Реноваскулярные артериальные гипертензии лечение

Реноваскулярные артериальные гипертензии лечение
READ MORE

Препараты для лечения артериальной гипертензии

Классификация артериальной гипертензии в зависимости от этиологии предусматривает разделение на первичную, или эссенциальную, и вторичную, или симптоматическую. Эссенциальнаяартериальная гипертензия — это заболевание, обусловленное повышением АД, причина которого неясна. В отечественной номенклатуре оно носит предложенное Г. Учитывая значительную роль повышения сосудистого тонуса в его развитии, редакционный совет БМЭ считает возможным сохранить это название наряду с термином ВОЗ "эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия". На долю этого заболевания приходится около 90 % случаев артериальной гипертензии. В зависимости от уровня АД эссенциальная артериальная гипертензия может быть мягкой (легкой), умеренной, тяжелой или очень тяжелой, причем удельный вес мягкой артериальной гипертензии достигает 80 %. Эти формы объединяются в рубрику доброкачественной эссенциальной артериальной гипертензии (термин не совсем удачен, так как без лечения она может приводить к тяжелым осложнениям), в отличие от злокачественной. Данные о распространенности артериальной гипертензии в разных популяциях весьма вариабельны, так как зависят от их расового и возрастного состава, потребления соли, уровня физической активности и ряда других факторов, а также использованных критериев нормального и повышенного АД. то есть артериальная гипертензия по критериям ВОЗ, встречается у 20-25 % населения. Злокачественной может быть как первичная, так и любая вторичная артериальная гипертензия. Сердечно-сосудистые (гемодинамические) артериальные гипертензии при: а) атеросклерозе аорты (изолированная систолическая артериальная гипертензия); б) коарктации аорты; в) открытом артериальном протоке; г) недостаточности аортального клапана; д) полной атриовентрикулярной блокаде; е) застойной сердечной недостаточности; ж) эритремии; з) гипертиреозе. Поданным эпидемиологических исследований различных стран, систолическое АД более 140 мм рт.ст. Как показали результаты фремингемского исследования, АД более 160/95 мм рт.ст. Наиболее характерный ее признак — острое развитие повреждения сосудистой стенки, которое проявляется прежде всего тяжелой ретинопатией и почечной недостаточностью вследствие резкого и стойкого повышения АД, вне зависимости от его величин. Почечные артериальные гипертензии: а) реноваскулярные: при стенозе почечной артерии (вследствие атеросклероза, фиброзно-мышечной дисплазии, эмболии), при артериите; б) ренопаренхиматозные: при остром и хроническом гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, поликистозе почек, туберкулезе почек, сахарном диабете, хронической почечной недостаточности любого генеза, опухолях почки и др. отмечалось примерно у 20 % белого городского населения США, а свыше 140/90 мм рт.ст. Распространенность артериальной гипертензии увеличивается с возрастом, особенно у лиц в возрасте 40—49 лет, у которых она отмечается втрое чаще, чем в возрастной группе 30—49 лет. При этом уровень диастолического АД обычно (но не обязательно) превышает 130-140 мм рт.ст. При эпидемиологическом исследовании, проведенном в Москве, АД более 160/95 мм рт.ст. В большинстве случаев злокачественная артериальная гипертензия отмечается с самого начала развития заболевания. обнаружено у 16,6 % лиц в возрасте 50—54 лет и у 25,4 % — в возрасте 55-59 лет. Реже такое течение приобретает стойкая доброкачественная артериальная гипертензия, обычно неле-ченная. Почти 20 % случаев артериальной гипертензии относятся к пограничной. Классификация артериальной гипертензии в зависимости от этиологии I. артериальная гипертензия, причина которой не установлена. Изолированная систолическая артериальная гипертензия имеет место примерно у 11 % лиц в возрасте старше 75 лет. В слаборазвитых странах частота эссенциальной артериальной гипертензии значительно ниже, а повышение АД с возрастом может практически отсутствовать. Заболевания сердца и сосудов занимают первое место в структуре смертности населения. Самый распространённый диагноз — артериальная гипертензия — ставится почти в половине случаев пациентам старше пятидесяти лет. При этом есть множество форм гипертензии, объединённых обширной классификацией. Об этом, а также о том, каковы факторы риска развития заболевания и какие есть виды артериальной гипертензии, речь пойдёт ниже. Обычно это заболевание развивается медленно, в течение десяти и более лет. При этом нарушения со стороны внутренних органов происходят постепенно. «Молчаливый убийца» — так иногда называют гипертонию. эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) публикуют рекомендации