифицируются в зависимости от характера причины, вызвавшей гибель клеток мозга, а также по варианту развития симптомов энцефалопатии, изменений психики пациента. Виды по этиологическому признаку: Симптомы являются фактором, определяющими стадию тяжести состояния ребенка. Легкая степень выражается в синдроме общей повышенной возбудимости: беспокойство, раздражительность, плаксивость, затруднения с сосанием, частые срыгивания, гипо- или гипертонус мышц, сходящееся косоглазие (не всегда). Средняя степень тяжести выражается одним или комбинацией нескольких неврологических синдромов: судорожным, гидроцефальным, гипертензионным, двигательными расстройствами, угнетением центральной нервной системы, нарушением рефлексов. На тяжелой стадии отмечается предкоматозное состояние или кома. Ребенок не реагирует на раздражители, мозговые функции угнетены, рефлекторные ответы слабо выражены или отсутствуют. Гипоксическое поражение мозговых тканей требует терапии еще в период пребывания в родильном доме. Восстановительный период по необходимости проводят в стационаре или назначают терапевтические мероприятия в детской поликлинике и на дому. Выбор метода терапии базируется на тяжести состояния, причинах, вызвавших ПЭП и общем состоянии ребенка и его реакции на лечение. В большинстве случаев назначают следующие варианты терапии: Об ангиоэнцефалопатии говорят в ситуации, когда психоорганический синдром возникает на фоне нарушения кровоснабжения в сосудах головного мозга и шеи. Синдром наблюдается преимущественно среди взрослого и пожилого населения. Начиная с 70 лет, риск развития патологий сосудов мозга возрастает в 3 раза. Ангиоэнцефалопатия подразделяется на несколько разновидностей в зависимости от этиологии, нарушения, заболевания или патологии, послуживших причинами развития синдрома. В ангиоэнцефалопатиях выделяют: В особую группу следует выделить ангиоэнцефалопатию смешанного генеза. Энцефалопатический синдром смешанного генеза наблюдается при хронической сердечной недостаточности, аритмиях, шейном остеохондрозе, сахарном диабете, и т. На начальном этапе нарушений мозгового кровообращения отмечаются частые смены настроения, общее снижение самочувствия, упадок сил и работоспособности, нередко диагностируется депрессивное состояние. На втором этапе энцефалопатического синдрома сосудистого генеза страдают когнитивные функции, отмечается падение внимания, памяти, логического мышления, начинаются проблемы с координацией. Третий этап сопровождается деменцией, соматическими болями, выраженным снижением когнитивных функций, грубыми нарушениями психики, потерей работоспособности, навыков самообслуживания. Лечение в первую очередь должно быть направлено на снижение выраженности и воздействия основного заболевания или патологии, вызвавшей психоорганический синдром. При медикаментозной терапии препараты назначаются для: Без терапии основного заболевания лечение энцефалопатического синдрома не эффективно. Для улучшения питания мозговых тканей назначаются сосудистые препараты. Это могут быть медикаменты из группы ноотропов (Ноотропил, Пирацетам и т. п.), либо препараты для укрепления стенок мозговых сосудов (Кавинтон, Цинаризин). Применяются также антиоксиданты (Актовегин, токоферола ацетат, витамин С, Солкосерил и т. Это синдром диффузного поражения мозговых тканей, возникающий по причине выраженной однократной или нескольких последовательных травм головы. Опасен отдаленными последствиями, так как влияние травмы на клинические проявления практически не возможно оценить в первые дни после инцидента. Первые характерные симптомы могут возникать спустя несколько недель, месяцев, а в некоторых случаях и через годы после повреждения. Энцефалопатический синдром в большинстве случаев возникает после сотрясений мозга 2 и 3 степени, контузий, ушибов головы, переломов костей черепной коробки и т. Такие травмы могут быть результатом падения с высоты, автомобильных аварий, бытовых травм или насилия. Более 80% травм с повреждением черепа приводят к возникновению посттравматического энцефалопатического синдрома. В зависимости от тяжести травмы и особенностей организма симптоматика может начать проявляться спустя несколько суток после повреждения или скрываться в течение неопределенного времени. К основным признакам относят: Основной метод исследования при органических патологиях мозговых тканей – МРТ головного мозга. Терапия проводится по вышеуказанной схеме с применением медикаментозного лечения (сосудистая, антиоксидантная, ноотропная группы препаратов). Острый период подлежит терапии в больничных условиях, далее лечение проводится под регулярным контролем неврологов, при необходимости рекомендуется периодическая терапия в условиях стационара. Токсическая энцефалопатия подразделяется на различные категории в зависимости от причины. Она может возникнуть под воздействием отравляющих веществ, поступивших в организм с пищей, водой, воздухом, через контакт кожи и/или слизистых оболочек, либо сформироваться под влиянием токсинов, продуцируемых в теле человека в результате нарушения процессов метаболизма. Последний тип заболевания называется токсико-метаболическим. Причины развития токсической формы напрямую связаны с возрастом больных и их образом жизни. Новорожденные дети чаще всего страдают от фетального алкогольного синдрома вследствие алкоголизма матери, ее наркотической зависимости, а также несоблюдения матерью назначений и ограничений при курсах лечения препаратами противосудорожной, нейролептической групп, антидепрессантов. К токсико-метаболическому виду приводит высокий уровень билирубина в крови ребенка при гемолитической желтухе. Для всех детей и подросткового периода выделяют повышенную опасность отравлений медикаментозными препаратами, бытовой химией, газами, парами ядовитых веществ (бензина, химикатов, ртути), алкоголем и т. Совершеннолетние люди могут иметь профессиональные риски развития энцефалопатического синдрома при работе в химической промышленности. Нередко встречаются поражения, вызванные контактом с такими веществами, как угарный газ, ртуть, бензин, марганец, углерод серы, пестициды, метиловый спирт и т. Тем не менее, к наиболее распространенному типу синдрома следует отнести алкогольную энцефалопатию. Не стоит сбрасывать со счетов и лекарственные отравления. Токсико-метаболический синдром развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, нарушений функций печени (фиброзы, циррозы ткани), некомпенсированного диабета, а также некоторых вирусных заболеваний. Новорожденные при билирубинемии реагируют проявлениями желтухи: пожелтением покровов кожи, склер глаз, слизистых. Однако стоит учитывать, что желтушка новорожденного развивается у 70% детей на фоне повышенного послеродового уровня билирубина, что характерно для периода младенчества и не означает наличия поражений нервной ткани. Билирубиновая форма отмечается только у 3% детей с выраженной желтухой новорожденных и отличается симптоматикой поражения мозговых структур: сонливостью, угнетением базовых рефлексов, в том числе нарушениями в механизмах сосания, глотания молока, сбоем ритма биения сердца, дыхательных сокращений, спазмом шейных и затылочных групп мышц, пронзительным плачем. Такие признаки энцефалопатии наблюдаются и при иных видах токсического синдрома. Токсический синдром в любом возрасте различается в зависимости от вида воздействия: острая форма выражается в заторможенности реакций или возбужденном поведении с возможной сменой состояний, судорожных реакциях, нарушениях характеристик дыхания, функционирования сердечно-сосудистой системы. Для хронической токсической формы характерны боли в голове, ощущение тошноты (возможны эпизоды рвоты), отклонения показателей кровяного давления от нормы в обе стороны, общее ухудшение самочувствия, астенический синдром, повышение раздражительности, эмоциональная лабильность, нарушенная чувствительность в руках, ногах. При длительном влиянии отравляющих веществ наблюдаются дисфункции органов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией, а также выраженные нарушения психики (агрессивность, галлюцинаторные, бредовые состояния, судороги, потеря сознания). Наиболее распространенный пример – «белая горячка», острый алкогольный психоз токсического происхождения. Своевременная диагностика важна для процесса лечения и минимизации негативных последствий синдрома. Диагностика и лечение проводятся в условиях стационара при обязательной госпитализации больных с выраженными проявлениями. При диагнозе органического поражения мозговых тканей необходима оценка их состояния. Она проводится методом магнитно-резонансной терапии. Острые и хронические стадии токсического энцефалопатического синдрома подлежат терапии в условиях клиники, первоочередные мероприятия направлены на дезинтоксикацию организма, последующие курсы лечения – на восстановление и поддержание функций поврежденных тканей (препараты для сосудов, ноортопы и т. Хорошо известно, что возникновение энцефалопатии, как правило, не является самостоятельным процессом, а вызывается прочими патологиями организма, либо внешними причинами. Следовательно, для предотвращения органических нарушений мозговой ткани необходимо избегать факторов, которые могут к ним привести. Это означает, что профилактика сердечно-сосудистых патологий, обменных заболеваний, дисфункций костной системы и печени во многих случаях поможет предотвратить преждевременное развитие синдома. Необходимо помнить о необходимости ведения здорового образа жизни, избавления от вредных привычек, отказа от употребления вредных веществ. Не следует также забывать о профилактике травм, несущих прямую угрозу для головы. Беременным женщинам рекомендуется заботиться о своем будущем ребенке, о нормальном течении беременности, контролировать ее с помощью специалистов и соблюдать их предписания. Что общего между кишечными бактериями и развитием артроза. Если у человека диагностируются хронические патологии почек, сердечнососудистой системы, щитовидной железы, надпочечников. Практически все виды гипертонии при своевременной диагностике курируются как с.

Виды гипертонии почечная кишечная и сосудистая
READ MORE

Сосудорасширяющие препараты при гипертонии, показания, недостатки

1000, :1) ;2) ;3) , (, .);4) , - , , , ;5) , ;6) , , , , ;7) , ;8) , , - . (, ) : 1) , , ;2) , , , ;3) , ;4) - , -;5) -;6) , , ;7) - , , , ;8) ( ), ( ) ;9) , , ; , , , , , ;10) . : 1) ;2) , , , ;3) , , ;4) ;5) ;6) (, , ..);7) ;8) ;9) , ;10) . , , - ;11) , ;12) , , , , ;13) , ;14) , ();15) ;16) , . () :1), , , ( ) ();2) , , (), (), ( , , , ), ;3) , ();4) ;5) , ( , , ), (, , );6), , ();7) () (, , , , ..);8) , ;9) , , , , , ;10) , ;11), ( , (), );12) : , , , ..;13) (, , , );14) , . :1) 6 ;2) 5 ;3) 6 ;4) 14 ;5) ;6), , 21 ;7) 22 ;8), , 21 ;9) , , 7 ;10) 10 ;11) 8 ;12) 14 ;13) - 6 ;14) 10 . :1) , , , ;2) , ;3) , , , , , , , - , , ;4) , , , . , :1) (, ), ; ;2) , , , , ;3) , ;4) , , , ;5) , , -. , , , :1) , ;2) , ;3) , , ;4) ;5) ;6) ;7) ;8) , ;9) , , . ֻ , , 34:1) ;2) ;3) ( );4) , , ;5) ;6) ;7) , ( );8) ;9) ;10) ;11) , ;12) , ;13) , , ;14) , ; ֻ , , ., 12, 3%- ( 3%- ). 100:1) - ;2) , , ;3) ;4) ;5) () ;6) -9;7) -1200;8) ;9) ;10) () ;11) ;12) ;13) ;14)- ;15)- ;16) ;17) ;18) 10 ;19) ;20) ;21) ;22) ( ). : , 0,025 (0,05) 1 , 400 10, , , 30 10, 0,1%- 1 10. : 0,1%- 1 10.: () 1 .: 5%- 1 10, , , .: () 0,01%- 1 2, 3 , -10 , 10 , 25%- 10 , 1%- 10 . : 2 .: 2,4%- 10 2 , - 3 , 2 , ( ) 5 .: 10, 96%- 30, 70%- 30., : 5000 1, 5 . :1)V1 ;2)V2 ;3)V3 , V2 V3;4)V4 - ;5)V5 , V4, ;6)V6 , V4 V5. : 1) 30C 70C ;2) 70C 90C ;3) 0C 30C ;4) 0C -90C ;5) 90C -150C (.15). ., , , :1) ;2) ;3) ;4) , ;5) ;6);7) ;8) ( ), , , , . ) R QS (.21); 2) (R) S T 0,5 (.21);3) , , ( ) (.21). I a VL ; III, a VF () II :, V1V2 , V2 V3 , V4 , V5V6 . 2%- 2 (0,10,2 ) , 0,2%- 1 0,1%- 1 (0,1 ) ., , 1 ( 0,1 ) . , , :1) ( ; );2) , ;3) , ( , );4) , , ;5) ;6) ;7) , ;8) ;9) ;10) . : 2%- 12; 12, 1%- 12; , , : 400 400; 5%- 500, , , 7,5%- 100. , , , , : (500), 5%- (500); , (400) , 6090 125250 . :1) 12 1%- , ;2) 2 8 1%- ( );3) ;4) 0,025%- 12 0,05%- 0,51 0,9%- ;5) (3060) (60-125) ; ;6) 2,4%- 10,0. :1) ;2) 2040 40%- ;3) 20 40 ;4) : 3060 ; 68 ;5) , 10 20. : 100 , 2 6; , 1000 12; 5%- 4060/, 500750 10%- 1620 . (250500 40%- 0,9%- 2040), 6090, 125250, 10%- 1020). , , -, , : (400), (400); 5%- 500-1000, 500, 10%- 1020 ; 250500 , . , :1) () , , , , , , ;2) ( , );3) ;4) (): , , .;5) () . :1) ( , , , );2) ;3) ;4) ;5) ;6) ;7) ;8) ; ( );9) - , . :1) , ;2) , , , ( , S- , .);3) : , , ..;4) ;5) ;6) , ;7) ;8) ;9) , , (-2). 03;2) , , ; ; ; : 01, 02 ; , ;3) , ;4) () ;5) ;6) , . :1) : , , , , , ;2) : , , , , , , , , .;3) , ;4) : () , : , , , , , , , , , , ;5) ;6) , ( , - , , ) (, ). , :1) , (), , , , , , , 20% , ; , , , ;2), ( ): , , , , , ; , , , 20% , . - :1) ;2) ;3) : , 8090 , 45, ( , , , );4) , 5 1 10 2 ;5) 0,1%- 1 ( ), 23 . :1) ( 1 10%- 0,31 1%- ; (24 1%- ), (12 2%- , - (24 2%- );2) ( 10 2,4%- 1020 20%- 40%- , 1020 200 );3) ( (5-10 250500 ), (400 3060), (2 15%- 12 );4) ( : 1 0,06%- 0,25-1 0,05%- , 1 , 13 20%- . 4-10 0,5%- 25 1%- , 2 2%- , 25% 5-10 ;2) ( 10 2,4%- 1020 20%- 40%- , 1020 200 );3) : (1020 10%- ), 0,25 4 1 2 , , ;4) : (5-10 250500 ), (400 3060), (2 15%- 12 );5) : : 1 0,06%- 0,25-1 0,05%- , 1 . , 1978) :1) : 1 10%- 0,31 1%- ; (24 1%- ), (12 2%- , - (24 2%- ), , , , . :1) 24 ( 4), 4 ;2) : (150200 5%- ) (100 30%- , );3) ;4) 25%- (5-10) ( 5%- ). : 1) ( , );2) ( , , );3) (, , );4) ( , , , );5) ( , , , ). (30 36);4) 6/ ( 10), 0,91,1/ ), 3/, ;5) 25 ( 10) / , 12/ 46, ;6) : (5-10/);7) ( ). :1- , ;2- , , , , , , , ;3- , , , , , ;4- - , , , , , . ;3) ( 35/ );4) .2- 3- :1) , ;2) ;3) ( 4- );4) ( ), ;5) .4- :1), ;2) ;3);4) ;5) . , , , : (0,1/ 0,1%- ), (0,1/ 1%- ), ( 8-10/ 1020%- ). (0,05-0,1 0,05%- 12 0,10,2 0,06%- 12 1015 20%- ), 50-100 . : 1) 35/ ( 4), 10 (1);2) : (5/ 5%- ) (5-10 30%- , , );3) 0,52/ ;4) ( 1 10%- );5) 25%- (1/ ) ( 5%- ). :1) I , , ;2) II , , , ;3) III ; III , ; III ;4) IV ( , , , , , ). : , ( 3839C, 1020), , ( 0,1%- , 0,2%- 1 ), 3 ( 0,04 3 0,51,5 2%- , - 0,04 3 ), (1%- ); ( ). :1), , (, , , , ..);2) (), , ( ), : , , (, .) ( .), .;3), , , , .. , , , , , , (2, 5, 10, 20), , , , , , , , , , , , , . :1) ; 1 1300 1800 ; 1,5 1800 2400 2 2400 3000 ;2) 0,5 900 1 900 . :1) ;2) ;3) ; ;4) ;5) ;6) ;7) ;8) ;9)- , ( );10) ;11) . : 1), , ;2) ;3)- ;4)- ;5) ( ) ;6) ;7) ;8) , , ;9), ;10) ;11) (-, );12);13) (, .);14) ( ), , , ;15) ( );16) ( ) ;17) ( );18) , (, , ..);19) . :1);2) 1- 2- ;3) ;4) 15 ;5) (, , 1517 );6) , , ;7);8) , , , ;9) , -, , ;10), , , ;11) ;12) , ;13), ;14) , . , , :1);2) (, , , , .);3) (, , , .);4) (, , , .);5) , , , ;6) (, .). , , ; ; ; ( ); ; ( 40 ); , ( 1517 )., : (, ); , (-); ( 40 ); () ; 18 ; () 1 2 35 . :1) , 8-10 .;2) 8-10 .;3) 23 .;4) 23 .;5) 12 .;6) 1 .;7) , 2 .;8) 1 ;9) 2 .;10) 1015 .;11) 2 .;12) 2 .;13) 1 .;14) , 45 .;15) 20 4 .;16) 10 5 1 .;17) 1 .;18) 68 .;19) , 1 .;20) 56 .;21) 50 100 23 . - () , , (, ).: 6%- 0,5%- , 30; 0,1%- 0,5%- , 15; 1%- , 30; , 45. :1) 23 ( , 22 32 );2) ( );3) (, , );4) -;5) - -;6) 2 ( 32 );7) , , , , , , , . - : 1) ;2) ;3) ;4) ;5) ;6) ;7)- , - , ;8) ;9) - ;10) - . - - :1) 2 ;2) , (23 ) , ;3) ;4) ;5) ;6) 34 ;7) ( , , ). : 1) ;2) ;3) (, , );4) ( ) D2 500-1000 2 ( );5) ;6) . 4;3) 6 : 3300 (3500) 800x n ( n );4) 7-12 : 5800 (6000) 400x n ( n ). 3 .4 .5 .6 , , .7 , , .8 , , .9 , .10 .11 - , , -.12 8-10 . 3 , .4 .5 , .6 .7 , .8 .9 -: , , .10 , (, ), .11 , . : 1) ( 6 );2) ;3) ;4) 1- ;5) 2- ;6) , ;7) ;8) ;9) ;10) ;11) , ;12) - . :1) ( , , ..);2) ( , , , ..);3) ( , , , , , , );4)- (- , , , , ). - , , , .1- .2- 1 ( 1 , 2 3 , 3 6 ) .3- 2 ( 1, 2 ).4- 3 . : 1);2);3);4) ;5) ;6) ;7) ;8) ;9), ;10);11) ;12) ;13) ;14) 4000;15) ;16) 3 ;17) ;18) , ;19) . : ( , , --) 2 ; 13 1 1 10 ; ; - 1 3 0,06 10 ; 1 3 0,025 10 . II ( ) : 1) ;2) , , 2000, , ;3) 16 40 ;4) : , , , - , , , , , ;5) ;6) 3 ;7) ;8) I II ;9) ;10) ;11) ;12) ;13) ;14) ;15) ;16) ;17) ;18) . : 1) ;2);3) ;4) ;5) , ;6) , ;7) (6 );8) ;9) (4000 );10). 3 , 1 , ., -, - : 1) , , , , ;2) , , ;3) ;4);5) 1%- 1 1/2. ., -, - : 1) ;2) ;3)- ;4) ;5) ;6) ( 3435 3839 , , ). III ( : , , ) : 1) ( , , , , );2) ;3) ;4) ;5) IV ;6) 1 ;7) 30 . 12 24 ., -, - : 1) , ;2) 1216 - , 10 0,025 3 , 0,10,2 34 , 1, 6, 50 , 1 100150, 2426 . 1 24 ., -, - : 1) ;2), ;3);4) , ;5) 10 0,003-0,006, 0,02, 1 0,003 2 , 11,5 1 0,03, 0,003, 0,001, 500 ( - ), 0,01, 0,001, (4 10 ), 1503 . IV ( ) : 1) ;2) ;3) ;4) 30 , 40 ;5) ;6) ;7) ;8) ;9) ;10) 12 ;11) 12 ;12) 12 ;13) I ;14);15) , ;16) 12 ;17) . 3, 12 ., -, - : 1) - ;2) ;3) 46 ;4) ;5)- - ;6), ;7) ;8) ;9) 2,5 12 . VI ( ) : 1) ( , , , , , );2) , ;3) , , , ;4) ;5) (, );6) () ..;7) ( ..). , ., -, - : 1) ;2) ;3) ;4), ;5) (, );6) ( );7) ;8) . , , ., -, - : 1) , , , ;2) ;3) - ;4)- ;5) ;6) ( , ..) ;7) ;8) ;9) ;10) . : 1) :( / ) 100%; 2) :( / ) 100%; 3) :( / )x 100%; 4) : 100 :( / ) x100%; ( , / ) 100%. - - : 1) - ( 1- 5- ) ( 6- 11- ) ( );2) , ;3) ( ) ;4) - ;5) , . : 1) , , , : , , , ; ( , , ); ; , , ; , , , , ; , ; ; ( ), ; , , ;2) . :1) ;2) , (, , , ), (, , );3), ();4) (, , , .) ;5), , ();6) , , , ();7) ( , , ), ;8) ;9) , ;10) ;11) ( ), , ;12) (, , , );13) (, , , );14) , . (, , , ..) , , :1) - ;2) ;3) ( ); , , ;4) , ( ), ;5) , ;6) ;7) ( I IV );8) , , ;9) ;10) , ;11) ;12) ( , , .). : 1) , , ;2) 5 , ( ) 2 ;3) , ;4) 3 ;5), 3 , ;6), 3 , ;7) , , , . :1) ;2) ;3) ();4) ( , , , -), , ;5) (, , ), 8C; 4C. : 1), ;2) ;3) ;4);5), , , ;6) ;7) ;8), ;9) - ;10), . : 1), ;2) Hs Ag 5%;3), Hs Ag ;4) ;5), , ;6) , ;7) , . : 1) ;2) ;3);4) ;5) ;6) ;7) ;8);9);10) ;11) ;12), . : 1) (-, , , .);2) , , , , , ;3) , , , , , , , , , . , , , , , , , , , ;2) , , (, , , , , , , , , , .);3) , , : , , , 10%- , 5%- , , , , ;4) -2, , . :1) ;2) ;3) ( 2);4) ;5) ;6) ;7) (, , );8) , - ;9) ;10) . :1) (, , , );2) ( , , , );3), (, , );4), (, );5), ();6), ( : , , , , ). - : , 1%- 1 ; 5 200 ; 12 500 5%- ( ); 2 , ; - 10%- 1 ; 10%- 2 , ; 0,25%- 0,5 20 5%- ; 10 12 50-100 5%- (); 40 ; ; ; 5. 4 ; ; ; 40 ; 10%- 2 , ; 0,25%- 0,5 20 5%- ; 10 50-100 5%- (); 0,02 3 ; 0,02 2 ; 1%- 1 ; 5 200 ; 12 500 5%- ; 2 , ; 10%- 1 ; 5 ; 1 1 ; 6 5%- , 1 6%- , 5%- , 1%- 1 ; . : 1) ( );2) ;3) ;4) , ;5) 60-100 5%- ;6) ;7) (, , ). 4 : I (100200 ); II (200400 ); III (400600 ); IV ( 600 ). ( , .) 2 0,25%- ;3) 2,08,0 1%- ;4) ( 12 0,51) ; ( 15) 200300. - .- , - : 1) , , ;2) 2,53 , ;3) ( ) 0,30,5 , , ;4) - , ;5) , , ();6) , ;7) . , :1) , 39C ;2) () , , , , ;3) (, );4)- (, , , );5) (, , ). , :1) ( 2%- , );2) ( , );3) ( , , , --, );4) (, ) , ;5) 5%- ;6) ;7) ( , 1%- );8) ;9) ;10) IIIII . , , :1), ;2) , ;3), , , , ;4) , ;5);6), , () , , (, , , ), () , ;7) , , ;8), 30 , . , : 1) ;2) , ;3) - (), - () ., , (), , , , -, , , - . : 1) 7 : (, , ) - ;2) 7 15 : (, , ) - 15 , ;3)- 15 : (, , ) - ;4) 15 , , - ;5) 15 : , , , , (, , ) ;6) 15 , , , , , , , , ;7) 15 , ;8) 15 : 3 , 7 . : 1) (, , , , , , ) ;2) , ;3) , , ;4) ;5) ;6) , , , , . :1): 100 ;2): 34 100 ;3): 23 (5 1 ) 100 ;4) : 34 100 ;5) : 5 . :1) 132164/;2) 115145/;3) 135195/;4) 1 110130/;5) 1012 115145/. 1 (200), (80) 1 (1/4000 ) : X = ( 4000 200)/ 200, 1 ; . :1) 4048% ( 0,40,48);2) 3642% ( 0,36-0,42);3) :) 0,5 4165%;) 1 3355%;) 2 2642%;) 4 3244%;) 6 3141%;) 9 3240%;) 12 3341%. , .- 4 : 1), -, (HLA) (, );2) -, - ;3) (), (), , ( , , , , , .), ( , ), (, ) ..;4), . (20), (100) 1/250, 1/5 , 1/10 : X = ( 250 20) / 100, 1 ; 100 ;20 ;100 ;250 1 , 1/250 . : 9,03,0 /; 1 5,0-19,6 /; 13 6,0-17,5 /; 47 5,5-15,5 /; 4,09,0 /. :1) ( , );2) ( , , , );3) (, , );4) (, , , , , );5) ( );6);7);8) ;9);10) ( );11) ;12) ;13) ;14) , . :1) ( , , );2)- ( / , );3) ( , , , ; , - , );4) , (, - -- , );5) ( , , );6) (, ), , , . :1) (, );2), (, );3) ;4) ;5);6) ;7) ;8) , ;9) ;10) ;11) (, , );12) (, ). () :1) ;2) ;3) ;4) ;5) ( );6) ;7);8);9) ;10) ;11) (). () :1) (, , );2), (, , );3) ;4);5) ;6) ( , , , );7), (, ). 5 :1) : , , , ;2) : , , ;3)- : , , , , , , , , ;4) : , , ;5) : , , . :12,8-23,7% ;13,1-24,1% ;52,7-68,9% ;0,55,8% ;00,5% . :1) (653) (2 100 );2) (C10H14O) 100150 , ;3) 1 100 , ;4) (H3BO3) 0,3 120 , , . 1) 45 , ();2) , 1015 , ();3), , ;4) , ;5) , , , , . :1) () ;2) (), ., : 1) ;2) ( , ) ;3) .- ( , , ), ( ), (, ), , ( , ). 1 , 2 , 3 , 4 , 5 ; , , ; : , , , , , , , , , , , , . , (Shistosoma haematobium Filaria Sanguinis hominis), , . , 3,2 : X = A / 3,2, 1 , 1 : N=(X x 500)/ V, 0,5 (500 ) , : 1 (1000 ) , N 1 ; X 1 , ; N=(X x 1000)/ V, 500 1000 (), ; V , (10). , 12 (1/5), : Q =V/(t x 5), Q , 12 (); V , ();t ();5 1/5. , 3,2 : X = A / 3,2, , , : = x 500 5 24= x 60 000, 0,5 (500 ) 12- , : = x 1000 5 24= x 120 000, 1 (1000 ), , ; X 1 , ;500 1 000 (), 12- . , , : P = Xx (1000 / S) x (V / t), ; 1 ; V , 3 (); S , 3 ();t (). 1 : X = A / 0,9, x = A / 3,2, 1 ; , ;0,9 ();3,2 (). ( ): 428,4-1213,7 ; 7,1430,0 ; 35,7-71,4 ; 333583 ;: 0-305 ; 0-762 ; 1,63,54 ; 10-100. (): 3060;1060 250450;60-365 400500;13 500600;35 600700;58 650-1000;8-14 800-1400; 600-2500;( 1200). ( ): 0,006-0,1; 1015; 130,5-261,0 ; 0,81,3; 1,63,6; 2,56,25 . : 1), ;2), , ;3), ;4), : ( 3,5 );5), ;6) () , ( ) . - ( , , , ..) 35 , :1) 11,5 , 23 , 125 , 200250 , (40 ), 100 , 50 . : 1) ( , , , ;2) ( , , 96- ..;3) (, , );4) ( : , , , , );5) ( ). 56,3-68,8%, -1- 35,8%, - 6,9-10,5%, - 7,3-12,5%, - 12,8-19,2%. , :1) 12 54//1,732;2) 3-12 64//1,732;3) 3-13 120//1,732;4) 95//1,732. ; -1, -2, , -1, -2 1, 2, 3, 4, 5.: (-1) 1530%, 2 (-2) 2250%, 3 () 1530%, 4 (-1) 0-15%, 5 (-2) 0-15%. Сосудорасширяющие средства – расслабляют и расширяют сосуды. Существует достаточное количество таких препаратов, но не все они используются при гипертонии.

