Стенокардия гипертония операция

Стенокардия гипертония операция
READ MORE

Стенокардия лечение, гипертония, высокое давление. YouTube

Если человека беспокоит сердце, то это всегда говорит о серьезной проблеме. Стенокардия – частое заболевание сердца и его сосудов у пожилых людей. Рассмотрим эффективные способы лечения стенокардии или «грудной жабы», как раньше называли давящую боль в груди. Сердечная мышца питается кровью по коронарным сосудам. С возрастом внутри этих сосудов появляются жировые бляшки – атеросклероз. Просвет сосудов становится узким, крови к сердцу поступает меньше. Процесс образования бляшек длительный и постоянно прогрессирует. Существуют препараты, которые останавливают дальнейшее сужение сосуда или замедляют его. Но нельзя говорить, что стенокардия навсегда излечима. В зависимости от степени выраженности стенокардии может понадобиться медикаментозное лечение или операция. Сердечная мышца страдает, возникает приступ боли за грудиной. Рекомендуются лекарственные препараты разных классов, многие из которых люди будут пить всю жизнь. Развитие атеросклеротических бляшек в сосудах происходит из-за высокого уровня холестерина в крови. Нередко на фоне употребление алкоголя развиваются нарушения ритма. Курение и регулярное употребление алкоголя человеку со стенокардией следует исключить. Учеными доказано, что курение делает приступы стенокардии более тяжелыми и частыми. Человек страдает от ощущения перебоев в работе и «замирания» сердца. Никотин сужает сосуды сердца, которые и без того узкие из-за бляшек. Народные методы лечения при болях в сердце не всегда достаточно эффективны. Использовать травы можно лишь предварительно посоветовавшись с лечащим врачом. Ведь стенокардия – серьезная, смертельная патология сердца. И останавливаться лишь на лечении народными средствами при ней нельзя. После установки диагноза закономерно возникает вопрос, что принимать при стенокардии постоянно. Препараты, которые созданы для того, чтобы лечить стенокардию сердца, можно поделить на две большие группы: Людям, которые страдают от стенокардии, кажется, что первая группа и вовсе не нужна. Ведь она не облегчает состояние прямо сейчас, не устраняет приступ боли. Они позволяют больным стенокардией доживать до глубокой старости. Атеросклеротическая бляшка, которая есть при стенокардии в сосудах сердца, в любой момент может разорваться. К ее надорвавшейся поверхности начнут прилипать тромбоциты, образуется тромб. В сердце перестанет поступать кровь, мышцы погибнет – разовьется инфаркт. Такая мышца больше никогда не станет прежней, этот участок сердца умирает навсегда. Препараты аспирина или клопидогреля принимаются ежедневно. Обычно, человек принимает или аспирин, или клопидогрел. Но в течение целого года после инфаркта миокарда врачи рекомендуют принимать оба препарата. Препараты, которые помогают избавиться от высокого холестерина в крови. Большие дозы статинов лечат сосуды и могут даже растворить бляшки, которые уже образовались. Статины при стенокардии должны приниматься ежедневно, желательно в вечернее время. Связано это с тем, что максимальное образование холестерина приходиться именно на вечернее время. Именно при этих состояниях ингибиторы АПФ и бета-блокаторы продлевают человеку жизнь. Бета-блокаторы обладают еще и антиангинальным эффектом, поэтому они входят и во вторую группу лекарств. Ингибиторы АПФ эффективно снижают артериальное давление. Вторая группа препаратов быстро помогает и облегчает состояние больного. Но эти лекарства не помогают избежать опасных последствий приступов стенокардии – инфарктов миокарда. Антиангинальные препараты или коронаролитики расширяют сосуды сердца, улучшая его питание на период действия лекарства: Приступы стенокардии провоцируются физической нагрузкой. Этому способствуют умеренные физические нагрузки в виде лечебной физкультуры. Поэтому многие пациенты прекращают и без того скудную двигательную активность, полностью лишая себя упражнений. Комплекс упражнений обязательно должен разрабатывать квалифицированный врач – специалист по лечебной физкультуре. Предварительно потребуется консультация кардиолога с подробным заключением и диагнозом. Точный диагноз позволит врачу лечебной физкультуры подобрать упражнения в соответствии с тяжестью заболевания. Они начинаются с дыхательных упражнений, роль которых – улучшить снабжение крови кислородом. В дальнейшем, занятия станут более интенсивными, постепенно будут вовлекаться разные группы мышц, начиная от кистей рук и стоп и заканчивая мышцами груди и спины. При появлении любого дискомфорта, будь то боли в сердце, тяжесть или просто одышка, следует прекратить упражнение и сообщить о симптомах врачу. Избыток нагрузки, особенно в первые дни занятий может спровоцировать приступ стенокардии, поэтому упражнений физкультурой не следует форсировать. Использование массажа при стенокардии разрешено лишь у полностью компенсированных больных, вне периодов обострения. Запрещено проводить курсы массажа при диагностировании нестабильной стенокардии или стенокардии III-IV функциональных классов. Наилучшим считается массаж межлопаточной области и шейно-грудного отдела позвоночника. Воздействие на эти точки используется как часть общеукрепляющего массажа. Сеансы не должны длиться более 20 минут, один раз в день, в течение 7-10 дней. Правильно проведенный массаж улучшает обмен веществ и стимулирует коронарное кровообращение. Одновременно с этим улучшается состояние центральной и вегетативной нервных систем, что благотворно сказывается на иннервации сердца. После курса массажа улучшаются процессы питания в тканях, а общая устойчивость организма к стрессам повышается. При ней грудная клетка вскрывается полностью, после у человека остается большой шрам. Аорто-коронарное шунтирование заключается в создании обходных путей в сосудах. Вместо тех сосудов, которые сильно забиты бляшками, хирурги создают новые. Через него вводится небольшой стент – пружинка, которая раскроется в пораженном бляшкой сосуде. Во время острого приступа стенокардии человек ощущает сильную, давящую боль за грудиной. Они будут снабжаться кровью непосредственно из крупного сосуда – аорты. Она может отдавать в руку, обычно в левую, а также под левую лопатку и в нижнюю челюсть. Коронарное стентирование – менее травматичная операция. Если приступ не прекратить, то мышца сердца начнет погибать – разовьется инфаркт миокарда. Если скорая помощь зафиксирует развитие тромба в сосуде, то она может посчитать нужным провести тромболизис. В вену вводиться препарат, который полностью растворит тромб. Сердечная мышца снова начнет питаться кровью, развития инфаркта миокарда удастся избежать. Отзыв о лечении гипертонии и высокого давления прибором биорезонансной терапии Биомедис. ✓Купить лечебный прибор Биомедис Андроид по ссылке

Стенокардия гипертония операция
READ MORE

Стенокардия симптомы, причины, диагностика,

То есть улучшить кровоснабжение сердца, чтобы оно вновь полноценно выполняло свою функцию. Стенокардия представляет собой болевой синдром в области сердца, обусловленный.

Стенокардия гипертония операция
READ MORE

Какое давление при стенокардии высокое или низкое

Заболевания, связанные с нарушением кровообращения, — одна из главных проблем современной медицины. Это происходит, когда к сердечной мышце из-за поражения коронарных артерий в ограниченном количестве поступает артериальная кровь (либо не поступает вовсе). Острая форма ИБС — инфаркт миокарда, хроническая — стенокардия. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) лидируют в печальном списке причин смертности населения во многих развитых странах, в том числе и в России, причем в нашей стране этот показатель примерно в два раза выше, чем на Западе. Однако, как утверждают врачи, в последние годы показатель смертности вследствие ИБС медленно, но неуклонно снижается. У населения пенсионного возраста (после 60-65-ти лет) показатели смертности среди обоих полов примерно равны. Отчего же возникает недостаточность кровоснабжения артерий? Самая распространенная причина сужения проходов сосудов — возникновение атеросклеротических бляшек, образующихся из-за отложений на стенках сосудов жира. Соответственно в группу риска входят те люди, у которых есть множество предпосылок к отложениям холестерина в артериях: курящие, злоупотребляющие алкоголем, страдающие от сахарного диабета и ожирения, те, у кого наблюдается генетическая предрасположенность к гиперлипидемии. Но даже у людей, которые, казалось бы, не имеют ярко выраженных факторов риска к развитию ИБС, она может проявиться. Поэтому стоит знать о том, какие признаки могут говорить о наличии заболеваний коронарных артерий. Чем раньше будет обнаружено нарушение кровообращения сосудов, тем успешнее может оказаться лечение. Чтобы выявить заболевание на начальном этапе, необходимо регулярно проходить профилактическое обследование у кардиолога и терапевта. Также может быть показан так называемый стресс-тест (тест с нагрузкой). Электрокардиограмма (ЭКГ) поможет выявить стенокардию (и отличить ее от других похожих болей в области сердца), аритмию, инфаркт миокарда. Пациенту для полноты результата могут назначить как ЭКГ в покое, так и с нагрузкой или холтеровское мониторирование (наблюдение за электрической активностью сердца в течение суток). Эхо КГ, или УЗИ сердца, позволяет визуально оценить состояние сердечной мышцы, работу клапанов, увидеть участки инфаркта. Самым информативным и современным диагностическим методом выявления ИБС считается коронароангиография, при которой в сосуды сердца при помощи зонда вводят контрастное вещество и делают рентген-снимок. Таким образом получают информацию о сужении сосудов, его степени, местонахождении холестериновых бляшек. Весь комплекс диагностических методов призван определить, нужно ли пациенту хирургическое вмешательство для облегчения его состояния, и назначить медикаментозное лечение и терапию. В настоящее время существует несколько методов лечения ИБС, и обычно врач, исходя из диагноза, назначает не одно, а комбинацию терапевтических мероприятий. Именно поэтому не стоит пренебрегать профилактическими мерами, чтобы сохранить здоровье сосудов и артерий. В первую очередь, человек должен устранить те факторы риска возникновения ИБС, которые возможно: бросить курить, снизить потребление алкоголя до минимума, отказаться от жирной пищи и продуктов с повышенным содержанием холестерина. Также стоит уделять внимание физическим нагрузкам (особенно кардиотренировкам: ходьбе, велосипеду, танцам, плаванию). Это поможет снизить вес (при наличии лишнего), укрепить стенки сосудов. Раз в полгода-год нужно проходить контрольное исследование крови на содержание сахара и холестерина в крови. При этом процесс поддерживающей терапии может оказаться длительным и крайне сложным как для пациента, так и для его родных. Давление при стенокардии во время приступов имеет свойство повышаться, а после того, как симптомы исчезают, опять возвращаться к нормальным показателям.

Стенокардия гипертония операция
READ MORE

Стенокардия покоя основные

Ежегодно этот недуг уносит жизни сотен тысяч людей, и стольких же делает инвалидами. Но как правило, мало кто обращается к кардиологу с такими жалобами. Хотя, как показывает практика, медикаментозное лечение зачастую является весьма эффективным на начальном этапе заболевания. В случаях если терапия не дает результата, и бляшка практически закупорила сосуд, специалист рекомендует операцию, по восстановлению кровотока в аорте и сосудах. Сегодня шунтирование сосудов — это один из высокоэффективных оперативных методов в борьбе с ишемией и атеросклерозом. Это оперативное лечение, направленное на восстановление кровотока в организме, посредством обхода участка пораженного сосуда при помощи шунта. Аортокоронарное шунтирование, восстанавливает кровоток в сердечной мышце, аорто-бедренное шунтирование направлено на восстановление кровоснабжения в нижних конечностях. Шунты берут из тела пациента, как правило – это небольшие отрезки артерий или вен. Шунтирование сосудов сердца, позволяет не только улучшить качество жизни, но и значительно продлевает ее. Аорто-бедренное шунтирование, в свою очередь, предотвращает ампутацию ноги, импотенцию, хромоту и невыносимые боли в конечностях. Прежде чем решиться на операцию, больному необходимо пройти небольшой курс подготовки и взвесить все риски, узнать прогноз операции. Опер ация шунтирования сердца проводится под общим наркозом. Производится надрез в районе грудной клетки, размером в 20–25 см. Специалист выделяет пораженную артерию, и производит вживление шунта. Один конец пришивается к аорте, другой к коронарной артерии. Кстати, в процессе операции делается разрез на руке или бедре, для получения шунта. Если проводят аорто-бедренное бифуркационное шунтирование, то используют еще и эпидуральную анестезию. В процессе этого вида операции, надрез делается в паховой и брюшной полости. Шунт, с одной стороны внедряется в брюшинную аорту, выше места поражения, а с другой – крепится к бедренной артерии, ниже закупоренной области. Как показывает практика прогноз аортокоронарного и бедренного шунтирования в основном благоприятный. После проведения операции в течение 7 –10 дней больной находится в палате интенсивной терапии, под наблюдением персонала. Затем больного переводят в стационар, где он находится около 10 дней, все зависит от скорости заживления швов. Реабилитация после аортокоронарного шунтирования занимает около полугода. Пациент должен придерживаться принципов здорового питания, отказаться от курения, контролировать уровень сахара в крови, особенно этот пункт важен для людей, страдающих диабетом, следить за показателями холестерина. Необходимо вести здоровый и физически активный образ жизни. Комплекс физических упражнений должен быть строго регламентирован и одобрен лечащим врачом. Стенокардия покоя – характеризуется болями ангинозного характера и возникают в состоянии покоя, когда отсутствуют предрасполагающие факторы.

Стенокардия гипертония операция
READ MORE

Эндокринная гипертония феохромоцитома.

В большинстве случаев геморрой развивается постепенно. Вначале возникает ощущение некоторой неловкости, тяжести и зуда в области заднего прохода, нередко отмечаются боли, запоры. Эти ощущения усиливаются после приема острых блюд, алкоголя, иногда после физической нагрузки. Геморрой сопровождается болевым синдромом, геморроидальным кровотечением, выпадением геморроидальных узлов. В типичных случаях небольшое кровотечение возникает во время или сразу после дефекации (опорожнения кишечника). Цвет крови обычно алый, но возможно выделение тёмной крови, иногда со сгустками. Регулярное выделение крови довольно быстро приводит к анемии (малокровию). Выпадение внутренних геморроидальных узлов развивается зачастую постепенно. Первоначально появляется при дефекации, через некоторое время при натуживании, подъёме тяжестей, кашле, чихании. Процесс сопровождается сильными болевыми ощущениями, так как узлы снабжены большим количеством рецепторов. Острую форму геморроя, в свою очередь, подразделяют на три стадии тромбоза: Хронический геморрой — воспаление узлов, для которого характерна слабая выраженность болевого синдрома. Это создает ложное ощущение «незначительности» возникшей проблемы. В течение хронического геморроя выделяют четыре стадии: Диагностика геморроя производится пальцевым исследованием, позволяющим обнаружить в 90 из 100 случаев геморроидальные узлы. Нередко больных геморроем направляют на ректальное УЗИ или ректороманоскопию. Эндокринная гипертония феохромоцитома, гиперальдостеронизм, синдром ИценкоКушинга.

Стенокардия гипертония операция
READ MORE

Сколько стоит операция абляции?

В случаях, когда после длительного медикаментозного лечения кисты яичника, результата нет, прибегают к ее удалению путем проведения хирургической операции. При этом выбор тех или иных способов удаления кисты яичника, напрямую зависит от того, какого она размера и где локализуется. Лапароскопическое удаление кисты яичника, пожалуй, наиболее часто проводимая операция при данной патологии. Данный способ позволяет полностью восстановить функцию органа, и дает женщине шанс стать матерью. Проводится подобного рода оперативное вмешательство в тех случаях, когда поражена лишь небольшая часть яичника. Суть операции сводится к вылущиванию капсулы кисты, а здоровая часть ткани остается нетронутой. Более того, данный метод менее травматичный, и период восстановления после проведенной операции намного меньше. Все благодаря тому, что при проведении хирургической операции доступ к пораженному яичнику осуществляется через небольшое отверстие, следа от которого после процедуры практически не остается. Также данный способ снижает вероятность развития осложнений, что не редкость в случае проведения классической операции. Однако, далеко не всегда допустимо применение вышеописанного способа борьбы с патологией. В отдельных случаях необходимо проведение полостной операции по удалению кисты яичника. Осуществляется она в тех случаях, когда поражен большой участок органа, и единственным вариантом лечения патологии является частичная его резекция или полное удаление яичника. Такая операция предполагает обширный доступ к яичнику, для чего хирург и производит разрез на передней брюшной стенке. Зачастую удаляют лишь часть пораженную патологией яичника. Однако в тех случаях, когда возраст женщины которой делают операцию, уже не детородный, или же она больше не планирует иметь детей, проводят полное удаление яичника. В таких случаях восстановительный процесс довольно длительный, и не обходится без приема гормональных препаратов. Удаление кисты лазером – инновационный способ лечения В последнее время все большую популярность набирает лазерное удаление кисты яичника. Данный метод очень похож на лапароскопию, с той лишь разницей, что в качестве резекционного инструмента выступает лазер, а не скальпель. Более того, при данном способе проведения удаления кисты, вероятность развития послеоперационного кровотечения очень мала, т.к. одновременно с удалением патологического образования происходит и коагуляция, т.е. Удаление кисты яичника при текущей беременности проводят только по особым показаниям. «прижигание» образовавшейся на месте удаления ранки. Так, если наблюдается резкое увеличение патологического образования в размере, что может привести к его разрыву и вызвать кровотечение, проводится операция. При этом оптимальным сроком для проведения хирургического вмешательства в такой ситуации является 16 недель. Именно к этому времени происходит увеличение продукции плацентой прогестерона, что способствует снижению сократительной способности маточного миометрия, приводя к снижению тонуса матки. Самым печальным из возможных последствий удаления кисты яичника, пожалуй, является бесплодие. Именно поэтому, многие женщины боятся этой операции. Также нередко после проведения операции возникают спайки, которые нарушают нормальное функционирование яичников. Статьи по теме: Болит яичник слева - причины Женщины часто сталкиваются с болями в области расположения половых органов, в частности, наиболее распространены неприятные ощущения. Что означает боль в левом яичнике, - об этом мы расскажем в нашей сегодняшней статье. Застудила яичники - симптомы Часто женщины сталкиваются с таким заболеванием, как воспаление яичников. Каковы симптомы данной патологии и что делать, если женщина застудила яичники? Гиперфункция яичников также имеет место в ряде гинекологических патологий, хоть и мало распространена. Причиной тому является сверх выработка гормонов, продуцируемых парными репродуктивными органами - яичниками. Подробнее о данном состоянии расскажем в нашей статье. Лопнула киста яичника - симптомы Киста может спокойно находиться долгое время на органе, пораженном патологией. Но иногда она лопается, или иными словами, проходит ее разрыв. Как можно определить данное состоянии, каковы его симптомы и последствия, - об этом вы узнаете, прочитав нашу статью. Удаление эндометриоидной кисты яичника лазером, все виды операций, диагностика и лечение в крупнейшем гинекологическом центре Москвы! ВНИМАНИЕ: мы «заморозили» цены 2014 года на все услуги! В нашей клинике практикуются как безоперационные методы, так и ультрасовременные операции лапароскопическим методом через один прокол. Во время хирургического вмешательства мы используем новейший гольмиевый лазер и ультразвуковой скальпель для полноценного сохранения яичника. Мы применяем гиалуроновую кислоту — уникальный противоспаечный гель, который препятствует образованию спаек. В своей работе мы нацелены на продвижение методов лечения, сохраняющих органы. Высококвалифицированная медицинская помощь БЕСПЛАТНО по полису ОМС! Консультирует руководитель клиники, заведующая гинекологическим отделением № 2 к.м.н. Записаться на приём к гинекологу можно по тел.: 7 (499) 504-32-24 Задать вопрос можно также через форму обратной связи. Киста яичника – это опухолевидное новообразование в области придатков матки, состоящее из жидкостной полости и нарушающее нормальное функционирование гормональной системы женщины. По современной медицинской классификации киста может иметь несколько форм, основные виды которых будут рассмотрены ниже. Функциональные новообразования (в их число входят лютеиновые и фолликулярные) возникают из естественных структур органов половой системы. Функциональная киста — вид патологии, существующий на протяжении относительно короткого периода (не более 30-90 суток) и исчезающий без внешних воздействий. Новообразования фолликулярного типа — это результат таких явлений, как не произошедшая овуляция и непрекращающийся рост фолликула. Лютеиновые опухоли — последствия избытка жидкости в жёлтом теле, которое образуется после завершения овуляции. Возникает заболевание этого типа непосредственно после овуляции, виды патологии могут несколько модифицироваться под влиянием лютеинизирующего гормона. Лютеинизирующий гормон вызывает образование «жёлтого тела», представляющего собой временную железу, необходимую для продуцирования прогестерона. Собственно, на этой стадии обычно и происходит некое явление, в результате которого развивается киста. Такими явлениями могут быть как внешние виды факторов (переохлаждение либо перегрев организма, излишняя физическая нагрузка, стрессовая ситуация и др.), так и внутренние (к этой группе причин относятся всевозможные воспаления, нарушения должного функционирования гормональной системы и т.п.). Последняя с течением времени становится гуще, темнее и, в конце концов, по цвету и консистенции оказывается похожей на жидкий шоколад. Поэтому-то новообразования этого типа нередко именуют «шоколадными». Подобные опухоли входят в категорию истинных опухолей, однако имеют внешние признаки, характерные для этого заболевания. Дифференциальная диагностика невозможна без специальных инструментов и методов. Установить точно тип патологии — кистозная опухоль или киста яичника, виды которых весьма схожи, порой становится возможным лишь после получения результатов гистологического исследования. Наличие новообразования обычно выявляется лишь во время профосмотра у врача-гинеколога либо по итогам УЗИ, проведённого по иному поводу. Боли в нижнем отделе живота Различают боли, появляющиеся в нижнем отделе живота, которые бывают следствием возможных осложнений, таких, например, как разрыв оболочки, перекрут ножки, кровотечение либо нагноение. Если сформировалась зрелая киста, то симптомы непроходящей боли ноющего характера в большинстве случаев бывают вызваны давлением, оказываемым новообразованием на органы, находящиеся рядом. Усиление болей при половом акте Обычно боли отмечаются с одной стороны внизу и могут усиливаться во время полового акта. Иногда болевой синдром становится более интенсивным, сопровождается такими явлениями, как рвота и тошнота, распространяется по всему животу, отдаёт в прямую кишку. К этому могут привести разного рода осложнения, такие как перекрут и разрыв опухоли. Увеличение и асимметрия живота Внешне киста иногда проявляется увеличением и асимметрией живота. Такие симптомы могут быть обусловлены ростом новообразования. Запоры и дизурические расстройства Неуклонно увеличивающиеся размеры опухоли могут оказывать давление на мочевой пузырь и нижние отделы кишечника, что выражается в виде нарушения опорожнения кишечника (запор) и дизурических расстройств (затруднения мочеотделения). Варикозное расширение вен и другие симптомы Результатом того, что киста сдавливает венозные сосудистые пучки, могут явиться симптомы варикозного изменения вен на ногах. Активные гормональные образования становятся причиной нарушений протекания менструального цикла, проявляющихся в виде нерегулярных, обильных либо продолжительных менструаций, маточных кровотечений. Как правило, распознать образовавшуюся кисту яичника, не прибегая к помощи специалистов, оказывается невозможно. Самостоятельная диагностика затруднительна, поскольку появлению новообразования могут не сопутствовать никакие симптомы (нередко это происходит без нарушения менструального цикла). Лишь в отдельных случаях менструация у женщины продолжается дольше, чем раньше, и сопровождается болями. Однако многие полагают, что это нормальное явление. Киста яичника — диагностика в современной медицине: В большинстве случаев диагноз ставится врачом по итогам ультразвукового исследования. По определённым признакам после УЗИ можно с некоторой вероятностью выяснить тип заболевания. Если последняя содержит плотные пристеночные структуры, то с целью исключения рака на стадии диагностики пациентке предлагается пройти тест на онкомаркер СА-125. Если у женщины обнаружена киста, лечение подбирается, исходя из сложности заболевания, формы его протекания. Виды терапии: В ситуации с небольшим новообразованием (размером не более одного сантиметра), если ультразвуковое исследование не выявило признаков наличия опухоли, применяется выжидательная тактика, без приёма медикаментов. Задачи, которые ставятся при гормональной терапии, заключаются в том, чтобы киста яичника замедлила или прекратила рост. Лечение обычно состоит в употреблении гормональных контрацептивов. Кроме того, женщинам с таким диагнозом назначают витамины А, Е, К, B1, B6, аскорбиновую кислоту. Если масса тела пациентки избыточна, врачи рекомендуют диету, бальнеотерапию и регулярные занятия физкультурой. Удаление осуществляется путем лапароскопии (современный хирургический метод вмешательства на внутренних органах с помощью использования отверстий небольших размеров, порядка полутора сантиметров). Операция предусматривает удаление опухоли с максимально возможным сохранением здоровой ткани у пациенток, чей возраст характеризуется как репродуктивный. Уникальная операция: один прокол вместо трёх Часто операция, предполагающая удаление кисты, ассоциируется также со шрамами после оперативного вмешательства. Образование удаляется обычно лапароскопически через три прокола: один в области пупка, два — в подвздошных областях. Проколы зашиваются внутрикожным косметическим швом, практически незаметным. Техническая медицинская база нашей клиники располагает аппаратурой, позволяющей выполнить удаление эндометриоидной кисты яичника без повреждения здоровой ткани органа. Для этих целей используется новейшее оборудование — гольмиевый лазер с глубиной воздействия не более 2 мм, ультразвуковой коагулятор Inseal для тонкой работы с органами малого таза. Ответы на эти и другие вопросы — в следующем кратком видеообзоре: Любая киста яичника может из доброкачественного образования преобразовываться в злокачественное, поэтому очень важны ранняя диагностика и лечение. Надеемся, что, на самый ваш часто задаваемый вопрос: «Смогу ли я родить после ее удаления? Какие виды операций проводятся в нашей клинике для лечения или удаления кисты яичника? Еще одно опасное осложнение: киста перекручивается в области ножки, при этом женщина ощущает симптомы, характеризующиеся врачами как «острый живот». Тогда может потребоваться удаление всей половой железы. Когда происходит разрыв капсулы кисты, сопровождается всё это обильным кровотечением в полость малого таза. При этом состоянии женщина отмечает жалобы на резкие боли внизу живота с иррадиацией в прямую кишку, тошноту, головокружение. При таком осложнении требуется экстренное оперативное вмешательство. Регулярное посещение гинеколога Основным профилактическим мероприятием являются регулярные осмотры у гинеколога, при прохождении которых может быть вовремя диагностирована киста яичника и, при необходимости, начато лечение. Кроме того, для профилактики новообразования нужно исключить факторы, провоцирующие его развитие. Бережное отношение к собственному здоровью Необходимо постоянно следить за состоянием своего организма. Изменение массы тела, появление избыточного количества волос на конечностях или спине может быть свидетельством гормонального дисбаланса. Использование средств контрацепции Еще одна мера профилактики — использование средств контрацепции при половых актах. Однако перед началом приёма любых лекарственных препаратов следует обязательно нанести визит своему лечащему врачу! Теги: киста Лазерное удаление является одним из наиболее эффективных хирургических методов для лечения кистозных образований. Лазеротерапия позволяет удалять кисты различных видов, не прибегая к травматичным способам хирургического лечения и сохраняя максимальное количество здоровых тканей. Но лазерное удаление кисты, как и любой другой вид оперативного вмешательства, обладает определенными особенностями: этот метод может применяться не для всех типов новообразований, а также имеет ряд противопоказаний. С точностью определить наиболее оптимальный способ удаления кисты можно только после тщательного обследования. В каждом индивидуальном случае хирург выбирает метод оперативного вмешательства, соответствующий типу кисты, размеру и месту ее расположения, а также учитывает возможные осложнения. Не все патологии поддаются лазеротерапии, но большинство заболеваний с синдромом «плюс-ткань» (образования, диагностирующиеся как новая ткань) можно лечить с помощью лазерного излучения. Существуют и некоторые противопоказания для удаления кисты лазером, которые не зависят от типа образования. В частности, лечение кисты лазером не применяется при наличии злокачественных опухолей внутренних органов или онкологических образований кожи, заболеваний нервной системы, сопровождающихся повышенной возбудимостью, острых инфекционных и вирусных заболеваний, лихорадочного состояния. Кроме того, у пациентов со стенокардией, тяжелыми нарушениями сердечного ритма, сахарным диабетом, гипертонией и некоторыми другими заболеваниями лазерную терапию применяют с осторожностью. Применение лазерных лучей в медицинской практике имеет ряд преимуществ перед другими способами хирургического удаления новообразований: Длительность воздействия на кисту лазером зависит от типа окружающих тканей, глубины залегания, размера и вида новообразования. При необходимости после лазерной терапии пациенту назначают обезболивающие препараты, курс антибиотиков или других лекарственных средств, необходимых для профилактики осложнений. Получить консультацию и цены Кроме того есть ряд услуг, которые оказываются безвозмездно! Цены на лапароскопию в Израиле - подготовка к операции варьируется в пределах 140$, операция в среднем - 5 000$. Для получения более точной информации воспользуйтесь формой запроса. По своей природе нормальный яичник является частично кистозным образованием. Клетки продолжают секретировать жидкость, расширяя сам фолликул, который, вероятно, станет кистой. Большая часть кист развивается как следствие неупорядоченной овуляции, т. В норме она не вызывает дискомфорта и исчезает во время нескольких менструальных циклов. Продиагностировать это можно на УЗИ органов малого таза. Статистика приходит к общему мнению, что у 7-8% женщин образуется киста по ряду причин: На четвертом месте среди наиболее распространенных гинекологических причин госпитализации с конца 1980-х находится киста яичников. Если она образуется постоянно, то, скорее всего, ее можно удалить только хирургическим путем. Легко поддаются лечению киста желтого тела и фолликулярная, их также называют функциональными. Образование первого типа появляется, когда после овуляционного периода фолликулы заполняются желтой жидкостью (может быть и с кровью). Фолликул увеличивается в размерах, а стенки становятся толстыми. Фолликулярная киста возникает у пациенток, находящихся на стадии полового созревания. Патология характеризуется скоплением собственной жидкости в фолликуле. Дермоидная киста представляет собой опухоль доброкачественного происхождения. Она состоит из тканей, находящихся в организме, которые образуют толстую плотную капсулу. Такая киста растет медленно и не достигает внушительных размеров. Стенки такого новообразования тонкие, наполненные содержимым прозрачного цвета. Иногда содержится незначительное количество белка, новообразование характеризуется медленным развитием. Симптомов фактически не наблюдается, но могут беспокоить боли тянущего характера, если киста достигает большого размера. Эндометриоидная дает о себе знать с помощью постоянных ноющих болей в области живота. Признаком такого вида кисты служит образование спаек. Это приводит к частым запорам и частому мочеиспусканию, а в дальнейшем и к бесплодию. Выбор методики хирургического лечения зависит от возраста пациентки, вида кистозного образования, симптомов, планирования беременности. В некоторых случаях требуется даже удаление одного яичника, но при таком течении наступление беременности остается возможным. В проведенном исследовании 282 женщины от 25 лет и моложе, которые подверглись лапароскопии, пришли к выводу, что процедура является безопасной. Такая операция может быть назначена как в плановом формате, так и в экстренном. При последнем оперируют только в случае осложнений острого характера (разрыв кисты, внутреннее кровотечение). Лапароскопия – это хирургическое вмешательство без большого разреза брюшинной области. Манипуляция проводится путем небольших проколов брюшной стенки. Благодаря увеличенной картинке, которая передается на монитор, можно увидеть мельчайшие образования. Важно отметить, что удаление кисты таким видом операции уменьшает травматизацию. Лапароскопия показана в случаях, когда: После проделанной операции пациентке чаще всего разрешают покинуть больницу в тот же день. В некоторых случаях требуется пребывание на 1-3 дня. Недопустимо нагноение в месте проколов, поэтому нужно бережно относиться и следить за заживанием ран. В послеоперационный период нельзя заниматься спортом, поднимать тяжести. Прием обезболивающих препаратов в данном случае не требуется, ведь раны обычно не беспокоят пациенток. Нужно срочно обратиться к врачу, если возникают сильные боли и повышается температура тела. Данный вид операции потребует специального оборудования и опытного врача, поэтому стоимость такого метода обойдется дороже. Заказать бесплатный звонок Исследование, во время которого больному делается 3 маленьких разреза в брюшной области примерно в 1,5 см. Это и есть лапароскопия, через нее выполняются небольшие хирургические вмешательства, возможно взятие биопсии. Важным моментом при удалении является аккуратность и внимательность хирургов, т. при повреждении капсулы кисты ее содержимое может попасть в полость брюшины (особенно если вид кисты – дермоидный). Для того чтобы после операции не возникло внутреннее кровотечение, врач прижигает маленькие сосуды током. Во время такого процесса хирург также охлаждает ткани яичника дистиллированной водой, исходящей из эндоскопа. Применение этого метода является щадящей и более безопасной терапией, а также позволяет сократить длительность реабилитации. Восстанавливается репродуктивная функция, и снижаются риски повтора заболевания. Лазерную терапию рекомендуют при исключении возможности онкологии. При оперативном вмешательстве существует риск занесения инфекции и потери крови, что не скажешь о методе удаления кисты лазером. Инфицирования не происходит, да и общее время процедуры занимает 10-15 мин. Операция проходит под действием местных анестетиков и постоянным контролем врача с помощью УЗИ. В кисту вводится игла, а через нее поступает оптоволокно с лазерным излучением. После этого пациентке не нужно находиться в больнице, можно сразу идти домой. Но есть противопоказания в послеоперационный период: нельзя принимать ванны, ходить в сауны и бани. Удаление кисты лазером дает полное восстановление яичника и его функции, преобразуя новообразование в рубцующуюся ткань. Такая операция проходит с использованием специального оборудования – диодного лазера, длина волны которого меняется. Данные показатели, а также мощность настраивается индивидуально под каждого пациента. Проведение какого-либо метода операции может привести к таким последствиям, как: Риск подобных побочных эффектов крайне низкий. Они очень редко развиваются, потому как переносимость у пациенток в основном хорошая. Зачать ребенка, сделав одну из вышеуказанных процедур, возможно. Трудность состоит лишь в том, что выносить его будет, скорее всего, не так просто. В некоторых случаях необходимо удаление кисты во время беременности. На ее дальнейшее течение проведение операции практически не оказывает влияния. Но все-таки малейший риск выкидышей после данной процедуры есть. Врач решает провести операцию только в тех случаях, когда оценит все риски и будущие воздействия на плод и здоровье матери. Именно поэтому нужно регулярно наблюдаться у врача-гинеколога, если: Пациентки, вынашивающие ребенка и имеющие при этом кисту, обычно находятся в нормальном состоянии. Неотложное хирургическое вмешательство на практике требовалось всего лишь в 3-4% случаев.1. У меня обнаружили кисту яичника, будет ли какая-то выжидательная тактика или сразу скажут ложиться на операцию? Врач-гинеколог, ознакомившись с Вашими параметрами патологии, должен принять подходящее решение. Им может оказаться и ожидание регрессии заболевания в том числе, если только размер кисты маленький (не больше 1 см.) и ее образование неплотного характера. Чаще всего такие образования быстро рассасываются и носят временный характер. В остальных случаях, как правило, рекомендуют операцию.2. Есть только общие требования, которых стоит придерживаться всегда. Важно не запускать лечение и наблюдаться у своего врача-гинеколога. В общем, следить и заботиться о своем драгоценном здоровье. Поэтому настройтесь на положительный исход патологии и начинайте планировать свою беременность.4. в Израиле направление в гинекологии считается очень развитым, то и все процедуры, связанные с этой областью, проходят на высшем уровне. Меня интересует сама операция по удалению кисты в клинике Ассута, много ли положительных отзывов? Все пациентки, которые прошли это лечение, были весьма довольны и отзывались только положительно. При этом они быстро пришли в норму, а их самочувствие отличалось приподнятым настроением. Также не отмечалось каких-либо болей после операции. Операции по абляции при аритмии сердца. Все методы лечения лазерная, ультразвуковая.

