Травмы головного мозга и гипертония

Травмы головного мозга и гипертония
READ MORE

Киста головного мозга – причины и симптомы кисты.

Внутричерепная гипертензия является опасным для жизни состоянием его раннее выявление и лечение имеют важное значение для выживания пациентов. Внутричерепная гипертензия (ВГ) определяется, как увеличение внутричерепного давления (ВЧД) выше физиологических уровней при нормокапнии. ВЧД для взрослого населения составляет до 15 мм ртутного столба. Прогноз пациентов с ВГ основан не только на выживании, но и на долгосрочных постоянных неврологических осложнениях. Стратегия лечения основывается на ранней диагностике, выявлении и лечении причин, терапии/устранении вторичных внутричерепных и экстракраниальных ишемических инсультов и хирургических вмешательствах, в случае их показаний. Взаимосвязь между внутричерепным давлением и объёмом описывает доктрина Монро-Келли: «…увеличение объёма одного компонента сдвигает другие компоненты таким образом, что внутричерепное давление поддерживается в нормальном диапазоне…». При истощении компенсаторных механизмов даже при небольшом увеличении объёма доходит к быстрому росту ВЧД при снижении перфузионного мозгового давления (ПМД). ПМД определяется разницей между системным средним артериальным (САД) и внутричерепным давлением (ПМД = САД — ВЧД). Оптимальное значение ПМД для поддержания адекватной перфузии ткани мозга составляет 60-70 мм ртутного столба при ПМД. Повреждение головного мозга можно разделить на первичное и вторичное. Причины первичного повреждения включают ушибы мозга с контузиями, кровоизлияниями, диффузными аксональными повреждениями, мозговые инсульты (ишемические или геморрагические), нейроинфекции, опухоли. Основным механизмом является проинфламаторная (провоспалительная) реакция с избыточной активацией секреции нейромедиаторов (особенно, глутамата), провоспалительных цитокинов и кислородных радикалов. Доходит к неконтролируемому притоку кальция, натрия и воды внутриклеточно, активации внутриклеточных протеаз, одновременно увеличивается проницаемость гематоэнцефалического барьера, происходит потеря ауторегуляции и прогрессирование отека головного мозга. Результатом этих изменений является дисфункция митохондрии с истощением аденозинтрифосфатазы и энергетической недостаточностью клеток. К прогрессированию повреждения головного мозга ведут экстракраниальные повреждения: гипотензия, гипоксемия, гипергликемия/гипогликемия, гиперкапния. Синдром внутричерепной гипертензии провоцируют следующие причины: Внутричерепная гипертензия у грудничков проявляется выпуклым родничком, а при декомпенсированной хронической гидроцефалии присутствует расхождение швов черепа с характерным звуком при постукивании на него, который можно прировнять к звуку при постукивании по треснувшему горшку (signe du pot félé), таким образом проявляется гидроцефалия черепа. При длительной внутричерепной гипертензии доходит к снижению интеллекта и, в конечном итоге, появляются очаговые мозговые симптомы. Причины: Клинические признаки внутричерепной гипертензии включают головную боль, тошноту, рвоту, нарушения зрения, диплопию, количественное и качественное расстройство сознания. Симптоматика зависит от серьезности ВГ, скорости развития и основной причины. рефлекс Кушинга, характеризующийся артериальной гипертензией и блуждающей рефлекторной брадикардией. У детей не слиты черепные кости, и медленное увеличение внутричерепного давления может компенсировать их затягивание и увеличение черепа, происходит это без других симптомов. В случае быстрого увеличения давления, однако, эти механизмы не имеют времени для осуществления, и давление отражается таким же образом, как и у взрослых. У взрослых людей черепные кости не имеют путей к отступлению, череп представляет собой жёсткую оболочку. Единственное большое отверстие находится в его нижней части, через которое выходит спинной мозг. При увеличении внутричерепного давления из головы отступит определённое количество спинномозговой жидкости, но иной резервы нет. Поэтому избыточное давление начнёт действовать на мозг. Это отражается головной болью, головокружением, тошнотой и рвотой. Могут обнаружиться различные неврологические расстройства – нарушения моторики и чувствительности. Диагностика основывается, кроме клинических испытаний, в основном, на визуализации, золотым стандартом является выполнение КТ головного мозга; в зависимости от причины могут быть выполнены дальнейшего обследования — мультимодальный КТ мозга, МРТ, ангиография и т.д. Внутричерепное давление проверяется путём измерения ICP датчиком, введённым инкраниально. При прогрессии ВГ доходит к грыже мозговой ткани с остановкой потока через сосуды головного мозга и смерти мозга. Лечение внутричерепной гипертензии основано на снижении внутричерепного давления, устранении вторичных повреждений и лечении основной причины заболевания. Основой комплексного лечения внутричерепной гипертензии является уменьшение объёма отдельных областей: спинномозговой жидкости, крови, межклеточной жидкости, ткани мозга. Используются следующие методики: В отношении других вспомогательных мер рекомендуется лечение ранней судорожной активности (Фенитоин, Карбамазепин), коррекция артериальной гипертензии (бета-блокаторы), питательная поддержка, профилактика и лечение осложнений, профилактика стрессовых язв, кровотечения и тромбоза глубоких вен, коррекция внутренней среды и глюкозы. Эта патология характеризуется затрагиванием молодых женщин (в возрасте до 25 лет), в основном, страдающих избыточным весом. На сегодняшний день причины заболевания неизвестны, иногда их связывают с некоторыми расстройствами: Стоит внимания тот факт, что доброкачественная ВГ может исчезнуть так же внезапно, как и возникнуть. При нахождении в сжатом состоянии, он теряет способность нормально функционировать. Может дойти к атрофии мозгового вещества, следовательно – к снижению интеллектуального потенциала человека и нервным расстройствам внутренних органов. Мозг начинает жаться о костистые края отверстия, что приводит к его повреждению. К сожалению, первой в плане повреждения является продолговатая область, где расположены жизненно важные центры, в т.ч. У пострадавшего развивается нарушение сознания, который заканчивается остановкой дыхания и смертью. Любые подозрения в внутричерепной гипертензии должны стать причиной немедленного посещения невролога! При вовремя начатом лечении мозг не повреждается постоянным сдавливанием, человек может быть полностью вылечен. Киста головного мозга признаки и симптомы, причины и последствия. видов кисты головного.

Травмы головного мозга и гипертония
READ MORE

MedWeb Симптоматическая гипертония сигнал SOS организма

Для заболевания характерно повышенное давление внутри черепа, имеющее разную этиологию возникновения. Гипертензия отражается на самочувствии пациента и оказывает негативное одновременное влияние на работу всех отделов головного мозга. Внутренняя ВЧГ головного мозга - это повышенное внутричерепное давление, вызванное разными причинами. Вследствие патологических нарушений, ликвор начинает оказывать все большее давление на мягкие мозговые ткани, что приводит к развитию симптоматических проявлений. Терапия заболевания направлена на факторы, способствующие развитию ВЧГ. Внутричерепная гипертензия возникает вне зависимости от возраста и пола пациента. Чем бы ни было вызвано заболевание, необходимо как можно раньше назначить эффективную терапию. Потеря сознания является тревожным симптомом, свидетельствующим, что ВЧГ осложнено сопутствующими патологиями. Нередко, неврологические проявления указывают на быстро развивающееся новообразование, в том числе и онкологического характера. Любые нарушения в циркуляции ликвора или кровоснабжения, отражаются на мозговой активности человека. Умеренная гипертензия приводит к незначительным сбоям в нормальной функциональности мозга, но длительное прогрессирование заболевания проявляется в атрофии мягких тканей. На этом этапе наблюдается уменьшение умственных и интеллектуальных способностей, а также сбои в регуляции внутренних органов. Если своевременно не обратиться к врачу за помощью, ликворная ВЧГ будет провоцировать все увеличивающее давление на головной мозг, с последующим вклиниванием его в отверстие черепа, с неизбежным летальным исходом. Последствия смещения мозговых тканей зависит от направления вклинивания: Доказано влияние гипертензивных кризов на зрительные функции пациента. При неблагоприятном развитии заболевания происходит быстрая утрата зрения. Атрофия зрительного нерва на запущенной стадии является необратимой. Врожденная ВЧГ сосудов головного мозга у новорожденных является следствием недоразвития или нарушений нормального хода беременности. Большая вероятность развития гипертензии существует у детей, перенесших во время рождения или внутриутробного развития гипоксии, кислородного голодания мозга. Лечащего врача насторожат следующие симптомы: Чтобы поставить точный диагноз, потребуется провести дополнительное инструментальное исследование. УЗИ головного мозга у новорожденного ввиду невозможности проведения МРТ, является единственно возможным методом обследования. Медикаментозная терапия направлена на преодоление симптомов заболевания, устранение лишней жидкости в мозге. При необходимости проводится хирургическое лечение и установка дренажа, для сброса лишнего ликвора в соседнюю полость. При назначении курса терапии, лечащий врач учитывает возраст пациента и то, чем были вызваны патологические изменения. С успехом используется лечебная дыхательная гимнастика, массаж и гипервентиляция легких. На эффективность терапии влияет точное определение причины провоцирующей плохой отток ликвора. Подозрение на наличие внутричерепной гипертензии возникает при обнаружении специалистом нескольких из вышеперечисленных симптомов. Но так как при пониженном артериальном давлении, ВЧГ и других заболеваниях ЦНС наблюдаются похожие проявления, пациенту назначают дополнительное обследование с помощью инструментальных методов диагностики: ВЧГ является смертельно опасным заболеванием, поэтому терапия проводится после госпитализации пациента, под наблюдением профессионалов. Терапия направлена на устранение катализаторов, провоцирующих повышение внутричерепного давления. Комплексное лечение включает в себя следующие направления: На тяжелых стадиях заболевания потребуется повысить мозговую деятельность. С этой целью назначают микропрепараты, а также курс витаминов и лекарственных средств, улучшающих передачу нейронных импульсов. Отвары и настойки, используемые в народной медицине, направлены на улучшение мозговой деятельности, улучшению обмена веществ и работы системы кровоснабжения. Лучше воздержаться от употребления покупных соков, сладкой газированной воды и питания в фаст-фуде. Нетрадиционная медицина не отменяет традиционное лечение и в основном направлена на преодоление симптоматики заболевания. Внутричерепная гипертензия является сложной и опасной патологией. При внутричерепной гипертензии крайне важно обеспечить условия, при которых организм не сможет накапливать жидкость. Поэтому лечить нарушения в циркуляции крови и ликвора должен квалифицированный специалист. Любое самолечение недопустимо и может закончиться неприятными последствиями. Неврогенная гипертензия. Травмы головного мозга, сотрясения, ушибы, контузии способны вызвать подъемы артериального давления, спровоцировать развитие артериальной гипертонии центрального происхождения генеза. Головной мозг – основной регулятор всей деятельности организма.

Травмы головного мозга и гипертония
READ MORE

Внутричерепная гипертензия головного мозга

Травмировать головной мозг может любой сильный удар в область головы, включая те случаи, когда череп сохраняет целостность. Несмотря на то, что мозг заключен в мягкие оболочки и «плавает» в цереброспинальной жидкости, от ударов по инерции о внутреннюю поверхность черепа он защищен не на все 100%. Склифосовского, в России основными причинами травм головного мозга являются падение с высоты роста (как правило, в нетрезвом состоянии) и повреждения, полученные в ходе действий криминального характера. При переломе же черепа мозг может быть поврежден осколками костей. Суммарно на долю лишь этих двух факторов приходится около 65% случаев. Повреждения головного мозга способны годами оказывать влияние на эмоционально-психическое состояние человека, работу его внутренних органов и жизненно важных систем. Еще около 20% составляют дорожно-транспортные происшествия и падения с высоты. Эта статистика отличается от мировой, в которой на долю ДТП приходится половина травм головного мозга. В целом в мире ежегодно получают травмы головного мозга 200 человек из 10 000, и эти цифры имеют тенденцию к росту. Возникает после небольшого травмирующего воздействия на голову и представляет собой обратимые функциональные изменения головного мозга. Встречается почти у 70% пострадавших с черепно-мозговыми травмами. Для сотрясения мозга характерна (но не обязательна) кратковременная потеря сознания — от 1 до 15 минут. Вернувшись в сознание, больной часто не помнит обстоятельств произошедшего. Эти симптомы самопроизвольно затухают через 5–8 дней. Хотя сотрясение считается легкой травмой головного мозга, около половины пострадавших имеют различные остаточные явления, способные снизить трудоспособность. При сотрясении головного мозга обязателен осмотр у нейрохирурга или невролога, которые определят необходимость КТ или МРТ головного мозга, электроэнцефалографии. Как правило, при сотрясении головного мозга не требуется госпитализация, достаточно амбулаторного лечения под наблюдением невролога. Происходит из-за гематом в полости черепа и уменьшения внутричерепного пространства. Опасно тем, что из-за неизбежного ущемления ствола головного мозга нарушаются жизненно важные функции дыхания и кровообращения. Повреждение вещества мозга вследствие удара по голове, чаще с кровоизлиянием. Гематомы, вызывающие сдавление, необходимо срочно удалять. Может быть легкой, средней и тяжелой степени тяжести. При легких ушибах неврологические симптомы держатся 2–3 недели и проходят самостоятельно. Средняя тяжесть характеризуется нарушениями психической деятельности и преходящими расстройствами жизненно важных функций. При тяжелых ушибах больной может находиться без сознания несколько недель. Ушибы головного мозга, их степень и состояние в ходе лечения диагностируются с помощью компьютерной томографии. Аксоны — это длинные цилиндрические отростки нервных клеток, которые могут быть повреждены при ударе по голове. Лечение медикаментозное: назначаются нейропротекторы, антиоксиданты, сосудистые и седативные препараты, витамины группы В, антибиотики. Аксональные повреждения — это множественные разрывы аксонов, сопровождающиеся микроскопическими кровоизлияниями в мозг. Этот вид травмы мозга ведет к прекращению корковой деятельности и впадению больного в кому, которая может длиться годами, пока мозг снова не заработает сам. Лечение состоит в поддержании жизненных функций и предотвращении инфекционных заболеваний. Удар по голове может стать причиной разрушения стенки одного из кровеносных сосудов, что ведет к локальному кровоизлиянию в полость черепа. Внутричерепное давление мгновенно повышается, от чего страдают ткани мозга. Симптомы внутричерепного кровоизлияния — резкая головная боль, угнетенность сознания, судорожные припадки, рвота. Единой тактики лечения подобных случаев нет, в зависимости от индивидуальной картины совмещаются медикаментозные и хирургические методы, направленные на удаление и рассасывание гематомы. Разнообразные последствия травмы головного мозга могут проявляться в ходе ее лечения, в реабилитационный (до полугода) и отдаленный период (как правило, до двух лет, но возможно и дольше). Прежде всего это психические и вегетативные дисфункции, которые способны осложнить больному всю дальнейшую жизнь: изменения чувствительности, речи, зрения, слуха, подвижности, расстройства памяти и сна, спутанность сознания. Чем тяжелее травма, тем больше негативных последствий она за собой несет. Многое зависит не только от правильного лечения, но и от реабилитационного периода, когда больной постепенно возвращается к обычной жизни и есть возможность вовремя отследить начало посттравматических заболеваний, чтобы начать их лечение. Истории известны случаи, когда травмы головного мозга приводили к появлению у пострадавшего новых талантов — например, повышению способностей к изучению иностранных языков или точных наук, к изобразительному искусству или музыке. Это называется приобретенным синдромом саванта (приобретенным савантизмом). Часто эти способности основаны на старых воспоминаниях — например, пациент мог какое-то время учить китайский язык в школе, полностью его забыть, но вновь заговорить на нем после травмы и продолжить обучение с лучшими успехами. В больнице проводится осмотр, определяется степень тяжести состояния пациента, назначаются диагностические процедуры. При открытых ранах с обломками костей или другими инородными телами пациенту требуется срочная операция. Реабилитационный период необходим для того, чтобы максимально вернуть пациенту утраченные из-за травмы функции и подготовить его к дальнейшей жизни. Международными стандартами предлагаются следующие меры по реабилитации после травмы головного мозга: Оптимальный срок начала реабилитационного лечения — 3–4 недели с момента получения травмы головы. Наибольших успехов в восстановлении можно достичь в последующие 1,5—2 года после выписки из стационара, дальше прогресс будет замедляться. Внутричерепная гипертензия головного мозга. травм головы. при гипертонии и.