Виды гипертонии почечная кишечная и сосудистая
READ MORE

ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ.

Курорт расположен в небольшом селе Брусно в самом центре Словакии среди живописной зелени гор и лесов южных склонов Низких Татр, неподалеку от крупных и известных городов Банска Быстрица (20 км) и Зволен (26 км), в 228 км от Братиславы. Расположение курорта на высоте 424 м над уровнем моря в окружении хвойных лесов Словенского Рудогория, в начале долины Пекло у подножия хребта Вепр, с умеренным влажным климатом и чистым лечебным воздухом, значительно улучшается общее состояние здоровья человека и усиливается положительное влияние лечения на организм. Лечебные процедуры: Минеральные бассейны, водные процедуры, торфяные ванны и обертывания, и массажи, электролечение, гальванические, паровые, диадинамические процедуры, газовые инъекции, ингаляции, и многие другие. В лечебные программы включены также и групповая и индивидуальная гимнастика, климатотерапия и диетическое питание, включая питьевой курс. Нюансы: Камерный небольшой курорт, мало известен на российском рынке, хотя здесь - хорошее лечение. Очень зелено, достаточно недавно был ремонт, поэтому все в хорошем состоянии. Гордостью Брусно являются уникальные целебные источники, расположенные на территории курорта, которые в свое время (в 2007 году) заняли первое место среди минеральных вод Чехии и Словакии. Первое письменное упоминание об источниках мы находим в 1818 г. Вплоть до 1834 г., когда началось строительство первого санаторно-курортного корпуса, закончившееся в 1837 г., в документах не упоминалось использование источников в курортных целях. Судя по всему, уже задолго до этого источниками пользовались лесорубы, шахтеры и охотники. Первый курортный сезон открылся в 1838 г.и продолжался до 1859 г., когда курорт сгорел. с фундаментом в форме латинской буквы U – сегодня это павильон «Вепор». Период Первой Чехословацкой Республики был для бруснянского курорта периодом расцвета. Источники минеральной воды составляют основу лечения на курорте Брусно. В то время для проживания использовались 3 одноэтажные гостиницы («Дюмбьер», «Вепор» и «Паула»), которые предлагали для проживания150 номеров. Лечебные минеральные воды, главным образом, подходят при лечении некоторых желудочно-кишечных заболеваний, прежде всего, почек, при хронических воспалениях мочевыводящих путей и заболеваниях печени. Пребывание на курорте в лесной среде хвойных деревьев благотворно влияет и на общее физическое укрепление и душевное восстановление. Лечебная минеральная вода помогает при различных заболеваниях органов пищеварительной системы, в том числе, печени и желудка, в случае кишечных расстройств, а также почек. Можно выделить следующие виды минеральных вод: Людвиг (Ludwig) - вода сульфатно-гидрокарбонатная, кальциево-натриево-магниевая, c низкой минерализацией (3348,2 мг/л), сильно-углекислая (1525,2мг/л CO2). По температуре (16,7°C) относится к холодным минеральным водам,низкодебитным (скорость вытекания источника - 0,07 л/с). Паула (Paula) - вода сульфатно-гидрокарбонатная, кальциево-натриево-магниевая, с низкой минерализацией (3312,4 мг/л), сильно углекислая (1630мг/л CO2). По температуре (16,6°C) относится к холодным минеральным водам,низкодебитным (скорость вытекания источника - 0,05 л/с). Хедвига (Hedviga) - вода гидрокарбонатно-сульфатная, кальциево-магниевая,c низкой минерализацией (2789,5 мг/л), сильно углекислая (1260 мг/л CO2). По температуре (17,9°C) относится к холодным минеральным водам, низкодебитным(скорость вытекания источника - 0,03 л/с). Ондрей (Ondrej) - вода гидрокарбонатно-сульфатная, кальциево-натриево-магниевая, с низкой минерализацией (2942,1 мг/л), мало углекислая (960 мг/л СО2). По температуре относится к теплым, слаботермальным минеральным водам(20,21°C), среднедебитным (скорость вытекания источника - 1,6 л/с). Вепор (Vepor) - вода гидрокарбонатно-сульфатная, кальциево-магниевая, с низкой минерализацией (1268,7 мг/л), мало углекислая (350 мг/л СО2). По температуре относится к холодным минеральным водам 14,5°C), низкодебитным(скорость вытекания источника - 0,13 л/с). Дюмбьер (Ďumbier) - вода гидрокарбонатно-сульфатная, кальциево-магниево-натриевая, с низкой минерализацией (2442 мг/л), сильно углекислая (1175,2мг/л СО2). По температуре (19,8°C) относится к холодным минеральным водам,низкодебитным (скорость вытекания источника - 0,12 л/с). BB - 88 скважина ŠHB 1 - вода с низкой минерализацией (4076,2 мг/л), слабо углекислая (250 мг/л CO2). По температуре относится к холодным минеральным водам 12,8°C), низкодебитным (скорость вытекания источника - 0,07 л/с). BB - 89 скважина ŠHB 2 - вода с очень слабой минерализацией (544 мг/л), слабо углекислая (0,0 CO2). По температуре относится к теплым, слаботермальным минеральным водам (26°C), среднедебитным (скорость вытекания источника - 5,8л/с). Природная лечебная вода Бруснянка имеет специфическое воздействие при лечении заболеваний желчного пузыря, желчевыводящих путей, поджелудочной железы и печени. Было доказано целебное воздействие воды при хронических заболеваниях желчного пузыря, при желчных камнях и нарушениях деятельности желчного пузыря. Рекомендуется пить Бруснянку при лечебно-восстановительном режиме после гепатита и хронических воспалений поджелудочной железы. Так же вода оказывает благотворное влияние при урологических заболеваниях, в частности простатита. У природной лечебной воды Бруснянки очень приятный вкус, она подходит и при отсутствии аппетита, и при недостатке кальция, магнезия и фтора. Основным лечебным средством курорта Брусно является природная лечебная вода, назначаемая клиентам в виде минеральных ванн и лечебных питьевых курсов. Главная цель наших услуг –добиться физического и психического восстановления наших клиентов. Порядок лечения По приезде на курорт клиент размещается в номере, а затем приходит в приемный покой, где медсестра записывает его персональные данные и сведения об употреблении лекарств. Затем клиент проходит предварительный медосмотр у врача. Врач составляет анамнез, производит физический осмотр и диагностику, а затем на основании полученных результатов и беседы с клиентом назначает ему лечебные процедуры. Для клиента составляется восстановительная программа на весь срок пребывания на курорте. Цель курортного лечения –добиться психического равновесия и улучшения физической формы, нормализовать и улучшить функциональность органов, которая была нарушена патологическими процессами. Основным лечебным средством является природная лечебная минеральная вода, назначаемая клиентам в форме минеральных ванн (на все тело, в положении сидя, в виде джакузи и т. Санаторно-курортное лечение предоставляется в соответствии со списком медицинских показаний для санаторно-курортного лечения. Согласно этой классификации, курорт «Брусно» предоставляет соответствующую помощь пациентам со следующими заболеваниями: II. Профессиональные заболевания Лечебный дом Полана предлагает размещение в уютных номерах. Отель был полностью отреставрирован и современно оборудован в 2007 году. Продолжительность пребывания в санатории: – по показаниям II, III, IV и XII составляет 21 день,- по показаниям VI и VII составляет 21 или 28 дней. ОЗДОРОВИТЕЛЬНЫЙ МИНИ-ПАКЕТ (воскресенье - пятница) Цена мини-пакета на человека составляет от 365 евро ПАКЕТ ВКЛЮЧАЕТ: Проживание:5x проживание в двухместном номере санатория «Поляна»Питание: 5x полупансион в виде шведских столов Консультация с врачом и назначение процедур Процедуры: 2x жемчужно-минеральные ванны обертывание, 2xпарафиновое обертывание, 2x классический частичный массаж, 1x подводный массаж обертывание, 2x гидромассажные ванны обертывание Бонус: свободное посещение сауны и парной бани, реабилитационного бассейна Дополнительная программа: культурно-общественная программа в рамках санатория «Поляна» на протяжении всего проживания ПРИВЕТСТВЕННАЯ чашка хорошего чая в Лобби баре Доп. платится: Любители спорта могут приятно провести свободное время на теннисных кортах и волейбольных площадках. Можно взять напрокат горный велосипед и поплавать в крытом бассейне. К услугам гольфистов –18-луночное поле для гольфа на склоне Тале. Конноспортивные стадионы в ближайших окрестностях организуют курсы верховой езды на лошадях и пони как для взрослых, так и для детей. Ближние и дальние окрестности курорта испещрены тропинками и туристическими трассами, которые предоставляют возможность прогуляться и приятно отдохнуть. Через Брусно проходит несколько маркированных велосипедных маршрутов. Летом можно заняться водным туризмом на второй по длине реке Словакии –Гроне. Грон и его окрестности можно использовать не только для сплава, но и для гребли и рыбной ловли. Зимой перед посетителями курорта открываются широкие возможности заняться зимними видами спорта в соседних горнолыжных центрах Низких Татр. Прекрасно подготовленные склоны санных и лыжных трасс длиной до 25 км регионального и мирового значения (напр., Мыто-под-Дюмбьером, Тале, Осрблие, Доновалы, Кралики, Шахтички, Селце), где есть горнолыжные школы для детей и взрослых и все виды сервиса, обеспечат вам прекрасный отдых и катание даже в вечернее время. Вы можете посетить такие спортивные мероприятия, как Чемпионат мира по биатлону в Осрблие, Кубок Европы по гонкам на собачьих упряжках на Доновалах, специфические гонки на дровяных санях –крнячки, марафони т. Экскурсии в Низкие и Высокие Татры убедят гостей в уникальности словацкой природы. Заповедники и заказники подарят вам свежие впечатления и прекрасные воспоминания. Среднемесячная температура на курорте Является курортно-санаторным комплексом, где находится все под одной крышей. Комфортно оборудованная часть отеля соединенная с отделом бальнео-лечения и вельнес центром. После генеральной реконструкции отель, интерьеры номеров, бальнеотерапия и wellness-центр приобрели высокий стандарт. Холл украшают колонны из золотого оникса, в интерьерах были использованы только качественные натуральные материалы. Wellness и beauty-центр занимают площадь более чем 3500 м². ЖКК — желудочнокишечное кровотечение. с высоким суммарным сердечнососудистым риском. Диспансерное наблюдение больных с артериальной гипертонией. блюдения за пациентами с конкретными видами. УЗИ почек при взятии под диспансерное наблюдение, да.

Виды гипертонии почечная кишечная и сосудистая
READ MORE

Полный медицинский справочник фельдшера

Почечная гипертензия – это симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия, то есть стойкое повышение уровня артериального давления, возникающее вследствие поражения паренхимы почек или нарушения магистрального кровотока в них из-за патологии почечных сосудов. Частота встречаемости данной патологии составляет около 7-10% среди всех случаев артериальной гипертонии. Причины возникновения Причины развития почечной гипертензии могут быть различными. Так, паренхиматозная артериальная гипертензия развивается вследствие поражения почечной ткани диффузного характера при таких заболеваниях как пиелонефрит, гломерулонефрит, гидронефроз, туберкулёз, поликистоз почек, нефропатия беременных, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, системные заболевания соединительной ткани. Причиной вазоренальной почечной гипертензии является гемодинамически значимый стеноз (сужение) почечных артерий, который развивается как следствие атеросклеротических процессов, неспецифического аорто-артериита, фибромышечной дисплазии, механического сдавления почечных сосудов или аномалий их развития. Это приводит к снижению кровоснабжения почечных клубочков, что способствует в свою очередь активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которая дополнительно сужает сосуды посредством выброса в кровь вазопрессоных веществ. Кроме того, гипоперфузия мозгового вещества почек снижает активность калликреин-кининовой и простагландиновой систем, которые в норме отвечают за снижение давления. Таким образом, образуется порочный круг, и гипертензия быстро прогрессирует. Симптомы почечной гипертензии Клинические проявления почечной гипертензии зависят от её формы, характера течения и сопутствующих заболеваний. При паренхиматозной почечной гипертензии, развившейся на фоне гломерулонефрита, пиелонефрита, сахарного диабета и т.п. Это могут быть жажда, общая слабость, учащённое мочеиспускание, боли в поясничной области, эпизоды повышения температуры тела, дизурические явления. Кроме того, частыми жалобами при почечной гипертензии являются головные боли, головокружения, быстрая утомляемость, одышка, ощущение сердцебиения, дискомфорт в области сердца, тошнота. Также больные могут отмечать повышение цифр артериального давления (особенно диастолического) при самостоятельном его измерении. При злокачественном течении почечной гипертензии отмечается быстропрогрессирующее ухудшение зрения, постоянные интенсивные головные боли, тошнота и рвота. Диагностика В диагностике почечной гипертензии главными критериями постановки диагноза являются повышение артериального давления (диастолического в большей степени) и признаки поражения паренхимы или сосудов почек. С этой целью применяются следующие методы исследования: По характеру течения почечные гипертензии могут быть доброкачественными и злокачественными. Действия пациента В случае возникновения описанных ранее симптомов следует обратиться к специалисту. Лечение почечной гипертензии Выбор лечебной тактики при почечной гипертензии зависит от её вида и характера течения. При ренопаренхиматозных гипертензиях лечение направлено в первую очередь на терапию основного заболевания (пиело- или гломерулонефрита, сахарного диабета, системных заболеваний соединительной ткани и т.д.). При нефроптозе выполняют нефропексию, при стенозе почечных артерий – баллонную ангиопластику и стентирование. Дополнительно применяют антигипертензивные лекарственные средства (β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция и т.д.). Осложнения Наиболее часто при почечной гипертензии развиваются такие осложнения как сердечная и почечная недостаточность, ретинопатия и кровоизлияния в сетчатку глаза, нарушения мозгового кровообращения. Профилактика почечной гипертензии В качестве профилактики данной патологии рекомендуется своевременно диагностировать и начинать лечение других патологий (эндокринных, почечных, системных заболеваний), а также вести здоровый образ жизни. Оглавление Коллектив авторов Полный медицинский справочник фельдшера дополненный