Стенокардия гипертония операция
READ MORE

Стеноз сонной артерии симптомы,

Как правило, это заболевание развивается на фоне нарушения кровообращения сердца. Достаточно упомянуть, что 97% случаев ишемические процессы в сердце вызваны сужением просвета коронарных сосудов вызванные атеросклерозом. Среди внезапной смертности инфаркт миокарда занимает лидирующие позиции. Внешние факторы Нерациональное питание, ведущее к ожирению. Данный фактор приводит к повышению общей массы тела, соответственно повышается и объем циркулирующей крови, потому сердце вынуждено работать в усиленном режиме. Так же нерациональное питание может быть причиной атеросклероза. Выше уже рассмотрен механизм повреждающего действия избыточной массы тела на сердечную мышцу. Отложение жиров в стенке сосуда с формированием холестериновых бляшек в просвете коронарного сосуда создает препятствие для пока крови, приводя к снижению скорости доставки к сердечной мышце кислорода и питательных веществ. Однако снижение физической нагрузки таит в себе и другую опасность – нет тренировки сердечной мышцы, которая позволила бы сердцу работать в разных режимах нагрузки. При этом сами мышечные волокна утрачивают способность к повышению работоспособности, пропускная способность сосудов сердца не изменяется, проводящая система сердца не имеет возможности отработки адекватного изменения ритма работы сердца. Вы замечали, что при психоэмоциональном напряжении, стрессе сердце начинает чаще биться, ухудшается общее самочувствие. Выброс адреналина и гормонов надпочечников приводят к активизации работы сердца и сужению сосудов. А это двойная нагрузка на сердце – мало того, что сердце заставляют работать в усиленном режиме, так еще и суженные сосуды повышают системное артериальное давление, что приводит к тому, что для выброса крови в аорту сердцу приходится преодолевать еще и дополнительно это возросшее давление в сосудистой системе. Алкоголизм, табакокурение, применение наркотических препаратов. Эти вредные привычки приводят к тому, что сердцу приходится работать в условиях токсического воздействия принимаемых вредных веществ. К тому же табакокурение, алкоголь и многие наркотические вещества способствуют искусственному учащению сердцебиений, что приводит к ускоренному износу сердечной мышцы. Причиной тому является то, что при гипертонии сердце работает при повышенной нагрузке (приходится преодолевать повышенное давление в аорте), нарушается кровообращение в самом сердце. Резкие перепады артериального давления могут привести к инфаркту или стенокардии. Дело в том, что большая часть холестерина вырабатывается в нашем организме, потому нарушение процессов формирования жиров и их метаболизма в организме может приводить к атеросклерозу и нарушению кровообращения в сердечной мышце. Чаще проявляется метаболическим синдромом или сахарным диабетом. При длительном повышении уровня сахара в крови поражаются мельчайшие сосуды, их стенка утолщается, что приводит к тому, что сквозь нее затрудняется переход кислорода и питательных веществ к мышечным клеткам. При этом развивается ишемия (несоответствие потребностей и доставки к тканям кислорода). Часто пороки сердца заставляют работать сердечную мышцу в усиленном режиме, что требует постоянного притока большого количества крови. Стенокардия – это проявление нарушения кровообращения в сердечной мышце. При этом состоянии приток крови к определенным участкам сердечной ткани не обеспечивает в полной мере их потребности в кислороде. Развивается локальное так называемое кислородное голодание (ишемия). Учитывая тот факт, что сердце непрерывно работает, начиная с 5-й недели внутриутробного развития плода и вплоть до самой смерти человека, нарушение кровоснабжения сердца может быть серьезным угрожающим фактором для жизни пациента, так как остановка сердечной активности означает клиническую смерть, а работать без кислорода и питательных веществ сердечная мышца не может. Атеросклероз коронарных артерий – механически сужая просвет коронарных сосудов, атеросклеротическая бляшка приводит к замедлению кровотока по соответствующему сосуду. При этом ускорение кровотока в зависимости от режима работы сердца фактически невозможно. Спазм коронарных артерий – сосуды сердца облают собственной мышечной оболочкой, которая регулирует просвет самого сосуда. В ряде случаев имеется сужение коронарных сосудов: утренние часы, переход из теплого помещения в холодное с вдыханием холодного воздуха, резкое охлаждение кожных покровов или переохлаждение всего организма, эмоциональная нагрузка, применение некоторых медикаментозных препаратов. Тромбоэмболия коронарных сосудов – формирование тромба в просвете коронарного сосуда происходит, как правило, при распаде атеросклеротической бляшки. В результате ее разрушения оголяется коллагеновый каркас сосуда, что является пусковым факторов в тромбообразовании. Так же существует вероятность закупорки сосуда тромбом (сформированным в полости сердца или на створках аортального клапана) или иным плотным телом (вегетации или части клапана сердца при эндокардите) циркулирующим в крови и образовавшимся в иной части сердечнососудистой системы. В зависимости от клинического проявления и динамики процесса выделяют несколько видов стенокардии. Стенокардия напряжения Эта форма стенокардии характеризуется появлением симптомов ишемии сердца в ответ на повышение нагрузки на сердце (повышение артериального давления, физическая нагрузка, стресс). Существуют различные формы стенокардии напряжения: впервые возникшая стенокардия напряжения, стабильная стенокардия напряжения, прогрессирующая стенокардия напряжения. Эти формы могут переходить одна в другую, что будет свидетельствовать о благоприятной или неблагоприятной эволюции заболевания. При любой форме стенокардии может развиться инфаркт миокарда. Впервые возникшая стенокардия напряжения Период в течение одного месяца с момента дебюта стенокардии. Как правило, первый приступ стенокардии самостоятельно проходит и не требует приема нитроглицерина. При этом состоянии необходимо как можно раньше обратиться за помощью к врачу кардиологу. Адекватно назначенное лечение и соблюдение всех медицинских рекомендации поможет Вам забыть и более никогда не ощущать стенокардию. В случае если излечения не произошло и в дальнейшем имелись рецидивы приступов стенокардии, имеет место уже Стабильная стенокардия напряжения. Стабильная стенокардия напряжения Регулярно повторяющиеся приступы стенокардии в ответ на повышенную нагрузку на сердечную мышцу. Как правило, приступы непродолжительные и прекращаются при устранении нагрузки на сердце или при приеме нитроглицерина. Длительность болевого приступа может варьировать в пределах 2-10 минут. Данный вид стенокардии в зависимости от переносимости физических нагрузок делят на классы: I класс – сердечные боли появляются лишь при усиленных физических нагрузках (быстрый бег, поднятие тяжестей). II класс – боли возникают при умеренных нагрузках: ходьба более чем на 500 метров без остановок, подъем на 6-7 этаж по лестнице без остановки. Так же для этого класса характерно появление болей при эмоциональной нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в утренние часы. Потому такие больные вынуждены ограничивать свою физическую активность передвижениями по дому. Даже для подъема на один этаж такому пациенту требуется сделать несколько остановок. Прогрессирующая стенокардия напряжения При этой форме имеет место постепенное повышение частоты и длительности приступов стенокардии на фоне стабильного уровня физических нагрузок, уровня артериального давления и писхоэмоционального напряжения. Как правило, приступы более длительные, хуже устраняются нитроглицерином. Эта форма стенокардии чаще приводит к инфаркту миокарда и хуже поддается лечению. Потому необходимо в первую очередь снизить влияние факторов риска: нормализовать уровень холестерина крови, избавиться от лишнего веса, исключить курение, потребление алкоголя, нормализовать уровень сахара крови, стабилизировать артериальное давление и психоэмоциональный фон. Эти меры позволят предотвратить рецидивы стенокардии или снизить их частоту и продолжительность. Препараты с нитроглицерином расширяет коронарные сосуды, увеличивая приток крови к сердечной мышце. Бета адреноблокаторы оптимизируют работу сердца в условиях ишемии. В случае если медикаментозное лечение не привело к желаемому эффекту и имеется прогрессирование стенокардии, то возможно применение хирургической тактики лечения. Медикаментозное лечение назначается врачом кардиологом. Желательно, чтобы Вашим лечением занимался один специалист – это позволит ему отслеживать динамику процесса. Как правило, из всех группу препаратов назначаются те, у которых наиболее выражен терапевтический эффект и которые хорошо переносятся больным. Коронарное шунтирование – операция, при которой создаются дополнительные пути транзита крови в обход стенозированного сосуда. Благодаря этой операции удается на длительное время избавить пациента от стенокардии, улучшить качество жизни. Однако данная операция достаточно травматична и требует больших финансовых затрат. Ангиопластика – позволяет при помощи специального катетера достичь места окклюзии сосуда, при нагнетании воздуха в баллон катетера последний раздувается, приводя к механическому расширению суженного участка коронарного сосуда. В том случае если нарушение доставки кислорода и питательных веществ к мышечной ткани сердца происходит стремительно, то кардиомиоциты испытывая острую нехватку необходимых для работы субстратов, могут быть повреждены. Эти повреждения приводят к гибели мышечной клетки с постепенным замещением соединительной тканью – рубцеванием. Однако в том случае, если ишемия затронула участок проводящей системы сердца, то может наблюдаться нарушение ритма, что может привести к резкому снижению артериального давления. В том случае, если имеете место закупорка крупного сосуда сердца, то происходит обширный инфаркт, который в большинстве случаев заканчивается гибелью пациента в связи с тем, что сердце в результате инфаркта не может осуществлять насосную функцию. Однако различие заключается в том, что имеет место резкое снижение кровоснабжения в сердечной мышце, что приводит к каскаду процессов заканчивающихся гибелью клеток сердца. После прибытия бригады скорой помощи дальнейшие медицинские мероприятия производятся врачом скорой. В обязательном порядке при подозрении на инфаркт должна ныть произведена ЭКГ. Лишь это обследование может дать наиболее полное представление имели ли место инфаркт и определить примерную локализацию и объем поражения миокарда. Данные ЭКГ фиксируют изменения биоэлектрической активности различных участков сердца, ритм сердечных сокращений. Снятие ЭКГ данных в различных отведениях дает возможность не только зафиксировать факт наличия инфаркта или стенокардии, но и определить участок, в котором произошли ишемические повреждения сердца. Лабораторное определение уровней креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназы, определение динамики изменения их концентраций может помочь уставить с высокой степенью вероятности факт наличия инфаркта и объем поражения сердца. Но процесс этот происходит стадийно, потому и медицинские рекомендации в различные сроки после инфаркта отличаются. В первые сутки после инфаркта поврежденная ткань микроскопически не отличается от здоровой, хотя частично сократительную функцию она утрачивает. Формируется промежуточная зона между поврежденными и неповрежденными участками миокарда. На данном этапе очаги размягчения могут выпячиваться, формируя аневризмы. Именно по этой причине всем пациентам после инфаркта необходимо придерживаться строгого постельного режима – любая нагрузка на сердце может привести к формированию аневризмы или к разрыву. Заканчиваются процессы формирования рубцовой ткани в сердечной мышце к 3-4 месяцу после инфаркта. В скорости формированию рубцовой ткани большое значение имеет объем пораженной ткани – чем объем выше, тем дольше формируется рубец. Операция проводится под общим или местным наркозом. Восстанавливается кровообращение, ткани мозга насыщаются кровью,

Стенокардия гипертония операция
READ MORE

Стенокардия симптомы, лечение, помощь при приступе

Заболевания сердечно-сосудистой системы являются ведущей причиной смертности и инвалидности во всем мире. По данным исследователей, в Российской Федерации смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в 8 раз выше, чем во Франции, и составляет примерно 58% от общей структуры смертности. Ежегодно от сердечно-сосудистых в нашей стране умирает более 1,2 миллиона человек, в то время как в Европе чуть более 300 тыс. Если так продолжится и далее, то население России к 2030 году составит примерно 85 млн. Но ситуацию изменить можно и нужно, если каждый из нас будет знать о ней. Чтобы разобраться в ИБС, давайте для начала рассмотрим то, что поражает ИБС – наше сердце. Сердце это полый мышечный орган, состоящий из четырех камер: 2-х предсердий и 2-х желудочков. По размерам оно равно сжатому кулаку и находится в грудной клетке сразу за грудиной. Масса сердца примерно равна 1/175 -1/200 от массы тела и составляет от 200 до 400 граммов. Условно можно поделить сердце на две половины: левую и правую. В левой половине (это левое предсердие и левый желудочек) течет артериальная кровь, богатая кислородом, от легких ко всеми органам и тканям организма. мышца сердца, левого желудочка очень мощный и способен переносить высокие нагрузки. Между левым предсердием и левым желудочком находится митральный клапан, состоящий из 2-х створок. Левый желудочек открывается в аорту через аортальный (он имеет 3 створки) клапан. В основании аортального клапана со стороны аорты находятся устья коронарных или венечных артерий сердца. Правая половина, состоящая также из предсердия и желудочка, прокачивает венозную кровь, бедную кислородом и богатую углекислым газом от всех органов и тканей организма к легким. Между правым предсердием и желудочком находится трикуспидальный, т.е. трехстворчатый клапан, а желудочек от легочной артерии отделяет одноименный клапан, клапан легочной артерии. Сердце находится в сердечной сумке, выполняющая амортизирующую функцию. В сердечной сумке находится жидкость, которая смазывает сердце и предотвращает трение. Работает сердце по одному и единственному закону «Всё или ничего». Перед началом сокращения сердце находится в расслабленном состоянии и пассивно заполняется кровью. сокращения желудочков и кровь выбрасывается в аорту к органам и в легочную артерию к легким. Затем сокращаются предсердия и досылают в желудочки дополнительную порцию крови. После мощного сокращения желудочки расслабляются и наступает фаза диастолы. это способность самостоятельно создавать нервные импульсы и под их воздействием сокращаться. Генерирует эти импульсы особый участок сердца, находящийся в правом предсердии, так называемый водитель ритма. Сердце сокращается благодаря одному уникальному свойству. От него импульсы идут по сложной проводящей системе к миокарду. Как мы уже говорили выше, сердце кровоснабжается за счет коронарных артерий, левой и правой, которые заполняются кровью только в фазу диастолы. Коронарные артерии играют решающую роль в жизнедеятельности сердечной мышцы. Кровь, протекающая по ним, приносит кислород и питательные вещества ко всем клеткам сердца. Когда коронарные артерии проходимы сердце работает адекватно и не устает. Если артерии поражены атеросклерозом и из-за этого узкие, то миокард не может работать на полную мощность, ему не хватает кислорода, и из-за этого начинаются биохимические, а потом и тканевые изменения, развивается Коронарные артерии состоят из трех оболочек, с различным строением (рисунок). От аорты отходят две крупные коронарные артерии ― правая и левая. Левая главная коронарная артерия имеет две крупные ветви: Основные коронарные артерии ветвятся на более мелкие кровеносные сосуды, которые образуют сеть по всему миокарду. Эти маленькие по диаметру кровеносные сосуды называются коллатералями. Если сердце здорово, роль коллатеральных артерий в снабжении миокарда кровью не значительна. При нарушении коронарного кровотока, вызванного препятствием в просвете коронарной артерии, коллатерали помогают увеличить приток крови к миокарду. Именно благодаря этим маленьким «запасным» сосудам размер поражения миокарда при прекращении коронарного кровотока в какой-нибудь основной коронарной артерии меньше, чем мог бы быть. Для того чтобы узнать вероятность развития инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет, используйте специальный инструмент: «Узнай свой риск» Обратитесь за помощью к кардиологу. К таким факторам риска относятся курение, высокий уровень холестерина и артериального давления, сахарный диабет. В зависимости от состояния ваших коронарных артерий и количества пораженных сосудов, в качестве лечения, помимо лекарственных препаратов, вам предложат либо ангиопластику, либо аортокоронарное шунтирование. Если же вы обратились к доктору вовремя, вам назначат лекарственные препараты, помогающие уменьшить влияние факторов риска, улучшить качество жизни и предотвратить развитие инфаркта миокарда и других осложнений: У людей, имеющих предрасположенность, в стенках коронарных артерий накапливается холестерин и другие жиры, которые образуют атеросклеротическую бляшку (рисунок). Почему атеросклероз является проблемой для коронарных артерий? Здоровая коронарная артерия похожа на резиновую трубку. Она гладкая и гибкая и кровь течет по ней свободно. Если организму потребуется больше кислорода, на пример, во время физической нагрузке, здоровая коронарная артерия растянется и к сердцу поступит больше крови. Если коронарная артерия поражается атеросклерозом, она становится похожа на засоренную трубу. Атеросклеротическая бляшка суживает артерию и делает ее жесткой. Это приводит к ограничению притока крови к миокарду. Когда сердце начинает работать сильнее, такая артерия не может расслабиться и доставить больше крови и кислорода к миокарду. Если атеросклеротическая бляшка такая большая, что полностью перекрывает просвет артерии или эта бляшка разрывается и образуется сгусток крови, перекрывающий просвет артерии, то к миокарду не поступает кровь и его участок умирает. В этот период увеличивается уровень холестерина и повышается артериальное давление. Так помимо типичной боли женщины могут испытывать одышку, изжогу, тошноту или слабость. У женщин инфаркт миокарда чаще развивается во время психического стресса или сильного страха, во время сна, в то время как «мужской» инфаркт миокарда часто возникает во время физической нагрузки. Доктор даст вам рекомендации по изменению стиля жизни, назначит лекарственные препараты. Кроме того, обратитесь к гинекологу для выяснения необходимости заместительной гормональной терапии после менопаузы. Большинство докторов рекомендуют взвесить все за и против приема таких препаратов. Прежде чем принимать гормональные препараты посоветуйтесь с гинекологом. ИБС является самой обширной патологией сердца и насчитывает множество ее форм. Факторы риска – это особенности , которые способствуют развитию, прогрессированию и проявлению заболевания. На некоторые из них можно повлиять, на другие - нельзя. Те факторы, на которые мы можем повлиять, называются устранимыми или модифицируемыми , на которые не можем – неустранимыми или немодифицируемыми . Обязательным признаком метаболического синдрома является наличие абдоминального ожирения (окружность талии более 94 см для мужчин и более 80 см для женщин) в сочетании как минимум с двумя из следующих показателей: , особенно, если оно комбинируется с повышением уровня общего холестерина. Изменения заключаются в уменьшении времени свертываемости крови и увеличении ее плотности, увеличении способности тромбоцитов склеиваться и снижении их жизнеспособности. У курильщиков повышается содержание окиси углерода в крови, что приводит к снижению количества кислорода, который может поступить в клетки организма. Кроме того, никотин, содержащийся в табачном дыме, приводит к спазму артерий, тем самым, способствуя повышению артериального давления. У курящих людей риск инфаркта миокарда выше в 2 раза, а риск внезапной смерти в 4 раза, чем у некурящих. При выкуривании пачки сигарет в день смертность увеличивается на 100%, по сравнению с некурящими того же возраста, а смертность от ИБС – на 200%. Связь курения с заболеваниями сердца дозозависима, то есть чем больше сигарет вы выкуриваете, тем выше риск . Курение сигарет с низким уровнем смолы и никотина или курение трубки не обеспечивает снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний. Она представляет собой еще один устранимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому для сохранения и улучшения здоровья важно быть физически активным. В наше время во многих сферах жизни отпала необходимость в физическом труде. Известно, что сохраняется лишь в том случае, если они остаются физически активными после ухода из большого спорта. Полезно заниматься физическими упражнениями по 30-45 минут не менее трех раз в неделю. Физическую нагрузку следует увеличивать постепенно. Ожирение – это избыточное накопление жировой ткани в организме. Более половины людей в мире в возрасте старше 45 лет имеют избыточный вес. У человека с нормальным весом до 50% жировых запасов залегают непосредственно под кожей. Важным критерием здоровья считается соотношение жировых тканей и мышечной массы. В лишенных жира мышцах процесс обмена веществ протекает в 17-25 раз активнее, чем в жировых отложениях. Чаще всего инфаркт поражает людей, страдающих от недостатка двигательной активности на фоне психоэмоциональной перегрузки. Расположение жировых отложений во многом определяется полом человека: у женщин жир откладывается преимущественно на бедрах и ягодицах, а у мужчин – вокруг талии в области живота: такое брюшко еще называют «комок нервов». При избыточной массе тела увеличивается частота сердечных сокращений в покое, которая повышает потребность сердца в кислороде и питательных веществах. Но «бич ХХ века» может сразить и людей с хорошей физической подготовкой, даже молодых. Кроме того, у лиц с ожирением, как правило, имеется нарушение обмена жиров: высокий уровень холестерина и других липидов. Сердце представляет собой мускулистый мешок, который как насос перегоняет через себя кровь. Среди лиц с избыточной массой тела значительно чаще встречаются артериальная гипертония, сахарный диабет, которые, в свою очередь, также являются факторами риска 80 см у женщин). Программа эффективного снижения веса основывается на оздоровлении питания и повышении физической активности. Но сама сердечная мышца снабжается кислородом через кровеносные сосуды, подходящие к ней снаружи. Более действенным и физиологичным являются динамические нагрузки, например ходьба. И вот, в результате различных причин, какая-то часть этих сосудов поражается атеросклерозом и не может уже пропускать достаточно крови. Пищевой режим должен основываться на продуктах с низким содержанием жиров и углеводов, богатыми растительными белками, микроэлементами, клетчаткой. При инфаркте миокарда кровоснабжение части сердечной мышцы прекращается внезапно и полностью из-за полной закупорки коронарной артерии. При инфаркте миокарда возникает сильная, часто раздирающая, боль в области сердца или за грудиной, отдающая в левую лопатку, руку, нижнюю челюсть. Кроме того, необходимо уменьшить количество потребляемой пищи. Обычно к этому приводит развитие тромба на атеросклеротической бляшке, реже – спазм коронарной артерии. Боль продолжается более 30 минут, при приеме нитроглицерина полностью не проходит и лишь не надолго уменьшается. Небольшие колебания веса в течение недели совершенно естественны. Участок сердечной мышцы, лишенный питания, погибает. Появляется чувство нехватки воздуха, может появиться холодный пот, резкая слабость, снижение артериального давления, тошнота, рвота, чувство страха. Например, женщины в период менструации могут прибавить в весе до двух килограммов за счет накопления воды в тканях. Длительные боли в области сердца, которые продолжаются свыше 20-30 минут и не проходят после приема нитроглицерина, могут быть признаком развития инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда очень опасное для жизни состояние. Осложнения ИБС подчиняются следующему мнемоническому правилу «И. Лечение инфаркта миокарда должно производиться только в стационаре. Госпитализация больного должна производиться только бригадой “скорой помощи”. Наше сердце работает по одному единственному закону: «Все или ничего». Работать оно должно с частотой от 60 до 90 ударов в минуту. Если ниже 60, то это брадикардия, если частота сердечных сокращений превышает 90, в таком случае говорят о тахикардии. И конечно, от того как оно работает зависит наше самочувствие. Нарушение работы сердца проявляется в виде блокад и аритмий. Главным их механизмом является электрическая нестабильность клеток сердечной мышцы. В основе блокад лежит принцип разрыва связи, это как телефонная линия: если провод не поврежден, то связь будет, если есть разрыв, то поговорить не удастся. Но сердце является весьма успешным «связистом», и в случае разрыва связи, оно находит обходные пути проведения сигнала благодаря развитой проводящей системе. И в итоге мышца сердца продолжает сокращаться даже при «разрыве некоторых линий передач», а доктора снимая электрокардиограмму, регистрируют блокаду. Там тоже есть «разрыв на лини», но сигнал отражается от «места разрыва» и начинает непрерывно циркулировать. Это вызывает хаотичные сокращения сердечной мышцы, что отражается на общей ее работе, вызывая гемодинамические нарушения (падает артериальное давление, возникает головокружение и прочие симптомы). Основные симптомы: Терапия блокад и аритмий включает в себя хирургический и терапевтический способы. Хирургический это установка искусственных водителей ритма или электрокардиостимуляторов. Терапевтический: при помощи различных групп препаратов, называемых антиаритмиками, и электроимпульсная терапия. Показания и противопоказания во всех случаях определяет только врач. Сердечная недостаточность - это состояние, при котором нарушена способность сердца обеспечивать кровоснабжение органов и тканей в соответствии с их потребностями, что, чаще всего, является следствием . В результате поражения сердечная мышца, ослабевает и не может удовлетворительно выполнять свою насосную функцию, в результате чего снижается кровоснабжение организма. Сердечную недостаточность часто характеризуют в зависимости от выраженности клинических симптомов. В последние годы получила международное признание классификация, оценивающая тяжесть сердечной недостаточности, разработанная Нью-Йоркской ассоциацией сердца. Легкую, умеренную, тяжелую сердечную недостаточность различают в зависимости от выраженности симптомов, в первую очередь одышки: Немедикаментозная терапия направлена на уменьшение выраженности симптомов и тем самым на повышение качества жизни больных с умеренной или тяжелой сердечной недостаточностью. Научные исследования последних десятилетий показали, что умеренные физические тренировки у больных с хронической сердечной недостаточностью снижают выраженность симптомов сердечной недостаточности, но физическая нагрузка должна быть обязательно дозированной и проводиться под контролем и наблюдением врача. Но, несмотря на прогресс медикаментозной терапии сердечной недостаточности, в настоящее время проблема лечения этого тяжелого состояния, к сожалению, далека от разрешения. За последние 15 лет произошли значительные изменения в оценке эффективности лекарств, применяемых при сердечной недостаточности. Если раньше ведущими препаратами были сердечные гликозиды и мочегонные препараты, то в настоящее время наиболее перспективными являются ингибиторы АПФ, которые улучшают симптоматику, увеличивают физическую работоспособность и повышают выживаемость больных с сердечной недостаточностью, поэтому назначение их считается обязательным во всех случаях сердечной недостаточности, независимо от возраста больного. И последнее: в настоящее время считается, что важнейшим фактором, определяющим выживаемость больных хронической сердечной недостаточностью, помимо адекватного медицинского лечения, является тактика ведения больного, предусматривающая регулярную и постоянную (без перерывов) длительную терапию под строгим врачебным контролем. Болевые ощущения при стенокардии обладают следующими особенностями: Примечание. При невозможности проведения пробы с физической нагрузкой, а также для выявления так называемой бозболевой ишемии и вариантной стенокардии показано проведение суточного (Холтеровского) мониторирования ЭКГ. Коронарография (или коронарная ангиография) – метод диагностики состояния коронарного русла. Она позволяет определить локализацию и степень сужения коронарных артерий. Степень сужения сосуда определяется уменьшением диаметра его просвета по сравнению с должным и выражается в %. До настоящего времени использовалась визуальная оценка со следующей характеристикой: нормальная коронарная артерия, измененный контур артерии без определения степени стеноза, сужение Юрий! Если Вы еще жив напишите как ваше здоровье после алковибрации от г. У меня и моего мужа появляется улыбка от вашего метода. В перегон добавляем коры дуба, настаиваем месяц, затем разбавляем до 40%, и добавляем сахарный сироп для мягкости. Здоровья вам и больше доброй фантазии от которой можно исцелиться.ясники...сразу хотят резать и за 1000000. Не хотите идти в свою поликлинику, обращайтесь к другим врачам. проблемы с сердцем самогон не решит Почитала про самогонку Юрия и просто в шоке. Аорта закрыта на 75 процентов,2 артерии на 50 и того 3. Все хотят не помочь,а содрать деньги...уже 6 стендов хотят вставить. Ведь есть же люди, которые захотят попробовать эту методику начнут варить этот пресловутый самогон. Не понимаю, вообщем я выпиваю каждый день вечером от 1 до 1,5 литра пивного напитка в течение уже 2-х лет наверное (алкаш короче) и сегодня заметил что когда на работе (не пью - только вечером) сердечный ритм 46-48 ударов (это плохо) вечером выпил и все ок от 70 до 95 что это за явление может сердце перестройку устроило под мой организм? А сердечникам вообще не разрешается алкоголь, разве что в мизерных количествах, но домашний самогон точно под запретомпоследнее время начало болеть сердце, затекают руки во сне, все тело немного дергается и лицо тоже дергается, начали болеть пятки, что это может быть? Решил бросить пить но что после этого будет не знаю либо аритмия постоянная с перестройкой обратно либо что? , и не просто вибратор, а мощный, на 70-100 вт, и на 2500 оборотов в минуту, на 15-20 минут, сосуды очищаются просто до хруста, и не надо боятся что оторвется тромб и закупорит мозги, даже если тромб оторвется, то из сердца он ни куда не денется, и в сердце он и разобьется и растворится раствором и вибрацией. Наиболее распространенными причинами возникновения этого заболевания являются атеросклероз коронарных сосудов и гипертония. Считается, что появление стенокардии вызвано снижением снабжения кислородом коронарных сосудов и сердечной мышцы, которое происходит, когда приток крови к.