по диагностике, классификации и лечению артериальной гипертензии, основанные на результатах эпидемиологических и клинических исследований. такие рекомендации готовятся экспертами ВОЗ совместно с Международным обществом по гипертензии (Intern a tional Society of Hypertension). При отсутствии лечения развиваются следующие осложнения. Каковы бы ни были причины и формы проявления артериальной гипертензии, это заболевание заслуживает особого внимания. В японском городе Фукуока с 29 сентября по 1 октября 1998 г. Лечение может назначаться только квалифицированным специалистом, практикующим индивидуальный подход к каждому пациенту. проходила 7-я встреча экспертов ВОЗ и Международного общества по гипертензии (МОГ), на которой были одобрены новые рекомендации по лечению артериальной гипертензии. Эти рекомендации были опубликованы в феврале 1999 г. (1999 WHO-ISH guidelines for the management of hypertension — рекомендации по лечению гипертензии ВОЗ-МОГ 1999 г.). Далее мы приводим краткое изложение их основных положений. Определение и классификация артериальной гипертензии * Если показатели систолического и диастолического АД находятся в разных классах, уровень АД у данного больного относят к более высокому классу. в рекомендациях экспертов ВОЗ впервые было предложено выделять три стадии артериальной гипертензии в зависимости от наличия и тяжести поражения органов-мишеней. В зависимости от уровня систолического и диастолического АД выделяют три степени артериальной гипертензии (табл.1 ). 1, 2 и 3-я степени артериальной гипертензии соответствуют терминам "мягкая", "умеренная" и "тяжелая" гипертензия, которые использовались, например, в рекомендациях ВОЗ-МОГ от 1993 г. Долгие годы считалось, что у больных с поражением органов-мишеней антигипертензивная терапия должна быть более интенсивной, чем у больных без поражения таких органов. Авторы новых рекомендаций обращают внимание на результаты Фремингемского исследования, которые показали, что у больных с артериальной гипертензией риск развития сердечно-сосудистых осложнений за 10-летний период наблюдений зависел не только от степени повышения АД и выраженности поражения органов-мишеней, но и от других факторов риска и сопутствующих заболеваний. Используемые для оценки риска • Уровни систолического и диастолического АД (артериальная гипертензия 1 — 3-й степени) • Микроальбуминурия (30 — 300 мг/сут) при сахарном диабете • Нарушенная толерантность к глюкозе • Ожирение • Сидячий образ жизни • Повышенные уровни фибриногена • Социально-экономическая группа с высоким риском • Этническая группа с высоким риском • Географический регион с высоким риском B. Ведь известно, что такие клинические состояния, как сахарный диабет, стенокардия или застойная сердечная недостаточность оказывают более неблагоприятное влияние на прогноз у больных с артериальной гипертензией, чем степень повышения АД или гипертрофия левого желудочка. Прогностические факторы артериальной гипертензии A. Поражение органов-мишеней • Гипертрофия левого желудочка (по данным электрокардиографии, эхокардиографии или рентгенографии органов грудной клетки) • Протеинурия (300 мг/сут) и/или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме (1,2-2,0 мг/дл) • Ультразвуковые или рентгеноангиографические признаки атеросклеротического поражения сонных, подвздошных и бедренных артерий, аорты • Генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки C. При выборе терапии у больных с артериальной гипертензией рекомендуется учитывать все факторы, которые могут повлиять на прогноз (табл. До начала терапии у каждого больного с артериальной гипертензией необходимо оценить абсолютный риск сердечно-сосудистых осложнений и отнести его к одной из четырех категорий риска в зависимости от наличия или отсутствия факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, поражений органов-мишеней и сопутствующих заболеваний ( табл. Цель антигипертензивной терапии Цель лечения больного с артериальной гипертензией заключается в максимально возможном снижении риска сердечно-сосудистых осложнений. Это означает, что необходимо не только снизить повышенное АД, но и воздействовать на все другие обратимые факторы риска (курение, гиперхолестеринемия, сахарный диабет), а также лечить сопутствующие заболевания. У больных молодого и среднего возраста, а также у больных сахарным диабетом по возможности следует поддерживать АД на "оптимальном" или "нормальном" уровне (до 130/85 мм рт. У больных пожилого возраста следует добиваться снижения АД по меньшей мере до "повышенного нормального" уровня (до 140/90 мм рт. Эта схема начинается с минимальных доз препаратов для лечения артериальной гипертензии в виде монотерапии I ступень с последующим увеличением дозы.