Виды гипертонии почечная кишечная и сосудистая
READ MORE

Какие последствия сахарного диабета

В остальных случаях диагностируют вторичные, симптоматические артериальные гипертензии: почечные (нефрогенные) — 3—4 %, эндокринные — 0,1—0,3 %, гемодинамические, неврологические, стрессовые, обусловленные приёмом некоторых веществ (ятрогенные) и АГ беременных, при которых повышение давления крови является одним из симптомов основного заболевания. Среди ятрогенных гипертензий особо выделяются вызванные приёмом биологически активных добавок и лекарств. У женщин, принимающих гормональные контрацептивы, чаще развивается АГ (особенно это заметно у женщин с ожирением, у курящих женщин и пожилых женщин). При развитии АГ на фоне приёма этих препаратов и биологически активных добавок их следует отменить. Решение об отмене других лекарственных препаратов принимается врачом. АГ, не вызванная оральными контрацептивами, не является противопоказанием к заместительной гормональной терапии у постменопаузальных женщин. Однако при начале гормональной заместительной терапии АД (артериальное давление) следует контролировать чаще, так как возможно его повышение. Артериальная гипертензия — одно из самых распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Установлено, что артериальной гипертонией страдают 20—30 % взрослого населения. Эксперты ВОЗ выделяют ряд факторов риска распространения артериальной гипертонии: возраст, пол, малоподвижный образ жизни, потребление с пищей поваренной соли, злоупотребление алкоголем, гипокальциевая диета, курение, сахарный диабет, ожирение, повышенный уровень атерогенных ЛП и триглицеридов, наследственность и др. Экспертами ВОЗ и IAG больные распределены по группам абсолютного риска в зависимости от уровней АД и наличия: а) факторов риска; б) поражений органов, обусловленных АГ и в) сопутствующих клинических ситуаций. Постнова он заключается в распространенных нарушениях ионтранспортной функции и структуры цитоплазматической мембраны клеток. Повышение артериального давления (АД) обусловлено нарушением факторов, регулирующих деятельность сердечно-сосудистой системы. В этих условиях сохранность специфической функции клеток обеспечивается механизмом клеточной адаптации, связанным с регуляцией кальциевого обмена, с изменением гормонально-клеточных взаимоотношений, с ростом активности нейрогуморальных систем (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, ренин-ангиотензин-альдостероновой, инсулярной). Первичным считается фактор наследственной предрасположенности. Кальциевая перегрузка клетки увеличивает сократительный потенциал гладких мышц сосудов и активирует клеточные факторы роста (протоонкогены). Происходящая при этом гипертрофия и гиперплазия гладких мышц сосудов и сердца ведёт к реконструкции сердца (гипертрофия) и сосудов (повышенная сократимость, утолщение стенки и сужение просвета), которые, являясь адаптивными, одновременно поддерживают гипертензию. Повышенное АД ведёт к возрастанию левожелудочкового систолического давления, увеличению напряжения (и гипертрофии) желудочка, возрастанию степени повреждения миокарда свободнорадикальным окислением. Нарушения гемодинамики реализуются через патологию нейрогуморальных факторов в системе кратковременного действия (адаптационной) и в системе длительного действия (интегральной). Первые заключаются в извращении барорецепторных взаимоотношений в цепочке: крупные артерии, центры головного мозга, симпатические нервы, резистивные сосуды, ёмкостные сосуды, сердце, а также в активации почечного эндокринного контура, включающею ренинангиотензиновый механизм и резистивные сосуды. Нарушения в интегральной системе регуляции представлены избыточной секрецией альдостерона, задержкой натрия и воды, а также истощением депрессорных механизмов почек (простагландин Е2, калликреин, брадикинин), сосудов (простациклин, калликреинкининовая и дофаминэргическая сосудистая системы, эндотелиальный релаксирующий фактор - окись азота) и сердца (предсердный натрийуретический фактор). Важными патогенетическими факторами АГ признаны тканевая инсулинорезистентность, сопряжённая с усилением реабсорбции натрия, активности симпатической нервной системы, экспрессией протоонкогенов и ослаблением вазодилататорных стимулов, а также повышение плотности рецепторов сосудистого русла и миокарда и их чувствительности к адренергическим воздействиям под влиянием избыточной секреции кортизола и тиреоидных гормонов. Существенная роль принадлежит нарушениям биологического ритма нейроэндокринных систем и гормонов, обеспечивающих регуляцию ритмов сердечнососудистой системы. Обсуждается патогенетическая значимость снижения продукции половых гормонов и их защитного действия в отношении сосудистого русла, влияния на гемодинамику локальных нейрогуморальных систем (почечной, мозговой, сердечной, сосудистой), реконструкции сосудов и утилизации вазоактивных гормонов. Реконструкция сердца и сосудов, длительные периоды гипертензии приводят к нарушениям диастолической и систолической функции миокарда, а также церебральной, коронарной и периферической гемодинамики с формированием типичных осложнений артериальной гипертензии (инсульт, инфаркт, сердечная и почечная недостаточность). Ранее считалось, что в норме возможно небольшое различие в значениях систолического артериального давления у одного человека при измерении его на разных руках. Последние данные, однако, говорят о том, что разница в 10—15 мм рт. может свидетельствовать о наличии если не церебро-васкулярных заболеваний, то, по крайней мере, патологии периферических сосудов, способствующей развитию артериальной гипертензии и других сердечно-сосудистых заболеваний. Причём, хотя данный признак имеет достаточно низкую чувствительность (15 %), его отличает очень высокая специфичность (96 %). Поэтому артериальное давление, действительно, как это всегда было отражено в инструкциях, следует измерять на обеих руках, фиксировать различия для назначения дополнительных обследований, классифицировать давление по максимальному показателю из двух рук. Чтобы не ошибиться, полагается в каждом случае измерять давление на каждой руке трижды с короткими интервалами и считать истинными самые низкие показатели давления (следует однако, иметь в виду, что встречаются больные, у которых величины давления с каждым измерением не понижаются, а повышаются). Классификация АД: Документы JNC-VII сохранили отдельные группы нормального и высоконормального (высокого нормального) давления, охарактеризовав обе группы как группы людей с предгипертензией, но объединили 2-ю и 3-ю степени АГ в единую вторую степень JNC-VII. Это объединение не прижилось в отечественной кардиологии в связи с тем, что академик А. Мясников охарактеризовал только группу, примерно соответствующую 3-й степени АГ, как группу «склеротической гипертензии». Различают синдромы первичной и вторичной артериальной гипертензии. Синдром первичной АГ (ГБ) в начале заболевания часто характеризуется более- менее длительным периодом лабильной артериальной гипертонии, иногда осложняющейся гипертоническими кризами. Это в целом характерно для АГ, обычно являющейся, в отличие от своих опасных осложнений и заболеваний, вызвавших вторичную АГ, субъективно не манифестированным заболеванием. Развитие АГ может и проявляться: головными болями, болями в области сердца (кардиалгиями), общей слабостью, нарушениями сна, часто вследствие усиления образования мочи ночью и никтурии. У здоровых людей даже при часто способствующей успехам в различной деятельности гипертензивной реакции днём АД значительно снижается до оптимальных величин во время ночного сна, а у больных ГБ это обычно не происходит. Развитию ГБ способствуют ночные смены или ночной образ жизни. Поражение органов-мишеней проявляется развитием гипертрофии миокарда, утолщением стенок сосудов. Прочими причинами симптоматических гипертензий могут служить заболевания эндокринной системы, последствия заболеваний и травм головного мозга, воспалительные заболевания и пороки развития аорты и многие другие. По мере развития симптоматических (вторичных) гипертензий при отсутствии своевременного лечения вызвавших их заболеваний у больных возникает и ГБ, и после излечения этих заболеваний АГ становится менее выраженной, но не исчезает из-за ГБ. Важное место среди этих механизмов занимает репликация патогенных микроорганизмов, особенно усиливающаяся при различных стрессовых состояниях связанная с изолированной систолической гипертензией и систоло-диастолической гипертензией репликация цитомегаловируса - это наблюдалось в России, затем в среднеатлантических штатах США, казахских, китайских популяциях, хотя в популяциях США в целом данные ещё недостаточно изучены. Это связано с тем, что повышение экспрессии ангиотензина II и ренина в крови и тканях, безусловно наблюдаемое в результате воздействия цитомегаловируса, не всегда приводит к развитию артериальной гипертензии, так как, например, люди африканской расы имеют очень высокий уровень ангиотензина II и ренина, гипертензия у них действительно протекает тяжелее, но на Кубе, в Пуэрто-Рико и особенно в Африке распространённость АГ обычно значительно ниже, чем среди белых США. Селье в Канаде, установили, что важным компонентом патогенетических механизмов, приводящих к развитию гипертонии и влияющих на прогноз, являются условия труда, быта, социальные факторы и психоэмоциональный стресс. Заболевание закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Важную роль играет длительная психическая травматизация. В то же время существует предположение о том, что степень влияния стрессового воздействия зависит от личностных особенностей и предрасположенности к развитию артериальной гипертензии Гипертонический криз является результатом резкого нарушения механизмов регуляции артериального давления, что, в свою очередь, приводит к сильному повышению артериального давления и расстройством циркуляции крови во внутренних органах. Проявляется стойким хроническим повышением диастолического и/или систолического артериального давления, характеризуется частотой от 15 % до 47 % в популяции. Во время гипертонического криза наблюдаются симптомы нарушения кровоснабжения головного мозга и сердца. У больных встречаются следующие жалобы и симптомы: Гипертонический криз может быть осложнённым (жизнеугрожающим), когда для сохранения жизни медицинскую помощь нужно стремиться оказать в течение часа, неосложнённым (до 24 часов). При злокачественной гипертензии спасти жизнь больному можно и при большей задержке. Но лучше начинать лечение максимально быстро во всех случаях, так как поражение органов-мишеней зависит от времени до начала лечения и происходит при всех кризах и при злокачественной гипертензии. У перенёсших гипертонический криз — склонность к рецидивам. Злокачественная гипертензия может быть осложнением любой артериальной гипертензии. При осложнённых гипертонических кризах (hypertensive emergency) медицинскую помощь необходимо оказать в течение нескольких десятков минут (в крайнем случае, до часа), при расслаивающейся аневризме аорты — нескольких минут. Эти состояния могут и сочетаться с гипертоническим кризом. Гипертонический криз может быть первым проявлением ранее не диагностированной артериальной гипертензии. Лечение гипертонического криза начинают с установки для больного покоя и точного измерения давления. Для лечения гипертонического криза при феохромоцитоме используются альфа-адреноблокаторы (фентоламин, 5—10 мг внутривенно или внутримышечно с последующим налаживанием инфузии 2—3,5 мкг/кг/мин). После устранения гипертензии при наличии выраженной тахикардии и (или) нарушений сердечного ритма назначаются бета-адреноблокаторы. Назначенные врачом сублингвальные средства должны быть у подверженного кризам больного с собой. По назначению врача для купирования повторного и последующих неосложнённых гипертонических кризов больной использует каптоприл, реже — лабеталол, празозин, при систолическом артериальном давлении более 200 мм рт. При доступности медицинской помощи в условиях стационара возможно введение внутривенно эналаприлата, лабеталола, празозина, нифедипина. Три основных метода диагностики, которые позволяют определить наличие гипертонии у человека, это: Измерение артериального давления проводится с помощью специального аппарата — тонометра, который представляет собой сочетание сфигмоманометра с фонендоскопом. Стоит отметить, что в семье, где имеется больной с артериальной гипертензией желательно всегда иметь аппарат для измерения АД, а также чтобы кто-нибудь из родных умел им пользоваться. Впрочем, даже сам больной может самостоятельно измерять себе АД. Кроме того, в настоящее время на рынке имеются и специальные электронные аппараты, измеряющие АД, частоту пульса, а также позволяющие заносить показатели АД в память аппарата. Ещё раз отметим, что нормальные пределы АД у взрослого человека — 120—140/80-90 мм рт. Хотя, у некоторых людей может отмечаться и низкое давление, при этом они чувствуют себя вполне нормально, а, казалось бы «нормальные» цифры 120/80 для них могут означать повышение АД. Артериальное давление может варьировать в своих показателях, в зависимости от возраста, состояния сердца, эмоционального статуса, физической активности и сопутствующих препаратов, которые человек принимает. В большинстве же случаев пределы АД от 120 до 140 мм рт. Поэтому, если однажды у Вас было зафиксировано повышение АД, то это ещё не значит, что у Вас гипертония. Поэтому нужно измерять Ад в разное время, по меньшей мере, с промежутком в 5 минут. Диагностика гипертонии заключается так же и в опросе больного врачом. Врач выясняет у больного, какими заболеваниями он ранее страдал, или страдает в настоящее время. Проводится оценка факторов риска (курение, повышенный уровень холестерина, сахарный диабет), а также т. наследственный анамнез, то есть, страдали ли гипертонией родители, дедушки-бабушки больного и другие близкие родственники. Физикальное обследование больного включает в себя прежде всего исследование сердца с помощью фонендоскопа. Этот метод позволяет выявить наличие шумов в сердце, изменения характерных тонов (усиление или, наоборот, ослабление), а также появление нехарактерных звуков. Эти данные, прежде всего, говорят об изменениях, происходящих в ткани сердца ввиду повышенного АД, а также о наличии пороков. Электрокардиограмма (ЭКГ) — это метод, позволяющий регистрировать на специальной ленте изменение электрических потенциалов сердца во времени. гипертрофию стенки левого желудочка, что характерно для артериальной гипертонии. Это незаменимый метод диагностики, прежде всего, различных нарушений ритма сердца. Кроме указанных методов диагностики, также применяются и другие методы, например, эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца), которое позволяет определить наличие дефектов в строении сердца, изменения толщины его стенок и состояние клапанов. Артериография, в том числе аортография — это рентгенологический метод исследования состояния стенок артерий и их просвета. Данный метод позволяет выявить наличие атероматозных бляшек в стенке коронарных артерий (коронарография), наличие коарктации аорты (врожденное сужения аорты на определенном участке) и т. Допплерография — это ультразвуковой метод диагностики состояния кровотока в сосудах, как в артериях, так и в венах. При артериальной гипертензии, прежде всего, врача интересует состояние сонных артерий и мозговых артерий. Для этого широко применяется именно ультразвук, так как он абсолютно безопасен в применении и не характеризуется осложнениями. Прежде всего выясняется уровень холестерина и липопротеинов высокой, низкой и очень низкой плотности, так как они являются показателем склонности к атеросклерозу. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники. Немедикаментозное лечение артериальной гипертонии включает в себя соблюдение диеты с ограничением поваренной соли, жиров, легкоусваиваемых углеводов, благоприятный режим труда и отдыха, борьбу со стрессом, отказ от злоупотребления алкоголем, курения, употребления иных психоактивных веществ, ежедневную умеренную физическую активность, нормализацию массы тела. Только при неэффективности этого подхода немедикаментозную терапию дополняют медикаментозным лечением. Целью медикаментозного лечения является снижение артериального давления (не простое снижение давления, а устранение причины этого высокого давления) — ниже 140/90 мм. ст, за исключением пациентов с высоким/очень высоким риском (сахарный диабет, ИБС и прочее), значения целевого АД для которых меньше 130/80. В начале лечения (в зависимости от стратификации риска) показана моно- или комбинированная терапия. При неэффективности монотерапии применение низкодозовых комбинаций антигипертензивных средств предпочтительнее, чем монотерапия прежним препаратом, но в максимальной дозе. В соответствии с рекомендациями, в первую очередь назначаются средства, улучшающие прогноз (снижают смертность и риски нефатальных инфарктов и инсультов). Основной детерминантой снижения риска развития сердечно-сосудистых событий является величина снижения артериального давления и/или жёсткости периферических сосудов и гипертрофии миокарда, а не конкретное лекарственное средство, несмотря на более адекватный контроль в течение суток с второй комбинацией. Например, после исследования ALLHAT альфа-блокаторы по-прежнему используются для терапии АГ у больных с аденомой предстательной железы, хотя и не были рекомендованы для непрерывного лечения собственно АГ (это не относится к бета-блокаторам со свойствами альфа-блокаторов, которые по-прежнему используются для лечения собственно АГ). Лицам, подвергшимся высокотехнологичным вмешательствам, или с сухим кашлем и другими побочными эффектами при приёме и АПФ назначаются АРА — вместо и АПФ или в случае диабетической или Ig A нефропатии вместе с минимальной дозой и АПФ при отсутствии побочных эффектов. Если препаратом выбора у данного больного окажется тиазидный диуретик, то предпочтение следует отдать хлорталидону. Если артериальное давление пациента не снижается, разумным будет назначение пациенту препарата из другой группы, при этом вначале не прибегая к комбинированной терапии. У пациентов, артериальное давление которых превышает целевое на 20/10 мм рт. Обладают опосредованным гипотензивным эффектом за счёт уменьшения частоты сердечных сокращений и сердечного выброса (минутного объёма крови). Увеличивают выживаемость при сердечной недостаточности, асимптоматической дисфункции левого желудочка и у больных, перенёсших инфаркт миокарда. Наиболее частым побочным эффектом является бронхоспазм, поэтому большинство специалистов не рекомендуют их применение для монотерапии АГ при ХОБЛ и бронхиальной астме. При длительном приёме способствуют формированию сахарного диабета и эректильной дисфункции. Выведены из международных и европейских рекомендаций как препараты первой линии при лечении артериальной гипертензии, не сопровождающейся тахикардией, сердечной недостаточностью, асимптоматической дисфункцией левого желудочка. При их использовании особенно необходимо учитывать индивидуальные особенности каждого препарата. Основное показание к применению — комбинированная терапия при сердечной недостаточности или асимптоматической дисфункции левого желудочка (карведилол и селективные бета-блокаторы длительного высвобождения, не их обычные формы) и различные формы тахиаритмий, связанных с активизацией симпато-адреналовой системы при АГ. Также назначаются больным, перенёсшим инфаркт миокарда, при стенокардии. • анаприлин Для лечения артериальной гипертонии используются, в основном, салуретики, то есть препараты, усиливающие выведение из организма ионов натрия и хлора. Так, выраженный и стойкий гипотензивный эффект дают тиазидные диуретики (производные сульфаниламидных антибиотиков). Синтез тиазидоподобных диуретиков (индапамид, хлорталидон) был предпринят для снижения нежелательных эффектов длительного приёма больших доз тиазидных диуретиков (повышения уровня холестерина, мочевой кислоты). Большинство диуретиков также уменьшают концентрацию калия в крови, поэтому с осторожностью применяются при аритмиях и сахарном диабете. Поскольку и АПФ повышают уровень калия, то комбинированное применение с и АПФ является предпочтительным для некалийсберегающих диуретиков. Смотрите, например, комбинации каптоприла и диуретиков и комбинации эналаприла и диуретиков. Снижение доз салуретиков при их комбинированном применении снижает и их нежелательные эффекты. Возможно комбинированное применение (тройная терапия) и АПФ, тиазидных или тиазидоподобных диуретиков и малых доз антагонистов альдостерона. Посредством блокады притока кальция в саркоплазму гладких миоцитов кровеносных сосудов препятствуют вазоспазму, за счёт чего достигается гипотензивный эффект. Влияют также на сосуды мозга, в связи с чем применяются для предупреждения нарушений мозгового кровообращения. Являются также препаратами выбора при бронхиальной астме, сочетающейся с артериальной гипертонией. Наиболее частые побочные эффекты — головная боль и отёки ног. Дигидропиридиновые препараты: (АПФ-Ангиотензинпревращающий фермент) Блокируют ангиотензинпревращающий фермент (кининазу II), трансформирующий вазодилататор брадикинин и превращающий ангиотензин І в ангиотензин ІІ. Последний является мощным вазоконстриктором и, следовательно, ингибирование его образования приводит к вазодилатации и снижению АД. Обладают не связанными со снижением АД нефропротекторным и кардиопротекторным эффектами. Имеют (особенно каптоприл) наиболее значительную среди других антигипертензивных средств доказательную базу, являются препаратами выбора при сахарном диабете, метаболических нарушениях, сердечной недостаточности, асимптоматической дисфункции левого желудочка, у пожилых людей. Повышение содержания в плазме крови K и Mg и снижение содержания адреналина обеспечивают антиаритмический эффект и АПФ. ИАПФ способны повышать деформируемость эритроцитов, снижать репликацию патогенных микроорганизмов. Он сам по себе не опасен, но ухудшает качество жизни и поэтому может вызвать депрессию, ухудшающую течение сердечно-сосудистых заболеваний и повышающую общую заболеваемость и смертность. Крайне редкий, но в случае проявления в форме отёка гортани (примерно в 25 % случаев отёка Квинке) — смертельно опасный эффект — ангионевротический отёк. и АПФ противопоказаны при беременности, двустороннем стенозе почечных артерий, гиперкалиемии, индивидуальной непереносимости, в том числе у людей, у которых наблюдался отёк Квинке, в том числе, и не связанный с воздействием и АПФ (при наследственном отёке Квинке и т. Усиливают действие этанола (алкогольных напитков), ослабляют действие лекарственных средств, содержащих теофиллин. Гипотензивное действие и АПФ ослабляется нестероидными противовоспалительными средствами и эстрогенами. Противозачаточные средства, принимаемые молодыми женщинами для обеспечения терапии и АПФ, поэтому должны быть с минимальным содержанием эстрогенов. Гипотензивное действие усиливают диуретики, другие гипотензивные лекарственные средства (бета-адреноблокаторы, метилдопа, нитраты, антагонисты кальция, гидралазин, празозин), лекарственные средства для общей анестезии, этанол. Калийсберегающие диуретики и калийсодержащие лекарственные средства увеличивают риск развития гиперкалиемии. Лекарственные средства, вызывающие угнетение функции костного мозга, повышают риск развития нейтропении и/или агранулоцитоза. Иммунодепрессанты, аллопуринол, цитостатики усиливают гематотоксичность. Раньше и АПФ часто назначались вместе с антагонистами рецепторов ангиотензина (АРА), но сейчас появились данные о нецелесообразности такой комбинации в общей популяции, хотя из-за убедительности предшествующих исследований комбинированная терапия и АПФ и АРА по-прежнему рекомендуется больным диабетической нефропатией. Он проявляется нарастанием продукции ангиотензина-2 за счет усиления так называемого «обходного» пути его продукции без участия АПФ — при помощи химазы, катепсина G и тонина. Клинически это проявляется повышением артериального давления, хотя пациенты регулярно принимают и АПФ, увеличивают кратность приёма и дозы. При этом лабораторно АПФ остается значимо заблокированным. «Эффект ускользания» может развиваться начиная с 0,5 года постоянного приёма и АПФ. В случае его возникновения и неэффективности комбинированной терапии и АПФ с диуретиками, антагонистами кальция, антагонистами альдостерона, бета-блокаторами от блокады РААС не отказываются, а дальнейшую базисную терапию проводят сартанами. Первоначально препараты этого класса (саралазин) были несовершенны, и АРА не выдержали конкуренцию с и АПФ. В результате многочисленных исследований фармацевтическими компаниями созданы не уступающие длительно действующим и АПФ, а, в некоторых случаях, имеющие преимущество перед некоторыми из них, сартаны. По мнению некоторых учёных и чиновников, если бы создание совершенных сартанов произошло в 1970-х годах, они вытеснили бы некоторые и АПФ (например, самый модный в США ввиду минимального негативного взаимодействия с нестероидными противовоспалительными препаратами и другими лекарственными средствами антигипертензивный препарат лизиноприл), которые, подобно омопатрилату, вряд ли были бы зарегистрированы из-за сложностей с дозировкой (например, лизиноприл не распределяется в жировой ткани, объём которой индивидуален, но которая создаёт буфер, защищающий от передозировки, а его свойства не проникать через гематоэцефалический и плацентарный барьер могут проявляться не у всех людей) и связанных с передозировкой собственных побочных эффектов. С начала ХХІ века АРА (БРА, сартаны) — самая используемая в мире, «модная» (хотя и не в странах бывшего СССР) в целом, как группа, группа антигипертензивных препаратов. АРА блокируют рецепторы AT1 ангиотензина ІІ, мощного вазоконстрикторного фактора, каким бы путём он ни был бы образован. Одновременно стимуляция ангиотензином-2 незаблокированных АРА рецепторов 2 типа (АТ2) вызывает вазодилатацию, увеличение продукции оксида азота, стимуляцию антипролиферативных процессов. Это позволяет использовать АРА у больных артериальной гипертензией, в том числе и после высокотехнологичных хирургических вмешательств, которым могут быть противопоказаны и АПФ вследствие усиления ими восстановления органов и тканей после повреждений, разрастания соединительной ткани (пролиферации фиброцитов) и зарастания стентированных сосудов. Ввиду положительного эффекта и АПФ на снижение общей заболеваемости и смертности больных сердечной недостаточностью, который не достигается АРА и другими препаратами, для сохранения эффектов терапии и АПФ по рекомендации врачей бывает целесообразно отказаться от инвазивной, в том числе высокотехнологичной, сосудистой хирургии. Терапевтический эффект АРА подобен эффекту ингибиторов АПФ, но происходит без замедления распада брадикинина. Поэтому достоверно не вызывают сухой кашель или вызывают очень редко по сравнению с и АПФ. По данным исследования ONTARGET применение совместно с ингибиторами АПФ не даёт ожидаемого эффекта в общей популяции. При этом комбинированная терапия и АПФ и АРА по-прежнему рекомендуется больным диабетической и Ig A-нефропатиями, особенно при недостаточной эффективности стандартно назначаемой им вначале комбинированной терапии и АПФ и диуретиками. Не всегда усиливая антигипертензивный эффект, комбинация и АПФ и АРА, увеличивает нежелательные эффекты, отрицательно сказывающиеся на дальнейшем прогнозе у больных без нефропатий. Частота побочных эффектов АРА ниже, чем у многих ИАПФ, и близка к плацебо. Бытовало мнение, что АРА (сартаны) применяются только при непереносимости ИАПФ. На данный момент согласно международным кардиологическим рекомендациям показания к применению АРА (сартанов) близки и практически идентичны таковым у ИАПФ. При этом, в отличие от и АПФ, в настоящее время (май-июнь 2012), по мнению Кохрановского сотрудничества, АРА не эффективны в отношении снижения общей заболеваемости и смертности при сердечной недостаточности, независимо от того, сохранена или нарушена сократительная функция левого желудочка. Нет доказательств безопасного применения сартанов при беременности. Иногда, хотя и значительно реже, чем и АПФ, могут вызывать опасный для жизни отёк гортани у тех же больных, у которых он вызывается и АПФ. Частота подобного побочного эффекта приближается к 0,1 %. АРА могут оказывать урикозурический эффект, благоприятный при подагре, но этот эффект может способствовать образованию почечных камней и усилению оксидативных процессов в организме больных без подагры. Любые длительно действующие проникающие в ткани (кроме крови и почек) воздействующие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему препараты (сартаны и многие и АПФ) изменяют функционирование тканевых ренин-ангиотензиновых систем, участвующих в регулировании интеллекта, репродукции и других важных функций организма. Это может быть связано не только с тем, что АРА назначают более молодым больным, но и с тем, что, согласно некоторым исследованиям, способные проникать в головной мозг и АПФ (золотой стандарт и АПФ — каптоприл — к ним не относится) тормозят распад и способствуют накоплению бета-амилоида. Независимо от этого, используются для терапии АГ, часто при самолечении. Агонисты имидазолиновых рецепторов могут применяться при метаболическом синдроме. Встречается побочный эффект (в 2 % случаев) — сухость во рту, который не требует отмены препарата и проходит в процессе лечения. Самый опасный побочный эффект длительного приёма всех сосудорасширяющих препаратов, включая агонисты альфа-2-адренорецепторов мозга и агонисты имидазолиновых рецепторов — повышение внутричерепного давления, даже если оно сопровождается снижением центрального артериального давления. Существуют значительные побочные эффекты со стороны ЦНС. Комбинации двух антигипертензивных препаратов делят на рациональные (доказанные), возможные и нерациональные. Рациональные комбинации: ИАПФ диуретик, БРА диуретик, АКК диуретик, БРА АКК, ИАПФ АКК, β-АБ диуретик. Существуют фиксированные комбинации (в одной таблетке) в виде готовых лекарственных форм, обладающих значительным удобством в применении и увеличивающие приверженность больных к лечению: Одной из наиболее используемых является комбинация и АПФ и диуретиков. Показания к применению этой комбинации: диабетическая и недиабетическая нефропатия, микроальбуминурия, гипертрофия левого желудочка, сахарный диабет, метаболический синдром, пожилой возраст, изолированная систолическая АГ. Также проводятся исследования осуществляемого путём частичной почечной симпатической денервации минимально инвазивного лечения стойкой к обычной немедикаментозной и медикаментозной терапии не менее чем тремя антигипертензивными препаратами, один из которых — диуретик, с систолическим артериальным давлением в условиях терапии не менее 160 мм рт ст, в том числе, злокачественной, артериальной гипертензии. Такое вмешательство достаточно будет провести один раз, и пациент со временем больше вообще не будет нуждаться в неэффективном у этих больных строгом графике ежедневного приёма препаратов, переходя на курсовое лечение ими. Возможно, что перерывы в приёме препаратов в будущем позволят зачать и выносить ребёнка без воздействия на плод антигипертензивной терапии. В теле человека не остаётся никаких чужеродных предметов. Вся манипуляция производится эндоваскулярным методом с помощью вводимого в почечные артерии специального катетера. Отобрана группа из 530 человек для изучения долгосрочных эффектов такой денервации в условиях США. По данным 2000 таких операций за пределами США за два года у 84 % больных удалось добиться снижения систолического давления не менее чем на 30 мм рт ст, а диастолического давления — не менее чем на 12 мм рт ст. Иноземцев, но в его время не было необходимых медикаментозных препаратов и минимально инвазивных процедур. Показана эффективность лечения этим методом резистентной артериальной гипертензии у больных тяжёлой и умеренной хронической почечной недостаточностью. В случае отсутствия долгосрочных опасных эффектов у больных резистентной артериальной гипертензией планируется широко использовать этот метод именно для лечения многих других заболеваний и резистентной, особенно злокачественной, артериальной гипертензии, он вряд ли будет широко применяться для терапии обычной нерезистентной к медикаментозному лечению артериальной гипертензии. Например, оно используется при лечении патологической извилистости артерий (кинкинга и койлинга), которая может быть врождённой, возникать при сочетании атеросклероза и артериальной гипертензии, быть следствием артериальной гипертензии и способствовать её усилению и прогрессированию. Чаще всего локализуется во внутренней сонной артерии, обычно — перед входом в череп. Кроме того, могут поражаться позвоночные, подключичные артерии и брахиоцефальный ствол. В артериях нижних конечностей этот вид нарушения кровообращения встречается значительно реже и имеет меньшее клиническое значение, нежели в брахиоцефальных сосудах. Какие бывают осложнения при сахарном диабете Сахарный диабет – опасное хроническое заболевание, которое серьезно затрудняет жизнедеятельность человека. Этот

Виды гипертонии почечная кишечная и сосудистая
READ MORE

Зачем колят Магнезию при гипертонии и чем ее

Гипертония – чрезвычайно распространенное заболевание, которое в качестве собирательного определения объединяет несколько видов артериальной гипертензии. Гипертония развивается на фоне сужения просвета стенок мелких сосудов, артерий, в результате чего нормальное движение кровотока нарушается, а накапливающаяся в суженных местах кровь начинает давить на стенки сосудов. Повышенное артериальное давление может быть симптомом, но может быть и самостоятельным заболеванием. Если у человека диагностируются хронические патологии почек, сердечно-сосудистой системы, щитовидной железы, надпочечников, гипертония практически неизбежна как одно из проявлений этих заболеваний. Также повышение давления может быть адаптивной, приспособительной реакцией органов и систем на изменения как внешние – чрезмерная физическая активность, так и внутренние – психоэмоциональные факторы, стрессы. Практически все виды гипертонии при своевременной диагностике курируются как с помощью лекарственной терапии, так и с помощью других, немедикаментозных способов. Нормальное артериальное давление у относительно здорового человека фиксируется в границах 100/60 и 140/90 мм ртутного столба, если регулирующие системы перестают работать правильно, может развиться гипертония либо гипотония. Статистика предоставляет информацию о том, что почти 30% населения планеты страдают той или иной стадией гипертонии, а ведь еще совсем недавно о таком заболевании, как гипертония, не было известно практически ничего. Только для Homo sapiens характерны нарушения в работе сердечнососудистой системе, ни один представитель животного мира им не подвержен. До XIX-XX-х веков о гипертонии в принципе мало что было известно, один из первых случаев инфаркта был достоверно подтвержден врачами лишь в 30-е годы прошлого века в одной из европейских стран, в тот же период не было ни одного клинически подтвержденного случая сердечнососудистых патологий в странах Африки и Азии. Лишь с развитием урбанизации и проникновением современных технологий в эти страны азиатское и африканское население также стало уязвимо для гипертонии, пик которой пришелся на 70-е годы XX-го века. Гипертония, начиная с конца прошлого века, подразделяется на первичную и вторичную Гипертония, помимо того, что имеет стадии развития заболевания, делится и на отдельные клинические формы. Гиперадренергическая гипертония – это фактически начальный этап развития заболевания, который, впрочем, может растянуться на долгие годы. Проявляется эта форма гипертонии синусовой тахикардией, нестабильным АД, когда скачет систолический показатель, повышенным потоотделением, гиперемией кожных покровов, головной пульсирующей болью, тревожным состоянием. Лицо и конечности часто отекают, пальцы рук немеют, мочеиспускание нарушено. Есть и более серьезная форма – злокачественная гипертония, которая стремительно прогрессирует. Артериальное давление может повыситься настолько, что существует риск развития энцефалопатии, потери зрения, отека легких, также есть риск почечной недостаточности. К счастью, такая форма сегодня практически не встречается, поскольку гипертония чаще всего диагностируется намного раньше и ее развитие можно приостановить с помощью комплексных терапевтических мероприятий. Артериальное давления – это один из самых важных показателей состояния здоровья человека и показатель нормального функционирования сердечнососудистой системы. Давление имеет два параметра – систолический и диастолический. Верхняя цифра – систола, это показатель АД в период сжатия сердечной мышцы, когда кровь поступает в артерии. Нижняя цифра – показатель АД в период расслабления сердечной мышцы. Считается, что гипертония начинается, когда показатели превышает норму в 140/ 90 мм ртутного столба. Это, разумеется, условная граница, так как существуют состояния, когда риск развития инфаркта миокарда существует и при цифрах в 115/ 75 мм ртутного столба. Однако формализация и приведение к среднему уровню всего разнообразия состояния АД помогает клиницистам вовремя заметить отклонения и начать симптоматическое, а затем и стандартное лечение. Гипертония считается мультиэтиологичным, многофакторным заболеванием, настоящие причины которого до конца не изучены. Более конкретны факторы, провоцирующие вторичную гипертензию, так как причиной является основное заболевание. Окончательный диагноз эссенциальной гипертензии ставится после комплексного обследования методом исключения наличия провоцирующих заболеваний. Первичная гипертония, выражаясь медицинскими терминами, - это генетический дисбаланс регулирующих механизмов в организме (нарушение равновесия прессорных и депрессорных систем АД). Механизм развития гипертонии вкратце таков: При спазмировании артриол – артерий органов, чаще всего почек, под воздействием, например, стрессового фактора, происходит нарушение питания почечной ткани, развивается ишемия. Почки стараются компенсировать нарушения с помощью выработки ренина, который в свою очередь провоцирует активизацию ангиотензина, сужающего сосуды. Как следствие давление повышается, развивается гипертония. Первичным симптомом гипертензии, а порой и основным, считается стойкое превышение показателей 140/90 мм ртутного столба. Другие признаки гипертонии напрямую связаны с параметрами АД. Если давление повышается незначительно, человек просто чувствует недомогание, слабость, боль в голове. Если давление превышает норму на 10 единиц, головная боль становится интенсивной, постоянной, чаще всего она локализована в области затылка и висков. Лицо краснеет, потливость повышается, заметен тремор пальцев рук, часто их онемение. Если гипертония длится долго инее лечится, развиваются патологические процессы в сердечной деятельности, сердце начинает болеть. Боль может быть колющей, острой, она может иррадиировать в руку, но чаще всего сердечная боль локализуется слева в груди, не растекаясь далее. На фоне постоянно повышенного давления развивается тревожность, бессонница. Офтальмологические признаки – пелена или пятна, «мушки» перед глазами. Нередко, кода давление повышается резко, могут быть кровотечения из носа. Терминальный этап, когда гипертония переходит в III степень, к типичной симптоматике присоединятся невроз или депрессия. Еще одним симптомом гипертонии является головокружение. Самым опасным проявлением гипертензии является криз – состояние при резком повышении, скачке АД. Кризовое состояние чревато инсультом или инфарктом и проявляется такими симптомами: Гипертония в кризовой стадии – это угрожающее состояние, которое может закончиться инсультом, инфарктом, поэтому при малейших, тревожных признаках, следует вызвать неотложную медицинскую помощь. Гипертонический криз купируется с помощью мочегонных, кардиологических и гипертензивных препаратов, введенных инъекционно. Гипертоник, знающий о своей проблеме, должен постоянно принимать назначенные препараты, чтобы не допустить кризового состояния. Гипертония в начальной стадии, когда показатели артериального давления не часто превышают норму, может лечиться с помощью немедикаментозных средств. Первым способом является контроль веса тела и соблюдение низкоуглеводной и безжировой диеты. Диета при гипертонии также предполагает ограничение приема в пищу соленых продуктов, контроль употребления жидкости – не более 1,5 литров в сутки. Также результативна психотерапия, аутогенные тренировки, которые снимают уровень общей тревожности и напряженности. Эти методы результативны для I-й стадии гипертензии, хотя могут использоваться в качестве вспомогательных и дополнительных элементов к основной терапии II-й и III-й стадии гипертензии. Фармакологические средства, которое предполагает лечение гипертензии, назначаются по «ступенчатому» принципу. Их применяют последовательно, направляя на различные органы и системы, до полной стабилизации артериального давления. Гипертония в I стадии предполагает использование диуретиков (мочегонных препаратов), бета-адреноблокаторов, блокаторов адренергических рецепторов для купирования тахикардии. Доза анаприлина рассчитывается исходя из анамнеза, веса и состояния больного, как правило, она составляет 80 миллиграммов в сутки. Если артериальное давление через два-три дня нормализуется, дозу анаприлина снижают, часто назначается прием через день. Если гипертония начинает отступать, диуретик можно назначать однократно раз в неделю. Нередки случаи, когда мочегонные препараты и бета-адреноблокаторы применять нельзя в связи с возможными побочными эффектами (диабет, подагра или астма), в таких ситуациях показан прием спазмолитиков. Во время всего курса лечения нужно ежедневно трижды в сутки контролировать уровень артериального давления. Гипертония II стадии курируется комплексной терапией, включающей как бета-адреноблокаторы, так и диуретики, и спазмолитики, ИАПФ (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента) и калиевые препараты. Из b-блокаторов результативны атенолол, локрен, вискен, которые способны контролировать учащенное сердцебиение, уменьшать сосудистое сопротивление на периферии. Также эти препараты эффективны при диагностируемой брадикардии, когда частота сердечных сокращений снижена. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента способны нейтрализовать усиленную выработку ренина, повышающего АД. Эти средства активизируют работу левого сердечного желудочка, снижая гипертрофию, расширяют коронарные сосуды, тем самым способствуют нормализации периферического кровотока. Антагонисты кальция предназначены для блокировки кальциевых протоков в сосудистых стенках, увеличивая их просвет. Это коринфар, амлодипин, фелодипин и другие средсва этой категории препаратов. Антагонисты кальция должен назначать только терапевт или кардиолог, поскольку все эти препараты могут спровоцировать отечность, головокружение и словную боль. Комплекс лекарственных средств подбираются с учетом всех возможных побочных рисков и противопоказаний. Также следует учесть, что длительный прием диуретиков способен вызвать снижение уровня калия в организме (гипокалиемию), поэтому мочегонные препараты нужно принимать вместе с панангином или аспаркамом. Диабетикам гипотиазид не назначается, его заменяют верошпироном. 2012 Скачки артериального давления – одна из актуальнейших проблем современной медицины. Гипертония III-й стадии – это тяжелая форма заболевания, которая характерна резистентностью организма к традиционным препаратам. Если раньше этой патологии подвергались преимущественно люди пожилого возраста, то сегодня этой проблемой страдают и молодые люди, и даже подростки, маленькие дети. Поэтому лечение должно быть тщательно подобрано с учетом всех индивидуальных особенностей больного. Сегодня все большее количество людей, в том числе молодежи, беспокоят скачки артериального давления. В терапевтический комплекс включаются диуретики, чаще всего калийсберегающие, такие как амилорид или спиронолактон, кроме того, показано применение периферических вазодилататоров Фармацевтическая промышленность сегодня выпускает множество комбинированных эффективных препаратов таких как адельфан, бринердин, трирезит. Эти препараты действуют на тех больных, организм которых либо привык к монотерапии и перестал на нее реагировать, либо имеет существенные противопоказания к применению стандартного лечении, применяемого для гипертонии I и II стадии. Гипертония III степени тяжести также курируется вазодилататорами, такими как фенигидин или коринфар, который назначается трижды в день по 10 миллиграммов. Все чаще вазодилататоры стали заменяться альфа-адреноблокаторами – пратсиолом, фенталомином. Также результативным может оказаться комбинированное средство, сочетающее свойства альфа и бетаблокаторов – трандат (лабеталола гидрохлорида). Это средство в сочетании с мочегонным препаратом способно заменить три, а то и четыре других менее результативных препаратов. Из ИАПФ показано назначение каптоприла, которые улучшает периферическог кровообращение и контролирует уровень ренина. Каптоприл принимают три-четыре раза в сутки, сочетая с диуретиком, что позволяет добиться снижения АД до нормы уже спустя неделю. Гипертония I и II степени лечится в домашних условиях и не требует госпитализации. Гипертония, протекающая в тяжелых формах, лечится только в стационаре, в кардиологическом отделении, длительность пребывания зависит от состояния АД и показателей работы органов и систем организма. Гипертония, если она уже развилась, к сожалению, остается с человеком навсегда. Профилактика в этом смысле касается лишь предотвращения кризовых ситуаций с помощью регулярного приема назначенных препаратов, ежедневного контроля артериального давления, посильно физической активности и снижения веса. Правила достаточно просты – соблюдение здорового образа жизни и двигательная активность, ведь одной из причин, провоцирующих гипертензию, является гиподинамия. Гипертония также профилактируется нормальным пищевым рационом, где холестериновые и соленые продукты сводятся к минимуму. Гипертония – это еще и вредные привычки, поэтому, если человек не желает пополнить ряды гипертоников, ему необходимо отказаться от курения и ограничить употребление алкогольных напитков. Кроме того, позитивное настроение и настрой помогают справиться с любым заболеванием, а гипертония «любит» пессимистов. 2005 Основные классификации и шкалы риска в кардиологии – Ю. Рецепт прост – радуйтесь жизни, сохраняйте спокойствие и берегите нервы, тогда ваше сердце и сосуды будут работать «как часы», а давление будет, согласно известной присказке «как у космонавта». Рекомендации Европейского общества кардиологов (ЕОК) по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности. 2012 Хроническая сердечная недостаточность – Калюжин В. Кишечная непроходимость. Магнезия обладает слабительным эффектом, поэтому ее назначают и при запорах. Кишечная непроходимость сопровождается закупоркой просвета кишки.