Стенокардия гипертония операция
READ MORE

Удаление кисты яичника лазером

Это несоответствие может возникнуть из-за изменений в стенках артерий, уменьшающих просвет сосуда (атеросклеротическая бляшка, тромб, спазм артерии) или повышения потребности миокарда в кислороде (повышение ЧСС, АД, увеличение массы миокарда левого желудочка). У 95% пациентов, страдающих ИБС, выявляется атеросклеротическое поражение сосудов, у 5% — сосуды неизмененные. Спонтанная стенокардия может существовать самостоятельно или в сочетании со стенокардией напряжения. В клинической практике широко используется следующая классификация ИБС. Показанием к госпитализации является нестабильная стенокардия (впервые возникшая до 1 месяца, прогрессирующая стенокардия, тяжелые случаи спонтанной стенокардии). Наиболее частой причиной этой формы стенокардии является спазм крупных артерий. Стабильная стенокардия (с указанием функционального класса I-IV). Стабильная стенокардия — заболевание продолжительностью более 1 месяца с момента возникновения и характеризующаяся стереотипными приступами на одну и ту же нагрузку; при ней указывается функциональный класс больного в зависимости от способности выполнять физические нагрузки. Больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при нагрузках высокой интенсивности. Ангинозный синдром, более длительный и интенсивный, чем при стенокардии напряжения, труднее поддается действию нитроглицерина. Впервые возникшая стенокардия — заболевание продолжительностью до 1 месяца с момента проявления. Может регрессировать, перейти в стабильную стенокардию или принять прогрессирующее течение. Спонтанная (особая) стенокардия — это заболевание, при котором приступы возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Как правило, боль исчезает в покое или при приеме нитроглицерина под язык. Прогрессирующая стенокардия — это увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную для данного больного физическую нагрузку. Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической или эмоциональной перегрузкой или другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, повышение ЧСС). Характерно возникновение приступов стенокардии в покое, обусловленных, так же как и приступы стенокардии напряжения, повышением метаболических потребностей миокарда (повышение ЧСС, АД, увеличение венозного возврата к сердцу при переходе больного в горизонтальное положение). Кроме того, нагрузочные пробы позволяют определить функциональный класс больного и разработать индивидуальную программу его лечения и реабилитации. 1988] 1 Приступы стенокардии покоя (спонтанная стенокардия) могут наблюдаться у больных с высокой толерантностью к физической нагрузке. Вероятность приступа увеличивается в холодную погоду, при эмоциональном возбуждении или в первые часы после пробуждения. Выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 100-500 м, при подъеме на 1 этаж. Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м. Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease // N Engl J Med. Все эти методы отражают ишемические изменения в миокарде, возникающие при нагрузке, что отражается на ЭКГ (изменениям сегмента ST, зубца Т), ЭХО-КГ (нарушением локальной сократимости) или сцинтиграмме (нарушением перфузии миокарда), что и подтверждает наличие у больного ИБС. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м, при подъеме более чем на 1 этаж. Диагноз стенокардии подтверждается холтеровским суточным мониторированием ЭКГ или нагрузочной пробой (велоэргометрия, тердмил-тест), стресс-эхокардиографией, перфузионной сцинтиграфией миокарда. Кроме того, в крови пациента отсутствуют изменения ферментов, свидетельствующих о повреждении миокарда (АЛТ, ACT, ЛДГ, КФК, МВ-КФК и др.). Главное отличие стенокардии в том, что изменения на ЭКГ проходят сразу после прекращения приступа и ЭКГ возвращается в исходное (до приступа) состояние. На ЭКГ, снятой во время приступа, отмечается депрессия сегмента ST более 1 мм или реже его подъем, а также изменения зубца Т, который становится сглаженным, двухфазным, отрицательным. Coronary revascularization (surgical or percutaneous) decreases mortality after the first year in diabetic subjects but not in nondiabetic subjects with multivessel disease: an analysis from the Medicine, Angioplasty, or Surgery Study (MASS II) // Circulation. Боли при стенокардии давящего, сжимающего характера, иррадиирующие в спину, левое плечо, руку, шею, длительностью 2-3 мин (максимально до 20-30 мин, возникающие, как правило, при физической нагрузке и проходящие в покос или после приема нитроглицерина. Стенокардия — заболевание, основным клиническим проявлением которого является приступ загрудинных болей, обусловленный остро наступающим, но преходящим нарушением коронарного кровообращения. Мы рассмотрим этапную реабилитацию больных ИБС на примере двух форм ИБС: стабильной стенокардии и инфаркта миокарда. Основными факторами ИБС, так называемой «большой тройкой», являются артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии). мужской пол, возраст старше 40 лет, наследственная предрасположенность (наличие у родителей ИБС, АГ и их осложнений в возрасте до 55 лет, дислипопротеидемия (повышение ХС, ХС-ЛПНП, ТГ, понижение ХС-ЛПВП), АГ, избыточная масса тела, курение, гиподинамия, сахарный диабет, гиперурикемия и др. Морфологическим субстратом этого вида стенокардии является нестабильная бляшка. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascu-lar outcomes in people with diabetes mellitus. Пациенты подлежат госпитализации в отделение интенсивной терапии кардиологических стационаров в связи с высоким риском развития инфаркта миокарда или внезапной смерти. Медикаментозная терапия включает введение антикоангулянтов (гепарина) и дезагрегантов (аспирина), купирование болевого синдрома (наркотики), гемодинамическую разгрузку миокарда (нитроглицерин в/в капельно), бета-адреноблокаторы и по показаниям — ингибиторы АПФ и статины (симвастатин, ловастатин, флувастатин, правастатин, аторвастатин, розувастатин). электросон, лекарственный электрофорез (эуфиллин, обзидан, ганглерон) следующих типов: общего воздействия по Вермелю, по рефлекторно-сегментарной методике и по транскардиальной методике. Results of the HOPE study and the MICRO-HOPE substudy // Lancet. Кроме этого, рекомендуется низкочастотное переменное магнитное поле на область сердца, а также ДМВ-терапия на вегетативные узлы шейно-грудного отдела или непосредственно на область сердца; применяется лазерное внутрисосудистое облучение и воздействие лазерным облучением на область грудины, верхушки сердца, левой подлопаточной области. Физическая реабилитация больных ИБС строится на основе расширения двигательной активности в порядке изменения режимов: строгого постельного, нестрогого постельного, полупостельного, переходного и общего. Продолжительность этих ступеней определяется их переносимостью. Показателем адекватности нагрузки является отсутствие приступов стенокардии на высоте нагрузки и в течение часа после нее, отсутствие выраженной одышки, утомления, сердцебиения, увеличение ЧДД не более чем на 6-8 в мин, повышение САД в пределах 20-40 мм.рт.ст. учащение пульса на 8-10 в мин, отсутствие изменений ЭКГ после нагрузки. О неблагоприятной реакции свидетельствуют следующие изменения: возникновение приступа стенокардии, появление выраженной одышки, утомления, сердцебиения, развитие аритмии, стойкая тахикардия с замедлением возврата к исходной ЧСС, выраженное снижение или повышение АД, бледность, цианоз, потливость, слабость, изменение ЭКГ ишемического характера. В заключение госпитального лечения проводят велоэргометрию для определения функционального класса. Effects of an angiotensin-converting enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients // N Engl J Med. Больного с ИБС из стационара направляют на поликлинический этап реабилитации, с которого они могут быть направлены в санаторий, в соответствии с показаниями. На поликлиническом этапе реабилитации больные ИБС наблюдаются по группе Д III диспансерного учета. Осмотры проводятся 2-4 раза в год в зависимости от функционального класса терапевтом, кардиологом, врачом отделения восстановительного лечения, неврологом; осмотр психотерапевта — 1 раз в год, других специалистов по показаниям. ХС-ЛПВП, ТГ) — 2 раза в год, ЭКГ и нагрузочные пробы 2-3 раза в год в зависимости от функционального класса. Больным даются рекомендации по навыкам здорового образа жизни, проводится коррекция факторов риска (курения, избыточной массы тела, гиперлипидемии, артериальной гипертензии и др.), рекомендуется ограничение углеводов и насыщенных жиров в питании, проводятся рациональное трудоустройство, психопрофилактика, определяются показания к госпитализации, осуществляется санаторно-курортный отбор, назначаются ЛФК и физиотерапия, а также определяются показания к хирургическим методам лечения (АКШ, баллонная коронарная ангиопластика и др.). Кроме того, проводится коррекция медикаментозной терапии (нитраты, (бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, препараты ацетилсалициловой кислоты (при ее непереносимости назначается клопидогрель или тиклопидин),статины, препараты, повышающие переносимость миокардом ишемии (триметазидин, милдронат). European Trial On Reduction of Cardiac Events with Perindopil in Stable Coronary Artery Disease Investigators: efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomized,double-blind, placebo-controlled, multicentre trial (the EUROPA Study) // Lancet. Физиотерапевтические процедуры включают: электросон, ДМВ-терапию, переменное магнитное поле низкой частоты, амнлипульстерапию паравертебрально на область С5-D6 (ежедневно, 10 процедур на курс), электрофорез лекарственных средств, ультразвуковую терапию на область сердца. Бальнеотерапия: при I и II ФК стенокардии — углекислые, сероводородные, радоновые, кислородные ванны, при III ФК «сухие» углекислые ванны. ЛФК включает утреннюю гигиеническую гимнастику, лечебную физкультуру, дозированную ходьбу, которые проводят в соответствии с функциональным классом пациента. При ходьбе нагрузка дозируется следующим образом: при I ФК — расстояние 1 км, скорость 90 шагов в минуту, 3 раза в день; при II ФК — расстояние 500-600 м, скорость 60 шагов в мин, 3 раза в день; при III ФК расстояние 100-150 м, скорость 50 шагов в мин, 3-4 процедуры в день. Через 6-7 дней при хорошей переносимости нагрузки темп ходьбы увеличивают на 10 шагов в минуту на каждую последующую неделю. Кроме того, при I-II ФК больным показаны занятия в оздоровительных группах, легкие спортивные игры, плавание в бассейне. Отбор пациентов на санаторное лечение осуществляется после стабилизации течения заболевания. Показаниями к санаторно-курортному лечению при ИБС являются : а) атеросклероз коронарных артерий с редкими нетяжелыми приступами стенокардии напряжения, при недостаточности кровообращения не выше 1-й стадии и без патологических изменений на ЭКГ лечение в местных кардиологических санаториях, климатических и бальнеологических курортах (Кисловодск, Пятигорск, Минеральные воды, Сочи, Усть-Качка, Геленджик, Калининградская группа курортов. Противопоказанием для направления на курорты и в местные санатории при ИБС являются. На санаторно-курортном этапе восстановительного лечения больных ИБС используют все доступные факторы реабилитации: диетический стол № 10, климатотерапию, аэроионотерапию, воздушные ванны, преформированные факторы (электрофорез, электросон, экстракорпоральное УФО крови, ДМВ-терапию, синусоидально-модулированные токи), бальнеотерапию (углекислые и радоновые ванны). Продолжается подобранная пациенту медикаментозная терапия. Но основное значение занимает ЛФК: утренняя гигиеническая гимнастика, лечебная физкультура с нагрузкой в зависимости от ФК, дозированная ходьба (см. поликлинический этап), плавание в бассейне; в ЛФК на этом этапе включают методы аутогенной тренировки, мышечной релаксации, психофизической разгрузки и др. Больные ИБС подлежат пожизненному динамическому диспансерному наблюдению и не снимаются с учета . Чазова создана и успешно внедрена и развивается государственная система реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда. В структуре заболеваемости и смертности населения сердечно-сосудистые заболевания занимают ведущее место. Модель кардиологической реабилитации, в основном относящуюся к реабилитации больных с ИБС и инфарктом миокарда, используют в здравоохранении как образец для внедрения в практику лечения и реабилитации терапевтических больных другого профиля. При работе с кардиологическими пациентами медицинской сестре необходимо учитывать жалобы: характер болей в области сердца, интенсивность, продолжительность, иррадиацию, а также одышку, слабость, отеки. Агрегаль (Клопидогрель) – важнейшая составная часть лечения больных стабильной стенокардией напряжения, проведения ангиопластики и стентирования коронарных артерий // Практическая медицина. При осмотре ей необходимо обратить внимание на общее состояние, положение в постели, выражение лица, цвет кожных покровов. наличие объективных признаков одышки, выраженность отеков. Кроме того, медицинской сестре необходимо оценить пульс, артериальное давление, температуру тела, ознакомиться с результатами лабораторных и инструментальных методов исследования. На основании полученных данных медицинская сестра оценивает состояние пациента. Медицинская сестра обязана знать основные жалобы и симптомы при сердечно-сосудистых заболеваниях, принципы лечения и профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы, основные принципы восстановления нарушенных функций и профилактики осложнений, а также уметь осуществлять уход за больными с патологией сердечно-сосудистой системы. Медицинской сестре необходимо помнить симптомы застойных явлений в малом круге кровообращения: одышка, цианоз, кашель, удушье, кровохарканье: в большом круге кровообращения: тахикардия. Медицинская сестра должна обладать умениями и навыками по лечению, оказанию неотложной помощи, реабилитации и наблюдению за больными. При лечении сердечно-сосудистых заболеваний часто используется внутривенное капельное введение лекарственных веществ. Поэтому медицинская сестра обязана уметь быстро и правильно собрать систему для нереливания кровезаменителей, уметь поставить ее пациенту, тщательно наблюдать за ее работой. При внутривенном вливании препаратов следует постоянно оценивать состояние пациента и при необходимости корригировать скорость введения раствора. Медицинская сестра осуществляет подготовку пациентов к инструментальным и лабораторным методам исследования, рассказывает больным о целях исследования и при необходимости сопровождает их к месту обследования. «Есть заболевание грудной клетки, которое характеризуется своеобразными симптомами, в первую очередь сильнейшими болями. Медицинская сестра осуществляет контроль за питанием пациента, физиологическими отправлениями и личной гигиеной, весом тела, отеками. болевым синдромом, в типичных случаях легко распознаваемым врачом. Вследствие сопряженной с припадками опасности этому заболеванию должно быть придано особое значение. Обо всех изменениях состояния пациента ей необходимо своевременно докладывать врачу. Локализация, чувство сильнейших болей и страх за жизнь делают, мне кажется, для этого заболевания наиболее подходящим название «грудная жаба» (angina pectoris). Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. Важная роль принадлежит медицинской сестре в процессе реабилитации. У людей, подверженных названному заболеванию, при ходьбе, в особенности при ходьбе после еды, возникают столь сильные боли в груди, что им кажется, что они лишатся жизни, если боль усилится или продлится еще некоторое время. Она проводит с пациентами занятия лечебной гимнастикой. Как только больные останавливаются, болевой припадок прекращается. на тренажерах, в бассейне, а также отпускает физиотерапевтические процедуры, контролируя при этом состояние пациента. Вне описанных припадков больные совершенно здоровы». Как известно, в основе стенокардической боли лежит преходящая ишемия миокарда. Медицинская сестра обучает пациента методам аутогенной тренировки, мышечной релаксации, разъясняет пути профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы. Однако в ряде случаев приступ ишемии миокарда (как результат нарушения коронарной перфузии) не проявляется болью – это так называемая безболевая ишемия миокарда (БИМ). При этом медицинская сестра выясняет проблемы пациента и участвует в их решении. восстановление способности к самообслуживанию, возвращение пациента к активной жизни и профессиональной деятельности, предупреждение инвалидности. БИМ может как перемежаться (интермиттировать) с болевой ишемией миокарда, так и (у части больных) существовать самостоятельно (изолированно). Распознается такая безболевая ишемия миокарда с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ. БИМ обнаруживают у 2–5% в здоровой популяции, у 30% больных с постинфарктным кардиосклерозом и у 40–100% пациентов, страдающих стабильной и нестабильной стенокардией [Tabone et al. Более того, считают, что только 1/4–1/5 эпизодов ишемии миокарда манифестирует стенокардией. ), при этом последняя не в меньшей степени, чем стенокардия. Существование БИМ в 5–6 раз повышает риск внезапной смерти, в 2 раза – риск развития аритмий и в 1,5 раза – риск инфаркта миокарда и сердечной недостаточности. «Золотым стандартом» верификации, визуализации нарушений коронарного кровотока до сих пор остается коронароангиография. Фатальный исход эпизодов БИМ связан именно с тем, что, в отличие от стенокардии, пациенты их не ощущают и не купируют [Верткин А. Однако важно отметить, что при широком внедрении этого метода исследования в практику ведения больных стенокардией было обнаружено, что у некоторых пациентов, имеющих как ее классические клинические проявления, так и соответствующие изменения инструментальных и лабораторных показателей, сужения коронарных артерий при коронарографии не обнаруживается («чистые коронары»). Считается, что коронарный синдром Х поражает около 20% населения развитых стран [1–3]. Collaborative meta-analysis of randomized trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction and stroke in high-risk patients // Br Med J. Первое описание больного с длительно протекавшей стенокардией, у которого на аутопсии были обнаружены абсолютно нормальные коронарные артерии, принадлежит У. Известна также и несколько иная ситуация – ангиография в 48% случаев не выявляет атеросклеротические бляшки, которые все же реально существуют. Такие бляшки обнаруживаются при специальном исследовании – внутрисосудистом ультразвуковом. Как прогноз, так и лечебная тактика при классической стенокардии (стенокардии с бляшками в коронарных артериях) и стенокардии при коронарном синдроме Х несколько различаются [3]. Как известно, основу ИБС, стенокардии составляет атеросклеротическое (хроническое прогрессирующее воспалительное) поражение коронарных артерий крупного и среднего калибра [4, 5]. Хотя стабильная стенокардия, как следует из названия, действительно не несет прямой угрозы катастрофы, тем не менее справедливой является и краткая характеристика стенокардии, данная основоположником отечественной кардиологии Д. Факторов, которые вносят тот или иной вклад в развитие атеросклероза, очень много. В наше время в целом лечение стенокардии становится все более радикальным (например, выполняется все больше операций стентирования) и одновременно все более профилактическим. Лечение ИБС в период ее проявления в виде стенокардии ставит своими основными (долгосрочными) целями увеличение продолжительности жизни, улучшение прогноза, предупреждение развития инфаркта миокарда и внезапной смерти. Важной задачей является улучшение качества жизни благодаря устранению симптомов заболевания (уменьшение и устранение самих приступов стенокардии). Итак, с учетом сказанного становится понятно, что для достижения долгосрочной цели ключевыми компонентами лечения ИБС, стенокардии являются: 1) гиполипидемические средства и 2) антиагреганты [6]. Целевая концентрация липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) – 100 мг/дл (2,6 ммоль/л) или еще ниже – 70 мг/дл (1,8 ммоль/л) и менее, что достигается соблюдением диеты и применением высоких доз статинов (например, 40 мг/сут «суперстатина» – розувастатина у больных с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений). Содержание индивидуальных жирных кислот и липидов в липопротеидах плазмы крови у больных с гиперлипидемией при приеме статинов // Кардиологический вестник. Основой лечения больных стенокардией является соблюдение здорового образа жизни: отказ от курения, физическая активность, нормализация массы тела, соблюдение диеты, привитие медицинской культуры и т. Статины действуют как специфические ингибиторы активности ключевого фермента синтеза спирта холестерина (ХС) – редуктазы 3-гидрокси-3-метилглютарил-Ко А. В микросомах эндоплазматического ретикулума гепатоцитов и цитозоле всех клеток статины ингибируют синтез мевалоновой кислоты – облигатного предшественника синтеза ХС. Майкл Браун и Джозеф Гольдстейн выявили на плазматической мембране фибробластов специфические рецепторы, используя которые клетки активно поглощают липопротеиды, в частности ЛПНП путем эндоцитоза апо В-100. ЛПНП переносят к клеткам ХС, который синтезируют гепатоциты. Нарушение взаимодействия лигандного рецептора аполипопротеина В-100 становится причиной формирования гиперхолестеринемии. Статины, ингибируя синтез ХС, вынуждают клетки компенсаторно усиливать поглощение его в составе ЛПНП. Это и понижает не только общий пул ХС в липидах плазмы крови, но и ХС в составе ЛПНП. Одновременно статины, ингибируя синтез ХС, понижают в плазме крови уровень триглицеридов [7]. Ацетилсалициловую кислоту (АСК) необходимо назначать всем больным стенокардией, у которых нет противопоказаний [6], причем оптимальной может быть даже доза 75 мг/сут. АСК действует на функциональное состояние тромбоцитов путем необратимого торможения фермента циклооксигеназы (посредством его ацетилирования). При этом безъядерные тромбоциты теряют способность к ресинтезу белка тромбоксана A2 в течение всего оставшегося периода их жизни (8–10 дней) [9, 10]. Пациентам со стенокардией, которые не переносят АСК, в качестве альтернативы можно рекомендовать клопидогрел, хотя этот препарат никогда специально не использовался при хронической стабильной стенокардии [6]. Производное тиенопиридинов – клопидогрел тормозит агрегацию тромбоцитов другим, нежели АСК, путем, – тормозит аденозинтрифосфат (АТФ) зависимую агрегацию благодаря блокаде P2Y12-рецепторов к аденозиндифосфату, расположенных на мембране тромбоцитов, не оказывая влияния на циклооксигеназу (как АСК) или фосфодиэстеразу. Теперь о второй составляющей лечения стенокардии – применении так называемой патогенетически-симптоматической терапии, при которой заметно уменьшается, собственно, число приступов стенокардии и тем самым улучшается качество жизни пациентов. Бернард Герш и Лионел Опи (2010) отмечают, что среди различных препаратов, применяемых для купирования стенокардии, наиболее эффективными являются нитраты, хотя они не снижают смертность у этих пациентов [11]. Нитраты оказывают антиангинальный эффект путем вазодилатации (вено- и артериолярной). Нитраты взаимодействуют с соединениями, которые уменьшают содержание SH-групп на мембране гладкомышечных клеток сосудов: NO, образующийся вследствие метаболического превращения нитратов, являясь фармакологически активным соединением, активизирует фермент гуанилатциклазу. Гуанилатциклаза катализирует образование и накопление циклического гуанозинмонофосфата (ц ГМФ) в гладкомышечной клетке, ц ГМФ, в свою очередь, инициирует фосфолирование протеинкиназ, что уменьшает содержание ионизированного Ca2 в цитозоле. Это приводит к релаксации гладких мышц артерий и венул. В результате расширения вен снижается венозный возврат, становится меньше преднагрузка, опосредованно уменьшается потребность миокарда в кислороде, за счет артериолярной вазодилатации снижается постнагрузка, уменьшается и спазм коронаров. Заметим, что у ряда пациентов нитраты вызывают сильные головные боли. β-адреноблокаторы оказывают благоприятный эффект на больных ИБС, который реализуется различными механизмами. вследствие этого снижается потребность миокарда в кислороде. При уменьшении ЧСС удлиняется время диастолического наполнения коронарных артерий, что, в свою очередь, способствует более продолжительной коронарной перфузии. Альтернативой нитратам являются молсидомин и никорандил. Под влиянием β-адреноблокаторов снижается частота сердечных сокращений (ЧСС) – это полезно для больных ИБС, т. Важно подчеркнуть, что β-адреноблокаторы при стенокардии должны быть назначены в дозах, дающих отчетливый клинический эффект β-адреноблокады, т. Однако развитие чрезмерной брадикардии при лечении β-адреноблокаторами в сочетании со снижением сократимости миокарда может вызывать появление у больных ИБС сердечной недостаточности. Благодаря антиишемическому эффекту тормозится механизм rе-entry (т. циркуляции волны возбуждения по замкнутым путям), т. не нарушается проведение импульса, обусловленного ишемией, не возникает «блокада входа». Обратим внимание на то, что β-адреноблокаторы уменьшают (! ) коронарный кровоток (и, казалось бы, их нельзя применять при ИБС). Однако в результате одновременного уменьшения потребности миокарда в кислороде общий баланс потребности и снабжения миокарда кислородом улучшается. При этом поддерживается или даже повышается коронарный кровоток в ишемизированном участке миокарда, в частности, в субэндокарде. β-адреноблокаторы уменьшают риск развития повторного инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти, т. они подавляют возникновение более частых эпизодов ишемии миокарда (включая безболевые) в утренние часы у больных ИБС. Отрицательной стороной применения β-адреноблокаторов является ухудшение качества жизни в виде плохой переносимости физических нагрузок, импотенции и ожирения, нарушения толерантности к глюкозе. Субклинический атеросклероз как фактор риска сердечно-сосудистых осложнений // Журнал международной медицины. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (и АПФ). Полезность применения и АПФ, в частности, периндоприла в дозе 8 мг/сут утром, в лечении больных стабильной стенокардией была продемонстрирована в мультицентровом исследовании EUROPA [12], а также в исследовании HOPE [13, 14]. Перечисленная лекарственная терапия пациентов ИБС со стабильной стенокардией является хорошей альтернативой радикальным – оперативным методам стентирования коронарных артерий. В ставшем уже классическим по своим результатам исследовании COURAGE («КУРАЖ») [15] было показано, что при стабильной стенокардии напряжения на фоне множественного поражения коронарного русла, но при отсутствии резкого снижения систолической функции сердца и при не самой тяжелой симптоматике активная многокомпонентная лекарственная терапия не уступает катетерным вмешательствам по влиянию на смертность и вероятность развития инфаркта миокарда и других важнейших сердечно-сосудистых осложнений. Таким образом, современная лекарственная терапия у стабильных больных ИБС позволяет добиваться хороших результатов, в то же время с помощью мини-инвазивных вмешательств на коронарных артериях можно рассчитывать на улучшение исходов лишь у тщательно отобранных пациентов при учете множества обстоятельств и обязательности последующей интенсивной лекарственной терапии [6]. Важно, чтобы неоперативное лечение ИБС, стенокардии было систематическим, упорным, комплексным, направленным на все звенья патогенеза. Обратим внимание на то, что свое достойное место в этом лечении занимает лазерная терапия. При включении лазера в комплексную терапию ИБС, стенокардии нами [19] было показано улучшение клинической картины заболевания и данных инструментальных методов исследования в сравнении с лечением больных без лазерной терапии (с учетом состояния клеточных мембран). Наилучший результат от включения лазера (дистанционная и контактная методики воздействия на области верхушки сердца. средней трети грудины и подлопаточную область слева; плотность потока мощности излучения 1–5 м Вт, по 60 с на поле) в терапию был получен у больных ИБС, стенокардией, относящихся к так называемому III квартилю скорости Na -Li -противотранспорта в мембране эритроцита (скорость Na -Li -противотранспорта в пределах 276–347 микромолей Li на 1 л клеток в час) (генетически детерминированный признак) [20, 21]. Итоги XIV международного конгресса по атеросклерозу // Кардиологический вестник. Последовательность событий во времени от начала несоответствия доставки кислорода миокарду до возникновения приступа стенокардии и дальнейших нарушений называют «ишемическим каскадом» [22] (рис. При этом сначала выявляются нарушения перфузии и метаболизма (их обнаруживают с помощью радионуклидных методов и ультразвуковых миокардиальных контрастных исследований). Затем возникают нарушения локальной диастолической функции миокарда (их диагностируют с помощью допплеровской визуализации тканей, измеряя скорости деформации миокарда – так называемого «стрейн-рейта» миокардиальных сегментов, имея в виду, что по своей сути ишемическая деформация всегда локальна). Далее развивается систолическая дисфункция миокарда (которую обнаруживают при стресс-Эхо КГ). После этого появляются изменения на ЭКГ, характерные для ишемии миокарда. Клинические же проявления ишемии миокарда в виде ангинозных болей – стенокардии лишь завершают этот каскад событий. Из рисунка 1 становится понятным, что нарушения метаболизма миокарда возникают при ишемии миокарда очень рано (очень быстро) и сопровождают ишемию во все остальные периоды (ступени) «каскада» и во время развития собственно стенокардии. В связи с этим также становится ясно то, что одним из важных средств лечения ишемии миокарда является использование метаболических средств. Известно, что при лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы существующий подход с назначением различных средств гемодинамического действия не может полностью обеспечить оптимальный результат [25]. Патофизиологические механизмы развития и возможность его скрининговой верификации путем изучения активности Na -Li -противотранспорта в мембране эритроцита // Казанский медицинский журнал. Поэтому определенный интерес представляют препараты, благоприятно влияющие на метаболизм миокарда. Кардиомиоциты, в отличие от скелетных мышц, используют в качестве энергетического субстрата свободные жирные кислоты (СЖК), при необходимости способны расщеплять молочную кислоту (лактат) для получения дополнительной энергии. Глюкоза также энергообеспечивает кардиомиоциты [25]. При этом СЖК являются основным источником энергии в здоровом сердце человека (около 60%), и они же ингибируют окисление глюкозы в миокарде [Stanbey W. Макроэргические фосфаты обеспечивают энергетический метаболизм, необходимый кардиомиоцитам как для выполнения механической работы, так и для транспорта ионов и для многих других процессов, требующих затрат энергии [Ussher J. Как известно, для метаболизма глюкозы – гликолиза не требуется присутствие кислорода, а чистый выход энергии в процессе гликолиза составляет 2 молекулы АТФ [25]. При повышенном поступлении глюкозы с пищей усиливается секреция инсулина и увеличивается проникновение глюкозы в кардиомиоциты с последующим образованием и окислением пирувата. Инсулин подавляет поступление СЖК в кровь, снижает их концентрацию в крови и, соответственно, их поступление в кардиомиоциты. Тем самым уменьшается β-окисление и увеличивается образование ацетилкоэнзима А из пирувата. При избыточном употреблении жирной пищи, напротив, происходит увеличение концентрации СЖК в крови, повышается их доступность для кардиомиоцитов, вследствие чего возрастает интенсивность β-окисления и тормозится окисление глюкозы. Происходит конкуренция за кислород между ацетилкоэнзимом А, образовавшимся из пировиноградной кислоты, и ацетилкоэнзимом А, образовавшимся при окислении СЖК. В условиях ишемии миокарда, естественно, происходят активация анаэробного гликолиза, увеличение захвата кардиомиоцитами глюкозы из крови и ее образование при расщеплении гликогена [Ventura-Clapier R. В результате из пирувата синтезируется молочная кислота (лактат) и 2 молекулы АТФ. В конечном итоге начинает преобладать окисление глюкозы, обеспечивающее до 2/3 АТФ [Мари Р. Синтезируемый при этом в избытке лактат выделяется из клетки, и он, как известно, служит надежным признаком ишемии миокарда. Лактат, накапливаясь в цитозоле, приводит к закислению внутренней среды, перегрузке клетки Na , Ca2 и нарушает способность кардиомиоцитов к расслаблению и сокращению [Lopaschuk G. Избыток внутриклеточного Ca2 активирует фосфолипазы, приводя к повреждению мембран кардиомиоцитов. При ишемии, несмотря на увеличение захвата кардиомиоцитами глюкозы, все же в конечном итоге происходит уменьшение окисления глюкозы. В условиях ишемии уменьшается и захват СЖК кардиомиоцитами, однако в митохондриях все еще происходит достаточно интенсивное β-окисление СЖК. Таким образом, при умеренно выраженной ишемии в кардиомиоцитах продолжает доминировать более кислородоемкий путь их энергообеспечения. В дальнейшем при усилении ишемии миокарда блокируются и β-окисление СЖК, и анаэробный гликолиз [Hearse P. При использовании СЖК в качестве энергетического субстрата эффективность энергообеспечения миокарда на 30% больше, чем при использовании глюкозы, однако утилизация СЖК требует более высокого потребления кислорода, что в условиях ишемии невыгодно кардиомиоцитам. При использовании в качестве энергетического субстрата глюкозы количество образующейся АТФ на 1 моль поглощенного кислорода на 15% больше, чем при утилизации СЖК [Ussher J. Таким образом, «кислородная стоимость» 1 молекулы АТФ, полученной при утилизации глюкозы, меньше, чем при β-окислении СЖК, т. увеличение утилизации СЖК для обеспечения функции миокарда ведет к повышенному «употреблению» кислорода. Итак, наиболее эффективным путем энергообразования при нормальном кровотоке в миокарде становится утилизация СЖК, а в условиях его ишемии предпочтительным является окисление глюкозы, т. этот путь позволяет расходовать кислород более экономно. ABO-Rh blood groups distribution in cardiac syndrome X patients // J. Из сказанного можно сделать заключение о том, что целью метаболической терапии является «переключение» метаболизма кардиомиоцитов с окисления жирных кислот на окисление глюкозы. Для того чтобы переломить ситуацию, нужно было создать препараты с прямым цитопротекторным действием. Препараты, существенно не влияющие на гемодинамику, но способные «переключать» метаболизм миокарда с окисления СЖК на окисление глюкозы, называются цитопротекторами, или антиангинальными препаратами с метаболическим механизмом действия [26]. большие надежды в этом плане вызывали такие препараты, как инозин, АТФ, цитохром С и др. Возросший интерес к цитопротекторам был продемонстрирован на Европейском конгрессе кардиологов в г. К тому времени стало ясно, что атеросклеротическое поражение сердца не является единственным фактором, вызывающим ишемию, и более 50% инфарктов миокарда происходит у больных, не имеющих критического стеноза коронарных артерий. Однако их клиническое применение не свидетельствовало о сколько-нибудь заметной эффективности, влиянии на улучшение состояния больных ИБС [Lonn Е. Поэтому был предложен альтернативный, «революционный» («Революция Коперника») подход к лечению больных ИБС – было решено сделать акцент на самом кардиомиоците как основной мишени ишемии, а не на коронарной артерии [27]. Миокардиальная цитопротекция включает в себя стимуляцию внутриклеточного обмена глюкозы, а также подавление метаболизма СЖК [28]. Модификация метаболизма кардиомиоцитов используется для предотвращения ишемии миокарда и заключается в использовании меньшего количества кислорода на одну единицу образуемого АТФ. Классическим цитопротектором является препарат триметазидин [29–36]. Он подавляет метаболизм жирных кислот, с которым связано значительное потребление кислорода, и за счет этого увеличивает интенсивность метаболизма глюкозы при уменьшении потребности в кислороде и кровоснабжении [6]. Триметазидин обладает следующими свойствами: поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных органов в периоды эпизодов ишемии; уменьшает величину внутриклеточного ацидоза и степень изменений в трансмембранном ионном потоке, возникающем при ишемии; понижает уровень миграции и инфильтрации полинуклеарных нейтрофилов в ишемических и реперфузионных тканях сердца, уменьшает размер повреждения миокарда. Данные эффекты триметазидина наблюдаются при отсутствии какого-либо прямого гемодинамического эффекта. У пациентов, страдающих стенокардией, триметазидин увеличивает коронарный резерв, тем самым замедляя развитие ишемии, вызванной физической нагрузкой, начиная с 15-го дня терапии; ограничивает резкие колебания АД без каких-либо значительных изменений сердечного ритма; значительно снижает частоту приступов стенокардии, существенно уменьшает потребность в приеме нитроглицерина, улучшает сократительную функцию левого желудочка у больных с ишемической дисфункцией. Эффективность триметазидина была подтверждена в различных рандомизированных плацебо-контролируемых и сравнительных исследованиях, благодаря результатам которых применение данного препарата было одобрено как российскими, так и зарубежными кардиологическими обществами для лечения стенокардии. (2009) показали на 876 пациентах со стабильной стенокардией II–III функционального класса, что применение триметазидина существенно уменьшает число больных с хронической сердечной недостаточностью (уменьшались такие ключевые симптомы, как одышка, отеки нижних конечностей и повышенная утомляемость) [39]. Подробный, детальный обзор по триметазидину был сделан Л. Хорошая доказательная база по триметазидину была получена в исследованиях TRIMPOL I (1999), TRIMPOL II (2001), TRIMER (2002), ПАРАЛЛЕЛЬ (2007), ПРИМА (2009). (2007) показали, что добавление триметазидина к β-адреноблокаторам при лечении больных ИБС, стабильной стенокардией имело преимущество перед добавлением к β-адреноблокаторам изосорбида динитрата (исследование на 903 пациентах в течение 3-х мес.). Итак, триметазидин является важной составляющей комплексной терапии стабильной стенокардии, оказывает прямое цитопротекторное воздействие на ишемизированный миокард, что приводит к более рациональному использованию кислорода. В отечественном исследовании ПАРАЛЛЕЛЬ (Программ А по выявлению пациентов с неэффективной терапией β-адреноблокаторами и с РАвните Льной оценке эффективности добав ЛЕния к терапии триметазидина при стаби ЛЬной стенокардии) Р. Авторы делают вывод о том, что при длительном применении нитратов возникает толерантность к ним, тогда как при длительном лечении цитопротектором триметазидином значительно снижается частота приступов стенокардии [38]. Триметазидин сопоставим по антиангинальному эффекту с β-адреноблокаторами, нитратами и антагонистами кальция. Targeting the pentose phosphate pathway in syndrome X-related cardiovascular complications // Drug Dev. На российском фармрынке появился новый препарат триметазидина – Предизин. Тем не менее облегчение страдания пациента и увеличение продолжительности его жизни достигаются. Предизин выпускается в пролонгированной форме в виде таблеток по 35 мг. В комплексе современной лекарственной терапии стенокардии упоминаемая выше «Революция Коперника» делает акцент на самом кардиомиоците как основной мишени ишемии, а не на коронарной артерии. Он применяется 2 р./сут утром и вечером во время еды. Предизин не следует применять для купирования приступов стенокардии. A meta-analysis of 17 randomized trials of a percutaneous coronary intervention-based strategy in patients with stable coronary artery disease // J Am Coll Cardiol. Percutaneous coronary interventions for non-acute coronary artery disease: a quantitative 20-year synopsis and a network meta-analysis // Lancet. Артериальная гипертензия и клеточная мембрана (теория и практика мембранной концепции первичной артериальной гипертензии Ю. Stress echocardiography: introduction, history, and methods // Prog Cardiovasc Dis. Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы: учебное пособие. Функциональные нагрузочные пробы в диагностике ИБС. Метаболизм миокарда и препараты метаболического действия // Кардиология. Ренессанс цитопротекторной метаболической терапии ИБС с применением препарата Кардионат (мельдоний) // Практическая медицина. The effect of trimetazidine added to maximal anti-ischemic therapy in patients with advanced coronary artery disease // Cardiology Journal. The Effects of Trimetazidine on Heart Rate Variability in Patients with Heart Failure // Arg Bras Cardiol. Trimetazidine Reduces Oxidative Stress in Cardiac Surgery // Circ J. Trimetazidine improves left ventricular function and quality of life in elderly patients with coronary artery disease // European Heart Journal. Trimetazidine improves left ventricular function in diabetic patients with coronary artery disease: a double-blind placebo-controlled study // Cardiovascular Diabetology. Trimetazidine improves endothelial dysfunction in chronic heart failure: an antioxidant effect // European Heart Journal. Trimetazidine a Metabolic Modulator, Has Cardiac and Extracardiac Benefits in Idiopathic Dilated Cardiomyopathy // Circulation. Результаты российского исследования ПАРАЛЛЕЛЬ // Кардиология. Результаты исследования ПРИМА // Сердечная недостаточность. Влияние терапии Предукталом МВ на течение ХСН у больных стабильной стенокардией напряжения, перенесших острый инфаркт миокарда. В любом случае нестабильная стенокардия является абсолютным показанием для госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии. Как отличить стабильную и нестабильную стенокардию? Ренессанс цитопротекторной метаболической терапии ИБС с применением препарата Кардионат (мельдоний) // Практическая медицина. Нестабильная стенокардия: Если привычная стенокардия меняет свое поведение, она называется нестабильной или предынфарктным состоянием. Под нестабильной стенокардией понимают следующие состояния: Впервые возникшая в жизни стенокардия давностью не более одного месяца; Прогрессирующая стенокардия, когда происходит внезапное увеличение частоты, тяжести или продолжительности приступов, появление ночных приступов; Стенокардия покоя — появление приступов стенокардии в покое; Постинфарктная стенокардия — появление стенокардии покоя в раннем постинфарктном периоде (через 10-14 дней после возникновения инфаркта миокарда). Стабильная стенокардия (напряжения) в зависимости от тяжести принято делить на функциональные классы: Выделение функциональных классов позволяет лечащему врачу правильно подобрать лекарства и объем физических нагрузок в каждом конкретном случае. На них образуются тромбы, просвет сосуда еще больше суживается, кровоток замедляется, и приступы стенокардии учащаются и возникают при легкой физической нагрузке и даже в покое. Если лечение не проводиться, то атеросклероз прогрессирует, бляшки на стенках артерий повреждаются. Стабильная стенокардия: Считают, что для возникновения стенокардии артерии сердца должны быть сужены из-за атеросклероза на 50 — 75%. включающая в себя 4 функциональных класса в зависимости от переносимой нагрузки. стабильность или нестабильнось стенокардии определяется наличием или отсутствием связи между нагрузкой и проявлением стенокардии. До инфаркта миокарда стабильная стенокардия отмечается у 20% пациентов, после инфаркта миокарда — у 50%. Существуют несколько вариантов стенокардии, а точнее три: Стабильная стенокардия. Еще этот вид стенокардии называют вазоспастической. Необходимо отметить, что в год стенокардию фиксируют у 0,2 — 0,6% населения с преобладанием ее у мужчин в возрасте 55 — 64 лет, она возникает у 30000 — 40000 взрослых на 1 млн населения в год, причем распространенность зависти от пола и возраста. В народе это состояние получило название «грудная жаба». Это состояние – сигнал сердца о кислородной недостаточности и есть стенокардия. Современные представления о сущности первичной артериальной гипертензии, принципах ее лечения и преимуществах использования нового высокоселективного β-адреноблокатора бисопролола – Бисогаммы // Практическая медицина. Если артерии сердца поражены атеросклерозом, то в условиях, когда возникает повышенная потребность сердечной мышцы в кислороде (физические или эмоциональные нагрузки), может появиться состояние ишемии миокарда – недостаточное снабжение кровью сердечной мышцы. Кровь, протекающая по ним, приносит кислород и питательные вещества ко всем клеткам сердца. Процесс образования атеросклеротических бляшек называется атеросклерозом. Скорость его развития различна и зависит от множества факторов. Коронарные артерии играют решающую роль в жизнедеятельности сердечной мышцы. Бляшки постепенно уменьшают просвет артерий, что приводит к недостаточному питанию сердечной мышцы. Удаление кисты яичника В случаях, когда после длительного медикаментозного лечения кисты яичника, результата нет, прибегают к ее удалению путем проведения хирургической операции. При этом выбор тех.

