Тиреотоксикоз и артериальная гипертензия лечение

Тиреотоксикоз и артериальная гипертензия лечение
READ MORE

Тиреотоксикоз таблица симптомов и варианты лечения.

3.7ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЛИПИДНОГО ПРОФИЛЯ У БОЛЬНЫХ ГИПОТИРЕОЗОМ ПРИ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОМПЕНСАЦИИ ТИРЕОИДНОЙ ФУНКЦИИ И АГ 2 И 3-Й СТЕПЕНИ. Сегодня достаточно четко сформулированы основные причины первичного гипотиреоза: комбинаций у больных гипотиреозом в зависимости от состояния компенсации функции ЩЖ. ХАРАКТЕРИЗМЕНЕНИЙ ОСНОВНЫХЭХОКГПОКАЗАТЕЛЕЙ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ 2, 3-Й СТЕПЕНИ И ГИПОТИРЕОЗОМ В ФАЗЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ СУБКОМПЕНСАЦИИ. ХАРАКТЕР ИЗМЕНЕНИЙЛИПИДНОГО ПРОФИЛЯ давления у больных гипотиреозом и особенности фармакотерапии артериальной гипертензии 2-й степени. Динамика суточного профиля артериального давления у больных гипотиреозом и особенности фармакотерапии артериальной гипертензии 3-й степени. ДИНАМИКА ЭХОКГ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У БОЛЬНЫХ ГИПОТИРЕОЗОМ ПРИ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОМПЕНСАЦИИ ФУНКЦИИ И АГ2 И 3-Й СТЕПЕНИ. На сегодняшний день не изучены особенности АГ у больных гипотиреозом в зависимости от степени компенсации функции ЩЖ. Следует отметить, что вопросы особенностей АГ у больных гипотиреозом суммарно представляют собой достаточно важную проблему, состоящую из следующих аспектов. Однако существуют утверждения, согласно которым, у гипотиреоидных пациентов старше 60 лет на частоту АГ влияет , для которых была характерна АГ 2-й и 3-й степени. давление (АД) с возрастом повышается значительно чаще, чем у лиц с нормальной функцией ЩЖ (112, 124, 125). Таким образом, недостаточное количество работ в данном направлении как отечественных, так и зарубежных авторов, широкая распространенность АГ и гипотиреоза среди населения, и особенно у пожилых лиц, отсутствие разработанных алгоритмов фармакотерапии с учетом состояния компенсации тиреоидной функции, в зависимости от степени АГ, особенностей суточного профиля АД определяет актуальность настоящего исследования. Выявлено, что восстановление эутиреоза на фоне терапии L-тироксином и снижение уровня АД при применении антигипертензивных средств у больных гипотиреозом приводит к улучшению показателей суточного профиля АД, однако сохраняется потребность в применении гипотензивных препаратов вследствие сохраняющейся нестабильности уровня АД. A prospective study of cholesterol, apolipoproteins, and the risk of myocardial infarction / Stampfer M. ЦЕЛЬ НАСТОЯЩЕЙ РАБОТЫ Изучить особенности артериальной у больных гипотиреозом, на основе которых разработать тактику антигипертензивной терапии. Изучить степень АГ у больных гипотиреозом в фазе медикаментозной субкомпенсации тиреоидной функции. Оценить факторы, влияющие на степень АГ при гипотиреозе в фазе медикаментозной субкомпенсации. Выявить особенности суточного профиля АД в фазе медикаментозной субкомпенсации функции ЩЖ у больных гипотиреозом. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ Определена тактика ведения больных гипотиреозом при наличии АГ с учетом состояния медикаментозной компенсации функции ЩЖ. Подобраны оптимальные комбинации антигипертензивных препаратов у больных гипотиреозом, получающих L-тироксина, возраста пациентов. Доказана необходимость коррекции функции ЩЖ для поддержания нормального уровня АД. Показана необходимость и целесообразность динамического контроля уровня АД у больных гипотиреозом с учетом состояния компенсации тиреоидной функции. Acute hemodynamic effects of levothyroxine loading in critically ill hypothyroid patients / Kaptein E. Acute hypothyroidism slows the rate of left ventricular diastolic relaxation / Wieshammer S., Keck F. Ambulatory blood pressure monitoring and circadian variation of cardiovascular disease: clinical and research applications / Purcell H. Thyroid functions and serum lipids in older women: a population-based study // Am J Med. Thyroid disease and hypertention // Handbook of Hypertention. Hypothyroidism as a risk factor for cardiovascular disease // Endocrine. The Molecular Basis of Thyroid Hormone Action // The N. Cardiac function at rest in hypothyroidism evaluated by equilibrium radionuclide angiography / Tielens E. Cardiac function in mild and severe primary hypothyroidism / Ridgway E. Cardiac left ventricular function before and during early thyroxine treatment in severe hypothyroidism / Bernstein R., Muller C., Midtbo K., et. Cardiovascular effects of hypothyroidism / Tielens E., Visser T. Incidence of coronary heart disease and lipoprotein cholesterol levels: the Framingham Study // JAMA. Changes in cardiac function at rest before and after treatment in primary hypothyroidism / Tielens E. Changes in lipoprotein(a) levels in overt and subclinical hypothyroidism before and during treatment / Tzotzas Т., Krassas G. Circadian blood pressure changes and left ventricular hypertrophy in essential hypertension / Verdecchia P., Schilattei G., Guerrieri M. Thyroid hormone and blood pressure regulation // Curr. Thyroid hormone and the cardiovascular system // Minerva Endocrinol. Decreased blood pressure response to infused noradrenaline in normotensive as compared to hypertensive patients with primary hypothyroidism / Bramnert M., Hallengren В., Lecerof H., et. Decreased sensitivity to alpha-adrenergic stimulation in hypothyroid patients / Polikar R., Kennedy В., Ziegler M., et al. Effects of Thyroid Replacement Therapy on Arterial Blood Pressure in Patients With Hypertension and Hypothyroidism // Am. Hypothyroidism in patients older than 55 years: an analysis of the etiology and assessment of the effectiveness of therapy //J. Biochemical basis of thyroid hormone action in the heart // Am. Doppler echocardiographic evaluation of left ventricular diastolic function in acute hypothyroidism / Grossmann G., Wieshammer S., Keck F. Echocardiographic characterization of the reversible cardiomyopathy of hypothyroidism / Santos A. Effect of L-thyroxine therapy on lipoprotein fractions in overt and subclinical hypothyroidism, with special reference to lipoprotein(a) / Arem R., Escalante D. Effect of thyroid hormone replacement on lipoprotein(a), lipids, and apolipoproteins in subjects with hypothyroidism / Martinez-Triguero M. Recognition of hypothyroid hypertension / Streeten D. Effects of thyroid replacement therapy on catecholamine plasma levels / Mannelli M., Gheri R. Re-evaluation of a possible high incidence of hypertension in hypothyroid patients // Am. Endocrine factors related to changes in total peripheral vascular resistance after treatment of thyrotoxic and hypothyroid patients / Diekman M. Experimental hypothyroidism modulates the expression of the low density lipoprotein receptor by the liver / Scarabottolo L., Trezzi E., Roma P., Gatapano A. Diastolic dysfunction in patients on thyroid stimulating hormone suppressive therapy with levothyroxine: beneficial effect of beta-blockade // J. The Role of Thyroid Hormone in Blood Pressure Homeostasis: Evidence from Short-Term Hypothyroidism in Humans // J. Responses to exercise and beta adrenoceptor blockade // Br. Serum lipids in hyper and hypothyroidism before and after treatment // Clin. Arterial hypertension associated with hyper and hypothyroidism // Pol. The Diagnosis and Management of Hypothyroidism // South. Heart rate variability and its response to thyroxine replacement therapy in patients with hypothyroidism / Xing H., Shen Y., Chen H., Wang Y., Shen W. Hemodynamic patterns of age-related changes in blood pressure; the Framingham Heart Study / Franklin S. The cardiovascular response at rest and during exercise in hypothyroid subjects to thyroxine substitution // Clin. Hypertension in hypothyroidism: arterial pressure and hormone relationships / Richards A. Increased central arterial stiffness in hypothyroidism / Obuobie K., Smith J., Evans L. Cardiovascular and atherogenic aspects of subclinical hypothyroidism // Thyroid. Prognostic significance of blood pressure and heart rate variability: the Ohasama study // Hypertension. Thyroid hormone and the cardiovascular system // Am. New perspectives on thyroid hormone, catecholamines, and the heart // Am. Cardiovascular Manifestations of Endocrine Disease // J. Thyroid Hormone and the Cardiovascular System // The N. Recognition and management of cardiovascular disease related to thyroid dysfunction // Am. Large and medium sized artery abnormalities in untreated and treated hypothyroidism / Giannattasio C., Rivolta M. Left ventricular function analyzed by doppler and echocardiographic metheds in short-term hypothyroidism / Kahaly G., Mohr-Kahaly S., Beyer J, Meyer J. Catecholamine sensitivity, thyroid hormone and the heart: a reevaluation // Am. Lipoprotein(a) and other lipoproteins in hypothyroid patients before and after thyroid replacement therapy / Becerra A., Bellido D., Luengo A. Low free-thyroxine levels are a risk factor for subclinical atherosclerosis in euthyroid hyperlipidemic patients / Bruckert E., Giral P., Chadarevian R., Turpin G. Plasma noradrenaline and blood pressure in hypothyroid patients: effect of gradual thyroxine treatment // Clin. Part II: Lipid metabolism in hypo- and hyperthyroidism // Klin, Wochenschr. Primary hypothyroidism as a possible cause of hypertention from long-test follow-up studies of patients with graves disease // Folia Endocrinol. The prognostic value of ambulatory blood pressure monitoring in treated hypertensive patients // J. Cardiovascular parameters in transient hypothyroidism. Ambulatory blood pressure monitoring and echocardiografic ventricular wall thickness and mass // Amer. Influence of L-thyroxine on cardiac function in athyreotic thyroid canser patient-an echocardiographic study. Relations between thyroid function, hepatic and lipoprotein lipase and plasma lipoprotein concentrations / Valdemarsson S., Mansson P., Hedner P., Nillson-Ehle P. Relationship of 24-hour blood pressure mean and variability and severity of target-organ damage in hypertension / Parati G., Pompidossi O., Albini E. Reversal of increased whole blood and plasma viscosity after treatment of hypothyroidism in man / Larsson H., Valdemarsson S., Hedner P., Odeberg H. Reversible abnormalities of myocardial relaxation in hypothyroidism / Vora J., O'Malley B. Reversible alterations in myocardial gene expression in young man with dilated cardiomyopathy and hypothyroidism / Ladenson P. The effects of hypothyroidism and replacement therapy on cholesteryl ester transfer // J. Hypothyroidism as a cause of hypertension // Hypertension. Relationship between circadian blood pressure patterns and progression of earlycarotid atherosclerosis. Serum lipids and apolipoproteins A-I, A-II and В in primary hypothyroidism before and during treatment / Muls E., Rosseneu M., Blaton V., et al. Serum TSH, T4, and thyroid antibodies in the United States population (1998 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES-II.) / 122. Hypothyroid cardiomyopathy: echocardiographic documentation of reversibility // Am. Spectrum of subclinical and overt hypothyroidism: effect on thyrotropin, prolactin, and thyroid reserve, and metabolic impact on peripheral target tissues / Staub JJ, Althaus BU, Engler H, et al. Systolic ventricular function in acute hypothyroidism: a study using Doppler echocardiography / Grossmann G., Keck F. Plasma Cholesteryl Ester Transfer Protein Activity in Hyper- and Hypothyroidism // J. The Colorado thyroid disease prevalence study / Canaris G. Thyroid deficiency in the Framingham Study / Sawin C. The direct vasomotor effect of thyroid hormones on rat skeletal muscle resistance arteries / Park K. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey / Tunbridge W. The lack of association between hypertension and hypothyroidism in a primary care setting / Bergus G. The relation between peripheral vascular structure, left ventricular hypertrophy, and ambulatory blood pressure in essential hypertension / Sihm I., Schroeder P., Aelkjaer C. Thyroid function and blood pressure homeostasis in euthyroid subjects / Gumieniak O., Perlstein T. Thyroid function and blood pressure in two new strains of spontaneously hypertensive and normotensive rats / Vincent M., Bornet H., Berthezene F., et al. Thyroid hormone substitution therapy rapidly enhances left-ventricular diastolic function in hypothyroid patients / Virtanen V. Thyroxine-induced cardiac hypertrophy: influence of adrenergic nervous system versus renin-angiotensin system on myocyte remodeling / Hu L. Twenty-four hour ambulatory blood pressure monitoring pattern of resistant hypertension / Muxfeldt E. Usefulness of pulsed tissue Doppler for the assessment of left ventricular myocardial function in overt hypothyroidism / Galderisi M., Vitale G., D'Errico A., et al. Epidemiology and prevention of clinical and subclinical hypothyroidism // Thyroid. Heart in hypothyroidism an echocardiographic study // Assoc. В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). Признаки субклинического тиреотоксикоза, гипертиреоза зоба у мужчин и женщин, сравнение с.

Тиреотоксикоз и артериальная гипертензия лечение
READ MORE

Эндокринная артериальная гипертензия Причины, симптомы и.