Реноваскулярные артериальные гипертензии лечение
READ MORE

Реноваскулярная гипертензия Сердечнососудистые.

Ellison Ambulatory Care Center | 4860 Y Street, Suite 2100 | Sacramento, CA 95817. Author: Rebecca J Schmidt, DO, FACP, FASN; Vecihi Batuman, MD, FACP, FASN. Реноваскулярная гипертензия – один из вариантов излечимой артериальной гипертензии, но она составляет % всех причин артериальной гипертензии. Стеноз или. Назначают агрессивное медикаментозное лечение гипертензии, атеросклероза и связанных с ними нарушений. Для пациентов с.

Реноваскулярные артериальные гипертензии лечение
READ MORE

Кардиолог Артериальная гипертензия Вторичная.

() : 1) ( , ) ( , ) , ; 2) (); 3) ( , , , - , ; , , , , , ; , , . - , Ubgthttypbz fhtthbfkmyfz cbvgtjvftbxtcrfz — gjdsitybt fhtthbfkmyjuj lfdktybz d htpekmtftt edtkbxtybz kb,j hf,jts cthlwf, kb,j gthbathbxtcrjuj cjcelbctjuj cjghjtbdktybz, kb,j cjxttfybz 'tb[ afrtjhjd, rfr jlby bp cbvgtjvjd hzlf pf,jktdfybq. Gj 'tbjkjubxtcrjve ghbpyfre vj;yj dsltkbtm jcyjdyst fhtthbfkmyst cbvgtjvftbxtcrbt ubgthttypbb. Ytahjutyyfz (gjxtxyfz) fhtthbfkmyfz ubgthttypbz: 1) ghb djcgfkbttkmys[ (lbaaepysq ukjvthekjytahbt, gjhf;tybt gjxtr ghb rjkkfutyjpf[) b lbcthjabxtcrb[ (fvbkjbljp gjxtr, lbf,ttbxtcrbq ukjvthekjcrkthjp) gjhf;tybz[ gjxtr, f tfr;t ghb ytahjgftbb ,thtvtyys[; 2) ghb byatrwbjyys[ bytthctbwbfkmys[ pf,jktdfybz[ gjxtr (gbtkjytahbt); 3) htyjdfcrekzhyfz bkb dfpjhtyfkmbfz fhtthbfkmyfz ubgthttypbz yf gjxdt yfheitybz rhjdjcyf,;tybz jlyjq bkb j,tb[ gjxtr (dhj;ltyyst ce;tybt, fthtpbz, ubgjgkfpbz gjxtxys[ fhtthbq, fyubjvs b fhtthbb-dtyjpys[ abcteks, fytdhbpvs; cttyjpbhjdfybt b j,kbtthfwbz ghb ftthjcrkthjpt, rfkmwbyjpt, thjv,jpt, 'v,jkbb, fytdhbpvf[, ,jktpyb Tfrfzce; clfdktybt fhtthbq b dty he,wfvb, utvftjvfvb, jge[jkzvb b t. Реноваскулярная вазоренальная гипертензия РВАГ – это стойкое повышение артериального давления, обусловленное нарушением кровообращения. Лечение артериальной гипертензии у больных с гиперкортицизмом, как при любой вторичной гипертензии, наиболее эффективно при устранении.

Реноваскулярные артериальные гипертензии лечение
READ MORE

Реноваскулярная гипертензия Клинические протоколы МЗ РК.

Evaluation of renal artery stenosis by magnetic resonance angiography Am J. Лечение направлено на снижение уровня ишемии пораженной почки, сохранении ее функции и приобретение контроля над АД. При стабильном. контроль артериальной гипертонии достигаемый применением менее х лекарственных препаратов; нормальная.