Стенокардия гипертония операция
READ MORE

Удаление кисты яичника в твери — Melnitsa

При этом существует большая вероятность того, что у больного произойдут нарушения в работе почек с развитием в их тканях воспалительного процесса и потерей функциональности органа по части очистки крови от токсинов и прочих вредных веществ, отравляющих организм. В риск 4 при артериальной гипертензии 2 степени также закладывается 75% вероятность нарушений в работе глазного яблока, возникновение сбоев в сердечном ритме, наступление ишемического инсульта головного мозга, инфаркта миокарда. Заболевание может протекать стремительно с молниеносной клинической картиной и резким ухудшением состояния здоровья больного, либо же прогрессировать медленно, переводя гипертонию 2 степени с риском 4 в хроническую форму течения, длящуюся длительное время без существенных осложнений. Это опасное заболевание сердечно-сосудистой системы, которое возникает в результате длительного воздействия на организм человека ряда факторов, нарушающих стабильную работу сердца и магистральных сосудов. Циркуляция крови по артериям и венам замедляется, либо же сосуды подвергаются частому сужению и расширению до критических пределов. В связи с этим стенки сосудистой ткани изнашиваются, теряют прежнюю эластичность и больше не могут адекватно реагировать на перепады давления под воздействием таких стрессовых нагрузок, как: психоэмоциональное перенапряжение, тяжелый физический труд, интенсивное занятие спортом, табачные и спиртные изделия. Наличие тяжелых осложнений, которые проявились в результате продолжительного воздействия повышенного артериального давления на сосудистую ткань, приводит к получению больным инвалидности. Группа нетрудоспособности определяется в индивидуальном порядке по результатам заседания медицинской комиссии, которое проходит в коллегиальном формате, а заключение медиков с отображением установленных у пациента проблем со здоровьем, является основанием для работников Пенсионного фонда к назначению гипертонику соответствующей группы инвалидности. Больше никакой одышки, головных болей, скачков давления и других симптомов ГИПЕРТОНИИ! Наши читатели для лечения давления давно пользуются советом Елены Малышевой... Гипертония самое распространённое заболевание сердечно-сосудистой системы. Установлено, что ею страдают 20—30% взрослого населения. Последствия высокого давления известны всем: это необратимые поражения различных органов (сердца, мозга, почек, сосудов, глазного дна). На более поздних стадиях нарушается координация, появляется слабость в руках и ногах, ухудшается зрение, значительно снижаются память и интеллект, может быть спровоцирован инсульт. Чтобы не доводить до осложнений и операций, люди, наученные горьким опытом для понижения давления дома пользуются... Читать далее » Постановка больному диагноза гипертония 2 степени 2 стадии риск 4, предусматривает наличие у пациента следующих сопутствующих видов заболеваний, которые существенно усугубляют течение артериальной гипертензии: Развивается в результате того, что поджелудочная железа не справляет со своей физиологической функцией, направленной на выработку достаточного объема гормона инсулина, что влечет за собой повышение уровня глюкозы в крови больного, скопления кристаллов сахара в магистральных сосудах и постепенное их закупоривание. Этот фактор напрямую приводит к повышению артериального давления. Данная патология может развиться в результате злоупотребления человеком вредными привычками, наследственной предрасположенности, отравления химическими веществами или ожирения. При атеросклерозе сосудов происходит сужение просвета артерий, в связи с чем кровь протекает в более замедленном темпе. В связи с этим существует риск образования избыточного давления внутри артерий с дальнейшим развитием гипертонического криза. От стабильной работы сердечной мышцы, сохранения ее ритмичного сокращения, зависит циркуляция кровеносного русла по всему организму под давлением, которое не превышает показатели 120 на 80 единиц тонометра. В тех клинических случаях, когда у больного имеется ишемическая патология сердца, артериальное давление не стабильно и может повыситься в любой момент, достаточно всего лишь перенервничать или дать организму интенсивную физическую нагрузку, чтобы произошло нарушение работы сердечного ритма с возникновением гипертонического криза. Гипертоники, которые ранее перенесли тяжелый сердечный приступ данной классификации, находятся в особой группе риска повышения артериального давления, которое может подскочить буквально за несколько минут. Связано это с тем, что после инфаркта отдельные участки тканей сердечной мышцы отмирают, а на их месте образуется фибра. Фактически это рубцы, которые снижают работоспособность самого органа, и он перестает в полной мере выполнять свое физиологическое предназначение. Все это негативным образом отражается на общем кровообращении и сердечно-сосудистой системе в целом, поэтому больным с подобной патологией выставляется диагноз гипертония 2 степени риск 4. Таковыми являются почки, головной мозг, сердце, глазное яблоко. Наличие четвертого риска указывает на наступление скорой инвалидности или же внезапной смерти от сердечного приступа. Все эти факторы устанавливаются врачом в момент обследования пациента. В данном случае именно оформлением инвалидности заканчивается развитие данного заболевания с пожизненным приемом комплекса лекарственных препаратов, которые позволяют поддерживать артериальное давление в пределах нормы и предотвращать наступление инфаркта миокарда или инсульта головного мозга. Человек может получать назначенную государством пенсию по 3 группе и при этом продолжать выполнять рабочие обязанности, не связанные с большими психоэмоциональными или физическими нагрузками. При этому стоит учитывать, что социальное обеспечение в данном случаев является минимальным и пенсия выплачивается с той целью того, чтобы больной имел возможность приобрести базовые лекарственные препараты для снижения повышенного артериального давления. Около 27% всех обращений больных гипертонией 2 степени риск 4 в органы Пенсионного фонда по месту своего жительства, заканчиваются назначением им 2 группы нетрудоспособности. Это инвалидность, которая предусматривает более повышенную пенсию, а также исключает занятие человеком трудовой деятельностью. В большинстве случаев люди, которых признали инвалидами 2 группы, физиологически не способны выполнять трудовые обязанности, так как изменения в тканях жизненно важных органов настолько серьезные, что от малейшей физической нагрузки больной начинает чувствовать себя крайне неудовлетворительно и нуждается в госпитализации, либо же в срочном приеме лекарственных средств. Больным с 2 и 3 группой инвалидности категорически запрещается управлять транспортными средствами, оборудованием и механическими установками, внезапная потеря контроля над которыми приведет к возникновению аварийных ситуаций, выполнять работы на высотных объектах, связанные с психоэмоциональным и физическим перенапряжением, заниматься монтажом электрических сетей. Состояние стойкого повышения давления, называемое гипертонией, имеет несколько степеней тяжести. Лапароскопическая операция по удалению кисты яичника. Важным этапом эндоскопической операции на яичниках является извлечение овариальных образований из брюшной полости через кольпотомный разрез или расширенный умбиликальный доступ с максимальным соблюдением принципов абластики.

Стенокардия гипертония операция
READ MORE

Киста яичника в менопаузе причина развития, методы лечения

Артериальная гипертония – это систематическое стабильное повышение артериального давления (систолическое давление выше 139 мм рт.ст. и/или диастолическое давление свыше 89 мм ртутного столба). Гипертония является самым распространенным заболеванием сердечнососудистой системы. Повышение артериального давления в сосудах происходит в результате сужения артерий и их более мелких ответвлений, называемых . Известно, что общее количество крови в организме человека составляет, примерно, 6 – 8% от всей массы тела, таким образом, можно рассчитать, какой объем крови в организме каждого конкретного человека. Вся кровь перемещается по кровеносной системе сосудов, являющейся главной основной магистралью движения крови. Сердце сокращается и двигает кровь по сосудам, кровь давит на стенки сосудов с определенной силой. Эта сила и называется (САД), которое называют еще «верхним» артериальным давлением. Систолическое давление показывает величину давления в артериях, создаваемое сокращением сердечной мышцы при выбросе порции крови в артерии; (ДАД), его еще называют «нижним» давлением. Оно показывает величину давления во время расслабления сердца, в тот момент, когда происходит его наполняемость перед следующим сокращением. Оба показателя измеряются миллиметрах ртутного столба (мм рт. У некоторых людей, вследствие разнообразных причин, происходит сужение артериол, сначала из-за спазма сосудов. Затем их просвет остается суженным постоянно, этому способствует утолщение стенок сосудов. Для преодоления этих сужений, являющихся препятствием для свободного тока крови, требуется более интенсивная работа сердца и больший выброс крови в сосудистое русло. Примерно, у каждого десятого гипертоника повышение артериальное давление вызывается поражением какого-либо органа. В таких случаях, можно говорить о симптоматической или вторичной гипертонии. Примерно 90% больных артериальной гипертонией страдают . Точкой отсчета, с которой можно говорить о повышенном артериальном давлении, как правило, является, минимум, трехкратный, зарегистрированный врачом, уровень 139/89 мм ртутного столба при условии того, что пациент не принимает никакие препараты для снижения давления. Если, при этом, у вас отсутствуют какие-либо, факторы риска и нет признаков поражения органов, на этом этапе гипертония потенциально устранима. Но, тем не менее, при повышении артериального давления, необходимо обязательно обратиться к врачу, только он может определить степень заболевания и назначить лечение артериальной гипертонии. Внезапное и значительное повышение артериального давления, сопровождаемое резким ухудшением коронарного, мозгового и почечного кровообращения, называют . Возникает гипертонический криз, чаще всего, после прекращения приема лекарственных препаратов без согласования с лечащим врачом, вследствие влияния метеорологических факторов, неблагоприятного психоэмоционального напряжения, систематического избыточного потребления соли, неадекватного лечения, алкогольных эксцессов. Гипертонический криз характеризуется возбуждением больного, беспокойством, страхом, тахикардией, ощущением нехватки воздуха. У больного наблюдается холодный пот, , покраснение лица, иногда значительное, «гусиная кожа», чувство внутренней дрожи, онемение губ и языка, нарушение речи, слабости в конечностях. Нарушение кровоснабжения мозга проявляется, прежде всего, , выраженная в загрудинных болях, или другие сосудистые осложнения. Развиваться гипертонические кризы могут на любой стадии заболевания артериальной гипертонии. Если кризы повторяются, это может свидетельствовать о неправильно проводимой терапии. возникает, чаще всего у женщин, обычно после употребления соленой пищи или употребления большого количества жидкости. Повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Больные сонливы, слегка заторможены, визуально заметны отеки лица и рук. , к которой присоединяется отек мозга, возможно мозговое кровоизлияние. Как правило, гипертонический криз обуславливается нарушениями интенсивности и ритма кровоснабжения головного мозга и его оболочек. Поэтому, при гипертоническом кризе, давление повышается не очень сильно. Чтобы избежать гипертонических кризов, необходимо помнить, что лечение артериальной гипертонии требует постоянной поддерживающей терапии и прекращение приема лекарств без разрешения врача недопустимо и опасно. Синдром, характеризующийся очень высокими цифрами артериального давления, невосприимчивостью или слабой восприимчивостью к проводимой терапии, быстро прогрессирующие органические изменения в органах, называется злокачественной артериальной гипертонией. Возникает злокачественная артериальная гипертония редко, не более у 1% больных и чаще всего у лиц мужского пола в возрасте 40–50 лет. Прогноз синдрома неблагоприятный, в отсутствии эффективного лечения до 80% пациентов страдающих этим синдромом умирают в течение одного года от хронической сердечная и/или почечной недостаточности, расслаивающейся . В России приблизительно около 40% взрослого населения страдают повышенным уровнем артериального давления. Опасно, что при этом, многие из них, даже не подозревают о наличии этого серьезного заболевания и, поэтому, не осуществляют контроль своего артериального давления. В разные годы существовало несколько разных классификаций артериальной гипертонии, однако, с 2003 г. на ежегодном Международном симпозиуме кардиологов была принята единая классификация по степеням. гипертонии – это повышение артериального давления выше 180/110 мм рт. Степень тяжести артериальной гипертонии не принято определять без факторов риска. Среди кардиологов существует понятие факторов риска развития артериальной гипертонии. Кроме этого, в кровь выбрасываются, так называемые, всегда способствуют повышению давления. К факторам риска причисляют: приводят к активации симпатической нервной системы, которая выполняет функцию активатора всех систем организма, в т. Несбалансированное питание с повышенным содержанием атерогенных липидов, избыточной калорийностью, которое приводит к ожирению и способствует прогрессированию диабета II типа. Атерогенные липиды в большом количестве содержатся в животных жирах и мясе, особенно свинине и баранине. , один из грозных факторов развития артериальной гипертонии. Никотин и смолы, содержащиеся в табаке, приводят к постоянному спазму артерий, что, в свою очередь, ведет к жесткости артериальных стенок и влечет повышение давления в сосудах. , вызывает повышение давления в грудной клетке и брюшной полости, что вызывает спазм сосудов. При наличии, хотя бы нескольких факторов, следует регулярно проходить осмотр у кардиолога и, по возможности, свести их к минимуму. Причины артериальной гипертонии доподлинно неизвестны. наследственной предрасположенностью, особенно, по материнской линии. Очень опасно то, что если артериальная гипертония развивается в молодом возрасте, чаще всего, она остается незамеченной долгое время, а значит, нет лечения, и теряется драгоценное время. Больные списывают плохое самочувствие и повышение давления на погодный фактор, усталость, . Если человек обращается к врачу, то лечение вегето-сосудистой дистонии, почти, совпадает с начальным лечением эссенциальной или первичной гипертонии. Это и двигательная активность, и сбалансированное питание с уменьшением потребления соли, и закаливающие процедуры. На первых порах это может помочь, но, тем не менее, вылечить даже первичную гипертонию такими методами невозможно, необходимо медикаментозное лечение артериальной гипертонии под наблюдением врача. Поэтому, больные вегето-сосудистой дистонией, должны очень тщательно обследоваться на предмет подтверждения диагноза и исключения артериальной гипертонии, особенно, если в семье имеются больные или болеющие артериальной гипертонией. Иногда причиной гипертонии может быть наследственная или приобретенная , появляющаяся при систематическом попадании в организм избыточного количества поваренной соли. Следует знать, что первая реакция организма на это – повышение артериального давления. Если такая ситуация возникает часто, развивается и прогрессирует артериальная гипертония. Так же, почечная недостаточность может развиваться в процессе старения организма у людей старше 50-60 лет. Известна причина возникновения лишь 5-10% случаев симптомов артериальной гипертонии, это случаи вторичной, симптоматической гипертонии. Она возникает по следующим причинам: Большая опасность артериальной гипертонии в том, что она может долгое время протекать бессимптомно и человек даже не догадывается о начавшемся и развивающемся заболевании. Возникающие иногда головокружение, слабость, дурноту, «мушки в глазах» списывают на переутомление или метеорологические факторы, вместо того, чтобы измерить давление. Хотя эти симптомы говорят о нарушении мозгового кровообращения и настоятельно требуют консультации у врача-кардиолога. Еcли не начать лечение, развиваются дальнейшие симптомы артериальной гипертонии: такие, как онемение конечностей, иногда затруднение речи. При обследовании может наблюдаться гипертрофия, увеличение левого желудочка сердца и рост его массы, происходящий вследствие утолщения клеток сердца, . Вначале происходит увеличение толщины стенок левого желудочка, далее, расширяется камера сердца. Прогрессирующая дисфункция левого желудочка сердца вызывает появление одышки при нагрузке, сердечной астме (пароксизмальной ночной одышке), отеку легких, хронической сердечной недостаточности. Если начать лечение на этой стадии, очень часто, если выполнять все рекомендации врача и установить правильный режим жизни и питания, можно добиться полного выздоровления и исчезновения симптомов. На второй, умеренной стадии, артериальное давление более высокое и достигает 160—179/100—109 мм ртутного столба. На этой стадии у больного появляются сильные и мучительные головные боли, частые головокружения, боли в области сердца, уже возможны патологические изменения в некоторых органах, прежде всего, в сосудах глазного дна. Заметно ухудшается работа сердечно-сосудистой и нервной системы, почек. Для нормализации давления на этой, необходимо применение лекарственных средств по предписанию врача, самостоятельно снизить уровень артериального давления уже не удастся. Третья и тяжелая степень гипертонии, при которой артериальное давление превышает отметку в 180/110 мм рт.ст. На этой стадии заболевания уже возникает угроза жизни больного. В связи с большой нагрузкой на сосуды, происходят необратимые нарушения и изменения в сердечной деятельности. Эта степень часто имеет осложнения артериальной гипертонии в виде опасных заболеваний сердечнососудистой системы, как . Возможно появление острой сердечной недостаточности, аритмии, инсульта или энцефалопатии, поражаются сосуды сетчатки глаза, резко ухудшается зрение, развивается хроническая почечная недостаточность. Медицинское вмешательство на этой стадии жизненно необходимо. Для диагностики артериальной гипертонии проводятся обязательные лабораторные исследования: общий в крови с целью исключения поражения почек, уровень калия в крови с целью выявления опухолей надпочечников и стеноза почечной артерии. Так же определяется уровень общего , холестерина липопротеинов низкой и высокой плотности, содержание мочевой кислоты, триглицеридов. Эхокардиография, проводится для определения степени гипертрофии, миокарда левого желудочка сердца и состояние его сократительной способности. Выявление изменений в сосудах и мелких кровоизлияний могут свидетельствовать о наличии гипертонии. Кроме основных лабораторных иследований назначается дополнительная диагностика это УЗИ почек и надпочечников, рентгенография грудной клетки, УЗИ почечных и брахиоцефальных артерий. При подтверждении диагноза проводится дальнейшее углубленное обследование для оценки тяжести заболевания и назначения адекватного лечения. Такая диагностика нужна для оценки функционального состояния мозгового кровотока, миокарда, почек, выявления концентрации в крови кортикостероидов, альдостеронов, активности . Диагностика артериальной гипертонии значительно облегчается, в том случае, если пациент имеет информацию о случаях такого заболевания в семье у близких родственников. Это может говорить о наследственной предрасположенности к заболеванию и потребует пристального внимания к состоянию своего здоровья даже в том случае, если диагноз не подтвердится. Для правильной диагностики важно регулярное измерение артериального давления у больного. Самоконтроль, кроме прочего, дает положительный эффект от проведения лечения, т.к. Медики не рекомендуют для измерения артериального давления использовать приборы, измеряющие давление в пальце или на запястье. При измерении артериального давления автоматическими электронными приборами важно строго придерживаться соответствующих инструкций. Измерение артериального давления с помощью достаточно простая процедура, если проводить ее правильно и соблюдать необходимые условии, даже если они вам кажутся мелочным. Измерять уровень давления следует через 1-2 часа после еды, через 1 час после употребления кофе или курения. Рука, на которой проводится измерение, должна быть освобождена от одежды. Очень важно проводить измерение в спокойной и удобной обстановке с комфортной температурой. Стул должен быть с прямой спинкой, поставьте его рядом со столом. Расположитесь на стуле так, чтобы середина манжеты на предплечье находилась на уровне сердца. Спину прислоните к спинке стула, не разговаривайте и не скрещивайте ноги. Регистрируется уровень давления, при котором появился пульс, а затем уровень, при котором пропал звук. Если вы перед этим двигались или работали, отдохните не менее 5 мин. Мембрана располагается на точке максимальной пульсации плечевой артерии, обычно чуть выше локтевой ямки на внутренней поверхности предплечья. Манжету наложите таким образом, чтобы ее край был на 2,5 -3 см. Накладывайте манжету плотно, но не туго, чтобы между манжетой и рукой мог свободно проходить палец. Нагнетать следует быстро, до появления минимального дискомфорта. Головка стетоскопа не должна касаться трубок и манжеты. Следует, также, плотна приживать мембрану к коже, но не давить. Появление звука пульса, в виде глухих ударов показывает уровень давления. Для достоверности и во избежание ошибок, исследование следует повторить, как минимум, 1 раз через 3-4 минуты, попеременно, на обеих руках. Основная цель проводимого лечения – максимально снизить риск развития сердечнососудистых осложнений и предотвратить угрозу летального исхода. Если 1 степень гипертонии не отягощена ни одним фактором риска, то возможность развития опасных осложнений сердечно-сосудистой системы, таких , как инсульт или инфаркт миокарда на ближайшие 10 лет очень низкая и составляет не более 15%. Тактика лечения гипертонии низкого риска 1 степени заключается в изменении образа жизни и продолжительностью до 12 месяцев, в которые врач-кардиолог наблюдает и контролирует динамику заболевания. Если уровень артериального давления выше140/90 мм рт. и не имеет тенденцию к снижению, кардиолог обязательно подбирает . Средняя степень означает, что возможность развития сердечнососудистых осложнений эссенциальной гипертонии на ближайшие 10 лет составляет 15—20%. Тяжелая степень артериальной гипертонии значит, что, в ближайшие 10 лет, осложнения артериальной гипертонии и другие заболевания сердечно-сосудистой системы, могут возникать у 20—30% случаев. Тактика лечения гипертонии этой степени заключается в обследовании пациента и последующим обязательным медикаментозным лечением в совокупности с немедикаментозными методами. Больному необходимо срочное клиническое обследование и незамедлительное медикаментозное лечение. Медикаментозное лечение артериальной гипертонии направлено на снижение артериального давления до нормальных показателей, устранение угрозы поражения органов-мишеней: , их максимально возможное излечение. Для лечения применяются антигипертензивные препараты, снижающие артериальное давление, выбор которых зависит от решения лечащего врача, который исходит из критериев возраста пациента, наличия тех или иных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и других органов. Начинают лечение с минимальных доз гипотензивных препаратов и, наблюдая за состоянием пациента, постепенно увеличивают ее до достижения заметного терапевтического эффекта. Назначаемый препарат обязательно должен хорошо переноситься больным. Чаще всего, при лечении эссенциальной или первичной гипертонии, применяется комбинированная медикаментозная терапия, включающая несколько препаратов. Этот риск, кроме того, объясняет строжайшее запрещение самостоятельного использования препаратов, снижающих артериальное давление или произвольное изменение дозировки без консультации врача. Все антигипертензивные средства обладают столь мощным действием, что их бесконтрольное применение может привести к непредсказуемым результатам. Дозировка лекарства уменьшается или увеличивается по мере необходимости только врачом-кардиологом и после тщательного клинического обследования состояния пациента. Немедикаментозное лечение артериальной гипертонии направлено на снижение и устранение факторов риска и включает: Чтобы избежать опасных осложнений, следует, при повышении артериального давления, незамедлительно обращаться в медицинское учреждение за помощью и лечением. В первую очередь, это регулярное обследование у врача-кардиолога и соблюдение норм правильного образа жизни, которые помогут отсрочить, а часто, и исключить заболевание артериальной гипертонией. Если у вас в анамнезе имеются родственники, болевшие гипертонией, следует пересмотреть свой образ жизни и кардинально изменить многие привычки и уклад, являющиеся факторами риска. Необходимо вести активный образ жизни, больше двигаться, в зависимости от возраста, этому идеально подходит бег, плавание, ходьба, езда на велосипеде и лыжах. Физические нагрузки следует вводить постепенно, не перегружая организм. Особенно полезны занятия физкультурой на свежем воздухе. Физические упражнения укрепляют сердечную мышцу и нервную систему и способствуют предотвращению стрессов. Следует пересмотреть свои принципы питания, прекратить употребление соленой и жирной пищи, перейти на , вещества, содержащиеся в никотине, провоцируют изменение в стенках артерий, увеличивают их жесткости, следовательно, могут являться виновниками повышения давления. Кроме того, никотин очень опасен для сердца и легких. По возможности, избегайте конфликтов, помните, расшатанная нервная система очень часто запускает механизм развития артериальной гипертонии. Таким образом, можно коротко сказать, что профилактика артериальной гипертонии включает регулярные осмотры у кардиолога, правильный образ жизни и благоприятный эмоциональный фон вашего окружения. При появлении признаков регулярного повышения артериального давления, следует безотлагательно обратиться в медицинское учреждение. Помните, что этим вы можете сохранить себе здоровье и жизнь! Окончил Витебский государственный медицинский университет по специальности «Хирургия». В университете возглавлял Совет студенческого научного общества. Повышение квалификации в 2010 году ‑ по специальности «Онкология» и в 2011 году ‐ по специальности «Маммология, визуальные формы онкологии». Работа в общелечебной сети 3 года хирургом (Витебская больница скорой медицинской помощи, Лиозненская ЦРБ) и по совместительству районным онкологом и травматологом. Работа фарм представителем в течении года в компании «Рубикон». Представил 3 рационализаторских предложения по теме «Оптимизация антибиотикотерапиии в зависимости от видового состава микрофлоры», 2 работы заняли призовые места в республиканском конкурсе-смотре студенческих научных работ (1 и 3 категории). У меня мама живет далеко от меня, мучается с давлением, таблетки пьет через раз, к своему здоровью относится наплевательски. Позвонишь ей, напомнишь, она померяет – опять 160 на 100. Врач сказал: давление не выше 140/90, нельзя пропускать прием лекарств, измерения, иначе инфаркт или инсульт. Я хочу знать давление мамы, быть в курсе пропусков измерений, помочь ей с давлением. Страдаю гипертонией уже лет 12,пью разные таблетки .что назначает терапевт, но давление уже выросло до 180 / 75 к вечеру. Миша Крупнов8 лет, симптоматическая эпилепсия, требуется лечение, 44 989 руб. Может есть какие-нибудь умные тонометры, чтобы результаты мне передавать, дневники, будильники? ЭКГ прохожу 2 раза в год, но ведь врачу не скажешь,что надо еще мне назначить, если ЭКГ патологическая ?! Муовия Ильёсов1 год, туберозный склероз, симптоматическая фокальная эпилепсия, требуется лекарство, 78 260 руб. Абу-Бакар Хамхоев14 лет, сахарный диабет 1-го типа, требуются расходные материалы к инсулиновой помпе на полтора года, 26 711 руб. Соня Трясцинаполтора года, врожденный гиперинсулинизм, спасет лекарство, 57 033 руб. В статье вы узнаете причины, симптомы и осложнения в развитии кисты в яичниках в период менопаузы. Также ознакомитесь с методами диагностирования и лечения.

Стенокардия гипертония операция
READ MORE

Стенокардия симптомы, лечение,

Поэтому у пациента и возникает ИБС, причина которого – атеросклероз коронарных артерий. Для 30% населения ИБС заканчивается смертью или инвалидностью. По статистике – это основная причина летальных исходов, опережающая другие патологии. Если рассматривать это заболевание в разрезе гендерной классификации, то среди мужчин ею более каждый второй представитель сильного пола, а среди женщин – каждая третья. Сердце, как и другой внутренний орган, нуждается в кровоснабжении. Задачу доставить к миокарду нужный объем крови выполняют две коронарные артерии, отходящие от аорты в виде короны (благодаря такому сходству этим сосудам и было дано название «коронарные»). Эти артерии разветвляются на более мелкие сосуды, отвечающие за питание определенных участков сердечной мышцы. Другого трафика подачи крови к миокарду в организме нет, поэтому закупорка любого мелкого сосуда из системы коронарных артерий приводит к кислородному голоданию сердца и, как следствие, развитию патологии. В результате тот объем крови, который необходим для нормальной работы сердца, не может дойти до него. Сердце поражается постепенно и непрерывно, одновременно с этим возникают проблемы в работе почек, головного мозга и поджелудочной железы. Такое комплексное ухудшение здоровья называется сердечно-сосудистым континуумом. Все эти нарушения являются следствием общих причин. Чаще всего инфаркт или внезапная остановка сердца появляются на последних двух стадиях. Следует помнить, что инфаркт миокарда не всегда заканчивается летальным исходом, но после него ИБС будет прогрессировать. С этой целью пациенту прописывается комплекс определенных лекарственных препаратов, направленных именно на восстановление такого баланса. Пациенту посредствам хирургического вмешательства будет проведена чистка артерии от холестериновых бляшек в кардио-катетеризационной лаборатории. Этот метод имеет ряд сходств с коронарной ангиографией. Но в отличие от нее, процедура ЧТКА выполняет диагностическую и терапевтическую функции. При проведении ангиопластики в коронарную артерию посредствам катетера в паху или на руке вводится тончайшая (не толще волоса) проволока, на конце которой есть второй более тонкий катетер с шариковым наконечником. Этот шар находится в решетчатой трубке, называемой стентом. Достигая блокированной артерии, шарик надувается и принудительно раздвигает артериальные стенки, а затем выводится из организма, при этом стент остается внутри артерии, удерживая стенки от повторного сужения. В момент расширения стенок тромб, находящийся на них, сплющивается. В некоторых случаях наблюдается не столько сильное затвердение тромбоцитов, что провести стентирование или ангиопластику не представляется возможным. При такой ситуации понадобится удаление тромба при помощи специального медицинского прибора, напоминающего сверло. Метод атерэктомии будет действенным в том случае, если блокирование сосуда происходит на отдельном участке артерии. Альтернативой атерэктомии является операция по выжиганию тромба лазером. Воздействие на тромб при помощи облучения радиацией — еще один способ борьбы с закупоркой коронарных артерий. Этот метод применяют, если после проведения ангиопластики и атерэктомии происходит повторное блокирование сосудов сердца. Эта операция является стандартной процедурой в ситуации, когда наблюдается множественная закупорка артерии или диагностировано блокирование левой основной артерии. Процесс шунтирования осуществляется при помощи кровеносных сосудов внутренней грудной артерии, лучевой артерии руки или подкожной вены ноги взятых у пациента. При этом виде хирургического вмешательства больной подсоединяется к аппарату искусственного кровообращения, который на период операции работает вместо сердечной мышцы. Аорто-коронарное шунтирование очень хорошо себя зарекомендовало, процент осложнений после него незначительный. Снизить количество побочных эффектов можно при проведении операции на открытом сердце, но такая процедура не всегда применима. Проводится, когда речь идет о закупорке в правой или передней коронарных артериях. В этом случае врач осуществляет замену поврежденного сосуда артерией, взятой у пациента из грудной клетки. При такой операции полное вскрытие грудины не требуется. Назначают в том случае, когда шунтирование и ангиопластика для больного нежелательны. При ТМР сердечная мышца прокалывается в нескольких местах лазером. В этих проколах с течением времени образовываются новые кровеносные сосуды. Операция может проводиться как самостоятельный вид лечения, так и в виде комплексного вмешательства с одновременным шунтированием. Чрезмерное употребление алкогольных напитков, преобладание в рационе питания жирных, копченых и острых блюд, отсутствие спортивных нагрузок, курение – весь этот букет привычек обеспечит любому человеку массу проблем со здоровьем, которые вылечить сложно, а иногда невозможно. В случае обнаружения у себя каких-либо симптомов заболеваний обращайтесь к вашему лечащему врачу. Не стоит забывать о посещении кардиолога в профилактических целях. Регулярные визиты хотя бы раз в полгода помогут выявить заболевание на ранней стадии и принять все необходимые меры для качественного лечения. Стенокардия. у меня гипертония, так что пить мне его нельзя, но врачи выписывают.

Стенокардия гипертония операция
READ MORE

Стенокардия напряжения фк, ИБС

Цереброваскулярные патологии в современной медицине составляют значимую долю всех недугов. Это серьезные заболевание, которые охватывают кардиологические и неврологические нарушения: дисфункция сердечной мышцы и снижение эластичности сосудов поражают головной мозг и с высокой степенью вероятности приводят к инвалидности и даже летальному исходу. Бифуркация является тем местом, где наступает непроходимость сонной артерии (частичная или полная), то есть в любом месте его сужения (анастомозов или делении его на ветви). Как считают кардиохирурги, по закупорке в месте бифуркации можно предполагать высокую вероятность атеросклеротической патологии и других сосудов. Более 20% патологий церебрального кровотока происходят вместе со стенозом каротидных артерий (каротидные – это сонные артерии). Незначительный их процент проходит бессимптомно, в большинстве случаев они проявляются мозговыми нарушениями, неся опасность здоровью и жизни больного. Согласно рекомендациям международных исследований, проводится по степени стеноза этого сосуда. Но когда она прогрессирует, и сонная артерия не справляется с доставкой необходимого количества крови к головному мозгу, то отражается в виде церебральной ишемии и неврологическими проявлениями, схожими с признаками инсульта, так как специфические симптомы у этого заболевания отсутствуют. Стоит понимать, что, если симптомы проявляются, значит уже далеко не начальная стадия. Можете обратиться за врачебной помощью сами или попросить близких, если самостоятельно сделать уже нет возможности. Может быть не ТИА, а развиться хроническая церебральная ишемия, во время которой происходят также необратимые процессы, такие как атеросклероз церебральных и прецеребральных, в том числе сонных, артерий. Ишемия головного мозга в итоге делает людей инвалидами или приводит к летальным исходам. Внушительного размера бляшки разрываются, создавая тромбообразования, которые перекрывают кровообращение в сосуде и вызывают ишемический инсульт (инфаркт мозга с отмиранием клеток) или маленькие частицы перетекают в меньшие сосуды и поражают определенную часть мозга. При возникновении признаков стеноза необходимо обратиться за первой медицинской помощью. При этом, лечащий врач не сможет сразу поставить диагноз по симптомам, которые, как уже говорилось, не специфические. Для этого проводится ряд исследований, по результатам которого ставится диагноз и назначается лечение. Техника введения артериального катетера проводится под местным наркозом и обеспечивает возможность забора данных об АД и свободного доступа к частому забору крови для последующего лабораторного изучения. Также рекомендуются водные процедуры и подготовка паховой зоны на операцию (провести бритье). Снимки и результаты предоставят нужную информацию для проведения терапии.1. Для пациентов с явными симптомами, хирургическое вмешательство оправдано, если сужение достигло более 70 процентов с постоперационными осложнениями ниже 6 %, сужение после приема аспирина менее 30%, острый тромбоз ВСА или острое расслоение аорты. Для пациентов со скрытыми симптомами операция нужна в случае сужения более 60% и уровне осложнений менее 2-х процентов, и противопоказана, если окклюзия составляет менее 60%, есть расслоение сонной артерии, хронический стеноз ВСА или сужение просвета, стеноз более 60%, но уровень осложнений превышает 6%. Процедура хирургического вмешательства такова: на шее делается разрез, освобождая тем самым доступ к сонной артерии. Хирург находит пораженную часть сосуда, удаляет ее и восстанавливает недостающую часть с помощью пластики. Если стеноз возник в месте перегиба артерии (септальный стеноз), то врач удаляет весь участок. Операция проводится под общим или местным наркозом. Восстанавливается кровообращение, ткани мозга насыщаются кровью, исчезает окклюзия, прогноз благоприятный. Каротидная эндартерэктомия, стоимость которой зависит от степени стеноза и метода реконструкции сосудов, обычно проводится от 40 до 180 минут, после которой пациент остается в медицинском учреждении под наблюдением. Проведения подобных операций сегодня требует выделения времени на период реабилитации, а также немалого бюджета. Потому важно изначально иметь представление о стоимости такой операции на рынке медицинских услуг. Стоимость лечения будет зависеть от выбранного метода. К примеру, в России каротидная эндартерэктомия будет стоить от 30 до 50 тысяч рублей. Цены на него лежат в пределах 200 – 280 тысяч рублей. Такое лечение нельзя считать действенным для восстановления сосудистого кровотока, но травяная терапия может повысить иммунитет, снизить аппетит и ускорить метаболизм, что поможет медикаментозному лечению, но ни в коем случае не заменит его. Помните, что проявлений стеноза очень много и все они неспецифические, а потому, чтобы поставить правильный диагноз, и назначить действенное лечение, нужно вовремя обратиться в клинику. А самолечение только усугубит заболевание, которое становится смертельно опасным без своевременного вмешательства. Способ питания человека, качество продуктов и пищевые привычки – главные факторы влияния на состояние сердечно-сосудистой системы. Так как одной из основных причин стеноза является атеросклероз, то и дата будет направлена на решение этой проблемы. В среднем этот показатель не должен превышать 1500-2000 ккал в сутки. Прогнозирование стеноза сонных артерий зависит от того, на каком этапе пациент обратился за помощью. Что до какого-то момента стеноз развивается бессимптомно. Но рассчитывать его лучше исходя из общих параметров, таких как рост, вес и уровень активности. Но результатом её развития с большой вероятности могут стать такие заболевания как ишемия и инсульт. Критической стадией развития стеноза сонных артерий становится окклюзия. Но даже если смыкание просвета не является полным, высока вероятность срыва атеросклеротической бляшки и возникновения эмболии. Самым критическим состояние стеноза сонных артерий является их окклюзия. В данном случае речь идёт о полном смыкании просвета артерии. Такое состояние является критическим и часто приводит к летальному исходу. Потому для уменьшения вероятности развития окклюзии нужно систематически проходить обследования и изучать состояние сосудов. Гипертония. О. открытая операция на сердце. Стенокардия напряжения второго.