Травмы головного мозга и гипертония
READ MORE

Арахноидит головного мозга симптомы, лечение и прогноз

Механизмы развития гипертонии до конца не выяснены. Артериальная гипертензия как самостоятельное заболевание возникает у 93% пациентов; как осложнение хронических заболеваний (нарушения работы почек, эндокринной системы и пр.) - в 7% случаев. По статистике его диагностируют у половины людей старше 60 лет. Уровень артериального давления зависит от величины сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления. Также на уровень давления косвенно влияет тонус депонирующих (сглаживающих пульсовые колебания) сосудов и объем циркулирующей крови. В норме увеличение сердечного выброса (например, при физических нагрузках, стрессах) всегда сопровождается снижением тонуса сосудов, что ведет к уменьшению общего периферического сопротивления, и наоборот. При гипертонии увеличенный сердечный выброс сочетается с повышенным сопротивлением периферических сосудов. В ответ на систематическое повышение артериального давления сердечная мышца утолщается (гипертрофируется). Вначале это играет позитивную роль: сердце приспосабливается к гипертонии. Но в дальнейшем гипертрофированный миокард изнашивается; эффективность сокращений падает, камеры сердца расширяются. Выделяют и другие патологические механизмы гипертонии: дисфункция симпато-адреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой, калликреин-кинин-простагландиновой систем; изменение чувствительности рецепторов давления сонных артерий и аорты; нарушения обмена и транспорта ионов натрия, кальция и пр. На ранних этапах гипертония маскируется под головную боль и усталость, пока пациент не начинает систематически измерять артериальное давление. Поэтому пациенты зачастую обращаются к врачу на поздних стадиях заболевания. Наиболее распространенные симптомы:2 стадия - имеется минимум один из симптомов: гипертрофия левого желудочка; сужение сосудов сетчатки; микроальбуминурия, протеинурия, увеличение креатинина в крови; формирование атеросклеротических бляшек в сонных артериях, аорте;3 стадия - клинические признаки необратимых поражений в органах-мишенях: головной мозг - инсульт, гипертоническая энцефалопатия, деменция; сердце - стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; почки - креатинин в крови выше 200 ммоль/л, почечная недостаточность; зрение - кровоизлияния, отек зрительного нерва; сосуды - расслаивающая аневризма аорты, стенозирующие поражения артерий. Терапевт , кардиолог , врач общей практики диагностируют гипертонию с помощью опроса пациента и измерения артериального давления. Из инструментальных методов проводят электрокардиографию (ЭКГ), допплерографию, УЗИ сердца и щитовидной железы, суточное мониторирование артериального давления, рентгенографию органов грудной клетки. Избавиться от гипертонии нельзя, но поддерживать нормальное артериальное давление можно. Потребуется систематический пожизненный прием гипотензивных препаратов и нормализация образа жизни. Вот рекомендации по нормализации образа жизни: Чтобы избежать осложнений гипертонии и исключить гипертонический криз, проконсультируйтесь с кардиологом, терапевтом и врачом общей практики. Обратитесь к врачам сервиса врачебных видеоконсультаций Благодаря ей головной мозг фиксируется в полости черепа. Эта оболочка имеет высокую степень проницаемости. Если в организме человека появляется инфекция, вирус, мозг повреждается вследствие травмы, то паутинная оболочка воспаляется, развивается арахноидит головного мозга.

Травмы головного мозга и гипертония
READ MORE

Сотрясение головного мозга – симптомы, лечение,

Повышенное давление — частая жалоба, с которой мы обращаемся к врачу. Действительно, она чаще возникает у людей с генетической предрасположенностью к этому заболеванию. Если ваши прямые родственники страдали от повышенного давления в возрасте до 50 лет, то и вы рискуете заполучить этот диагноз. Однако у 90% пациентов врачи не могут установить точную причину артериальной гипертензии и называют ее первичной. Шансы приобрести гипертонию повышаются с возрастом, у людей с избыточной массой тела, злоупотребляющих алкоголем, у курильщиков. Грозит она также любителям соленой пищи и тем, кто ведет малоподвижный образ жизни. Согласитесь, это типичный портрет современного человека, испорченного «радостями цивилизации». Повышенное артериальное давление (АД) может быть также симптомом других заболеваний. Особенно опасны повышенное содержание некоторых гормонов щитовидной железы, надпочечников, избыточная активность гипофиза. Причинами повышения АД могут быть травмы головы и опухоли мозга, некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца. К повышению давления может привести и употребление некоторых лекарственных препаратов: гормональных контрацептивов, стероидных гормонов, нестероидных противовоспалительных средств (аспирин, индометацин и др.), лекарств, угнетающих аппетит, некоторых антидепрессантов. Это мнение, к сожалению, у многих подкреплено личным опытом (который, как известно, «сын ошибок»). И, тем не менее, периодическое или постоянное повышение давления крови повреждает мелкие артерии, становясь причиной нарушения работы практически всех органов. «Обстрел», которому подвергает гипертония головной мозг, сердце, глаза, почки, рано или поздно приводит к мозговому инсульту, инфаркту миокарда, сердечной и почечной недостаточности, отслойке сетчатки и слепоте. Если ничего не предпринимать, то осложнения неотвратимы. Кратковременный «скачок» АД вызывает те же нарушения, что и длительное его повышение. Резкие колебания даже опаснее: ведь при этом клетки не успевают перестроиться, чтобы «погасить» внезапную нагрузку. Идеальным при лечении гипертонии считается самое низкое давление, при котором вы хорошо себя чувствуете. Повышение АД может сопровождаться головными болями, слабостью, тошнотой, мельканием «мушек» перед глазами, ноющими болями в груди. Часто человек не замечает, что у него повысилось давление. Величина диастолического давления равна примерно 70-80 мм рт.ст. Показатели нормального давления одинаковы для всех лиц старше 18 лет, независимо от пола и возраста. Например, даже такое непривычное для вас, как 100/60 мм рт.ст. Только случайные измерения или диспансерные осмотры могут выявить гипертонию. Впрочем, если АД не будет подниматься выше 140/90 мм рт.ст., это можно считать большим успехом. Тем, кто старше 40, необходимо измерять АД не реже раза в месяц. Лечение артериальной гипертензии должно быть постоянным и под контролем врача. Ведь оно и стало нормальным от лекарств, и как только их действие прекратится, давление может подскочить снова. Когда сердце сокращается (то есть происходит систола) и в аорту и артерии выбрасывается очередная порция крови, в сосудах резко повышается давление. В среднем у здорового человека оно составляет 110-130 мм рт. При повышенном давлении принимать лекарства обязательно. Сотрясение головного мозга лат. commocio cerebri – это закрытая черепномозговая травма ЧМТ.

Травмы головного мозга и гипертония
READ MORE

Гипертония причины, симптомы, , и степени, лечение

Глиоз – это процесс замещения деформированных или утраченных в результате различных повреждений тканей центральной нервной системы на клетки глии (нейроглии). По локализации и характеру разрастания клеток глии подразделяют на следующие виды глиоза: Особый механизм по замещению разрушенных тканей, глиоз, развивается в нервных тканях в результате повреждения их структурных единиц – нейронов, замещая их разрастающимися клетками глии. Разрастаясь, эти клетки изолируют очаги повреждения, защищая неповрежденные ткани. Упрощенно глиоз можно сравнить со шрамом или рубцом на тканях центральной нервной системы. Виды клеток, из которых состоит центральная нервная система: Разрастание глиальных клеток происходит в виде образования на месте повреждения очагов глиоза. Величина глиоза – конкретное значение, рассчитывающееся из соотношения увеличенных клеток глии к остальным клеткам ЦНС на единицу объема. Количественный показатель глиоза – величина, прямо пропорциональная объемам заживления повреждений в организме. Очаги глиоза – патологические разрастания скоплений клеток глии, замещающие разрушенные нейроны. Возникновение очагов глиоза является следствием таких патологических процессов и заболеваний: Для выявления очагов глиоза необходимо провести магниторезонансную томографию, по результатам которой можно не только определить дислокацию очагов глиоза и их размер, но в некоторых случаях даже получить информацию о давности образования. Это дает возможность врачу-невропатологу по совокупности с другими видами исследований и клиническим обследованием выяснить, результатом какого активного или перенесенного процесса поражения ЦНС является данный очаг глиоза. Глиоз может, не проявляясь клинически, обнаружится случайно при обследовании по другим показаниям. Следует знать, что заключение МРТ «признаки глиоза» – это не диагноз, а повод пройти всестороннее медицинское обследование у специалиста-невропатолога. При любом результате такого обследования лечить необходимо не очаг глиоза, а заболевание, ставшее причиной его появления. Глиоз мозга – заболевание, причиной которого является наследственная патология жирового обмена, приводящая к поражению ЦНС. Вызывается мутацией гена, отвечающего за синтез гексозоаминидазы A – фермента, участвующего в метаболизме ганглиозидов. Накапливаясь в клетках ЦНС, ганглиозиды нарушают их работу. Тип наследования – аутосомно-рецессивный, следовательно, вероятность зачатия существует, если носители мутантного гена оба родителя, и в таком случае она составляет 25%. Новорожденный с глиозом мозга первые месяцы жизни развивается нормально, к 4-6 месяцам в физическом и психическом развитии возникает регресс. Теряется слух, зрение, способность глотать, возникают судороги, атрофируются мышцы и наступает паралич. Максимальная продолжительность жизни детей с глиозом мозга 2-4 года. Необходимо знать – глиоз лечению не подлежит, поскольку является не самостоятельным заболеванием, а следствием различных патологических процессов. Обнаружив глиоз, лечат причину во избежание развития новых очагов глиоза. При наличии очагов глиоза следует принять профилактические меры во избежание их разрастания. В первую очередь необходимо отказаться от употребления жирной пищи в больших количествах, поскольку оно пагубно для мозга. Большое количество жиров, поступающее в организм, повреждает и убивает регулирующие вес тела нейроны. Уже через 7 месяцев перенасыщенного жирами питания количество таких нейронов существенно уменьшается, а очаги глиоза разрастаются, замещая погибшие нейроны. Главное в профилактике глиоза – здоровый образ жизни и регулярные обследования у специалистов. Лечить глиоз невозможно, а предотвратить или приостановить реально. Стадия клинические признаки необратимых поражений в органахмишенях головной мозг инсульт, гипертоническая энцефалопатия, деменция; сердце стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; почки креатинин в крови выше ммоль/л, почечная недостаточность; зрение.

Травмы головного мозга и гипертония
READ MORE

Деменция Центр неврологии Доктора Шахновича

Гипертония (артериальная гипертензия) – хроническое повышение давления. Высокое давление опасно не только плохим самочувствием пациентов, но и осложнениями, которые при определенных условиях могут стать угрожающими для жизни. Длительное время гипертония никак себя не проявляет, и первые яркие признаки являются для пациента неожиданным и неприятным сюрпризом. Проявления дают о себе знать во время первых гипертонических кризов. Среди симптомов: Более ярко выраженные симптомы дают о себе знать при серьезных поражениях внутренних органов: сердца, почек, сосудов и мозга. ЦНС и другие системы влияют на тонус сосудов, вызывая их спазмы и повышение кровяного давления внутри. Существует теория генетической предрасположенности к гипертонии, поскольку ее возникновению способствуют несколько комбинаций генов в организме. К факторам риска, которые могут спровоцировать заболевание, относят: Зачастую пациенты воспринимают проблему недостаточно серьезно и не принимают даже назначенные лекарства. Между тем, из-за постоянно повышенного давления могут развиться такие поражения внутренних органов и патологические состояния: Если у пациента диагностирована гипертония 1 степени, риск развития инсульта или инфаркта в ближайшие 10 лет возрастает на 15-30% в зависимости от стиля жизни человека. Общее качество жизни пациента с развитием заболевания падает, уменьшается работоспособность, возможна инвалидность. Применяется также метод суточного мониторинга давления, когда на тело пациента крепится автоматический тонометр. Он проводит измерения через заданный промежуток времени. Например, скорость снижения АД вечером и его повышение в утренние часы. У пациентов с гипертонией давление ночью не снижается, тогда как у здоровых пациентов спровоцированное дневное повышение АД придет в норму во время сна. Для терапии патологического состояния применяется консервативная терапия с назначением препаратов для коррекции давления. Параллельно со специалистами других отделений проводится лечение тех органов и систем, которые провоцируют повышенное АД. Хирургическое вмешательство проводится только в крайнем случае при развитии серьезных осложнений хронической гипертензии. Ни в коем случае не рекомендуется прекращать прием назначенных лекарств при временном или стойком улучшении, если это не предписано доктором. Специалисты нашего отделения настаивают на том, что лечение заболевания должно быть комплексным, постоянным и повлечь за собой изменение образа жизни пациента. Этот вариант характерен для таких заболеваний, как артериальная гипертензия, атеросклероз, ишемия сосудов головного мозга. менингит, патологии сердечнососудистой системы гипертония, атеросклероз сосудов головного мозга, травмы головы или сильная интоксикация на почве алкоголизма.