Миокардиодистрофия (МКД) – нарушение обмена веществ в сердечной мышце. Заболевание всегда возникает на фоне других сердечных ли несердечных патологий. На сегодняшний день это довольно распространенное заболевание. Миокардиодистрофия проявляется учащенным сердцебиением, болью в сердце, одышкой, повышенной утомляемостью. По статистике оно является третьей по частоте причиной хронической сердечной недостаточности. К счастью, изменения при миокардиодистрофии носят обратимый характер. Своевременное и правильно подобранное лечение может полностью избавить от проблем с сердцем. Сердце человека – полый четырехкамерный орган, выполняющий в организме роль насоса. Его основная функция – обеспечить безостановочное движение крови по телу. Сердце находится в грудной клетке, преимущественно с левой стороны. Оно разделено перегородкой на две половины, каждая из которых состоит из предсердия и желудочка. Правая половина сердца перекачивает кровь через легкие (малый круг кровообращения), а левая через остальные органы (большой круг кровообращения). Сердечная стенка состоит из трех слоев: Перикард или околосердечная сумка – это наружная оболочка сердца. Она представляет собой чехол из соединительной ткани, отделенный от эпикарда щелью, заполненной жидкостью. Его основная задача – не позволить сердцу перерастягиваться и защитить его от трения о другие органы. Рассмотрим подробнее состав и функции миокарда, так как именно он поражается при миокардиодистрофии. Миокард – мышечный слой сердца, который представляет собой плотное скопление особых мышечных клеток – кардиомиоцитов. Миокард предсердий и желудочков функционально отделен друг от друга. Благодаря этому предсердия и желудочки сокращаются не синхронно. В предсердиях мышечный слой в 2 раза тоньше (2-3 мм), так как эти участки сердца выполняют меньшую работу. В состав миокарда входят: Таким образом, происходит управление предсердиями и желудочками, и сердце работает скоординировано и поддерживает необходимый ритм. Функции миокарда обеспечить сократимость, возбудимость, проводимость и автоматизм сердца. Клетка сердца (кардиомиоцит) состоит из множества тонких волокон миофибрил, расположенных в разных направлениях. Когда клетки миокарда получают нервный импульс, они одновременно сокращаются. При этом стенки сердца сжимаются, уменьшая объем его камер, и кровь выталкивается наружу. Благодаря системе сердечных клапанов, она движется в одном направлении. Первыми сокращаются предсердия и накачивают кровь в желудочки. После чего клапан между предсердием и желудочком закрывается и происходит мощное сокращение желудочков, во время которого кровь поступает в артерии. Для того чтобы кардиомиоциты сокращались, необходим ряд условий: При миокардиодистрофии нарушается механизм сердечного сокращения. Сердце сокращается не в полную силу, что приводит к ухудшению кровообращения в организме. В результате все ткани и органы получают недостаточно питательных веществ и кислорода. В связи с нарушением обменных процессов разрушаются клетки на отдельных участках миокарда. Проявления: давящие боли в сердце не связанные с физической нагрузкой, плохая переносимость физической нагрузки – одышка, быстрая утомляемость. Питание миокарда ухудшается, зона поражения увеличивается, очаги сливаются между собой. Включаются механизмы компенсации и окружающие клетки разрастаются. Неповрежденные структуры увеличиваются в объеме и берут на себя роль разрушенных кардиомиоцитов. Нарушается сократительная способность сердца, при каждом ударе оно выталкивает уменьшенный объем крови. При правильном лечении удается восстановить поврежденные клетки и наладить работу сердца. Проявления: одышка, нарушение сердечного ритма (тахикардия, аритмия), незначительные отеки ног в конце дня. Тяжелые нарушения строения и функции сердечной мышцы. Мышца сердца значительно поражена – сердце не в состоянии сокращаться достаточно сильно и обеспечить нормальное кровообращение в организме. Симптомы: застой крови в сосудах легких, одышка в движении и в покое, отеки, бледность кожи, увеличение печени, нарушения на кардиограмме, снижение трудоспособности, значительные нарушения сердечного ритма. Данные изменения свидетельствуют о нарушениях свойств клеток сократительного миокарда и проводящей системы. В ряде случаев выполняются фармакологические пробы. Пациенту вводят 4-6 г калия хлорида и после этого повторно выполняют ЭКГ. Если показатели нормализовались, то причиной отклонений является дефицит калия в клетках. Такую же пробу проводят с обзиданом (анаприлином) 60-80 мг. Если работа сердца нормализовалась через час после приема препарата, то причина нарушений в избыточном влиянии катехоламинов на сердце. Эхокардиография (УЗИ сердца) Улучшает обменные процессы, нормализует поступление и потребление кислорода сердцем. В большинстве случаев больные с миокардиодистрофией не нуждаются в госпитализации и могут проходить лечение на дому. Перераспределяет кровоток в поврежденные участки миокарда. Препятствует накоплению в клетках продуктов распада. Исключение составляют запущенные случаи, которые сопровождаются симптомами сердечной недостаточности: Данные мероприятия способствуют улучшению кровообращения, нормализации обменных процессов в организме, а также являются профилактикой образования тромбов. Причины эндокринной артериальной гипертензии, ее симптомы и лечение. Артериальной гипертензией называется стойкое повышение давления в артериях выше / мм.рт.ст. Чаще всего тиреотоксикоз провоцируют диффузный токсический зоб, токсическая аденома, подострый тиреоидит.

Тиреотоксикоз и артериальная гипертензия лечение
READ MORE

Тиреотоксикоз – лечение

Проблеме патологии щитовидной железы с учетом ее высокой распространенности в последнее время придается большое значение. По данным скрининговых исследований, частота гипотиреоза среди взрослого населения составляет 1,5-2% у женщин и 0,2% у мужчин, а среди лиц старше 60 лет – у 6% женщин и у 2,5% мужчин [2], в возрастной группе 40-60 лет явный тиреотоксикоз отмечается у 4,5 на 1000 женщин, у мужчин старше 60 лет ранее нераспознанный тиреотоксикоз – 1,3 из 1000 человек [19]. Артериальная гипертензия (АГ) является одним из наиболее частых осложнений как гипотиреоза, так и тиреотоксикоза. Cholesterol metabolism in hypothyroidism and hyperthyroidism in man // J. Традиционно считается, что АГ вследствие гипотиреоза характеризуется преимущественным повышением диастолического АД (ДАД) как следствие выраженного увеличения ОПСС, при этом частота выявления диастолической АГ при гипотиреозе, по данным различных авторов, весьма варьирует [3, 5]. В противоположность этому, для тиреотоксикоза характерно повышение систолического АД по некоторым данным, до 160-170 мм рт.ст. при нормальном или даже сниженном диастолическом АД, что приводит к значительному увеличению пульсового давления [3, 18]. О влиянии тиреоидных гормонов на липидный обмен известно очень давно. Возможные механизмы их влияния на обмен холестерина и триглицеридов были представлены в 1981 году в работах Abrams J. et al., которые, суммируя эффекты влияния тиреоидных гормонов на метаболизм холестерина, выделили их способность влиять на липидный обмен за счет нарушения в синтезе, катаболизме и экскреции холестерина ЛПНП, стимуляции синтеза общего холестерина [6, 7]. Гипотиреоз является частой причиной гиперлипидемии, особенно среди женщин [12]. Так, по результатам проведенного исследования Carantoni M., et al. Metabolism of plasma triglyceridis in hypothyroidism and hyperthyroidism in man // J.lipid research. среди женщин с дислипидемиями нераспознанный ранее гипотиреоз выявлялся в 4% случаев, и а в 14,1% – субклиническая форма заболевания. Пациенты с клинической формой заболевания имели высокий уровень триглицеридов (ТГ), и низкий – холестерина (ХС) ЛВП. При этом у пациентов с клинической формой гипотиреоза имелись сердечно-сосудистые заболевания или клинические проявления атеросклероза [12]. et al., среди 1509 пациентов с дислипидемией частота гипотиреоза составила 4,2%, необходимо отметить, что преобладание вновь выявленных случаев клинического гипотиреоза у пациентов с гиперлипидемиями примерно в 2 раза чаще, чем в общей популяции [14]. По мнению авторов, результаты данного исследования свидетельствуют о необходимости исследования уровня ТТГ у всех пациентов с гиперлипидемией. В клинических и эпидемиологических исследованиях давно установлена связь дислипидемии и АГ, которая рассматривается как один из основных факторов риска развития ИБС; с другой стороны, до половины лиц с повышенным уровнем ХС в крови имеют систолическую или диастолическую гипертонию [8]. Изменения липидного спектра крови у больных тиреотоксикозом традиционно характеризовались снижением уровня общего холестерина и триглицеридов, а также холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и аполипопротеинов – В и А1 [3, 9, 10, 13], изменением активности транспортных белков эфиров холестерина плазмы, которые восстанавливаются по мере компенсации функции щитовидной железы. Таким образом, состояние липидного спектра крови у больных с гипотиреозом и тиреотоксикозом явилось предметом изучения в целом ряде исследований вследствие большой ассоциации дислипидемии и сердечно-сосудистых заболеваний у данных пациентов. Все это свидетельствует о необходимости исследований в данном направлении. Материал и методы Обследовано 182 больных с нарушенной функцией щитовидной железы и артериальной гипертензией. Из них 98 больных с первичным гипотиреозом в возрасте от 5- до 76 лет и 84 больных в возрасте от -- до 78 лет с первичным тиреотоксикозом. Из обследованных больных с гипотиреозом было 16 (16,-2%) мужчин и 82 (8-,67%) женщин (табл. По этиологии среди данных больных причиной пониженной функции щитовидной железы у 56 (57,14%) явился аутоиммунный тиреоидит, а у 42 (42,85%) – постоперационный гипотиреоз. Длительность гипотиреоза по анамнестическим данным составила от 6 месяцев до 2,5 лет. Среди 84 больных с тиреотоксикозом было 12 (14,28%) мужчин и 72 (85,71%) женщин (табл. По этиологии причиной тиреотоксикоза у 78 (92,85%) явился диффузный токсический зоб, а у 6 (7,14%) больных – аутоиммунный тиреоидит. Длительность тиреотоксикоза по анамнестическим данным составила от 6 месяцев до 1,5 лет. Кроме того, исключалась возможность наличия АГ иного симптоматического генеза. Наряду с общепринятым методом измерения АД по методу Короткова, для подтверждения диагноза АГ и изучения особенностей суточного профиля АД, проводилось суточное мониторирование АД (СМАД) при поступлении больных в стационар до назначения гипотензивной, гормонозаместительной или тиреостатической терапии на мониторе «Tonoport IV» немецкой фирмы «Hellege». Степень тяжести АГ устанавливалась на основании рекомендаций ВОЗМОГ,1999 год. При этом нормой считали, согласно Европейским рекомендациям, общий холестерин – 3,5-5,2 ммоль/л, триглицериды – 0,5-2,0 ммоль/л, ЛВП – 0,9-1,9 ммоль/л, ЛНП – до 3,5 ммоль/л. Результаты и обсуждение Среди пациентов с гипотиреозом и артериальной гипертензией, АГ эндокринного (гипотиреоидного) генеза диагностирована у 44 (44,6%) больных в возрасте от 53-х до 72-х лет. 1), что свидетельствует о преобладании количества пациентов с АГ 2 степени у лиц с АГ гипотиреоидного генеза. АГ смешанного генеза при наличии в анамнезе ГБ (табл. При этом АГ 2 степени выявлена у 37% (20 больных), средний возраст составил 62,7±2,8 лет, АГ - степени – у 63,0% (34 больных), средний возраст – 65,8±3,46 лет. Необходимо отметить, что при сравнении степени АГ у пациентов с наличием в анамнезе ГБ, произошло увеличение ее тяжести, преимущественно, за счет диастолического АД, что анамнестически совпало с развитием симптомов гипотиреоза. При сравнении с группой пациентов с АГ эндокринного (гипотиреоидного) генеза преобладали пациенты с АГ – степени тяжести. При этом повышение АД, соответствующее АГ 1 степени, диагностировано у 26 (46,4%) больных, а АГ 2 степени – у -0 (5-,6%) больных. У лиц с АГ тиреотоксического генеза АД не достигало повышения, соответствующего АГ - степени. С учетом широкого возрастного диапазона АГ тиреотоксического генеза, проводилось также изучение структуры ее степени тяжести у лиц различных возрастных категорий (до 55 лет и после 55 лет), рис. У пациентов старшей возрастной группы (56-78 лет) АГ 1 степени диагностирована у 40% (12 больных), АГ 2 степени у 60% (18 больных). Полученные нами данные свидетельствуют об увеличении, с возрастом, степени тяжести АГ у пациентов с тиреотоксикозом, что, вероятно, объясняется наличием возрастных изменений сосудистой системы и изменениями гемодинамики вследствие тиреотоксикоза. По степени тяжести АГ больные распределились следующим образом, что также представлено в табл. 1: АГ 2 степени выявлена у 57,14% (16) больных с тиреотоксикозом; АГ - степени диагностирована у 42,85% (12 больных). Среди лиц с АГ смешанного генеза не было пациентов с АГ 1 степени. Полученные нами данные согласуются с данными литературы об этиологии гипотиреоза, основными причинами которого считают аутоиммунный тиреоидит и постоперационный гипотиреоз, и тиреотоксикоза, основной причиной которого называют диффузный токсический зоб [1]. Половая структура обследованных пациентов свидетельствует о преобладании лиц женского пола, что также согласуется с ранее представленными данными [1, 5]. Результаты проведенного исследования позволяют заключить, что у больных с гипотиреозом возрастная структура АГ представлена лицами старшей возрастной группы (по данным исследования – от 53 до 76 лет), что еще раз свидетельствует об актуальности диагностики и лечения данного состоянии в связи с наличием возрастных изменений сосудистой системы, предрасполагающих к развитию АГ и усугубляющих ее течение при возникновении гипотиреоза. У обследованных пациентов с гипотиреозом диагностирована АГ 2 и 3 степени. У данной возрастной категории, по данным исследования, в 55,12% случаев в анамнезе имелась ГБ, и присоединение эндокринного компонента повышения АД привело к увеличению степени тяжести АГ, преимущественно за счет диастолического АД. У лиц с тиреотоксикозом АГ тиреотоксического генеза достигает 1 и 2 степени тяжести и представлена более широким возрастным диапазоном, чем при гипотиреозе. В ранее проведенных исследованиях [11, 15, 16, 17] не приводились данные о структуре АГ при клинических формах дисфункции щитовидной железы в зависимости от степени повышения АД и возраста обследованных пациентов, хотя данные факторы могут выступать в роли важных критериев в индивидуальном подборе гипотензивной терапии. Так как вопрос взаимосвязи АГ при гипотиреозе и изменения липидного спектра крови до настоящего времени является дискутабельным, проводилось изучение характера изменений общего холестерина, холестерина ЛВП и ЛНП, а также триглицеридов крови у данных больных. Для выяснения роли гипотиреоза в характере изменений в липидном спектре крови проводилось сопоставление с таковыми при ГБ. Так как вопрос взаимосвязи АГ при гипотиреозе и изменения липидного спектра крови до настоящего времени является дискутабельным, проводилось изучение характера изменений общего холестерина, холестерина ЛВП и ЛНП, а также триглицеридов крови у данных больных. Для выяснения роли гипотиреоза в характере изменений в липидном спектре крови проводилось сопоставление с таковыми при ГБ. 2, в целом по группам достоверных различий при сопоставлении значений показателей липидного спектра крови при АГ 2,- степени, вследствие гипотиреоза, и в сравнении с ГБ II стадии 2, 3 степени, не выявлялось. Повышение уровня общего ХС у больных АГ 2-й и 3-й степени, вследствие гипотиреоза, до 6,81 и 6,88 ммоль/л характеризуется как умеренная гиперхолестеринемия, что согласуется с данными других исследований [12]. В контрольных группах больных с ГБ II стадии, АГ 2, - степени наблюдалась гиперхолестеринемия легкой степени с повышением общего ХС до 6,08±0,34 ммоль/л. Не наблюдалось различий в характере изучаемых показателей при гипотиреозе в зависимости от степени АГ, что может свидетельствовать о том, что уровень холестеринемии не связан со степенью АГ при данной патологии. Между показателями липидного спектра крови и тиреоидными гормонами выявлены следующие взаимоотношения: отрицательная корреляционная связь средней силы между уровнем ЛВП и Т4 свободным (r=-0,75, р Литература 1. Cholesterol and mortality: -0 years of follow-up from the Framingem Study// JAMA, -1987. Lipid and lipoprotein pattern in thyroid dysfunction and the effect of therapy // Clin. Variation in high density lipoprotein cholesterol in thyroid gland disease // Diabete Metab. Low levels of HDL cholesterol in hypothyroid patients with cardiovascular diseases // Minerva Endocrinol. Lipoprotein (a) and apolipoprotein B plasma concentration in hypothyroid, euthyroid and hyperthyroid subjects // J.clinical. Prevalence and correction of hypothyroidism in a large cohort of patients reffered for dyslipidemia. Hypothyroidism in patients older than 55 years: an analysis of the etiology and assessment of the effectiveness of therapy // J. Usefulness of blood taste carried out dur- ing screening of the elderly population in one practice // Br. Reevaluation of a possible high incidence of hypertension in hypothyroid patients // Am. Influence of short-time application of low sodium diet on blood pressure in patients with hyperthyroidism or hypothyroidism during therapy // Am. Screening for thyroid disorders in a working population // Clin. Тиреотоксикоз – лечение народными средствами. Народные методы лечения тиреотоксикоза используются, как правило, на стадии ремиссии.