Реноваскулярные артериальные гипертензии лечение
READ MORE

Артериальная гипертензия

В этой статье речь пойдет об одной из форм симптоматических артериальных гипертензий, которая достаточно часто встречаются в терапевтической практике, но, к сожалению, редко диагностируется – это реноваскулярная, или вазоренальная гипертензия. 35- летний опыт реконструктивных операций при хирургическом лечении больных вазоренальной гипертензией. В силу трудности диагностики симптоматических артериальных гипертензий, данные об их распространенности существенно различаются. Так, разные авторы сообщают, что артериальная гипертензия вторична по отношению к другим заболеваниям, т.е. речь идет о симптоматической артериальной гипертензии, в 5 - 35% случаев. "хирургических" форм симптоматических артериальных гипертензий, наиболее значимыми являются вазоренальная и надпочечниковые артериальные гипертензии. Вазоренальная гипертензия выявляется у 1-5% всех лиц, страдающих артериальной гипертензией, в 20% всех случаев резистентной к медикаментозному лечению артериальной гипертензии, а также в 30% случаев злокачественной и быстропрогрессирующей артериальной гипертензии. В возрасте до 10 лет повышенное артериальное давление обусловлено поражением почечных артерий у 90% детей. Частота поражения почечных артерий среди пожилых пациентов, страдающих артериальной гипертензией, составляет 42–54%, среди пациентов с хронической почечной недостаточностью - 22%. Таким образом, даже если принимать в расчет минимальный процент вазоренальной гипертензии среди артериальной гипертензии, распространенность вазоренальной гипертензии в Беларуси составляет примерно 2,25 на 1 000 населения. В масштабах Беларуси речь идет, как минимум, о 20 000 больных вазоренальной гипертензией. В то же время, количество реконструкций почечных артерий, выполняемых в РБ – около 50 в год. Диагностика и лечение хирургических форм симптоматических артериальных гипертензий. Также незначительно количество эндоваскулярных реваскуляризаций, хотя с открытием во всех областных центрах ангиографических кабинетов имеется тенденция к увеличению количества эндоваскулярных пособий. Адекватность хирургической помощи при вазоренальной гипертензии в РБ. На сегодняшний день единственной причиной такого положения является крайне низкая выявляемость вазоренальной гипертензии. Под термином "вазоренальная гипертензия" понимают все случаи артериальной гипертензии, основой патогенеза которых является неадекватное артериальное кровоснабжение почек. Адекватность хирургической помощи больным с вазоренальной гипертензией проиллюстрирована на рис. Независимо от причины неадекватного кровоснабжения почек, патогенетический механизм вазоренальной гипертензии универсален: это усиление выработки в почках ренина с последующей активацией ренин – ангиотензин - альдостероновой системы. Кроме того, активируются симпатическая нервная система, секреция вазопрессина и вазоконстрикторных простагландинов. Среди этиологических причин вазоренальной гипертензии наиболее частой (около 70%) является атеросклеротическое стенозирующее поражение почечных артерий. Другие, статистически менее значимые формы вазоренальной гипертензии – это экстравазальное сдавление почечной артерии ножкой диафрагмы, опухолью или гематомой забрюшинного пространства, постлучевой склероз забрюшинной клетчатки, эмболии почечных артерий, стеноз супраренального отдела аорты, расслаивающая аневризма аорты с вовлечением устьев почечных артерий. Кроме того, патогенетический механизм вазоренальной гипертензии, наряду с прочими, присутствует и у больных с коарктацией аорты. Морфологическим субстратом атеросклеротического поражения является атеросклеротическая бляшка, суживающая просвет почечной артерии, чаще в области устья или I сегмента. Атеросклеротическое поражение почечных артерий может быть как первичным, так и на фоне длительного анамнеза эссенциальной артериальной гипертензии, что встречается достаточно часто – в 15-20% случаев атеросклероза почечных артерий. Фибромускулярная дисплазия почечных артерий - вторая