Виды гипертонии почечная кишечная и сосудистая
READ MORE

Гипертония? Проверьте почки и щитовидку Здоровая жизнь.

Первичная артериальная гипертензия обусловлена различными генетическими и экологическими факторами, которые нарушают функцию одной или нескольких систем, принимающих участие в регуляции артериального давления, что приводит к установлению давления крови на более высоком уровне. Значительную роль в развитии артериальной гипертензии играют: ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС), вегетативная нервная система, натрийуретические пептиды и вещества, вырабатываемые эндотелием сосудов (простациклин, NO, эндотелины). Риск развития артериальной гипертензии увеличивают: чрезмерное потребление натрия, низкая физическая активность, ожирение (особенно абдоминальное), психический стресс (повышение симпатического тонуса). Может возникать боль головы, нарушения сна, быстрая утомляемость. Другие субъективные и объективные симптомы появляются вместе с развитием органных осложнений артериальной гипертензии. У большинства больных с неосложненной первичной артериальной гипертензией при объективном исследовании нет существенных изменений кроме повышенного давления крови. У некоторых больных в течение длительного времени гипертензия имеет непостоянный характер и не вызывает системных осложнений, у других от начала – постоянная. Со временем приводит к: гипертрофии левого желудочка; ускоренному развитию атеросклероза в шейных, коронарных и почечных артериях, а также артериях нижних конечностей; увеличению ригидности артерий; инсульту; нарушению функции почек (ранним симптомом является альбуминурия 30–300 мг/сут.; изменения в почках обычно развиваются медленно; при легкой или умеренной гипертензии симптомы почечной недостаточности возникают редко, обычно после многолетней гипертензии) и их недостаточности; расслоению аорты; изменениям в сосудах сетчатки. Диагностический алгоритм включает: 1) подтверждение диагноза артериальной гипертензии 2) определение причины артериальной гипертензии (первичная или вторичная) 3) оценку сердечно-сосудистого риска, органных осложнений и сопутствующих заболеваний. : с целью определения значения артериального давления у пациента; проведите традиционные измерения (клинические, т. выполняемые в кабинете врача), используйте измерения, произведенные пациентом самостоятельно (→см. 14.2), мочевой кислоты, общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП, триглицеридов 3) исследование мочи – микроскопическая оценка, определение количества белка в моче с помощью тест-полосок, а также оценка альбуминурии. 5,6 ммоль/л [102 мг/дл] или раньше диагностировано сахарный диабет) 2) количественная оценка протеинурии (в случае положительного результата с тест-полоской) 3) оценка суточной экскреции натрия и калия с мочой 4) АМАД и измерения артериального давления дома 5) эхокардиография – оценка гипертрофии левого желудочка и сердечно-сосудистого риска 6) холтеровский мониторинг (в случае аритмии) 7) УЗИ шейных артерий – толщина медиального и внутреннего слоя, атеросклеротические изменения 8) УЗИ периферических артерий и брюшной полости 9) оценка скорости пульсовой волны 10) оценка лодыжечно-плечевого индекса →разд. 25.2.2): показаны: 1) в рамках диагностики 2) во время начала или интенсификации гипотензивного лечения 3) при длительном мониторинге больных. ниже), а также автоматический мониторинг артериального давления (АМАД →разд. 2.27.1 11) исследование глазного дна (у пациентов с трудно контролируемой и резистентной артериальной гипертензией с целью обнаружения изменений, соответствующих III и IV стадии); по рекомендациям PTNT (Польского общества артериальной гипертензии) также 12) пероральный глюкозотолерантный тест 13) ультразвуковое исследование почечных артерий. : 1) исследования в направлении сосудисто-церебральных, сердечных, сосудистых и почечных (обязательны, в случае стойкой или осложненной артериальной гипертензии) осложнений 2) другие исследования в зависимости от подозреваемой формы вторичной гипертензии. Диагностические критерии Значения артериального давления с ≥2 измерений, проведенных во время ≥2 визитов. Объективные симптомы, которые позволяют заподозрить вторичную артериальную гипертензию, среди прочих включают (также →табл. : повышение артериального давления у некоторых людей во время измерения, выполняемого врачом или медицинской сестрой. Если при клинических измерениях значения давления соответствуют артериальной гипертензии, а во время домашних измерений или АМАД являются нормальными → : у пожилых людей значения артериального давления, определяемые аускультативно могут быть значительно завышены из-за увеличенной ригидности (уплотнения стенки) артерий, приводящей к более раннему появлению и исчезновению тонов. Первичная артериальная гипертензия диагностируется после исключения вторичной гипертензии. Это можно подтвердить пальпируя пульсовую волну после нагнетания воздуха в манжетку выше систолического давления (ригидную артерию не возможно достаточно прижать манжеткой тонометра); кроме того на мнимую артериальную гипертензию указывает отсутствие органных повреждений, связанных с гипертензией. Скрининговые измерения артериального давления, выполняйте всем взрослым пациентам не менее одного раза в год, независимо от прежних значений артериального давления. В таких случаях используйте аппарат, измеряющий давление осциллометрическим методом. Лечение по экстренным и неотложным показаниям Тактику лечения определяют: высота артериального давления, тип органных осложнений, возраст больного, сопутствующие заболевания Общие принципы 1. Длительное лечение артериальной гипертензии охватывает: 1) изменение способа жизни 2) применение гипотензивных препаратов →рис. 20-1 3) модификацию других факторов сердечно-сосудистого риска. Решение о способе лечения зависит от высоты артериального давления и от сердечно-сосудистого риска в целом →табл. степени (независимо от сердечно-сосудистого риска) безотлагательно начинайте медикаментозное лечение, одновременно с изменением способа жизни 2) артериальная гипертензия 2. степени и умеренный сердечнососудистый риск (≤2 факторов сердечно-сосудистого риска) → начните с рекомендаций изменения способа жизни, и если через несколько недель они не принесут желаемого эффекта присоедините медикаментозное лечение 4) артериальная гипертензия 1. степени и большой сердечнососудистый риск из-за повреждений внутренних органов, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний или ХБП → начинайте медикаментозное лечение 5) артериальная гипертензия 1. степени] или отягощенных большим сердечно-сосудистым риском; используйте, по возможности, комбинированный препарат). степени и малый или умеренный сердечнососудистый риск → можете начать гипотензивное медикаментозное лечение, если артериальное давление удерживается на том же уровне во время нескольких поочередных визитов, или если повышено, соответственно критериям для амбулаторных измерений и удерживается на этом уровне, несмотря на достаточно длительное изменение способа жизни. 20-6, препараты и дозы -блокаторы (доксазосин, теразосин, празосин), ЛС центрального действия, снижающие активность симпатической нервной системы (метилдопа, клонидин, рилменидин, моксонидин); препараты, непосредственно снижающие тонус артериальной стенки (дигидралазин, тодралазин), петлевые диуретики, антагонисты альдостерона. Большинство гипотензивных ЛС вызывает полный гипотензивный эффект после нескольких недель применения, поэтому эффективность применяемого лечения оценивайте через 2–4 недели.(значительное большинство больных требуют лечения ≥2 гипотензивными ЛС), можете: 1) добавить второе ЛС (предпочтительно) 2) сменить ЛС на другое (только, если гипотензивный эффект не наступил или появились побочные действия) 3) увеличить дозу применяемого до этого времени ЛС (что увеличивает риск побочных эффектов)., можете: 1) увеличить дозы применяемых до этого времени препаратов или 2) добавить третье ЛС в низкой дозе. У пациентов пожилого возраста (65 лет) наиболее частой формой артериальной гипертензии является изолированная систолическая гипертензия. Не применяйте медикаментозного лечения у: 1) людей с нормальным высоким артериальным давлением 2) молодых больных с изолированной систолической гипертензией (но внимательно их мониторируйте). Эффективность в снижении артериального давления похожа. Используются в комбинированной терапии и в особых ситуациях. : в зависимости от уровня сердечно-сосудистого риска, исходного значения артериального давления и желаемых целевых значений, медикаментозное лечение начните с применения 1 ЛС в малой дозе (это может быть любое с основной группы ЛС, разве что имеются конкретные показания или противопоказания к выбору ЛС с этой группы) или 2 ЛС в малых дозах (относится к больным с артериальным давлением выше на 20/10 мм рт. Обычно используют 2 или 3 гипотензивных препарата, редко больше. после достижения целевых показателей артериального давления. Часто также встречается ортостатическая гипотензия (необходимо измерение артериального давления после принятия вертикального положения, и избегание ЛС, увеличивающих риск гипотензии) или значительная вариабельность давления крови. Гипотензивное лечение также снижает заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых причин у пациентов в возрасте 30 мг/24 ч. Достижение целевого артериального давления у большинства больных чаще всего является возможным с помощью ≥3 правильно подобранных гипотензивных ЛС. Артериальное давление необходимо также измерять после принятия вертикального положения, из-за повышенного риска ортостатической гипотензии. Особенно важны интенсивные модификации способа жизни см. Артериальная гипертензия белого халата У больных без дополнительных факторов сердечно-сосудистого риска рассмотрите ограничение лечебных вмешательств до изменения способа жизни, при условии тщательного наблюдения. ст., быстрым развитием осложнений со стороны внутренних органов и особенно развитием сердечной и почечной недостаточности, а также тяжелых изменений в сосудах сетчатки (транссудаты, экхимозы, отек диска зрительного нерва). Препараты, дозы, конкретные показания и противопоказания →табл. МОНИТОРИНГ Top Частота контрольных посещений зависит от общего сердечно-сосудистого риска и значения артериального давления у конкретного больного, а также от сотрудничества больного (напр., самостоятельное измерение артериального давления дома). Если сердечно-сосудистый риск выше из-за метаболических нарушений или бессимптомных поражений внутренних органов, дополнительно можете рассмотреть начало антигипертензивной фармакотерапии. выше 8) метаболический синдром (инсулинорезистентность) 9) прогрессирующая почечная недостаточность 10) не диагностированная вторичная гипертензия 11) хронические болевые синдромы 12) состояние постоянной тревоги. – выясните, придерживается ли пациент рекомендуемого лечения, исключите эффект белого халата (неправильный контроль артериального давления при клинических измерениях, правильный при самостоятельных измерениях или АМАД – максимизируйте диуретическое лечение (подумайте о добавлении антагонистов альдостерона или амилорида, у пациентов с почечной недостаточностью используйте петлевые диуретики), подумайте о добавлении доксазоцина, используйте ЛС с разым механизмом действия 7) в случае постановки диагноза или подозрения на вторичную форму гипертензии, а также, если в течение 6 месяцев лечения не было достигнуто контроля гипертензии. Может развиться в течении артериальной гипертензии различной этиологии, как первичной, так и вторичной, наиболее часто при стенозе почечной артерии и гломерулонефрите. : недомогание, боль головы и головокружение, боль в грудной клетке, реже боль в животе (связанная с изменениями в сосудах кишечника); могут преобладать симптомы быстро нарастающей почечной недостаточности и симптомы со стороны ЦНС различной интенсивности, включая тяжелую энцефалопатию. При достижении желаемого артериального давления и контроле других факторов риска, частоту посещений можно значительно уменьшить. Скрытая артериальная гипертензия Рассмотрите как изменение способа жизни, так и использование гипотензивных ЛС, поскольку данный вид гипертензии ассоциирован с похожим сердечно-сосудистым риском, как в случае гипертензии, подтвержденной в кабинете врача, и за его пределами. : артериальная гипертензия определяется как резистентная, когда, несмотря на применение оптимальных доз и правильного сочетания ≥3 гипотензивных ЛС (включая диуретики), не получается достигнуть целевых значений артериального давления. : 1) несоблюдение врачебных рекомендаций относительно приема гипотензивных ЛС, изменения способа жизни (злоупотребление алкоголем, курение, чрезмерное употребление натрия, стойкое ожирение) 2) неправильная комбинация ЛС (не применялся диуретик, неправильно подобранная доза диуретика или несоответствие его типа к функции почек), слишком низкие дозы препаратов 3) псевдорезистентность (ошибки при измерении давления крови →разд. Увеличен риск инсульта и сердечной недостаточности, часто в виде отека легких. : устанавливается на основании клинических признаков. Одним из критериев диагностики злокачественной артериальной гипертензии является обнаружение III или IV степени гипертензивной ретинопатии по классификации Кейта-Вегенера-Баркера. Перед контрольным посещением необходимо на протяжении недели самостоятельно измерять артериальное давление (≥2 измерений утром и вечером, перед едой и принятием ЛС, в течение 7 дней, после этого рассчитывается среднее без учета 1. Ибо существует множество видов гипертонии, обусловленных. они мало чем отличаются от сосудистой или почечной гипертензии.

Виды гипертонии почечная кишечная и сосудистая
READ MORE

Кишечная гипертония • Форум о гипертонии

Портальная гипертензия – синдром, развивающийся вследствие нарушения кровотока и повышения кровяного давления в бассейне воротной вены. Портальная гипертензия характеризуется явлениями диспепсии, варикозным расширением вен пищевода и желудка, спленомегалией, асцитом, желудочно-кишечными кровотечениями. В диагностике портальной гипертензии ведущее место занимают рентгеновские методы (рентгенография пищевода и желудка, кавография, портография, мезентерикография, спленопортография, целиакография), чрескожная спленоманометрия, ЭГДС, УЗИ и др. Радикальное лечение портальной гипертензии – оперативное (наложение портокавального анастомоза, селективного спленоренального анастомоза, мезентерико-кавального анастомоза). Под портальной гипертензией (портальной гипертонией) понимается патологический симптомокомплекс, обусловленный повышением гидростатического давления в русле воротной вены и связанный с нарушением венозного кровотока различной этиологии и локализации (на уровне капилляров или крупных вен портального бассейна, печеночных вен, нижней полой вены). Портальная гипертензия может осложнять течение многих заболеваний в гастроэнтерологии, сосудистой хирургии, кардиологии, гематологии. Этиологические факторы, приводящие к развитию портальной гипертензии, многообразны. Ведущей причиной выступает массивное повреждение печеночной паренхимы вследствие заболеваний печени: острых и хронических гепатитов, цирроза, опухолей печени, паразитарных инфекций (шистосоматоза). Определенную роль играет токсическое поражение печени при отравлениях гепатотропными ядами (лекарствами, грибами и др.). К развитию портальной гипертензии может приводить тромбоз, врожденная атрезия, опухолевое сдавление или стеноз портальной вены; тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари; повышение давления в правых отделах сердца при рестриктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите. В некоторых случаях развитие портальной гипертензии может быть связано с критическими состояниями при операциях, травмах, обширных ожогах, ДВС-синдроме, сепсисе. Непосредственными разрешающими факторами, дающими толчок к развитию клинической картины портальной гипертензии, нередко выступают инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, массивная терапия транквилизаторами, диуретиками, злоупотребление алкоголем, избыток животных белков в пище, операции. В зависимости от распространенности зоны повышенного кровяного давления в портальном русле различают тотальную (охватывающую всю сосудистую сеть портальной системы) и сегментарную портальную гипертензию (ограниченную нарушением кровотока по селезеночной вене с сохранением нормального кровотока и давления в воротной и брыжеечных венах). По локализации венозного блока выделяют предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и смешанную портальную гипертензию. Различные формы портальной гипертензии имеют свои причины возникновения. Так, развитие предпеченочной портальной гипертензии (3-4 %) связано с нарушением кровотока в портальной и селезеночных венах вследствие их тромбоза, стеноза, сдавления и т. В структуре внутрипеченочной портальной гипертензии (85-90 %) различают пресинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный блок. Постпеченочная портальная гипертензия (10-12%) бывает обусловлена синдромом Бадда-Киари, констриктивным перикардитом, тромбозом и сдавлением нижней полой вены и др. При смешанной форме портальной гипертензии имеет место нарушение кровотока, как во внепеченочных венах, так и в самой печени, например, при циррозе печени и тромбозе воротной вены. Основными патогенетическими механизмами портальной гипертензии выступают наличие препятствия для оттока портальной крови, увеличение объема портального кровотока, повышенное сопротивление ветвей воротной и печеночных вен, отток портальной крови через систему коллатералей (потртокавальных анастомозов) в центральные вены. В клиническом течении портальной гипертензии может быть выделено 4 стадии: Наиболее ранними клиническими проявлениями портальной гипертензии служат диспепсические симптомы: метеоризм, неустойчивый стул, чувство переполнения желудка, тошнота, ухудшение аппетита, боли в эпигастрии, правом подреберье, подвздошных областях. Отмечается появление слабости и быстрой утомляемости, похудание, развитие желтухи. Иногда первым признаком портальной гипертензии становится спленомегалия, выраженность которой зависит от уровня обструкции и величины давления в портальной системе. При этом размеры селезенки становятся меньше после желудочно-кишечных кровотечений и снижения давления в бассейне портальной вены. Спленомегалия может сочетаться с гиперспленизмом – синдромом, характеризующимся анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией и развивающимся в результате повышенного разрушения и частичного депонирования в селезенке форменных элементов крови. Асцит при портальной гипертензии отличается упорным течением и резистентностью к проводимой терапии. При этом отмечается увеличение объемов живота, отеки лодыжек, при осмотре живота видна сеть расширенных вен передней брюшной стенке в виде «головы медузы». Характерными и опасными проявлениями портальной гипертензии являются кровотечения из варикозно измененных вен пищевода, желудка, прямой кишки. Желудочно-кишечные кровотечения развиваются внезапно, имеют обильный характер, склонны к рецидивам, быстро приводят к развитию постгеморрагической анемии. При кровотечении из пищевода и желудка появляется кровавая рвота, мелена; при геморроидальном кровотечении – выделение алой крови из прямой кишки. Кровотечения при портальной гипертензии могут провоцироваться ранениями слизистой, увеличением внутрибрюшного давления, снижением свертываемости крови и т. Выявить портальную гипертензию позволяет тщательное изучение анамнеза и клинической картины, а также проведение совокупности инструментальных исследований. При осмотре больного обращают внимание на наличие признаков коллатерального кровообращения: расширения вен брюшной стенки, наличия извитых сосудов около пупка, асцита, геморроя, околопупочной грыжи и др. В комплексе рентгеновской диагностики используется кавография, портография, ангиография мезентериальных сосудов, спленопортография, целиакография. Данные исследования позволяют выявить уровень блокировки портального кровотока, оценить возможности наложения сосудистых анастомозов. Состояние печеночного кровотока может быть оценено в ходе статической сцинтиграфии печени. УЗИ брюшной полости необходимо для выявления спленомегалии, гепатомегалии, асцита. С помощью допплерометрии сосудов печени производится оценка размеров воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен, расширение которых позволяет судить о наличии портальной гипертензии. С целью регистрации давления в портальной системе прибегают к проведению чрескожной спленоманометрии. При портальной гипертензии давление в селезеночной вене может достигать 500 мм вод. ст., тогда как в норме оно составляет не более 120 мм вод. Обследование пациентов с портальной гипертензией предусматривает обязательное проведение эзофагоскопии, ФГДС, ректороманоскопии, позволяющих обнаружить варикозное расширение вен ЖКТ. Иногда вместо эндоскопии проводится рентгенография пищевода и желудка. К биопсии печени и диагностической лапароскопии прибегают в случае необходимости получения морфологических результатов, подтверждающих заболевание, приведшее к портальной гипертензии. Терапевтические методы лечения портальной гипертензии могут быть применимы только на стадии функциональных изменений внутрипеченочной гемодинамики. В терапии портальной гипертензии используются нитраты (нитроглицерин, изосорбид), β-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол), ингибиторы АПФ (эналаприл, фозиноприл), гликозаминогликаны (сулодексид) и др. При остро развившихся кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка прибегают к их эндоскопическому лигированию или склерозированию. При неэффективности консервативных вмешательств показано прошивание варикозно-измененных вен через слизистую оболочку. Основными показаниями к хирургическому лечению портальной гипертензии служат желудочно-кишечные кровотечения, асцит, гиперспленизм. Операция заключается в наложении сосудистого портокавального анастомоза, позволяющего создать обходное соустье между воротной веной или ее притоками (верхней брыжеечной, селезеночной венами) и нижней полой веной или почечной веной. В зависимости от формы портальной гипертензии могут быть выполнены операции прямого портокавального шунтирования, мезентерикокавального шунтирования, селективного спленоренального шунтирования, трансъюгулярного внутрипечёночного портосистемного шунтирования, редукции селезеночного артериального кровотока, спленэктомия. Паллиативными мерами при декомпенсированной или осложненной портальной гипертензии, могут являться дренирование брюшной полости, лапароцентез. Прогноз при портальной гипертензии, обусловлен характером и течением основного заболевания. При внутрипеченочной форме портальной гипертензии исход, в большинстве случаев, неблагоприятный: гибель пациентов наступает от массивного желудочно-кишечного кровотечения и печеночной недостаточности. Внепеченочная портальная гипертензия имеет более доброкачественное течение. Наложение сосудистых портокавальных анастомозов может продлить жизнь иногда на 10—15 лет. Кишечная гипертония. по Вашей методике и и по методике. по гипертонии.