Тиреотоксикоз и артериальная гипертензия лечение
READ MORE

Тиреоидные кардиопатии Bonoesse

При этом повышение артериального давления - основной, иногда даже единственный симптом заболевания. В последнее время было доказано, что ответственным за наследственность при ГБ является нарушение депонирования катехоламинов, в частности, норадреналина, что, в свою очередь, связано с нарушением соответствующей ферментативной системы. Алиментарный фактор также играет большую роль: повышенное содержание поваренной соли, в том числе и в питьевой воде. При острых заболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель почечного интерстиция, снижается выработка кининов и простагландинов - естественных депрессорных систем организма. 2) Вторичная или симптоматическая гипертония (2О%). Основными гемодинамическими факторами являются минутный объем и общее периферическое сопротивление сосудов, зависящее от артериол. Фактор наследственности имеет громадное значение: частота заболеваемости ГБ у наследственно предрасположенных в 5-6 раз больше. ГБ чаще встречается у перенесших заболевания почек. Также часто ГБ встречается у лиц с травмами головного мозга в анамнезе, в этом случае также очевидно имеют место нарушения функции гипоталамуса. В этом случае нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную регуляцию кровообращения. С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ, пик наступает в климактерическом периоде. Система кровообращения включает сердце, сосуды, центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообращения. Минутный объем зависит от силы и частоты сердечных сокращений, общее периферическое сопротивление сосудов зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса резко возрастает венозный возврат крови к сердцу, что также сказывается на его минутном объеме. При увеличении работы сердца (бег, волнение) минутный объем увеличивается в несколько раз, но в то же время периферическое сопротивление значительно снижается, и среднее гемодинамическое давление остается неизменным. В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ: 1) В начальных стадиях увеличивается минутный объем или сердечный выброс, а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне; отсюда происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики носит название гиперкинетического. 2) В последующем все большее значение приобретает повышение общего периферического сопротивления, а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический тип. 3) В дальнейшем, в далеко зашедшей стадии происходит резкое увеличение периферического сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса. Таким образом, с гемодинамической стороны ГБ неоднородна и может быть представлена тремя типами. Согласно теории Ланга, первичное значение имеют нарушение функции коры головного мозга и центров гипоталамуса. Эта теория хотя и базировалась на клинических данных, в большей степени была гипотетической. В последующие годы при эксперименте при раздражении дорсального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертония, а при раздражении центрального ядра - диастолическая. Раздражение “эмоциональных центров” коры тоже приводило к гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз - нарушение реципрокатных отношений коры и подкорки, который со временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы. С появлением биохимических методов исследования катехоламинов было обнаружено, что обмен и экскреция катехоламинов в крови у больных ГБ остаются в норме или чуть повышены, и лишь позднее было доказано нарушение их депонирования. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. Если волокно возбуждать, освобождающийся при этом норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая симпатическую активность соответствующей системы. Особенно богато снабжены альфа-рецепторами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме складывается из: а) 1О% разрушается с помощь. фермента оксиметилтрансферазы; б) обратный транспорт через мембрану. В патологии выделение медиатора остается в норме, при нарушении его депонирования катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы, более длительное воздействие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу (спазм венул), усиливается работа сердца, следовательно, увеличивается и его минутный объем. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым общее периферическое сопротивление. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма с последующей ишемией почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но через системы ангиотензина приводит к: 1) Повышению тонуса артериол (сильнее и длительнее норадреналина). 4) Ангиотензин II является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона. 2) Увеличению работы сердца (количество ангиотензина II понижается при кардиогенном коллапсе). Внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды происходит также и в стенках сосудов, в результате чего сосудистая стенка набухает (отекает), просвет ее суживается и увеличивается реактивность на вазоактивные вещества, в частности, к норадреналину, в результате чего присоединяется спазм сосудов, что в комплексе приводит к резкому увеличению периферического сопротивления. Повышается активность, и усиленно выделяется антидиуретический гормон, под влиянием которого еще больше увеличивается реабсорбция натрия и воды, увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК), усиливается минутный оьъем сердца. Естественные гипотензивные (депрессорные) защитные системы: а) Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД) в каротидном синусе и в дуге аорты. При ГБ происходит перестройка барорецепторов на новый, более высокий критический уровень АД, при котором они срабатывают, то есть снижается их чувствительность к повышению АД. С этим также, возможно, связано повышение активности антидиуретического гормона. б) Система кининов и простагландинов (особенно простагландинов “А” и “Е”, которые вырабатываются в интерстициальной ткани почек). В норме при повышении АД выше критического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате чего давление быстро нормализуется. Действие кининов и простагландинов: усиление почечного кровотока, усиление диуреза, усиление натрий-уреза. Следовательно, они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются, подпет натрий-урез, натрий задерживается в организме, что в конечном итоге ведет к повышению давления. Тьак, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической системы, что в значительной степени связано с нарушением депонирования катехоламинов, происходит нарушение гемодинамики преимущественно по гиперкинетическому типу кровообращения, возникает лабильная артериальная гипертензия за счет повышенного минутного объема, затем все большее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия, увеличивается содержание натрия в сосудистой стенке, появляются нарушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает главным образом периферическое сопротивление. 2) Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть предположение, что наследуется и этот тип мембранной патологии. Клиника: В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко, больной длительное время может не знать о повышении АД. Однако уже в этот период есть выраженные в той или иной степени такие неспецифические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессоница, головокружение и т.д. И именно с этими жалобами чаще всего больной впервые обращается к врачу. а) Головные боли: чаще всего затылочной и височной локализации; по утрам “тяжелая голова” или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в горизонтальном положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и вен. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах. б) Боли в области сердца: так как повышение АД связано с усилением работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В результате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда, что клинически проявляется ИБС по типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом возрасте. Помимо стенокардитических, боли в сердце могут быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли в области верхушки сердца. в) Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотомии. Происхождение их связано со спазмом артериол сетчатки. При злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения. Присутствуют симптомы нарушения ЦНС, которые могут, например, проявляться псевдоневротическим синдромом - быстрая утомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражительности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожных настроений и ипохондрических опасений, иногда они могут приобретать, особенно после кризов, фобический характер. Часто указанные выше явления проявляются при изменении уровня АД, но бывают далеко не у всех больных - многие не испытывают вообще никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно. АД рекомендуется измерять натощак и в положении лежа, так называемое базальное давление. В последнее время используют почти поголовное обследование населения на предмет увеличения АД - скрининг-метод. Случайно измеренное АД может быть значительно выше базального. - опасная зона; 16О/95 и выше - артериальная гипертония. АД необходимо измерять трижды, истинным считается минимальное АД. Больные с АД в пределах опасной зоны должны находиться на диспансерном наблюдении. Примерно 7О% людей опасной зоны АД практически здоровы, но уровень АД требует постоянного наблюдения. 2) Признаки гипертрофии левого желудочка: усиление верхушечного толчка, акцент II тона на аорте. 3) Напряженный пульс, у больных с гиперкинетическим типом - тахикардия, у пожилых больных чаще брадикардия. Необходимо определять пульс и давление на четырех конечностях. В норме давление на ногах выше, чем на руках, но разница не более 15-2О мм рт.ст. Дополнительные методы исследования 1) Признаки гипертрофии левого желудочка: а) по данным ЭКГ; б) рентгенологитчески: округлая верхушка сердца, увеличение дуги левого желудочка. 2) Офтальмологическое исследование: состояние артериол и венул глазного дна - это единственная возможность увидеть сосуды, “визитная карточка” гипертоника. Выделяют 3 (у нас) или 4 стадии изменения глазного дна: 1) Гипертоническая ангиопатия: тонус артериол резко повышен, просвет сужен (симптом “проволоки”), тонус венул снижен, просвет увеличен. По Кейсу выделяют дополнительно еще 2 подстадии: а) изменения выражены не резко; б) изменения те же, но резко выражены. 2) Гипертоническая ангиоретинопатия: дегенеративные изменения в сетчатке кровоизлияния в сетчатку. 3) Гипертоническая нейроретинопатия: в патологический процесс вовлекается сосок зрительного нерва (отек дегенеративные изменения). Медленное течение, постепенное развитие патологических процессов, заболевание течет сравнительно доброкачественно, симптомы нарастают постепенно, в течение 2О-3О лет. Чаще всего приходится иметь дело именно с такими больными. В отдельных случаях наблюдается злокачественное течение ГБ; такая форма наблюдалась во время Великой Отечественной войны, особенно в блокадном Ленинграде. При этом находят высокую активность ренин-ангиотензиновой системы высокое содержание альдостерона в сыворотке крови. Высокая активность альдостерона ведет к быстрому накоплению натрия и воды в стенке сосудов, быстро происходит гиалиноз. Отсюда вытекают критерии злокачественности данной формы течения ГБ: АД, проявившись высоким (более 16О мм рт.ст.), остается на высоком уровне, без тенденции к снижению; неэффективность гипотензивной терапии; нейроретинопатия; тяжелые сосудистые осложнения: ранние инсульты, инфаркт миокарда, почечная недостаточность; быстрое прогрессирующее течение, смерть от почечной недостаточности или инсульта через 1,5-2 года. Классификация ГБ Первая классификация была предложена Лангом: 1) Нейрогенная стадия (лабильное АД). 2) Переходная стадия (стабилизация АД, вовлечение внутренних органов). Мясникова, принятая Всесоюзной конференцией терапевтов в 1951 г.: I стадия. 3) Нефрогенная стадия (нефрологическая патология, нефросклероз). Несмотря на то, что при ГБ поражаются сосуды всех областей, в клинической симптоматике преобладают обычно признаки преимущественного поражения головного мозга, сердца или почек, на основе чего Е. Тареев выделил три формы ГБ: 1) церебральная, 2) кардиальная, 3) почечная. АД лабильное и повышается при определенных ситуациях. “А” - АД повышается только в чрезвычайных стрессорных ситуациях. Это гиперреакторы, практически здоровы, но повышена угроза заболевания. “Б” - АД повышается и в обычных ситуациях: к концу рабочего дня, при обычной физической нагрузке; но во время отдыха самостоятельно нормализуется. Артериальная гипертензия принимает постоянный характер, отдыха для нормализации АД уже недостаточно. “А” - АД практически всегда повышено, но все-таки может иметь место спонтанная нормализация давления при длительном отдыхе. В этой стадии возможны кризы, появляются субъективные ощущения, появляются органические изменения: гипертрофия левого желудочка, ангиоретинопатия. “Б” - стойкое повышение АД, произошла стабилизация. Спонтанная нормализация АД невозможна, для снижения АД необходима гипотензивная терапия. Имеет место значительная гипертрофия левого желудочка и гипертоническая ангиоретинопатия, изменения внутренних органов, чаще по типу дистрофии, но без нарушения их функций. Помимо повышения АД, есть симптомы нарушения кровообращения внутренних органов, инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, тяжелые нарушения зрения, нефросклероз. “А” - несмотря на органические изменения внутренних органов, нет тяжелых функциональных расстройств, больной может сохранять трудоспособность. “Б” - резко нарушается функция страдающего органа, происходит инвалидизация больного. Недостатки данной классификации: в IА стадию включены гиперреактивные люди, реагирующие повышение АД в пределах опасной зоны. Многочисленные исследования показали, что 7О% таких людей не заболевают ГБ. Кроме этого, в III стадии есть параллелизм между ГБ и атеросклерозом, поэтому для больных молодого возраста такое деление правомерно, но если ГБ возникает в пожилом возрасте, т.