Травмы головного мозга и гипертония
READ MORE

Черепномозговая травма ЧМТ лечение и восстановление

Нарушение работы комплексной системы регуляции артериального давления приводит к повышению давления в артериях. Когда давление повышено постоянно, мы говорим о высоком артериальном давлении. В медицине это состояние называется гипертензией и означает повышенное напряжение в стенках артерий. Гипертензия не означает нервное напряжение, как думают многие. Можно быть спокойным уравновешенным человеком и иметь высокое артериальное давление. Артериальное давление считается высоким, если систолическое давление преимущественно держится на уровне 140 мм рт ст или превышает его, диастолическое – 90 мм рт ст или выше, или повышение затрагивает и систолическое, и диастолическое давление. Раньше среди врачей бытовало мнение, что диастолическое давление – то есть давление в артериях в период между ударами сердца, является более точным индикатором риска здоровью, чем систолическое, которое создается в артериях во время сердечного сокращения. Научные исследования показали, что высокое систолическое давление — это более значимый фактор риска здоровью, особенно у пожилых людей. У пациентов старшей возрастной группы успешный контроль систолического давления дает очень хорошие результаты в плане сохранения здоровья. Артериальная гипертензия, как правило, развивается медленно. В большинстве случаев нормальное артериальное давление постепенно переходит в предгипертензию, а далее, возможно, в первую стадию гипертензии Если артериальную гипертензию не лечить, высокое давление может привести к повреждению многих органов и тканей организма. Чем выше артериальное давление, и чем дольше артериальная гипертензия остается не леченой, тем больше вероятность повреждения. Артериальная гипертензия может вызвать изменения в организме, функционирующем в условиях высокого артериального давления, в течение нескольких месяцев или лет. Если артериальная гипертензия сочетается с другими неблагоприятными факторами, такими как диабет, ожирение, табакокурение, риск повреждения органов и тканей увеличивается. Иногда еще можно услышать, что идеальное систолическое давление равно 100 плюс возраст. Если следовать этой формуле, неизбежно придешь к ошибочному выводу, что высокое артериальное давление – вариант возрастной нормы. При любом заболевании естественным является вопрос о его причине. К сожалению, большинство пациентов с высоким артериальным давлением не смогут получить ответа на этот вопрос: конкретная причина их заболевания остается неизвестной. Артериальная гипертензия имеет две формы – эссенциальную (первичную) и вторичную. Около 90-95% больных с высоким артериальным давлением страдают эссенциальной формой заболевания. Эссенциальная гипертензия отличается от вторичной отсутствием очевидной причины. У подавляющего большинства больных с высоким артериальным давлением точно определить пусковой момент заболевания не представляется возможным. Однако хорошо известен ряд факторов, повышающих вероятность развития артериальной гипертензии. Чтобы сделать риск заболевания минимальным или даже предотвратить его развитие, в первую очередь нужно узнать эти факторы. Исследования выявили наследственную предрасположенность к развитию артериальной гипертензии. Вдобавок, факторы, включающие массу тела, количество потребляемой соли и физическую активность, по-видимому, взаимодействуют с генетическими факторами. Поэтому представляется сомнительным, что ученые когда-нибудь смогут найти связь между специфическим генетическим дефектом и развитием всех случаев эссенциальной гипертензии. В организме имеется несколько систем, контролирующих уровень артериального давления и защищающих его от избыточного падения или повышения. Это сердце, артерии, почки, ряд гормонов и ферментов, а также нервная система. Необходимое количество силы для выброса крови из левого желудочка в аорту создается насосным действием сердечной мышцы. Чем большую насосную мощность создает сердце, тем больше сила, действующая на стенки артерий. Стенки артерий снабжены гладкомышечными волокнами, которые участвуют в расширении и сужении просвета сосуда при прохождении по нему волны крови. Чем более эластичны артерии, тем меньше сопротивление артериального русла, имеющееся на пути кровотока и, следовательно, тем меньше сила, которая действует на стенки артерий. Почки регулируют количество натрия и воды в организме. Таким образом, чем больше натрия содержится в организме, тем больший объем жидкости циркулирует с кровью. Если артерии теряют свою эластичность или по какой-либо причине повреждаются, это вызывает рост сопротивления кровотоку и требует увеличения силы, необходимой для “проталкивания” крови по сосудам. Избыточное количество жидкости может увеличивать артериальное давление. Кроме того, слишком большая концентрация натрия может быть причиной повреждения сосудов. Барорецепторы В стенках сердца и некоторых кровеносных сосудах есть крошечные узелковые структуры, которые называются барорецепторами. Эти структуры работают подобно комнатному термометру в Вашем доме. Барорецепторы непрерывно контролируют уровень кровяного давления в артериях и венах. Если поступает сигнал об изменении давления, барорецепторы передают его в головной мозг, откуда в ответ поступают команды уменьшить или увеличить частоту сердечных сокращений, а также расширить или сузить просвет артерий, чтобы сохранить нормальный уровень артериального давления. Головной мозг отвечает на импульсы от барорецепторов стимуляцией выделения гормонов и ферментов, которые влияют на функционирование сердца, кровеносных сосудов и почек. Одним из основных гормонов, участвующих в контроле артериального давления, является адреналин, называемый еще эпинефрином. Адреналин выбрасывается в кровь в условиях стресса или напряжения, например, в случае тревоги и спешки при выполнении какого-либо задания. Адреналин вызывает сужение кровеносных сосудов, заставляет сердце сокращаться с большей силой и скоростью, что приводит к росту артериального давления. Люди часто связывают чувство подъема давления с выбросом адреналина. В организме имеются и другие гормоны, регулирующие уровень артериального давления. Среди них – ренин, который образуется в почках, он способен превращаться в ангиотензин I. Попав в кровеносное русло, ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Эффект ангиотензина II состоит в сужении кровеносных сосудов и стимуляции высвобождения гормона альдостерона, который синтезируется в надпочечниках. В результате повышения концентрации альдостерона почки начинают задерживать в организме больше воды и солей. По мнению ученых, некоторые люди с повышенным артериальным давлением имеют особую разновидность гена, отвечающего за синтез ангиотензина. В результате этого организм вырабатывает ангиотензин в слишком большом количестве. Просвет артерий выстлан тончайшим слоем клеток, который называется эндотелием. Газ, который называется оксидом азота и содержится в крови, может влиять на артериальное давление. Этот газ способствует расслаблению стенки кровеносного сосуда и расширению его просвета. Если у вас предгипертензия, это означает, что артериальное давление выше нормы, но не достигает цифр, когда ставится диагноз заболевания, называемого артериальной гипертензией. Уровень оксида азота может повышаться под действием нитроглицерина, лекарства, используемого для лечения некоторых сердечно-сосудистых заболеваний. Противоположное оксиду азота действие на стенку сосуда оказывает белок под названием эндотелин. Эндотелин-1, одна из форм этого белка, может играть решающую роль в развитии высокого артериального давления. Наличие предгипертензии должно расцениваться как сигнал к изменению стиля жизни с целью снижения артериального давления. Целевые значения артериального давления (для всех возрастных групп): • Для людей с артериальной гипертензией — ниже 139/89мм.рт.ст. Наличие предгипертензии свидетельствует о том, что вы имеете повышенный риск возникновения сердечно-сосудистых, почечных заболеваний и инсульта. • Для людей, имеющих также сахарный диабет и/или заболевание почек — ниже 129/79мм рт.ст. Идеальное или нормальное артериальное давление взрослого человека любого возраста составляет 119/79 или ниже. Кровяное давление определяется измерением давления в артериях. Это тот уровень, к которому, по возможности, необходимо стремиться. Замер проводится с помощью прибора, называемого сфигмоманометром или тонометром. Однако некоторые больные артериальной гипертензией плохо переносят давление ниже 119/79, что нужно учитывать при подборе медикаментозного лечения. Он состоит из надувающейся манжеты, которая обертывается вокруг предплечья, воздушного насоса (ручного или электронного) и измерителя давления. Начиная с подросткового периода, нормальными цифрами артериального давления являются 119/79 мм рт. Правила измерения артериального давления в домашних условиях (рекомендации Harvard Medical School) • НЕ принимайте алкогольных и кофеинсодержащих напитков и НЕ курите за 30 минут до исследования • В течение 5 минут спокойно посидите так, чтобы спина опиралась на спинку стула, а ступни находились на полу • Во время измерения следите, чтобы Ваш локоть находился приблизительно на уровне сердца • Освободите плечо от одежды и наложите манжету • После первого измерения снимите манжету, подождите минуту и повторите измерение. Для домашнего измерения лучше выбирать автоматический тонометр с плечевой манжетой – такой прибор обеспечивает наиболее точное и быстрое измерение. Это уровень артериального давления в то время, когда сердце сокращается — этот период называется систолой – и выбрасывает кровь в аорту. Оно показывает, какой уровень давления создается в артериях в промежуток времени, называемый диастолой, когда сердце расслаблено и наполняется кровью. ст., значит артериальное давление в этом случае равно 115/82 или 115 на 82. Если значения близки, усредните их; если нет – измерьте в третий раз и усредните 3 полученных значения • Если Вы получили высокие цифры, не паникуйте! Не рекомендуется контролировать артериальное давление приборами с датчиком на запястье или пальце. Сердцу необходимо полностью расслабиться перед очередным сердечным сокращением, в это время давление в артериях снижается. В виде числителя (слева от знака дроби) указывается значение систолического давления, а в виде знаменателя (справа от знака дроби) — значение диастолического давления. Например, если при измерении уровни систолического и диастолического давления составили соответственно 115 мм рт. В первые месяцы после рождения артериальное давление у ребенка в среднем равно 100/65 мм рт. Посидите несколько минут спокойно и повторите измерение • Соотносите результаты Ваших измерений со временем суток Результат измерения артериального давления характеризует его уровень непосредственно в момент измерения. Уровень артериального давления характеризуют два показателя. На протяжении суток артериальное давление меняется. Оно растет в периоды активности, во время усиленной работы сердца, например, во время физических нагрузок. Артериальное давление также меняется при разных положениях тела, например, при переходе из положения лежа или сидя в стоячее положение. Уровень артериального давления может зависеть от времени суток. Давление в артериях претерпевает естественные колебания в течение 24-часового периода. Обычно оно максимально в утренние часы, после того, как вы переходите к состоянию бодрствования и физической активности. Далее оно остается приблизительно на одном уровне весь день и только поздно вечером начинает понижаться. Минимальных цифр давление достигает в предутренние часы, пока вы еще спите. В нашем организме циркадным колебаниям подвержены более 100 различных функций. Графики циркадного ритма артериального давления работающих в дневную и ночную смены различны, то есть зависят скорее от чередования периодов работы и отдыха (сна), чем от времени суток. Вот почему артериальное давление и многие другие функции организма, подверженные циркадным колебаниям, изменяются при нарушении графика суточной активности. Регулярно контролировать АД в домашних условиях должны: • Люди с диагностированной артериальной гипертензией или предгипертензией • Беременные женщины • Люди с избыточной массой тела • Курильщики • Люди, имеющие наследственную предрасположенность к артериальной гипертензии Чтобы понять, каков ваш истинный средний уровень артериального давления, лучшее время для изменения – это дневное время, когда прошло уже несколько часов с момента подъема с постели. Если по утрам вы занимаетесь физкультурой, то измерять давление нужно до начала упражнений. После энергичных физических нагрузок давление некоторое время может оставаться относительно низким и не отражать свойственный вам средний уровень. Не рекомендуется также принимать пищу, курить или пить кофе меньше чем за 30 минут до измерения артериального давления. Табак и кофеин могут на время повысить ваше артериальное давление, а прием алкоголя – снизить. На отдельных людей, однако, алкоголь производит противоположный эффект. Некоторые средства, например противоаллергические и жаропонижающие препараты, ряд пищевых добавок, могут приводить к увеличению артериального давления в течение нескольких часов и даже дней от момента приема. Посидите перед измерением около 5 минут, так как чтобы давление изменилось согласно положению тела и уровню физической активности, организму необходимо некоторое время. Следуя вышеперечисленным правилам, вы сможете максимально точно оценить истинный уровень вашего давления в течение суток. Люди иногда принимают головную боль, головокружение, носовые кровотечения за знаки высокого артериального давления. Однако лишь немногие могут подтвердить появление головокружения или учащение носовых кровотечений при повышении артериального давления. В научных исследованиях доказано отсутствие связи между головной болью и высоким артериальным давлением. Таким образом, у большинства людей заболевание протекает бессимптомно. Можно жить с артериальной гипертензией в течение нескольких лет и не знать об этом. Часто это состояние выявляется случайно при плановом осмотре у врача. Знаки и симптомы появляются, как правило, только тогда, когда заболевание переходит на более высокую – возможно даже жизнеугрожающую – стадию. Однако бывает и так, что заболевание не проявляется даже при очень высоком уровне артериального давления. Другие симптомы, иногда сопровождающие высокое артериальное давление, такие как повышенная потливость, мышечная дрожь, обильное мочеотделение, ускоренные или нерегулярные сердечные сокращения в основном вызываются другими состояниями, которые могут провоцировать подъем давления. Относительно цифр артериального давления общее правило таково: чем меньше, тем лучше. Это состояние называется гипотензия и может стать жизнеугрожающим, если давление снизится до опасного уровня. Напротив, постоянно (хронически), но не критически сниженное артериальное давление встречается довольно часто. Причиной могут быть многие факторы, среди которых прием гипотензивных средств, сахарный диабет, второй триместр беременности. Потенциально опасным побочным эффектом хронически низкого артериального давления является так называемая постуральная гипотензия, состояние, при котором быстро вставший человек может почувствовать головокружение и даже потерять сознание. Дело в том, что когда мы встаем, сила тяжести не позволяет крови мгновенно перераспределиться согласно изменению положения тела: в его нижней части (сосудах ног) оказывается относительно больший объем крови, по сравнению с верхней частью, что может привести к быстрому падению давления. В норме система, регулирующая артериальное давление, противостоит его снижению путем сужения просвета артерий и увеличения выброса крови при каждом сокращении сердца. Если артериальное давление постоянно понижено, то время, необходимое для компенсации действия силы тяжести, увеличивается. Постуральная гипотензия чаще встречается в старших возрастных группах, так как передача нервных и регуляторных сигналов с возрастом становится медленнее. Опасность состоит в том, что сильное головокружение или потеря сознания могут привести к падению и травматизации. У некоторых пожилых людей, особенно тех, кто принимает препараты для лечения артериальной гипертензии, повышена вероятность обморока или падания после приема пищи. Высокое артериальное давление требует обязательного лечения, так как со временем чрезмерная сила, действующая на артериальные стенки, может привести к серьезному повреждению многих жизненно важных органов тела. Причиной может быть снижение артериального давления. Если у вас были обморочные состояния после приема пищи, нужно принять меры по их предотвращению. Наибольшему повреждающему действию высокого артериального давления подвержены артерии, сердце, головной мозг, почки и глаза. Здоровые артерии, как и здоровые мышцы, должны быть гибкими, сильными и эластичными. Их стенки изнутри гладкие, не создающие препятствия кровотоку. Однако с годами под действием высокого артериального давления они могут стать более толстыми и жесткими. Под действием высокого артериального давления может ускоряться отложение холестерина внутри артериальной стенки и между ее слоями. Если стенка артерии изнутри повреждается, на это место оседают клетки крови, называемые тромбоцитами. Холестерин также имеет свойство откладываться в определенном участке стенки. Вначале отложение холестерина представляет собой только прослойку содержащих жир клеток. Наибольшая опасность холестериновых бляшек состоит в повреждении сосудистой стенки. По мере накопления холестерина процесс распространяется на глубокие слои артериальной стенки, вызывая ее повреждение. Органы и ткани, кровоснабжаемые такими измененными артериями, не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ, приносимых с кровью. Чтобы обеспечить адекватный приток крови, организм отвечает увеличением артериального давления. В свою очередь, это приводит к дальнейшему повреждению сосудов. При этом заболевании поражаются артерии, питающие сердечную мышцу (коронарные артерии). У больных с высоким артериальным давлением образование холестериновых бляшек в коронарных артериях явление распространенное. Бляшки уменьшают приток крови к мышце сердца, что может привести к инфаркту миокарда, если объем притекающей крови снизится до критического уровня. Это состояние требует немедленной госпитализации для проведения медикаментозного лечения или транслюминальной баллонной ангиопластики, хирургической процедуры по устранению сужений в коронарных артериях. Нормализация артериального давления приводит к уменьшению количества инфарктов миокарда примерно на 25 процентов. Когда кровеносные сосуды теряют эластичность, их стенки могут растягиваться и истончаться. Аневризмы наиболее часто образуются в артериях головного мозга и в нижней части аорты, на уровне живота. Самая большая опасность любой аневризмы в ее разрыве, приводящему к жизнеугрожающему кровотечению. На ранних стадиях формирования аневризмы, как правило, не влияют на самочувствие. По мере увеличения, аневризма, находясь в артерии головного мозга, может вызывать очень сильные, не проходящие головные боли. Большая аневризма брюшной аорты может быть причиной постоянной боли в животе или пояснице. Изредка аневризма брюшной аорты обнаруживается при медицинском осмотре, когда легкое надавливание на живот выявляет пульсирующий сосуд. Иногда тромб, выстилающий полость аневризмы, может отрываться и перекрывать отходящие от аорты ветви. Кровяное давление можно сравнить с грузом, который сердце, как спортсмен, должно поднять. Когда сердце “проталкивает” кровь из левого желудочка в аорту, его работа направлена против кровяного давления внутри артерий. Чем выше артериальное давление, тем сердцу тяжелее работать. Со временем ему становится трудно справляться с чрезмерной нагрузкой и стенки главной насосной камеры (левого желудочка) начинают утолщаться (гипертрофироваться). Мышечная масса растет, что требует увеличения ее кровоснабжения. Однако, как мы уже знаем, высокое артериальное давление приводит еще и к повреждению артерий, кровоснабжающих сердце, поэтому сосудистое русло часто бывает не в состоянии обеспечить достаточный приток крови согласно потребностям сердечной мышцы. Эффективный контроль уровня артериального давления может предотвратить развитие и даже вызвать уменьшение левожелудочковой гипертрофии. При этом состоянии сердце не способно достаточно быстро пропускать притекающую к нему кровь. Накопление жидкости в нижних конечностях — к отеку ступней и лодыжек. В результате происходит застой крови, который вызывает накопление жидкости в легких, нижних конечностях и других тканях. При эффективном лечении артериальной гипертензии риск развития сердечной недостаточности снижается примерно на 50 процентов. Инсульт, или острое нарушение мозгового кровообращения, это повреждение ткани мозга, которое происходит либо из-за перекрытия просвета, либо вследствие разрыва артерии, кровоснабжающей головной мозг. Согласно этим причинам, выделяют два основных типа инсультов: ишемический и геморрагический. Ишемические инсульты составляют 70-80 процентов всех инсультов. При ишемическом инсульте обычно поражаются те части головного мозга, которые контролируют движение, речь и органы чувств. Инсульт развивается в результате тромбоза артерии, кровоснабжающей головной мозг. Вероятность образования тромба повышается при наличии холестериновой бляшки, так как поверхность бляшки, обращенная в просвет сосуда, неровная, и кровоток в этом месте нарушен. Более половины ишемических инсультов происходят из-за образования тромба в одной из артерий, отходящих от аорты и кровоснабжающих головной мозг. Менее распространенная причина ишемических инсультов – это отрыв частицы тромба, образовавшегося в артерии, и продвижение этой частицы (эмбола) по более крупным артериям в более мелкие артерии головного мозга. Источником эмболов может быть и тромб, находящийся в камерах сердца. Если движущийся тромб останавливается в артерии малого диаметра и полностью блокирует кровоток, то в соответствующей части мозга развивается инсульт. Иногда мозговой кровоток нарушается ненадолго – менее чем на 24 часа. Это состояние называется транзиторная ишемическая атака (ТИА) или малый инсульт. Транзиторная ишемическая атака – это тревожный знак того, что может развиться инсульт. Геморрагический инсульт развивается вследствие разрыва стенки мозговой артерии. При этом кровь пропитывает окружающие ткани мозга, что вызывает их повреждение. Повреждаются и клетки мозга, находящиеся на расстоянии от источника кровотечения, так как они лишаются притока свежей артериальной крови. Одна из причин геморрагического инсульта – аневризма артерии. Мелкие разрывы артериальной стенки также могут приводить к просачиванию крови в окружающие ткани. Нормализация цифр артериального давления вследствие эффективного лечения сопровождается значительным снижением риска. Научные исследования свидетельствуют о том, что высокое артериальное давление со временем может провоцировать ухудшение памяти и другие нарушения умственной деятельности. Даже если вы уже перенесли инсульт или транзиторную ишемическую атаку, снижение высокого артериального давления поможет предотвратить возможное повторное их возникновение. Риск деменции значительно увеличивается в возрасте 70 лет и старше. От момента постановки диагноза артериальной гипертензии до появления признаков деменции может пройти от нескольких десятилетий до нескольких лет. Около одной пятой части объема крови, выталкиваемого сердцем, проходит через почки. Крошечные структуры почек, работающие как фильтры, называются нефронами. С их помощью кровь очищается от продуктов метаболизма нашего организма, которые далее выводятся с мочой. Функция почек состоит в контроле баланса солей, кислот и воды в организме. Кроме этого, в почках синтезируются вещества, регулирующие диаметр сосудов и их функцию. Высокое артериальное давление может отрицательно влиять на этот сложный процесс. Если вследствие артериальной гипертензии в артериях, кровоснабжающих почки (почечных артериях), развивается атеросклероз, приток крови к нефронам уменьшается, эффективность выведения отходов жизнедеятельности организма из крови снижается. Со временем концентрация этих продуктов в крови растет, почки начинают “сморщиваться” и утрачивать свои функции. Повреждение почек может привести к появлению или утяжелению течения артериальной гипертензии, поскольку почки участвуют в контроле артериального давления путем регуляции количества натрия и воды, содержащихся в крови. Такая ситуация представляет собой замкнутый “порочный” круг, который в конечном итоге приводит к повышению артериального давления и постепенному снижению способности почек к выведению продуктов метаболизма из организма. Иногда наличие артериальной гипертензии выявляется простым исследованием глазного дна. Направленный в глаз свет делает видимыми тоненькие артерии, расположенные на внутренней поверхности глаза (сетчатке). Уже на ранних стадиях артериальной гипертензии стенки этих артерий начинают утолщаться и просвет их сужается. Артерии глаза могут сдавливать близлежащие вены и нарушать венозный отток. Считается, что состояние артерий глазного дна отражает состояние сосудов головного мозга. Высокое артериальное давление может также приводить к надрыву стенки артерий и кровоизлиянию в подлежащие ткани глаза. В тяжелых случаях может развиться отек глазного нерва, передающего зрительные сигналы от сетчатки в головной мозг. Повреждение сетчатки в большинстве случаев может быть предотвращено контролем уровня артериального давления. На пути к нормализации артериального давления немаловажное значение имеет изменение привычек и стиля жизни. Простые правила здорового питания, регулярная физическая активность, отказ от курения могут значительно снизить уровень артериального давления. Иногда, на начальных стадиях заболевания этих условий оказывается достаточно, чтобы поддерживать артериальное давление в нормальных пределах. К сожалению, зачастую в дополнение к общим правилам требуется и медикаментозная терапия. Терапия при артериальной гипертензии подбирается индивидуально и служит для профилактики подъемов артериального давления. Препараты следует принимать ежедневно (обычно 1-2 раза в день). Редко эффективным оказывается один препарат – чаще требуется комбинация двух, а иногда и трех видов лекарств. Такие комбинации (которые часто заключены в одну таблетку) позволяют достичь нужного эффекта при минимальной дозировке каждого из компонентов. Если АД все-таки повысилось выше нормальных значений, существуют препараты для быстрой помощи – они помогают быстро и эффективно снизить АД «здесь и сейчас». Таких экстренных приемов у гипертоника должно быть как можно меньше – ежедневная плановая антигипертензивная терапия должна быть подобрана максимально эффективно. Следует помнить, что артериальная гипертензия – заболевание хроническое, от которого невозможно излечиться навсегда, поэтому нормальные цифры артериального давления требуют ПОСТОЯННОГО приема препаратов. Поваренная соль (или хлорид натрия) – важнейший источник натрия для нашего организма. Натрий – это химический элемент, выполняющий ряд основополагающих функций. Йоны натрия участвуют в передаче нервных импульсов, сокращении и расслаблении мышечной ткани, поддержании водного баланса. Ни одна клетка организма не может функционировать без этого элемента! Для нормальной работы всех органов и систем необходимо строго определенное количество натрия. От него зависит и количество воды, удерживаемой в кровеносном русле. У здорового человека почки регулируют содержание натрия и воды. Однако при длительном избыточном потреблении соли (натрия) почки теряют эту способность. Избыточное количество натрия приводит и к чрезмерному накоплению воды и, как следствие, к артериальной гипертензии. Некоторые люди особенно чувствительны к количеству натрия в организме – их артериальное давление повышается или снижается в прямой зависимости от этого. Поэтому у этих людей повышен риск сердечно-сосудистых осложнений. Однако они больше остальных выигрывают от диеты с низким содержанием соли. Если Вам меньше 50, Ваше артериальное давление в норме (ниже 120/80мм рт.ст.), и в остальном вы здоровы, пока Вам можно не беспокоиться о количестве потребляемой соли. Однако постарайтесь ограничиться 2,3г натрия в день. Риск артериальной гипертензии увеличивается с возрастом. Поэтому если Вы привыкнете есть меньше соленой пищи сейчас, Вам легче будет в последующем. Нередки случаи, когда артериальное давление повышено не постоянно, а лишь в определенных ситуациях. У некоторых людей наблюдается так называемая «гипертония белого халата» — когда артериальное давление всегда повышено на приеме у врача, тогда как дома оно всегда нормальное. Так называемая «скрытая гипертензия» характеризуется нормальным АД при измерении врачом, но в других условиях — при стрессе, в ранние утренние или вечерние часы АД повышается. Однако возникает вопрос, что делать в таких неоднозначных ситуациях – когда артериальное давление повышается не каждый день, или даже неделю, а лишь время от времени. Такая картина говорит о повышенной лабильности Вашего артериального давления, что скоро может привести к постоянной артериальной гипертензии. Большим шагом на пути к предотвращению серьезных сердечно-сосудистых осложнений, таких как инсульт, инфаркт, сердечная недостаточность, служит регулярный домашний контроль артериального давления и коррекция образа жизни и питания. Черепномозговая травма механическое повреждение черепа и внутричерепных образований головного мозга, сосудов, черепных нервов, мозговых оболочек.