Виды гипертонии почечная кишечная и сосудистая
READ MORE

Терапия Шпаргалка Терапия

Курорт Трускавец является одним из лучших мест на Украине, где можно не только оздоровиться и решить множество проблем со здоровьем, но и чудесно отдохнуть. Хлоридно-сульфатно-гидрокарбонатная вода с содержанием солей натрия, кальция, магния с минерализацией 4–7 г/мл и свободной кислотой 42 мг/л. Помогает снизить секрецию желудка, способствует выделению слизи и выработке пепсина. Вода хлоридно-сульфатно-натриевая назначается для лечения хронических заболеваний верхних дыхательных путей (тонзиллиты, фаринголарингиты) и десен. Используется в качестве полоскания для ротовой полости. Вода хлоридно-сульфатно-натриево-магниевая с содержанием минеральных солей 350–360 г/л. Лечебная соль «Барбара», используемая для беззондальных тюбажей, получается именно из нее. Эффективна при холециститах и гепатитах хронической формы. Прежде всего, своим составом и свойствами, которые способны благотворно повлиять на все процессы в организме. Например, известно, что к действию «Нафтуси» очень чувствительны клетки, которые выделяют так называемые кишечные гормоны. А их достаточная активность обеспечивает нормальное функционирование желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы. «Нафтуся» может оказывать на органы пищеварения и противоболевой эффект. Взаимодействуя с рецепторами вегетативной системы, некоторые структуры минеральной воды стимулируют тонус гладкой мускулатуры многих органов. Полностью не доказана еще методика влияния некоторых компонентов «Нафтуси» на процессы обмена веществ в клетках печени. Кроме того, замечено существенное отличие в процессах стимуляции выработки мочи и торможения обратного всасывания в почках после приема воды «Нафтуся» и других минеральных вод. И конечно, известно бактерицидное действие воды на кишечные процессы. Именно поэтому врачи пытаются использовать природные свойства воды «Нафтуся», направляя больных на лечение в Трускавец. В первую очередь это люди, склонные к заболеваниям печени, желчи и желчных путей, с риском образования камней. После приема «Нафтуси» отмечается нормализация количества холестерина и билирубина в крови. Это происходит благодаря процессам в клетках печени, стимулирующим выработку желчных кислот, которые способны поддерживать желчный холестерин в растворенном виде. В мочевых путях этот процесс регулируется благодаря тому, что вместе с «Нафтусей» из почек после фильтрации выводится все, что не всосалось в кровь обратно. Кроме того, вода способствует энергетической стимуляции мочеотделения, что при расслабленных мышцах гладкой мускулатуры мочевыводящих путей помогает отторгнуть из почек мелкие камни и песок». Мочегонный эффект «Нафтуси» это вывод из организма не только лишней воды, но вместе с ней выводятся и ненужных минеральных веществ. Нет ничего лучше хорошо составленной лечебной программы. В нее будет включены подходящие санаторные процедуры, которые в комплексе окажут положительное влияние на организм. Особенностью курорта является то, что санатории Трускавца в большинстве своем предлагают огромный список уникальных процедур, которые сложно встретить где-либо еще. Именно поэтому лечение в Трускавце пользуется такой большой популярностью среди бальнеологических курортов. Одними из самых уникальных являются лечебные процедуры с применением озокерита и проводимые в спелеокамерах. В спелеокамерах воссоздан микроклимат подземных пещер, который достигается соединением небольшой скорости движения и невысокой влажности воздуха с аэрозолем хлористого натрия. Специальные условия в спелеокамерах, где полностью отсутствует бактериальное загрязнение, и помогают создать лечебный микроклимат. Если Вас интересует актуальная стоимость лечения в 2017 году на курорте и текущие санаторные программы каждой здравницы, Вы можете ознакомиться с ними на странице с ценами санаториев Трускавца. Шпаргалка Терапия Скачать шпаргалку , Кб Информация о работе. . Пневмонии. Этиология.

Виды гипертонии почечная кишечная и сосудистая
READ MORE

Какие бывают осложнения при сахарном диабете Эндокринология на .

: 1) , , , ; 2) , , , , , , , , , ; 3) , ( .), , ( , , . : ) (40 34 ) (2550 1 ); ) (5 3 ) ( ); ) (0,15 23 ) ( ); ) (250 3 ) ( ); ) (0,1 0,25 ) ( ). ( ), ; ( ); ( 23- ); , ; , , , - ( 48 ), ( 72 ), , ( 5 ); ( , , , ). ) : 12 2% , 12 50% 1 1 % 20 510% ; ( , ) 1 0,25% 1 0,005% ; ( ) 30 (.. 1) , 2) , , 3) ( ), 4) , 5) , 6) () , 7) , 8) , 9) , 10) 11) . (, 2030 /, .) : 34 , 1,52 , 0,450,6 , () 0,81,2 , 75100 . : 0,2% 1,0 ; 5% 1,0 , , ; 0,05% 0,5-1,0 ; 0,1% 1,0 3. (U, , ), (0,01 ), (0,0250,05 / 1 ), (0,51 ), (0,25 ), (, .), . 2 : , , , , 100, 90 .., 2,5-3,5, 80-100 /, 0,25-0,3. 3) , , , , 20-40% , 2-14 : 1) : 5% 100-200 ; Ca Cl 1% 10-20 ; 1% 2-5 / /; 12,5% 1-2 4 , /, /; 2-4 / 4-6 2) : 10% Ca Cl, 5%, , 0,2% . coli 0157:7, Gonorrhea, Lymphogranuloma venereum, Clostridium difficile ( ), , , , -. Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia ( ), Plesiomonas shigelloides, Aeromonas hydrophilia, E. : 1) ( 0,81 / 46 ; 15 r/ 12 ; 2) ( 24 / 0,30,4 /) 68 ; 3) (20 00050 000 ) ; 4) ( 150 200 , 800 1200 ); 5) ( , -, ). : 1) (, .); 2) (, , , ); 3) ( ); 4) ( ); 5) ; 6) ( ). , : , ( IX, VIII), , 12 ( IX, VIII); , .( 1000 1 ) ( 750 1 ). (), , , , , (-), (), , , (), , , , , ( ), (), , () . : () 50 23 , - 2550 23 , 400 3 , (, ) 0,250,5 / 1014 , 0,25 r/ . (, , ) : (75 150 /), (75150 /), (500750 /), (12 r/); ( ), . : (34 , 2 5% 1 10% 1 /), D- (-, , 300750 /), (0,25 r/) (2 r/). .); 3) : ; , - ; ; , ; ; , , ; , , , , - ; 4) : , -, , - , , ; - , - , , , ; , ; ; 5) : , , , , , , . : ( , , , , , - , , ); ( , , , , ); (, , , ); ( , , ); ( , , - , ); ( , ); ( , , , ). ( , , ): 10 0,51 , 0,050,1 , 1020 , 12 22,5 ; / 2,5 , 0,1 . ; (12 12,5 % ) (1 2 ) ; ; 2 0,2 % 1 1 % 800 5 % ; ; . (, HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, , , ), , (), , , , ( , ). - (, , , ); , , , -, , , , ( ); , , , , - , , , , (, ). 10 40 ; , -, - , 7 , 300 /, ( 20 %), , , - , V 20 %. , : , , , , , , , , , 16,5519,42 / 33,3 55,5 /, , , -, , , - . Сахарный диабет – опасное хроническое заболевание, которое серьезно затрудняет жизнедеятельность человека. Этот недуг вынуждает больного соблюдать диету и

Виды гипертонии почечная кишечная и сосудистая
READ MORE

Народные сосудорасширяющие препараты при гипертонии

Нарушения функции сердца, сосудистого тонуса или изменения в системе крови могут привести к недостаточности кровообращения — состоянию, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в доставке к ним с кровью кислорода и субстратов метаболизма, а также транспорт от тканей углекислоты и метаболитов. По выраженности признаков недостаточности кровообращения выделяют 3 ее стадии. При I стадии признаки недостаточности кровообращения (одышка, сердцебиение, венозный застой) отсутствуют в покое и выявляются лишь при физической нагрузке. При II стадии указанные и другие признаки недостаточности кровообращения обнаруживаются как в покое, гак и особенно при физической нагрузке. При III стадии наблюдаются значительные нарушения сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитие выраженных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях. Основную часть различных патологических процессов, поражающих сердце, составляют три группы типовых форм патологии: Изменение основных функций сердца при коронарной недостаточности заключается прежде всего в нарушениях его сократительной деятельности, показателем чего является снижение ударного и сердечного выбросов.2. — патологическое состояние, обусловленное нарушением ритма сердца. Однако в связи с тем, что основная смертность связана именно с инфарктом миокарда, который и составляет суть ИБС. Они характеризуются изменением частоты и периодичности генерации импульсов возбуждения или последовательности возбуждения предсердий и желудочков. способности ткани сердца генерировать потенциал действия («импульс возбуждения»). по решению ВОЗ, она приобрел а статус самостоятельной нозологической единицы. Аритмии являются осложнением многих заболеваний сердечно-сосудистой системы и главной причиной внезапной смерти при сердечной патологии. Аритмии являются следствием нарушения одного, двух или трех основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, проводимости и возбудимости. Эти аритмии проявляются изменением частоты и регулярности генерации сердцем импульсов, могут проявляться в виде Нарушения функции сердца и центральной гемодинамики. Это заболевание чрезвычайно распространено во всем мире, так как признаки атеросклероза обнаруживаются у всех людей старше 30—35 лет, хотя они выражены в разной степени. Снижение силы и скорости сокращения, а также расслабления миокарда при сердечной недостаточности проявляется изменением показателей функции сердца, центральной и периферической гемодинамики. Для атеросклероза характерны очаговые отложения в стенках крупных артерий липидов и белков, вокруг которых разрастается соединительная ткань, в результате чего образуется атеросклеротическая бляшка. Атеросклероз аорты, а — жировые пятна и полоски (окраска Суданом III); б — фиброзные бляшки с изъязвлением; в — фиброзные бляшки; г — изъязвленные фиброзные бляшки и кальциноз; д — фиброзные бляшки, изъязвление, кальциноз, тромбы.которая может гиалинизироваться. Под микроскопом определяются бесструктурные жиро-белковые массы, вокруг которых располагаются макрофаги, фибробласты и лимфоциты. Фиброзные бляшки являются основной формой атеросклеротического поражения сосудов. Они располагаются в местах наибольшего гемодинамического воздействия на стенку артерии — в области ветвления и изгибов сосудов.включает три процесса: атероматоз, изъязвление и кальциноз. Атероматоз характеризуется распадом жиро-белковых масс в центре бляшки с образованием аморфного кашицеобразного детрита, содержащего остатки коллагеновых и эластических волокон стенки сосуда, кристаллы холестерина, подвергшиеся омылению жиры, коагулированные белки. Средняя оболочка сосуда под бляшкой нередко атрофируется. Изъязвлению нередко предшествует кровоизлияние в бляшку. При этом покрышка бляшки разрывается и атероматозные массы выпадают в просвет сосуда. Бляшка представляет собой атероматозную язву, которая прикрывается тромботическими массами. Кальциноз завершает морфогенез атеросклеротическойбляшки и характеризуется выпадением в ней солей кальция. Проявления атеросклероза зависят от того, какие артерии большие поражены. Происходит обызвествление, или петрификация, бляшки, которая приобретает каменистую плотность. Для клинической практики наибольшее значение имеет атеросклеротическое поражение аорты, венечных артерий сердца, артерий мозга и артерий конечностей, преимущественно низких. Обычно бляшки образуются в области отхождения от аорты более мелких сосудов. Больше поражаются дуга и брюшной отдел аорты, где располагаются крупные и мелкие бляшки. Когда бляшки достигают стадий изъязвления и атерокальциноза, в местах их расположения возникают нарушения кровотока и образуются пристеночные тромбы. Отрываясь, они превращаются в тромбо-эмболы, закупоривают артерии селезенки, почек и других органов, вызывая инфаркты. Изъязвление атероослеротической бляшки и разрушение в связи с этим эластических волокон стенки аорты могут способствовать образованию — мешковидного выпячивания стенки сосуда, заполненно го кровью и тромботическими массами. Разрыв аневризмы приводит к быстрой массивной кровопотере и скоропостижной смерти. Атеросклероз артерий мозга, или церебральная форма, характерна для пожилых и старых больных. При значительном стенозе просвета артерий атеросклеротическими бляшками головной мозг постоянно испытывает кислородное голодание; и постепенно атрофируется. У таких больных развивается атеросклеротическое слабоумие. Если просвет одной из мозговых артерий полностью закрывается тромбом, возникаетпри котором соответствующий участок ткани мозга гибнет. Течение геморрагического инсульта зависит от его локализации и массивности. Если кровоизлияние произошло в области дна IV желудочка или излившаяся кровь прорвалась в боковые желудочки мозга, то наступает быстрая смерть. При ишемическом инфаркте, а также при небольших геморрагических инсультах, не приведших больного к смерти, погибшая ткань мозга постепенно рассасывается и на ее месте образуется полость, содержащая жидкость, — Ишемический инфаркт и геморрагический инсульт мозга сопровождаются неврологическими нарушениями. У выживших больных развивается паралич, нередко страдает речь и появляются другие расстрой отва. При со-ответствующем лечении со временем возможно восстановление части утраченных функций ЦНС. Атеросклероз сосудов нижних конечностей также чаще встречается в пожилом возрасте. При значительном сужении просвета артерий голеней или стоп атеросклеротическими бляшками ткани нижних конечностей подвергаются ишемии. Заболевание обычно начинается в 35—45 лет и прогрессирует до 55—58 лет, после чего АД часто стабилизируется на повышенных значениях. При повышении нагрузки на мышцы конечностей, например при ходьбе, в них появляется боль, и больные вынуждены останавливаться. Иногда стойкое и быстро нарастающее повышение АД развивается у лиц молодого возраста. Транзиторная, или доклиническая, стадия характеризуется периодическими подъемами АД. Этот симптом носит название Кроме того, отмечаются похолодание и атрофия тканей конечностей. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда испытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофические изменения. Если просвет стенозированных артерий полностью закрывается бляшкой, тромбом или эмболом, у больных развивается атеросклеротическая гангрена. В результате повышается проницаемость стенок артериол. Они пропитываются плазмой крови (плазморрагия), которая выходит и за пределы сосудов, обусловливая периваскулярный отек. После нормализации уровня АД и восстановления микроциркуляции плазма крови из стенок артериол и периваскулярных пространств удаляется в лимфатическую систему, а попавшие в стенки сосудов вместе с плазмой белки крови преципитируют. В связи с повторяющимся повышением нагрузки на сердце развивается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка. Сосудистая стадия клинически характеризуется стойким повышением АД. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями. Переход транзиторного повышения АД в устойчивое связан с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, среди которых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный, сосудистый, мембранный и эндокринный. Часто повторяющиеся подъемы АД приводят к снижению чувствительности барорецепторов дуги аорты, которые в норме обеспечивают ослабление активности симпатико-адреналовой системы и понижение АД. Усиление влияния этой системы регуляции и спазм артериол почек стимулируют выработку фермента ренина. Последний приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, который стабилизирует АД на высоком уровне. Кроме того, ангиотензин усиливает образование и выход из коркового вещества надпочечников минералокортикоидов, которые еще более повышают АД и также способствуют его стабилизации на высоком уровне. Повторяющиеся с нарастающей частотой спазмы артериол, усиливающаяся плазморрагия и возрастающее количество преципитированных белковых масс в их стенках приводят к Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность, значительно увеличивается их толщина и соответственно уменьшается просвет сосудов. Постоянное высокое АД увеличивает нагрузку и на крупные артерии, в результате чего атрофируются мышечные клетки и эластические волокна их стенок теряют эластичность. Постоянное высокое АД значительно повышает нагрузку, падающую на сердце, в результате чего развивается его (рис. В сочетании с изменениями биохимического состава крови, накоплением в ней холестерина и крупномолекулярных белков создаются предпосылки для развития атеросклеротического поражения крупных артерий. Их выраженность, а также клинические проявления зависят от степени повреждения артериол и артерий, а также от осложнений, связанных с этими изменениями. резкое и длительное повышение АД в связи со спазмом артериол. Причем выраженность этих изменений значительно больше, чем при атеросклерозе, не сопровождающемся повышением АД. В основе хронических изменений органов лежат нарушен не их кровообращения, нарастающее кислородное голодание и обусловленными! Эти изменения, возникающие п таких органах, как головной мозг, сердце, почки, нередко приводят больных к смерти. Частые кризы характеризуют злокачественное течение заболевания, встречающееся обычно у лиц молодого возраста. Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смертью больного. Их развитие связано с тромбозом или спазмом атеросклеротически измененных средних мозговых артерий или артерий основания мозга. Уменьшение притока крови приводит к атрофии и гиалинозу соответствующих клубочков. а — кровоизлияние в левом полушарии головного мозга; б — гипертрофия миокарда левого желудочка сердца; в — первично-сморщенная почка (артериолосклеротический нефросклероз). Их функцию выполняют сохранившиеся клубочки, которые подвергаются гипертрофии. Поэтому поверхность почек приобретает зернистый вид: гиалинизированные клубочки и атрофированные, склерозированные, нефроны западают, а гипертрофированные клубочки выступают над поверхностью почек (рис. Гипертензией называют повышение АД вторичного характера — симптом при различных заболеваниях почек, желез внутренней секреции, сосудов. Если удается ликвидировать основное заболевание, исчезает и гипертензия. Так, после удаления опухоли надпочечника — феохромоцитомы. сопровождающейся значительной гипертензией, нормализуется и АД. В 95 % случаев ИБС обусловлена атеросклерозом коронарных артерий. Именно ИБС выступает как основная причина смертности населения. Скрытая (доклиническая) ИБС обнаруживается у 4—6 % людей старше 35 лет. Ежегодно в мире регистрируется более 5 млн больных. Мужчины заболевают раньше женщин, однако после 70 лет мужчины и женщины болеют ИБС одинаково часто. Более 90% больных ИБС страдают стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий со степенью сужения хотя бы одной из них до 75 % и выше. При этом не может быть обеспечен кровоток, адекватный даже небольшой физической нагрузке. Развитие различных видов острой ИБС связан с острым нарушением коронарного кровообращения, что ведет к ишемическому повреждению мышцы сердца. Степень этих повреждений зависит от длительности ишемии.острого инфаркта миокарда связана с внезапным прекращением коронарного кровотока либо из-за обтурации коронарной артерии тромбом или эмболом, либо в результате длительного спазма атеросклеротически измененной венечной артерии. от средней нормы, в то время как «критическая сумма» этих просветов должна быть не менее 35 %, поскольку даже при этом общий кровоток в коронарных артериях падает до минимально допустимого уровня. В динамике инфаркта миокарда выделяют 3 стадии, каждая из которых характеризуется своими морфологическими особенно-стами.развивается в первые 18—24 ч после закупорки венечной артерии тромбом. Макроскопические изменения миокарда в этой стадии не видны. При микроскопическом исследовании наблюдаются дистрофические изменения мышечных волокон в виде их фрагментации, утраты поперечной исчерченности, строма миокарда отечна. Выражены расстройства микроциркуляции в виде стазов и сладжей в капиллярах и венулах, имеются диапедезмые кровоизлияния. В участках ишемии отсутствуют гликоген и окислительно-восстановительные ферменты. В этот период миокард вокруг рубца и миокард всех остальных отделов сердца, особенно левого желудочка, подвергается регенерационной гипертрофии. При электронно-микроскопическом изучении кардиомиоцитов из участка ишемии миокарда в них обнаруживаются набухание и деструкция митохондрий, исчезновение гранул гликогена, отек саркоплазмы, пересокращение миофиламентов (рис. Эти изменения связаны с гипоксией, электролитным дисбалансом и прекращением обмена веществ в участках ишемии миокарда. Это позволяет постепенно нормализовать функцию сердца. Таким образом, острый инфаркт миокарда длится 4 нед. 1 — ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком задней стенки левого желудочка; 2 — обтурируюший тромб в нисходящей ветви левой венечной артерии; 3 — разрыв стенки сердца. В непораженных ишемией отделах миокарда в этот период развиваются нарушения микроциркуляции и отек стромы. Происходит организация инфаркта миокарда, и на его месте остается рубец (см. Если за этот период у больного возникает новый инфаркт миокарда, то он называется Рис. На схемах (внизу): а — заштрихована зона инфаркта (стрелкой показан разрыв); б — заштрихованы уровни срезов. Смерть в ишемической стадии наступает от кардиогенного шока, фибрилляции желудочков или остановки сердца инфаркта миокарда развивается в конце первых суток после приступа стенокардии. Вне участков инфаркта в этот период развиваются нарушения микроциркуляций, выраженные дистрофические изменения кардиомиоцитов, деструкция многих митохондрий одновременно с увеличением их количества и объема. Миомаляция может привести к выбуханию стенки желудочка и образованию острой аневризмы сердца. На вскрытии в области инфаркта нередко наблюдается фибринозный перикардит. В случае разрыва аневризмы также возникает тампонада сердца. Если острая аневризма не разрывается, в ее полости образуются тромбы, которые могут стать источником тромбоэмболии сосудов головного мозга, селезенки, почек и самих венечных артерий. Постепенно в острой аневризме сердца тромбы замещаются соединительной тканью, однако в образовавшейся полости аневризмы сохраняются или образуются вновь тромботические массы. Источником тромбоэмболии могут стать тромботические наложения на эндокарде в области инфаркта. Острый инфаркт миокарда может закончиться острой сердечной недостаточностью, часто с развитием отека легких и набуханием вещества головного мозга. Исходом является также крупноочаговый кардиосклероз и хроническая ИБС. хроническая ИБС проявляется стенокардией и постепенным развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности, заканчивающейся смертью больного. На любом этапе хронической ИБС может возникнуть острый или повторный инфаркт миокарда. Воспаление эндокарда обычно распространяется только на определенную его часть, покрывающую либо клапаны сердца, либо их хорды, либо стенки полостей сердца. При эндокардите наблюдается сочетание характерных для воспаления процессов — альтерации, экссудации и пролиферации. Наибольшее значение в клинике имеет Чаще других поражается двустворчатый клапан, несколько реже — аортальный, довольно редко возникает воспаление клапанов правой половины сердца. Альтерации подвергаются либо только поверхностные слои клапана, либо он поражается целиком, на всю глубину. Нередко альтерация клапана ведет к его изъязвлению и даже перфорации. В области деструкции клапана обычно образуются тромботические массы () в виде бородавок или полипов. Экссудативные изменения заключаются в пропитывании клапана плазмой крови и инфильтрации его клетками экссудата. Продуктивная фаза воспаления заканчивается склерозом, утолщением, деформацией и срастанием створок клапана, что ведет к пороку сердца. Эндокардит резко осложняет течение того заболевания, при котором он развился, так как при этом тяжело страдает функция сердца. В зависимости от преобладания той или иной фазы воспаление миокарда может быть альтеративным, экссудативным, продуктивным (пролиферативным). Кроме того, тромботические наложения на клапанах могут стать источником тромбоэмболии. Приостром течении экссудативный и продуктивный миокардиты могут стать причиной острой сердечной недостаточности. являются пороки сердца и сердечная недостаточность. В развитии миокардита важное значение имеет инфекционное поражение мышцы сердца вирусами, риккетсиями, бактериями, которые достигают миокарда с током крови, т. При хроническом течении они приводят к диффузному кардиосклерозу, который в свою очередь может обусловить развитие хронической сердечной недостаточности. В полости перикарда скапливается фибринозный экссудат и на поверхности его листков появляются свертки фибрина в виде волосков («волосатое сердце»). При организации фибринозного экссудата между листками перикарда образуются плотные спайки. наиболее часто возникает как осложнение воспалительных процессов в рядом расположенных органах — легких, плевре, средостении, лимфатических узлах средостения, с которых воспаление распространяется на перикард. характеризуется экссудативно-продуктивным воспалением, нередко развивается при туберкулезе и ревматизме. При этом виде перикардита экссудат не рассасывается, а подвергается организации. Дефект верхней части межжелудочковой перегородки тотчас ниже отхождения аорты; сужение легочного ствола у его выхода из сердца; аорта выходит из обоих желудочков в области межжелудочкового дефекта, получая смешанную артериально-венозную кровь (указано стрелкой). В результате между листками перикарда образуются спайки, затем полость перикарда полностью зарастает, склерозируется. Нередко в рубцовую ткань откладываются соли кальция и развивается «панцирное сердце». Кровь из левого желудочка частично переходит в правый (указанно стрелкой). Резкая гипертрофия правого желудочка и общая синюха (цианоз). такого перикардита является хроническая сердечная недостаточность. Пороки сердца являются частой патологией, обычно подлежащей только хирургическому лечению. Нормальные взаимоотношения сердца и крупных сосудов. Лп — левое предсердие; Лж — левый желудочек; Пп — правое предсердие; Пж — правый желудочек; А — аорта; Ла — легочная артерия и ее ветви; Лв — легочные вены. Незараще-ние артериального протока между легочной артерий и аортой (направление перехода крови из аорты в легочную артерию по артериальному протоку указано стрелками). Через это отверстие в межпредсердной перегородке кровь из левого предсердия поступает в правое, затем в правый желудочек и в малый круг кровообращения. Суть пороков сердца заключается в изменении строения его отдельных частей или отходящих от сердца крупных сосудов. При этом правые отделы сердца переполняются кровью, и для того, чтобы ее вывести из правого желудочка в легочный ствол, необходимо постоянное усиление работы миокарда. Это сопровождается нарушением сердечной функции и общими расстройствами кровообращения. Схема основных форм врожденных пороков сердца (по Я. Это приводит к гипертрофии правого желудочка, что позволяет сердцу какое-то время справляться с нарушениями кровообращения в нем. Пороки сердца могут быть врожденными и приобретенными. Наиболее часто среди этой группы пороков сердца встречаются незаращение овального окна, артериального протока, межжелудочковой перегородки и тетрада Фалло. Вместе с тем если овальное окно не закрыть оперативным путем, то разовьется декомпенсация миокарда правого отдела сердца. У плода легкие не функционируют, в связи с чем кровь по бо таллову протоку из легочного ствола попадает непосредственно в аорту, минуя малый круг кровообращения. Если дефект в межпредсердной перегородке очень большой, то венозная кровь из правого предсердия, минуя малый круг кровообращения, может поступать в левое предсердие и здесь смешиваться с артериальной кровью. В норме артериальный проток зарастает через 15—20 дней после рождения ребенка. В результате этого в большом круге кровообращения циркулирует смешанная кровь, бедная кислородом. Если этого не происходит, то кровь из аорты, в которой высокое кровяное давление, через боталлов проток попадает в легочный ствол. Количество крови и кровяное давление в нем повышаются, в малом круге кровообращения увеличивается количество крови, которое поступает в левые отделы сердца. Нагрузка на миокард возрастает и развивается гипертрофия левого желудочка и левого предсердия. Постепенно в легких развиваются склеротические изменения, способствующие повышению давления в малом круге кровообращения. Это заставляет правый желудочек работать более интенсивно, в результате чего развивается и его гипертрофия. При далеко зашедших изменениях в малом круге кровообращения в легочном стволе давление может стать выше, чем в аорте, и в этом случае венозная кровь из легочного ствола по артериальному протоку частично переходит в аорту. В большой круг кровообращения поступает смешанная кровь, у больного появляются гипоксия и цианоз. При этом пороке кровь из левого желудочка поступает в правый, вызывая его перегрузку и гипертрофию (рис. Иногда межжелудочковая перегородка может полностью отсутствовать (трехкамерное сердце). Такой порок несовместим с жизнью, хотя какое-то время новорожденные с трехкамерным сердцем могут жить.— дефект межжелудочковой перегородки, который сочетается с другими аномалиями развития сердца: сужением легочного ствола, отхождением аорты от левого и правого желудочков одновременно и с гипертрофией правого желудочка. Этот порок встречается в 40—50 % всех пороков сердца у новорожденных. При пороке типа тетрады Фалло кровь из правых отделов сердца течет в левые. При этом в малый круг кровообращения поступает меньше крови, чем необходимо, а в большой круг кровообращения поступает смешанная кровь. в подавляющем большинстве случаев являются следствием воспалительных заболеваний сердца и его клапанов. Наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца является ревматизм, иногда они связаны с эндокардитом иной этиологии. Врезультате воспалительных изменений и склерозирования створок клапаны деформируются, становятся плотными, теряют эластичность и не могут полностью закрывать предсердно-желудочковые отверстия или устья аорты и легочного ствола. При этом формируется порок сердца, который может иметь различные варианты. развивается при неполном закрытии атриовентрикулярного отверстия. При недостаточности двустворчатого или трехстворчатого клапанов кровь во время систолы поступает не только в аорту или легочный ствол, но и обратно в предсердия. Если же имеется недостаточность клапанов аорты или легочной артерии, то во время диастолы кровь частично поступает назад в желудочки сердца. между предсердием и желудочками развивается не только при воспалении и склерозировании клапанов сердца, но и при частичном сращении их створок. При этом атриовентрикулярное отверстие или устье легочной артерии либо отверстие конуса аорты становятся меньше. сердца возникает при сочетании стеноза предсердно-желудочкового отверстия и недостаточности клапанов. Это наиболее частый вид приобретенных пороков сердца. При комбинированном пороке двустворчатого или трехстворчатого клапана увеличенный объем крови во время диастолы не может поступить в желудочек без дополнительного усилия миокарда предсердия, а во время систолы кровь частично возвращается из желудочка в предсердие, которое переполняется кровью. Для того чтобы не возникло перерастяжение полости предсердия, а также чтобы обеспечить поступление необходимого объема крови в сосудистое русло, компенсаторно повышается сила сокращения миокарда предсердия и желудочка, в результате чего развивается его гипертрофия. Однако постоянное переполнение кровью, например, левого предсердия при стенозе предсердно-желудочкового отверстия и недостаточности двустворчатого клапана приводит к тому, что кровь из легочных вен не может полностью поступить в левое предсердие. Возникает застой крови в малом круге кровообращения, а это затрудняет поступление венозной крови из правого желудочка в легочную артерию. Чтобы преодолеть повышенное кровяное давление в малом круге кровообращения, сила сокращения миокарда правого желудочка повышается и мышца сердца также гипертрофируется. Развивается приобретенных пороков сердца, если дефект клапанов не ликвидирован хирургическим путем, является хроническая сердечная недостаточность и декомпенсация сердца, развивающаяся через определенное время, исчисляемое обычно годами или десятилетиями. Заболевания сосудов могут быть врожденными и приобретенными. Аневризмы имеют вид небольших мешотчатых образований, иногда множественных, размером до 1,5 см. Среди них особенно опасны аневризмы внутримозговых артерий, так как их разрыв приводит ксубарахноидальному или внутримозговому кровоизлиянию. Причинами аневризм являются врожденное отсутствие в стенке сосудов гладкомышечных клеток и дефект эластических мембран. Образованию аневризм способствует артериальная гипертензия. — врожденное сужение аорты, обычно в области перехода дуги в нисходящую часть. Порок проявляется резким повышением артериального давления на верхних конечностях и снижением его на нижних конечностях с ослаблением там пульсации. При этом развиваются гипертрофия левой половины сердца и коллатеральное кровообращение через системы внутренней грудной и межреберных артерий.— редкий порок развития, заключающийся во врожденном отсутствии определенных вен. Это состояние проявляется тяжелой, прогрессирующей гипоксией ткани с исходом в гангрену. Причина заболевания не установлена, однако среди факторов риска важнейшее значение имеют курение и артериальная гипертензия. В патогенезе страдания определенную роль играют повышение активности симпатико-адреналовой системы и аутоиммунные процессы. Приобретенные аневризмы — локальное расширение просвета кровеносных сосудов вследствие патологических изменений сосудистой стенки. Они могут иметь мешковидную или цилиндрическую форму. Причинами этих аневризм могут быть повреждения сосудистой стенки атеросклеретической, сифилитической или травматической природы. Чаще аневризмы встречаются в аорте, реже в других артериях.как правило, развиваются в поврежденной атеросклеротическим процессом аорте с преобладанием осложненных изменений, обычно после 65—75 лет, чаще у мужчин. Причиной служит разрушение мышечно-эластического каркаса сердечной оболочки аорты атероматозными бляшками. В аневризме образуются тромботические массы, служащие источником тромбоэмболии. Чаще эти аневризмы наблюдаются у мужчин, могут достигать 15—20 см в диаметре. При длительном существовании аневризма оказывает давление на прилежащие тела позвонков и ребра, вызывая их атрофию. Клинические симптомы связаны со сдавлением прилежащих органов и проявляются дыхательной недостаточностью, дисфагией из-за сдавления пищевода, постоянным кашлем в связи со сдавлением возвратного нерва, болевым синдромом, декомпенсацией сердечной деятельности. Васкулиты характеризуются образованием инфильтрата в стенке сосудов и в периваскулярной ткани, повреждением и слущиванием эндотелия, потерей сосудами тонуса и гиперемией в остром периоде, склерозом стенки и нередко облитерацией просвета при хроническом течении. Вторичные васкулиты развиваются при многих заболеваниях и будут описаны в соответствующих главах. Флебит обычно является следствием инфицирования венозной стенки, он может осложнять острые инфекционные заболевания. Иногда флебит развивается вследствие травмы вены или ее химического поражения. При воспалении вены обычно повреждается эндотелий, что ведет к потере его фибринолитической функции и образованию в этом участке тромба. Возникает Он проявляется болевым симптомом, отеком тканей дистальнее окклюзии, цианозом и покраснением кожи. В остром периоде тромбофлебит может осложниться тромбоэмболией. При длительном хроническом течении тромботические массы подвергаются организации, однако тромбофлебит и флеботромбоз магистральных вен могут служить причиной развития Предрасполагающим фактором является врожденная или приобретенная неполноценность венозной стенки и ее истончение. Одновременно компенсаторно рядом возникают очаги гипертрофии гладкомышечных клеток и склероз. Чаще поражаются вены нижних конечностей, геморроидальные вены и вены нижнего отдела пищевода при блокаде в них венозного оттока. Участки расширения вен могут иметь узловатую, аневризмоподобную, веретеновидную форму. Повышение внутривенозного давления может быть связано с профессиональной деятельностью и образом жизни (с беременностью, работа стоя, перенос тяжестей и т. Варикоз развивается в нижнем геморроидальном сплетении с формированием наружных узлов или в верхнем сплетении с образованием внутренних узлов. Узлы обычно тромбируются, выбухают в просвет кишки, травмируются, подвергаются воспалению и изъязвлению с развитием кровотечения. развивается при портальной гипертензии, обычно связанной с циррозом печени, или при сдавлении опухолью портального тракта. Это происходит вследствие того, что вены пищевода шунтируют кровь из портальной системы в кавальную. В варикозных венах происходят истончение стенки, воспаление и образование эрозий. Разрыв стенки варикозной вены пищевода приводит к тяжелому, нередко смертельному, кровотечению. Препараты для лечения гипертонии. Сосудорасширяющие препараты при гипертонии