е. при наличии атеросклероза, то очень быстро, через год, появляется инфаркт миокарда или другие тяжелые нарушения, таким образом, больной сразу попадает в III стадию, минуя предшествующие. В таком случае, классификация в большей степени отражает развитие атеросклероза, чем ГБ. обнаружили параллелизм между клиническими проявлениями ГБ и уровнем ренина в плазме; на основе этого было предложено делить ГБ на: 1) норморениновую, 2) гипорениновую, 3) гиперрениновую. Но на практике оказалось, что далеко не всегда есть параллелизм между активностью ренина плазмы и уровнем АД. Лабильная гипертензия, АД колеблется в разных пределах, периодически самостоятельно нормализуется. Стабильная артериальная гипертензия, АД постоянно держится на высоком уровне. Гипертонический криз возникает при внезапном резком повышении АД с обязательным присутствием тяжелых субъективных расстройств. По особенностям гемодинамики ГБ делят на следующие формы: 1) гиперкинетическую, 2) эукинетическую, 3) гипокинетическую. Выделяют два типа кризов: а) Адреналиновый - связан с выбросом в кровь адреналина, характерно резкое нарастание АД, продолжительность несколько часов, иногда минут. Клинически проявляется обычно дрожью, сердцебиением, головной болью. б) Норадреналиновый - встречается преимущественно в поздних стадиях ГБ, продолжается от нескольких часов до нескольких суток; АД нарастает более медленно, но достигает высоких значений. Также распространена классификация по уровню АД: I стадия. Характерна яркая клиника: вегетативные расстройства, нарушения зрения, сильнейшая головная боль. Иногда кризы этого типа называют гипертонической энцефалопатией. Гипертонические кризы нередко провоцируются: 1) Изменением метеорологических условий. 3) Однако чаще всего криз бывает связан с психоэмоциональной травмой. Характерна сильнейшая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, иногда потеря сознания, нарушение зрения, вплоть до кратковременной преходящей слепоты: психические нарушения, адинамия. Проявления со стороны ЦНС обусловлены отеком мозга, патогенез которого представляется следующим образом: спазм мозговых сосудов --- отек мозга. Могут быть очаговые нарушения мозгового кровообразования, ведущие к гемипарезам. В начальной стадии заболевания кризы, как правило, кратковременны, протекают более легко. Во время криза могут развиться нарушения мозгового кровообращения динамического характера с преходящей очаговой симптоматикой, кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка, мозговой инсульт, острый отек легких, сердечная астма и острая левожелудочковая недостаточность, стенокардия, инфаркт миокарда, ИБС со всеми клиническими проявлениями. Нарушение зрения связано с развитием ангио- и ретинопатии, с кровоизлиянием в сетчатку, ее отслойкой с тромбозом центральной артерии. Дифференциальный диагноз: Диагноз ГБ должен ставиться только при исключении вторичной симптоматической гипертензии, но это часто бывает весьма сложной задачей. Гипертонии почечного генеза а) При хроническом диффузном гломерулонефрите; в анамнезе часто указание на почечную патологию, с самого начала есть хоть минимальные изменения со стороны мочи - небольшая гемаурия, протеинурия, цилиндрурия. При нарушении мозгового кровообращения механизмы разные, чаще всего образование микроаневризмы с последующим разрывом, то есть по типу геморрагического инсульта, когда тромбоз мозговых сосудов или ишемический инсульт; исход - паралич и парезы. Сравнительно редкое осложнение ГБ, чаще - при злокачественной форме течения. Лица со вторичной гипертензией составляют около 1О%, а в возрастной группе до 35 лет - 25%. 4) Гипертензии при поражении головного мозга (так называемые центрогенные гипертонии). При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших стадиях. Вторичные гипертензии делятся на: 1) Гипертонии почечного генеза; встречаются наиболее часто. АД стабильное, может не быть особенно высоким, кризы редки. б) При хроническом пиелонефрите: заболевание бактериальной природы, есть признаки инфекции. В анамнезе - указание на острое воспаление с ознобами, лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика. При пиелонефрите страдает концентрационная функция почек (но только при 2-х стороннем поражении), возникает ранняя жажда и полиурия. Проба Нечипоренко - количество лейкоцитов в 1 мл мочи; в норме - до 4ООО. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но они постоянны (признак постоянства колоний). Определенное значение имеет посев мочи - выявляется большое количество колоний. При постановке пробы Зимницкого: гипо и изостенурия. Иногда при выявлении бактериурии прибегают к провокационным тестам: пирогенакловому или к пробе с преднизолоном в/в, далее проводят пробу Нечипоренко. Пиелонефрит, даже 2-х сторонний, всегда несимметричен, что выявляется при радиоизотопной ренографии (определяется раздельная функция почек). Основной метод диагностики - экскреторная урография, при этом определяется деформация чашечно-лоханочного аппарата, а не только нарушение функции. в) Поликистозная почка также может быть причиной повышения АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на семейный характер патологии. Связана с поражением почечных артерий, сужением их просвета. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются, рано нарушается концентрационная функция почек, ранняя жажда и полиурия. Причины: у мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс, у женщин чаще по типу фиброзно-мышечной дисплазии - своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после беременности. Иногда причиной являются тромбоз или тромбоэмболия почечных артерий (после оперативных вмешательств, при атеросклерозе). Патогенез: В результате сужения процесса сосудов происходят изменения почек, снижается микроциркуляция, происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, вторично включается альдостероновый механизм. Признаки: быстро прогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко со злокачественным течением (высокая активность ренина): сосудистый шум над проекцией почечной артерии: на передней брюшной стенке чуть выше пупка, в поясничной области. Дополнительные методы исследования: Функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах. Поэтому информативным методом раздельного исследования почек является радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута асимметрия. Экскреторная урография - контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее (замедление в первые минуты исследования) и медленнее выводится (в последние минуты задержки контрастного вещества). Описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки - то есть имеет место асинхронизм контрастирования - признак асимметрии. При сканировании больная почка вследствие сморщивания уменьшена в размерах и плохо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увеличена. Аортография - самый информативный метод, но, к сожалени., небезопасный, поэтому используется последним. Но важна ранняя операция, до наступления необратимых изменений в почке. Необходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз. Нефроптоз возникает вследствие патологической подвижности почки. Патогенез гипертензии складывается из 3-х моментов: натяжение и сужение почечной артерии --- спазм. Признаки: чаще в молодом возрасте, гипертензия с кризами, сильными головными болями, выраженными вегетативными нарушениями, но в целом гипертензия лабильная; в положении лежа АД уменьшается. Для диагностики в основном используют аортографию и экскреторную урографию. Из других гипертензий почечного генеза: при амилоидозе, гипернефроне, диабетическом гломерулосклерозе. II Артериальные гипертонии эндокринного генеза: а) Синдром Иценко-Кушинга связан с поражением коркового слоя надпочечников, резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Характерен типичный облик больных: лунообразное лицо, перераспределение жировой клетчатки. б) Феохромоцитома: это опухоль из зрелых клеток хромофинной ткани мозгового слоя, реже опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. АД повышается внезапно, в течение нескольких минут свыше 3ОО мм рт.ст. Хромофинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровяное русло периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Сопровождается ярко выраженными вегетативными проявлениями “бурей”: сердцебиение, дрожь, потливость, чувство страха, беспокойство, кожные проявления. Клинически феохромоцитома может протекать в двух вариантах: 1. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен - повышается содержание сахара в крови, поэтому во время криза наблюдается жажда, а после полиурия. Наблюдается также склонность к ортостатическому падению АД, что проявляется потерей сознания при попытке сменить горизонтальное положение на вертикальное (гипотония в ортостазе). При феохромоцитоме также наблюдается уменьшение веса тела, что связано с увеличением основного обмена. Диагностика: Гипергликемия и лейкоцитоз по время криза; рано развиваются гипертрофия и дилятация левого желудочкаж могут быть тахикардия, изменение глазного дна; основной метод диагностики: определение катехоламинов и продуктов их метаболизма; ванилминдальной кислоты, при феохромоцитоме ее содержание превышает 3,5 мг/сут, содержание адреналина и норадреналина превышает 1ОО мг/сут в моче; - проба с альфа-адреноблокаторами: фентоламин (регитин) О,5% - 1 мл в/в или в/м или тропафен 1% - 1 мл в/в или в/м. Эти препараты обладают антиадренергическим действием, блокируют передачу адренергических сосудосуживающих импульсов. Снижение систолического давления больше, чем на 8О мм рт.ст., а диастолического на 6О мм рт.ст. через 1-1,5 мин после введения препарата указывает на симпатико-адреналовый характер гипертензии, и проба на феохромоцитому считается положительной. Эти же препараты (фентоламин и тропафен) используют для купирования катехоламиновых кризов. - провокационный тест: в/в вводят гистамина дигидрохлорид О,1%, 25-О,5 мл (выпускается гистамин по О,1% - 1 мл). Для феохромоцитомы характерно повышение АД на 4О/25 мм рт.ст. Проба показана только в том случае, если АД без приступов не превышает 17О/11О мм рт.ст. При более высоком давлении проводят пробу только с фентоламином или тропафеном. Примерно в 1О% случаев проба с гистамином может оказаться положительной и при отсутствии феохромоцитомы. Механизм действия гистамина основан на рефлекторном возбуждении мозгового слоя надпочечников. - ресакральная оксисупраренография (в околопочечное пространство вводится кислород и делается серия томограмм). - надавливание при пальпации в области почек может приводить к выбросу катехоламинов из опухоли в кровь и сопровождаться повышением артериального давления. - помогает также исследование сосудов глазного дна и ЭКГ. Это заболевание связано с наличием аденомы или доброкачественной опухоли, реже карциномы, а также с 2-х сторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон. Повышение содержания натрия и воды в стенке сосудов ведет к увеличению чувствительности к гуморальным прессорным веществам, следствием чего является артериальная гипертония диастолического типа. Особенность гипертонии - стабильность и неуклонное нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства (кроме верошпирона - антагониста альдостерона). Вторая группа симптомов связана с избыточным выделением из организма калия, следовательно, в клинической картине будут признаки выраженной гипокалиемии, проявляющейся прежде всего мышечными нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы и даже функциональные мышечные параличи, а также изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, экстрасистолия и другие нарушения ритма. На ЭКГ удлинения электрической систолы, увеличение интервала ST, иногда появляется патологическая волна U. Синдром Кона называют также “сухим гиперальдостеронизмом”, т.к. Диагностика: - исследование крови на содержание калия и натрия: концентрация калия падает ниже 3,5 ммоль/л, концентрация натрия увеличивается свыше 13О ммоль/л, содержание калия в моче повышено, а натрия - понижено; -увеличены катехоламины мочи (см.выше); реакция мочи, как правило, нейтральная или щелочная; определенное значение имеет проба с гипотиазидом: вначале определяют содержание калия в сыворотке крови, затем больной получает гипотиазид по 1ОО мг/сут в течение 3-5 дней. Далее вновь исследуют калий крови - у больных синдромом Кона происходит резкое падение концентрации калия, в отличие от здоровых; - проба с верошпироном - антагонистом альдостерона, который назначают по 4ОО мг/сут. Это приводит к снижению АД через неделю, а калий в крови повышается; - определение альдостерона в моче (методика четко не налажена); - определение ренина, при первичном гиперальдостеронизме активность юкстагломерулярного аппарата почек резко угнетена, ренина вырабатывается мало; - рентгенологически: томография надпочечников, но выявляется только опухоль массой больше 2 г; если опухоль маленькая: диагностическая лапаротомия с ревизией надпочечников. АД повышается за счет активации функции коры надпочечников. Если заболевание вовремя не диагностируется, присоединяется заболевание почек - нефросклероз, пиелонефрит. д) Синдром Киммелстил-Уилсона: диабетический гломерулосклероз при сахарном диабете. е) Тиреотоксикоз: происходит усиленное выведение кальция через почки, что способствует образованию камней и в конечном итоге приводит к повышению АД. ж) Гиперренинома - опухоль юкстагломерулярного аппарата - но это скорее казуистика. з) Контрацептивные артериальные гипертонии, при применении гормональных контрацептивных препаратов. Гемодинамические артериальные гипертензии связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов. а) Коарктация аорты - врожденное заболевание, связанное с утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты. Происходит перераспределение крови - резко переполняются кровью сосуды до или выше сужения, т.