Травмы головного мозга и гипертония
READ MORE

Гипертония особенности классификации, клиническая картина.

Достаточно распространенная патология головного мозга – внутричерепная гипертензия, возникающая вследствие различных травм, опухолей, кровоизлияний, серьезного отравления или сбоем обмена веществ. Люди, страдающие данным заболеванием, зачастую жалуются на головную боль распирающего характера, сопровождающуюся тошнотой, торможением мыслительной деятельности, падением зрения. Характер лечения зависит от генеза проблемы и срока ее существования. В данной статье мы подробно вникнем в суть вопроса и осветим основные моменты. Это патологическое увеличение градиента внутричерепного давления. Примечательно, что давление повышается не локально, а равномерно по всей черепной коробке. Это оказывает негативное влияние на все структуры мозга. Согласно статистическим данным ВОЗ внутричерепная гипертензия чаще встречается у мужчин. В детском возрасте появление равноценно для обоих полов. Вызывать описываемое состояние может тканевая жидкость, ликвор, кровь или опухолевое образование. Для понимания причин роста давления необходимо разобраться с нормальной циркуляцией ликвора. Эта жидкость содержится в субарахноидальном пространстве и омывает структуры головного мозга. В этой полости ликвор пребывает в непрерывном движении: образуется в желудочках мозга – в сосудистом сплетении мягкой мозговой оболочки, реабсорбция происходит в венозные синусы и через пахионовы грануляции паутинной оболочки. Нетрадиционная медицина способна помочь при внутричерепной гипертензии, возникшей вследствие ожирения, хронических стрессов, остеохондроза шеи, нарушения оттока крови. Приведенные способы направлены на нормализацию работы нервной системы, стабилизацию кровообращения, уменьшение продукции ликвора. Продолжительное сдавливание приводит к атрофии нервной ткани, а значит, страдают умственное развитие, способность к движению, возникают вегетативные расстройства. Если вовремя не обратиться к специалисту, будет наблюдаться сдавливание. Мозг может быть вытеснен в затылочное отверстие либо в вырезку намета мозжечка. При этом сдавливается продолговатый мозг, где находятся центры дыхания и кровообращения. Вдавление в вырезку намета сопровождается постоянной сонливостью, зевотой, дыхание становится глубоким и учащенным, зрачки заметно сужены. Встречается вклинивание крючка гиппокампа, симптомом чего служит расширение зрачка или отсутствие световой реакции на стороне повреждения. Увеличение давления приведет к расширению второго зрачка, сбою ритма дыхания и коме. Высокое внутричерепное давление всегда сопровождается потерей зрения из-за сдавливания зрительного нерва. Внутричерепная гипертензия –несовместимая с жизнью патология, если не пройти своевременное лечение. На ранних стадиях возможно избавиться от проблемы без последствий. При появлении любых признаков нужно срочно обратиться к невропатологу для установления диагноза. Если причина гипертензии – опухоль, ее обнаружение на ранней стадии поможет успешно побороть недуг. Другие заболевания, спровоцировавшие повышение внутричерепного давления, тоже нужно лечить. Своевременное реагирование на симптомы позволит сохранить жизнь и здоровье знакомого Вам человека. Ранее к подобным заболеваниям также относили повышение артериального давления, которое влияет на функционирование головного мозга. Однако затем такую форму гипертонии объединили с цереброваскулярными патологиями. В соответствии с развитием симптомов выделяют следующие виды.

Травмы головного мозга и гипертония
READ MORE

Внутричерепная гипертензия, гипертония головы или головного.

Чаще всего это может наблюдаться при переутомлении или как следствие простудного заболевания. Главной причиной головной боли является повышение внутричерепного давления. И если боли продолжаются на протяжении длительного времени, то это повод для обращения к врачу. Ведь внутричерепная гипертензия является симптомом куда более серьезных заболеваний, чем грипп или простуда. Внутричерепная гипертензия - повышение давления внутри черепной коробки, которое может быть вызвано последствиями травм черепа, новообразованием, воспалением тканей мозга (энцефаломиелитом), кровоизлияниями. Возникает как следствие увеличение объема ликвора (спинномозговой жидкости), в результате увеличения количества тканевой жидкости вследствие отека, при венозном застое крови или уменьшения пространства вследствие новообразования (опухоли). Под доброкачественной внутричерепной гипертензией понимают повышение давления внутри черепа, причиной которого не является другое заболевание. Чаще всего возникает как следствие ожирения, приема некоторых препаратов. Например, может проявляться у детей после прекращения приема кортикостероидов, тетрациклина или после приема повышенной дозы препаратов с содержанием витамина A. В нормальном физиологическом состоянии объем мозга состоит из определенных объемов всех его тканей и жидкостей (кровь, ликвор, межтканевая жидкость). При увеличении хотя бы одного из них происходит повышение давления внутри полости черепа. Отек мозга характеризуется увеличение объема его тканей и как следствие развивается внутричерепная гипертензия. Нарушение оттока ликвора из черепа вызывает увеличение количества спинномозговой жидкости (обтурационная гидроцефалия) и увеличения давления. Внутричерепное кровоизлияние с образованием гематомы также приводит к повышению общего объема и развитию гипертензии. Из-за разности давления может произойти смещение структур головного мозга относительно друг друга (дислокационный синдром). Это может привести к полному или частичному нарушению функционирования центральной нервной системы. Проявление синдрома внутричерепной гипертензии зависит от места локализации патологии, являющейся причиной его проявления; скорости развития и проявления. Клиническими симптомами его проявления считается тошнота, головокружение, рвота, помутнение сознания, головная боль, припадки с судорогами. При более длительном течении возможно нарушение зрительной функции глаза. При значительном повышении внутричерепного давления возможно потеря сознания, различные висцерально-вегетативными расстройства (нарушение зрения, обоняния, осязания или слуха), дислокационные синдромы. В зависимости от структурных областей смещения долей головного мозга могут проявляться артериальной гипертензией, нарушением работы сердца, дыхания. Проявление этого синдрома у женщин среднего возраста связывают с ожирением, нарушением цикла менструации, беременностью, приемами некоторых лекарственных препаратов, рядом инфекционных заболеваний (сифилис). У детей повышение давления внутри черепа может быть вызвано: Симптомами проявления у детей можно считать нарушение развития, чрезмерная выпуклость лба, отсутствие реакции на резкий свет, закатывание глазных яблок. Для детей постарше - сонливость, головная боль, косоглазие, нарушение зрительной картинки. Для постановки берется во внимание ряд признаков: На практике в большинстве случаев для более точной постановки диагноза и степени развития заболевания используется дифференциация симптомов клинического проявления гипертензии в сочетании с результатами аппаратного исследования головного мозга. Применение этих методов приводит к улучшению состояния больного и снижению проявления симптомов заболевания уже через несколько дней после начала лечения. Многое дешевле в несколько раз, нежели брать в российском магазине, а некоторые товары в принципе не найти в России. Успешное лечение внутричерепной гипертензии возможно лишь в том случае, если полностью устранена причина, вызывающее данное заболевание (плохой отток жидкости, опухоль). Каковы симптомы гипертензии головного мозга? Может ли заболевание быть. Патология может возникнуть также изза воспаления мозговых оболочек менингита и воспаления головного мозга энцефалита. Это опасное. Нередко давление повышается изза черепномозговых травм. Вывод таков.