по частоте причина вазоренальной гипертензии. Это врожденный дефект сосудистой стенки, при котором поражены все ее слои, однако основные изменения локализуются в медии; при этом обнаруживается утолщение, фиброз, изменения эластики с образованием аневризм, образование мышечных шпор, которые и обуславливают сужение просвета. Хирургическое лечение окклюзионных поражений почечных артерий. Фибромускулярное поражение почечной артерии приводит к возникновению стенозов и/или аневризм, которые в случае множественности чередуются и образуют характерную "четкообразную" форму просвета почечной артерии. При фибромускулярной дисплазии чаще поражается 2-3 сегмент почечной артерии; процесс может распространятся на ветви, в т.ч. Как правило, фибромускулярная дисплазия приводит к развитию артериальной гипертензии уже в детском, юношеском или среднем возрасте, чаще встречается у женщин. Фибромускулярное поражение почечных артерий часто развивается на фоне нефроптоза, сопутствует паренхиматозным почечным дисплазиям. Неспецифический аортоартериит - системное воспалительно - аллергическое сосудистое заболевание; по мнению многих авторов, аутоиммунного характера. Синдром вазоренальной гипертензии наблюдается у 42-56% больных с аортоартериитом. Проявления ишемии почек, как и других сосудистых бассейнов, характерны для хронической стадии заболевания, и возникают через несколько лет после первых общевоспалительных реакций. Воспалительные изменения на ранних стадиях заболевания затрагивают внутреннюю оболочку артерии, в более поздние сроки в процесс вовлекаются все слои. Эволюция атеросклероза коронарных артерий в пяти городах Европы за последние 20-25 лет. Примерно у половины больных поражение почечных артерий бывает двусторонним. Клинические признаки, выявляемые при расспросе и физикальном исследовании, позволяют лишь с большей или меньшей вероятностью заподозрить вазоренальную гипертензию. Следует помнить о низкой специфичности практически всех анамнестических и физикальных симптомов, например систолического шума в эпигастрии, который, с одной стороны, выявляется лишь в 4-8% доказанных стенозов почечных артерий, а с другой стороны, часто выявляется при интактных почечных артериях на фоне атеросклероза брюшного отдела аорты. Первым, основным, и зачастую единственным клиническим проявлением стеноза почечной артерии является синдром артериальной гипертензии. Течение артериальной гипертензии при вазоренальной гипертензии может ничем не отличаться от течения эссенциальной артериальной гипертензии, но все же для вазоренальной гипертензии характерно: Возникновение артериальной гипертензии должно особенно настораживать в плане вазоренальной гипертензии в детском возрасте, а также в возрастных периодах 17-30 и старше 45 лет. В возрасте 17-30 лет наиболее вероятно выявление фибромускулярной дисплазии почечных артерий, которая клинически чаще манифестируется в период полового созревания и быстрого роста организма. В возрасте старше 45 лет наиболее вероятно атеросклеротическое поражение почечных артерий. вторичное атеросклеротическое стенозирование почечных артерий на фоне длительно протекающей эссенциальной артериальной гипертензии. В этом случае должно настораживать изменение течения артериальной гипертензии – стабилизация АД на высоких цифрах, рост диастолического АД, снижение эффективности ранее эффективной гипотензивной терапии, появление признаков хронической почечной недостаточности. Второй клинический синдром вазоренальной гипертензии – хроническая почечная недостаточность – проявляется при двустороннем стенозе почечных артерий, а также при одностороннем стенозе при наличии патологии контралатеральной почки (нефросклероз, пиелонефрит, гипоплазия, хронический гломерулонефрит). Появление синдрома хронической почечной недостаточности у пациента с артериальной гипертензией с большой вероятностью указывает на стеноз почечной артерии. Синдром общевоспалительных реакций характерен только для неспецифического аортоартериита, и только в активной фазе заболевания. Диагностический процесс при вазоренальной