Стенокардия гипертония операция
READ MORE

Геморрой — Википедия

Стенокардия - актуальная, социально-медицинская проблема современности будучи даже слабо выраженной, всегда является грозным симптомом. Обычно невозможно поставить диагноз только на основании жалоб, но стенокардия является в этом плане исключением. Если жалоба носит истинный характер, то, несмотря на отсутствие подтверждающих данных, полученных в ходе объективного и соответствующего обследования, диагноз стенокардии можно поставить. Более чем столетие назад Brown писал: «У больного всегда есть жалобы. Таково свойство природы; но объективные же признаки, которые могут быть получены с помощью более специальных и тонких методов исследования — стетоскопа, микроскопа и т. д., не всегда могут быть установлены, но они служат дополнением при постановке объективного диагноза». Так как у больных стенокардией патологические объективные признаки встречаются редко и могут распознаваться чаще всего только высококвалифицированными специалистами, то особенно важное значение имеет тщательный сбор анамнеза. «Чем тщательнее и чем чаще врач детально расспрашивает больных относительно болей в грудной клетке и обращает внимание на специальные слова, используемые ими, интонацию, ударения и особенно их жесты, тем квалифицированнее он станет в диагностике и дифференциальной диагностике стенокардии». Как лечить народными средствами этот недуг смотрите тут. Обычно ощущение дискомфорта локализуется в грудной клетке, в области средней части грудины, но боль или дискомфорт могут ощущаться в любых участках от эпигастрия до нижней челюсти, в верхних конечностях вплоть до кистей, а также в межлопаточном пространстве; иногда боль локализуется в других участках; пути иррадиации будут рассмотрены ниже. Если боль ощущается только в эпигастрии или только в нижней челюсти, она все же имеет характерную связь с нагрузкой или каким-либо другим известным провоцирующим фактором, что и позволяет правильно распознать ее причину. Как это ни странно, боль редко возникает только в левой половине грудной клетки, «из всех разнообразных точек ее расположения наиболее редким местом локализации является область верхушки сердца». Очень редко локализацию ишемической боли больные указывают пальцем или описывают ее как колющую или изменяющуюся при перемене положения тела или связанную с дыханием. Характерные жесты больных иногда дают представление об интенсивности дискомфорта, а также о локализации этих ощущений. Martin (1957) называл это «бессловным диагнозом боли коронарной недостаточности». Он отмечал, что некоторые больные являются плохими наблюдателями, а другие не могут дать ясного описания своих ощущений. Поэтому, наблюдая больных со стенокардией, коронарной недостаточностью и ИМ, он регистрировал все их жесты. Чаще всего этими жестами пользовались при ИМ, особенно когда больной настолько слаб, что ему трудно отвечать на вопросы. Однако если пациента с коронарной недостаточностью или стенокардией спрашивают о его болевых ощущениях, он непроизвольно использует жесты, чтобы усилить описание. Автор описывал, как больной кладет свою ладонь на грудную клетку и проводит ею из стороны в сторону. Другие больные кладут ладони на нижнюю часть грудной клетки так, что пальцы соприкасаются на грудине, а затем разъединяют их или кладут их на обе стороны грудной клетки, а затем сводят к середине. Некоторые больные сжимают пальцы в положении захвата и двигают ими вверх и вниз, как бы завязывая галстук, иногда поднимая руки до шеи или нижней челюсти. Martin классифицировал эти жесты и дал им названия, но действительная их ценность не в названиях, а в том, что таким образом подчеркивается необходимость наблюдать за подобными жестами, особенно у больных, затрудняющихся в четкой передаче своих ощущений. Дискомфорт обычно имеет малую площадь распространения и локализуется главным образом в грудной клетке, но в некоторых случаях в других областях. Если боль возникает в нижней части живота или ногах, вероятнее всего, она не связана с ишемией сердца. Если больной жалуется на неприятные ощущения в голове, необходимо выяснить, были ли эти ощущения до приема нитроглицерина, так как он обычно вызывает головную боль. Sampson и Cheitlin (1971), как это ни странно, включили «темя, затылок, брови и щеки» как места локализации боли и описали пациента, у которого боль иррадиировала в левую ногу. В 90% случаев боль локализовалась в грудной клетке, из них в 34% случаев это была единственная ее зона. Приблизительно у 1\3больных она иррадиировала в левую руку и кисть, в 10% случаев — в правую руку и в 13% — в правую кисть. В 22% случаев боль иррадиировала в шею, в 9% — в нижнюю челюсть, а в 16% — в лопаточную область. Исключительное расположение боли вне грудной клетки встречалось очень редко, а именно в 2 случаях боль локализовалась только в области шеи, в двух — только в левой кисти и в одном — только в эпигастрии. Часто боль ощущается в грудной клетке и одновременно либо в предплечье, либо в кисти, но не в прилегающей к грудной клетке области, например в плече. Обычно неприятные ощущения стенокардии описываются как чувство давления, сжатия или тяжести, иногда жжения и даже боли, ее можно назвать давящей или сжимающей; часто ощущение боли бывает глубоким, а не поверхностным. Дискомфорт в руке или обеих руках, если вообще он появляется, ощущается как потеря чувствительности. В общем, как будет показано, время возникновения боли дает наиболее важный ключ к раскрытию причины ее, но даже в тех случаях, как дважды наблюдал автор, когда пациенты описывают свои ощущения в грудной клетке как «покалывание», характерная взаимосвязь с нагрузкой позволяет решить, что больной действительно страдает стенокардией. Часто пациент настаивает на том, что он чувствует не боль, а скорее неприятные ощущения, и неоднократно подчеркивает этот момент, если врач произносит слово «боль» при дальнейшем расспросе. Некоторые больные, понимая, что что-то вынуждает их остановиться при ходьбе, не могут конкретно оценить свои ощущения, иногда даже указать, в каком месте они испытывают эти ощущения, а потом все же кладут ладонь характерным жестом на грудную клетку. Больные часто указывают, что они ощущают непреодолимую необходимость остановиться при ходьбе. Такой признак отмечался, описывая больного, который говорил, что он не мог сделать и шага, даже если бы его заставляли идти под угрозой револьвера. Когда больной способен контролировать развитие болевого синдрома, например в случае провоцирования его нагрузкой, то в какой-то мере он может решать сам, до какой степени он может позволить усиливаться этой боли. Часто больной замедляет ходьбу или сосет нитроглицерин (или и то и другое) при первом намеке на возникновение стенокардии. Обычно наиболее сильные приступы возникают в случаях, когда больной не в состоянии контролировать ситуацию, например если боль провоцируется эмоциональным напряжением или приступом тахикардии. Боль может быть очень интенсивной, если больной вступает в спор или смотрит по телевизору бокс, борьбу или скачки (особенно если при этом он делал ставки). В настоящее время, когда обстоятельства, ведущие к появлению тахикардии или гипертонии, либо обоих заболеваний вместе, стали более понятны, легче разобраться во многих необычных случаях стенокардии. Одной из наиболее важных характеристик стенокардии является то, что приступы ее обычно непродолжительны, обычно 2—3 мин, некоторые — менее 1 мин или более 20 мин. Часто больные могут контролировать как продолжительность, так и интенсивность стенокардии, так как покой или прием нитроглицерина или то и другое вместе обычно купируют приступ. Не только повышение физического напряжения определяет интенсивность и продолжительность приступа, спровоцированного нагрузкой. (1962) показали, что при тяжелой нагрузке на сердце кошки увеличение концентрации нейрогенных и гуморальных катехоламинов приводит к резкой местной ишемии миокарда в результате ограничения нормальной компенсаторной вазодилатации. Нагрузка является одним из стимулирующих факторов повышенного выделения катехоламинов у человека. Различия в этом отношении, вероятно, определяют разную продолжительность стенокардии у больных при сравнимых нагрузках. Если упорные тахикардия или гипертония или то и другое вместе не являются причиной более длительных приступов, то необходимо учитывать возможность развития ИМ. У некоторых больных тахикардия может быть вызвана тревожным состоянием. Желудочно-кишечное кровотечение вызывает боли в сердце. Если больной жалуется на боль в грудной клетке в течение всего дня, то маловероятно, что эта боль связана с ишемией сердца, если, конечно, не возник ИМ или не появилась аритмия. При изучении у 1000 больных корреляции ангиографических и клинических признаков обнаружили непропорциональное число случаев со «стенокардией» и нормальной коронарной артериограммой, которые до этого расценивались как примеры особенно продолжительной боли. Авторы указывают, что «образованные больные могут представить точный анамнез на основании общеизвестных фактов пли знакомства с литературой». В наши дни при использовании инвазивных методов исследования и хирургического лечения стенокардии приходится сомневаться в психической полноценности тех, кто пытается симулировать стенокардию или делает это подсознательно. Стенокардия — одно из самых легко аггравируемых заболеваний только потому, что диагноз главным образом основывается на жалобах больных, а клинические признаки часто отсутствуют; этот факт является потенциальной прелюдией к симулированию коронарного тромбоза больным с синдромом Мюнхаузена. Другой важной характеристикой стенокардии является ее приступообразность. Частота возникновения приступов в ряде случаев зависит от того, как часто повторяются обстоятельства, которые провоцируют боль. Так как порог возникновения боли различен у каждого больного, то большая частота приступов отмечается у больных с более выраженным поражением коронарных сосудов, особенно если в процесс вовлечены 3 артерии. В подобных случаях имеется тенденция к сочетанию увеличения интенсивности, частоты приступов и менее эффективного действия нитроглицерина. Разнообразные усугубляющие, а также благоприятные факторы, которые будут рассмотрены ниже, естественно, изменяют частоту приступов. В этом отношении образ жизни больного и его реакция на свое заболевание также являются важными определяющими факторами. Благополучные социальные условия дают возможность избежать приступов стенокардии. Отмечено что стенокардия, как правило, возникает во время ходьбы, после еды и зимой. Ходьба в гору против ветра уже давно признается как одна из возможных причин. Усиление появившихся неприятных ощущений заставляет большинство больных останавливаться. Впервые приступы как раз и могут появиться при указанных обстоятельствах например у человека, которому после завтрака приходится идти в гору к автобусной остановке. В наши дни многие с трудом вспоминают, когда им в последний раз приходилось ходить в гору против ветра. У больной, стенокардия появилась после поломки посудомойной машины, так как эпизодическое и, вероятно, раздражающее ее мытье посуды являлось почти единственной физической нагрузкой. При определенном потреблении кислорода нагрузка, выполняемая руками, является более вероятной причиной стенокардии, чем нагрузка, выполняемая с помощью ног. Боль особенно легко провоцируется, когда работа руками совершается выше уровня головы и даже при чистке зубов. Поднятие тяжести и дефекация являются другими общепризнанными усугубляющими факторами стенокардии. Показано, что нагрузка на ноги с грузом в руке, как при переноске тяжести, повышает артериальное давление в большей степени, чем только нагрузка на ноги, т. Иногда нагрузка может быть скрытой, как в случае с домашней хозяйкой, у которой боль появлялась каждый раз при сгибании, однако она не считала нужным упомянуть, что в этом положении ей приходилось работать. Боль, которая регулярно появляется после нагрузки или «после тяжелого дня», почти никогда не связана с ишемией сердца. Одной из причин стенокардии могут публичные выступления. У врачей, выступающих на конференциях, отмечается значительное усиление сердечной деятельности, в некоторых случаях сопровождающееся множественной экстрасистолией. Часто наблюдаются отклонения на ЭКГ сегмента ST и в особенности зубца Т даже у молодых и здоровых лиц. Выявляется при этом также увеличение концентрации циркулирующего норадреналина, свободных жирных кислот и триглицеридов. Хотя тахикардия, вероятно, менее выражена у более пожилых лекторов, которые относятся к «коронарной возрастной группе», для которых чтение лекций не является стрессовой ситуацией, тем не менее Osier описал случай, когда стенокардия возникала у его коллеги в момент выступления. Можно отнести эмоциональные телефонные разговоры к особенно вероятным причинам, вызывающим стенокардию. Опрос врача сам по себе также может быть причиной приступа: «Во мне есть что-то такое, что вызывает стенокардию у больного». Каждому студенту-медику известно, как John Hunter описывал свою жизнь; что она находилась «в руках любого мошенника, который, если хотел, мог досаждать и приставать ко мне». Все же в те менее нервозные времена гнев являлся относительно редкой причиной стенокардии; действительно, как это ни странно. В Англии стенокардия во время еды отмечается редко, но такой вариант стенокардии, по-видимому, чаще бывает в Соединенных Штатах, по крайней мере в Бостоне. Возможно, в данном случае это связано с привычкой курить и пить ледяную воду во время еды. Согласно данным, стенокардия, возникающая в процессе курения, впервые была отмечена названа «табачной жабой». Имеются сообщения, что курение увеличивает число сердечных сокращений, систолическое и диастолическое давление, сердечный выброс и диастолическое давление в левом желудочке, поэтому удивительно, что эта форма стенокардии не очень распространена. У некоторых больных курение также увеличивает выброс катехоламинов. Повседневные стрессовые ситуации дома, на работе определяются больпыми как причины приступов стенокардии. Было показано, что у здоровых автоводителей при движении в потоке транспорта число сердечных сокращений может быть более 150, а при поражении коронарных артерий достигать 180 в минуту. У двух наблюдавшихся ими больных приступ стенокардии возник за рулем, а у одного больного, у которого число сердечных сокращений достигло 150 в минуту, развился отек легких. В другом случае число сердечных сокращений у водителя удвоилось после того, как он «чуть-чуть не столкнулся». Порог развития стенокардии снижается после обильного приема пищи. Некоторые больные отмечают, что алкоголь оказывает такой же эффект. Большинство обстоятельств, как приятных, так и неприятных, может увеличивать выброс катехоламинов и, таким образом, изменять порог возникновения стенокардии. У одной из пациенток автора, узнавшей по телефону о смерти своего мужа, появилась боль в сердце с последующим развитием ИМ. Часто стенокардию провоцирует процесс раздевания в холодной спальне. Стенокардия в постели может возникнуть в результате нескольких известных причин, но во многих случаях она остается необъяснимой. Вероятно, самая распространенная причина — половое сношение, комбинация нагрузки с возбуждением легко провоцирует боль в сердце в качестве составной части обследования в течение 24 ч повседневной жизни 7 молодых людей регистрировали артериальное давление и число сердечных сокращений во время полового акта. При этом диастолическое давление повысилось значительнее, чем при любой другой форме деятельности в течение 24 ч. Неверно было бы переносить результаты этих наблюдений на больных «коронарного возраста». У одного из этих больных отмечено большее число сердечных сокращений во время беседы в кругу семьи за обедом. Авторы сообщили, что при внесупружеских половых сношениях сердечно-сосудистые затраты выше. О случаях смерти при подобных обстоятельствах время от времени сообщается в прессе, однако такие ситуации при супружеских отношениях редко становятся достоянием гласности. У некоторых больных, стенокардия возникала во время полового акта, и мужчины обычно сообщали об этом факте, если у них спрашивали об этом. Те же показатели в тех же условиях через 1\2 ч после приема 120 мг пропранолола (обзидана) оказались равными соответственно 140 и 84. Такие факты целесообразно -выяснять, так как это волнует и больных, и их супругов, а обсуждение, объяснение и обретение уверенности часто приносит пользу. У жены систолическое давление стало 130 вместо 200 мм рт. ст., а число сердечных сокращений уменьшилось (цифры не приводятся). Как было отмечено, половой акт не стал менее удовлетворяющим после действия пропранолола. Вероятно, это наиболее приемлемая форма терапии при стенокардии, возникающей в процессе полового акта, но и профилактический прием нитроглицерина также может быть полезен. Менее эффективны седативные средства, так как они могут снизить потенцию. В некоторых случаях боль возникает в положении лежа на спине — так называемая декубитальная стенокардия. У одного из наблюдавшихся автором больных стенокардия возникала постоянно в таком положении в течение 2—3 мин, а снижение сегмента ST на ЭКГ предшествовало на несколько секунд ощущению боли. От 80 до 85% здоровых людей, разбуженных в период сна, сопровождающегося быстрым движением глазных яблок, сообщают, что в это время у них были сновидения. Когда пациент садился, боль незамедлительно исчезала. В то же время REM-период составляет только 20% продолжительности сна, а из тех, кого будили в другое время, только 10—15% отмечали сновидения. Из 39 случаев возникновения ночной боли в сердце, сопровождающейся изменениями на ЭКГ, у 32 лиц они возникли в REM-периоде сна. Как и следовало ожидать, сновидения, элементами которых были страх и нагрузка, чаще всего сочетались со стенокардией. В этих случаях p-блокаторы могут оказать парадоксальный эффект, так как ночные кошмары являются их неблагоприятным побочным действием. Высказано предположение, что в ряде этих случаев стенокардия является результатом уменьшенной перфузии коронарных сосудов, так как во время сна артериальное давление падает. У некоторых больных развивается вариант стенокардии Принцметала, у других она может также периодически сочетаться с гиперлипедемией. В отдельных случаях ночные приступы сопровождаются симптомами левожелудочковой недостаточности; положение больного сидя и прием нитроглицерина обычно не только уменьшают болевые ощущения, но и купируют одышку, так как нитроглицерин является мощным дилататором системных вен, а достигнутое таким образом увеличение объема венозной системы большого круга кровообращения уменьшает объем крови в легких. Дигитализация таких больных снижает вероятность возникновения приступов. Пароксизмальная тахикардия также может быть причиной стенокардии ‘ у некоторых больных, склонных к этому заболеванию. Часто больной знает, что вслед за тахикардией, даже если она едва ощущается, следует болевой приступ, — такой признак облегчает диагностику. Иногда, если больной даже не подозревает о тахикардии, ключом к решению вопроса может явиться полиурия, часто сопровождающая продолжительные приступы пароксизмальной тахикардии. Причиной непостоянной стенокардии может быть пароксизмальная тахикардия. Чаще всего такие, казалось бы, необъяснимые приступы болей вызваны синусовой тахикардией, пусковым механизмом которой являются эмоции, но врач, а иногда и сам больной с трудом распознают эту причину. Эмоции вызывают иногда пароксизмальную аритмию: в одном случае пароксизмы мерцательной аритмии появлялись у больной в то время, когда она проезжала на автобусе мимо дома, в котором жила любовница ее мужа. Давно известно, что стенокардия может возникать без видимой причины в при критическом обзоре случаев спонтанных ангинозных приступов установили, что появилось множество сообщений на эту тему. В большинстве случаев отмечался подъем систолического давления на 10—80%, а также диастолического давления. (1959) выделили вариантную форму стенокардии, при которой болевые эпизоды возникают в покое, редко провоцируются нагрузкой и сочетаются с преходящим подъемом сегмента ST. С тех пор картина синдрома, дополнена новыми фактами и представлена в следующем виде: 4. Интенсивные приступы болей сопровождаются подъемом сегментов RS — Т с реципрокными изменениями, как это бывает в острой стадии ИМ. Подъем RS — Т носит преходящий характер, и сегмент возвращается к исходному уровню после исчезновения боли. Во время интенсивного ангинозного приступа отмечается также увеличение амплитуды зубцов. К этим признакам можно добавить частые приступы в течение ночи или раннего утра и возможность появления опасной аритмии и внезапной смерти. Термин «вариантная форма стенокардии» может быть спорным, но это определение приемлемо, поскольку оно относится к одному из нескольких вариантов стенокардии. Тщательный опрос больного является основным ключом к диагностике и что во многих случаях можно поставить диагноз до того, как была зарегистрирована ЭКГ. (1960) также подчеркнули, что не следует ожидать в каждом случае наличия всех признаков. Большинство, если не все, из перечисленных факторов встречаются при других формах стенокардии. Высказано сожаление по поводу отсутствия показателей артериального давления в большинстве описанных случаев приступов стенокардии варианта Принцметала и полагают, что у многих больных гипертония не была распознана. Обычно коронарные ангиограммы таких больных изменены. У некоторых больных выявили уменьшение сердечного выброса и артериального давления, удлинение времени изометрического напряжения и средней скорости повышения изометрического давления, уменьшение средней скорости систолического выброса в период болевого приступа и сопутствующие изменения на ЭКГ. Все это указывает на снижение функции левого желудочка без какого-либо повышения работы сердца к моменту появления нарушений на ЭКГ. Подобные изменения следовало ожидать в том случае, если бы сама стенокардия являлась результатом увеличения местного коронарного сопротивления, что и предполагали. С помощью радиоизотопных методов подтверждено ухудшение кровотока в области измененного сегмента ST. Во время подобных приступов в покое ангиографцчески отмечен локализованный обратимый коронарный артериальный блок. Эти авторы также сообщили, что на 7 из 750 коронарных ангиограмм были признаки коронароспазма; возможно, в 3 случаях он был вызван травмой кончиком катетера, но в 2 случаях спазм возник на некотором расстоянии от него. Трое больных ощущали боль, но в каждом случае спазм купировался приемом нитроглицерина; у одного больного отмечалась остановка сердца, а у другого развился ИМ. Описан случай вариантной стенокардии с нормальными коронарными артернограммами, при этом боль часто сопровождалась обмороками. Особенно убедительны примеры спазма в правой коронарной артерии на расстоянии от кончика катетера у больного с приступами стенокардии покоя, несмотря на то, что коронарные киноартериограммы некачественно воспроизводят эти данные. Спазм, вероятно, усугублялся относительно небольшой атеромой. Нитроглицерин уменьшал боль и таким образом мог предотвратить обморок. При хирургическом лечении вариантной стенокардии получены различные результаты. Представили результаты хирургического шунтирования с использованием v. saphena у 7 больных: 5 больным произведено одиночное, а 2 — двойное шунтирование. У 6 из 7 оперированных больных стенокардия покоя возобновилась в течение 4 нед. Эти же авторы сообщили, что пропранолол (обзидан) не только предотвращает и купирует приступы, но также улучшает функцию сердца, однако не объяснили механизм такого действия. У большинства больных со временем наступает спонтанное улучшение, у некоторых вместо стенокардии покоя возникает стенокардия напряжения, у третьих заболевание в дальнейшем протекает бессимптомно. Периодичность является обычным признаком, характеризующим боли при мигрени или пептической язве. В меньшей степени это свойственно стенокардии, если не считать, что течение ее может ухудшаться зимой по сравнению с летним периодом. Периодичность приступов отмечается также у людей, работающих с нитроглицерином на военных заводах. Наблюдали 8 женщин и мужчину, у которых боли в сердце появились через 12—48 мес после начала контакта с 37% нитроглицерино-целлюлозной смесью на ракетном заводе. Боли возникали не в момент контакта с этой смесью, а по воскресеньям и по утрам в понедельник. Эти боли исчезали при возвращении на работу или после приема нитроглицерина. У 2 пациентов развился ИМ, а у одного возник приступ выраженной -коронарной недостаточности; во всех этих случаях заболевание начиналось в воскресенье или в понедельник утром. Такой редкий вариант стенокардии нужно учитывать тем больным, которые пользуются с лечебной целью большими дозами нитроглицерина. Факторы, определяющие «погоду» стенокардии, уже рассматривались в разделе «Время возникновения». Данный раздел посвящен в большей степени факторам, определяющим ее «климат». Однако имеется несколько известных факторов, способных снизить порог возникновения стенокардии. Комбинация коронарной окклюзии с расширением коллатеральных сосудов является основным фактором появления «приливов» и «отливов» интенсивности стенокардии, но необходимо иметь в виду, как отмечалось ранее, что симптомы обычно не появляются до тех пор, пока не произойдут значительные изменения по крайней мере в двух основных сосудах. В повседневной жизни ожирение является важным отягощающим фактором, а лечение его может привести к исчезновению стенокардии и позволит больному заниматься его обычной деятельностью. Высокая температура, так же как и гипертиреоидизм, провоцируя стенокардию, могут выявить ИБС. Однако стенокардия возникает как при гипер-, так и при гипотиреоидизме. Давно известно, что лечение гипотиреоидизма тироидными препаратами может провоцировать стенокардию или отягощать ее. Учитывая, что необходимость в срочном лечении микседемы возникает редко, целесообразно лечить ее, особенно у пожилых лиц, очень небольшими дозами тироксина: дробные приемы малых доз через длительные интервалы с одновременным назначением Р-блокаторов с целью уменьшения указанного риска. Даже у лиц, не страдающих стенокардией, лечение тироксином может привести к возникновению ИМ. Гипертония представляет собой один из наиболее важных, потенциально корригируемых, усугубляющих факторов как в связи с возможностью ускорения атероматозного процесса, так и из-за увеличения работы сердца, которую она вызывает. Стенокардия может возникнуть при транзиторной гипертонии, особенно в связи с эмоциональным напряжением, а также при феохромоцитоме. Автор наблюдал больного с параплегией, у которого постоянно возникало недомогание (но не стенокардия) после мочеиспускания, сопровождавшееся повышением давления до 240/140 мм рт. ст., однако симптомы быстро исчезали после приема нитроглицерина. В дальнейшем больной пользовался препаратом профилактически с хорошим эффектом. Необходимо также иметь в виду другие факторы, повышающие нагрузку на сердце. Пожилой больной избавился от стенокардии после операции на боталловом протоке, о наличии которого раньше и не подозревали (неопубликованные данные). Изменение в составе крови также может оказывать отрицательное воздействие. Самое частое изменение — анемия, поэтому у каждого больного необходимо контролировать концентрацию гемоглобина, потому что успешное лечение анемии может способствовать нормализации его состояния. Wood (1962) наблюдал 2 больных примерно 20 лет, у которых анемия была единственной видимой причиной стенокардии, лечение анемии привело к исчезновению стенокардии. Кроме того, и гипоксия может явиться усугубляющим фактором независимо от того, связана она с разрежением воздуха на высоте или с эмфиземой. (1957) обнаружили усиление агрегации эритроцитов в сосудах конъюнктивы после приема жирной пищи и полагали, что возникшее в связи с этим увеличение вязкости крови может привести к появлению приступов стенокардии. У некоторых больных приступы стенокардии возникали после таких малых количеств жирной пищи, которые не могли вызвать значительных гемодинамических нарушений, при этом плазма имела сливкообразный вид. У наблюдавшегося ими больного с гиперлипидемией боли, сопровождавшиеся изменениями на ЭКГ, характерными для ишемии, возникали постоянно через 3 ч после приема пищи, когда его кровь быстро приобретала сливкообразный вид. Авторы предположили, что этим можно объяснить некоторые случаи декубитальной стенокардии. Уменьшение коронарного кровотока в покое на 20% без изменения показателей работы желудочков сердца, что они объясняли гиперлипидемией. Это состояние оказалось обратимым после коррекции гиперлипидемии путем липолиза с помощью гепарина. По-видимому, здесь уместно подчеркнуть, что многие больные, страдающие приступами ночных болей, хорошо это знают и избегают наедаться на ночь. Имеются также сообщения о том, что кровь больных, недавно перенесших ИМ или артериальный тромбоз, обладает повышенной вязкостью. Встречаются больные, у которых под действием нитроглицерина боль усугубляется; в качестве объяснения подобного действия коронарорасширяющих препаратов был предложен механизм коронарной «кражи» в результате перераспределения крови к менее поврежденным и способным к дилатации сосудам в ущерб участкам ишемии. Если это действительно так, то удивительно, почему этот парадоксальный эффект нитроглицерина встречается чрезвычайно редко. Многие интеркуррентные заболевания, по-видимому, могут увеличивать предрасположенность к стенокардии, особенно если они сочетаются с тахикардией, например, заболевания желчного пузыря; усиление стенокардии во время приступа механической желтухи. В литературе имеются данные о том, что растяжение желчного протока вызывает изменения. Стенокардия во время еды не имеет особой связи с заболеваниями желчного пузыря. Приступ, который был связан с нагрузкой, обычно быстро исчезает в покое, как правило, в течение 5 мин. Часто больные рассказывают, как тяготит их необходимость остановиться в общественном месте и как рады они подходящему случаю постоять, например, как бы рассматривая витрину магазина. Применение нитроглицерина при таких обстоятельствах относительно малоэффективно. Однако он может быть чрезвычайно эффективен при приступах, «провоцированных эмоциональными факторами, причем эффективен настолько, что в клинической практике представляет собой один из немногих довольно надёжных терапевтических тестов. Болевые ощущения в области сердца обычно исчезают в тот момент, когда после приема нитроглицерина появляется незначительная головная боль, что отмечают многие пациенты. Если больной говорит, что проходит 10 мин или больше, прежде чем начинает действовать нитроглицерин, тот препарат следует считать неэффективным. Лучше всего применять нитроглицерин перед физической нагрузкой, если она может явиться причиной болевых ощущений. Давно известно, что давление на каротидный синус снимает ангинозные приступы. Lown и Levine детально описали применение в качестве теста для стенокардии давление на каротидный синус. При болевом приступе они рекомендовали сдавливать сонную артерию и одновременно задавать больному вопрос: «Боль становится сильнее? » Если работа сердца урежается, то больной стенокардией ведет себя довольно характерно: после некоторой паузы, сопровождающейся неуверенным и удивленным взглядом, следует ответ: «Нет, доктор, боль прошла» или «Отпускает». Хотя деятельность сердца может тотчас вновь ускориться, боль не возобновляется. У больных с неприятными ощущениями в грудной клетке функционального характера стимуляция каротидного синуса часто ухудшает самочувствие, так как врач фиксирует на этом внимание. Можно научить больного пользоваться этой манипуляцией, как это делается в случаях пароксизмальной тахикардии; это может пригодиться, если у больного нет под рукой нитроглицерина или он стал неэффективен. Есть имплантационное устройство, чувствительное к излучателю радиоволн, которое больной включает в момент появления болевых ощущений; эффект достигается тот же. При надавливании на каротидный синус необходимо соблюдать осторожность. Lown и Levine рекомендуют проводить манипуляцию в полулежачем или лежачем положении больного из-за опасности возникновения обморока. Депрессорный вазомоторный эффект возникает примерно у 60% больных, при этом артериальное давление падает в среднем на 10 мм рт. У больных с гипертонией и атеросклерозом, особенно пожилого возраста, возможно значительное падение давления. При этом серьезных желудочковых аритмий почти не наблюдается; единственной серьезной угрозой может быть нарушение мозгового кровообращения, вплоть до гемиплегии. Если над сонной артерией слышен шум, то проводить подобную манипуляцию нельзя. Не следует сдавливать каротидный синус в течение более 5 с. Боль исчезала в период напряжения, в то время как падало артериальное давление, за исключением больных с сердечной недостаточностью, у которых отмечалась ответная реакция АД типа так называемых «квадратных волн». Боль не возобновлялась, если даже больной «перестарался». Авторы предлагали пользоваться этим методом больным, которые не могли применять нитроглицерин из-за головной боли или обмороков, или в тех случаях, когда его не было под рукой. Как уже отмечалось, нередко больные сообщают, что после отрыжки у них часто отмечалось исчезновение болей. Как это ни выглядит парадоксально на первый взгляд, другим облегчающим фактором в некоторых случаях является продолжение или возобновление нагрузки. Один из интересных вариантов стенокардии известен в Соединенных Штатах под названием «стенокардия первого усилия», а в Англии как «стенокардия второго дыхания». Обычный анамнез таков: неприятные ощущения или боль в грудной клетке у больного появляются у первой ямки поля для гольфа и позднее не повторяются даже на крутых холмах. Хотя характер болевых ощущений свидетельствует против стенокардии, такую форму стенокардии следует иметь в виду, пока врач не подтвердит диагноз. Точно так же некоторые больные могут продолжать ходьбу и даже добиваться исчезновения боли — так называемая «проходящая» стенокардия. Это создает возможность путаницы: некоторые больные не «успеют достичь» стенокардии из-за развития или прогрессирования перемежающейся хромоты. Каждый больной, перенесший ИМ, надеется на то, что стенокардия, беспокоившая его до инфаркта, не возобновится, когда он вновь приступит к своей обычной деятельности. Значительное улучшение состояния наблюдается у больных при лечении их р-блокаторами и некоторыми другими препаратами. Одной из главных проблем в оценке действенности этих лекарств является эффект плацебо, который особенно важен в этой области. В течение последних лет применение коронарного шунтирования улучшило состояние многих больных, это улучшение может оставаться у некоторых больных даже после тромбирования трансплантата. Сопутствующие симптомы У больного стенокардией одышка становится заметной, если идти с ним рядом, но он редко жалуется на нее, так как для больного самым главным ощущением является ангинозная боль. Allan Burns отмечал: «Затрудненное дыхание больного для идущего рядом с ним представляется... Уже много лет известно, что в момент возникновения спонтанных приступов стенокардии конечное диастолическое давление в левом желудочке (КДДЛЖ) повышается. Любопытно, что при стенокардии, спровоцированной стимуляцией водителя ритма, КДДЛЖ падает в момент воздействия на водитель ритма, а затем поднимается выше исходного уровня. Несмотря на то, что приступы стенокардии часто сопровождаются значительной тахикардией, больные почти никогда не жалуются на сердцебиение. Вероятно, это связано с тем, что сама стенокардия, как и одышка, доминирует в ощущениях больного. Что стенокардии может сопутствовать тревожное состояние. Тихое, неподвижное, несколько отвлеченное поведение больного в момент приступа часто лучше всяких слов свидетельствует о тех страданиях, которые он испытывает. Такое поведение представляет собой резкий контраст с переигрыванием неопытного актера или больного, пытающегося по каким-либо личным соображениям симулировать «боль в сердце». В самом крайнем случае тревога может превалировать: так называемый angor animi (Страх смерти) В наши дни наиболее страшные для больного приступы возникают, вероятно, по ночам, если он остался один, а запаса нитроглицерина нет. Некоторые больные во время приступа могут чувствовать резкую слабость или даже терять сознание. Однако из описанных им 5 больных у 3 был аортальный стеноз, при котором имеется склонность к обморокам, у 4-го больного обмороки были связаны с тяжелой работой, особенно после приема пищи, и им предшествовало ощущение тяжести в эпигастральной области, не связанное с нагрузкой, а у последнего стенокардии не было, но отмечались трепетание предсердий и блокада 4 : 1. Поэтому утверждение, что первое описание обморока при стенокардии принадлежит ему, кажется несколько сомнительным. Общим фактором во многих случаях может явиться курение. Поэтому необходимо тщательно расспрашивать больного, не страдает ли он перемежающейся хромотой, так как этот факт имеет большое значение, особенно если предполагается операция на коронарных сосудах. Встречаются случаи, когда при физикальном обследовании больного врач фиксирует свое внимание на патологических признаках, исходя из «престижных» соображений, скорее демонстрируя при этом свою эрудицию, чем способствуя выяснению истинного диагноза. Вот некоторые примеры: сразу услышав у больного громкий аортальный «машинный» шум, врач тем не менее исследует его пульс на предмет обнаружения дикротической пульсации; тщательное рассматривание ногтевого ложа для обнаружения капиллярного пульса у больного, в то время как у того голова сотрясается в результате аортальной недостаточности; или врач пытается обнаружить «симптом монеты» у больного, у которого определяется явный тимпанический перкуторный звук, отсутствует дыхание, а на рентгенограмме грудной клетки — значительный пневмоторакс. В некотором отношении это применимо и к объективным признакам стенокардии, когда прослушивание неуловимого III или IV тона сердца для практического врача представляется скорее «кардиологическим сверхискусством», чем полезным диагностическим признаком. Выявление таких признаков несомненно представляет интерес, даже если их вклад в постановку диагноза недостаточно велик. В этом отношении необходимо иметь в виду следующие поражения. Вполне вероятно, что он особенно часто является либо причиной стенокардии, либо усиливает ее, но у пожилых людей нередко не диагностируется. Систолический шум на аорте у лиц преклонного возраста встречается часто, а наличие его еще недостаточно для постановки диагноза. В этом случае могут помочь выявление медленного подъема пульсовой волны, клинические и электрокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка и кальцификация аортальных клапанов, установленная по данным рентгенограммы. Среди различных причин этого поражения особенно важным является сифилис, так как при этом часто обнаруживается окклюзия устий коронарных сосудов. В распознавании заболевания помогают данные о наличии кальцификации нисходящей аорты, рентгенологические указания на присутствие висмута в мышцах ягодиц у лиц пожилого возраста и положительные серологические реакции. Сифилис часто не диагностируется, так как в наши дни встречается редко. Это поражение диагностируется все чаще, его необходимо искать у молодых людей с наличием позднего систолического шума на верхушке или неясных электрокардиографических данных, указывающих на гипертрофию левого желудочка. Хотя причиной стенокардии часто могут быть и другие формы кардиомиопатий, некоторые авторы считают их редкостью. Митральный стеноз Среди 400 больных митральным стенозом стенокардию выявил в 8,5% случаев и при этом сослался на Nothnagel, который более 60 лет назад обратил внимание на такую взаимосвязь. Более чем у половины больных, обследованных Stuckey, имелись выраженные признаки легочной гипертонии. Wood (1962) считал, что более 10% больных с митральным стенозом, нуждающихся в оперативном лечении, испытывают боли в грудной клетке, неотличимые от болей при стенокардии. Гипертония Стенокардия чаще встречается у больных гипертонией, чем у лиц с нормальным артериальным давлением. Первичная легочная гипертония Первичная легочная гипертония может быть причиной стенокардии. Анемия Не получено прямых клинических доказательств того, что окклюзия коронарных сосудов — самая частая причина уменьшения коронарного кровотока. Это заболевание, встречающееся преимущественно у женщин 20—30 лет, нетрудно диагностировать (волна «а» венозного пульса, правожелудочковый IV тон, гипертрофия правого желудочка, расширенная легочная артерия и признаки правожелудочковой гипертрофии на ЭКГ). Однако когда имеются различные факторы риска, ускоряющие артериальную дегенерацию, это поражение наблюдается часто.