Травмы головного мозга и гипертония
READ MORE

Черепномозговые травмы классификация, клиническая картина.

Предрасполагающие факторы, такие как гипоксия, гиперкарбия и гипотония лишь усугубляют выраженность этих изменений. Возникающие после первичного повреждения головного мозга патофизиологические изменения приводят к вторичным повреждениям. Associate Professor, Department of Anesthesiology, State University of New York Health Science Center at Brooklyn, Brooklyn, New York 11203 Черепно-мозговая травма является главной причиной смертности среди молодых людей. Интенсивная терапия при черепно-мозговой травме преследует цель не допустить вторичного повреждения головного мозга. Все анестезиологические препараты и методики проведения анестезии нарушают внутричерепную гемо- и ликвородинамику. Лечебные мероприятия, проводимые с учетом патофизиологических сдвигов, значительно улучшают исход при черепно-мозговой травме. Эпидемиология Черепно-мозговая травма является основной причиной инвалидности и смертности у молодых людей. Подсчитано, что в Соединенных Штатах черепно-мозговая травма встречается с частотой 200 случаев на каждые 100,000 человек населения в год. Каждый год примерно 500,000 человек получают серьезную черепно-мозговую травму, причем из них 450,000 попадают в стационар и 50,000 умирают до того, как попадают в больницу. Среди тех 450,000 человек, которые направляются в стационар, случаи значительной утраты трудоспособности отмечаются примерно у 100,000 человек в год. Черепно-мозговая травма чаще всего встречается у молодых людей в возрасте от 15 до 24 лет. По статистике мужчины получают такой вид травмы в два-три раза чаще женщин во всех возрастных группах. Более 50% всех случаев черепно-мозговой травмы и 70% смертельных исходов при черепно-мозговой травме приходится на долю дорожно-транспортных происшествий. В густонаселенных городах применение огнестрельного оружия определяет большой процент случаев черепно-мозговой травмы. Второй основной причиной является падение с высоты. Более чем у 50% пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой отмечаются множественные повреждения, которые приводят к значительной потере крови, системной гипотонии и гипоксии. Классификация тяжелой черепно-мозговой травмы проводится по шкале комы Glasgow, которая позволяет оценить тяжесть неврологических повреждений с учетом результатов тестов на открывание глаз, речевых тестов и тестов на моторные функции. Общее максимально возможное число баллов составляет 15; о серьезной черепно-мозговой травме говорят, когда в течение 6 часов и более общее подсчитанное число баллов составляет 8 и менее. Шкала комы Glasgow и шкала ее исходов по Glasgow позволяют сравнивать тяжесть неврологических повреждений у разных пациентов и прогнозировать исход состояния. В общем, смертность очень сильно зависит от первоначально полученного количества баллов по шкале комы Glasgow. Тем не менее, при одинаковых повреждениях и одинаковом количестве баллов люди пожилого возраста имеют худший прогноз, чем молодые люди. Патофизиология Черепно-мозговая травма приводит к повреждению головного мозга, которое развивается в два этапа. Первичное повреждение обусловлено биомеханическим влиянием сил, воздействующих на череп и головной мозг в момент травмы, причем развивается оно в течение миллисекунды. В этот момент возникает контузия мозгового вещества с диффузным повреждением нейронов и белого вещества мозга, а также происходит разрыв артерий и вен, что приводит к множественным петехиальным кровоизлияниям. Первичное повреждение включает в себя сотрясение и контузию головного мозга, разрыв сосудов и образование гематомы (эпидуральной, субдуральной, субарахноидальной или внутримозговой). До сих пор еще не было предложено никаких способов терапии первичного повреждения. Вторичное повреждение развивается через несколько минут или часов после получения травмы и представляет собой сложный комплекс патологических изменений, которые возникают в результате первичного повреждения и приводят к ишемии, набуханию и отеку мозга, внутричерепным кровоизлияниям, внутричерепной гипертензии и образованию грыжевого выпячивания. К вторичным факторам, которые усугубляют первичную травму, относятся такие, как гипоксия, гиперкарбия, гипотония, анемия и гипергликемия. Предупреждение или правильная терапия этих вторичных патологических состояний улучшает исход при черепно-мозговой травме. Судороги, инфекционные осложнения и сепсис, которые могут возникнуть в более поздние сроки после черепно-мозговой травмы (несколько часов или дней) еще больше усиливают церебральные нарушения, поэтому с ними также следует тщательно бороться и предупреждать их возникновение. После черепно-мозговой травмы на фоне тяжелых генерализованных или фокальных нарушений происходят необратимые нейропатологические изменения, возникновение которых обусловлено одной из двух причин: 1) мозговой кровоток становится неадекватным, или 2) метаболические потребности мозга резко возрастают. Мозговой кровоток может стать неадекватным при системном снижении кровяного давления и повышении внутричерепного давления, так как эти факторы приводят к значительному снижению церебрального перфузионного давления и вызывают ишемическое повреждение мозга. Метаболические потребности мозга возрастают, например, при гипертермии или эпилептическом статусе, так как при этих состояниях потребности мозга в кислороде и глюкозе превышают возможности сердечно-легочной системы по их доставке. Пока еще полностью не установлено, по каким причинам черепно-мозговая травма нарушает циркуляцию крови в сосудах мозга, однако этот фактор участвует во вторичном повреждении мозга. Таким образом, дисбаланс в соотношении доставка кислорода к мозгу/потребность мозга в кислороде и срыв механизмов адаптации в цереброваскулярной системе приводят к тому, что головной мозг становится более уязвимым к действию дополнительных повреждающих факторов, таких как колебание кровяного давления, нарушение реологии крови или гипоксия. Травматическое повреждение головного мозга запускает целый каскад потенциально опасных биохимических изменений. Происходят сдвиги во внутриклеточном содержании кальция, освобождаются свободные радикалы кислорода и вазоактивные метаболиты арахидоновой кислоты, что повреждает эндотелий сосудов и мембрану нейронов. Кроме этого, происходит постоянное накопление “возбуждающих” аминокислот, таких как глютамат и аспартат, причем этот процесс идет тем быстрее, чем тяжелее травма головного мозга и меньше запасы высокоэргических фосфатов. Если эти препараты назначают в ранние сроки после черепно-мозговой травмы, то теоретически их использование может предупредить патофизиологические сдвиги и улучшить исход состояния. Внутричерепное давление Головной мозг находится в черепной коробке, которая имеет фиксиро­ван­ный объем. Внутричерепное давление (ВЧД) возрастает в случае, когда объем какого-либо компонента содержимого черепной ко­робки (клетки, внутриклеточная/внеклеточная жидкость, цереброспиналь­ная жидкость или кровь) увеличивается настолько, что действие компенсаторных механизмов сводится на нет. Внутричерепные структуры эластичны, поэтому повышение объема внутричерепного содержимого поначалу не приведет к значительному росту ВЧД. В норме величина ВЧД у людей составляет менее 10 мм. Однако наступает момент, когда компенсаторные механизмы уже не в состоянии справиться с увеличением объема содержимого черепной коробки, и тогда даже небольшое повышение объема приведет к росту ВЧД. Повышение ВЧД при черепно-мозговой травме может быть обусловлено гематомой, отеком мозга, вазодилатацией и нарушением процессов всасывания цереброспинальной жидкости. Внутричерепная гипертензия может привести к двум основным патологическим эффектам: церебральной ишемии и грыже мозгового вещества. Повышение ВЧД приводит к ишемии головного мозга за счет снижения церебрального перфузионного давления (ЦПД). ЦПД определяют, отнимая от величины среднего артериального давления значение ВЧД. Значение ЦПД уменьшается по мере того, как величина ВЧД приближается к величине среднего артериального давления. Декомпенсированная внутричерепная гипертензия в конечном счете приводит к возникновению грыжи мозгового вещества. Повышение ВЧД приводит к снижению ЦПД, и когда последняя величина достигает своего критического значения (примерно 50 мм. Грыжа мозгового вещества быстро приводит к атрофии нейрональной ткани и смерти. Внутричерепная гипертензия требует проведения агрессивной терапии. Таким пациентам необходимо постоянно мониторировать величину ЦПД, в связи с чем проводят одновременное измерение ВЧД и артериального кровяного давления. Цель проводимой терапии состоит в том, чтобы поддерживать величину ЦПД на уровне выше 70 мм. ст., что указывает на адекватность церебрального кровотока. У детей и молодых людей фаза гиперемии часто длится в течение нескольких дней. У взрослых фаза гиперемии может быть короче или отсутствовать совсем. В острой фазе черепно-мозговой травмы церебральная ауторегуляция обычно нарушена. Это нарушение может быть фокальным, гемисферическим или глобальным. При нарушении церебральной ауторегуляции МК становится зависимым от кровяного давления. (Гипертония может вызвать гиперемию мозга, что ведет к вазогенному отеку мозга и повышению ВЧД. Гипотония может привести к ишемии мозга, что ведет к цитотоксическому отеку.) В нормальных условиях гипокапния сопровождается сужением сосудов головного мозга, а гиперкапния приводит к расширению сосудов мозга. У пациентов с черепно-мозговой травмой чувствительность мозга к СО), потребления мозгом лактата (ПМЛ) и величину МК, так как это позволяет выявить пациентов с ишемическим повреждением мозга. В клинических условиях подобный мониторинг осуществляют, проводя постоянное измерение насыщения гемоглобина кислородом в луковице яремной вены (Sj O = концентрация Hb * 1.39 * артерио-венозное (v. Прогрессирующая неспособность доставить необходимое количество кислорода к мозгу приводит к увеличению экстракции кислорода из крови, в связи с чем величина Sj O и активации процессов анаэробного метаболизма, что сопровождается увеличением образования молочной кислоты.) Отек мозга Отек мозга при черепно-мозговой травме имеет как вазогенную, так и цитотоксическую природу. Травма, достаточная по своей силе, чтобы вы­звать кровоизлияние в ткани, нарушает целостность гематоэнцефаличе­ского барьера (ГЭБ) и приводит к пропотеванию богатой белками жид­кости через поврежденную стенку сосудов (вазогенный отек), что ведет к увеличению объема экстрацеллюлярной жидкости. Артериальная гипертония и использование анестетиков, повышающих МК, способствуют прогрессированию такого вида отека. Цитотоксический отек возникает в результате кислородного голодания клеток мозга и сопровождается накоплением натрия и воды внутри клетки. Глобальная и фокальная ишемия, гипоосмоляльность плазмы или длительная гипоксия,- все эти факторы могут привести к цитотоксическому отеку мозга. Несмотря на непрекращающуюся громадную исследовательскую работу, на сегодняшний день еще не разработана единая схема специфической терапии отека мозга при черепно-мозговой травме. Существует мнение, что маннитол и другие гипертонические растворы, применяемые для снижения ВЧД и уменьшения отека мозга, обладают способностью удалять воду из мозговой ткани лишь в том случае, когда гематоэнцефалический барьер не нарушен. Стероидные препараты уменьшают выраженность вазогенного отека тканей вокруг очагов мозговых абсцессов и опухолей, однако их использование при отеке мозга на фоне черепно-мозговой травмы оказалось неэффективным. Вторичные повреждающие факторы осложняют состояние пациентов с черепно-мозговой травмой более чем в 50% случаев. Гипотония, возникающая непосредственно после травмы или во время проведения реанимационных мероприятий, в значительной степени ухудшает исход заболевания и приводит к развитию затянувшейся внутричерепной гипертензии. Последние данные, полученные из Банка данных по случаям травматической комы, позволяют констатировать, что возникающая после черепно-мозговой травмы гипотония является крайне вредным и опасным повреждающим фактором, который дает 70% смертельных исходов и случаев инвалидности при черепно-мозговой травме (таблица 3). Все приведенные данные указывают, насколько важно недопустить развития гиповолемического шока у пациентов с черепно-мозговой травмой. У некоторых пациентов с черепно-мозговой травмой мозговой кровоток снижен. Применение у таких больных режима гипервентиляции (гипокапния) с тем, чтобы временно снизить внутричерепное давление, приводит к увеличению экстракции кислорода из крови и усиливает ишемию мозга Основной принцип ведения больных с черепно-мозговой травмой состоит в том, чтобы во-время приступить к проведению адекватной терапии, направленной на предупреждение вторичного повреждения мозга. Интенсивная терапия Терапию пациентов с черепно-мозговой травмой начинают с проведения всего комплекса реанимационных мероприятий. По мере возможности квалифицированную медицинскую помощь оказывают непосредственно на месте происшествия, в машине скорой помощи или, как это чаще бывает, в палате интенсивной терапии. Прежде всего необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей и наладить адекватную вентиляцию легких с тем, чтобы недопустить развития вторичного повреждения головного мозга на фоне гипоксии и гиперкарбии. Клиницист обязан быстро оценить неврологический статус пациента и выявить сопутствующие повреждения до того, как будет обеспечена проходимость дыхательных путей. Травматическое повреждение шейного отдела позвоночника у лиц, выживших после черепно-мозговой травмы, отмечается с частотой 1-3% у взрослых и 0.5% у детей. Риск перелома шейных позвонков на 10% выше у тех лиц, которые перенесли падение с высоты головой вниз или пострадали в дорожно-транспортном происшествии. В 20% случаев на рентгеновском снимке шейного отдела позвоночника в боковой проекции перелом шейных позвонков не виден, хотя он есть на самом деле. Чтобы повысить диагостическую ценность рентгенологического метода, было предложено делать снимки не только в боковой проекции, но и в проекции передне-задней и одонтоидной. При выполнении снимков во всех этих проекциях перелом шейного отдела позвоночника пропускают лишь в 7% случаев. При любом подозрении на перелом шейных позвонков, даже если он не подтвердился рентгенографически, во время экстенной интубации рекомендуется выпрямить шею пациента и фиксировать шейный отдел позвоночника вдоль своей оси* (рис. В случаях, когда костные отломки и отечные мягкие ткани мешают визуализировать гортань, можно попытаться провести фиброоптическую интубацию или интубацию при помощи стилета со световодом. При тяжелых переломах костей лицевого черепа или повреждении гортани может понадобиться крикотиреоидотомия. При подозрении на перелом основания черепа и при тяжелых переломах костей лицевого черепа следует избегать назотрахеальной интубации. У пациентов без повреждений костей лицевого черепа сначала проводят предварительную преоксигенацию, затем приступают к быстрой последовательной индукции, во время которой осуществляют постоянное давление на перстневидный хрящ, причем в момент интубации шейный отдел позвоночника фиксируют вдоль своей оси. Все пациенты с черепно-мозговой травмой должны рассматриваться как больные с полным желудком. Оротрахеальная интубация в сознании возможна у тяжело травмированных пациентов, в остальных же случаях осуществить ее достаточно сложно, так как находящийся в состоянии бодрствования пациент не всегда способен координировать свои действия с действиями анестезиолога. В зависимости состояния сердечно-сосудистой системы пациента при проведении анестезии можно использовать практически любые внутривенные анестетики, кроме кетамина. Вопрос о том, какие миорелаксанты наиболее приемлемы в подобной ситуации, вызывает много споров. Сообщалось, что сукцинилхолин активизирует электрическую активность мозга (по данным ЭЭГ) и повышает МК и ВЧД у здоровых собак с неповрежденным мозгом. Перечисленные церебральные эффекты, как считают, обусловлены тем, что возникающие при введении сукцинилхолина мышечные фасцикуляции активизируют восходящие проводящие пути спинного мозга, а это приводит к стимуляции нейронов головного мозга. Предварительное введение метокурина, снижающего интенсивность мышечных фасцикуляций, ограничивает рост внутричерепного давления при применении сукцинилхолина. Такие особенности сукцинилхолина, как быстрое начало действия и быстрая элиминация, имеют колоссальное значение у больных с полным желудком и в случаях, когда необходимо провести экстренную интубацию или повторно оценить неврологический статус пациента, причем перечисленные положительные качества сукцинилхолина иногда заставляют анестезиолога “закрыть глаза” на то, что этот препарат вызывает временный подъем ВЧД. После того, как у пациента с черепно-мозговой травмой налажена адекватная вентиляция легких, анестезиолог должен переключить свое внимание на сердечно-сосудистую систему больного. Транзиторная гипотония после черепно-мозговой травмы встречается достаточно часто; затянувшаяся же гипотония возникает на