гипертензии состоит из 3 этапов. На основании совокупности клинических, анамнестических, физикальных данных заподозрить вазоренальный характер артериальной гипертензии или вазоренальный компонент в генезе сочетанной артериальной гипертензии. Как уже указывалось выше, для вазоренальной гипертензия нет достаточно специфичных признаков, однако более характерно отсутствие наследственного анамнеза артериальной гипертензии, начало заболевания в детском возрасте и в возрастные периоды 17-30 и старше 45 лет. 2 этап - при наличии указанных признаков в любом их сочетании необходимо выполнение скрининговых инструментальных методов. Для выявления стенозирующих поражений почечных артерий наиболее информативны ультразвуковое исследование почек с ультразвуковой допплерографией (УЗДГ) почечных артерий, радиоизотопная ренография (РРГ), радиоизотопная сцинтиграфия почек. Диагностически значимым критерием для всех указанных методов является любая асимметрия (морфологическая или функциональная) почек: 1) асимметрия размеров почек по данным УЗИ, сцинтиграфии. Значимым считают уменьшение длинника левой почки по отношению к правой на 0,7 см, правой – на 1,5 см по отношению к левой. 2) Асимметрия толщины и эхогенности коркового слоя по данным УЗИ. 3) Асимметрия кровотока в почечных артериях по данным УЗДГ. 4) Асимметрия ренографических кривых, особенно по амплитуде, T секреции. Внутривенная экскреторная урография как метод диагностики вазоренальной гипертензии в настоящее время не используется ввиду низкой информативности. 3 этап – при выявлении диагностических критериев вазоренальной гипертензии на 2 этапе, а в случаях злокачественной быстропрогрессирующей артериальной гипертензии без наследственного анамнеза – вне зависимости от результатов скрининговых исследований – показано выполнение брюшной аортографии с почечным сегментом. Этот метод на сегодняшний день является "золотым стандартом" в диагностике вазоренальной гипертензии и характеризуется диагностической точностью 98-99%. Диагностическая тактика при оценке клинических данных Доказано, что медикаментозная терапия как самостоятельный метод лечения вазоренальной гипертензии неэффективна, поэтому проводится в качестве до- и послеоперационного лечения, а также в случае невозможности реваскуляризации по какой-либо причине. Медикаментозное лечение при наличии стенозирующего атеросклероза почечных артерий (на дооперационном этапе, а также у лиц, отказывающихся от оперативного лечения): Для рентгенэндоваскулярного лечения стенозирующего поражения почечных артерий применяется эндоваскулярная баллонная дилятацияи стентирование почечных артерий. Большинство стенозов почечных артерий (до 70%) может быть излечено рентгенэндоваскулярными методами. Показания к эндоваскулярной баллонной дилятации почечных артерий: фибромускулярные стенозы почечных артерий, в том числе с распространением патологического процесса на ветви II-III порядка, атеросклеротические стенозы I-III сегментов почечных артерий, кроме устьевых, критических и кальцинированных стенозов. Средний возраст пациентов 40±15,9 (от 13 до 63 лет). Средняя продолжительность артериальной гипертензии при первичном стенозирующем поражении почечных артерий 3,6±1,4 года, при вторичном стенозировании на фоне длительного анамнеза артериальной гипертензии - 15,2 ±4,6 лет. потребовалось повторное вмешательство: выполнено 13 повторных эндоваскулярных баллонных дилятации и 3 открытые хирургические реконструкции. Непосредственный технический успех операции (остаточный стеноз ≤ 30% отмечен у 91% пациентов (123 случая); летальность 0%. В ближайшем отдаленном периоде (6 мес.) гипотензивный эффект сохраняется у 79,2% пациентов, через 20 мес. Существует множество способов пластики почечных артерий и их модификаций. В последние десятилетия в лаборатории симптоматических артериальных гипертензий РНПЦ "Кардиология" мы отдаем предпочтение методам пластики за счет местного аутоартериального материала и практически отказались от использования синтетических протезов и аутовенозного материала. Коллектив лаборатории разработал