е. сосуды верхней половины туловища; сосуды нижних конечностей, напротив, получают крови мало и медленно. Основные симптомы заболевания проявляются к периоду полового созревания, обычно к 18 годам. Субъективно отмечаются головные боли, чувство жара или прилива к голове, носовые кровотечения. О б ъ е к т и в н о : Диспропорция; мощная верхняя половина туловища и слабо развитая нижняя; гиперемированное лицо; пульс на лучевой артерии полный, напряженный; холодные стопы, ослабленный пульс на ногах; слева от грудины грубый систолический шум; верхушечный толчок резко усилен; АД на плечевой артерии высокое, на ногах - низкое; на рентгенограмме узоры ребер; основной метод диагностики - аортография. При своевременной диагностике лечение приводит к полному выздоровлени. Если не лечить, примерно через 3О лет появляется нефросклероз. Заболевание инфекционно-аллергической природы, чаще всего встречается у молодых женщин. В анамнезе длительный субфибрилитет, напоминающий лихорадочное состояние, и аллергические реакции. Появляется ишемический синдром в сосудах конечностей и головного мозга, что проявляется обмороками, головокружением, потерей зрения, кратковременной потерей сознания, слабостью в руках. Обнаруживается артериальная гипертензия в результате перераспределения крови. На руках давление понижено, причем несимметрично, а на ногах давление больше. Далее присоединяется вазоренальная или ишемическая гипертония, которая носит злокачественный характер. Диагностика: обязательно применение метода аортографии, часто повышено СОЭ, высокое содержание гамма-глобулина, предложена проба с аортальным антигеном (УАНЬЕ). Центрогенные артериальные гипертонии связаны с поражением головного мозга - энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы черепа и т.д. При ишемии мозга гипертония очевидно носит компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертонии при органических поражениях мозга несомненное значение имеет повреждение и функциональное изменение гипоталамических структур, что сопровождается нарушением центральной нервной регулировки артериального давления. Лекарственная артериальная гипертония: а) При применении адренергических средств: эфедрин, адреналин. б) При длительном лечении гормональными средствами (глюкокортикоидами). в) При применении средств, обладающих поражающим действием на почки (фенацетин). Режим: Перевод на односменную работу; регламент труда - исключить ночные дежурства и т.д.; улучшение и рационализация условий труда; режим отдыха (полноценный сон, отдых после работы); борьба с гиподинамией - больше двигаться. Общие принципы лечения ГБ а) Точно установить природу артериальной гипертензии. в) Всем больным с артериальной гипертензией вне зависимости от наличия симптомов показана терапия гипотензивными средствами. При снижении АД во время лечения самочувствие иногда может ухудшаться, поэтому важно правильно выбрать темп снижения давления с учетом возраста больного, длительности артериальной гипертонии, наличия или отсутствия сосудистых расстройств. При отсутствии сосудистых осложнений, в молодом возрасте АД снижают до нормального уровня быстро. В пожилом возрасте снижение проводят до субнормального уровня, то есть до опасной зоны. г) При применении гипотензивной терапии может возникнуть синдром отмены, иногда даже по типу гипертонического криза, поэтому необходима длительная непрерывная терапия гипотензивными средствами. Однако существуют сомнения в необходимости непрерывной терапии, предлагается курсовое лечение. Ленинградская терапевтическая школа и большинство зарубежных ученых считают необходимым непрерывное лечение. д) Терапия должна проводиться с точки зрения патогенеза заболевания. Учитывая необходимость патогенетического лечения, терапия должна быть комплексной или комбинированной, так как необходимо воздействовать на различные звенья патогенеза. Антиадренергические средства преимущественно центрального действия: Допегит (альдомет, альфа-метил-дофа), таб. Повышает активность альфа-адренорецепторов ствола мозга, и как следствие, снижает симпатическую активность на периферии. Действует преимущественно на общее периферическое сопротивление, в меньшей степени уменьшает сердечный выброс. Постганглионарные адреноблокаторы а) Группа гуанетидина Октадин (изобарин, исмелин, гуанетидина сульфат) О, О25. Механизм действия связан с нарушением синтеза симпатических медиаторов - образуется сложный метилированный медиатор: альфа-метилнорадреналин. Действует на альфа-адренорецепторы головного мозга и оказывает тормозное влияние на сосудодвигательный центр продолговатого мозга, обладает также седативным действием. Механизм действия октадина основан на вымывании из гранул нервных окончаний катехоламинов и усилении их утилизации. При длительном применении возможны побочные эффекты: задержка натрия и воды в организме, увеличение ОЦК, объемная перегрузка сердца, что может привести или усугубить сердечную недостаточность. При длительном лечении проводят реакцию Кумбса через каждые 6 месяцев или заменяют препарат. Главным образом, снижает общее периферическое сопротивдение, возхможно, действует и на спинной мозг, почти нет побочных эффектов, кроме сухости во рту, замедления двигательной реакции. Является одним из самых сильнодействующих препаратов. В отличие от резерпина, не способен проникать через ГЭБ. Поэтому необходимо комбинировать с салуретиками: аллергические реакции, напоминающие СКВ, дерматиты. Снижает тонус артериол (уменьшает периферическое сопротивление и диастолическое давление) и тонус вен (увеличивает количество крови в венозном резервуаре и уменьшает венозный возврат к сердцу, тем самым уменьшая сердечный выброс). Гипотензивное действие препарата усиливается при переходе в вертикальное положение, таким образом может возникать гипотония в ортостазе и при физической нагрузке. Ортостатический коллапс очень опасен при наличии атеросклероза. В первые дни лечения целесообразно назначать малые дозы (25 мг.сут) во избежание ортостатических осложнений. АД при контроле лечения октадином необходимо измерять не только лежа, но и стоя. Из-за значительного количества осложнений не является препаратом выбора при ГБ. Показанием к его применению является стойкая артериальная гипертензия отсутствие эффекта от других гипотензивных средств. б) Группа раувольфии (нейролептики центрального действия) Резерпин (рауседил), ампулы по 1, О и 2,5 мг, таб О,1 и О,25 мг. Проникает через ГЭБ и оказывает действие на уровне ствола мозга и периферических нервных окончаний. Гипотензивный эффект средний, механизм действия основан на истощении депо катехоламинов (вызывает дегрануляцию катехоламинов и последующее их разрушение в аксоплазме нейронов). Вследствие угнетения симпатической нервной системы начинает преобладать парасимпатическая, что проявляется симптомами ваготонии: брадикардия, повышение кислотности желудочного сока увеличение моторики желудка, что может способствовать образованию пептической язвы. Резерпин может также спровоцировать бронхиальную астму, миоз. Начинают лечение с О,1-О,25 мг/сут, постепенно доводя дозу до О,3-О,5 мг/сут. Блокада бета-адренорецепторов сопровождается уменьшением ЧСС, величины ударного объема и секреции ренина. Снижение давления происходит постепенно, в течение нескольких недель, но при парентальном введении рауседила (обычно при кризах) эффект наступает весьма быстро. О, ОО2, слабее резерпина выражено действие на ЦНС обладает антиаритмической активностью, так как содержит алколоид аймалин. При этом устраняются избыточные влияния симпатических нервов на эти процессы, которые регулируются через бета-адренореактивные системы. Особенностью препаратов этой группы является хорошая переносимость и отсутствие серьезных осложнений. Бета-рецепторы в различных тканях специфичны - выделяют бета-1 и -2 адренорецепторы. Активация бета-1 рецепторов приводит к увеличению силы и частоты сердечных сокращений и к усилению липолиза в жировых депо. Активация бета-2 рецепторов вызывает гликогенолиз в печени, скелетных мышцах, приводит к расширению бронхов, расслаблению мочеточников, гладких мышц сосудов. Механизм действия основан на конкурентной блокаде рецепторов и на стабилизации мембран по типу местных анестетиков. Имеет ряд особенностей: обладает антиаритмической активностью.. Оказывает преимущественное действие на бета-2 рецепторы, однако селективность неполная. Препараты назначаются энтерально, действие проявляется через 3О мин, максимум через 2-3 часа. Анаприлин (пропанол, индерал, обзидан) О, О1 и О, О4. Также блокирует синтез ренина, так как в юкстагломерулярном аппарате заложены бета-2 рецепторы. Гипотензивный эффект развивается медленно и зависит от стадии заболевания: так при лабильной гипертонии снижение АД наступает уже на 1-3 день, нормализация на 7-1О день. Применяется наиболее часто ввиду отсутствия симпатомиметической активности. Начальная доза 6О-8О мг/сут, далее увеличивают до 2ОО мг/сут. Наиболее четко эффект проявляется у больных с исходной тахикардией и гиперкинетическим типом нарушения гемодинамики. Менее четко гипотензивный эффект наблюдается при стойкой гипертонии на больших цифрах и в пожилом возрасте. Действие после приема начинается в среднем через 3О мин. Осложнения бывают редко, однако возможна резкая брадикардия с синоаурикальным блоком и другие нарушения ритма и проводимости. Особенно быстро препарат действует при в/в введении - через 3-4 мин. Осторожно назначать при исходной брадикардии и нарушениях ритма. Оказывает значительное гипотензивное действие при ГБ. Снижение АД связано с диуретическим эффектом, уменьшением ОЦК, вследствие чего уменьшается сердечный выброс. Механизм действия основан на угнетении обратного всасывания натрия и воды, натрий начинает выходить из сосудистой стенки, т.к. Всегда с мочой теряются ионы К , поэтому необходимо назначение препаратов калия или комбинация с калий-сберегающими диуретиками. Оптимально сочетание с салуретиками и моторными спазмолитическими средствами. Иногда при приеме гипотиазида как рефлекторная реакция на уменьшение ОЦК возникает тахикардия и увеличивается ОПС. Лазикс вызывает непродолжительный гипотензивный эффект, поэтому препарат мало пригоден для длительного применения, используется чаще при кризах. Депрессин: гипотиазид 1О мг резерпин О,1 мг дибазол О, О2 нембутал О,25. Рауседил 1 мг в/м или медленно в/в на изотоническом растворе. Многим больным помогают нейролептики: Аминазин 2,5% 1, О в/м. По мере лечения нормализуется электролитический градиент сосудистой стенки, уменьшается ее отечность, снижается чувствительность к катехоламинам и ангиотензиногену. При длительном применении салуретика можно спровоцировать подагру и скрытую гипергликемию превратить в явную. Блокирует действие альдостерона путем конкретного взаимодействия, т.к. Ослабляет явления вторичного гиперальдостеронизма, развивающегося в поздних стадиях ГБ и при симптоматических гипертензиях, а также при лечении салуретиками тиазидного ряда (гипотиазид). Оказывает непосредственное влияние на гладкую мускулатуру артериол. Из побочных явлений возможна желудочковая экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада. Лечение гипертонических кризов: Обязательна госпитализация. Дроперидол О,25% до 4 мл в/м или в/в медленно: по 2 мл в 2О мл 4О% глюкозы. Необходимо следить, чтобы снижение АД не было очень резким, что может привести к коронарной или цереброваскулярной недостаточности. Тропафен 1% 1, О на 2О мл изотонического раствора в/в медленно или в/м при симатоадреналовых кризах. При симптомах энцефалопатии, связанной с отеком мозга: Магния Сульфат 25% 1О, О в/м. Также увкеличивается свертываемость крови, появляется склонность к тромбозам. О, О2, механизм действия тот же; но в отличие от фуросемида, обладает более длительным действием - до 2О часов . Является активным диуретиком, вызывает активное выведение натрия без увеличения выведения калия (т.к. Эффект быстрый, через 15-2О мин, сохраняется 2-6 часов. Применять только в сочетании с салуретиками, по 75-13О мг/сут, курсами по 4-8 недель. Особенно эффективен при повышенной секреции альдостерона и низкой активности ренина плазмы. Подавляет активность ряда ферментов в сосудистой стенке, что приводит к падению ее тонуса. Начинают с доз 1О-2О мг * 3 раза в день, далее разовую дозу увеличивают до 2О-5О мг. Сильно действующие вазодиляторы, синтезированные в последние годы: Миноксидил (празозин) О, ОО1. При отсутствии эффекта назначают ганглиоблокаторы: Пентамин 5% 1, О в/м или в/в капельно! Гемитон О, О1% О,1 в/м или медленно в/в на 2О мл изотонического раствора (max через 2О-3О мин). Осмодиуретики: 2О% р-р Маннитола в изотоническом растворе. Применяют только в сочетании с другими средствами, особенно показан при брадикардии и малом сердечном выбросе (гипокинетический тип). Сходен по действию с папаверином, снижает ОПС, улучшает почечный кровоток, мало побочных эффектов. Хлорид кальция 1О% 5, О в/в - при остановке дыхания от введения магнезии. Рациональное сочетание резерпин апрессин (адельфан) гипотиазид. Хорошо комбинируется с бета-адреноблокаторами - это одна из лучших комбинаций для больных со стойкой гипертензией. При сердечной форме: Папаверин; бета-адреноблокаторы (анаприлин О,1% 1, О); рауседил 1 мг в/м или в/в медленно: ганглиоблокаторы - в крайнем случае! Побочное действие апрессина: тахикардия, усиление стенокардии, пульсирующие головные боли, покраснение лица. Арфонад - для создания управляемой гипотонии, эффект “на кончике иглы”. При отеке легких с апоплексическим вариантом: Кровопускание лучший метод - до 5ОО мл. Обязательно пунктировать вену толстой иглой, так как при этом резко повышена коагуляционная способность крови. ******************************************************* Дозы гипотензивных препаратов: Dibasoli 1% 4 ml; Lasix 4, О ml, Benzogexonii 2,5% 1, О; Pentamini 5% 1, О; Clophelini О, ОО1 1, О в/в медленно; pheno- tolamini 5 mg в/в струйно; Diasoxidi в/в капельно, Isoptini О,25 2, О (суправентрикулярные аритмии, коронарная недостаточность), коринфар 2О мг под язык. Известно, что для лечения ПМК используют βадреноблокаторы с целью подавления повышенной при ПМК сократимости миокарда левого желудочка. Артериальную гипертензию при тиреотоксикозе называют синдромом высокого сердечного выброса, при этом гипертрофия левого желудочка, как.