фоне внутричерепных кровоизлияний, появление которых обусловлено действием других системных повреждающих факторов. Клиницист должен своевременно выявить и быстро ликвидировать эти факторы. До сих пор еще не существует никакого “идеального” раствора, который можно было бы рекомендовать к применению в случаях, когда черепно-мозговая травма сочетается с другими множественными травматическими повреждениями. Проводя инфузионную терапию корригирующими растворами, прежде всего следует опасаться развития отека мозга. Последние эксперименты на животных показали, что общая омоляльность плазмы является основным фактором, определяющим, насколько вероятен отек мозга у конкретного больного. При снижении осмоляльности плазмы отек мозга развивается даже в нормальных условиях. Это обусловлено тем, что гематоэнцефалический барьер относительно непроницаем для натрия. Введение растворов, в которых концентрация натрия ниже, чем в плазме, приводит к перемещению воды в мозговую ткань, что повышает содержание воды в мозге. В связи с этим при назначении гипотонических растворов (0.45% Na Cl и раствор Рингер-лактата) отек мозга более вероятен, чем при введении изотонических растворов (0.9% физиологический раствор). Интенсивная терапия с использованием большого количества изотонических кристаллоидных растворов снижает коллоидное онкотическое давление (КОД) и увеличивает отек периферических тканей. Тем не менее эксперименты на животных показали, что мозг “ведет себя” не так, как другие ткани: если осмоляльность плазмы поддерживать в пределах нормы, то даже значительное снижение КОД не приведет к формированию отека интактного или поврежденного мозга. Этот феномен можно объяснить следующим образом: 1) гематоэнцефалический барьер имеет уникальное строение; 2) перемещение жидкости зависит главным образом от градиента осмолярных сил, а не от градиента коллоидно-онкотического давления. Все еще неясно, какие конкретные изменения можно внести в схему терапии больных с черепно-мозговой травмой с учетом всего вышесказанного. В экспериментальных условиях головной мозг животных подвергался воздействию криогенных разрушающих факторов, а эта модель повреждения мозга не совсем точно повторяет ту, которая имеет место при черепно-мозговой травме. Нарушение целостности гематоэнцефалического барьера при черепно-мозговой травме может способствовать повышению проницаемости капилляров мозга подобно тому, как это происходит в периферических тканях. Кроме всего прочего, в экспериментах над животными исследователи не имели возможности проследить за “отсроченным” отеком мозга, который развивается спустя 24-48 часов после проведения первичных реанимационных мероприятий, хотя такой отек часто имеет место в клинических условиях. Поскольку ответы на многие вопросы все еще не получены, на практике мы рекомендуем избегать значительного снижения КОД. Онкотическое давление и внутрисосудистый объем жидкости у пацентов с черепно-мозговой травмой поддерживают при помощи коллоидных растворов, таких как 5% альбумин или 6% гидроксиэтилкрахмал. Гипертонические солевые растворы оказывают благоприятное действие на пациентов с черепно-мозговой травмой, так как они снижают ВЧД и могут улучшить регионарный мозговой кровоток. Гипертонические солевые растворы эстрагируют жидкость из мозговой ткани подобно тому, как это делают другие гиперосмолярные растворы (например, маннитол). По всей видимости, в скором времени гипертонические солевые растворы будут включены в стандартные протоколы проведения интенсивной терапии. Гипертонические солевые растоворы увеличивают концентрацию натрия в плазме, поэтому вопрос о целесообразности их использования все еще остается открытым. Корригирующая инфузионная терапия у пациентов с черепно-мозговой травмой должна быть направлена на поддержание осмоляльности плазмы, возмещение объема циркулирующей крови и предупреждение значительного снижения КОД. Объем циркулирующей крови в неотложных случаях восстанавливают, вводя не содержащие глюкозу изотонические кристаллоидные растворы, коллоидные растворы, или их комбинацию. В ургентных случаях главная цель реанимационных мероприятий состоит в том, чтобы предупредить гипотонию и поддержать церебральное перфузионное давление на уровне выше 70 мм. Растворами глюкозы не пользуются по двум причинам: 1) эксперименты над животными показали, что повышение концентрации глюкозы в крови усугубляет ишемическое поражение тканей головного мозга. Большая кровопотеря требует переливания совместимой донорской крови. Мы рекомендуем поддерживать гематокрит на минимальных цифрах между 30 и 33%, так как при этом транспорт кислорода максимален. У пациентов с изолированной черепно-мозговой травмой, особенно у лиц молодого возраста, часто возникает гипертензия, тахикардия и повышение сердечного выброса, при этом на электрокардиограмме нередко регистрируют выраженные изменения, а нарушения ритма сердца иногда приводят к смертельному исходу. Такой гипердинамический тип кровообращения и изменения на ЭКГ могут быть обусловлены резким повышением концентрации адреналина в крови у пациентов с черепно-мозговой травмой. В этой ситуации для купирования гипертонии и тахикардии можно воспользоваться лабеталолом или эсмололом. Тяжелая внутричерепная гипертензия у некоторых пациентов индуцирует рефлекторную артериальную гипертензию и брадикардию (триада Кушинга). Снижение системного кровяного давления у таких пациентов приводит к уменьшению церебрального перфузионного давления, что еще больше усугубляет ишемию мозга. При тяжелой форме внутричерепной гипертензии системное кровяное давление следует снижать с особой осто­рожностью. Мероприятия, направленные на снижение внутричерепного давления, обрывают рефлекторные реакции при триаде Кушинга. оказывает очень быстрое и эффективное терапевтическое действие. После того, как состояние больного стабилизировалось (легочная вентиляция адекватна, кровяное давление нормализовалось), начинают терапевтические мероприятия, направленные на снижение внутричерепной гипертензии. Для быстрого снижения ВЧД можно назначить маннитол (0.25-1 г/кг), который вводят отдельно или в комбинации с фуросемидом. Голову пациента поднимают под углом 15-20° и фиксируют в нейтральном положении без какой-либо ротации или сгибания. Маннитол и фуросемид оказывают взаимопотенциирующее действие, что уменьшает интервал времени, в течение которого происходит снижение ВЧД; эффект снижения ВЧД при этом удлиняется. Барбитураты для снижения ВЧД применяются в тех случаях, когда другие мероприятия оказываются неэффективными. Многие клиницисты проводят искусственную гипервентиляцию легких пациентам с черепно-мозговой травмой в рутинном порядке; при этом они исходят из тех соображений, что режим гипервентиляции уменьшает мозговой кровоток и в связи с этим снижает ВЧД, а это позволяет сохранить церебральное перфузионное давление и мозговой кровоток на адекватном уровне. Тем не менее, режим гипервентиляции у некоторых пациентов может привести к снижению мозгового кровотока, что констатируют в случае, когда экстракция кислорода мозговой тканью повышается.) и периодическое измерение содержания лактата в цереброспинальной жидкости, так как это позволяет определить, каким пациентам режим гипервентиляции приносит пользу, а каким идет во вред (таблица 4). (Пожалуйста, еще раз обратите свое внимание на раздел “Мозговой кровоток”). Режим гипервентиляции оказывает благоприятное действие на тех пациентов, у которых мозговой кровоток повышен (что констатируют в случае, когда Sj O увеличено, а концентрация лактата в цереброспинальной жидкости находится в пределах нормы). У пациентов со сниженным мозговым кровотоком (что констатируют в случае, когда Sj O снижено, а концентрация лактата в цереброспинальной жидкости повышена) режим гипервентиляции может еще больше снизить мозговой кровоток и усугубить ишемию мозговой ткани. В ургентных случаях мы осущетвляем режим гипервентиляции тем пациентам, у которых снижение внутричерепного давления является приоритетным направлением интенсивной терапии. Когда состояние пациента позволяет перейти к режиму нормовентиляции, гипервентиляцию легких прекращают. Проведение анестезии Пациету необходимо выполнить компьютерную томографию (КТ), после чего его доставляют в операционную. Неотложное оперативное вмешательство пациентам с черепно-мозговой травмой осуществляют в следующих случаях: при необходимости выполнить краниотомию с эвакуацией эпидуральной, субдуральной или внутримозговой гемтомы; при необходимости удалить фрагменты костей черепа или провести декомперссию тканей мозга; когда возникает необходимость оценить глубину и тяжесть вдавленных переломов черепа или установить датчик для мониторирования ВЧД; при операциях не нейрохирургического профиля. В ургентных случаях лимит времени для проведения реанимационных мероприятий и предопрерационного осмотра обычно ограничен. В предоперационном периоде собирают и интерпретируют информацию о состоянии дыхательных путей пациента, вентиляции, оксигенации, волемическом статусе, сопутствующих повреждениях, приеме алкоголя или каких-либо лекарственных средств, обстоятельствах получения травмы, сопутствующих хронических заболеваниях, а также оценивают неврологический статус больного. Во время анестезии продолжают проводить начатые ранее реанимационные мероприятия, которые направлены на обеспечение проходимости дыхательных путей, коррекцию водно-электролитных нарушений и снижение ВЧД. Нейрохирургическое вмешательство требует проведения мониторинга жизненно важных функций больного, в том числе артериального давления (измеряемого обычным и инвазивным способом), центрального венозного давления и количества выделяемой мочи. Пациентам с множественными травмами, пожилым больным или лицам, сердечно-легочная система которых работает на пределе возможного, целесообразно установить катетер в легочную артерию, который позволяет контролировать гемодинамику и оценивать кислородное снабжение тканей. Общие анестетики по-разному влияют на МК, ПМО, что приводит к снижению ВЧД. Вопрос о влиянии опиоидов на МК и ВЧД вызывает много споров. Последние эксперименты над животными ставили своей целью изучить, каким образом фентанил, суфентанил и альфентанил действуют на мозговые артериолы. Было установлено, что каждый из этих опиоидов вызывает дозозависимое уменьшение диаметра артериол, причем введение налоксона снижает выраженность этого эффекта. Результаты эксперимента показывают, что назначение опиоидов приводит к сужению сосудов мозга, причем этот эффект реализуется через опиоидные рецепторы. Если сравнивать данные, касающиеся действия опиоидов на ВЧД и МК у экспериментальных животных и людей, то они неодинаковы. Подобное несовпадение конечных данных объясняется тем, что в различных экспериментах использовались разные анестетики и методы проведения мониторинга. Необходимо принимать во внимание и тот факт, что при системном снижении кровяного давления включаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Таким образом, назначая опиоиды пациентам с черепно-мозговой травмой, особое внимание следует уделять поддержанию среднего артериального давления и ЦПД. Вообще говоря, пациентам с черепно-мозговой травмой не следует назначать ингаляционные анестетики, так как они повышают МК и ВЧД, снижают ПМО и нарушают механизмы ауторегуляции. Закись азота оказывает самое разное влияние на мозг, что зависит от того, с каким основным анестетиком она используется. Ингаляция одной лишь закиси азота повышает МК, ПМО и ВЧД. Режим гипервентиляции и предварительное введение тиопентала или мидазолама может уменьшить выраженность этих эффектов. Основные усилия при проведении анестезии у пациентов с черепно-мозговой травмой должны быть направлены на поддержание стабильной гемодинамики и предупреждение повышения ВЧД. Поддержание анестезии у пациента со стабильной гемодинамикой и тяжелой внутричерепной гипертензией осуществляют посредством постоянной инфузии тиопентала (2-3 мг/кг/час) в сочетании с опиоидами и недеполяризующими миорелаксантами на фоне ингаляции смеси кислорода с воздухом. Для борьбы с гипертонией, тахикардией или повышенным ВЧД используют такие дополнительные средства, как блокаторы b-адренорецепторов и лидокаин. Выбухание мозговой ткани из операционного отверстия или грыжа мозгового вещества, которые могут возникнуть во время операции, затрудняют процесс эвакуации гематомы. Анестезиологическое пособие должно быть направлено на то, чтобы предупредить развитие вторичного повреждения мозга. Необходимо исключить действие таких неблагоприятных факторов, как неправильное положение пациента и нарушение венозного оттока; особое внимание следует обратить на интенсивную терапию такой патологии, как контралатеральная внутримозговая гематома и островозникшая гидроцефалия на фоне внутрижелудочковых кровоизлияний. Адекватная инфузионная терапия во время операции позволяет избежать гипотонии, обусловленной кровопотерей или назначением анестетиков. При необходимости можно использовать режим РЕЕР, так как положительное давление в конце выдоха в пределах 5-10 см. При этом следует тщательно следить за тем, насколько эффективен проводимый режим гипервентиляции. Крайне важно поддерживать удовлетворительные параметры вентиляции (Ра 60 мм. Наличие большого альвеолярно-артериального градиента по СОв артериальной крови. Следует тщательно следить за исправностью наркозно-дыхательной аппаратуры и систем слежения за больным; непреднамеренное резкое повышение пикового давления на вдохе и непреднамеренный РЕЕР недопустимы. Гемопневмоторакс, высокое внутрибрюшное давление, перегиб эндотрахеальной трубки или шланга выдоха, залипание клапана выдоха могут привести к значительному повышению давления на вдохе или выдохе, гипоксемии и гиперкарбии. Пациенты с отеком и набуханием мозгового вещества требуют проведения тщательного клинического контроля за состоянием водно-электролитного баланса организма. Терапевтическое действие маннитола продолжается в течение 1-3 часов, поэтому для повышения осмолярности плазмы могут потребоваться дополнительные болюсные введения этого препарата. Перегрузка жидкостью и гипонатриемия также могут привести к отеку и набуханию мозга. Сначала тиопентал можно вводить методом повторных болюсных инъекций (общая доза составляет 5-25 мг/кг), затем начинают непрерывную инфузию со скоростью 4-10 мг/кг/час. Чтобы избежать депрессии миокарда и гипотонии на фоне введения барбитуратов, иногда целесообразно увеличить преднагрузку на сердце и добавить вазопрессор, например допамин. Злокачественный, быстро прогрессирующий отек и набухание мозга может потребовать удаления части мозгового вещества с временным закрытием трепанационного отверстия кожным лоскутом, так как это позволяет недопустить повышения ВЧД после герметизации черепа. После окончания оперативного вмешательства пациента обезболивают и на ИВЛ через интубационную трубку переводят в блок интенсивной терапии (БИТ). Во время транспортировки особое внимание следует обратить на поддержание адекватной вентиляции, оксигенации и нормального ЦПД; измерение ВЧД во время транспортировки не прерывают. Продленная ИВЛ в послеоперационном периоде показана даже тем пациентам, которым проводилась обычная краниотомия с эвакуацией гематомы, поскольку набухание мозга достигает своей максимальной выраженности через 12-72 часа после травмы. Гипертония, кашель или реакция на эндотрахеальную трубку могут привести к сильному внутричерепному кровотечению. Для купирования артериальной гипертонии можно использовать лабеталол и эсмолол, седацию пациента проводят при помощи барбитуратов. После того, как ВЧД стабилизировалось, приступают к проведению других терапевтических мероприятий, которые в значительной степени определяют исход заболевания: налаживают адекватную алиментарную нагрузку, проводят профилактику стресс-обусловленных кровотечений из желудочно-кишечного тракта, периодически меняют положение пациента с целью предупредить развитие застойных явлений в легких и образование пролежней. Кроме того, черепно-мозговая травма может стать причиной целого ряда самых различных системных патологических нарушений (например таких, как коагулопатия, дисфункция шишковидной железы и метаболические расстройства), что осложняет течение заболевания. Адекватная и агрессивная терапия обеспечивает благоприятный исход заболевания примерно у 50% пациентов с черепно-мозговой травмой. Первичное повреждение Развивается в течение миллисекунды. Обусловлено биомеханическим влиянием сил, воздействующих на череп и головной мозг в момент получения травмы. Вторичное повреждение Развивается через несколько минут или часов после травмы. Осложнения: отек и выбухание мозгового вещества, внутричерепные кровоизлияния, внутричерепная гипертензия и грыжа мозгового вещества. Предрасполагающие факторы: гипоксия, гиперкарбия, гипотония, анемия и гипергликемия. Развитие вторичного повреждения мозга можно предупредить. К открытой ЧМТ следует относить повреждения черепа и головного мозга, при которых имеются раны покровов мозгового черепа повреждения всех слоёв кожи;. состояние подоболочечных пространств субарахноидальное кровоизлияние; ликворное давление — нормотензия, гипотензия, гипертензия;.