и использует 6 защищенных патентами методов пластики почечных артерий. Наиболее часто применяемые методы пластики: реплантация почечной артерии ниже, выше первоначального устья, или "на свое место", резекция почечной артерии с анастомозом "конец в конец", чрезаортальная эндартерэктомия в собственной модификации, спленоренальный анастомоз, пластика ветвей почечной артерии с формированием новой бифуркации, формирование общего ствола удвоенной почечной артерии. В лаборатории симптоматических артериальных гипертензий РНПЦ "Кардиология" за более чем 20 лет ее существования выполнено более 600 реконструкций почечных артерий. Средний уровень артериального давления (АД) до операции составил 192±3,8/110±2,1 мм рт.ст. Средняя длительность артериальной гипертензии до операции составила 6,4±1,3 лет. Двустороннее поражение почечных артерий, требующее коррекции с обеих сторон имелось у 33 (13,7%) пациентов. 5 из них выполнена одномоментная двусторонняя пластика, 18 – поэтапная хирургическая реваскуляризация с интервалом 4-6 мес., 10 – после выполнения хирургической реваскуляризации с одной стороны была выполнена рентгенэндоваскулярная дилятация с противоположной стороны. Стенозирование почечных артерий сочеталось с различной степени выраженности поражением брюшного отдела аорты и других сосудистых бассейнов у 63 пациентов (26,1%). Признаки хронической почечной недостаточности до операции отмечены у 23 пациентов (9,5%); у 18 из них диагностирована латентная, а у 5 - интермиттирующая стадия хронической почечной недостаточности. Средний уровень креатинина плазмы в этой группе составил 192±5,1 мкмоль/л, средняя скорость клубочковой фильтрации – 41,2±1,6 мл/мин. Причиной почечной недостаточности у 7 пациентов явились двусторонние стенозы почечных артерий, у 14 – критический стеноз одной из почечных артерий в сочетании с нефроангиосклерозом контралатеральной почки, у 2 – сопутствующий хронический гломерулонефрит. Одномоментно с пластикой почечной артерии производись реконструкции брюшного отдела аорты, подвздошно – бедренного сегмента – в 10 случаях (4,15%;), вмешательства на висцеральных артериях – в 2 случаях, резекция части надпочечника в 18 случаях, нефропексия в 8 случаях. При длительном анамнезе артериальной гипертензии выполнялась ревизия надпочечника на стороне вмешательства, и при наличии признаков гиперплазии последнего производилась его резекция. Оперативное вмешательство дополнялось нефропексией у молодых пациентов, у которых фибромускулярный стеноз почечных артерий сочетался с выраженным нефроптозом. В сроки наблюдения до 5 лет выживаемость больных, оперированных по поводу вазоренальной гипертензии, составила 97,9%. В ближайшем послеоперационном периоде гипотензивный эффект достигнут у 90,2% больных, отсутствовал – у 9,83%, летальность составила – 0,82%. Таким образом, в РБ нуждаются в хирургической помощи около 20 тыс больных вазоренальной гипертензией. В то же время объем хирургической помощи этой категории больных неадекватно мал, в основном вследствие низкой выявляемости этой патологии на начальных этапах диагностики. Результаты хирургического лечения вазоренальной гипертензии напрямую связаны с его своевременностью, и существенно ухудшаются при стаже артериальной гипертензии до операции более 4-5 лет. РНПЦ "Кардиология" обладает достаточным кадровым, диагностическим и лечебным потенциалом для выполнения необходимого количества реконструктивных операций на почечных артериях. Реноваскулярная артериальная гипертония: диагностика и лечение. Хирургическое лечение симптоматических артериальных гипертоний (диагностика, лечение). Longterm outcome of surgical revascularization in ischemic nephropathy: normalization of average decline in renal function. Surgery after failed percutaneous renal artery angioplasty. В соответствии с распространенностью и тяжестью осложнений, основным критерием, определяющим стратегию и тактику лечения артериальной гипертензии является так называемый сердечнососудистый риск, то есть риск развития сердечнососудистых осложнений. Реноваскулярная гипертензия.