Тиреотоксикоз и артериальная гипертензия лечение
READ MORE

Артериальная гипертензия при патологии щитовидной железы.

Определение причин артериальной гипертензии требует проведения УЗИ, ангиографии, КТ, МРТ (почек, надпочечников, сердца, головного мозга), исследования биохимических показателей и гормонов крови, мониторирования АД. Лечение заключается в медикаментозном или хирургическом воздействии на первопричину. В зависимости от величины и стойкости АД, выраженности гипертрофии левого желудочка, характера изменений глазного дна различают 4 формы симптоматической артериальной гипертензии: транзиторную, лабильную, стабильную и злокачественную. При лабильной артериальной гипертензии отмечается умеренное и нестойкое повышение АД, не снижающееся самостоятельно. Отмечается слабо выраженная гипертрофия левого желудочка и сужение сосудов сетчатки. Наиболее часто симптоматические артериальные гипертензии имеют нефрогенное (почечное) происхождение и наблюдаются при острых и хронических гломерулонефритах, хронических пиелонефритах, поликистозе и гипоплазии почек, подагрической и диабетической нефропатиях, травмах и туберкулезе почек, амилоидозе, СКВ, опухолях, нефролитиазе. Особенностями почечных артериальных гипертензий служат преимущественно молодой возраст пациентов, отсутствие церебральных и коронарных осложнений, развитие хронической почечной недостаточности, злокачественный характер течения (при хроническом пиелонефрите – в 12,2%, хроническом гломерулонефрите – в 11,5% случаев). В диагностике паренхиматозной почечной гипертензии используют УЗИ почек, исследование мочи (выявляются протеинурия, гематурия, цилиндрурия, пиурия, гипостенурия – низкий удельный вес мочи), определение креатинина и мочевины в крови (выявляется азотемия). Реноваскулярная или вазоренальная артериальная гипертензия развивается в результате одно- или двусторонних нарушений артериального почечного кровотока. У 2/3 пациентов причиной реноваскулярной артериальной гипертензии служит атеросклеротическое поражение почечных артерий. Гипертензия развивается при сужении просвета почечной артерии на 70% и более. Систолическое АД всегда выше 160 мм рт.ст, диастолическое – более 100 мм рт.ст. Для реноваскулярной артериальной гипертензии характерно внезапное начало или резкое ухудшение течения, нечувствительность к лекарственной терапии, высокая доля злокачественного течения (у 25% пациентов). Диагностическими признаками вазоренальной артериальной гипертензии служат: систолические шумы над проекцией почечной артерии, определяемое при ультрасонографии и урографии – уменьшение одной почки, замедление выведения контраста. На УЗИ – эхоскопические признаки асимметрии формы и размеров почек, превышающие 1,5 см. Ангиография выявляет концентрическое сужение пораженной почечной артерии. Дуплексное УЗ-сканирование почечных артерий определяет нарушение магистрального почечного кровотока. В отсутствии лечения вазоренальной артериальной гипертензии 5-летняя выживаемость пациентов составляет около 30%. Наиболее частые причины гибели пациентов: инсульты мозга, инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность. В лечении вазоренальной артериальной гипертензии применяют как медикаментозную терапию, так и хирургические методики: ангиопластику, стентирование, традиционные операции. При значительном стенозе длительное применение медикаментозной терапии неоправданно. Медикаментозная терапия дает непродолжительный и непостоянный эффект. Основное лечение – хирургическое или эндоваскулярное. При вазоренальной артериальной гипертензии проводится установка внутрисосудистого стента, расширяющего просвет почечной артерии и предотвращающего ее сужение; баллонная дилатациясуженного участка сосуда; реконструктивные вмешательства на почечной артерии: резекция с наложением анастомоза, протезирование, наложение обходных сосудистых анастомозов. Феохромоцитома – гормонопродуцирующая опухоль, развивающаяся из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, составляет от 0,2% до 0,4% всех встречающихся форм симптоматических артериальных гипертензий. Феохромоцитомы секретируют катехоламины: норадреналин, адреналин, дофамин. Их течение сопровождается артериальной гипертензией, с периодически развивающимися гипертоническими кризами. Помимо гипертензии при феохромоцитомах наблюдаются сильные головные боли, повышенное потоотделение и сердцебиение. Феохромоцитома диагностируется при обнаружении повышенного содержания катехоламинов в моче, путем проведения диагностических фармакологических тестов (пробы с гистамином, тирамином, глюкагоном, клофелином и др.). Уточнить локализацию опухоли позволяет УЗИ, МРТ или КТ надпочечников. Проведением радиоизотопного сканирования надпочечников можно определить гормональную активность феохромоцитомы, выявить опухоли вненадпочечниковой локализации, метастазы. Артериальная гипертензия при синдром Конна или первичном гиперальдостеронизме вызывается альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников. Альдостерон способствует перераспределению ионов К и Na в клетках, удержанию жидкости в организме и развитию гипокалиемии и артериальной гипертензии. Гипертензия практически не поддается медикаментозной коррекции, отмечаются приступы миастении, судороги, парестезии, жажда, никтрурия. Возможны гипертонические кризы с развитием острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких), инсульта, гипокалиемического паралича сердца. Диагностика первичного альдостеронизма основана на определении в плазме уровня альдостерона, электролитов (калия, хлора, натрия). Отмечается высокая концентрация альдостерона в крови и высокая экскреция его с мочой, метаболический алкалоз (р Н крови — 7,46-7,60), гипокалиемия (При злокачественных артериальных гипертензиях, вызванных альдостеромой, проводится хирургическое лечение, позволяющее нормализовать или значительно снизить АД у 50-70% пациентов. До проведения хирургического вмешательства назначается гипонатриевая диета, лечение антагонистом альдостерона – спиронолактоном, купирующим гипокалиемию и артериальную гипертензию (по 25— 100 мг через каждые 8 ч). Гипертензия обусловлена гиперсекрецией глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников (гиперкортицизмом) и отличается стабильным, бескризовым течением, резистентностью к гипотензивной терапии, пропорциональным повышением систолического и диастолического АД. Другим характерным проявлением заболеваний является кушингоидное ожирение. Коарктация аорты – врожденный порок развития аорты, проявляющийся ее сегментарным сужением, препятствующим кровотоку большого круга. Коарктация аорты является редко встречающейся формой артериальной гипертензии. При вторичной артериальной гипертензии, вызванной коарктацией аорты, наблюдается разница в АД, измеренном на руках (повышенное) и ногах (нормальное или пониженное), увеличение АД в возрасте 1-5 лет и его стабилизация после 15 лет, ослабление или отсутствие пульсации на бедренных артериях, усиление сердечного толчка, систолические шумы над верхушкой, основанием сердца, на сонных артериях. Постановка диагноза при коарктации аорты основана на рентгенографии легких и органов грудной клетки, аортографии,эхокардиографии. При выраженной степени стеноза проводится хирургическое лечение. Развитие лекарственных форм артериальной гипертензии могут вызывать сосудистый спазм, повышение вязкости крови, задержка натрия и воды, влияние лекарственных средств на ренин-ангиотензиновую систему и т. Пероральные контрацептивы, содержащие эстрогены, оказывают стимулирующее действие на ренин-ангиотензиновую систему и вызывают задержку жидкости. Вторичная артериальная гипертензия развивается у 5% женщин, использующих оральную контрацепцию. В отличие от самостоятельной эссенциальной (первичной) гипертонии вторичные артериальные гипертензии служат симптомами вызвавших их заболеваний. Среди общего числа гипертензивных состояний доля симптоматических артериальных гипертензий составляет около 10%. Артериальная гипертензия при эндокринопатиях щитовидной железы. Встречается как при гипертиреозе, так и при гипотиреозе. Гипертиреоз. Характерные признаки гипертиреоза — увеличенные ЧСС и сердечный выброс, преимущественно изолированная систолическая артериальная гипертензия с.

Тиреотоксикоз и артериальная гипертензия лечение
READ MORE

Тиреотоксикоз лечение медикаментозное

Неоспоримым фактом является то, что тысячи людей из Европы, Азии и даже из США приезжают на лечение в Израиль и получают ультрасовременную качественную медицинскую помощь. Их привлекает, прежде всего, возможность находиться в условиях наиболее точно отвечающих цивилизованным и современным требованиям лечения и реабилитации заболеваний на основе точного поставленного диагноза при адекватной стоимости услуг. В работе израильских врачей заложена идея индивидуального подхода к каждому пациенту и принцип доказательной медицины, на основе которого строится лечение в Израиле. Отличительной чертой лечения в Израиле стала способность справляться со сложнейшими задачами по восстановлению здоровья больных путем проведения уникальных операций. Все эти впечатляющие успехи базируются на ряде фундаментальных подходов, которые можно образно назвать «тремя китами израильской медицины». Применение инноваций обеспечивает благоприятный синтез науки и практической медицины. Медицинские клиники Израиля являются базой для университетских научно-исследовательских центров и лабораторий, что в свою очередь обеспечило приток профессиональных кадров и возможность качественного повышения квалификации израильских врачей-специалистов. Связь университетских центров с другими медицинскими образовательными программами позволяет израильским врачам проходить стажировку у светил мировой медицины как в Израиле, так и за рубежом. Не удивительно, что в мировых рейтингах по уровню оказания помощи инфарктным больным Израиль опережает таких устойчивых лидеров в сфере медицины, как Швейцария и Германия. В целом следует отметить, что научные работы израильских медиков получали высокую оценку на медицинских конференциях во всем мире. Многие медицинские патенты на инновационные изобретения были получены нашими специалистами. Есть среди них и Нобелевские лауреаты: Аврам Гершко, Аарон Чехановер, Ада Йонат, которые активно занимались разработками в сфере биохимии — науки, тесно связанной с медициной. Исследования Гершко и Чехановера во многом расширили научные знания об онкологических заболеваниях. А научная деятельность Ады Йонат была направлена на изучение воздействия антибиотиков на человеческий организм. В таких условиях многие пациенты удачно проходят процесс реабилитации после лечения в Израиле или используют богатые природные источники, которыми так щедра природа Израиля, в лечебных и профилактических целях. Многие из них сочетают медицинский туризм и лечение в Израиле с возможностью посетить исторические места и религиозные святыни, посещение которых, как известно, исцеляет не только тело, но и душу человека. Иностранные туристы чувствуют себя комфортно в нашей стране. Более миллиона бывших соотечественники свободно владеют русским языком. В медицинских центрах работает персонал, говорящий на русском языке. Также медики владеют английским и арабским языками. Израиль – страна многих религий, где представители трех мировых религиозных течений (христианства, ислама и иудаизма) могут посетить свои святыни и чувствовать себя комфортно среди близких по вере людей. Для граждан Российской Федерации и Украины предусмотрен безвизовый въезд в государство Израиль, что позволяет сократить временные и финансовые расходы, требуемые для посещения нашей страны. В заключение следует отметить, что Израиль – современное государство с великолепной транспортной инфраструктурой, которое имеет выгодное географическое расположение, удобное для посещения иностранными гражданами, с развитой сетью гостиниц, частных арендных жилых комплексов, с индустрией развлечений и отдыха. На адрес Вашей электронной почты отправлено письмо с информацией о всевозможных вариантах санаторно-курортного лечения в Израиле. Все, что Вам необходимо, — определиться со сроками либо временем предполагаемого приезда, и сообщить нам о своем решении. Известно всего несколько случаев применения натриевой соли иоподовой кислоты для лечения тиреотоксикоза; в каждом случае лечение продолжали не более .