Травмы головного мозга и гипертония
READ MORE

Глиоз мозга очаги, лечение, виды, признаки

Черепно-мозговая травма — механическое повреждение черепа и внутричерепных образований (головного мозга, сосудов, черепных нервов, мозговых оболочек). Выделяют открытую черепно-мозговую травму, при которой имеется сообщение полости черепа с внешней средой, и закрытую. Основными клиническими факторами, определяющими степень тяжести травмы, являются: продолжительность утраты сознания и амнезии, степень угнетения сознания на момент госпитализации, наличие стволовой неврологической симптоматики. Здравствуйте у моего ребенка в год и месяц произошли судороги, сейчас нам год и два месяца.

Травмы головного мозга и гипертония
READ MORE

Закрытая черепномозговая травма ЗЧМТ

Возможны его колебания, но оно обычно не снижается до нормальных цифр. Ланга (1948), основной причиной данного заболевания являются психическая травма и эмоциональное перенапряжение. В этой стадии отмечается ряд соматических расстройств, к числу которых относятся транзиторное повышение артериального давления, периодические неприятные ощущения в области сердца, покалывания, легкие стенокардические приступы. Наступают анатомические изменения сердечной мышцы, артериол почек и мозга. По клинической картине такие пароксизмальные состояния внешне напоминают предынсультные периоды, но отличаются от последних кратковременностью, тенденцией к обратному развитию без существенных остаточных изменений в неврологической и психической сферах. При злокачественном течении заболевания, длящегося несколько лет, иногда на высоте гипертонического криза возникают онейроидные (сноподобные) состояния сознания с яркими грезоподобными, фантастическими, бредоподобными галлюцинациями, дезориентировкой в окружающей обстановке, психомоторным возбуждением. Онейроиды протекают благоприятно; по мере снижения артериального давления психопатологические нарушения подвергаются обратному развитию. В ряде случаев алкогольное опьянение может провоцировать нарушения, которые по своей структуре приближаются к сумеречным помрачениям сознания. Клиническая картина этих состояний выражается в нарушенной ориентировке, ложных узнаваниях, страхе, отрывочных галлюцинациях и бреде. В структуре этих состояний могут присутствовать физические признаки опьянения. Психотическое состояние заканчивается критически, с глубоким терминальным сном. Важным дифференциально-диагностическим признаком служат гипертонические кризы с явлениями нарушения мозгового кровообращения и последующим утяжелением психопатологических расстройств. Воспоминания о перенесенном или полностью отсутствуют, или весьма отрывочны. ДиабетГипертония. ЗЧМТ — повреждения черепа и головного мозга. во время и после травмы.

Травмы головного мозга и гипертония
READ MORE

Артериальная гипертензия гипертония, гипертоническая.

Гипертония — это заболевание, которое сопровождается ярко выраженным повышением давления. Артериальная гипертензия разрушает сосуды, и они за небольшой промежуток времени сужаются и травмируются. Сосуды не могут выдержать сильный кровяной поток и разрываются, что становится причиной кровоизлияния. Рост давления может наблюдаться у пациентов любого пола, и причины патологии могут быть самыми различными. Среди основных причин выделяют генетический фактор, употребление большого количества алкоголя, беременность и возрастные изменения. Специалисты утверждают, что любые отклонения от нормы носят индивидуальный характер для каждого пациента. С учетом такого фактора у больного с диагнозом «гипертония» причины и симптомы отличаются, и не всегда выражены в достаточной степени. Для каждого больного с такой патологией подбирается определенное лечение и не возможно использование никаких шаблонов. Выделяют следующие факторы риска, которые могут спровоцировать развитие патологии: На самом деле, повышенное давление выявляется не только при уже состоявшихся атеросклеротических изменениях сосудов. Развитие гипертонии возможно при повышенной концентрации холестерина в организме человека, что создает определенные трудности с движением крови. Дело в том, что холестериновые бляшки и являются атеросклеротическим процессом. Необходимо установить факторы, способные в последующем спровоцировать рост давления. Причины возникновения гипертонии довольно многообразны и на сегодняшний день продолжают изучаться врачами. Если поступает сигнал об изменении давления, барорецепторы передают его в головной мозг, откуда в ответ поступают команды уменьшить или увеличить частоту сердечных сокращений, а также расширить или сузить просвет артерий, чтобы сохранить нормальный уровень артериального давления.

Травмы головного мозга и гипертония
READ MORE

Виды инсульта классификация полная информация

commocio cerebri) – это закрытая черепно-мозговая травма (ЧМТ) легкой степени, не влекущая существенных отклонений в функционировании головного мозга и сопровождающаяся преходящей симптоматикой. В структуре нейротравмы на сотрясение головного мозга приходится от 70 до 90% всех случаев. Установление диагноза довольно проблематично, часты случаи как гипер-, так и гиподиагностики. Гиподиагностика сотрясения головного мозга обычно связана с госпитализацией пациентов в педиатрические стационары, хирургические отделения, отделения интенсивной терапии и т. д., когда персонал не может с высокой степенью вероятности верифицировать заболевание из области нейротравмы. Кроме того, необходимо учитывать, что около трети пациентов получают повреждения, будучи под воздействием чрезмерных доз алкоголя, не оценивая адекватно тяжесть своего состояния и не обращаясь за специализированной медицинской помощью. Частота ошибок диагностирования в данном случае может достигать 50%. Поражение тканей мозга при данной патологии носит диффузный, распространенный характер. Макроструктурные изменения при сотрясении мозга отсутствуют, целостность тканей не нарушается. Отмечается временное ухудшение межнейронального взаимодействия за счет изменений функционирования на клеточном и молекулярном уровнях. Сотрясение мозга как патологическое состояние является следствием интенсивного механического воздействия: Вследствие травмирующего воздействия массив головного мозга резко смещается относительно полости черепа и оси тела, происходит повреждение синаптического аппарата и перераспределение тканевой жидкости, что является морфологическим субстратом характерной клинической картины. Наиболее частые причины сотрясения мозга: Сотрясение головного мозга традиционно рассматривается как самая легкая форма ЧМТ, не квалифицируясь в соответствии со степенями тяжести, на формы и виды заболевание также не подразделяется. Трехстепенная классификация, широко применявшаяся в прошлом, в настоящее время не используется, поскольку в соответствии с предложенными критериями в качестве сотрясения часто ошибочно диагностировался ушиб головного мозга. В течении заболевания принято выделять 3 базисных стадии (периода): В остром периоде значительно нарастает скорость протекания обменных процессов (так называемый пожар обмена) в поврежденных тканях, запускаются аутоиммунные реакции по отношению к нейронам и клеткам-спутницам. Интенсификация обмена достаточно скоро приводит к формированию энергетического дефицита и развитию вторичных нарушений мозговых функций. Промежуточный период характеризуется восстановлением гомеостаза либо в стабильном режиме, что является предпосылкой к полному клиническому выздоровлению, либо за счет чрезмерного напряжения, что создает вероятность формирования новых патологических состояний. Благополучие отдаленного периода сугубо индивидуально и определяется резервными возможностями ЦНС, наличием дотравматической неврологической патологии, иммунологическими особенностями, наличием сопутствующих заболеваний и другими факторами. Нарушения сознания имеют разную выраженность – от оглушения до сопора – и проявляются полным отсутствием или затруднением контакта. Ответы чаще однословные, короткие, следуют с паузами, через некоторое время после заданного вопроса, иногда требуется повторение вопроса или дополнительная стимуляция (тактильная, речевая), иногда отмечаются персеверации (настойчивое, многократное повторение фразы или слова). Мимика обеднена, пострадавший апатичен, вял (иногда, наоборот, отмечается чрезмерное двигательное и речевое возбуждение), ориентирование во времени и месте затруднено или невозможно. В ряде случаев пострадавшие не помнят или отрицают факт потери сознания. Частичная или полная потеря воспоминаний (амнезия), нередко сопровождающая сотрясение мозга, может различаться по времени возникновения: Нередко наблюдается сочетанная амнезия, когда пациент не может воспроизвести ни предшествующие сотрясению мозга, ни последовавшие за этим события. Признаки сотрясения головного мозга у детей более показательны, клиническая картина бурная и стремительная. Особенности протекания заболевания в данном случае обусловлены выраженными компенсаторными возможностями ЦНС, эластичностью структурных элементов черепной коробки, неполной кальцификацией швов. Головная боль чаще локализуется непосредственно в месте травмы, тошнота и рвота возникают сразу же или в течение первого часа после травмы. Острый период у детей укорочен, длится не более 10 дней, активные жалобы купируются в течение нескольких суток. У детей первого года жизни характерными признаками легкой черепно-мозговой травмы являются срыгивания или рвота как во время кормления, так и без связи с приемом пищи, отмечаются беспокойство, нарушения режима «сон-бодрствование», плач при изменении положения головы. Ввиду незначительной дифференциации центральной нервной системы возможно бессимптомное течение. Диагностика сотрясения головного мозга трудна по причине бедности объективных данных, отсутствия специфических признаков и основывается преимущественно на жалобах пациента. Одним из основных диагностических критериев заболевания является регресс симптоматики в течение 3–7 дней. С целью дифференциации возможного ушиба головного мозга проводятся следующие инструментальные исследования: Проведение люмбальной пункции при подозрении на травму головного мозга противопоказано по причине неинформативности и угрозы здоровью пациента в связи с возможной дислокацией ствола головного мозга; единственным показанием к ней является подозрение на развитие посттравматического менингита. Пациенты с сотрясением головного мозга подлежат госпитализации в профильное отделение, в основном для уточнения диагноза и динамического наблюдения (сроки госпитализации составляют 1–14 и более суток в зависимости от тяжести состояния). Наиболее пристальное внимание вызывают пациенты со следующими симптомами: Основным условием благоприятного разрешения заболевания является психоэмоциональный покой: до восстановления не рекомендован просмотр телевизора, прослушивание громкой музыки (особенно через наушники), видеоигры. В большинстве случаев не требуется агрессивного лечения сотрясения головного мозга, фармакотерапия носит симптоматический характер: Назначение теофиллинов, магния сульфата, диуретиков, витаминов группы В не оправдано, поскольку данные препараты не обладают доказанной эффективностью в терапии сотрясения головного мозга. Наиболее часто диагностирующимся последствием сотрясения головного мозга является посткоммоционный синдром. Это состояние, развивающееся на фоне перенесенной ЧМТ и проявляющееся спектром субъективных жалоб пациента при отсутствии объективных расстройств (в течение полугода после сотрясения мозга дебютирует приблизительно у 15–30% пациентов). Основными симптомами посткоммоционного синдрома являются головная боль и приступы головокружений, сонливость, угнетенное настроение, онемение конечностей, парестезии, эмоциональная лабильность, снижение памяти и концентрации внимания, раздражительность, нервозность, повышенная чувствительность к свету, шуму. Также следствием перенесенной легкой черепно-мозговой травмы могут стать следующие состояния, обычно купирующиеся в течение нескольких месяцев после разрешения заболевания: Пациентам, перенесшим сотрясение головного мозга, в течение года рекомендовано диспансерное наблюдение у невролога. Смертность при данной патологии не фиксируется, активная симптоматика благополучно разрешается в течение 2-3 недель, после чего пациент возвращается к привычному режиму трудовой и социальной активности. Сплошь и рядом можно услышать о различных заболеваниях головного мозга. О них можно.

Травмы головного мозга и гипертония
READ MORE

Головокружение. Причины, диагностика причин,

dementia — безумие) — приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых. В отличие от умственной отсталости (олигофрении), слабоумия врождённого или приобретённого в младенчестве, представляющей собой недоразвитие психики, деменция — это распад психических функций, происходящий в результате поражений мозга, часто — в молодости в результате аддиктивного поведения, а наиболее часто — в старости (сенильная деменция; от лат. В народе сенильная деменция носит название старческий мара́зм. По данным ВОЗ, во всём мире насчитывается более 46 миллионов людей с деменцией. Ожидается, что это число увеличится до 131,5 млн к 2050 году. Деменция - медленная, планомерная потеря человеком умственных способностей. Этот процесс сопровождается снижением возможностей к познаванию нового, ухудшением памяти и концентрации внимания. Деменция становится причиной изменения личности, и обычно это случается у людей старше 60 лет. Прогрессирует заболевание на фоне старения, по мере снижения кратковременной памяти и способности обучаться. Это заболевания инфекционного происхождения (вирусный энцефалит, менингит), патологии сердечно-сосудистой системы (гипертония, атеросклероз сосудов головного мозга), травмы головы или сильная интоксикация на почве алкоголизма. ЦНДШ - Центр Неврологии Доктора Шахновича Центр Неврологии под руководством Виктора Шахновича занимается лечением больных с внутричерепной гипертензией, гидроцефалией, нарушениями памяти, людей перенесших инсульт и находящихся в стадии реабилитации, пациентов группы риска. Мы проводим диагностику и лечение заболеваний позвоночника, сосудов головного мозга, у взрослых и детей, а также у лиц пожилого (старческого) возраста. Мы помогаем людям с нарушениями мозгового кровообращения, возрастными и аутоиммунными заболеваниями, а также при черепно-мозговых травмах. Основным и самым главным преимуществом центра является комплексность оказываемой услуги. Гарантия полноценного ведения пациента – консультации, подбор терапии, возможность вызова скорой помощи и госпитализации как в плановом так и в экстренном случае, психологическая поддержка родственников пациентов. Анатомия и физиология головного мозга Головной мозг вместе со спинным мозгом вместе.