Виды гипертонии почечная кишечная и сосудистая
READ MORE

Острые осложнения при сахарном диабете Сахарный диабет

--- заболевание, основным признаком которого является стойкое повышенное артериальное кровяное давление, от 140/90 мм.рт.ст и выше, так называемая гипертония. Гипертонией чаще заболевают женщины, причем за несколько лет до прекращения менструаций. Но у мужчин заболевание имеет более тяжелое течение; в частности они имеют большую склонность к заболеванию атеросклерозом венечных сосудов сердца -- стенокардией и инфарктом миокарда. При значительном физическом и психическом напряжении кровяное давление может на короткий срок (минуты) повыситься и у вполне здоровых людей. Повышенный тонус стенок артериол влечет за собой их сужение и, следовательно, уменьшение их просвета, что затрудняет продвижение крови из одного участка сосудистой системы (артерии) в другой (вены). При этом давление крови на стенки артерий повышается и, таким образом, возникает гипертония. Полагают, что причиной первичной гипертонии является то, что из сосудисто-двигательного центра, находящемся в продолговатом мозгу, по нервным путям (блуждающий и симпатический нервы) к стенкам артериол идут импульсы, вызывающие или повышение их тонуса и, стало быть, их сужение, или, наоборот, понижение тонуса и расширение артериол. Если сосудодвигательный центр находится в состоянии раздражения, то к артериям идут преимущественно импульсы, повышающие их тонус и ведущие к сужению просвета артерий. 1 стадия - отсутствие признаков повреждений органов мишени. 2 стадия - выявление одного из органов мишени (гипертрофия левого желудочка, сужение сетчатки, атеросклеротические бляшки). 3 стадия - энцефалопатия, инсульты, кровоизлияние глазного дна, отек зрительного нерва, изменение глазного дна по методу Кеса. - признаки атеросклероза, смещение границ сердца, помутнение дна глаза, инсульты, инфаркты, отек легких. При 2-ой форме резко повышается и систолическое и диастолическое давление, не поддается медикаментозному лечению. При вторичной гипертонии (натрийзависимая форма) -- отек, повышение систолического и диастолического давления, адинамичность, апатичность, мышечная слабость, При 1-ой форме симптомы нарастают в течение 20-30 лет. Чаще бывает у молодых, при почечной гипертензии, симптоматическая гипертензия. Злокачественной гипертонии сопутствуют заболевания почек. Резкое ухудшение зрения, повышение креатинина, азотемия. -- встречается реже, характерна потеря сознания, тонические и клонические судороги. Механизм -- гипертензивная энцефалопатия, отек мозга. Осложнение – кровоизлияние в мозг или субарахноидальное пространство. Артериальное давление доходит до 150/90, 160/95, 170/100мм.рт.ст., которое легко снижается до нормы. В этой стадии подьем артериального давления легко провоцируется психо-эмоциональными и физическими нагрузками. Отмечаются головокружения, чувство онемения в пальцах рук и ног, приливы крови к голове, мелькание "мушек" перед глазами, плохой сон, быстрое утомление. Повышение артериального давления становится стойким в течение длительного времени. Однако нарушение питания органов и тканей вследствие склероза малых артерий приводит в итоге к глубоким расстройствам их функций. Во всех малых артериях обнаруживаются в большей или меньшей степени явления склероза и потери эластичности, главным образом мышечного слоя. В этой стадии обнаруживается недостаточность сердца или почек, нарушение мозгового кровообращения. При сердечной форме развивается сердечная недостаточность (одышка, сердечная астма, отеки, увеличение печени). При гипертонических кризах появляются головные боли по типу Ликворных болей, которые усиливается при малейшем движении, появляется тошнота, рвота, ухудшение слуха. В этой стадии подьемы артериального давления могут привести к нарушению мозгового кровообращения. Устранение гипернатриемии приводит уменьшению сердечного выброса, периферического сопротивления. Триамтерен -- Увеличивает экскрецию Na, Mg, бикарбонатов, К удерживает. Тиазиды применяют у больных с сохранной функцией почек, применяют их у больных с почечной недостаточностью. -- действуют на уровне восходящей петли Генле, обладают мощным натрийуретическим эффектом; параллельно вывод из организма К, Мg, Са, показан при почечной недостаточности и у больных с диабетической нефропатией. Амилорид -- повышает выделение ионов Na, Cl, уменьшает выведение К. Диуретический и гипотензивный эффекты слабо выражены.-- блокирует рецепторы альдостерона, повышает выделение Na, но уменьшает выделение К. Показан при гипокалиемии, развившейся при длительном применении других диуретиков. Фуросемид - при гипертонических кризах, сердечной недостаточности, при тяжелой почечной недостаточности. Какие бывают осложнения при сахарном диабете Каким бы ни было ухудшение состояние человека, больного сахарным диабетом, у того есть своя причина. На протяжении нескольких десятков лет медики.

Виды гипертонии почечная кишечная и сосудистая
READ MORE

Лечение стресса. Что помогает при стрессе и как избавиться от.

Гипертония была названа «тихим убийцей» из-за длительного, порой многолетнего, бессимптомного периода, приводящего к серьезным повреждениям жизненно важных органов. Гипертонический криз представляет собой крайне тяжелое проявление артериальной гипертензии, которое влечет за собой изменения работы внутренних органов, а также нарушение самочувствия человека. Гипертония считается одним из самых распространенных и коварных сердечно-сосудистых заболеваний. Как вовремя ее выявить и почему важно сделать это как можно раньше — вы узнаете из этой статьи. По некоторым данным, каждый четвертый житель нашей планеты от 15 до 64 лет страдает от повышенного артериального давления. Главная опасность гипертонии в том, что со временем она может привести к инфаркту и инсульту, длительной потери трудоспособности, инвалидности или даже летальному исходу. Поэтому так важно знать больше о симптомах гипертонии и ее лечении. Гипертония (другие названия: артериальная гипертония, артериальная гипертензия) — это повышенное артериальное давление. Поставить диагноз «гипертония» может только врач, и о наличии заболевания говорят лишь в том случае, если повышенное давление было зафиксировано как минимум при трех контрольных измерениях. В норме давление может повышаться или понижаться в течение дня и в различных ситуациях (во время занятий спортом оно выше, во время сна — ниже). Но оно должно возвращаться к нормальным показателям — от 100 на 60 до 140 на 90. Если же давление постоянно 140 на 90 или стабильно выше, то говорят о наличии гипертонии. На физиологическом и химическом уровнях повышение давления — это естественная реакция организма на какую-либо опасность или стресс. В критической ситуации в кровь выбрасывается адреналин, сердце начинает работать быстрее, сосуды сужаются, мышцы сокращаются, а давление повышается. Так организм мобилизует свои ресурсы для того, чтобы спастись. Однако в современном мире наше тело испытывает такую стрессовую нагрузку постоянно, из-за чего повышенное давление становится не защитным механизмом, а прямой угрозой. Регулярные стрессы, переживания, недосыпания, проблемы — все это может привести к повышению давления. Впрочем, врачи называют и другие причины гипертонии: наследственность, избыточный вес или ожирение, нарушения в работе щитовидной железы, почек, дефицит магния в организме, прием некоторых лекарств. Риск развития гипертонии преследует следующие группы людей: Мужчины чаще, чем женщины, страдают от гипертонии, а самые высокие показатели распространенности наблюдаются у людей старше 50 лет. Именно в этом возрасте происходят гормональные изменения, двигаться мы начинаем все меньше, вес растет, а накопленные за годы жизни переживания не дают покоя. В группу риска попадают мужчины старше 55 лет и женщины старше 65. Но стоит помнить, что гипертония не имеет возрастных ограничений, и страдать от повышенного давления могут даже совсем молодые люди. Некоторые из этих серьезных заболеваний могут приводить к лишению трудоспособности, инвалидности и даже к смерти. Именно поэтому важно знать симптомы гипертонии и постараться обнаружить ее еще на начальной стадии. Коварство гипертонии не только в осложнениях, к которым она приводит, но зачастую и в скрытом ее течении. Как правило, первые симптомы гипертонии не вызывают опасения, часто люди не обращают на них внимания, предполагая, что они просто переутомились или немного простыли. Усталость, вялость, мушки в глазах, тошнота, регулярные головные боли — все это должно настораживать. Уже при появлении данных симптомов стоит начать регулярно мерить давление. Если оно стабильно высокое, немедленно обратитесь к врачу! Именно так проявляет себя гипертония первой степени. Также должны насторожить следующие симптомы: Первая степень считается легкой, а давление колеблется в пределах 140–159/90–99. При своевременном обращении к врачу и лечении можно добиться порой полного выздоровления, если изменить образ жизни. При гипертонии второй степени давление повышается уже до 160–179/100–109. На этом этапе гипертония уже дает о себе знать: Вторая степень гипертонии опасна тем, что начинают страдать органы, в особенности — глаза. Одним изменением образа жизни ситуацию уже не исправить, требуется прием лекарств, назначенных врачом. Третья степень гипертонии представляет уже очень серьезную угрозу жизни, поскольку сосуды испытывают колоссальную нагрузку, и в сердечной системе происходят необратимые последствия. При этой степени гипертонии могут развиваться инфаркт миокарда, стенокардия, сердечная недостаточность, аритмия и другие заболевания. При второй и третьей степени также серьезную угрозу жизни представляет гипертонический криз, при котором обостряются все симптомы гипертензии и резко повышается нижнее давление. В этом состоянии наблюдаются сильные головные боли, головокружения, тошнота и рвота. В связи с опасностью последствий гипертонии и некоторой сложностью ее самостоятельного выявления на начальной стадии очень важной представляется грамотная и своевременная диагностика заболевания. Что рекомендуется сделать для постановки точного диагноза? В первую очередь это, конечно, измерение давления, а также исследование так называемых органов-мишеней. Измерение давления можно проводить и самостоятельно (при наличии электронного тонометра). Однако для постановки диагноза врач может использовать СМАД — метод суточного мониторинга артериального давления. Для этого на поясе пациента устанавливают портативный прибор, на плече — манжету. В определенные моменты времени манжета будет раздуваться, а прибор — фиксировать давление. Днем давление регистрируется каждые 10–15 минут, ночью — каждые полчаса. Измерения проводятся в естественных и привычных для человека условиях. Существует несколько методов оценки работы сердечной мышцы. Физикальная диагностика предполагает исследование сердечной мышцы при помощи фонендоскопа. Врач «прослушивает» сердце, выявляет шумы, нарушение ритма. По результатам физикальной диагностики назначает ЭКГ. ЭКГ, или электрокардиограмма, — это тоже оценка работы сердечной мышцы, только более детальная. Исследование сердца также можно проводить при помощи ультразвуковых волн или эхокардиографии, которая выявляет состояние сердечных клапанов, толщину стенок, наличие дефектов. Еще одно эффективное ультразвуковое исследование — допплерография, помогающее определить состояние прохождения крови по сосудам. И наконец, рентгенологический метод — артериография — оценивает состояние артериальных стенок, выявляет атероматозные бляшки, дефекты артерий и т.д. Глаза, как и сердце, считаются органом-мишенью при гипертонии, поэтому при диагностике повышенного давления проводится осмотр глазного дна у офтальмолога. Как правило, при гипертонии на начальной стадии происходит расширение вен сетчатки глаза и сужение артерии. Эти функциональные изменения имеют обратимый характер: при нормализации давления сосуды приходят в норму. На второй стадии (при стабильно высоком давлении) происходят уже органические изменения, состояние ухудшается. Появляются микроаневризмы, может случиться кровоизлияние. На третьей стадии изменяется состояние зрительного нерва, ухудшается острота и поле зрения, нарушаются зрительные функции. Из-за повышенного давления в почках гибнут нефроны — клетки, которые ежедневно фильтруют литры крови от шлаков. В конечном итоге это может привести к почечной недостаточности. УЗИ почек помогает выявить: объемные образования в надпочечниках, тяжелые поражения почечной ткани. Итак, даже первые признаки гипертонии — это повод быть более внимательным к своему здоровью и обратиться к врачу, чтобы исключить вероятность серьезного заболевания. Однако только полное исследование поможет сделать выводы о стадии гипертонии и подобрать наиболее эффективное лечение. Это становится причиной гипертонии, проблем с щитовидной. В большей степени страдает сердечнососудистая система и желудочнокишечный тракт. Язва. Виды и фазы стресса, или Далеко ли от легкой тревоги до. беременным и пациентам с нарушениями работы почек и печени.

Виды гипертонии почечная кишечная и сосудистая
READ MORE

Аневризма брюшной аорты Ассоциация сердечнососудистых.