Тиреотоксикоз и артериальная гипертензия лечение
READ MORE

Эндокринная артериальная гипертензия. Гипертония MedQueen

Нервная система: эмоциональная неуравновешенность, нервозность, повышенная возбудимость, потливость, тремор. Больные жалуются на неспособность сосредоточиться, чувство внутреннего напряжения. Сердечно-сосудистая система: характерна суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия, иногда возникают мерцательная аритмия, трепетание предсердий, развивается кардиомегалия, приводящая к недостаточности функции сердца с высоким сердечным выбросом. Слабость в мышцах проявляется при ходьбе, вставании с колен, поднятии тяжестей. Желудочно-кишечный тракт: потребление пищи увеличивается, аппетит повышен на фоне худобы больного. Из-за усиления перистальтики кишечника характерен частый стул нормальной консистенции. При взгляде вниз верхнее веко отстает от движений глазного яблока. Половая система: снижается фертильность, возможна олигоменорея (редкие менструации). При взгляде прямо видна полоска склеры между радужкой и верхним веком. Щитовидная железа при тиреотоксикозе обычно увеличена. Проводят оценку функции щитовидной железы (общий T₄, свободный T₄, общий T₃, свободный T₃), базальный уровень, проводят пробы с поглощением щитовидной железой радиоактивного йода, супрессивные пробы с T3, T4, сцинтиграфию щитовидной железы. Характерно редкое мигание, офтальмопатия, экзофтальм. Для установления причины тиреотоксикоза проводят ультразвуковое исследование, выявляют тиреостимулирующие аутоантитела, все аутоантитела к рецепторам ТТГ, антитела к йодидпероксидазе, к микросомальным антигенам. По тяжести проявлений: Лечение обычно начинают с назначения специальных тиреостатических препаратов, которые подавляют активность щитовидной железы. Наиболее часто используют тиамазол, который предотвращает захват йода клетками железы, тем самым подавляя продукция тироксина в щитовидной железе. После нормализации функции железы прием тиамазола дополняется левотироксином для предотвращения гипотиреоза. В случаях, когда лечение тиреостатическими препаратами неэффективно или возникают рецидивы тиреотоксикоза, показано оперативное лечение. Чаще всего это субтотальная резекция щитовидной железы. Лечение тиреотоксикоза радиоактивным йодом заключается в однократном приеме радиоактивного йода, который разрушает клетки щитовидной железы. При неадекватном или несвоевременном лечении развиваются осложнения тиреотоксикоза: мерцательная аритмия, артериальная гипертензия, тиреотоксический психоз. Острое осложнение – тиреотоксический криз – тяжелое осложнение, основными симптомами которого являются лихорадка до 38-40°С, выраженная тахикардия, нарушения ритма сердца, расстройства со стороны центральной нервной системы. При наличии генетической предрасположенности к заболеванию рекомендуется периодически выполнять ультразвуковое исследование щитовидной железы, контроль гормонального статуса. Одной из основных причин артериальной гипертензии могт стать эндокринные заболевания, такие как акромегалия, гипертиреоз, гипотиреоз, гиперпаратиреоз. Лечение включает оперативное вмешательство, лучевую терапию, лекарственную терапию или комбинацию данных методов.

Тиреотоксикоз и артериальная гипертензия лечение
READ MORE

Тиреотоксикоз гипертиреоз

function(e){"use strict";if(Event Listener){e._mimic=! По сравнению с гипотиреозом при тиреотоксикозе наблюдаются противоположные эффекты, такие как повышение артериального давления гипертензия, учащение сердцебиения тахикардия, учащение пульса. В связи с этими отклонениями у больных.

Тиреотоксикоз и артериальная гипертензия лечение
READ MORE

Артериальная гипертония при заболеваниях щитовидной железы

Внутричерепная гипертензия (ВЧГ) – это группа состояний, обусловленная высоким давлением внутри черепа. Острая ВЧГ может развиться в результате тяжелой черепно-мозговой травмы, инсульта или абсцесса мозга. Хроническая ВЧГ возникает постепенно, с течением времени. Обычно четкая причина возникновения заболевания не идентифицируется. Хроническую форму ВЧГ относят к ряду индиопатических заболеваний (заболеваний, точную причину которых установить не удается). Идиопатическая ВЧГ – это ВЧГ для которой не характерны причины обычной ВЧГ. Чаще всего такая форма заболевания наблюдается у полных женщин после 20 лет. Эксперты не в полной мере понимают связь между лишним весом и ВЧГ, но снижение веса иногда помогает уменьшить симптомы. Также пациенты могут чувствовать сонливость, растерянность и раздражительность, иногда «свистящий» звук в ушах. Наличие ВЧГ можно заподозрить, если у пациента есть признаки и симптомы повышенного внутричерепного давления, например, проблемы со зрением и головные боли. Диагноз ВЧГ ставится после исключения других возможных причин симптомов. Лечение зависит от основного заболевания, в результате которого развилась ВЧГ. При наличии избыточного веча желательно похудеть, ограничить потребление соли и жидкости. Это часто помогает уменьшить глазные симптомы, а иногда может облегчить все симптомы и исключить необходимость медицинского лечения. Чаще всего для нормализации внутричерепного давления назначают мочегонные средства. Терапия мочегонными препаратами проводится курсами, при частых рецидивах препараты назначаются на постоянной основе. Кортикостероиды показаны при опухолях мозга, и малоэффективны при черепно-мозговых травмах, инсульте. В некоторых случаях применяются люмбарные пункции, для того чтобы удалить избыток спинномозговой жидкости из позвоночника и черепа, и, тем самым понизить внутричерепное давление. Эта процедура включает в себя отбор проб жидкости из поясничной части спины с помощью иглы и шприца. Хирургическое вмешательство следует рассматривать как крайнее средство, если лекарства, снижение веса и консервативное лечение не дают результата. Для многих, шунтирующие операции обеспечивает долгосрочное освобождение от симптомов, хотя есть небольшой риск осложнений, таких как инфекции и блокировки. В редких случаях, когда затронуто зрение, может понадобиться фенестрация оболочки зрительного нерва. В ходе операции хирург вскрывает оболочку, окружающую зрительный нерв, чтобы уменьшить давление на нерв и удалить некоторое количество жидкости. Данная операция весьма эффективна и помогает решить проблему со зрением, но количество жидкости, удаленной настолько мала, что она не будет иметь значения для общего высокого внутричерепного давления, а это может привести к осложнениям, которые включают слепоту. Перед операцией следует обсудить все возможные риски с хирургом. Да у мужа артериальная гипертензия, вопрос что это за диагноз, опасен для жизни или нет, и правильно ли что врач выписал лишь таблетки от давления, может быть нужно вмешательство или что-нибудь Уважаемый доктор! Да у мужа артериальная гипертензия, вопрос что это за диагноз, опасен для жизни или нет, и правильно ли что врач выписал лишь таблетки от давления, может быть нужно вмешательство или что-нибудь. Артериальная гипертония при заболеваниях щитовидной железы Системные гипертензии № . Для лечения АГ при гипертиреозе преимуществом будут пользоваться bадреноблокаторы, препараты центрального действия и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента ИАПФ. Однако.

Тиреотоксикоз и артериальная гипертензия лечение
READ MORE

Артериальная лёгочная гипертензия симптомы и лечение.

Артериальная гипертензия — это стойкое повышение артериального давления выше 140/90 мм рт.ст. Артериальная гипертензия является одним из наиболее распространенных заболеваний, риск ее развития увеличивается с возрастом. Артериальная гипертензия – это заболевание, которое обычно развивается постепенно. Для артериальной гипертензии характерно именно стойкое повышение артериального давления. Основной симптом артериальной гипертензии — стойкое повышение артериального давления выше 140/90 мм рт.ст. В случае возникновения первичной артериальной гипертензии (появляется при отсутствии нарушений со стороны других органов) ее причину зачастую невозможно определить. Однако выделяют факторы риска развития артериальной гипертензии: Лечение артериальной гипертонии длительное и подбирается индивидуально для каждого больного с учетом переносимости препаратов, наличия осложнений, степени повышения артериального давления. Лечение вторичных гипертензий (стойкое повышение артериального давления, связанное с заболеваниями органов, участвующих в регуляции давления (почек, эндокринной системы)) заключается в лечении заболеваний, на фоне которых повышается давление (лечение может быть как медикаментозным, так и хирургическим). Подробное описание заболевания Артериальная лёгочная гипертензия, ответы на вопросы что.

Тиреотоксикоз и артериальная гипертензия лечение
READ MORE

Как можно вылечить тиреотоксикоз

Различают артериальную гипертонию двух типов – первичную и вторичную (гипертония 1 и гипертония 2). Первичная гипертония (гипертония 1) – это самостоятельное заболевание, не связанное с нарушением работы органов человеческого тела. Вторичной гипертонией (гипертония 2) считают повышение артериального давления под влиянием нарушения работы некоторых органов (например, почек, щитовидной железы). Выявление и устранение этих нарушений приводит к нормализации артериального давления. Если на данном этапе нет оснований подозревать вторичную гипертонию и удаётся добиться снижения давления стандартной терапией, то обследование может быть закончено. У пациентов старше 40 лет вторичная гипертония встречается в 10% случаев, 30-35 лет – в 25%, младше 30 – практически в 100% случаев заболевания. При подозрении на вторичную гипертонию назначаются целенаправленные лабораторные исследования. Связаны с поражением почечных артерий, сужением их просвета. Заболевание сопровождается ожирением, угревыми высыпаниями, выпадением волос на голове и ростом волос на конечностях, артериальной гипертонией, сердечной недостаточностью, повышением уровня сахара в крови. В почки поступает недостаточное количество крови и они вырабатывают вещества, повышающие артериальное давление. Такое состояние может развиться и при длительном лечении кортикостероидными препаратами (например, при бронхиальной астме, ревматоидном артрите). Это опухоль надпочечников (в основном доброкачественная), которая продуцирует избыточное количество гормонов . Обычно артериальное давление повышается внезапно и резко, сопровождается дрожью, потливостью, повышается уровень сахара в крови. О феохромоцитоме, об адреналине и норадреналине читайте статьи по ссылкам. Это заболевание связано с наличием опухоли (чаще доброкачественной) клубочковой зоны надпочечников, где вырабатывается гормон . Увеличиваются размеры кистей рук и стоп, укрупняются черты лица. Гормон усиленно поступает в кровь, накапливает воду и натрий в стенке сосудов, суживает их просвет, а это ведёт к повышению артериального давления. Головные боли, нарушена работа суставов и внутренних органов, повышена утомляемость, повышено артериальное давление. При этом из организма выводится калий, что ведёт к нарушениям в работе мышц, в том числе сердечной. Гипертонии при нарушении функций щитовидной железы. Лечение тиреотоксикоза народными средствами может привести к ухудшению состояния и усилению симптомов, особенно в детском возрасте, при беременности и.

Тиреотоксикоз и артериальная гипертензия лечение
READ MORE

Лечение нарушений ритма сердца у больных с тиреотоксикозом.

Простым языком тиреотоксикоз можно описать как сбой в работе щитовидной железы, сопровождающийся нарушением выработки жизненно важных гормонов, что приводит к развитию заболевания. Тиреотоксикоз — это патологическое состояние щитовидки, при котором орган начинает в усиленном количестве вырабатывать гормоны, на фоне чего весь организм страдает от симптомов интоксикации. При отсутствии своевременной диагностики и медицинского вмешательства данная форма заболевания приводит к нарушению сердечного ритма, бессоннице, развитию невроза, закупорке вен тромбами, тремору конечностей. Одним из характерных симптомов передозировки гормонов щитовидной железы организмом является пучеглазие (выпячивание глазных яблок из орбит) и развитие зоба. Пациент при этом боится резкого света, испытывая боль, из глаз текут слезы. Кроме этого, при избытке гормонов щитовидной железы в организме у женщин быстро развивается остеопороз, приводящий к переломам костей даже при самых незначительных травмах. При значительном превышении показателей от нормы специалист ставит диагноз – гипертиреоз, который дополнительно следует подтвердить другими методами исследования: Для определения методики лечения тиреотоксикоза следует, в первую очередь, выявить «источник» заболевания. На начальном этапе патологии эффективным является медикаментозное лечение, а именно назначение пациенту тиреостатиков (препаратов, снижающих активность работы щитовидной железы) – Мерказолил, Тирозол, Пропицил. Дозу препарата и продолжительность курса лечения определяет врач индивидуально для каждого отдельного больного тиреотоксикозом. Обычно эти препараты следует принимать не менее 1 года. При деструктивных нарушениях ткани щитовидной железы пациентам назначают курс лечения глюкокортикостероидами – это помогает уменьшить разрушительные процессы в железе и несколько снизить прогрессирование заболевания. После курса лечения тиреостатиками пациенту, при необходимости, проводится оперативное вмешательство. Лечение тиреотоксикоза препаратом Эндонорм проводится в случае диагностирования аутоиммунной природы происхождения заболевания. Данное лекарство представляет собой биологически активную добавку, в состав которой входят растительные и природные компоненты, их действие направлено на восстановление поврежденных тканей и клеток щитовидки. Опасным осложнением является тиреотоксический криз — состояние, представляющее угрозу для жизни больного. Спровоцировать развитие криза могут перенесенные инфекционные заболевания, операции, стресс, отсутствие адекватной терапии. Тиреотоксический криз сопровождается рядом клинических симптомов: Если больному не оказать немедленную помощь, то может наступить смерть в результате нарушения в работе всех жизненно важных органов и систем – почек, сердца, дыхательной системы. В случае развития у женщины тиреотоксикоза беременность практически невозможна из-за многочисленных нарушений со стороны гормонального фона и репродуктивной системы в целом. Если зачатие все же наступило, то такая пациентка должна как можно скорее встать на учет в женскую консультацию. Если женщина знает о наличии у нее тиреотоксикоза, то беременность следует обязательно планировать. Планирование включает в себя полное обследование, курс лечения и консультацию эндокринолога. При правильном подходе женщина может выносить и родить здорового ребенка. Лицам с выявленным гипертиреозом следует придерживаться специального режима питания. Диета при тиреотоксикозе предусматривает повышенное содержание калорий в блюдах, чтобы восстановить энергетические запасы организма и не допустить истощения. Патология сердца нередко является ведущей в клинике заболеваний щитовидной железы, сопровождающихся ее дисфункцией гипо или гипертиреоз, часто приводит к утрате трудоспособности, снижению качества жизни. Значимость тиреоидной патологии особенно повышается при ее сочетании с.