Травмы головного мозга и гипертония
READ MORE

Артериальная гипотензия — Википедия

В современных условиях тупая травма тела прочно занимает ведущее место в структуре смертельных повреждений и инвалидизации населения. При всех основных видах механической травмы преобладает черепно-мозговая (ЧМТ) [1—3], число пострадавших от которой ежегодно увеличивается. Сравнительное распределение астроцитов по периферии очага ушиба полушарий большого мозга. В такой ситуации даже незначительное повреждение мягких тканей головы нередко приводит к развитию тяжелого травматического поражения мозга. Отсутствие данных о морфологии этого состояния подчеркивает актуальность изучения этой проблемы. Цель исследования — определение морфологических особенностей ушиба головного мозга у лиц пожилого возраста на фоне артериальной гипертензии. а через 6 ч по краям очагов ушиба отмечали распространенное пропитывание ткани эритроцитами. в связи с этим можно говорить о том, что в условиях циркуляторной гипоксии при ГБ пролиферация астроцитов явно недостаточна для замещения дефектов белого вещества, образовавшейся деструкции миелина и олигодендроглии [9]. Исследовали гистологические объекты, окрашенные гематоксилином и эозином и по методам Ван-Гизона, Маллори и Перльса. Лейкоцитарный вал чаще всего был не сформирован, малочисленные лейкоциты (одиночные клетки) расположены гнездно рядом со стенками сосудов. Кроме того, определено присутствие GFAP-положительных клеток и их отростков в изучаемой группе и подгруппе ГБ без ЧМТ при смерти в ближайшие минуты с момента возникновения повреждения вещества мозга. Провели иммуногистохимическое исследование астроцитов с помощью антител к глиальному фибриллярному кислому протеину (GFAP — Glial fibrillary acidic protein) с помощью мышиных антител (разведение 0), набора VECTASTAIN ABC, CША; со вторичными биотинилированными антителами и хромогена DAB. В коре — клеточные выпадения, увеличение количества липофусцина в оставшихся клетках, незначительно избыточная пролиферация астроцитов. Число нейтрофилов по краю пораженной ткани зависит от общей иммунореактивности организма, с одной стороны, и свойств сосудистой системы — с другой. Подобные признаки в случаях ЧМТ на фоне ГБ обусловлены нарушенными процессами трансформации и миграции астроцитов, в результате чего нарушается экспрессия GFAP, а также изменением уровня функциональной активности формирующейся глии. В полученных срезах определяли плотность расположения астроцитов. При микроскопическом исследовании материала от лиц с ЧМТ на фоне ГБ определили, что выход плазмы в периваскулярные пространства с выраженным набуханием стенок мелких сосудов происходил в ближайшие минуты после травмы. При ГБ в артериолах, по физиологической классификации относимых к резистивным сосудам, отмечали гиалиноз. а — распределение астроцитов на 5-е сутки после возникновения очага при отсутствии в катамнезе артериальной гипертонии. Сравнительное распределение астроцитов по периферии очага ушиба полушарий большого мозга. Несформированная демаркационная зона и выраженный вакатный отек, дистрофические изменения сосудов и клеток, сниженная лейкоцитарная перифокальная инфильтрация, замедленная вялотекущая пролиферация астроглии и сниженная резистентность сосудистой стенки создают предпосылки для осложнения течения травматической лейкоэнцефалопатии [10] или разрыва стенок сосудов по краю зоны ушиба и повторного кровоизлияния. Дополнительно препараты окрашивали по методу Ниссля. Значимость различий средних значений рассчитывали по критерию Стьюдента при р При макроскопическом исследовании очагов ушиба головного мозга при наличии фоновой ГБ выявили следующие особенности. В артериолах, расположенных в перифокальных отделах, наблюдали плазматическое пропитывание стенок в первые десятки минут, сосуды в ряде полей зрения были со спадением просветов, стенки их волнообразно извиты. Гиалинизация мышечного слоя стенки приводит к отсутствию сокращения просветов, что обусловливает распространенные диапедезные геморрагии в периконтузионных отделах; предположительно выраженный отек отрицательно влияет на прохождение лейкоцитов сквозь стенки. При ЧМТ очаг ушиба головного мозга на фоне ГБ имеет стертые очертания на протяжении 1—2 сут после травмы. В период до 1—2 сут после травмы преобладали стертые очертания участков повреждения вещества коры больших полушарий. Кольцевидные кровоизлияния зафиксировали уже в первые 2—4 ч (рис. В очаге ушиба на фоне ГБ астроцитарная реакция замедлена и отмечается спустя 3—4 сут. При ЧМТ на фоне ГБ предсуществующие изменения стенок сосудов и окружающей ткани в виде периваскулярных мелких полостей с тремя сосудами и более с бледно окрашенными соединительнотканными волокнами, глыбками отрицательно окрашенного по методу Перльса пигмента с малочисленными лимфоцитами и фибробластами в периваскулярных пространствах обусловливают тяжелые клеточные изменения нейронов и замедление реактивных процессов со стороны астроцитарной глии в коре. Напротив, в группе с ЧМТ без фоновой ГБ очаги ушиба имели четкие округлые границы уже через 4—8 ч. Число астроцитов меньше в 2 раза и более, чем при ушибе без ГБ. Сравнительное распределение астроцитов по периферии очага ушиба полушарий большого мозга. Совокупность указанных факторов может способствовать неправильной интерпретации давности клеточно-репаративных процессов в веществе мозга, для уточнения которых необходимо дополнительное иммуногистохимическое исследование. В перифокальной зоне вокруг капилляров и венул определялись плазморрагия, краевое расположение лейкоцитов в сосудах, единичные лейкоциты в поврежденной ткани. При иммуногистохимическом исследовании в коре головного мозга в изучаемой группе определено значительно меньшее число GFAP-положительных клеток и их отростков — в 1,2—1,8 раза, чем в группе с ЧМТ без фоновой ГБ, особенно в белом веществе в сроки от 2 до 14 сут [6—8] (рис. Указанные морфологические признаки могут помочь судебно-медицинскому эксперту в оценке давности возникновения ЧМТ на фоне ГБ, особенно если морфологические признаки травмы не соответствуют силе механического воздействия. К концу 2-й недели зона непосредственного повреждения была заполнена зернистыми шарами. а — распределение астроцитов на 5-е сутки после возникновения очага при отсутствии в катамнезе артериальной гипертонии. Сравнительное распределение астроцитов по периферии очага ушиба полушарий большого мозга. Травмы головного и спинного. травмы головного мозга, снижение функции щитовидной.

Травмы головного мозга и гипертония
READ MORE

Сужение сосудов головного мозга. Симптомы и лечение.

Сужение сосудов головного мозга – опасное заболевание, которому подвержены люди любых возрастных категорий. Его первыми симптомами могут стать незначительные головные боли. Чтобы вовремя диагностировать сужение сосудов в головном мозге, следует тщательно изучить всю необходимую информацию о нем. Сужению сосудов головного мозга подвержены люди всех возрастов, но особую группу риска составляют люди старшего возраста, а также люди, подверженные переутомлениям, тяжелым физическим нагрузкам, психоэмоциональному перенапряжению. У этого заболевания есть две главных причины: Резкие скачки артериального давления нарушают работу кровеносных сосудов, снижается их эластичность. Ткань сосудов частично разрушается, особенно страдают мелкие сосуды и артерии. Сосуды головного мозга также подвержены разрушительному воздействию повышенного артериального давления, в результате чего нарушается кровоснабжение тканей мозга. Это наиболее частая причина сужения сосудов головного мозга. Повышенный уровень холестерина в крови способствует тому, что на стенках сосудов оседают атеросклиротические образования. Таким образом, просвет сосудов сужается, их ткани теряют эластичность. На внутренних стенках неэластичных артерий, подверженных постоянной нагрузке, образуются микротрещинки. Кровь, выделяющаяся из них, свертывается и образует тромб. Бляшки и тромбы могут привести к полной закупорке просвета сосуда, и, следовательно, к необратимым последствиям для человека. Деформация тканей межпозвонковых хрящей также приводит к нарушению кровообращения и сужению сосудов в шейном отделе и мозге. Сужение сосудов в головном мозгу может также возникать у детей. Это происходит из-за переутомления, отсутствия физической активности и прогулок на свежем воздухе, стрессов, неправильного питания, а также по ряду других причин. Сужение сосудов головного мозга может произойти внезапно, или протекать в хронической форме довольно длительное время. Данный этап характеризуется значительным ухудшением самочувствия. Головные боли усиливаются, их приступы становятся частыми. Нарушается работа мочевыделительной системы, походка становится шаркающей, неуверенной. Резкие перепады настроения приводят к конфликтным ситуациям с окружающими, значительно снижается работоспособность. Операция представляет собой рассечение сосуда и удаление с его внутренней стенки атеросклеротических бляшек. После операции кровоток полностью восстанавливается. Это достаточно простая операция, которая проводится под местной анестезией и не требует реабилитационного периода. Данный метод подразумевает образование просвета в закупоренном сосуде посредством введения в его полость катетера. При необходимости образовавшийся просвет фиксируют с помощью каркаса из тонких металлических нитей (стента). Лечение сужения сосудов головного мозга народными средствами эффективно на ранних стадиях и относительно безопасно. Но даже эти средства рекомендуется применять при точно поставленном диагнозе и после предварительной консультации врача. Этот отвар способствует нормализации давления и насыщает организм антиоксидантами и витаминами. В отвар из молодых побегов сосны добавляют мед, сахар и лимонный сок. Для отвара можно использовать не только плоды, но и цветки. Отвар питает сердечную мышцу, способствует расширению сосудов, обладает спазмолитическим действием. Если произошла полная закупорка сосуда, начинается кислородное голодание клеток мозга. Первые симптомы такого осложнения – онемение языка и конечностей, нарушение мыслительных процессов и общее тяжелое состояние. Отсутствие достаточного притока крови к клеткам мозга приводит к нарушению питания и снижению функциональности отдельных его участков. В результате человек может потерять способность говорить, ходить, контролировать себя и ориентироваться в пространстве. Все зависит от того, какие именно участки мозга не снабжаются в достаточной степени кровью. Следует помнить, что люди после 30, и особенно люди более старшего возраста, а также те, кто подвержен физическим и эмоциональным нагрузкам, входят в группу риска. Поэтому для профилактики заболевания им следует обратить внимание на свой образ жизни и питание. Следование данному списку простых правил поможет сохранять сосуды головного мозга в отличном состоянии, несмотря на возраст: Следует всегда обращать внимание на свое самочувствие, а при возникновении недомогания посетить врача. При соблюдении этих простых рекомендаций значительно снижается риск возникновения сужения сосудов головного мозга. Гипертония. Резкие скачки артериального давления нарушают работу кровеносных сосудов, снижается их эластичность. Ткань сосудов частично разрушается, особенно страдают мелкие сосуды и артерии. Сосуды головного мозга также подвержены разрушительному воздействию повышенного.

Травмы головного мозга и гипертония
READ MORE

Неврологическая артериальная гипертензия. Гипертония

В начале заболевания пульс нормальный, на более поздних стадиях наблюдается его увеличение и аритмия. Чтобы проводить лечение гипертонии, в том числе лекарственными растениями, необходимо установить причину заболевания. В состав сборов лекарственных растений обычно включают растения, оказывающие успокаивающее, спазмолитическое и мочегонное действия. Во время лечения настои и отвары надо принимать не менее 21 дня с 7-дневным перерывом. Залить 0,5 л водки и оставить на 7 дней, ежедневно встряхивая. Принимать нужно по 1 чайной ложке вечером через 2 часа после еды. Стас Казань: У меня сд 1 типа,с трех лет,могу заверить шарлатанов полно,не ведитесь на всякие небылицы,вам помогут только контроль сахара и правильное пи … На 8 день необходимо процедить, добавить слегка разогретый мед столько же по объему, сколько получится спиртовой настойки. Самочувствие ощутимо поправится уже в конце первой недели приема. Ana: Ирина, ваша мама, вероятно, страдает фагофобией, виной тому травмирующая ситуация, вам необходимо обратиться к врачу-психотерапевту и пройт … Стремление к достижению высоких социальных целей и стандартов социальной жизни ведет к хроническому стрессу. Юлька: Девушки, поверьте, ужаснее моей ситуации еще поискать. Желание окружить себя всеми благами современности заставляет человека все больше работать на износ. Я пила кок достаточно долго, сейчас понимаю-дура была полная. В результате страдает не только наша душа, но и тело. Давайте будем учиться избавляться от всего лишнего, это убережет нас от стрессов и прибавит здоровья. Артериальная гипертензия, развивающаяся вследствие закрытой травмы головы, субарахноидального кровоизлияния и острого инсульта, обычно. Длительная артериальная гипертензия, вызванная опухолью головного мозга, возникает редко, так как ядра центральнои нервной системы.

Травмы головного мозга и гипертония
READ MORE

Головной мозг — строение, отделы, функции, травмы

, : 1) -; 2) ; 3) ; 4) ; 5) ; 6) ; 7) ( , , ); 8) ; 9) ; 10) ; 11) ; 12) ; 13) ; 14) ; 15) . Головной мозг — передний. аневризм сосудов головного мозга и ряд. гипертонией.

Травмы головного мозга и гипертония
READ MORE

Фитотерапия при гипертонии Азбука здоровья Азбука веры

Острых и хронических психоэмоциональных стрессов;; постоянного умственного перенапряжения,; травм головного мозга и его гипоксии кислородного голодания,; возрастной гормональной перестройки климактерического периода,; злоупотребления солью. Гипертония может сопровождаться.

Травмы головного мозга и гипертония
READ MORE

Атрофия головного мозга – что это такое, причины,

Начальная атрофия головного мозга протекает практически бессимптомно. Развитие.

Травмы головного мозга и гипертония
READ MORE

Внутричерепная гипертензия симптомы и лечение

Причин у данного состояния существует великое множество начиная от непосредственно заболеваний и травм головного мозга и заканчивая нарушениями обмена веществ и отравлениями. Независимо от причины, внутричерепная гипертензия проявляет себя однотипными симптомами распирающей.

Травмы головного мозга и гипертония
READ MORE

Хроническая ишемия головного мозга причины,

Хроническая ишемия головного мозга – цереброваскулярная недостаточность, обусловленная.

Травмы головного мозга и гипертония
READ MORE

Гипертония Здоровье наших родителей

Кроме того, к факторам, которые провоцируют повышенное артериальное давление, относятся избыточный вес, курение, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет, чрезмерное употребление соли, перенесённые травмы головного мозга, наследственность и другие. Принято выделять три степени.

Травмы головного мозга и гипертония
READ MORE

Повышенное давление мифы и реальность. Кардиология

Причинами повышения АД могут быть травмы головы и опухоли мозга, некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца. Обстрел, которому подвергает гипертония головной мозг, сердце, глаза, почки, рано или поздно приводит к мозговому инсульту, инфаркту миокарда, сердечной и почечной.

Травмы головного мозга и гипертония
READ MORE

Повреждения головного мозга Сестринское дело

Повреждения головного мозга возникают вследствие ушиба головы или перелома костей черепа. Различают. При отсутствии лечения или неадекватном лечении последствия сотрясения головного мозга могут проявиться даже через десятки лет атеросклерозом сосудов головного мозга. гипертонией.

Травмы головного мозга и гипертония
READ MORE

Аневризма сосудов головного мозга сипмтомы,

Аневризма сосудов головного мозга симптомы, причины возникновения, диагностика, лечение.