Рецензент: заведующий кафедрой терапии Московского медицинского стоматологического института им. Пограничный уровень АД - 140-159/90-94 мм от ст 1.3_Аргериальная гипертензия - 160/95 мм рт. глюкокортикоиды; минералокортикоиды); контрацептивные средства; тяжелые ожоги и др. Реноваскулярные (вазоренальные): фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий; атросклероз почечных артерий; неспецифический аортоартериит; тромбозы и эмболии почечных артерий; сдавление почечных артерий извне (опухоли, сращения, рубцы гематомы). Нейрогенные: опухоли, кисты, травмы мозга; хроническая ишемия мозга при сужении сонных и позвоночных артерий; энцефалит; бульбарный полиомиелит. Экзогенные: отравления (свинец, талий, кадмий и др.); лекарственные воздействия (преднизолон и др. С преимущественным поражением: сердца, почек, головного мозга, глаз. По рекомендации комитета экспертов ВОЗ пределы зоны пограничной АГ для взрослых людей: систолическое давление (СД) -- 140--160 мм рт. Признаки изменений сердечно-сосудистой системы, вызванные гипертензией, обычно еще не обнаруживаются. Характеризуется значительным увеличением числа жалоб кардиального и нейрогенного характера. Резистентная к лечению АГ: ДД в пределах 115--129 мм рт. Гипертоническая ре-тинопатия со значительными изменениями глазного дна и с понижением зрения. и выше, среднее гемодинамическое -- 145--190 мм рт. При развитии тяжелых осложнений (инфаркт миокарда, инсульт и др.) АД, особенно систолическое, обычно значительно снижается, причем нередко до нормального уровня ("обезглавленная гипертензия"). Выраженные органические поражения различных органов и систем, сопровождающиеся теми или иными функциональными нарушениями (недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу, кровоизлияние в область коры, мозжечка или ствола мозга, в сетчатку, либо гипертоническая энцефалопатия). Примечание: в классификации артериальной гипертензии учтены рекомендации комитета экспертов ВОЗ. Классификация нейроциркуляторной дистонии (НЦД) (306) Клинические типы: 1. в мин.), возникают лишь в связи со значительными психоэмоциональными и физическими нагрузками. Легкая степень -- болевой и тахикардиальный синдромы выражены умеренно (до 100 уд. Тахикардия возникает спонтанно, достигая 110--120 уд в мин Возможны сосудистые кризы. Средняя степень -- сердечный болевой приступ отличается стойкостью. Тяжелая степень -- болевой синдром отличается упорством Тахикардия достигает 130--150 уд. Медикаметозная терапия необходима в условиях стационара. Трудоспособность резко снижена и временно утрачена. Примечание: вегетативно-сосудистая дистония (ВСД) характеризуется совокупностью вегетативных нарушений организма и указывается в развернутом клиническом диагнозе после основного заболевания (патологии внутренних органов, эндокринных желез, нервной системы, и т.д.), которое может яыиться этиологическим фактором возникновения вегетативных расстройств. Нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу, средней тяжести. Вегетативно-сосудистая дистония с редкими симпатико-адреналовыми кризами. Стенокардия напряжения стабильная с указанием функционального класса больного от I до IV. Стенокардия спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, Принцметала). Сердечная недостаточность (с указанием формы, стадии) -- ставится после постинфарктного кардиосклероза. Крупноочаговый (трансмуральный) -- первичный, повторный (дата). Нарушение сердечного ритма (с указанием формы, стадии). Постинфарктный кардиосклероз -- ставится не ранее, чем через 2 месяца с момента возникновения инфаркта миокарда. Спонтанная (особая) стенокардия -- приступы возникают в покос, труднее поддаются действию нитроглицерина, может сочетаться со стенокардией напряжения. Прогрессирующая стенокардия -- увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную для данного больного нагрузку, уменьшение эффективности нитроглицерина; могут появиться изменения на ЭКГ. Стенокардия напряжения и (или) покоя, ФК -- IV, диффузный кардиосклероз, желудочковая экстрасистолия. Стабильная стенокардия -- продолжительность более 1 месяца. Впервые возникшая стенокардия напряжения -- продолжительность до 1 месяца с момента появления. Характерно возникновение приступов стенокардии в покое. Внезапная коронарная смерть -- смерть в присутствии свидетелей наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии). Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстоянии 100--500 м, при подъеме на 1 этаж, могут возникать редкие приступы стенокардии покоя. IV класс -- стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, при ходьбе по ровному месту на расстоянии менее 100 м. Примечание: классификация функциональных классов стенокардии стабильной составлена с учетом рекомендации Канадской ассоциации кардиологов. Вероятность возникновения приступа стенокардии увеличивается при ходьбе в холодную погоду, против ветра, при эмоциональном возбуждении или в первые часы после пробуждения. Ш класс -- выраженное ограничение обычной физической активности. Инфаркт миокарда трансмуральный в области задней стенки левого желудочка (дата), кардиосклероз, мерцание предсердий, тахисистолическая форма, НIIА. Приступы стенокардии возникают только при нагрузках высокой интенсивности. П класс -- приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстоянии более 500 м, при подъеме более чем на 1 этаж. Стенокардия напряжения, ФК-III, постинфарктный кардиосклероз (дата), блокада левой ножки пучка Гиса. Функциональный класс стабильной стенокардии в зависимости от способности выполнять физические нагрузки I класс -- больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Вирусные (грипп, инфекция Коксаки, полиомиелит и др.). Бактериальные (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф). Спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф). Грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергил-лез). Аллергические (иммунные): идиопатический (типа Абрамова-Фидлера), лекарственный, сывороточный, нутритивный, при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия), при бронхиальной астме, синдроме Лайелла, синдроме Гудпасчера, ожоговый, трансплантационный. Токсико-аллергический: тиреотоксический, уремический, алкогольный. Палееву, 1991 г.) По этиологической характеристике. Наследственно-семейные заболевания (мышечная дистрофия, атаксия Фредерика). При закрытых травмах грудной клетки, воздействии вибрации, радиации и др.). Миокардиодистрофия тиреотоксическая с исходом в кардиосклероз, мерцание предсердий, Нп Б стадии. Алкогольная Миокардиодистрофия, мерцание предсердий, Нщ стадии. Классификация кардиомиопатий (425) (ВОЗ, 1983 г.) 1. Рестриктивная (констриктивная) Примечание: к кардиомиопатиям необходимо относить поражения сердечной мышцы, не носящие воспалительного, либо склеротического характера (не связанные с ревматическим процессом, миокардитами, ИБС, легочным сердцем, гипертензией большого или малого круга кровообращения). Классификация нарушений ритма и проводимости (427) 1. Наджелудочковые экстрасистолы с аберрантным комплексом ОК8. Тахикардия из а-у соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков или с предшествующим возбуждением желудочков. Правожелудочковая или левожелудочковая пароксизмальная тахикардия. Неполная СА блокада с периодами Венкебаха (II степень I тип). Неполная СА блокада без периодов Венкебаха (II степень II тип). Замедление межпредсердной проводимости (неполная межпредсердная блокада): 3.2.1. Неполная а-у блокада I степени (замедление а-у проводимости). а-у блокада II степени (типа Мобитца I) с периодами Самойло-ва-Венкебаха. Неполная а-у блокада далеко зашедшая, высокой степени 2:1, 3:1,4:1,5:1. Полная а-у блокада с миграцией водителя ритма в желудочках. Полная блокада правой ножки и передней ветви левой ножки пучка Гиса. Полная блокада правой ножки и задней ветви левой ножки пучка Гиса. Синдром ускоренного предсердно-желудочкового проведения 4.1. Трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий и желудочков. Первичный подострый инфекционный эндокардит, стафилококковой этиологии, активность III степени. Клинические и лабораторные критерии активности инфекционного эндокардита Критерии Степень активности I (минимальная) II (умеренная) III (высокая) Температура 36.5--37.5- С 37,6--38' С 38,1--40-С Ознобы Отсутствуют Познабливание Потрясающие Потливость Отсутстствует Повышенная Профузная Формирование порока сердца Медленное Медленное Быстрое Гломерулонефрит Очаговый Очаговый Диффузный Миокардит Очаговый Очаговый Очаговый Эмболии и инфаркты Отсутствуют Могут быть Часты Гемоглобин, г/л 120--150 119--110 109--90 СОЭ, мм/ч 10--20 19--40 более 40 V-- глобулиновая фракция, % 20--22 23--25 26--35 Фибриноген, мкмоль/л 11,7--14,6 14,7--16,9 17.0--29,3 Иммуноглобулины, мкмоль/л: А 12.5--16,2 16.3--19.4 19,5--25,0 М 1.27--1,61 1,62--2.03 2,04--2,63 G 71,2--86,3 86,4--106,5 106,6--151,2 Пример формулировки диагноза 1. Ревматический порок сердца, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. относят к острому свыше этого срока -- к подострому ИЭ. Вторичный затяжной септический эндокардит, стрептококковой (зеленящий стрептококк) этиологии, активность II степени. -- вторичные, возникающие на измененных клапанах Случаи заболевания длительностью до 2 мес. Примечание: в классификации нарушений ритма и проводимости учтены рекомендации ВОЗ. Классификация инфекционных эндокардитов (ИЭ) (421) 1. Острый септический эндокардит (возникающий, как осложнение сепсиса, -- хирургического, гинекологического, урологического, крип-тогенного, а так же осложнение инъекций, инвазивных диагностических манипуляций). Подострый септический (инфекционный) эндокардит (обусловлен наличием внутрисердечного или прилежащих к артериальным сосудам инфекционного очага приводящего к рецидивирующей септицемии, эмболиям. Затяжной септический эндокардит (вызываемый зеленящим стрептококком или близкими ему штаммами, с отсутствием гнойных метастазов, преобладанием иммунопатологических проявлений) Примечания: в зависимости от предшествующего состояния клапанного аппарата все ИЭ делят на две группы: -- первичные, возникающие на неизмененных клапанах. Перикардиты, вызванные воздействием на организм инфекционного возбудителя. Неспецифические бактериальные перикардиты: кокковые и другие микробные, вызываемые "газовой инфекцией", при ранениях и травмах. Специфические бактериальные перикардиты при общих инфекционных заболеваниях (брюшнотифозный, дизентерийный, холерный бруцеллезный, сибиреязвенный, чумной, туляремийный, возвратноти-фозный, сифилитический и т. Перикардиты, вызванные иными возбудителями: вирусные и риккетсиозные (при гриппе; заболеваниях, вызванных вирусом Кокса-ки; при инфекционном мононуклеозе), грибковые (актиномикоз, кан-дидоз), при протозойной инвазии (амебиаз, малярия). Аутоиммунные (альтерогенные перикардиты) -- постинфарктный, посткомиссуротомный, постперикардотомный, посттравматический. Перикардиты при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия). Перикардиты, вызываемые непосредственным повреждением (травматический, эпистенокардический) 2.4. Перикардиты при заболеваниях с глубокими обменными нарушениями (уремический, подагрический). Идиопатические перикардиты (с неуточненной этиологией). Выпотной или экссудативный (серозно-фибринозный, геморрагический): -- с тампонадой сердца; -- без тампонады. С функциональными нарушениями сердечной деятельности. Констриктивный перикардит: начальная стадия (форма) выраженная стадия (форма), дистрофическая стадия. Диссеминация воспалительных гранулем ("жемчужница"). Пневмония крупозная, левосторонняя, нижнедолевая, пневмококковая. Перикардит пневмококковый серозно-фибриозный, Нп А. Констриктивный перикардит, дистрофическая стадия; Нш, фиброз печени, асцит. Классификация и номенклатура приобретенных пороков сердца (394--398) (по Н. Органические пороки: ревматизм, бактериальный эндокардит, коллагено-зы, атеросклероз, сифилис, травма и ДР. Соловьеву, 1978 г.) Происхождение Анатомическая характеристика Степень выраженности Осложнения А. Примечание: в соответствии с данной классификацией в диагнозе порока сердца необходимо отражать его этиологию, анатомическую характеристику, степень выраженности клапанного порока, функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и имеющиеся осложнения. Классификация хронической недостаточности кровообращения (ХНК) (428) (по Н. Митрально-трикуспидальные, митрально-аортально-трикуспидальные пороки, а также их сочетание с недостаточностью клапана легочной артерии. I - незначительная II - умеренная II - резкая Недостаточность кровообращения (НI, HII, HIII), сердечная астма, нарушение ритма сердца, тромбозы и тромбоэмболии. "Относительные" неорганические пороки: пролапс (выбухание) створки, относительная недостаточность или стеноз клапана при измененных объемах полостей сердца и магистральных сосудов, нарушение тонуса папиллярных мышц. Кроме того, имеется компенсаторная гипертрофия и/или тоногенная дилятация того или другого отдела сердца. Явления застоя и нарушения обмена и функций других органов выражены сильнее; печень большая, застойные явления в почках, стойкие и значительные отеки. Недостаточность всего сердца, выраженные явления застоя, значительные нарушения обмена веществ и функции других органов, наличие глубоких необратимых дистрофических изменений с исходом в цирротические во всех органах, главным образом в легких и печени. Классификация хронической недостаточности (ХСН) (по Мухарлямову Н. Они проявляются только при физическом напряжении (одышка, чрезмерное утомление а нередко и сердцебиение). В покое отсутствие субъективных и объективных признаков нарушения гемодинамики. I Б -- приходящего характера циркуляторные растройства в условиях нагрузки. III -- период А (частично необратимая стадия); период Б (полностью необратимая стадия). Классификация ХСН ("Нью-Йоркская", американская ассоциация кардиологов) I класс -- компенсированная СН, в которой выделяют два подкласса: I А -- гипертрофия миокарда при нормальном МО сердца, отсутствии циркуляторных расстройств в покое, выявляемая при специальном инструментальном исследовании в условиях нагрузки. Подкласс I Б -- соответствует I стадии НК по классификации Стражеско Н. Подкласс I А -- ранняя предзастойная стадия СН, характеризуется отсутствием жалоб или нарушений гемодинамики в покое, но физические и эмоциональные нагрузки приводят к повышению давления наполнения в левом желудочке и диастолического давления в легочной артерии и снижению сердечного выброса на 10--20%. характеризуется появлением преходящего застоя в малом круге в условиях физической нагрузки. IV класс -- полностью необратимая стадия, соответствующая III стадии классификации Стражеско Н. частично необратимая стадия (СН), при которой имеются выраженные застойные явления в большом и малом круге кровообращения, низкий сердечный выброс, значительная дилятация полостей сердца, но при адекватной терапии современными лекарственными средствами удается добиться заметного улучшения состояния больных, уменьшения отеков, анасарки, застоя во внутренних органах. Легочное сердце (415--416) (принята симпозиумом в г. Острое (развивается в течение нескольких часов или дней). Подострое (развивается в течение нескольких недель или месяцев). Хроническое (развивается в течение нескольких лет). Васкулярное (при сужении общего русла малого круга кровобра-щения и затруднении кровотока в нем). Бронхолегочное (при абсолютном или относительном уменьшении легочной вентиляции из-за нарушения бронхиальной проходимости, при уменьшении дыхательной поверхности легких, при нарушении проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны). Торакодиафрагмальное (при абсолютном или относительном уменьшении легочной вентиляции из-за нарушения участия в акте дыхания костно-мышечных структур грудной клетки и диафрагмы или ин-нервирующего их аппарата). правожелудочковая или тотальная недостаточность сердца. I -- набухание вен шеи, небольшое увеличение печени, преходящие отеки на ногах. III -- застойный цирроз печени, анасарка, полостные отеки, недостаточность трехстворчатого клапана. Бронхолегочное: при астматическом статусе, отравлении фосфо-рорганическими соединениями, инородном теле в главном бронхе, распространенной пневмонии, отравлении удушающими газами (хлорит, п.). Торакодиафрагмальное: при остром отравлении препаратами морфина, барбитуратами, никотином, кураре, миорелаксантами, ботулизме, полиомиелите (паралитическая стадия), острой форме дермато-миозита (синдроме Вагнера-Унферрихта). По состоянию сократительной функции миокарда: Декомпенсированное (в диагнозе специально не оговаривается). По степени правожелудочковой или тотальной недостаточности сердца. Васкулярное: при тромбоэмболии легочной артерии или ее крупных ветвей (тромбоэмболия кровяная, жировая, газовая, опухолевая), клапанном пневмотораксе, пневмомедиастинуме, бурно нарастающем экссудативном плеврите, бурно нарастающем гемотораксе, резекции легкого (первые часы или дни после операции) 1.2. Васкулярное: при повторных мелких тромбоэмболиях легочной артерии (тромбоэмболия кровяная, эмболия яйцами паразитов, оболочками эритроцитов при серповидноклеточнои анемии), узелковом пери-артериите респираторной формы (синдром Вегенера). Бронхолегочное: при повторных тяжелых приступах бронхиальной астмы, раковом линфангиите легких. Торакодиафрагмальное: вследствие длительной гиповентиляции легких центрального или периферического происхождения при ботулизме, полиомиелите, миастении. Васкулярное: при первичной легочной гипертензии, артериитах легочной артерии, резекции легкого. Бронхолегочное: при обструктивных процессах в бронхах (хронических бронхитах, эмфиземе легких, бронхиальной астме, диффузном пневмосклерозе различной этиологаи), рестриктивных процессах в легких (фиброзах, гранулезах), поликистозе легких. Торакодиафрагмальное: при поражении позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, плевросклерозе (облитерации плевры, плевральных швартах), хронической форме дерматомиозитов (синдроме Петжеса-Клета), склеродермии, ожирении (Пиквикском синдроме). Хронический обструктивный слизисто-гнойный бронхит, обострение. Микрокристаллические артриты, в том числе подагра (712). В последующем длительное (более 6 мес.) волнообразное течениес наличием выраженных обострении и неполных ремиссий. Течение хроническое, монотонное, без четких ремиссий. Лабораторные показатели Или не отклоняются от нормы или минимально повышены. Цикл развития клинических проявлений атаки по срокам не превышает 2--3 месяца. По сравнению с острым вариантом более растянуто во времени развитие клинических симптомов (длительность атаки 3--6 месяцев) с наклонностью к обострению ревматического процесса. Непрерывно-рецидивирующее -- начало обычно острое, чаще на фоне уже сформировавшегося клапанного порока сердца. Первично латентный ревмокардит можно диагностировать только ретроспективно в случаях, когда начальные неопределенные признаки ревматического процесса выявляются уже при сопутствующем выраженном пороке сердца или же клапанный порок является совершенно случайной находкой, как следствие продолжительного скрытого развития ревмокардита. Нет указаний на экссудативные изменения в легких и серозных оболочках. В этих случаях ревматический процесс эволюционирует в хроническую, клиническую и лабораторно невыявленную форму. Преимущественно моно-синдромныи характер воспалительных поражений. ЭКГ, ФКГ и рентгенологические симптомы Выражены слабо. Почти полностью отсутствуют признаки экссудативного компонента воспаления в органах и тканях. I (минимальная) степень активности Клинические критерии Клинические симптомы активного ревматического процесса выражены слабо. Соответственно умеренно повышены и другие лабораторные показатели. Лейкоцитоз может отсутствовать, СОЭ -- 20-- 40 мм/ч. Полиартрит, серозиты (плеврит перитонит, абдоминальный синдром). Острое, по-дострое, за-тяжно-вялое, непрерывно-рецидивиру-ющее, латентное НО -- нет недостаточности кровообращения. То же относится и к показателям противострепто-коккового иммунитета. Лабораторные показатели Острофазовые лабораторные признаки активности ревматического процесса умеренные. Хорея, энцефалит, менингоэнце-фалит, цереб ральные васкули ты, нервно-психи ческие расстрой ства. ЭКГ, ФКГ и рентгенологические симптомы Симптомы, отражающие наличие экссудативного перикардита, острого диффузного миокардита, плеврита, выражены или слабо выражены (в зависимости от преимущественной локализации воспалительного поражения органов). В крови, как правило, нейрофильный лейкоцитоз, СОЭ -- 40 мм/ч и выше, С-реактивный протеин 3--4 плюса, соответственное нарастание уровня фибриногена, серомукоида, гексоз, содержания альфа-2-глобулина. II (умеренная) степень активности Клинические критерии Умеренные клинические проявления ревматической атаки с умеренной лихорадкой или без нее, без выраженного экссудативного компонента воспаления в пораженных органах, меньшая, чем при III степени активности, тенденция к множественному их вовлечению в воспалительный процесс. Нефрит, гепа тит, пневмония поражения кожи ирит, иридоцик лит,тирсоидит. Лабораторные показатели Высокие показатели воспалительной, иммунологической активности. Обнаруживается разная выраженность экссудативного воспаления с той или иной преимущественной локализацией. рентгенологические симптомы В зависимости от преимущественной локализации ревматического процесса могут выявляться значительно, умеренно или слабо выраженные симптомы воспалительного поражения оболочек сердца, легких, плевры. Последствия и остаточные явле ния перенесенны) внесердечных по ражений. Характеристика степеней активности ревматизма (по Насоновой В. Примечание: по возможности следует уточнить ведущую локализацию поражений (эндокардит, миокардит, перикардит, панкардит, ко-ронариит) и указать количество ревматических атак. Комбинированный митральный и аортальный порок сердца. Рабочая классификация ревматоидного артрита (714) 1. Ревматоидный артрит: полиартрит, олигоартрит, моноартрит. Ревматоидный артрит с системными проявлениями: поражение РЭС, серозных оболочек, легких, сердца, сосудов, глаз, почек, нервной системы, амилоидоз органов. III -- остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры. I -- околосуставной остеопороз; II -- остеопороз, сужение суставной щели (могут быть единичные узуры). Ревматоидный полиартрит, серопозитивный, II степень активности, медленно прогрессирующее течение, РС-II, ФН-П. Ревматоидный артрит коленных суставов, серонегативныи, I степень активности, течение без заметного прогрессирования, РС-1, ФН-1. Ревматоидный полиартрит с системными проявлениями: полисерозит, псевдосептический синдром, лимфоаденопатия, серопозитивный, III степень активности, быстро прогрессирующее течение, РС-II, ФН-Ш. Клиническая классификация гриппа и других острых респираторных заболеваний (487,465) 1.1. Классификация острых пневмоний (480--487) По этиологии По патогенезу По клинико-морфоло-гическим признакам По течению 1. Обусловленные физическими и химическими факторами 6. Крупозная пневмония, пневмококковая, правосторонняя, нижнедолевая. Очаговая пневмония, стафилококковая, двухсторонняя, затяжная. Очаговая пневмония, вирусно-стрептококковая, правосторонняя. По этиологии -- вирусные, бактериальные, микоплазменные, от воздействия химических и физических факторов, смешанные. Острая пневмония в 8, 9 сегменте справа, вирусно-бактериальная (аденовирус пневмококк). Классификация хронической пневмонии (496) (Минск, 1964 г.) 1. Изменения выражаются в усилении и деформации легочного рисунка, наличии затемнений неоднородного характера, уменьшении объема пораженного участка легкого. Клинически хроническая пневмония характеризуется повторными вспышками воспалительного процесса в одной и той же части легкого. В классификации предусмотрена характеристика течения заболевания: обострения носят спорадический характер или имеют место частые (более 2--3 раз в год) затяжные обострения. Непременным условием является отражение в диагнозе его функциональной части, наличия дыхательной и сердечной недостаточности. Хроническая пневмония в фазе обострения, пневмококковая, правосторонняя нижнедолевая (IX--Х сегменты), осложненная хроническим обструктивным бронхитом с бронхоспастическим компонентом ДН-1. Хроническая пневмония в фазе обострения, левосторонняя верхнедолевая (II сегмент) с эмфиземой I и III сегментов слева, осложненная бронхоэктазами. Вне стадии обострения рентгенологическая картина характеризуется признаками пневмосклероза. По этиологии -- вирусные, бактериальные, от воздействия химических и физических факторов, пылевые. По морфологическим изменениям -- катаральный, гнойный. По функциональным нарушениям -- рестриктивные изменения, обструктивные изменения. По осложениям -- дыхательная недостаточность (ДН), развитие легочного сердца, недостаточность кровообращения (Н). Наиболее часто встречается сегментарно-долевая форма, преимущественно поражаются верхняя доля справа, обе нижние, а из сегментов -- VI и VII. Развитие хронической пневмонии является результатом неразрешившейся по тем или иным причинам острой пневмонии. Морфологическим субстратом служит пневмосклероз, ведущий к более или менее выраженному рубцовому сморщиванию пораженного участка легочной ткани и сопровождающийся воспалительными изменениями в соответствующем отделе бронхиального дерева. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются изменения очагового, сегментарного, долевого характера, реже изменения захватывают все легкое. По функциональным изменениям -- необструктивный, обструктивный. Примечание: по критериям ВОЗ можно поставить диагноз хронического бронхита, если кашель с отделением мокроты продолжается 3 месяца в году и более, повторяясь ежегодно не менее двух лет подряд и если при этом нет других заболеваний, которые могут вызвать эти симптомы (ЛОР-органы и др.). Обострение хронического обструктивно-гнойного бронхита, смешанной этиологии (вирус парагриппа синегнойная палочка). По осложнениям -- дыхательная недостаточность (ДН), сердечная недостаточность (СН), хроническое легочное сердце, эмфизема легких. Легочные -- эмфизема легких, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и т. К ним относятся острый и хронический бронхит, пневмония с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии зозинофилии в крови и повышения содержания их в мокроте, обусловленные иммунологическими механизмами патогенеза. Внелегочное -- дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т. Примечание: предастма -- этим термином обозначаются состояния, представляющие угрозу возникновения бронхиальной астмы. Обратное развитие симптомов требует назначения симпатолитиков. Посттравматические выпоты (закрытая травма грудной клетки, электроожоги, лучевая терапия). Застойные выпоты (нарушение крово- и лимфообращения). ПСВ -- нижняя граница нормы, несмотря на оптимальное лечение. При диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия и др.). Бронхиальная астма, иммунологическая форма, инфекционно-за-висимая, легкая, обострение. Бронхиальная астма, неиммунологическая форма, обострение. Инфекционные (бактериальные, вирусные, риккетсиозные, микоп-лазматические, грибковые). Паразитарные (амебиаз, филяриаз, парагонимоз, эхинококкоз и ДР.). Аллергические и аутоиммунные выпоты (экзогенный аллергический альвеолит, лекарственная аллергия, постинфарктный синдром Дрессле-раит.д.). Классификация плевритов (511) По клиническим проявлениям: -- сухой; -- выпотноной 1. При гнойно-воспалительных процессах в организме (прилежащих или отдаленных органах и тканях). Диспротеинемические выпоты (снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови):. Нефротический синдром (гломерулонефрит, липоидный нефроз, амилоидоз почек). Выпоты при прочих заболеваниях (асбестоз, синдром "желтого ногтя", уремия и т. По локализации различают диффузные и осумкованные: -- верхушечный (апикальный); -- пристеночный (паракостальный); -- костодиафрагмальный; -- диафрагмальный (базальный); -- парамедиастинальный; -- междолевой (интерлобарный). Экссудативный плеврит, левосторонний, туберкулезный, серозно-фибринозный. Фаза течения плеврита: -- острая; -- подострая; -- хроническая. Хроническая пневмония в фазе обострения, нижнедолевая (VI-- VII сегменты), стафилококковая, парапневмонический правосторонний плеврит, наддиафрагмальный, осумкованный, гнойный, стафилококковый. Дыхательная недостаточность (ДН), связанная с хроническими заболеваниями легких (по Н. Дыхательная недостаточность I степени (ДНО -- одышка возникает только при физическом напряжении, превышающим обыденные, т.е. Показатели функции внешнего дыхания в покое соответствуют должным. Дыхательная недостаточность II степени -- одышка возникает при незначительном физическом напряжении, обнаруживаются умеренное отклонение легочных объемов от должных величин. Дыхательная недостаточность III степени -- одышка выражена в покое, легочные объемы значительно отличаются от должных, однако избыточная вентиляция не компенсирует недостаточное поступление в кровь кислорода, что приводит к артериальной гипоксемии и дыхательному ацидозу. Хронический обструктивный катаральный бронхит, обострение. Осложнения: эзофагит, периэзофагит, медиастенит, хиатосклероз. В диагнозе отражается: стадия (1 -- ранняя; 2 -- стадия стабильного расширения пищевода; 3 -- стадия рубцовых изменений кардии; 4 -- стадия осложнений). Ожог пищевода соляной кислотой, острый эрозивный эзофагит. поражения; течение заболевания: острая или хроническая; количество язв: единичное или множественное; локализация: верхняя, средняя, нижняя треть; сопутствующие поражения пищевода: рефлюкс-эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Хроническая пептическая язва нижней трети пищевода, рефлюкс-эзофагит. Острые медикаментозные (аспириновые) язвы средней и нижней трети пищевода. Степень сужения: I степень -- диаметр суженного участка 0,5--0,7 см, II -- 0,3--0,5 см, III -- менее 0,3 см. Стеноз пищевода I степени на фоне Рубцовых изменений после ожога соляной кислотой. Указывают этиологический фактор: химическое, медикаментозное, грибковое, пептическое и др. При формировании диагноза указать причину, вызвавшую стеноз пищевода (рубцовые изменения после химического ожога или язвы пищевода, 3--4 степени ахалазии кардии, доброкачественные или злокачественные опухоли пищевода и др.). Следует указать: локализацию (фаринго-эзофагеальный, бифуркационный, наддиаф-рагмальный, поддиафрагмальный); стадию (I стадия функциональная, II -- дивертикулита; III -- декомпенсации) ; осложнения: перидивертикулит, асфиксия, пневмония, абсцесс, кровотечение, перфорация, медиастенит. Желудочно-пищеводный разрывно-геморрагический синдром (530.7). Калинину, 1992 г.) Основные виды хронического гастрита. Фундальный гастрит: а) первичный аутоиммунный (типа А); б) вторичный (сопутствующий) гастрит. По гастроскопической картине: а) поверхностный; б) гипертрофический; в) атрофический. По морфологической картине: а) поверхностный (слабо, умеренно и сильно выраженный); б) атрофический (умеренный, выраженный с явлениями перестройки -- кишечная метаплазия, пилорическая метаплазия, дисплазия эпителия); в) атрофически-гиперпластический; г) гипертрофический. По состоянию секреторной функции желудка: а) с повышенной секреторной функцией; б) с нормальной секреторной функцией; в) с умеренной и выраженной секреторной недостаточностью. Хронический гастрит с преимущественным поражением тела желудка, с выраженной секреторной недостаточностью желудка, В12 -- дефицитная анемия. Хронический антральный гастрит (геликобактер-ассоциированный с повышенной секреторной функцией желудка, фаза обострения). По состоянию моторно-эвакуаторнон функции 12-ти перстной кишки. Хронический дуоденит с гипермоторной дискинезией, фаза обострения. Хронический дуоденит с дуоденостазом, фаза обострения. Пептическая гастроеюнальная язва после резекции желудка (534). Часто рецидивирующее (1 рецидив и более в год) или непрерыв-но-рецидивирующее; развитие осложнений. Двенадцатиперстная кишка А -- луковица, бульбо-дуоденаль-ный переход, постбульбарная часть; Двенадцатиперстная кишка Б -- передняя стенка, задняя стенка, малая кривизна, большая кривизна. Характеристика функций гастродуоденальной системы (с нормальной, повышенной, пониженной секреторной функцией; моторной и эвакуаторной функцией). Кровотечение: а) легкое; б) средней степени; в) тяжелое; г) крайне тяжелое. Стеноз: а) компенсированный; б) субкомпенсированный; в) декомпенсированный. Классификация симптоматических гастродуоденальных язв (531) 1. Язвы, возникающие на фоне заболеваний внутренних органов. Двенадцатиперстная кишка Б -- передняя стенка, задняя стенка, малая кривизна (верхняя стенка), большая кривизна (нижняя стенка). Желудок Б -- передняя стенка, задняя стенка, малая кривизна, большая кривизна. Двенадцатиперстная кашка А -- луковица, постбульбарный отдел. Острый калькулезный холецистит, холецистэктомия (дата); острые стрессовые множественные эрозии и небольшие острые язвы ант-рального отдела желудка, осложненные кровотечением средней степени тяжести. Ревматоидный артрит; три крупные острые лекарственные (стероидные) язвы передней стенки тела желудка. Митральный порок с преобладанием стеноза левого венозного устья. Множественные средние язвы передней и задней стенок тела желудка. Синдром приводящей петли (функциональной природы, механический) . Классификация хронических заболеваний кишечника (555--558) I. Хроническая идиопатическая ложная непроходимость кишечника (псевдоилеус). Первичные нарушения пищеварения и всасывания в кишечнике. Врожденные интестинальные ферментопатии (мальдигестия). Врожденный дефицит дисахаридоз (лактазы, сахаразы, изомал-тазы, трегалазы и др.). Врожденные нарушения всасывания моносахаридов (непереносимость фруктозы, глюкозы, галактозы и др.). Врожденное нарушение всасывания витаминов (В12, фолиевой кислоты). Воспалительные и дистрофические заболевания кишечника. Хронический энтерит (еюнит, илеит) с указанием этиологии: инфекционный, аллергический, паразитарный и др. Хронический колит (трансверзит, сигмоидит, проктосигмоидит) с указанием этиологии: инфекционный, аллергический, паразитарный, токсический и др. Синдром раздраженной толстой кишки, психогенно обусловленный. Хронический постдизентерийный колит (преимущественно проктосигмоидит) с выраженной гипермоторной дискинезией с синдромом запоров, фаза обострения. Первичная: невротическая, психогенная, медикаментозная (от препаратов морфина, опия, симпатоомиметиков и др.). Дискинезия желчных путей, гипермоторная психогенно обусловленная. Классификация хронических холециститов (574--575) А -- хронический холецистит (некалькулезный). По этиологии (микрофлора желчи): -- колибациллярный; -- энтерококковый; -- стрептококковый; -- сальмонеллезный; -- брюшнотифозный; -- паратифозный; -- дизентерийный; -- бруцеллезный; -- холерный. По течению: -- латентный или субклинический; -- рецидивирующий (редко, часто); -- часто рецидивирующий (2 и более раз в году); -- редко рецидивирующий (1 раз в 1--2 года). Связанные с распространением процесса по продолжению: неспецифический реактивный гепатит, холангит, панкреатит, острый или хронический, холедохолитиаз, абсцесс, перфорация, водянка, септикопиемия, обтурационная желтуха. Хронический некалькулезный холецистит, часто рецидивирующий в фазе затухающего обострения. Хронический калькулезный холецистит в фазе обострения, осложненный холедохолитиазом, обтурационная желтуха. Клиническая классификация дисбактериоза кишечника (569.8) Вид дисбактериоза Степень компенсации Клинические формы Стафилококковый Протейный Дрожжевой Ассоциированный (стафилококковый, протейный, дрожжевой) Компенсированная Субкомпенсированная Декомпенсированная Латентная (субклиническая) Местная (локальная) Распространенная, протекающая с бактериемией Распространенная, протекающая с генерализацией инфекции, сепсисом, септикопиемией 11. Гепатиты при системных вирусных или вирусоподобных инфекциях (инфекционный мононуклеоз, желтая лихорадка, цитомегалови-русная, герпетическая, вирусный паротит и др.). Медикаментозные с прямым гепатотоксическим действием медикаментов или при идиосинкразии к ним. Острый вирусный гепатит В, желтушная форма средней тяжести, циклическое течение. Острый алкогольный гепатит, тяжелая форма, отечно-асцитиче-ский вариант. Заболевание органов пищеварения (реактивный гепатит). Хронический Персистирующий гепатит, неустановленной этиологии. Хронический Персистирующий вирусный гепатит В (НВз Ае -- положительный) . Язва луковицы двенадцатиперстной кишки (задняя стенка). Примечание: данные формы гепатитов вошли в Международную классификацию гепатитов. Классификация цирроза печени (571.5; 571.6; 571.2) (Всемирная ассоциация по изучению печени, 1974 г.; ВОЗ -- 1978 г.) 1. Смешанный макро- и микронодулярный (неполный септальный). Вторичный цирроз печени при пассивном венозном застое (кардиогенный). Примеры формулировки диагноза 1 Цирроз печени вирусной этиологии, активный, декомпенсированный. Осложнение: кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода. Примечание: в клиническом диагнозе можно не указывать морфологическую форму цирроза, если она не подтверждена результатами лапароскопии и биопсии печени. Клиническая классификация портальной гипертензии Стадия Признаки 1. Тяжесть в правом подреберье и животе, умеренный метеоризм, общее недомогание. Увеличение размеров селезенки (корреляции между ее увеличением и степенью выраженности портальной гипертензии нет). Тяжесть, боли в верхней половине живота, правом подреберье, метеоризм, диспепсические жалобы. Расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен. Проявления повышенной кровоточивости П степень (состояние угрожающее развитию комы) - сознание спутанное. Массивные, повторяющиеся кровотечения из варикозно-расширен-ных вен внутренних органов (чаще пищеводно-желудочных), портхжавальная кома, энцефалопатия. Степени печеночной комы I степень (прекома) - немотивированное ухудшение настроения или эйфория, кратковременные легкие затемнения сознания, сонливость днем, бессонница ночью. Желтуха с преобладанием неконъюгированнон гипербилирубинемии. Неэффективный эритропоэз (талассемия, пернициозная анемия, серповидно-клеточная анемия). Нарушение конъюгации билирубина (снижение активности глюку ронилтрансферазы). Наследственное отсутствие или дефицит глюкуронилтрансферазы (синдром Криглера-Наджара). "Незрелая" глюкуронилтрансфераза (желтуха новорожденных). Желтуха с преобладанием конъюгированнон гипербилирубинемии. Нарушение печеночной экскреции (внутрипеченочный дефект). Возвратный (доброкачественный) внутриклеточный холестаз. Желтуха с преобладанием неконъюгированнои гипербилирубинемии А. Механизм нарушения пигментного обмена при желтухах Название заболевания Механизм желтухи Функциональные пробы печени I. Содержание стеркобили-на в кале повышено, уробилинурия, ахолурия. Вызванный лекарствами холестаз (в том числе оральные контрацептивы, метилтестостерон и др.). Внепеченочная обструкция билиарной системы (механическая закупорка, в том числе камнями, стриктурой, опухолями). Усиленная продукция билирубина, повышение уровня билирубина сыворотки за счет билирубина с непрямой реакцией Ван-ден-Берга (свободного). Содержание стеркобилина в кале понижено, яхолурия, уробилин в моче не изменен. Нарушен захват билирубина из крови, по- вышение уровня билирубина с непрямой реакцией Ван-ден-Берга (свободного). Нарушение конъюгации билиру-бииа (снижение активности глю-кунилтрансферазы). Повышение уровня билирубина сыворотки за счет билирубина с непрямой реакцией Ван-ден-Берга. Желтуха с преобладанием конъюгированнон гипербилирубинемии А. Содержание стеркобилина в кале понижено, холурия,уробилинурия. Умеренно повышенный уровень ШФ, изменена проба с бромсульфалеи-ном. Повышение билирубина с прямой реакцией Ван-ден-Берга (связанного). Семейные или наследственные расстройства -- синдром Дабин-Джонсона. Содержание стеркобилина в кале понижено, холурия, уробилинурия. Нарушено выделение связанного билирубина в желчные ходы, повышение билирубина с прямой реакцией Ван-ден-Берга. Стер-кобилин в кале и уробилин в моче отсутствуют или содержание их снижено, холурия. Внешнепеченоч-ная обструкция били-арной системы (механическая желтуха). Регургитация желчи в кровь из-за нарушения выделения, повышение билирубина в сыворотке за счет прямого (связанного) Стеркобилин в кале и уробилин в моче отсутствуют или содержание понижено, холурия. Лабораторные сывороточно-биохимические функциональные печеночные тесты 1. Повышение содержания: -- аспарагиновой аминотрансферазы; -- аланиновой аминотрансферазы; -- ЛДГ, особенно ее 5 фракции; -- альдолазы; -- глютаматдегидрогеназы. Тесты холестаза (при обструкции путей желчевыделения, как внутрипеченочных, так и внепеченочных). Повышение активности щелочной фосфгтазы и у -- глютамил-трансферазы, 5-нуклеотидазы. Повышение уровня билирубина (преимущественно связанного). Увеличение в крови количества глобулиновых фракций, а иногда и общего белка крови. Увеличение в первую очередь количества Р и у -- глобулинов. Положительные белковоосадочные пробы -- тимоловая, сулемовая и др. Увеличение количества иммуноглобулинов, обнаружение ревматоидного фактора. Тесты гепатоцеллюлярной недостаточности (убыли гепатоцитов), иначе синтетические тесты. Уменьшение содержания в крови холестерина, в основном за счет эфиров холестерина, альбумина, протромбина, холинэстеразы. Моно- или полисерозит: перитонит (ограниченный, разлитой), плеврит, перикардит. Абсцессы: межкишечный, забрюшинный, поддиафрагмальный, паранефральный. Диагноз острого рецидивирующего панкреатита ставится тогца, коща отмечается полное морфологическое и функциональное восстановление поджелудочной железы. Классификация хронического панкреатита (577.1) (систематизация хр. панкреатита на IV съезде гастроэнтерологов, Ивашкин В. Редко рецидивирующий (обострения не более 1 -- 2 раз в год). Часто рецидивирующий (обострения 3 -- 4 раза в год). С постоянно присутствующей симптоматикой хронического панкреатита. Воспалительные изменения, обусловленные повреждающим действием панкреатических энзимов: (парапанкреатит, "ферментативный" холецистит, киста, абсцесс, выпотной плеврит, пневмония, паранефрит и др.). Эндокринные нарушения: "панкреатический" сахарный диабет, гипогликемические состояния и др. 4 Хронический панкреатит, алкогольный, часто рецидивирующего течения, фаза обострения (с преимущественным поражением хвоста, кистозный), осложненный портальной гипертензией. Ограниченный перитонит; динамическая кишечная непроходимость. 3 Хронический панкреатит, билиарнозависимый, редко рецидивирующего течения, фаза обострения (интерстициально-отечный), осложненный механической желтухой. Острый панкреатит, отек головки поджелудочной железы, тяжелый. 2 Острый травматический панкреатит, деструктивный, геморрагический, среднетяжелый. Связанная с нарушением синтеза и утилизации порфиринов. Связанная с нарушением синтеза ДНК и РНК -- мегалобластные. Обусловленные дефицитом витамина В 12 (пернициозная анемия) . Железодефицитная анемия, обусловленная частыми геморроидальными кровотечениями. Острый миелобластный лейкоз с анемией, геморрагическим тром-боцитопеническим синдромом (клиникогематологическая ремиссия). Классификация геморрагических диатезов (286--287) 1. Нарушения мегакариоцитарно-тромбоцитарной системы крови. Вторичные Тромбоцитопении при лейкозах, апластической анемии, коллагенозах и др. Дефицит витамин К-зависимых факторов (II, VII, IX и X) при недостатке витамина К и заболеваниях печени. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Наличие хотя бы двух из этих признаков обозначается символом "б", отсутствие признаков биологической активности или наличие всего одного обозначается символом "а". Б-подгруппа -- больные с наличием хотя бы одного из симптомов общей интоксикации: лихорадка неясного генеза с I тела 38° и выше продолжительностью не менее недели, профузные ночные поты, потери массы тела на 10% и более за последние 6 месяцев. Сочетанные (тромбоцитарные, коагулогические и сосудистые нарушения). Выделяют признаки биологической активности опухолевого процесса при лимфогранулематозе: увеличение СОЭ свыше 30 мм/ч, повышение уровня активности щелочной фосфатазы; гаптоглобина, це-рулоплазмина, гиперферментемия. Каждая стадия содержит две подгруппы -- А и Б А-подгруппа -- больные с отсутствием симптомов общей интоксикации. IV стадия -- диффузное или диссеминированное поражение одного или более экстралимфатического органа или ткани при наличии или отсутствии поражения лимфатических узлов и лимфатических органов (любое поражение печени или костного мозга дает основание к установлению IV ст.). Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. II стадия -- поражение двух и более лимфатических узлов несмежных групп, расположенных по одну сторону диафрагмы (II) или то же в сочетании с экстранодальным инфильтратом (ПЕ.) III стадия -- поражение двух и более групп лимфатических узлов по обе стороны диафрагмы (III), которое может сочетаться с поражением лимфатического органа (1115), или с локальным поражением экстралимфатического органа или ткани (ШБ) или с поражением того и другого (П1Е5). Классификация лимфогранулематоза (201) (Энн-Арбор, 1971 г.) 1. I стадия -- поражение одной области или двух смежных лимфатических узлов (I), расположенных по одну сторону диафрагмы или наличие одного экстранодального инфильтрата (1Е). По клиническим вариантам (специального указания требуют только "атипичные" формы острого нефрита). Примечание: в типичных случаях достаточно только перечислить имеющиеся клинические синдромы. Протекающие без мочевого синдрома ("нефрит без нефрита"). Острый гломерулонефрит с выраженным нефротическим синдромом и сохранной функцией почек. Острый гломерулонефрит затянувшегося течения с сохранной функцией почек. Острый гломерулонефрит с выраженным мочевым синдромом с сохранной функцией почек. По морфологической картине (по данным пункционной биопсии). Минимальные изменения клубочков (липоидный нефроз). Уремический стоматит, бронхит, гастрит, колит, полисерозит. Хронический гломерулонефрит нефротического типа (отеки, ана-сарка) в стадии обострения. Хронический гломерулонефрит латентного течения (гематуриче-ская форма, мезангиопролиферативный вариант) с начальными признаками почечной недостаточности. БПН (идиопатический) с выраженным гипертоническим синдромом. СКВ с быстропротрессирующим нефритом (выраженные нефротический и гипертонический синдромы, нарастающая почечная недостаточность). По путям проникновения инфекции (при достоверных данных). Хронический пиелонефрит в фазе обострения, левосторонний. Хронический пиелонефрит, двухсторонний, ХПН (терминальная стадия), анемия. Другие формы сахарного диабета (вторичный или симптоматический сахарный диабет). Эндокринного генеза (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома и др.). Заболевания поджелудочной железы (опухоль, воспаление, резекция, гемохроматоз и др.). Другие, более редкие формы диабета (после приема различных лекарственных препаратов, врожденные генетические синдромы и др.). Острые осложнения диабета (часто как результат неадекватной терапии). Сахарный диабет II типа, легкой степени, компенсированный. Инсулинотерапия (местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоатрофия). Пероральные сахароснижающие препараты (аллергические реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.). Сахарный диабет I типа, средней тяжести, компенсированный. Диффузный токсический зоб III степени, тяжелое течение. Ш -- увеличение щитовидной железы заметно при осмотре ("толстая шея"). в мин., похудание достигает степени кахексии, присоединяются нарушения функции печени, надпочечников, сердечно-сосудистой системы. II -- хорошо прощупываются боковые доли, железа заметна при глотании. Тяжелая степень -- частота пульса превышает 120 -- 140 уд. Диффузный токсический зоб II степени, средней тяжести. Эндемический диффузно-узловой зоб IV степени, эутиреоидный. I -- железа незаметна на глаз, прощупывается перешеек. в мин., потеря массы тела до 8 -- 10 кг, выраженный тремор, повышение систолического и снижение диастолического давления, повышение захвата изотопов щитовидной железой с первых часов, работоспособность частично снижена. Средняя степень -- усиление тахикардии до 100 -- 120 уд. Диффузно-узловой токсический зоб V степени, тяжелое течение. Классификация тиреоидитов (245) (по Негппап, 1980г.) 1. в мин., потеря массы тела на 3 -- 5 кг, глазные симптомы отсутствуют или выражены незначительно, повышение поглощения I через 24 часа. Специфические тиреоидиты (туберкулезный, сифилитический, септикомикозный). Тяжелый (микседема) -- резко выраженные многочисленные симптомы, наличие слизистого отека и осложнений; трудоспособность снижена. Вторичный -- развивается при воспалительных, деструктивных или травматических поражениях гипофиза и/ или гипоталамуса. Средней тяжести -- выражены многочисленные симптомы, гипер-холестеринемия; трудоспособность частично снижена. Тиреоидэктомия (дата) по поводу диффузного токсичекого зоба III степени, средней тяжести. областях; деструктивных поражениях щитовидной железы; аплазии или гипоплазии щитовидной железы). Легкий -- слабо выраженные отдельные симптомы, осложнений нет; трудоспособность сохранена. Первичный -- возникающий на основе хронического аутоиммунного тиреоидита; после оперативного лечения различных заболеваний щитовидной железы; лечения токсического зоба радиоактивным йодом; лучевой терапии при злокачественных заболеваниях органов, расположенных на шее и др. Адипозогенитальная дистрофия (у детей и подростков). IV степень -- фактическая масса тела превышает "идеальную" на 100% и более. Алиментарно-конституциональное ожирение III степени, прогрессирующее. III степень -- фактическая масса тела превышает "идеальную" на 50-99%. II степень -- избыток массы тела составляет 30 -- 49 %. I степень -- фактическая масса тела превышает "идеальную" не более чем на 29%. Российское общество ангиологов и сосудистых хирургов. В зависимости от выбранных критериев, выделяют следубщие виды АБА . брюшной полости – почечной коликой, дивертикулитом или желудочнокишечным. сонных артерий, но и вследствие высокой частоты артериальной гипертензии у.