в) Гиперлипидемия. Одышка и обмороки при нагрузке являются частыми симптомами этого заболевания, но иногда возникает и стенокардия. Стеноз легочной артерии Систолическое дрожание на легочной артерии и выслушиваемый при этом шум, расширение основного ствола легочной артерии и признаки правожелудочковой гипертрофии облегчают диагностику этого заболевания, однако оно редко является причиной стенокардии. Шунт слева направо Неоперированные больные с незаращением межпредсердной, межжелудочковой перегородок или боталловым протоком редко доживают до возраста, в котором может возникнуть стенокардия; в то же время коррекция шунта может привести к исчезновению стенокардии. Как уже указывалось гиперлипидемия может провоцировать усиление стенокардии, поэтому по возможности необходима коррекция ее. Диагноз могут подтверждать наличие ксантом на локтях, коленях или сухожилиях, а также часто встречающееся раннее развитие дуги радужной оболочки. Если стенокардия появляется при определенных обстоятельствах, которые трудно интерпретировать, бывает полезным наблюдать больного, когда эти обстоятельства повторяются. Это применимо к больному с одышкой, появляющейся при нагрузке, когда возникает сомнение в ее интенсивности, и которого наблюдают при подъеме по лестнице; это относится к больному с возможной дисфагией, которого наблюдают в момент глотания. Следует также тщательно наблюдать за больным со стенокардией при ходьбе по лестнице или на «бегущей дорожке». Больной в момент приступа стенокардии, независимо от того, возник ли он спонтанно или был спровоцирован, предпочитает останавливаться или садиться. Весьма характерными признаками являются неподвижность и отсутствующее либо тревожное выражение лица, при этом больной часто бледен, только при интенсивном приступе отмечается сероватый оттенок лица или даже потливость. Нередко наблюдается затрудненное дыхание, может возникать отрыжка. Частота пульса обычно увеличивается, а артериальное давление как правило, выше, чем до приступа. Нередко сообщается, что произведение показателей систолического артериального давления и частоты пульса во время приступа стенокардии остается удивительно постоянным независимо от способа их определения. Альтернирующий пульс — это тот физикальный признак, который находят тем чаще, чем чаще его ищут, особенно при регистрации кривых артериального давления. Он может то возникать, то исчезать, что отмечалось автором у больного, у которого после пробы Вальсальвы в течение нескольких минут наблюдался pulsus alternans. Для выявления этого признака авторы пальпировали лучевую артерию, но, вероятно, этот признак можно обнаружить чаще, если использовать аускультативный метод измерения артериального давления в момент падения давления в манжете, а еще лучше при регистрации кривых артериального давления. Вне зависимости от наличия приступа можно наблюдать патологическую пульсацию аневризмы левого желудочка; иногда появляется область дискинезии, но ее можно заметить только в момент приступа. Он отражает конечное диастолическое давление левого желудочка и может появиться во время приступа и исчезнуть после приема нитроглицерина. Banks и Shugoll выявили IV тон сердца у 11 из 12 больных стенокардией вне приступа, а у одного больного он появился в момент болевых ощущений. Он встречается при гипертрофии левого предсердия как следствие гипертонии или аортального стеноза, если сопутствующий митральный стеноз не препятствует быстрому опорожнению левого предсердия. Наличие IV тона зависит также от частоты сердечных сокращений, и возможно, что последняя часто обусловливает возникновение такого тона в момент приступа, при котором может появиться тахикардия. Имеются также сообщения о парадоксальном расщеплении II тона во время приступа стенокардии. Появление систолического шума митральной регургитации на верхушке в момент приступа, что наблюдали у больного во время курения Oram, Sowton (1963), является наиболее показательным патологическим физикальным признаком, указывающим либо на увеличение диастолического объема левого желудочка, либо на ослабление папиллярных мышц, что ведет к митральной недостаточности. Купирование болевых приступов путем сдавливания каротидного синуса уже рассматривалось. Из 12 больных, обследованных в момент приступа стенокардии, у семи сдавливание каротидного синуса снимало боль. При обосновании диагноза необходимо учитывать две принципиальные проблемы. Первая — это наличие многочисленных факторов, которые затрудняют распознавание стенокардии у больных, вторая проблема связана с тем, что не существует вообще какого-либо достоверного теста для подтверждения этого диагноза. Vaisrub (1974) описал диагностическую триаду клинических, электрофизиологичеоких и ангиографических признаков стенокардии, однако указал, что ни один из них не является несомненным свидетельством этого заболевания. Часто достаточно простого вопроса: «Нет ли у вас неприятных ощущений в грудной клетке при подъеме в гору или по лестнице? Действительно, как было показано, ответ на этот вопрос, включенный в вопросник, с диагностической точки зрения можно с успехом сравнить с данными анамнеза, полученными обычным путем. Даже кардиологи могут давать различные заключения по поводу того, страдает ли больной стенокардией. Оказалось, что если один врач диагностировал стенокардию, то два других подтверждали его диагноз только в 55% случаев. Результаты, полученные с помощью вопросника, соответствовали диагнозу в 26 случаях, когда все врачи единодушно отрицали наличие стенокардии, и во всех случаях кроме трех, когда они это заболевание диагностировали. На основании этого Rose сделал заключение: «по-видимому, незначительное преимущество, достигнутое методом врачебного опроса, было получено за счет того, что врачи тратили в 15 раз больше времени и каждый из них применял свой метод расспроса». Но и при использовании вопросников встречаются еще сложности, так как среди тех, кто положительно ответил на вопрос: «Есть ли у вас неприятные ощущения в грудной клетке при подъеме в гору или по лестнице? », выявлено значительное число людей, кто отрицательно ответил на предыдущий вопрос: «Были ли у вас когда-либо неприятные ощущения в грудной клетке? Последний вопрос часто используют в качестве быстрого скрининг-теста для выявления стенокардии. Однако если ориентироваться только на один вопрос, то полученные данные будут недостоверны. Многие врачи не раз слышали типичную историю заболевания стенокардией от тех больных, которые отрицательно ответили на этот вопрос. Из этого следует, что важны не только характер вопросов, но и тот порядок, в котором их задают. Диагноз часто становится более ясным, если спросить больного, какое время для него более предпочтительно для осмотра врачом в момент приступа стенокардии. Некоторые больные стенокардией, которая была выявлена при помощи вопросников, через год ответили на эти же вопросы отрицательно. Это обстоятельство, по данным Rose, подтверждает широко распространенное мнение о том, что, получив однажды у больного типичный анамнез стенокардии, его необязательно удается получить позднее. Возможно, этот факт частично обусловлен характером больного и различными нюансами опроса, а также разнородностью заключений даже квалифицированных врачей. Не следует полагать, что только другие врачи неспособны выявить «истинный анамнез» стенокардии, и это легче понять особенно тем врачам, которые сами принимали участие в описанных Rose испытаниях, целью которых было выявить расхождения в результатах, полученных отдельными обследователями. Если принять во внимание, что и больной, и обследователь могут допустить ошибки и возможны разночтения результатов, хорошо бы иметь такой объективный и достоверный тест, который мог бы безоговорочно подтверждать диагноз стенокардии. На 300 вскрытий американских солдат, убитых в Корее, в 77,3% случаев выявили существенные изменения коронарных сосудов при среднем возрасте погибших около 22 лет (в первых 100 случаях возраст не регистрировался, поэтому средний возраст рассчитан по остальным 200). Наиболее частое поражение отмечалось в медиальном отрезке левой коронарной артерии. (1950) подсчитали количество случаев коронарного атеросклероза при патологоанатомических исследованиях в возрастных декадах от 30 до 80 лет. Они обнаружили, что после 49 лет у среднего американца к моменту смерти имеется значительный коронарный атеросклероз как левой, так и правой, коронарных артерий. таких случаев приходится на возраст 55 лет, после чего частота их снижается, вероятно, в результате коронарной смерти в более раннем возрасте. Затруднение нормального коронарного кровотока обычно вызывает развитие межкоропарных анастомозов. Они развиваются особенно интенсивно, если окклюзия происходит постепенно. Ко времени появления стенокардии просвет всего коронарного дерева может быть заблокирован 80%. При патологоанатомических исследованиях обычно выявляют более выраженные поражения коронарных артерий, чем это обнаруживается при ангиографии. В некоторых из этих случаев причиной стенокардии, по-видимому, являлся «спазм» коронарных сосудов. Horwitz (1974) заметил, что у многих пациентов с атипичным характером болевых ощущений наблюдались обструктивные поражения коронарных сосудов, в то время как у больных с типичным проявлением стенокардии ангиографически не было повреждений коронарных артерий. Когда Horwitz писал, что «это наблюдение поднимает вопрос о том, достаточно ли точны описания стенокардии, основанные на случаях, диагностируемых только на клинических данных», он, как и многие другие, имел в виду, что ошибка обусловлена только клинической интерпретацией. Однако коронароангиографию нельзя считать основным методом, позволяющим с достоверностью установить диагноз стенокардии, так как ангиографические изменения, характерные для стенокардии, являются обычными, хотя в среднем и менее выраженными, находками у лиц пожилого возраста, никогда не страдавших стенокардией, по крайней мере в западных странах. Если поставлен диагноз стенокардии, а коронароангиограмма интерпретируется как нормальная, то возможны различные объяснения. Артериограмма может быть технически неадекватной или неправильно интерпретированной. Возможно, была допущена ошибка при выяснении анамнеза, а детальный опрос больного может выявить какую-либо другую причину стенокардии. В этом отношении особенно важными являются две возможности: заболевания пищевода и перикарда. При физикальном обследовании, возможно, была просмотрена какая-либо из других причин стенокардии. Нарушения микроциркуляции отмечаются при атаксии Фридриха, синдроме Марфана, коронарной эмболии, ревматизме, ревматоидном артрите, сахарном диабете или склеродермии. Наконец, больной может «перенять» жалобы от другого больного сознательно или подсознательно как выражение депрессии или с какой-то своей целью. Если морфологические признаки и коронароангиография совпадают до некоторой степени у больных со стенокардией и без нее, едва ли можно ожидать, что какой-либо косвенный тест поможет отдифференцировать эти две группы лиц. «Теперь в каждой деревне, большой или маленькой, всегда есть один (электрокардиограф) или даже несколько, а потому людей, чей покой и счастье могут быть нарушены ошибочным диагнозом из-за неправильной интерпретации электрокардиограммы, ничуть не меньше, чем тех, кто подвержен опасности быть убитым или раненым при атомном взрыве». Раньше считали, что ЭКГ, снятая при нагрузке, поможет в дифференциации диагноза. Другие авторы предпочитают исследовать венозную коронарную кровь для определения концентрации лактатов как показателя ишемии миокарда. Используя этот метод, обнаружили у больного из контрольной группы ту же реакцию на стимуляцию ритма сердца и одинаковую концентрацию лактата в коронарной венозной крови, что и у больных в группе с поврежденными коронарными артериями; в последующем авторам удалось выявить у него в анамнезе стенокардию. Если признать невозможным отделение при стенокардии «патологических» показателей от «нормальных», то необходимо соблюдать особую осторожность при использовании инвазивных методов, которые, как принято считать, могут оказаться ценными в данном случае. Примером такой крайности может служить сочетание возбуждения водителя ритма сердца л взятия проб крови из коронарного синуса с использованием трех венозных и трех артериальных катетеров одновременно. Friedberg (1972) считал, что для постановки клинического диагноза стенокардии инвазивные методы не имеют никакого практического значения. Он сделал следующее общее заключение: «одна из трудностей интерпретации различных сообщений об электрокардиографических данных после нагрузок состоит в том, что исследователи имеют тенденцию применять тесты, ценность которых все еще находится sub judice при окончательном решении вопроса, страдает ли больной коронарной недостаточностью или нет. Нагрузка и другие пробы могут служить только дополнением к данным анамнеза и не могут быть решающим фактором в диагностике стенокардии». После приема пищи боль возникала чаще всего у лиц с измененными коронарными ангиограммами. Как уже отмечалось, боль в покое наблюдалась несколько чаще у пациентов с нормальными ангиограммами. Боль в грудной клетке была характерна для обеих групп, иррадиация ее в руки и шею встречалась гораздо чаще в группе больных с патологической коронароангиограммой, а распространение боли в эпигастральную область и спину — в группе с неизмененными ангиограммами. Характер боли не помогает диагностике, хотя слово «острая» (вероятно в смысле интенсивная, а не колющая) чаще использовалось лицами с нормальными коронаро-ангиограммами. Нехватка воздуха, тошнота и сердцебиения не имели дифференциального значения. Частота случаев гипертонии в обеих группах существенно не отличалась. Ослабление пульса, III сердечный тон экстрасистолы и кардиомегалия наблюдались только у лиц с поражением коронарных сосудов, но встречались редко и не представляли диагностической ценности. У 14% пациентов болевые ощущения исчезали позже чем через 3 мин, но раньше чем через 10 мин, а у 6 больных препарат был неэффективен. У всех больных с замедленным ответом на прием нитроглицерина или его отсутствием выявлены поражения двух или трех коронарных артерий, а также нарушения совратительной функции миокарда желудочка. Только у 2 больных с нормальными ангиограммами отмечалось исчезновение болевых ощущений раньше чем через 3 мин после приема препарата, у 10 больных была замедленная ответная реакция, а у 5 ее вообще не было. Дифференциальная диагностика стенокардии в первую очередь исходит из необходимости установить природу заболевания, соответственно этиологию, ведущие симптомы и признаки: При одновременном возникновении стенокардии и других патологических состояний, во время которых возникает ангинозная боль в левой части грудной клетки, или до появления коронарной недостаточности необходимо точно установить заболевание и в какой степени каждое из них является причиной коронарной недостаточности. В клинической практике нередко случается, что при дифференциальной диагностике упускается из виду возможность параллельного существования стенокардии (в основе которой лежит коронарный атеросклероз) и других сердечных и несердечных заболеваний. Поэтому исключительно важно установить вид и степень участия каждого отдельного заболевания, соответственно патологического состояния, в появлении болевого синдрома в левой половине грудной клетки или коронарной недостаточности. Опыт показывает, что, например, вначале может возникнуть стенокардический синдром при эзофагите, а затем присоединиться и первые приступы стенокардии. Когда оба заболевания сочетаются, при дифференциальной диагностике возникают определенные трудности. Однако сегодняшний уровень современных диагностических методов и знаний позволяет свести до минимума гипер- и гиподиагностику стенокардии. Поскольку сердечно-сосудистые заболевания, и прежде всего ИБС, относятся к наиболее часто встречающейся причине инвалидности и летальности, их точная и своевременная диагностика, как и раннее распознавание клинических вариантов заболевания (разный прогноз), имеют жизненно важное значение для больного. В клинической практике очень часто возникают трудности при распознавании и дифференциальной диагностике разных клинических форм ИБС, особенно при переходе одной клинической формы в другую (как правило, от легкой к более тяжелой, например, от стенокардии к инфаркту миокарда). Национальный институт сердца, крови и легких (США) в 1978 г. Ниже приведена классификация клинических форм ИБС: — ангинозной болью, длящейся обычно 3—10 мин (можно выявить провоцирующие факторы), которая быстро исчезает после приема нитроглицерина или прекращения нагрузки, имеющей типичную локализацию, направление иррадиации, интенсивность и частоту проявления; Если во время нагрузочной пробы на велоэргометре при нагрузке в 120—150 Вт в течение 14 мин у испытуемого ангинозная боль не появляется (а также эквивалентные симптомы и специфические ЭКГ признаки ишемии), то можно с полным основанием исключить стенокардию. В случаях, если сомнения остаются, нужно прибегнуть к коронарографии. Отрицательные данные коронарографии исключают стенокардию. В отличие от всех других видов боли в грудной клетке стенокардия как характерный болевой синдром устанавливается и на основании детального изучения субъективных ощущений больного (характер ангинозной боли), которые провоцируют различные влияния, прежде всего психическое и физическое напряжение. Боль при стенокардии быстро исчезает после прекращения нагрузки или приема нитроглицерина (обычно уже в течение 1 мин). Однако необходимо иметь в виду, что ангинозная боль иногда проявляется атипично. К атипичным проявлениям стенокардии относится прежде всего атипичная иррадиация ангинозных болей: правое плечо, челюсть, кончик носа, кончик языка, твердое небо и горло, брови, затылок. Также следует помнить, что эквивалентом типичной ангинозной боли может быть одышка разной степени выраженности. При проведении дифференциальной диагностики особенно помогают: детальный расспрос, положительная динамика специфических изменений ЭКГ (ишемии), положительная проба с нитроглицерином (при одновременном клиническом наблюдении и регистрации ЭКГ). Если нет положительной динамики ЭКГ, то боли затяжного характера в левой половине грудной клетки свидетельствуют или о тяжелой форме ИБС (ИМ) или об отсутствии их связи с ИБС. На стенокардию обычно указывают положительные данные ЭКГ в виде депрессии (или подъема) сегмента ST более чем на 2 мм ниже или выше изоэлектрической линии. Пробу с физической нагрузкой не следует проводить в случае положительных данных ЭКГ в покое, желательно после приема нитроглицерина повторить нагрузочную пробу. Ухудшение субъективного состояния больного и динамика изменений ЭКГ, указывающие на ишемию тяжелой степени, свидетельствуют об обострении стенокардии, что требует в свою очередь принятия специальных мер. С этой целью необходимо срочно назначить адекватную терапию и постельный режим, чтобы предупредить развитие нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда. Нестабильная стенокардия — переходная клиническая форма между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда. Она представляет крайне негомогенную группу состояний. Синонимами нестабильной стенокардии являются: промежуточный коронарный синдром, прединфарктная стенокардия, острая коронарная недостаточность, угрожающий инфаркт миокарда, пролонгированная острая стенокардия, микроинфаркт. По последней классификации к нестабильной стенокардии относят; впервые возникшую стенокардию; прогрессирующую стабильную стенокардию, с участившимися и тяжелыми приступами, появляющимися и в покое; тяжелые и затяжные приступы стенокардии (длящиеся 12—30 мин), не купирующиеся нитроглицерином и устранением нагрузки, но которые не ведут к инфаркту миокарда. Наряду с ангинозной болью вышеописанного характера о нестабильной стенокардии свидетельствуют также типичные данные ЭКГ (депрессия и подъем сегмента ST и инверсия зубца Т), а также повышение КФК в сыворотке крови. Нестабильная стенокардия имеет более неопределенный прогноз, чем стабильная стенокардия, и представляет собой переходную форму ИБС, которая может исчезнуть, перейти в стабильную форму или развиться инфаркт миокарда. В классической клинической картине среди характерных признаков доминирует острая ангинозная боль, продолжающаяся 15 мин, или затяжное ангинозное состояние, длящееся часами и днями, которое купируется только наркотическими лекарственными средствами. Противоположно этому на ИМ, даже при отсутствии ангинозной боли, указывают неожиданное появление (без видимых других причин) сердечной недостаточности и коллапса. Однако более детальное изучение анамнеза позволяет предположить существование у больного ИБС. В установлении окончательного диагноза, указывающего на ИМ, помогают специфические изменения ЭКГ и соответствующие биохимические данные. Ангинозный приступ может быть спровоцирован (кроме уже упоминавшихся физических и психических нагрузок) как при ИБС, так и при отсутствии атеросклероза коронарных артерий: тахикардией (любой причины), брадикардией (особенно при атриовентрикулярном блоке), высокой температурой тела, нарушениями метаболизма (особенно при тиреотоксикозе, анемии тяжелой степени и гипогликемии), интоксикацией никотином, резкой сменой климатических условий (холодный, горячий или влажный воздух) и окружающей среды (пребывание в высокогорных районах), употреблением больших доз алкоголя. Снижение перфузионного коронарного кровотока с сопутствующим синдромом коронарной недостаточности уменьшают и ударный объем сердца, что особенно вызывают: выраженная брадикардия, артериальная гипотензия, сердечная недостаточность. Дифференциальная диагностика между стенокардией и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями проводится в первую очередь с теми заболеваниями, при которых появляется коронарная недостаточность. Среди врожденных и приобретенных пороков сердца особенное значение в дифференциальной диагностике имеют следующие заболевания: 1. Врожденные аномалии коронарных артерий, в первую очередь аномальное отхождение коронарной артерии из легочной артерии, уже в раннем детстве приводящее к коронарной недостаточности. Врожденные коронарные артериально-венозные фистулы могут быть причиной появления ангинозной боли. В дифференциальной диагностике помогает выявление грубого диастолического шума в прекордиальной области. Оперативная коррекция (перевязка) фистулы приводит к исчезновению коронарной симптоматики.3. Приобретенные пороки сердца с появлением коронарного синдрома. По мнению многих авторов, разные приобретенные пороки сердца, особенно в стадии сердечной недостаточности, могут сопровождаться ангинозной болью, причем у некоторых являются основным субъективным проявлением заболевания. У больных с перемежающимся пролапсом митрального клапана ангинозные боли возникают спонтанно в покое, часто сопровождаются обмороком, одышкой и изменениями ЭКГ, указывающими на ишемию и нарушения ритма. Согласно многочисленным исследованиям, в том числе и проведенным в Югославии, благоприятный терапевтический эффект при лечении этого заболевания достигается с помощью антагонистов кальция. Приобретенные и врожденные пороки сердца, чаще всего ведущие к увеличению требований к коронарному кровотоку, соответственно к относительной (вторичной) коронарной недостаточности, следующие: Чем больше тяжесть сердечной недостаточности, тем чаще возникает ангинозная боль. Применение метода коронарографии действительно дает возможность при разных пороках сердца обнаружить стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. Таким путем было установлено, что он одинаково представлен у больных с аортальными (17%) и митральными (20%) пороками сердца. Основную роль в патогенезе коронарного синдрома при приобретенных пороках сердца играет гемодинамическая недостаточность, а не степень атеросклеротических изменений коронарных сосудов. При аортальной недостаточности, появление ангинозной боли в грудной клетке вызвано низким диастолическим давлением и «всасывающим» действием на коронарные артерии обратного кровотока в гипертрофированном миокарде левого желудочка сердца. При аортальном стенозе, включая и субаортальный стеноз, ангинозная боль выражена сильнее в результате уменьшения систолического и минутного объема крови в условиях повышенной потребности в ней гипертрофированного миокарда левого желудочка, что вызывает уменьшение коронарного кровотока. При митральном пороке ангинозные боли обусловлены стазом крови в коронарном синусе в результате повышенного давления в правом предсердии, а также сниженным ударным объемом и его неадекватным увеличением при физической нагрузке. Перикардит (острый и хронический) может сопровождаться болью в левой половине грудной клетки, которая симулирует стенокардию. Резкое начало и постоянная интенсивная боль атипичной локализации в грудной клетке при остром перикардите может симулировать стенокардию, тем более, что и признаки ЭКГ свидетельствуют об этом (подъем сегмента ST и отрицательный зубец Т, даже появление зубца Q в некоторых случаях). Однако четкое клиническое определение перикардита, прежде всего соответствующие ангиографические данные (силуэт сердца в виде трапеции) и указанные выше изменения ЭКГ, не отражающие динамику, помогают дифференциальной диагностике острого перикардита. Хронический перикардит, сопровождаемый парциальными атрезиями или отложением извести, также может напоминать стенокардию из-за: При дифференциальной диагностике наряду с приведенными признаками в пользу этого вида перикардита свидетельствуют и соответствующие результаты ангиографии (наличие адгезии и отложений извести). Эмболия коронарных артерий (жировая, воздушная, клетками опухоли) приводит к коронарной недостаточности. Поэтому при дифференциальной диагностике необходимо помнить об этиологических факторах, которые приводят к подобной эмболии коронарных артерий. Боль в левой половине грудной клетки Боль в левой половине грудной клетки, помимо стенокардии, может быть вызвана многими другими сердечными и несердечными заболеваниями, сопровождающимися коронарной недостаточностью или без нее: При так называемом кардиофобическом синдроме, который чаще всего проявляется у лиц с неврастенией и истерией, в левой половине грудной клетки могут возникать боли, симулирующие стенокардию. Эти боли локализованы в области верхушки сердца, редко отдают в левое плечо и левую руку, длятся часами, а часто и днями; не купируются нитроглицерином, усиливаются при глубоком вдохе, а исчезают после физической нагрузки. Дифференциальную диагностику облегчает и характерная стигматизация неврастении и истерии, причем особенно заметна гипервентиляция и дистония кровеносных сосудов, которая сопровождается неустойчивостью артериального давления (гипо- или гипертензия). Однако у лиц пожилого возраста с явно выраженным неврастеническим синдромом необходимо быть осторожным в выводах, так как этот синдром может одновременно сочетаться со стенокардией. Следует обратить особое внимание на все характеристики боли в левой половине грудной клетки. Вместе с тем трудности при дифференциальной диагностике возникают и в том случае, если нет прямой зависимости между степенью атеросклероза коронарных артерий и клинической картиной стенокардии. Заболевания нервных, мышечных и других структур грудной клетки, позвоночника, плечевых суставов, которые чаще всего подвергаются воспалительным процессам, могут сопровождаться болью в левой половине грудной клетки, которая симулирует стенокардию. К данной группе патологических состояний относятся нейромиозиты, невриты, остеохондриты, бурсит. В клинической картине шейного и грудного (реже) остеохондроза в сочетании с радикулитом отмечается боль в левой половине грудной клетки и соответственно стенокардия. При шейном остеохондрозе, часто встречающемся в практике, боль в левой половине грудной клетки может быть длительной, носить характер сжатия и давления. Она усиливается при определенных движениях (например, резкое движение левой руки назад) или положениях (лежа на спине), как и в вынужденных ситуациях (длительное сидение). Пальпацией можно установить болевые точки вдоль околопозвоночной линии. Хотя на ЭКГ регистрируется незначительное снижение зубца Т в ряде отведений, в дифференциальной диагностике помогают результаты рентгенографии позвоночника. Межреберный хондрит также может сопровождаться болью в левой половине грудной клетки, максимально выраженной в месте соединения хряща с грудиной на уровне III—IV ребра. Боли часто иррадиируют вдоль реберных дуг в направлении лопатки и шеи, усиливаясь при нагрузке. Детальный анамнез выявляет предшествующие продолжительные микротравмы грудной клетки, возникшие в результате тяжелой физической нагрузки или вследствие длительного кашля, связанного с хроническими респираторными заболеваниями. Реберно-плечевой синдром и дополнительное ребро часто сопровождаются болью в левой половине грудной клетки, которая может симулировать стенокардию. Однако если провести детальное исследование, то можно обнаружить характерные клинические признаки: ослабление пульса, цианоз, отеки (реже), как следствие сдавления артерий и вен. Дифференциальная диагностика этих заболеваний не представляет трудностей благодаря известным клиническим и рентгенологическим признакам. При кардиоспазме (ахалазии) пищевода боль обычно локализуется в нижней трети грудины, не имеет типичной иррадиации, часто исчезает после приема нитроглицерина. Однако детальное изучение анамнеза помогает установить, что в клинической картине доминируют затрудненное глотание, изжога, ощущение «застревания» пищи в пищеводе и позывы на рвоту. Боли усиливаются при погрешностях в диете или вследствие нервно-психического напряжения, особенно возбуждения. В установлении диагноза решающее значение имеет рентгенографическое выявление эзофагоспазма. При желчной колике (из-за камней или воспалительного процесса в желчных путях) вследствие висцеро-висцеральных рефлексов могут возникнуть боли в грудной клетке, симулирующие стенокардию и способные спровоцировать настоящую коронарную недостаточность. Четкие клинические признаки этого заболевания и положительные рентгенографические данные на наличие камней желчного пузыря помогают при дифференциальной диагностике. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы может в 1\6 случаев сопровождаться затяжным болевым синдромом или проявляться в виде коротких приступов. Следует помнить, что при грыже диафрагмы эти боли появляются или усиливаются в связи с приемом пищи, с переходом из вертикального в горизонтальное положение, а также при повышении внутрибрюшного давления (сгибание туловища при обувании). Окончательный диагноз определяет рентгеноскопия больного в коленно-локтевом положении (положение Тренделенбурга). При большинстве желудочно-кишечных заболеваний боли в грудной клетке появляются в положении больного лежа. При язве двенадцатиперстной кишки боли в грудной клетке характеризуются определенной сезонностью и часто возникают ночью, особенно перед восходом, напоминая этим стенокардию. Заболевания эндокринной системы, в особенности гиперфункция и гипофункция щитовидной железы, заболевания надпочечников (синдром Кушинга) могут сопровождаться не только ангинозными ощущениями, но и настоящей коронарной недостаточностью. Учитывая типичную клиническую картину вышеназванных эндокринных заболеваний, нетрудно провести дифференциальную диагностику в отношении стенокардии, в основе которой главным образом лежит атеросклероз коронарных артерий. Анемия и гипоксия также могут вызывать ангинозные ощущения, и поэтому следует рассматривать этот вариант коронарной недостаточности, обусловленной качественными изменениями состава крови. Дифференциальную диагностику обеспечивает четкая клиническая картина заболеваний крови, терапевтическая корреляция одновременно улучшает и клиническую картину коронарной недостаточности. Сегодня практически нет такого периода жизни человека, который бы пощадили сердечно-сосудистые заболевания. Грудничковый период и прежде всего само появление ребенка на свет отмечены некоторыми сердечно-сосудистыми заболеваниями, как, например, врожденный порок сердца. Некоторые из них (особенно сложные и комбинированные) являются несовместимыми с жизнью; другие имеют скрытые и слабо выраженные признаки, а поэтому могут быть выявлены лишь в результате упорных и тщательных исследований; третьи проявляются сразу при рождении или несколько позже, когда ребенок по мере развития становится физически более активным; у четвертых врожденные пороки сердца проявляются лишь в зрелом возрасте, обнаруживаются случайно в связи с их осложнениями или незапной смертью. Становится возможным появление ИБС и особенно стенокардии, но прежде всего как следствие врожденных аномалий коронарных артерий и некоторых нарушений соединительной ткани. В зрелом возрасте человека также сопровождают такие сердечно-сосудистые заболевания, как врожденный порок сердца, различные неспецифические и специфические заболевания эндокарда, миокарда и перикарда, артериальная гипертензия. ИБС ассоциируется с различными предвестниками, соответственно факторами риска, вторичными сердечно-сосудистыми заболеваниями, вызванными нарушениями эндокринной, мочеполовой, гематопоэтической систем и сдвигами метаболизма воды, солей и витаминов. В репродуктивном периоде также возникают заболевания сердечно-сосудистой системы. У женщин во время беременности и в послеродовой период отмечаются нарушения сердечно-сосудистой системы, вновь возникшие или существовавшие до начала беременности (миокардиопатии беременных, артериальная гипертензия). В этом периоде жизни женщины больше, чем мужчины, защищены гормонами от возникновения ИБС, особенно стенокардии, которая намного реже встречается среди женщин, чем мужчин того же самого возраста. Сердечно-сосудистые заболевания у людей старшего возраста имеют определенные особенности. При этом атеросклероз коронарных артерий, артериальная гипертензия и ИБС доминируют в сердечно-сосудистой патологии этого периода. В целом спектр сердечно-сосудистых заболеваний очень широк. В первую очередь представлены дегенеративные изменения вследствие ИБС и артериальной гипертензии, так как с возрастом растет и продолжительность действия факторов риска. В этом периоде, а именно на шестом десятилетии человеческой жизни. ИБС, особенно стенокардия, достигает вершины своего воздействия. Хотя атеросклероз и его клинические проявления чаще всего отмечаются в так называемом третьем периоде жизни, необходимо помнить, что он начинается еще в детстве, а поэтому его профилактика, а вместе с тем и профилактика ИБС, бывает наиболее эффективна, если начинается с ранних лет. В любом возрасте врожденные пороки сердца и сосудов через относительную коронарную недостаточность могут стать причиной развития ИБС. Точно так же ИБС может появиться вторично в результате таких разных состояний, как анемия, гипоксия, эндокринные (прежде всего гипертиреоз) и метаболические нарушения и восстановление висцеро-висцеральных рефлексов, начинающихся в разных органах. Число потенциальных заболеваний, от которых приходится дифференцировать стенокардию, в общем обратно пропорционально тщательности опроса больного. Стало уже обычаем при рассмотрении данного вопроса включать относительно тривиальные понятия, а примером такой «старательности» может служить синдром Тиетце: он редко встречается в кардиологической практике и проявляется болью в передней части грудной клетки, усиливающейся при движении и дыхании, часто сопровождающейся краснотой, припуханием и напряжением над пораженным рёберно-хрящевым суставом. Необходимо обладать поистине недюжинным чутьем, чтобы включить данное заболевание в такую непохожую и обособленную группу, как стенокардия. Практически существует чрезвычайно мало заболеваний, имитирующих стенокардию напряжения. Трудности диагностики возникают только в тех случаях, когда у пациентов отсутствует боль в покое. Обычно болевые ощущения связаны с переменой положения больного, а наличие шума трения перикарда или изменений на ЭКГ, характерных для перикардита, позволяют различать эти заболевания. Временами язва желудка или двенадцатиперстной кишки проявляется болями в нижней части грудной клетки, связанными с нагрузкой. В таких случаях продолжительность болевых ощущений больше, чем при стенокардии, иногда до 1 ч. Больные, ожидающие операцию на желудке, и у которых определяли жизненную емкость легких, часто жаловались на появление болей при глубоком дыхании. Автор приводит случай, когда у мужчины 20 лет спонтанный пневмоторакс вызывал неприятные ощущения в средней части грудной клетки, связанные только с нагрузкой. Вызванная нагрузкой бронхиальная астма иногда имитирует стенокардию: больной может жаловаться на тяжесть в груди. Обычно это ощущение длится дольше, чем при стенокардии, часто сопровождается слышимыми на расстоянии сухими хрипами и может провоцироваться закупоркой бронхов, вызванной нагрузкой. Более труден дифференциальный диагноз между спонтанными приступами стенокардии и периодически возникающими болями в нижней части грудной клетки или эпигастральной области, обусловленными другими причинами. Уверенность в постановке диагноза стенокардии могут дать характерные ишемические изменения на ЭКГ в момент болевого приступа, однако имеются сообщения о наличии небольших изменений на ЭКГ при некоторых внесердечных заболеваниях, что необходимо иметь в виду. Загрудинная боль, похожая на стенокардию, временами довольно интенсивная, наблюдается при нарушениях перистальтики пищевода или спазмах его; при этом отсутствует характерное для эзофагита чувство жжения за грудиной. Необходимо дифференцировать бессимптомные сужения пищевода, часто встречающиеся у лиц пожилого возраста, называемые также скрученным, штопорообразным пищеводом, от диффузного спазма нижней части пищевода. Последний может вызывать резкие боли, возникает при нервном или эмоциональном напряжении и также исчезает под влиянием приема нитроглицерина. Холодная и горячая пища может быть причиной как болевых ощущений, так и симптомов непроходимости пищевода. Описания этих ощущений показывают, что боль может быть вызвана стрессовой ситуацией, но промежуток между стрессом и болью иногда составляет 1—2 дня; ощущения могут сопровождаться покалыванием в пальцах, болью в локтях, плечах, шее и ушах, а отрыжка временами приносит облегчение. Таким образом, спазм пищевода, сопровождающийся подобными проявлениями, можно считать потенциально определенным двойником стенокардии. Поэтому, имея дело с длительной непонятной болью, возникающей в покое, полезно выяснить, нет ли у больного затруднений при глотании, а если есть, попросить его во время следующего приступа выпить глоток воды и проследить за результатом. Часто глоток воды снимает боль, связанную с нарушением перистальтики в нижней трети пищевода. Это хорошо прослеживается рентгенологически при использовании бария. Диагноз может быть подтвержден выявлением изменения давления в пищеводе, однако подобные изменения часто встречаются и при отсутствии болевых ощущений, особенно у лиц пожилого возраста. Эзофагоскопия обычно дает при этом нормальную картину. Боль может повторяться и быть довольно интенсивной; у некоторых больных ощущения исчезают после удаления миомы пищевода. Боль, связанная с рефлюкс-эзофагитом, может быть принята за декубитальную стенокардию, однако в первом случае ощущение это обычно описывается как изжога; глотание горячей пищи вызывает появление болевых ощущений, часто отмечается рефлюкс содержимого желудка в полость рта, а наклоны туловища или горизонтальное положение тела являются обычными провоцирующими факторами. Болевой приступ может быть купирован, если пациент встает, садится или пьет жидкость, при этом особенно помогает молоко или щелочные воды. Тем не менее многие врачи знают по своему опыту, что иногда, посылая больного стенокардией на операцию по поводу имеющейся у него грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и проявляющейся некоторыми ее симптомами, они обнаруживали, что тот возвращается после операции, избавившись и от стенокардии. Чтобы найти объяснение этому факту, необходимо знать, было ли проведено предоперационное лечение анемии, а также иметь в виду, что купированию приступа стенокардии, возможно, предшествовал период отдыха. К этому может иметь отношение и эффект плацебо проведенной хирургической операции. Julian (1953) сообщил интересный случай над-диафрагмального дивертикула пищевода, когда у больного после приема твердой пищи на несколько минут появлялись боли в грудной клетке и руках; в дальнейшем такая же боль провоцировалась нагрузкой и сопровождалась изменениями на ЭКГ. Эзофагоскопическое аспирирование содержимого дивертикула и последующее иссечение его привели к исчезновению изменений на ЭКГ даже после нагрузки. Частой причиной ночных болей в нижней части грудной клетки является язва двенадцатиперстной кишки, которая может быть принята за декубитальную стенокардию. Как и в случаях с почечной болью, слово «колика» применяется неправильно, так как обычно боль при желчной колике развивается постепенно, длится 1 или 2 ч и затем стихает; менее характерна для нее ремиттирующая боль. Иногда боль при желчной колике может иррадиировать в левую руку. Приступ желчной колики по своей продолжительности не позволяет спутать ее со стенокардией, так как такие приступы обычно слишком продолжительны, чтобы их можно было принять за стенокардию. Все же иногда это бывает причиной ошибочной госпитализации таких больных в кардиологические отделения. Состояние беспокойства может ассоциироваться с болью, локализующейся слева в области верхушки сердца. Такого рода боль часто появляется впервые тогда, когда у больного создалось впечатление, что врач обнаружил у него заболевание сердца. Для стенокардии эта локализация нетипична, а ощущения появляются скорее при усталости, чем после нагрузки. Применяемые больным жесты непохожи на те, которые описал Martin. В таких случаях вряд ли возможны диагностические ошибки. Считают, что у лиц с синдромом гипервентиляции также могут быть боли в сердце; однако если их наблюдать во время приступа, то поставить диагноз легко. При этом состоянии ощущения дискомфорта в верхних конечностях носят колющий характер, а в тяжелых случаях рука может принимать вид «руки акушера». Важным свидетельством в пользу такого анамнеза является одновременное покалывание вокруг рта и в ступнях. Необходимо также учитывать тот факт, что гипервентиляция может вызывать изменения на ЭКГ. Давно известно, что ИМ часто предшествует стенокардия, которая появляется либо внезапно, либо быстро прогрессирует. У /3 больных, госпитализированных по поводу ИМ, выявлены именно такие симптомы, появившиеся за 1—2 мес до инфаркта . В дальнейшем стало ясно, что не у всех больных такие симптомы предшествуют развитию ИМ, поэтому были предприняты попытки найти подходящий термин, который бы указывал на необязательность прогрессирования симптомов вплоть до ИМ. Для обозначения «случаев, которые нельзя назвать ни собственно стенокардией, ни инфарктом миокарда, а чем-то промежуточным», остановились на выражении «острая коронарная недостаточность». Среди других терминов можно ответить следующие: «коронарная недостаточность» , «промежуточный коронарный синдром» , «легкий коронарный приступ», «продромальный синдром», «острая и подострая коронарная недостаточность». Путаница, вызванная обилием названий, потребовала введения общепринятого термина, который был бы достаточно информативен, но не подразумевал бы заранее известного исхода заболевания. С этой целью стал широко использоваться термин «нестабильная стенокардия». К сожалению, введение его оказалось в некотором роде самопоражением — одно название применяется для обозначения целого спектра заболеваний, значительно отличающихся друг от друга симптомами, морфологическими признаками и прогнозом. Признаки, описываемые под общим заголовком «нестабильная стенокардия», включают в себя все, начиная с внезапного начала стенокардии у больного, ранее не страдавшего ею, вплоть до появившихся в покое непрекращающихся продолжительных болевых приступов, не купирующихся приемом нитроглицерина или других препаратов. Одни авторы считают, что для постановки такого диагноза необходимо наличие изменений на ЭКГ в момент приступа. Другие исследователи полагают, что нет необходимости в регистрации ЭКГ в таких случаях или ЭКГ может быть нормальной. В некоторых сообщениях указывается, что подъем уровня сердечных ферментов в сыворотке крови вполне допустим, в то время как в других работах сообщается лишь о случаях с нормальными уровнями этих ферментов. Некоторые авторы относят к такой категории лишь тех больных, у которых при коронарной ангиографии обнаруживаются выраженные поражения сосудов; другие авторы подобных исследований не проводили. Различные обозначения, входящие в понятие «нестабильная стенокардия», приводятся в конце главы в приложении. В других случаях провоцирующими факторами могут быть анемия, гипотония, асфиксия, различные аритмии, эмболия ветвей легочной артерии, гипертонические и гипертиреоидные кризы. У одних больных причиной заболевания бывает спазм коронарных артерий, у других приступы могут явиться результатом повышения выброса катехоламинов под влиянием стрессовых ситуаций. Более того, в некоторых случаях характерные симптомы развиваются в результате ИМ, хотя он настолько мал, что не вызывает изменений на ЭКГ и сывороточных ферментов. Как принято считать, нестабильная стенокардия не является летальным заболеванием, хотя могут развиться осложнения ее, приводящие к смерти. Отсюда ясно, что морфологические изменения могут быть установлены только тогда, когда больной, страдающий стенокардией, погибает от другой причины. Такая катастрофа возможна в результате коронарной ангиографии или операции коронарного шунтирования. У больных, страдающих стенокардией, развившейся в результате КБС, при соответствующем терапевтическом лечении отмечено значительное улучшение. Решение проблемы у каждого больного требует индивидуального подхода. Внешнее отсутствие эффекта лечения не означает фактического отсутствия благоприятного влияния терапевтических воздействий, а скорее является результатом непродуманной попытки использования их возможностей (см. Правильное применение нитроглицерина и бета-блокаторов улучшает состояние больных. По-видимому, эти препараты оказывают какое-то влияние и на прогноз. Терапевтическое лечение не отрицает хирургического лечения, а скорее дополняет его. Имеющиеся сейчас возможности и их результаты указывают, что терапевтическое лечение удовлетворительно воздействует на многих больных по крайней мере в настоящее время. Клиническая картина. В большинстве случаев геморрой развивается постепенно. Вначале.