Тиреотоксикоз и артериальная гипертензия лечение
READ MORE

Артериальная гипертензия степени

Миокардиодистрофия (МКД) – нарушение обмена веществ в сердечной мышце. Заболевание всегда возникает на фоне других сердечных ли несердечных патологий. На сегодняшний день это довольно распространенное заболевание. Миокардиодистрофия проявляется учащенным сердцебиением, болью в сердце, одышкой, повышенной утомляемостью. По статистике оно является третьей по частоте причиной хронической сердечной недостаточности. К счастью, изменения при миокардиодистрофии носят обратимый характер. Своевременное и правильно подобранное лечение может полностью избавить от проблем с сердцем. Сердце человека – полый четырехкамерный орган, выполняющий в организме роль насоса. Его основная функция – обеспечить безостановочное движение крови по телу. Сердце находится в грудной клетке, преимущественно с левой стороны. Оно разделено перегородкой на две половины, каждая из которых состоит из предсердия и желудочка. Правая половина сердца перекачивает кровь через легкие (малый круг кровообращения), а левая через остальные органы (большой круг кровообращения). Сердечная стенка состоит из трех слоев: Перикард или околосердечная сумка – это наружная оболочка сердца. Она представляет собой чехол из соединительной ткани, отделенный от эпикарда щелью, заполненной жидкостью. Его основная задача – не позволить сердцу перерастягиваться и защитить его от трения о другие органы. Рассмотрим подробнее состав и функции миокарда, так как именно он поражается при миокардиодистрофии. Миокард – мышечный слой сердца, который представляет собой плотное скопление особых мышечных клеток – кардиомиоцитов. Миокард предсердий и желудочков функционально отделен друг от друга. Благодаря этому предсердия и желудочки сокращаются не синхронно. В предсердиях мышечный слой в 2 раза тоньше (2-3 мм), так как эти участки сердца выполняют меньшую работу. В состав миокарда входят: Таким образом, происходит управление предсердиями и желудочками, и сердце работает скоординировано и поддерживает необходимый ритм. Функции миокарда обеспечить сократимость, возбудимость, проводимость и автоматизм сердца. Клетка сердца (кардиомиоцит) состоит из множества тонких волокон миофибрил, расположенных в разных направлениях. Когда клетки миокарда получают нервный импульс, они одновременно сокращаются. При этом стенки сердца сжимаются, уменьшая объем его камер, и кровь выталкивается наружу. Благодаря системе сердечных клапанов, она движется в одном направлении. Первыми сокращаются предсердия и накачивают кровь в желудочки. После чего клапан между предсердием и желудочком закрывается и происходит мощное сокращение желудочков, во время которого кровь поступает в артерии. Для того чтобы кардиомиоциты сокращались, необходим ряд условий: При миокардиодистрофии нарушается механизм сердечного сокращения. Сердце сокращается не в полную силу, что приводит к ухудшению кровообращения в организме. В результате все ткани и органы получают недостаточно питательных веществ и кислорода. В связи с нарушением обменных процессов разрушаются клетки на отдельных участках миокарда. Проявления: давящие боли в сердце не связанные с физической нагрузкой, плохая переносимость физической нагрузки – одышка, быстрая утомляемость. Питание миокарда ухудшается, зона поражения увеличивается, очаги сливаются между собой. Включаются механизмы компенсации и окружающие клетки разрастаются. Неповрежденные структуры увеличиваются в объеме и берут на себя роль разрушенных кардиомиоцитов. Нарушается сократительная способность сердца, при каждом ударе оно выталкивает уменьшенный объем крови. При правильном лечении удается восстановить поврежденные клетки и наладить работу сердца. Проявления: одышка, нарушение сердечного ритма (тахикардия, аритмия), незначительные отеки ног в конце дня. Тяжелые нарушения строения и функции сердечной мышцы. Мышца сердца значительно поражена – сердце не в состоянии сокращаться достаточно сильно и обеспечить нормальное кровообращение в организме. Симптомы: застой крови в сосудах легких, одышка в движении и в покое, отеки, бледность кожи, увеличение печени, нарушения на кардиограмме, снижение трудоспособности, значительные нарушения сердечного ритма. Как не развивается медицина, фармацевтика, артериальная гипертензия остается всегда.

Тиреотоксикоз и артериальная гипертензия лечение
READ MORE

Тиреотоксикоз гипертиреоз Причины, симптомы и лечение. МЖ.

Нередко диагностируется такое патологическое состояние, как гипертензия артериальная. В большинстве случаев от высокого давления страдают люди преклонного возраста. Что же касается вторичной формы, то она возникает на фоне заболеваний других внутренних органов. В норме в артериях поддерживается определенное давление (ниже 139/89). Подобное состояние еще называется синдромом артериальной гипертензии или симптоматической гипертонией. Нередко гипертензия сочетается с атеросклерозом сосудов. Какова этиология, клинические проявления и лечение артериальной гипертензии? В последнее время это заболевание нередко диагностируется у молодых лиц. Гипертония является очень распространенной патологией. От данного недуга страдают миллионы людей во всем мире. Гипертония и гипотония — это два противоположных состояния. Появляются признаки энцефалопатии, недостаточности левого желудочка, нарушения функции почек. При гипотонии давление падает ниже предельных цифр. Возможно сужение артерий в области сетчатки, изменение показателей крови. Синдром артериальной гипертензии может развиться при патологии внутренних органов. Первичная гипертония встречается примерно в 90% случаев. Очень часто давление повышается на фоне патологии крупных сосудов (каорктации аорты, сужения сонных артерий). Вторичные артериальные гипертензии встречаются значительно реже. В зависимости от причины возникновения их подразделяют на следующие типы: Первичная артериальная гипертензия может характеризоваться различными показателями давления. Симптомы нарушения функции ЦНС и внутренних органов отсутствуют. В ряде случаев причиной повышения давления могут быть лекарственные средства (глюкокортикоиды, гормональные препараты, «Индометацин»). Многие сердечные заболевания протекает со схожей симптоматикой. Чем оно выше, тем тяжелее состояние больного, и выше риск развития осложнений. 1 степень характеризуется систолическим давлением от 140 до 159 мм.рт.ст. При 2 степени давление варьирует от 160/100 до 179/109. Данная патология бывает доброкачественной и злокачественной. 1 стадия характеризуется лабильностью артериального давления, колебаниями кровяного давления от 140/90 до 179/114 мм.рт.ст. Если у человека имеется первичная гипертония, симптомы могут быть очень разнообразными. Больные могут предъявлять жалобы на: Симптомы будут зависеть от стадии заболевания и уровня давления. По мере прогрессирования заболевания возможно появление одышки после физической нагрузки. В случае если в процесс вовлекаются сосуды сетчатки глаз, может ухудшаться острота зрения. Связано это с задержкой жидкости в организме и нарушением функции почек. Если при гипертонии причина кроется в патологии надпочечников (первичном альдостеронизме), больного могут беспокоить судороги, парестезии, мышечная слабость, частое ночное мочеиспускание, жажда. Данная форма вторичной гипертензии требует хирургического лечения. При нейрогенной артериальной гипертензии возможно наличие следующих признаков: судорог, нарушения сознания, потливости, тахикардии, головной боли, головокружения. В данной ситуации артериальная гипертония — это следствие повреждения головного или спинного мозга. Наиболее частыми осложнениями являются: ишемический инсульт, развитие инфаркта миокарда, гипертонический криз, стенокардия, потеря зрения вследствие отслоения сетчатки, развитие аневризмы, сердечной астмы и отек легких. Лечение гипертонии проводится гипотензивными препаратами. При несоблюдении схемы лечения или полном отсутствии лечебных мер часто формируются гипертонические кризы. Криз — это неотложное состояние, которое требует экстренной помощи. Данное состояние характеризуется резким повышением артериального давления до таких значений, которые превышают привычные показатели. Для каждого человека криз возникает при своем значении давления. Приступ развивается на фоне эмоциональных переживаний, физических нагрузок, переохлаждения, употребления соленой пищи, алкоголя. Криз на фоне стресса характеризуется возбуждением больного человека, потливостью, покраснением лица, головной болью, сухостью во рту, дрожанием рук, тошнотой, рвотой, частым мочеиспусканием. При отечной форме гипертонического криза больные апатичны, сонливы. В случае вторичной вазоренальной гипертонии, высоком давлении на фоне феохромоцитомы, альдостеромы, сильного стеноза аорты требуется хирургическое лечение. Визуально определяются отеки и бледность кожи лица. Схема лечения лекарственной гипертензии предполагает отказ от применения средств, провоцирующих повышение давления. Криз может привести к амаврозу, гемипарезу конечностей. Профилактика артериальной гипертензии предполагает устранение основных факторов риска и лечение хронических соматических заболеваний. Таким образом, выбор средств от гипертонии зависит от основной причины ее возникновения. Ответ Если проводится курс медикаментозного лечения тиреотоксикоза, то первое исследования гормонов щитовидной железы Т свободный, Т свободный.

Тиреотоксикоз и артериальная гипертензия лечение
READ MORE

Лечение артериальной гипертензии у детей и подростков.

Critical Images.check Image For Criticality",function(b));u("pagespeed. =q&&g(h,n,);var t=this;function u(b,c);function v(b)y.prototype.check Image For Criticality=function(b);u("pagespeed. Статья о том как лечить артериальную гипертензию у детей и подростков, причины возникновения, а также какие бывают виды заболевания. Эндокринная чаще всего обусловлена такими заболеваниями желез внутренней секреции, как тиреотоксикоз, феохромоцитома, аденома.

Тиреотоксикоз и артериальная гипертензия лечение
READ MORE

Симптоматическая гипертония симптомы, лечение, формы.

Москва 2010 Федеральное государственное учреждение «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В. Кулакова» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (Директор академик РАМН, профессор, д.м.н. Т.) Всероссийское научное общество кардиологов (Президент академик РАМН, профессор, д.м.н. Г.) Российское медицинское общество по артериальной гипертонии (Президент профессор, д.м.н. Артериальная гипертония симптоматическая гипертония это заболевание сердечнососудистой системы, явным признаком которого является стойкое. нефриты при системных заболеваниях, диабетическая нефропатия, эндокринные заболевания тиреотоксикоз гиперфункция щитовидной железы.

Тиреотоксикоз и артериальная гипертензия лечение
READ MORE

Легочная гипертензия симптомы, лечение и прогноз

Легочная гипертензия и ее. легочная артериальная. Лечение направлено на.

Тиреотоксикоз и артериальная гипертензия лечение
READ MORE

Лечение и прогноз при. cardiolog.online

Лечение и прогноз при постоянной форме фибрилляции. артериальная гипертензия.

Тиреотоксикоз и артериальная гипертензия лечение
READ MORE

Лечение тиреотоксикоза.

Лечение тиреотоксикоза, механизм действия, мерказолил, побочные эффекты мерказолила, бетаадреноблокаторы, витамин В, перхлорат натрия, препараты лития, препараты неорганического йода, показания.

Тиреотоксикоз и артериальная гипертензия лечение
READ MORE

Артериальная гипертония

Артериальная гипертония. лечение. когда имеется сужение артерий и/или их более.

Тиреотоксикоз и артериальная гипертензия лечение
READ MORE

Тиреотоксикоз лечение, симптомы, причины

Тиреотоксикоз – лечение. Для определения правильной тактики лечения тиреотоксикоза, в первую очередь определяется его причина.

Тиреотоксикоз и артериальная гипертензия лечение
READ MORE

Артериальная гипертензия при тиреотоксикозе и ее роль в.

В статье представлены результаты оценки частоты развития артериальной гипертензии АГ при тиреотоксикозе ТТ, ее характер, влияние на характер ремоделирования левого. Гипертрофия левого желудочка при эссенциальной гипертензии Актуальные вопросы патогенеза, диагностики и лечения.

Тиреотоксикоз и артериальная гипертензия лечение
READ MORE

Тиреотоксикоз симптомы, лечение, профилактика, причины, первые.

Существуют три основных метода лечения тиреотоксикоза медикаментозное, хирургическое и лечение радиоактивным йодом.

Тиреотоксикоз и артериальная гипертензия лечение
READ MORE

Тиреотоксикоз симптомы и лечение

Часто при лечении тиреотоксикоза в качестве вспомогательных средств используются βадреноблокаторы Атенолол, Бисопролол, Метопролол и другие в связи.

Тиреотоксикоз и артериальная гипертензия лечение
READ MORE

Диссертация на тему Особенности артериальной гипертензии.

Особенности артериальной гипертензии у больных гипотиреозом тема диссертации и автореферата по ВАК, кандидат медицинских наук Пагаева, Фатима Петровна. Диссертация и. Особое значение приобретает диагностика и лечение АГ у гипотиреоидных больных в пожилом возрасте.

Тиреотоксикоз и артериальная гипертензия лечение
READ MORE

Тиреотоксикоз причины заболевания, его симптомы и лечение

Если у пациента диагностируется тиреотоксикоз – лечение этого состояния при современном уровне развития медицины может быть осуществлено следующими.