Виды гипертонии почечная кишечная и сосудистая
READ MORE

Коррекция пороков сердца в условиях искусственного.

Какое отношение имеет щитовидная железа к приступам гипертонии? Среди прочих желез щитовидка занимает одно из ведущих мест. Ведь после удаления надпочечников, если не назначить соответствующую терапию, человек сможет прожить не более 15 дней. При удалении поджелудочной железы больной страдает от диабета и без лекарств погибает уже через месяц. Без щитовидной железы человеку отпущено не более 3-х месяцев. Щитовидка важна ещё и тем, что влияет на развитие плода, то есть несёт ответственность за продолжение человеческого рода. Недостаточность деятельности щитовидной железы у ребёнка вызывает умственную отсталость. Патология щитовидной железы у взрослых приводит к ухудшению памяти, замедлению обмена веществ, вследствие чего люди набирают лишний вес, становятся вялыми, сонливыми. При нарушении её деятельности у женщин сбивается менструальный цикл, развивается бесплодие, может появиться поликистоз яичников, а у мужчин - половое бессилие. А ещё гормоны щитовидной железы влияют на работу желудочно-кишечного тракта - может развиться парез кишечника, стойкий запор, не перевариваемость пищи. К тому же при отсутствии гормонов щитовидной железы развивается анемия, увеличивается возможность накопления радионуклидов. Вторая вызывается патологией различных систем организма. Например, почечная, возникает на фоне поражения почек. Все эти заболевания влекут за собой ещё и гипертензию. Есть еще почечнососудистая гипертензия, проявляющаяся на фоне недостаточного кровоснабжения почек. Она может возникать при сужении почечной артерии или же при различных опущениях почек, вследствие чего возникает перегиб почечной артерии, и возникает сбой в кровоснабжении, и в конечном итоге - повышение кровяного давления. Ещё медики различают кардиальную гипертензию, которая появляется на фоне поражения сердца. Она может стать причиной ревматизма, ревмокардита, различного рода пороков - врождённых или приобретённых. Кроме того, существует так называемая симптоматическая гипертензия, возникающая вследствие заболеваний тех или иных органов. Например, гипертония при аденоме гипофиза, надпочечников, при нарушениях функции щитовидной железы. Именно среди этих видов гипертензий следует выделить так называемую эндокринную гипертензию. Она, как правило, обусловлена недостаточностью или избытком тех или иных гормонов. Среди множества достаточно коварных видов эндокринной гипертензии особенно часто встречается так называемая надпочечная гипертензия. Она в большинстве случаев обусловлена появлением аденомы надпочечников. По своему функциональному назначению надпочечники играют очень важную роль. Они вырабатывают множество жизненно важных гормонов, и если появляется опухоль даже в одном из множества «отделений» надпочечников, возникает соответствующий вид гипертонии. Например, если это мозговой слой, то мы имеем дело с феохромоцетомой - своеобразной опухолью, способной вырабатывать большое количество катехомеминов - адреналина и норадреналина. Именно в стрессовых ситуациях количество вышеназванных гормонов в крови повышается. В такие моменты, все мы замечаем: человек резко бледнеет или, наоборот, краснеет, что зависит от количества выброшенных гормонов - адреналина и норадреналина. Сам гормон, например, адреналин, «живёт» очень короткое время, буквально секунды. Но этого достаточно, чтобы артериальное давление подскочило до запредельных цифр. В свою очередь опухоль имеет свойство сокращаться, выбрасывая большое количество гормонов. Нечто подобное происходит, когда мы прикасаемся к ёжику. Он резко превращается в неприступный колючий комок. То же самое происходит с аденомой - сокращаясь, она выбрасывает очень большое количество гормонов. И в этот момент артериальное давление буквально зашкаливает, иногда поднимается до 300/150. Учтите, не каждая сосудистая система выдерживает такие нагрузки. Но свойство адреналина или норадреналина в считанные секунды распадаться способствует такому же резкому снижению давления. И если больной знает о своём заболевании, то должен, во-первых, всегда о нём помнить и не доводить себя до стрессовых ситуаций. Во-вторых, не пугаться, ибо в противном случае приступ не пройдёт, как обычно, в считанные минуты. Оба гормона вырабатываются не только в надпочечниках, но и в других органах симпатической системы. А это значит, что причина резкого скачка артериального давления может крыться, например, в повышении тонуса солнечного сплетения или любого симпатического узла. Для большей наглядности вспомню случай из своей практики. Долгое время врачи районной поликлиники не могли установить причину непонятных скачков давления больного. После обследования корень зла мы обнаружили в мочевом пузыре, где тоже имеется симпатический узел, в данном случае его патология и приводила к таким осложнениям. После установления диагноза и соответствующей терапии молодой человек (ему было всего 38 лет) избавился от приступов гипертензии. К сожалению, выход один - оперативное вмешательство. Ибо не дай Бог, во время операции врач зацепит так называемую феохромоцетому. Она моментально сокращается, выбрасывая при этом большое количество адреналина, норадреналина. При этом резко повышается давление, и могут не выдержать сосуды. Кстати, именно в Киевском институте эндокринологии накоплен достаточно солидный опыт проведения подобных операций (около 500) с положительным исходом. А ведь во время операции случается и обратное: давление больного резко падает, и специалисты института тоже знают, как выходить из такой экстремальной ситуации. Ещё одна причина - опухоль надпочечников, известная в медицинских кругах как альдостерома. Эта опухоль сетчатого слоя надпочечников, который вырабатывает так называемые стероидные гормоны, в том числе и альдостерон, поддерживающий стабильное артериальное давление. При повышенном уровне альдостерона в крови давление повышается, но не скачкообразно, а постепенно. При этом даже применение эффективных гипотензивных средств, давление не снижает. Только своевременное обращение к специалистам может решить эту непростую проблему, во многих случаях и просто спасти больного Альдостерома может иметь очень маленький размер. Чтобы её удалить и не ошибиться, хирург, как правило, вынужден удалять весь надпочечник. В данной ситуации риск неуместен, ибо ошибка хирурга может стоить жизни пациенту. Современная диагностическая аппаратура позволяет оперативно и достаточно точно определить диагноз с помощью гормональных исследований, УЗИ, компьютерной или магнитно-резонансной томографии надпочечников, и пр. Ибо существует множество видов гипертонии, обусловленных другими заболеваниями эндокринной системы. Часто диагноз устанавливается поздно, ибо на начальной стадии она проявляется как обычная гипертензия, а у людей старшего поколения, мы знаем, такое состояние считается чуть ли не нормой. К тому же, они мало чем отличаются от сосудистой или почечной гипертензии. К сожалению, кортикостерома иногда бывает двусторонней, и приходится удалять оба надпочечника. В таком случае человек до конца дней живёт на заместительной терапии. Если проверить сегодня большую группу людей, считающих себя практически здоровыми, у половины из них обнаружатся определённые изменения в щитовидной железе. Особую тревогу вызывают дети - у многих определённые изменения в щитовидной железе, чего раньше не было в таких масштабах. А рак щитовидной железы у детей в наше время - явление отнюдь не исключительное. Исправить тревожную картину способны не только медицина, регулярные осмотры, точная диагностика и посильная профилактика, но радикальные меры по улучшению экологии. Детский организм слишком слаб, чтобы противостоять агрессивной окружающей среде. И в этой связи пенять стоит не только на Чернобыль, но и загазованность наших городов, резкое ухудшение качества воды, продуктов питания, воздуха. Как часто бросаемся на красивую синтетическую упаковку, забывая, что продукт, помещённый в ней, хранится долго благодаря не всегда безвредным химическим веществам. Ведь этот продукт должен быть «живым», ради удобства длительного сохранения в нём убиты именно те живые бактерии, которые и приносят человеку благо. Наконец, как соприкасаются с нашим нестабильным артериальным давлением? Пока же мы, эндокринологи, в силу возможностей боремся с негативными последствиями такого варварского отношения современного общества к себе самому. Прежде всего, с аутоиммунным тиреоидитом, узловым, диффузным, токсическим зобом, увеличением щитовидной железы. Например, аутоиммунный тиреоидит на ранней стадии способствует повышению функции щитовидной железы, а затем в связи с гибелью её активных клеток, её деятельность выравнивается, и в конечном итоге у больного развивается так называемый гипотиреоз, то есть недостаточность функции щитовидной железы. Следовательно, заболевание очень индивидуально подходит к своему объекту, и здесь важно не упустить момент. Как правило, у больного тоже наблюдается повышение артериального давления. Гипотериоз сопровождается повышением артериального давления. Потому что при тиреотоксикозе, сопровождающемся тахикардией, сердце нагнетает кровь с большой силой. В результате повышается систолическое (верхнее) давление. Но нижнее (диастолическое) давление может оставаться в пределах нормы. Например, артериальное давление у юноши 160/60, его мучают постоянные головные боли. Значит, врач должен более внимательно искать причину патологии, что не исключает наличие тиреотоксикоза. Лечение при тиреотоксикозе - медикаментозное (гипотензивные средства, бетаблокаторы, которые параллельно со снижением артериального давления снижают тахикардию и нормализуют функцию щитовидной железы). Существует целый ряд заболеваний, объединенных так называемой группой гипоталамического синдрома. Учитывая функциональную роль гипоталамуса, который практически отвечает за все функции нашего организма, следует знать, что он отвечает, в том числе, и за обменные процессы. При нарушении функции гипоталамических ядер может развиваться ожирение или, наоборот, похудение, гипертония или гипотония, так называемый несахарный диабет, вторичный или третичный тиреотоксикоз или гипотериоз, а также тотальное облысение. Следовательно, таких больных необходимо лечить не так, как гипертоников или гипотоников. Прежде всего, им назначается терапия, способствующая восстанавливать функции гипоталомических ядер (диэнцефальная терапия). И лишь на этом фоне назначается симпоматическая терапия для лечения той же гипертензии, облысения или ожирения. Но делать это должен квалифицированный врач - эндокринолог. Сердечно сосудистая хирургия. , злокачественным течением артериальной гипертензии у. пациентов в зависимости от вида заместительной почечной терапии. . Желудочнокишечное кровотечение ,.

Виды гипертонии почечная кишечная и сосудистая
READ MORE

Портальная гипертензия причины, симптомы, диагностика и.

Под портальной гипертензией портальной гипертонией понимается. течение многих заболеваний в гастроэнтерологии, сосудистой хирургии. гипертензии, нередко выступают инфекции, желудочнокишечные. Различные формы портальной гипертензии имеют свои причины возникновения.

Виды гипертонии почечная кишечная и сосудистая
READ MORE

Купеле Брусно термальный курорт, лечение желудочно.

Купеле Брусно термальный курорт, лечение желудочнокишечных заболеваний, почек, сердечно сосудистых в Словакии. Гипертония II и III степени. Заболевания вен. Можно выделить следующие виды минеральных вод

Виды гипертонии почечная кишечная и сосудистая
READ MORE

Вирус папилломы человека ВПЧ Квант

Срок выполнения день. Качественное определение гемоглобина и трансферрина человека в.

Виды гипертонии почечная кишечная и сосудистая
READ MORE

Гипертония степени, симптомы, причины и диагностика

Гипертония причины, симптомы, диагностика и лечение. одним из самых распространенных и коварных сердечнососудистых заболеваний. УЗИ почек помогает выявить объемные образования в надпочечниках, тяжелые.

Виды гипертонии почечная кишечная и сосудистая
READ MORE

Острая почечная недостаточность Гродненский государственный.

Острая почечная недостаточность ОПН, преимущественно обратимое, быстрое. острая сосудистая недостаточность, гиповолемия и резкое снижение объема. паралитическая кишечная непроходимость, увеличение границ сердца. При ОПН используется различные виды диализной терапии.

Виды гипертонии почечная кишечная и сосудистая
READ MORE

Жизнь продолжается!

Существуют два вида почечной недостаточности. гипертонии или наследственных заболеваний. сердечнососудистого заболевания. Одные боковые эффекты могут быть желудочнокишечные проблемы, как понос, рвоты.

Виды гипертонии почечная кишечная и сосудистая
READ MORE

Как отличить почечную гипертонию. Лекарство

Как отличить почечную гипертонию Почечная. от гипертонии и высокого. виды почечной.