Стенокардия гипертония операция
READ MORE

Нестабильная стенокардия симптомы

приступ купируется сублингвальным приемом нитроглицерина 1–2 таб через 4–5 мин. ГМК способны метаболизировать глюкозу посредством как аэробного, так и анаэробного гликолиза. Периодические приступообразные боли за грудиной (1–2 раза в сутки), имеют сжимающий характер, иррадиирующую в левое плечо и в левую лопаточную область, возникает при нервно-психической и физической нагрузках (волнение, подъём на 1 этаж, ходьбе по ровной местности в умеренном темпе на расстояние 100–150 м.), длится около 15 мин. Таким образом, на основании всего вышеперечисленного можно поставить Предварительный диагноз ИБС: стенокардия напряжения, 3 функциональный класс. Здесь происходит множество анаболических и катаболических процессов. Во время приступа появляется тяжесть в голове, в затылочной ее области. Одышка возникает на вдохе при физической нагрузке (подъем на 1 этаж, ходьбе по ровной местности в умеренном темпе на расстояние 100–150 м.), проходит самостоятельно в покое. Жалобы на периодические головные боли ноющего характера, большой интенсивности, с локализацией в лобной и затылочной областях, которые возникают при психоэмоциональном напряжении, физической нагрузке, длятся 15–20 минут, облегчаются приемом гипотензивных средств (энап, гипотиазид, престариум, арифон).; на головокружение, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами, шаткость походки, возникающие при психоэмоциональном напряжении, физической нагрузке. В них содержатся разнообразные катаболические ферменты, включая фибринолизины, оксиданты со смешанными функциями, лизосомные гидролазы. В настоящее время поступил в плановом порядке для уточнения диагноза и подбора терапии. Таким образом, на основании выделенных клинических синдромов (синдром коронарной недостаточности, синдром недостаточности кровообращения), наличии в анамнезе факторов риска ИБС, дебюта в пожилом возрасте, с учетом признаков системного атеросклероза можно думать, что у больного есть атеросклероз коронарных артерий, то есть ИБС. ГМК обладают способностью вырабатывать в большом количестве коллаген, эластические волокна, растворимый и нерастворимый эластин, протеогликаны и являются основным источником соединительной ткани в артериальной стенке. В течение 2 лет мучается запорами по 3–4 дня (купирует приёмом препарата «СЕННА») 3. 2002–2007 принимал назначенные препараты (названия не помнит в связи с ухудшением памяти), периодически наблюдался у врачей. На основании выделенных синдромов (синдром артериальной гипертензии, синдром гипертрофического поражения миокарда, синдром недостаточности кровообращения), данных о начале заболевания на фоне стрессовой ситуации, наличии наследственной предрасположенности к заболеванию, а также отсутствия по данным анамнеза и объективного обследования указания на заболевание, которое может привести к вторичной гипертензии, можно думать, что у больного первичная гипертензия. У больного выявлены признаки системного атеросклероза: атеросклероз сосудов головного мозга (головокружение, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами), признаки атеросклероза аорты (ослабленный I тон на верхушке при аускультации, акцент II тона на аорте). Каждая из них окружена мембраной, вкраплениями коллагеновых волокон и протеогликанов. После приёма препаратов приступы стали реже, боли стали менее интенсивными. продолжал приём препаратов (но не регулярно), за помощью в больницы не обращался, состояние расценивал как удовлетворительное. Из анамнеза vitаe выявлены следующие факторы риска развития ГБ: наследственная предрасположенность, мужской пол, пожилой возраст, психоэмоциональное напряжение. имеется ассоциированное заболевание – ИБС: стенокардия напряжения, 3 фк.; ХСНIIА, 3 фк. Из анамнеза жизни выявлены факторы риска развития ИБС – мужской пол, возраст, наследственная предрасположенность, артериальная гипертония. Фибриноген – 3000 г./л ПТИ 94% Заключение: Окулист: Глазное дно: ДЗН бледно-розовые, четкие, бледные с височных половин, артерии сужены, склероз, вены расширены, извиты. Состоит средняя оболочка из клеток одного типа – спиралеобразных ГМК, прилегающих друг к другу. Больным считает себя с 1978 года, когда после физической нагрузки начали появляться одышка, интенсивные боли в области сердца сжимающего характера, не зависящие от фазы дыхания, за помощью к врачу не обращался, лечился самостоятельно приступы купировал сублингвальным приёмом нитроглицерина 1–2 таб. Было назначено лечение (за давностью лет названия препаратов не помнит). ушел на военную службу, служил в разных городах, часто менял место жительства. Из анамнеза morbi выявлено, что заболевание дебютировало в взрослом возрасте, имело прогрессирующее течение (нарастали симптомы сердечной недостаточности, появилась одышка, боли за грудиной, уровень АД постепенно повышался, снижалась толерантность к физической нагрузке), для лечения были использованы гипотензивные препараты (энап, гипотиазид, нитросорбид, престариум, арифон, кардиомагнил). указывает на 3 степень ГБ (по уровню повышения АД) Группа риска – очень высокий, т. Из анамнеза заболевания выявлен дебют во взрослом возрасте, что согласуется с возможным атеросклеротическим поражением. 8) Консультация узких специалистов: кардиолога, окулиста. Общий билирубин – 10,8 мкмоль/л Прямой билирубин 2,4 мкмоль/л Непрямой билирубин 8,4 мкмоль/л АЛТ – 0,30 мкмоль/л АСТ – 0,20 мкмоль/л Общий холестерин – 3,71 ммоль/л В-липопротеиды – 39 ед. Неповрежденный эндотелий коронарных артерий препятствует образованию сгустков крови за счет выделения ряда простагландинов (простациклин), окиси азота, подавляющих функцию тромбоцитов, способствуя тем самым нормальному кровотоку. В 1998 году боли усилились, приступы участились, обратился за помощью к врачу, на приеме у врача было зарегистрировано повышение АД до 180/100 и признаки перенесённого инфаркта миокарда на ЭКГ. Родился в крестьянской семье, семейная обстановка была благополучной. Рос и развивался соответственно возрасту, в учебе и физическом развитии не отставал от сверстников. Сейчас санитарно-гигиенические условия жизни хорошие, питание регулярное 3 разовое, калорийное. Правая: IV межреберье по левому краю грудины Левая: V межреберье на 1 см. Объективно: в анамнезе зарегистрировано подъем АД до 180/100 мм. ¨ Синдром недостаточности кровообращения Так как изменения со стороны сердца Объективно: жалобы на одышку смешанного характера, которая возникает при обычной физической нагрузке, при ходьбе на расстояние 100–150 метров, облегчается покоем; при аускультации сердца глухой, ослабленный I тон на верхушке; при аускультации легких (в 5 м\р по среднеаксиллярной линии, нижнем углу межлопаточного пространства, под лопатками с обеих сторон) выслушиваются незвучные влажные мелкопузырчатые хрипы-то это недостаточность сердечная. Гипертрофия левого желудочка), по ЭХОкг (небольшое снижение сократимости левого желудочка. Необходимые вещества проникают в клетки посредством специфических транспортных систем. Детство: в детстве был здоровым ребенком, частыми простудными, воспалительными заболеваниями не страдал. После армии работал в летном училище, где, по словам больного, перенес значительные физические и эмоциональные нагрузки. уволился с военной службы, после чего трудовой деятельностью не занимался. Во время военной службы жилищные условия не всегда были удовлетворительными. Частота пульса 78 ударов в минуту, пульс ритмичный, умеренного напряжения, полный по характеру наполнения, равномерный. 2 тон выслушивается в области основания сердца, звучность второго тона ослаблена, определяется акцент 2 тона на легочной артерии. симптом «волчка», двойной шум Виноградова-Дюразье, симптом Сиротинина-Куковерова, родничковый, плацентарный, над брюшной аортой и почечными сосудами – отрицательный. ¨ Синдром артериальной гипертензии Жалобы на периодические головные боли ноющего характера, большой интенсивности, с локализацией в лобной и затылочной областях, которые возникают при психо-эмоциональном напряжении, физической нагрузке, длятся 15–20 минут, облегчаются приемом гипотензивных средств (энап); на головокружение, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами, шаткость походки, возникающие при психо-эмоциональном напряжении, физической нагрузке. АД = 145\95 мм рт ст ¨ Синдром гипертрофии левого желудочка Объективно: смещение верхушечного толчка влево (на 2,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии), смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи (5 м/р на 2,5 см кнаружи от среднеключичной линии), при аускультации глухой, ослабленный I тон на верхушке. Небольшая относительная трикуспидальная регургитация. В норме плоские эндотелиальные клетки создают барьер, препятствующий попаданию различных веществ из крови в артериальную стенку. Симптом «кошачьего мурлыканья» (систолического и диастолического дрожания в области верхушки и основания сердца) отсутствует. Аускультация: 1 тон выслушивается в 5 межреберье, звучность 1 тона ослаблена. Внутрисердечные и внесердечные сосудистые шумы не выявлены. На основании жалоб и объективного обследования можно выделить следующие синдромы: ¨ Синдром стенокардии Жалобы на приступообразные боли сжимающего характера за грудиной, средней интенсивности, которые появляются при психоэмоциональном напряжении, после физической нагрузки (при подъёме на 1 этаж, ходьбе по ровной местности в умеренном темпе на расстояние 100–150 м), длятся 15 минут, купируются нитроглицерином в течение 4–5 минут; на одышку смешанного характера, которая возникает при обычной физической нагрузке, при ходьбе на расстояние 100–150 метров (по словам больного), облегчается покоем. Эндотелиальные клетки находятся на основной – «базальной» – мембране, включающей коллагеновые волокна с особым типом протеогликановых молекул. кнаружи от l.medioclavicularis sinistra, толчок разлитой, высокий, сильный. Конфигурация сердца аортальная Длинник сердца: 15,5 см. Ширина сосудистого пучка во II межреберье составляет 6 см. Можно предположить, что в патологический процесс вовлечена сердечнососудистая система. ¨ Изменения на глазном дне (ангиопатия сосудов сетчатки) указывает на поражение сосудов сетчатки – орган-мишень при ГБ. Для понимания механизма образования бляшки необходимо представить нормальное строение и функционирование артерии. Внутренняя оболочка (tunica intima) – тонкий непрерывный пласт эндотелия, толщиной в одну клетку, выстилающий просвет артерии на всем ее протяжении. Верхушечный толчок определяется в V межреберье, на 2,5 см. Во время приступа появляется тяжесть в голове, в затылочной ее области. Одышку смешанного характера возникает на вдохе при обычной физической нагрузке, при ходьбе (подъем на 1 этаж, ходьбе по ровной местности в умеренном темпе на расстояние 100–150 м.), проходит самостоятельно в покое. Жалобы на периодические головные боли ноющего характера, большой интенсивности, с локализацией в лобной и затылочной областях, которые возникают при психо-эмоциональном напряжении, физической нагрузке, длятся 15–20 минут, облегчаются приемом гипотензивных средств (энап, гипотиазид, нитросорбид, престариум, арифон, кардиомагнил).; на головокружение, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами, шаткость походки, возникающие при психо-эмоциональном напряжении, физической нагрузке. В образовании и развитии атеросклеротической бляшки участвуют три основных фактора: стенка артерии, липиды сыворотки и свертывающая система крови. Пульсации яремных вен, сонных артерий и эпигастралная пульсация не выявлены. Мочевыделительная система При осмотре поясничной области покраснения, припухлости, отечности кожи не выявлено. Перкуторный звук в надлобковой области тимпанический. приступ купируется сублингвальным приемом нитроглицерина 1–2 таб через 4–5 мин. На основании предварительного диагноза и вышесказанного можно поставить клинический диагноз: Этиология ИБС – это, в первую очередь, этиология атеросклероза. Верхушечный толчок, сердечный толчок, пульсация во втором межреберье справа и в 5 слева от грудины не определяются. Желудок и поперечная ободочная кишка не пальпируется. При аускультации – шум трения брюшины, систолические шумы над аортой и другими артериями не определяются. Перкуссия: Симптом Пастернацкого с обеих сторон отрицательный. Периодические приступообразные боли за грудиной (1–2 раза в сутки), имеют сжимающий характер, средней интенсивности, иррадиирующую в левое плечо и в левую лопаточную область, возникает при нервно-психической и физической нагрузках (волнение, подъём на 1 этаж, ходьбе по ровной местности в умеренном темпе на расстояние 100–150 м.), длится около 15 мин. Частота дыхания 18 дыхательных движений в минуту, ритмичное. Осмотр: При осмотре области сердца деформаций, выпячиваний, втяжений не выявляется. Видимая перистальтика и антиперистальтика желудка и кишечника отсутствуют. Червеобразный отросток и подвздошная кишка не пальпируется. Размеры печени по Курловузвук тимпанический, симптом Менделя отрицательный, свободной жидкости в брюшной полости с помощью перкуссии и метода флюктуации не выявлено. : форма грудной клетки, нормостеническая, обе половины симметричны, в акте дыхания участвуют одинаково, межреберные промежутки не изменены, ключицы симметричные. Бронхофония не изменена, проводится одинаково с обеих сторон. : плоский, не увеличен в размере, симметричен, передняя брюшная стенка равномерно участвует в акте дыхания. в виде цилиндра с гладкой поверхностью, подвижна, не урчит. Перкуторный звук тимпанический в около пупочной области, тупой в боковых областях живота. Аллергических реакции на лекарственные препарата, пищевые продукты, химические вещества, бытовые и природные аллергены не наблюдалось. Курил 23 года (с 1957–1980 гг.), выкуривал по ½ пачки в день, в 1980 г. выпот в полости сустава или утолщения синовиальной оболочки не наблюдается, «суставные мыши» прослушиваются над. Статическая и динамическая сила мышц а также тонус мышц сохранены не изменены. При аускультации легких определяется везикулярное дыхание; в нижних отделах по среднеключичной линии и в 5–6 межреберьях справа от грудины, в 5–7 межреберьях по передней подмышечной линии и в 5–8 межреберьях по лопаточной линии с обеих сторон от грудины на симметричных участках выслушивается незвучные влажные, мелкопузырчатые и средне пузырчатые хрипы, крепитация, шум трения плевры не обнаруживаются. Симптомы: подбородок-грудина, Томайера, Форестье, Отта, Шобера, проба «Фабере» – отрицательны. Суставные шумы (хруст и щелчки) прослушиваются над левым тазобедренным суставом. температура кожи над суставами не изменена, объём активных и пассивных движений снижен в левом тазобедренном суставе. Общее состояние больного Общее состояние больного средней степени тяжести, сознание ясное, положение в постели активное, телосложение пропорциональное, конституция нормостеническая, походка тяжелая, осанка слегка сгорбленная. Окружность коленных суставов – 44 см, голеностопных – 34 см, локтевых – 32 см, лучезапястных – 22 см. Кожные покровы и слизистые Кожные покровы и видимые слизистые бледные, чистые, участков пигментации и гипопигментации нет. конфигурация суставов не изменена, кожные покровы в области суставов телесного цвета, выраженность мышечной системы умеренная, деформации суставов и искривления костей не наблюдается. Подкожно-жировая клетчатка Выражена умерено (толщина кожно-подкожно-жировой складки под лопаткой 1 см). Миндалины правильные, не выступают из-за душек, окраска бледно-розовая, налеты, гнойные пробки, язвочки отсутствуют. Ногти Правильной формы, не ломкие, поперечная исчерченность отсутствует. Периферические лимфоузлы Затылочные, шейные, подчелюстные, над- и подключичные, локтевые, биципитальные, подмышечные, паховые, подколенные не пальпируются. Голова Правильной формы, средних размеров, положение головы прямое. Дёсны бледные, кровоизлияний, кровоточивости нет, кайма ярко-красная. Язык высовывает в полном объеме, дрожания нет, не изменен в цвете и в размерах, обложен беловатым налётом в центре, умерено увлажнен, сосочки умерено выражены, миндалины правильной формы, гнойных пробок и язв нет, дрожания нет. Запах изо рта кислый, афт нет, пигментаций и кровоизлияний нет, слизистая бледно-розовая умерено увлажнена. Лицо Выражение лица живое, глазные щели сужены, веки и глазные яблоки не изменены, конъюнктивы бледная, склеры желтые. Симметричность углов рта, открывание рта полное, трещин, сухости, «симптома кисета» нет. Шея Не искривлена, щитовидная железа не пальпируется. Нос прямой, изъязвлений кончика носа нет, крылья носа в акте дыхания не участвуют. Питание tunica media получает из мелких кровеносных сосудов (vasa vasorum) наружной оболочки, а внутренние слои – непосредственно из просвета сосуда. Наружная оболочка (tunica adventitia) – поверхностный слой артериальной стенки. Со стороны просвета сосуда она ограничена внешней (наружной) эластической мембраной. Адвентиция является коллагеновой структурой, состоящей, из огромного количества коллагеновых фибрилл, собранных в пучки, элластических волокон и большого количества фибробластов вместе с ГМК. Это высоко васкуляризированная ткань, в том числе, несущая в себе много нервных волокон. Наряду с указанными процессами, следует учитывать возможности таких физиологических факторов, как процессы переноса через эндотелиальный слой, поступление кислорода и различных субстратов как из просвета сосуда, так и со стороны наружной оболочки, а также обратный ток продуктов метаболизма. Определяемые в сыворотке крови общие липиды состоят из целого ряда отдельных липидов (липоидов). К ним относятся нейтральные жиры (триглицериды), холестерин и фосфолипиды (фосфаты). К классу общих липидов принадлежат жирные кислоты и сфигмомиелин. ХС и ТГ являются основными, циркулирующими в крови липидами. ХС используется в клеточном синтезе и репарации, а также для продукции стероидных гормонов. ТГ используются мышечными клетками в качестве источника энергии и накапливаются в виде жира в жировой ткани. Клетки артериальной стенки способны синтезировать жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды и триглицериды, необходимые для удовлетворения своих структурных потребностей (восстановление мембран), используя для этого эндогенные субстраты. Липиды обладают гидрофобными свойствами, нерастворимы в воде и существуют в сыворотке крови только в комплексе с белками. Нерастворимые в воде неэстерифицированные жирные кислоты связаны с альбуминами и этот комплекс растворим в плазме крови. ХС, ТГ, фосфолипиды также связаны с отдельными белковыми компонентами  и  глобулинов крови и образуют липопротеидные комплексы – липопротеиды (ЛП). Комплексируясь с белковыми молекулами, липиды солюбилизируются и в таком виде транспортируются в кровотоке. В несколько упрощенном виде ЛП можно представить себе как некую сферическую структуру с наружной солюбилизированной оболочкой, состоящей из белка и фосфолипидов с внутренним гидрофобным ядром, сформированным из ТГ и ХС. Связь между находящимся внутри липидом и белковой оболочкой осуществляется за счет слабых водородных связей и является довольно рыхлой. Это позволяет обеспечивать свободный обмен липидов между сывороточными и тканевыми липопротеидами и тем самым осуществлять транспорт липидов в ткани – мишени. Выделено 4 класса основных ЛП: хиломикроны, ЛП низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) и ЛП высокой плотности (ЛПВП). ЛП транспортируют липиды в крови от одного места к другому. Хиломикроны транспортируют ТГ пищи из кишечника к мышцам и жировой ткани. ЛПОНП – транспортируют ТГ, синтезируемые в печени, из печени к мышцам и к жировой ткани. ЛПНП – транспортируют холестерин из печени к периферическим тканям. ЛПВП транспортируют ХС от периферических тканей к печени, причем на этом пути происходит деэстерификация части захваченного из ткани холестерина. Белковая часть носителей липидов обозначается как апопротеины. В плазме крови содержится около десятка различных апопротеинов, идентифицированных с помощью иммунохимических методов. Каждый из них обозначен латинской буквой (А, В, С, D, Е), а подвид – добавочным цифровым выражением (апо-С-1, апо-А-2 и т.д.). Общим для всех ЛП является включение в их состав всех основных липидов, количество которых и размер частиц у отдельных ЛП значительно варьируют. Апопротеины обычно функционируют как лиганды для связывания с рецепторами или в качестве кофакторов для ферментов. Апо-липопротеины обеспечивают растворимость липидов. Апо-С-II – кофактор для липопротеиновой липазы, которая удаляет триглицериды из хиломикронов и ЛПОНП, оставляя фрагменты частиц. Апо-Е – связывается с рецепторами печени, предназначенными для оставшихся частиц. Апо-В-связывается с периферическими и печеночными рецепторами, предназначенными для ЛПНП. Апо-А – связывается с периферическими рецепторами, предназначенными для ЛПВП. Так разумно и рационально функционирует система, обеспечивающая стабильность липидного обмена в норме. Эндотелиальные клетки обладают уникальными свойствами. Особенности строения их мембран и целый ряд выделяемых ими веществ (простациклин, NO и др.) препятствуют активации свертывающей системы крови, происходящей на любой другой поверхности. Кровь циркулирует в жидком состоянии до тех пор, пока сохраняется целостность эндотелия, покрывающего внутреннюю поверхность сосуда. В эндотелии синтезируются вещества, необходимые для адгезии тромбоцитов, стимуляторы и ингибиторы фибринолиза и вещества, играющие важнейшую роль в регуляции тонуса сосуда. Если клетки эндотелия повреждаются, то обнажается субэндотелий: базальная мембрана, коллагеновые и эластичные волокна, фибробласты, гладкомышечные клетки. Контакт с поврежденными эндотелиальными клетками, активирует свертывающую систему крови сразу в нескольких направлениях – стимулируется тромбоцитарный гемостаз, внутренний и внешний пути плазменного гемостаза. Тромбоциты первыми реагируют на любое повреждение эндотелия, поэтому образование тромбоцитарного тромба называется первичным гемостазом. Для этой реакции необходим фактор Виллебранда – крупномолекулярный белок, вырабатываемый эндотелием и содержащийся в субэндотелии плазмы и тромбоцитов. Тромбоциты прикрепляются к поврежденному эндотелию. В процессе активации тромбоциты выделяют гранулы с активными веществами, такими как АДФ, адреналин, тромбоксан А2, тромбоцитарный фактор роста и др. Эти вещества вызывают сразу две реакции: провоцируют спазм сосуда и стимулируют агрегацию тромбоцитов. Агрегаты тромбоцитов соединяются между собой, образуя единую сеть актомиозиновых волокон, которые позднее сокращаются, обеспечивая уплотнение всего тромба (ретракция кровяного сгустка). Агрегация тромбоцитов обычно происходит локально и ограничивается местом повреждения эндотелия. Этому способствует то, что в здоровых участках эндотелия вырабатывается простациклин, который вызывает дилатацию сосудов и является мощным дезагрегантом. Одновременно с тромбоцитарным активируется и плазменный гемостаз. Его конечным этапом является образование плотных нерастворимых нитей фибрина, укрепляющих тромбоцитарный тромб. Конечный этап свертывания запускается двумя путями: внешним и внутренним. При небольших повреждения активируется прежде всего внутренний путь свертывания. Большинство факторов свертывания, включая XII, в активном состоянии являются протеазами, отщепляющими часть молекулы от следующего фактора, переводя его из неактивного состояния в активное. При этом каждый раз в реакцию вовлекается все большее число молекул (так называемый принцип каскада). XII фактор активирует, таким образом, XI, а тот в свою очередь, IX. Активный IX фактор при участии фосфолипидов, VIII фактора свертывания и кальция, отщепляет часть молекулы от X фактора, переводит его тоже в активное состояние. На этом этапе заканчивается разделение внутреннего и внешнего путей свертывания и начинается его конечный этап. Повреждение клеток сопровождается выделением тканевого тромбопластина. Тромбопластин, связываясь с VII фактором свертывания, переводит его в активное состояние. Активированный VIII фактор напрямую вызвает активацию X фактора. Активированный VII фактор способен активировать X фактор не только напрямую, но и опосредованно через активацию IX фактора, что образует «мостик» между внешним и внутренним путями свертывания. Таким образом, и внутренний, и внешний путь свертывания заканчивается на одном и том же – на образовании активного X фактора. Далее начинается конечный этап свертывания, общий для двух путей. Первая – образование тромбина и его неактивного предшественника – протромбина. Активный X фактор свертывания (сериновая протеаза) при участии V фактора и фосфолипидов, расщепляет протромбин на два фрагмента, одним из которых является тромбин. Вторая реакция – тромбин, также являющийся протеазой, отщепляет небольшие фрагменты от молекулы фибриногена. Остатки этой молекулы, называемые фибринмономерами, начинают полимеризоваться, образуя длинные сети фибрина, в которые вовлекаются эритроциты. Одновременно тромбин активирует еще XIII фактор (фибринстабилизирующий), который в нескольких местах сшивает между собой различные нити фибрина, делая тромб более устойчивым. Разделение на плазменный и тромбоцитарный гемостаз является достаточно условным. Реакции, участвующие в образовании фибрина, протекают, главным образом, на мембранах тромбоцитов и эндотелиальных клеток. Фосфолипиды мембран катализируют многие реакции плазменного гемостаза. В случае повреждения эндотелиального слоя тромбоциты адгезируются на его поверхности, продуцируя простагландины другого клана, тромбоксаны, и формируют кровяной сгусток. При этом эндотелиальные клетки участвуют и в процессе образования сгустка, вырабатывая необходимые для этого вещества, включая фактор VIII. В развитии патологии гемостаза и, в частности внутрисосудистого микросвертывания крови, ведущим фактором является нарушение равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами крови, их активаторами и ингибиторами. На ограничение чрезмерного роста фибринового тромба направлено действие антитромбина-III, активации протеина С вместе с протеином S, фибринолитической системы, которая не только ограничивает рост фибринового тромба, но и обеспечивает удаление тромботических масс из сосудистого русла после того, как фибриновый тромб выполнил свою гемостатическую функцию. АТ-III – ингибитор плазмы крови, главным субстратом которого является тромбин. Основная физиологическая функция АТ-III заключается в удалении тромбина из кровотока. Особенно это важно после остановки тромбином кровотечения, когда основная роль его уже выполнена, а последующее пребывание в кровяном русле опасно. По современным представлениям инактивация тромбина в организме осуществляется несколькими путями: за счет взаимодействия фермента с плазменными ингибиторами – в первую очередь с АТ-III и путем активации противосвертывающей системы, приводящей к секреции из тучных клеток гепарина, катализирующего инактивацию АТ-III. АТ-III образует с тромбином стабильный комплекс в соотношении 1:1. Высокой активностью АТ-III не отличается, инактивация тромбина резко ускоряется в присутствии гепарина, катализирующего взаимодействие реактивного участка АТ-III с серином активного центра тромбина. Уровень его в плазме крови может быть высоко информативным наряду с другими показателями состояния больного. Основным местом синтеза АТ-III являются клетки паренхимы печени, поэтому заболевания, сопровождающиеся снижением белково-синтетической функции печени или транскапиллярного тока, приводят к снижению уровня АТ-III. Другой естественный антикоагулянт протеин С синтезируется в печени и представляет собой витамин К-зависимый протеин плазмы крови. В систему протеина С входят кофактор протеина С – белок S, который также синтезируется клетками печени при участии витамина К, и содержащийся в мембране эндотелиальных клеток сосудов гликопротеин – тромбомодулин. Физиологическими активаторами протеина С являются тромбин и фактор Ха. Тромбин, присоединяясь к тромбомодулину, на поверхности эндотелиальных клеток в присутствии ионов кальция активирует протеин С. Активированный протеин С обладает антикоагулянтными свойствами, индуцирует фибринолиз, препятствует агрегации тромбоцитов. Тромбин, связанный с тромбомодулином не активирует тромбоциты и не свертывает фибриноген, т.е. он теряет свои прокоагулянтные свойства и приобретает антикоагулянтные. Сниженный уровень протеина С является фактором риска возникновения тромбоза. Уровень протеина С и его активность у больных с ХИБС повышены или соответствуют норме. Развитие ИМ приводит к понижению уровня протеина С до нормальных цифр. Отмечено, что перед манифестацией ИМ уровень протеина С значительно повышается, а его резкое падение на фоне развившегося ИМ указывает на неблагоприятный для жизни прогноз. Основную роль в регуляции фибринолитической активности играет сосудистая стенка. Сосудистый эндотелий секретирует тканевой активатор плазминогена (ТАП). ТАП и плазминоген имеют сродство к фибрину, поэтому активация плазминогена происходит на поверхности фибрина. Снижение фибринолитической активности является прогностическим фактором заболевания коронарных сосудов у молодых людей; увеличение концентрации антигена ТАП предсказывает развитие острого инфаркта миокарда у здоровых людей и при нестабильной стенокардии. Выявлены маркеры изменений состояния фибринолитической системы: повышение активности и содержания антигена ИАП-1, увеличение уровня антигена ТАП, уменьшение концентрации комплекса плазмин-альфа2-антиплазмин, повышение содержания растворимого фибрина, конечных продуктов деградации фибриногена (ПДФ), Д-димером. Существенный вклад в нарушения микроциркуляции, тканевого кровотока и тромбообразования вносят ухудшения реологических свойств крови. Цельная кровь как суспензия форменных элементов в растворе белков и электролитов представляет собой жидкость, изменяющую свою вязкость в зависимости от «скорости сдвига». Последняя является параметром, зависящим от концентрации фибриногена в плазме, от количественного содержания в ней форменных элементов, прежде всего, эритроцитов, их агрегационно-дезагрегационных свойств и способности к деформации. Это, в свою очередь, определяется состоянием и химическим составом мембраны эритроцитов, осмотической резистентностью и т.д. Тромбоциты, являющиеся более крупной и секреторно-активной клеткой, играют существенную роль в тромбообразовании, но так как их на порядок меньше, чем эритроцитов, их роль в гемореологии более скромная – влияние на тонус и морфологию сосудов, взаимодействие с эндотелием и воздействие на эритроциты. Их агрегация определяется двумя факторами – индукторами агрегации и антиагрегационными механизмами. Лейкоцитов меньше, чем эритроцитов на три порядка, и они могут оказывать воздействие только при своей активации, активируя другие форменные элементы крови и незначительно оттесняя эритроциты. Плазменный фактор представляет собой концентрацию в плазме веществ, способных усиливать агрегационную функция форменных элементов крови (прежде всего это крупномолекулярные белки – фибриноген и продукты его деградации, иммуноглобулин М, альфа-макроглобулин) и высокомолекулярных веществ, непосредственно повышающих вязкостные характеристики крови (холестерин липопротеидов низкой и очень низкой плотности, фибриноген и его дериваты, а также другие крупные белковые молекулы и их комплексы). Фибриноген и его дериваты, концентрация которых в плазме велика, играют существенную роль в гемореологии. Обладая большим молекулярным весом, выраженной пространственной асимметрией и электрическим зарядом, фибриноген взаимодействует с сосудистой стенкой, мембранами форменных элементов крови, регулирует процессы адгезии, агрегации и деформации форменных клеток в кровяном потоке. Фибриноген (фибриноген А) повышается при любом воспалительном процессе в организме. Таким образом, в обычной жизни существует равновесие в системе гемостаза. Каскад свертывания запускается только при возникновении какого-то момента, когда появляется патологический субстрат, либо под влиянием внешнего воздействия наступает непредсказуемая мобилизация факторов свертывания. Патогенез По своей патофизиологической сущности все проявления ИБС обусловлены нарушением баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Потребление кислорода сердцем тесно связано с физическим усилием, которое оно совершает в процессе сокращения. Зависит оно от трёх основных факторов: растяжения, развиваемого сердечной мышцей, сократительного инотропного состояния сердечной мышцы, частоты сердечных сокращений. Когда эти показатели остаются постоянными, увеличение объёма крови вызывает реакцию эфферентного типа, что приводит к увеличению сердечного выброса и артериального давления. Поток крови через коронарные артерии прямо пропорционален градиенту давления между аортой и левым желудочком во время систолы и диастолы. Наполнение и кровоток происходит в основном во время диастолы, когда нет сопротивления из-за систолического сжатия миокарда. Практически доставка к миокарду кислорода может быть увеличена повышением коронарного кровотока и повышением экстракции кислорода. Однако особенность этого процесса в состоит в том, что уже в обычных условиях экстракция кислорода близка к своему максимуму. Физический или эмоциональный стресс в норме через несколько секунд увеличивает коронарный кровоток в три-четыре раза. При нарушении одного из звеньев доставки кислорода, наступает дефицит кровоснабжения с соответствующими проявлениями. Когда коронарная артерия сужена более 70%, внутримиокардиальные артериолы для поддержания кровоснабжения мышцы сердца расширяются. При таких обстоятельствах увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС), артериального давления (АД), объёма и конечно-диастолического давления левого желудочка приводят к ишемии и приступу стенокардии. Уменьшение притока артериальногй крови к тканям, прежде всего отражается на энергетическом обмене в клетках. Недостаточное поступление кислорода и питательных веществ, ослабляет биологическое окисление и вызывает дефицит энергии в виде макроэргических соединений креатинфосфата (КФ), адензинтрифосфата (АТФ). Компенсаторно в клетках усиливается безкислородный путь получения энергии – анаэробный гликолиз. При ишемии развиваются нарушения сократимости миокарда. Чем быстрее развивается ишемия и чем она продолжительнее, тем более значительны нарушения. Зона субэндокарда более подвержена ишемии в связи с выраженным воздействием на неё внутриполостного давления. Клинические проявления возникают последовательно и схематически представляются в виде «ишемического каскада» – дисфункция левого желудочка, ЭКГ изменения и завершение – приступ стенокардии. Механизм возникновения боли, характерной для стенокардии полностью не асшифрован. Предполагается, что дискомфорт за грудиной начинается от чувствительных окончаний внутрисердечных симпатических нервов. Сигнал идет по афферентным волокнам, которые соединяются с пятью верхними симпатическими ганглиями и пятью дистальными грудными позвоночными хордами. Импульсы передаются от позвоночной хорды в таламус и в корковую структуру мозга. Внутри позвоночной хорды афферентные сердечные симпатические импульсы могут сталкиваться с импульсами из соматических структур (грудных), что может служить основой для формирования сердечной боли. Вклад вагусных афферентных импульсов в сердечную боль не ясен. Использование позитронной эмиссионной томографии для оценки изменения регионального мозгового кровотока показало, что он ассоциирован со стенокардией. Было сделано заключение, что кортикальная активация, необходимая для проявления боли, и таламус могут служить воротами для афферентных болевых сигналов. Специфические вещества – триггеры, которые стимулируют чувствительные нервные окончания и способствуют формированию приступа стенокардии, еще не идентифицированы. Внимание обращено на разные субстанции, включая пептиды, которые выделяются из клеток в результате преходящей ишемии. К этим пептидам относятся аденозин, брадикинин, гистамин, серотонин. В одном из исследовании внутривенное введение аденозина воспроизвело симптомы стенокардии более, чем у 90% пациентов, страдающих ИБС. Вторая гипотеза: причиной боли может быть механическое растяжение коронарной артерии. Таким образом, связь между ишемическими процессами на тканевом уровне и проявлениями боли остается предметом дальнейших исследований. В более редких случаях может быть безболевая ишемия – у пациентов с наличием атеросклеротических повреждений коронарных артерий никогда не возникает чувство боли, даже при развитии инфаркта миокарда, только изменения на ЭКГ. В этом варианте предполагается дефект «системы оповещения». В одном из исследование приводятся данные о развитии безболевого Q-инфаркта у четверти всех наблюдавшихся больных с таким инфарктом. Существует группа пациентов, у которых лишь некоторые приступы ишемии сопровождаются дискомфортом за грудиной, а подавляющее большинство эпизодов ишемии обнаруживаются на ЭКГ. Высказывается мнение, что это может быть результатом комбинации повышения порога чувствительности к болевым стимулам и коронарной микроваскулярной дисфункции. Отмечено, что у больных диабетом имеется зависимость безболевой ишемии и вегетативной нейропатии. У таких пациентов выявлялась невосприимчивость к боли, вызываемой электрическим током и ишемии мочки уха. Еще одно предположение о развитии безболевой ишемии – большая концентрация эндогенных опиатов (эндорфинов), которые повышают болевой порог. В зависимости от патогенетического механизма выделено несколько типов стенокардии. Стенокардия за счет повышенной потребности в кислороде – «стенокардия потребления» («demand angina»). «Стенокардия потребления» обусловлена несоответствием между поступлением крови и повышенной потребностью миокарда в энергетических субстратах и кислороде, на фоне фиксированной ограниченной доставки кислорода. Повышение потребности происходит за счёт высвобождения адреналина адренергическими нервными окончаниями в результате физиологического ответа на напряжение или стресс. При этом важное значение имеет степень увеличения потребности в кислороде. Поспешность, влияние эмоций, душевное волнение, психический и умственный стресс, гнев на фоне имеющегося сужения коронарных артерий, могут путем включения различных сложных механизмов приводить к приступу стенокардии. Увеличение потребности в кислороде у пациентов с обструктивными изменениями коронарных артерий возникает после еды, при повышении метаболических потребностей вследствие лихорадочного состояния, тиреотоксикоза, тахикардии любого генеза, гипогликемии. Особенно важно повышение числа сердечных сокращений (ЧСС). У этих пациентов, в отличие от пациентов с нестабильной стенокардией, ишемическим эпизодам предшествует значительное увеличение ЧСС. Вероятность развития ишемии при этом пропорциональна величине и продолжительности учащения ЧСС. Стенокардия за счет преходящего уменьшения обеспечения миокарда кислородом – «стенокардия снабжения» или «стенокардия доставки» (suppli angina). Стенокардия снабжения возникает вследствие нарушения функционирования регуляторных механизмов, что приводит к появлению эпизодов, сопровождающихся нарушением кровотока в стенозированной артерии. Накапливается все больше сведений о том, что не только нестабильная стенокардия, но и хроническая стабильная стенокардия может развиться из-за преходящего уменьшения доставки кислорода, являющегося следствием коронарной вазоконстрикции. Русло коронарных артерий хорошо иннервируется и разнообразные стимулы могут изменить тонус коронарных артерий. Пациенты могут иметь стенозирование коронарных артерий разной степени тяжести и разной степени динамику изменений их тонуса. У типичного пациента со стабильной стенокардией обычно степень обструкции коронарной артерии достаточна для неадекватного коронарного кровотока и увеличения потребности миокарда в кислороде при напряжении. Эпизоды преходящей вазокострикции приводят к дополнительному ограничению коронарного кровотока. У пациентов без органических повреждений сама по себе тяжелая динамическая обструкция, хоть и редко, может привести к ишемии миокарда и стенокардии (стенокардия Принцметала). При выраженном стенозе коронарных артерий даже незначительная дополнительная динамическая обструкция может снизить коронарный кровоток ниже критического уровня. У пациентов с хронической стенокардией имеется широкая вариабельность порога стенокардии. При фиксированном пороге стенокардии, вызванной повышенной потребностью миокарда в кислороде с несколькими вазоконстрикторными компонентами, уровень физической активности, необходимой для развития стенокардии, является относительно постоянным. Эти пациенты могут четко определить степень физической нагрузки, при которой у них разовьётся приступ. Большинство пациентов с НПС имеет сужение коронарных артерий, но вызываемая вазоконстрикцией обструкция играет важную роль в развитии ишемии миокарда. У этих пациентов имеются «хорошие дни», когда они способны выполнить значительную нагрузку, и «плохие дни», когда минимальная физическая нагрузка приводит к клиническим и ЭКГ проявлениям. Часто в течение дня они могут выполнить значительную физическую нагрузку один раз, в то время как минимальная активность в другой раз приводит к стенокардии. Пациенты с НПС указывают на вариабельность стенокардии, которая чаще бывает утром. Стенокардию могут провоцировать холод, эмоции или психический стресс. Холод увеличивает периферическое сопротивление и может индуцировать коронарную вазоконстрикцию. Увеличение АД ведет к нарастанию потребности миокарда в кислороде и снижению порога стенокардии. Ухудшение толерантности к физической нагрузке после еды – может быть результатом быстрого нарастания потребности миокарда в кислороде и включается также вазоконстрикторный компонент. На практике у многих больных диагностируется «смешанная стенокардия», которая занимает промежуточное место между стенокардией с определенным порогом и непостоянно-пороговой стенокардией и сочетает элементы «стенокардии потребности» и «стенокардии снабжения». Независимо от того, какой патогенетических механизм стенокардии преобладает, изменения в миокарде имеют одинаковый характер. Вследствие недостаточного поступления кислорода происходят изменения энергетического механизма миокарда, развитие клеточного ацидоза, нарушение ионного равновесия, уменьшение образования АТФ и нарушение сократительной функции миокарда. Разделение стенокардии на эти формы имеет значение при назначении медикаментозного лечения. При преобладании «стенокардии потребления» большая вероятность эффективности бетаблокаторов. Гибернация и станинг характеризуются сохранным инотропным резервом. При краткосрочной гибернации использование инотропного резерва сопровождается и уменьшением возможности метаболического восстановления; при станинге нет метаболических нарушений. Гибернация и прерывистый станинг – разные по природе явления, но их клинические характеристики зачастую неразличимы. Прежде всего они проявляются ишемической дисфункцией и могут наблюдаться у одного больного и даже в одной области миокарда. В этих двух процессах играют роль многие сходные моменты: аденозин, факторы роста и пр. При неоднократных кратковременных эпизодах ишемии (безболевой или болевой) и реперфузии развивающийся станинг очень напоминает гибернацию. Станинг наблюдается при транслюминальной балонной ангиопластике, нестабильной стенокардии и ее наивысшей стадии – стенокардии покоя, вариантной стенокардии Принцметала, после инфаркта миокарда с ранней реперфузией. Гибернация может быть следствием повторных эпизодов станинга – через повторные эпизоды дисбаланса между потребностью и доставкой кислорода. Это обратимое изменение миокарда, наступающее после кратковременной ишемии, которое не приводит к потере кардиомиоцитов, но сопровождается замедленным восстановлением сердечной функции (от часов до дней) после восстановления кровотока. Как правило, этот процесс обратим в течение 24–48 часов. Это – постишемическая дисфункция миокарда, которая существует после реперфузии, несмотря на отсутствие необратимого повреждения и восстановления кровотока до нормального или близкого к норме. В эксперименте после окклюзии ПМЖВ на 15 минут имеется парадоксальное истончение в систолу всех слоев миокарда. «Оглушенный» миокард (станинг) представляет собой клиническую проблему в следующих случаях. Когда выраженность и распространенность дисфункции левого желудочка ассоциируется с синдромом малого сердечного выброса. У пациентов высокого риска – низкая исходно ФВ ЛЖ, длительный период ИК, повторное или экстренное коронарное шунтирование, нестабильная стенокардия, поражение ствола ЛКА, сопутствующая операция замены клапана. После операции на сердце, когда постишемическая дисфункция миокарда может затрагивать как левый так и правый желудочек и более серьезно влиять на выживаемость. При реперфузии восстановление сократимости более медленное в субэндокарде. К 24 часам восстанавливается сократимость в наружном и среднем слоях. Только к 48 часам наступает восстановление сократимости внутреннего слоя. Гибернированный миокард («спящий») – это ишемизированный миокард, кровоснабжаемый суженными коронарными артериями, в котором клетки остаются жизнеспособными, но их сократительная способность хронически снижена. То есть, гибернация это хроническая ишемическая дисфункция. Это дисфункция левого желудочка в покое, вызванная его длительной гипоперфузией, и частично или полностью исчезающая после улучшения коронарного кровотока или снижения потребности миокарда в кислороде. Патофизиология и патогенез гибернации еще полностью не раскрыт. Определение его может быть таково – продолженная (по крайней мере несколько часов) сократительная дисфункция миокарда, сохранившего жизнеспособность, которая связана с редуцированным коронарным кровотоком. Этот феномен обеспечивает адаптацию сердца к низкому коронарному кровотоку, когда он восстанавливается и функция нормализуется. Гибернация после корригирования её коронарной реваскуляризацией при отсутствии стенокардии диагностируется по наличию редуцированной перфузии. Хроническая асинергия может сниматься введением нитроглицерна, адреналина, индукцией упражнений, постэкстрасистолическим потенциированием, коронарной реваскуляризацией. Гибернированный миокард идентифицируется по гипо- или акинетической зоне миокарда, в которой сниженный кровоток регистрируется сканированием при помощи позитронно-эмиссионной томографии. Стресс-проба с добутамином также во многих случаях дает возможность в клинической практике подтвердить гибернацию миокарда, что особенно важно при отборе пациентов на реваскуляризацию миокарда. Некоторые авторы говорят о большей диагностической ценности пробы с радиоактивным талием, чем добутаминовый тест. Локальная дисфункция, обусловленная гибернацией, может играть существенную роль в нарушении сокращения желудочков. Обратимость дисфункции, обусловленной гибернацией, при восстановлении кровотока в миокарде или снижении его потребности в кислороде определяется сохранением жизнеспособности кардиомиоцитов при этом состоянии. Это понятие введено в результате работ, выполненных в эксперименте. Клиническое значение гибернированного, «спящего» миокарда, определяющее активное лечение сводится к следующим положениям. Высокая частота выявления гибернации при всех формах ИБС. Отрицательное влияние на прогноз больных ИБС с дисфункцией левого желудочка. Ишемическое прекондиционирование или феномен прерывистой ишемии. Суть его в том, что предварителное кратковременное ишемическое воздействие на миокард приводит к защитной реакции при повторных ишемических воздействиях. Короткий период ишемии делает миокард более резистентным к последующей длительной коронарной окклюзии, что выражается в уменьшении размера инфаркта миокарда. Таким образом ишемическое прекондиционирование (ИП) – классический защитный механизм. В эксперименте показано, что ИП уменьшает постишемические дисритмии, дисфункцию автономных нервов, нарушения микроциркуляции. Один из механизмов защиты – понижение скорости энергетического метаболизма. Замедляется утилизация АТФ и развитие интра- и эктрацеллюлярного ацидоза (экперимент на свиньях). В эксперименте показано, что если в момент исследования истощение АТФ находится на уровне необратимости, то ресинтез очень медленный. Повторные реокклюзии имеют отрицательный куммулятивный эффект, вплоть до полного истощения и клеточной смерти. Однако короткие окклюзии коронарной артерии, даже 40 раз, не дают куммулятивного эффекта истощения АТФ, не вызывают клеточной смерти и продуцируют значительную массу аденозина только в первые 2 окклюзии. Без прекондиционирования продукция аденозина при длительной ишемии высокая. Сделан вывод, что повторные окклюзии имеют защитное действие на пул АТФ и предотващают клеточную смерть. в 1973 году предложил называть это состояние синдромом Х. В последние годы данные полученные в эксперименте доказаны и на людях при исследованиях на открытом сердце во время операции АКШ. В основе патогенеза синдрома Х лежит нарушение резерва коронарного кровотока за счёт развития ригидности сосудистой стенки на уровне мелких коронарных артерий, преартериол, диаметром 100–150 мкм, на которые приходится 25% функции сопротивления коронарному кровотоку. Перемежающееся пережатие коронарной артерии перед длительной окклюзией артерии во время операции на открытом сердце даёт лучшую защиту макроэргов, чем без предшествующей короткой ишемии. Учение о ИП определило и конкретизировало то, что было известно клиницистам – есть определённый контингент пациентов, которые длительно страдают стенокардией, имеют частые приступы, но живут долго, особенно при современном адекватном лечении. Существует категория больных с приступами стенокардии напряжения и покоя, ангиографически интактными коронарными артериями и положительной пробой с физической нагрузкой. Поэтому ещё одно название этого синдрома – «angina microvascularis». При коронарной ангиопластике у больных ИБС ангинальные боли и продукция лактата при повторной окклюзии баллоном уменьшаются, без каких-либо изменений региональной перфузии миокарда. То есть стенокардия может предохранить миокард от последующего инфаркта. Стимуляция синтеза защитных стрессорных белков и / или ферментов. У больных с синдромом Х находят появление продукции лактата в крови коронарного синуса при предсердной стимуляции, что говорит об истинной ишемии у этих больных. Причиной сохранения макроэргов при ИП считается уменьшение силы сокращения в результате развития станинга, ингибирование митохондриальной АТФ-азы, снижение адренергической стимуляции метаболизма и снижения сокращения миокарда. Выделение аденозина из ишемизированных миоцитов приводит к активации ингибированного G-протеина, который подавляет экзоцитоз норадреналина и действует на миоциты, активирует бета-рецепторы и протеинкиназу. Несомненно, что исследования во время операции на открытом сердце у больных ИБС с изучением всех глубинных метаболических процессов современными клеточно-молекулярными методами, перспективное направление. Выявить и подтвердить ишемию таким способом у этих больных удавалось в 20–30% случаев. В одном из последних литературных обзоров определяются следующие механизмы ИП: 1. Такие низкие цифры связывают с небольшой массой ишемизированного миокарда. Энергосберегающий эффект, снижение сократимости миокарда, поддержание уровня АТФ, увеличение синтеза гликогена, снижение внутриклеточного ацидоза. Высвобождение эндогенных защитных субстанций (аденозин, оксид азота, норадреналин и пр.) с последующим вовлечением фосфолипаз, G-протеина, протеинкиназы и фосфорилирование белков. Снижение выделения повреждающих веществ, в частности норадреналина. При пробе с физической нагрузкой или предсердной стимуляции при синдроме Х не происходит адекватного увеличения коронарного кровотока, что проявляется на ЭКГ признаками ишемии. Снижение коронарного резерва за счёт ригидности сосудистой стенки оказывает влияние на функцию миокарда. У больных снижается общая и региональная фракция выброса (ФВ) при физической нагрузке. Нарушается и диастолическое наполнение левого желудочка в покое. Со временем может развиться фиброз миокарда и следствие его – сердечная недостаточность. Основным патогенетическим механизмом синдрома Х является недостаточная способность мелких коронарных артерий уменьшать коронарное сопротивление и увеличивать коронарный кровоток в ответ на физическую и психоэмоциональную нагрузку, то есть снижение вазодилятирующего резерва. Ввиду узкого просвета преартериол, даже небольшие анатомические изменения в них могут резко повысить сосудистое сопротивление и нарушить кровоток. Гладкомышечные клетки (ГМК) преартериол способны реагировать на вазоактивные стимулы и тем самым создавать динамическое сопротивление кровотоку. Диагностическая дипиридамоловая проба выявляет синдром «обкрадывания» из изменённых сосудов в неизменённые, что подтверждает нарушение вазодилятирующего резерва на уровне мелких сосудов. При сцинтиграфии миокарда с талием у больных с синдромом Х снижение коронарного резерва определяется на уровне самых дистальных отделов коронарного русла. В последние годы то же подтверждается позитронно-эмисионной томографией. Зона субэндокарда более подвержена ишемии в связи с более выраженным воздействием на неё внутриполостного давления. Поэтому при поражении резистентных сосудов чаще обнаруживается ишемия субэндокардильных отделов. По данным большого патологоанатомического исследования 1000 сердец James T. (1990), который целенаправленно изучал коронарные артерии диаметром 0,1–1 мм, и часто находил полное или частичное их перекрытие и явления, указывающие на нарушение их иннервации. Нарушение вазомоторной функции мелких артерий приводят к их спазму и дилатации; у одного пациента может быть несколько патологических процессов. При гистологическом исследовании James выявил, что сужение просвета дистальных отделов артерии вызывает тромбоз, эндотелиальные повреждения, утолщение стенки дистрофического характера. Дистальный коронарный спазм, по мнению ряда исследователей, может быть результатом патологической нейрогуморальной регуляции артериального тонуса. Одним из возможных механизмов развития синрома Х может быть эндотелиальная дисфункция, появляющаяся на фоне повреждения эндотелиальных клеток, которые перестают выбрасывать дилятирующий, релаксирующий эндотелиальный фактор. В биопсийном материале при электронной микроскопии в миофибриллах наблюдаются дегенеративные очаги и включения липофусцина. Наиболее часто обнаруживаются набухания и дегенерация эндотелиальных клеток, что может приводить к утолщению и повреждению сосуда. Обструкция достаточного количества кровоснабжающих мышцу мелких артериальных сосудов вызывает очаговую ишемию, дегенерацию, фиброз, снижение функции миокарда. Острая ишемия включает в себя острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию. Возвышающаяся сформированная бляшка – это основа клинических проявлений. Она может расти медленно, переходить в нестабильное состояние, тромбироваться или являться причиной острой обструкции просвета артерии. Поверхностная эрозия эндотелия или глубокое повреждение фиброзной капсулы инициирует проявление синдрома острой ишемии. Тромботические отложения на поврежденной поверхности бляшки появляются мгновенно, приводя клинически к синдрому нестабильной стенокардии, острого инфаркта миокарда и внезапной смерти. Так, большие липидные отложения с тонкой фиброзной капсулой, с большим количеством клеток воспаления, признаки дезорганизации бляшки свидетельствуют о приближении ее разрыва. Коронарный тромбоз является наиболее частой причиной острой ишемии. Эмболия, длительный коронарный спазм встречаются гораздо реже. Посмертно чаще всего находят атерому и на бляшке явления тромбоза. Реже васкулит, заболевания, приведшие к активации свертывающей системы и др. Тромбоз часто провоцируется разрывом бляшки или наличием на ней неровностей. Так, в 10–20% случаев может произойти тромбоз и на интактной ровной бляшке. Патологический вазомоторный ответ на участке артерии с бляшками тоже может явиться причиной тромбоза. Пусковым моментом повреждения бляшки могут быть: повышение артериального давления, выброс медиаторов воспаления, активирующих моноциты и ослабляющих стабильное состояние бляшки. Проявления тромбоза бляшки зависит от степени сужения просвета, длительности и степени развития коллатерального кровообращения. Длительный окклюзирующий тромбоз характерен при большом количестве фибриногена и высокой активности тромбоцитов. Лечение Обязательным слагаемым программы лечения является нормализация образа жизни, уменьшение физических и эмоциональных нагрузок, соблюдение диеты. Необходимо исключить перегрузки, вызывающие одышку, тахикардию. При их появлении принять удобное положение, постельный режим не должен быть продолжительным, в связи с риском развития пневмонии, особенно в пожилом возрасте, а так же тромбоэмболии. Полезна лечебная физкультура, особенно дыхательная. По мере улучшения состояния больного – постепенное расширение физических нагрузок. Должна способствовать улучшению кровообращения, функции сердечнососудистой системы, органов дыхания. Диета должна соответствовать следующим признакам: быть достаточно калорийной и легко усваиваемой, содержать ограниченное количество соли и жидкости, должна быть богатой калием и магнием, а также содержать в себе достаточное количество витаминов. Иметь адекватное соотношение белков, жиров и углеводов. В состав блюд включать продукты богатые калием (картофель, капуста, шиповник, овсяная крупа), магнием (крупы), кальцием (молоко, сыр, творог), мясо должно быть хорошо проваренным. Жалобы: на боли сжимающего характера, локализующиеся за грудиной и иррадиирующие в левое плечо, купируются нитросорбитом через 10 мин, возникают после физической нагрузки (подъем на 1 этаж) или после психоэмоционального перенапаряжения. Дыхательная система: носовое дыхание свободное, обе половины груди участвуют в акте дыхания, ритмичное, средней глубины. Резистентность не изменена, голосовое дрожание равномерное, не изменено. Суточное количество жидкости ограничивается до 1000–1200 мл. Физическая нагрузка сопровождается инспираторной одышкой. В ночное время боли сопровождаются потливостью и головокружением. Костно-суставной аппарат без патологий, перломов и видимых деформаций нет. При сравнительной перкуссии отмечается ясный легочный звук над обеими легкими по всем 9 парным точкам выслушивания. Уменьшить прием в пищу продуктов, содержащих большое количество холестерина. Периодически, 1–2 раза в неделю назначается одна из разгрузочных диет (бессолевая, калиевая). Так же жалобы на головную боль в висках колящего характера и тяжесть в затылке. Объективно: сознание больного ясное, положение в постели активное. Дыхание жесткое, единичные сухие хрипы в н/о Серодечно-сосудистая система: при осмотре области сердца и сосудов патологической пульсации не обнаружено. Исключить изделия из сдобного теста, копчености, консервы, жирную и соленую пищу. По 1 таблетке утром ¨ Дезагреганты – для улучшения микроциркуляции крови. Верхушечный толчок определяется в V межреберье на 2,5 см. Медикаментозная терапия: ¨ В-адреноблокаторы – антигипертензивное действие связано с конкурентной блокадой В1-адренорецепторов сердца, уменьшением секреции ренина, увеличением синтеза вазодилатирующих Пг, усилением секреции предсердного натрийуретического фактора, как следствие уменьшение сердечного выброса, активности ренин-ангиотензиновой системы, снижение чувствительности барорецепторов. по 1 таблетке утром натощак · Нитраты пролонгированного действия (Тринитролонг, Моночинкве): Данная группа препаратов применяется у больных при тяжелой стенокардии, ангинозном статусе, гипертензии в легочном круге кровообращения. По одной таблетке 2 раз в день утром и вечером ¨ Ингтбиторы АПФ – для лечения сердечной недостаточности. кнаружи от левой среднеключичной линии, толчок разлитой, низкий, сильный, площадь =2 см. Антиангинальное действие обусловлено уменьшением сократимости миокарда, уменьшают потребление миокардом кислорода, влияют на перераспределение коронарного кровотока в пользу ишимированного участка. по 1 таблетке 2 раза в день ¨ Диуретики – подавляют реабсорбцию ионов натрия, снижение ОЦК и общего периферического сопротивления сосудов. Данные препараты для достижения длительного вазодилятаторного действия метаболизируются в организме до образования групп NO. Перкуторно: правая граница относительной тупости по правому краю грудины в IV м.р., левая граница относительной тупости на 2,5 см. кнаружи от левой среднеключичной линии в V м.р., верхняя- в III м.р. Аускультация: тоны сердца глухие, усиленные, ритм неправильный, акцент второго тона над аортой. Расщепление и раздвоение тонов, ритма галопа и ритма перепела не выявлено. Патологий со стороны клапанного аппарата сердца (стеноз, недостаточность) не обнаружено. Шумы (сосудистые, внесердечные и внутрисердечные) также не прослушиваются. ЧСС: 84 АД 145/95 Пищеварительная система: язык влажный чистый, видимые слизистые бледно-розового цвета. Жалобы на боль за грудиной, иррадиирующую в левую лопатку, головную боль слабость и недомогание стали меньше. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 18 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Жалобы на давящую боль за грудиной, головокружение, слабость, стали меньше по отношению к . Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 20 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью. Состояние больного удовлетворительное., оценивается как средней степени тяжести. Жалобы на усиливающуюся ломящую боль в висках и затылочной области, головокружение, боли в области сердца сжимающего характера с иррадиацией в лопатку. Боли снимаются верапамилом, утром – улучшение состояния. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 18 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 85 в мин, АД 160/80. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью. Состояние больного удовлетворительное, отмечает улучшение состояния. Жалобы на головокружение, слабость, мушки перед глазами, незначительную давящую боль за грудиной во время сна, однако сон улучшился. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 20 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 81 в мин, АД 160/70, мин. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Жалобы: головокружение, слабость стали меньше, мушки перед глазами пропали, незначительную давящую боль за грудиной во время сна, однако сон улучшился. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 18 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Жалобы на головокружение, слабость сохраняются по сравнению с прошлым днем, незначительную давящую боль за грудиной во время сна. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 18 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Головокружение, слабость, незначительную давящую боль за грудиной во время сна стали меньше. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 17 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 76 в мин, АД 140/60. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью. Жалобы на головокружение, слабость, незначительную давящую боль за грудиной во время снастали ещё меньше. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 16 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью. Состояние больного удовлетворительное, головокружение, слабость не беспокоят, давящую боль за грудиной во время сна прекратилась. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. «Трудности и ошибки диагностики заболеваний сердечнососудистой системы» Ленинград, «Медицина», 1985 г. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 17 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 71 в мин, АД 130/60. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью. Жалобы на головокружение, слабость, незначительную давящую боль за грудиной во время сна исчезли. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 17 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 76 в мин, АД 135/60. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью. год, поступил в терапевтическое отделение с жалобами на головные боли, головокружение, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами, шаткость походки, загрудинные боли, одышку, слабость, недомогание, повышенную утомляемость. Объективно при поступлении: при аускультации легких в нижних отделах выслушиваются влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы, смещение верхушечного толчка влево, смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи, глухой, ослабленный I тон на верхушке, акцент II тона на аорте, а также на уровне пупочного кольца отмечается грыжевое выпячивание. Был поставлен предварительный диагноз: ХСН IIА стадии, 3й функциональный класс. Больному было назначено лечение: бисопролол, индапамид, моночинкве. ИБС: стенокардия напряжения, III функциональный класс. ИБС: стенокардия напряжения, III функциональный класс. В результате проведенного лечения отмечается улучшение состояния больного (реже и меньшей интенсивности головные боли, отсутствие головокружений, шума в голове, болевых приступов, уменьшение слабости). Больной остается для дальнейшего лечения в стационаре, характер лечения прежний. Прогноз Прогноз для жизни – благоприятный, так как в данный момент состояние больного стабильное, угроза для жизни отсутствует, достигнута коррекция уровня АД. Прогноз для здоровья – неблагоприятный, так как выздоровление невозможно, впоследствии будет наблюдаться лишь прогрессирование основных симптомов, с ухудшением общего состояния. Прогноз для трудоспособности – неблагоприятный, так как учитывая степень поражения системы кровообращения больной способен обслуживать лишь себя, а дополнительная нагрузка исключается, вследствие возможной декомпенсации заболевания. Чем нестабильная стенокардия отличается от стабильной. Гипертония тяжелой. Операция

Стенокардия гипертония операция
READ MORE

Варикоцеле — Википедия

Стенокардия – это приступообразный болевой синдром, возникающий в загрудинной области. Дискомфортное ощущение появляется при нарушении кровоснабжения миокарда, может распространяться на плечо, левую лопатку, шею, нижнюю челюсть. Давление при стенокардии повышается и нормализуется после окончания приступа. Стенокардия чаще всего диагностируется у людей пожилого возраста, у пациентов старше 65 лет симптомы недуга встречаются в 20% случаев. Заболевание обусловлено коронарной недостаточностью кровоснабжения на фоне ишемии миокарда. Наиболее распространенной причиной стенокардии является атеросклероз артерий, реже патология может возникать после перенесенных вирусных, инфекционных заболеваний. Различают стенокардию покоя, которая появляется ночью, и стенокардию напряжения, вызванную психоэмоциональными или физическими нагрузками. Выраженным признаком заболевания становятся загрудинные боли. Они имеют давящий, сжимающий, жгучий или режущий характер. Интенсивность может быть терпимой или очень сильной, заставлять пациентов стонать, кричать, ощущать страх приближающейся смерти. Человек прикладывает руку к грудной клетке, старается меньше двигаться, принять удобную позу. Боли иррадиируют преимущественно в левую лопатку, шею и эпигастральную область, что может вызывать тошноту, изжогу, колики. При атипичном приступе стенокардии неприятные ощущения распространяются в правую половину тела, нижние конечности. В редких случаях боль локализуется только в эпигастрии или голове, это значительно затрудняет диагностику. Дополнительно человека беспокоят следующие симптомы: Спровоцировать недомогание может подъем по лестнице, переедание, стресс, длительное пребывание на ветру и холодном воздухе, высокое давление. В подобных ситуациях сердце испытывает кислородное голодание, так как через суженные, затромбированные артерии не поступает достаточное количество крови. Если у пациента развивается гипертрофия стенок левого желудочка, при физических нагрузках также наблюдается нехватка кислорода даже при отсутствии стеноза коронарных сосудов. Вначале учащается пульс и сердцебиение, затем эти показатели нормализуются, возможно, нарушение сердечного ритма. Приступ стенокардии длится до 20 минут, после приема Нитроглицерина, нахождения в положении сидя или лежа болевой синдром проходит через 2–3 минуты. Артериальная гипертензия является одним из факторов риска ИБС, инсульта. Особенно часто встречается сочетание различных форм кардиальной патологии (стенокардия, инсульт, аритмия, инфаркт) с систематическим повышением давления. Комплекс отклонений может увеличивать риск сердечно-сосудистых осложнений и летального исхода. Длительно текущая гипертония и стенокардия вызывают изменения сердечных тканей, развивается гипертрофия левого желудочка, характеризующаяся утолщением стенок. Это приводит к нарушению функции этого отдела, полость желудочка расширяется, возникают симптомы сердечной недостаточности. Наблюдаются признаки стенокардии на фоне увеличения массы миокарда. Для подтверждения диагноза делают ЭКГ, суточный мониторинг ЭКГ. Обследование позволяет зафиксировать приступы стенокардии. Эхо КГ необходима для оценки состояния миокарда, локализации участков ишемии. Велгоэргометрия – это тест, определяющий максимальную нагрузку, которую пациент может выдержать без угрозы ишемии. Определение концентрации Т-маркеров и кардиальных тропонинов необходимо для оценки состояния сердечной мышцы — повышение их уровня говорит о перенесенном инфаркте, постинфарктной стенокардии. Терапия направлена на снижение вероятности осложнений и смертности, так как гипертоники относятся к группе повышенного риска, который прямо пропорционален степени увеличения артериального давления (важное значение имеют диастолические показатели). При назначении терапии учитывают имеющиеся системные заболевания, возраст, гипертрофию левого желудочка, наличие метаболических нарушений. Одновременно лечится гипертония и стенокардия, пациентам назначают комбинированные препараты, понижающие АД. Снижать давление нужно постепенно, при резком падении отметок тонометра может произойти инфаркт из-за снижения притока крови к сердцу. От стенокардии при повышенном давлении назначают β-адреноблокаторы. Препараты уменьшают частоту сердечных сокращений, понижают АД, увеличивают доставку кислорода к сердцу. При высоком давлении отдается предпочтение селективным (Атенолол, Бисопролол) и β-адреноблокаторам с сосудорасширяющими свойствами (Карведилол, Небилет). Антигипертензивные таблетки пролонгированной формы позволяют контролировать колебания АД в течение суток. Гипертония и стенокардия лечатся антагонистами кальция. Это препараты первой линии, которые особенно эффективны при сопутствующем атеросклерозе, тахикардии, у пациентов старше 65 лет. Лекарства воздействуют на гладкую мускулатуру сосудистых стенок, способствуют высвобождению азота из эндотелия, снижают активность тромбоцитов, уровень вредного холестерина в крови, предотвращают разрастание липидных бляшек. Для лечения стенокардии и высокого давления больным прописывают Плендил, Кардил, Верапамил. Это антагонисты кальция с замедленным высвобождением активных веществ, которые обеспечивают поддержание постоянной концентрации препарата в крови. Статины прописывают при высоком уровне холестерина и триглицеридов. Лекарства препятствуют формированию атеросклеротических бляшек, при их приеме понижается риск закупорки коронарных артерий, инфаркта миокарда. Нитраты снимают спазм, увеличивает просвет сосудов. К данной группе относится Нитроглицерин, который принимают во время приступа стенокардии. Под его влиянием снижается артериальное давление, потребность миокарда в кислороде, уменьшается периферическое сосудистое сопротивление. Препараты восстанавливают кровообращение в мелких сосудах сердца, снимают болевой синдром. Если у пациента диагностирована гипертрофия левого желудочка, митральная регургитация, сердечная недостаточность, легочная гипертензия, назначают прием ретардированных форм Нитрособита. В ряде случаев причиной стенокардии является низкое артериальное давление. У пациента уменьшается приток крови к устьям коронарных артерий, сердечный выброс, миокард испытывает кислородное голодание. Спровоцировать понижение АД может прием медикаментов, тахиаритмия, венозная гипотензия. Для купирования болевого синдрома рекомендуется принять горизонтальное положение, чтобы обеспечить приток крови сердцу и к головному мозгу. Резкое падение артериального давления может быть симптомом инфаркта, поэтому необходимо срочно вызвать скорую помощь, сделать теплый компресс на ноги или надеть больному шерстяные носки. Оперативное вмешательство проводят для увеличения просвета артерий, суженного атеросклеротической бляшкой. Лечение выполняется несколькими способами: Заболевание имеет прогрессирующее течение, может привести к инфаркту миокарда, инвалидности и летальному исходу. К отдаленным осложнениям относится кардиосклероз и хроническая сердечная недостаточность. При длительной гипертензии у пациентов изменяется структура внутримозговых артерий — это вызывает неврологические, психические расстройства, приводит к инсульту или дисфункции мозгового кровообращения. Систематическая терапия, выполнение профилактических мероприятий способствуют улучшению прогноза, улучшают качество жизни пациента, позволяют сохранить работоспособность. Варикоце́ле новолат. varicocele; лат. varix, varicis — вздутие на венах, др.греч. kēlē — опухоль —.

Стенокардия гипертония операция
READ MORE

Гипертония, стенокардия,

Гипертония, стенокардия, мерцательная аритмия. Гомеопат Григор Сергей Вадимович. Лечение

Стенокардия гипертония операция
READ MORE

Киста яичника. Причины, симптомы, лечение кисты яичника народными.

Киста яичника. Причины, симптомы, лечение кисты яичника народными средствами Киста яичника представляет собой доброкачественное образование, относящееся к числу опухолевидных процессов и появляющ.

Стенокардия гипертония операция
READ MORE

Кисты яичников вопросы и ответы архив вопросов ..

Вопросы посетителей и ответы специалистов по теме кисты яичников

Стенокардия гипертония операция
READ MORE

СТЕНОКАРДИЯ грудная жаба

Стенокардия в период отдыха наиболее часто указывает на то, что коронарная артерия сужена до такого критического показателя, что сердце не получает достаточно кислорода даже во время покоя.

Стенокардия гипертония операция
READ MORE

Маша Малиновская on Instagram

Malinovskaya_tv Привет!😊 Скучали?🤔💋 #операция_. заболеваний • Гипертония, стенокардия.