Реноваскулярные артериальные гипертензии лечение
READ MORE

Артериальная гипертензия причины, симптомы, диагностика и лечение

Артериальная гипертензия (АГ,гипертония) - постоянно или периодически возникающее повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. Гипертензия классифицируется либо как первичная (эссенциальная) АГ, или как вторичная. В остальных случаях диагностируют вторичные, симптоматические артериальные гипертензии: почечные (нефрогенные) — 3—4 %, эндокринные — 0,1—0,3 %, гемодинамические, неврологические, стрессовые, обусловленные приёмом некоторых веществ (ятрогенные) и АГ беременных, при которых повышение давления крови является одним из симптомов основного заболевания. Различают несколько видов вторичной (симптоматической) гипертонии: НЕЙРОГЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ возникает при заболеваниях нервной системы. К повышению артериального давления приводят опухоли головного мозга, инсульты, травмы и повышение внутричерепного давления. ЛЕКАРСТВЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ возникает при приеме некоторых медикаментозных препаратов. Поэтому нельзя резко прерывать прием этих препаратов. Возможно, препарат можно заменить на другой, лишенный этого побочного эффекта, либо снизить дозу, чтобы уменьшить его влияние на АД. В любом случае, проконсультируйтесь на этот счет со своим врачом. РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ (ПОЧЕЧНАЯ) ГИПЕРТЕНЗИЯ Возникает при сужении почечной артерии, когда в почки поступает недостаточное количество крови и почками синтезируются вещества, повышающие артериальное давление. В молодом возрасте, особенно у женщин, такое сужение просвета почечной артерии может быть вызвано утолщением мышечной стенки артерии (фибромускулярная гиперплазия). В более пожилом возрасте такое сужение может быть вызвано атеросклеротическими бляшками, которые встречаются при атеросклерозе. Сужение почечной артерии происходит при атеросклерозе брюшной части аорты, если перекрывается просвет почечной артерии, атеросклерозе самой почечной артерии с образованием бляшек суживающих ее просвет, закупоркой артерии тромбом, сдавлении артерии опухолью или гематомой, травмой, воспалением стенки почечной артерии. Возможна врожденная дисплазия почечной артерии, когда одна или две артерии сужены уже с рождения. К возникновению почечной гипертензии приводят также заболевания почек – пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз почек. Течение такой артериальной гипертензии во многом зависит от основного заболевания, быстроты и степени закупорки почечной артерии. Больные с реноваскулярной артериальной гипертонией часто чувствуют себя хорошо даже при очень высоких цифрах артериального давления, не теряют работоспособности. Почечная артериальная гипертония обычно плохо поддается лечению антигипертензивными препаратами. При обследовании больные могут жаловаться на боли в пояснице, после чего возникает повышение артериального давления. Иногда прослушивается шум над почечной артерией при выслушивании живота. При экскреторной и изотопной ренографии снижена выделительная функция одной из почек. Надежное доказательство существовония у больного реноваскулярной гипертензии получают при аортографии и ренальной ангиографии (исследование аорты и почечных артерий при помощи контрастных веществ). Лечение почечной артериальной гипертензии заключается в лечении основного заболевания. ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ (МЕХАНИЧЕСКАЯ) АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Гемодинамическая (механическая) артериальная гипертензия возникает при коарктации аорты, недостаточности аортального клапана, незакрытом артериальном протоке, на поздних стадиях сердечной недостаточности. Чаще всего гемодинамическая артериальная гипертензия возникает при коарктации аорты – врожденном сужении участка аорты. При этом в сосудах отходящих от аорты выше места сужения артериальное давление резко повышено, а в сосудах отходящих ниже места сужения снижено. Для диагностики важна большая разница между артериальным давлением на верхних и нижних конечностях. Окончательно диагноз устанавливается при контрастном исследовании аорты. В лечении этого заболевания может использоваться иногда баллонная ангиопластика, при больших степенях стеноза аорты хирургическое вмешательство. ЭНДОКРИННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Развивается при заболеваниях эндокринной системы феохромоцитоме, первичном гиперальдестеронизме, синдроме Иценко-Кушинга, гиперпаратиреозе (повышенной продукции гормонов паращитовидной железы), гипертиреозе. Феохромоцитома – опухоль мозгового (внутреннего) вещества надпочечников. Встречается редко, но вызывает тяжелую артериальную гипертензию. Для феохромоцитомы характерны приступы повышения артериального давления или стабильное его повышение. У больного могут быть жалобы на головную боль, потливость, учащенное сердцебиение, нарушение зрения. При приеме резерпина у такого больного может случиться резкое повышение артериального давления. При обследовании у пациента обнаруживают высокое содержание в крови адреналина и норадреналина. Диагностируют феохромоцитому при помощи артериографии почечной артерии или компьютерной томографии. Синдром Иценко-Кушинг развивается в результате увеличения синтеза глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников. Симптомы заболевания увеличение массы тела, лунообразное лицо, общая слабость, стрии (растяжки) на боковых поверхностях тела. Диагностируют это заболевание при помощи исследования количества гормонов коры надпочечников в крови, ангиографии или компьютерной томографии. Если синдром Иценко-Кушинга возникает при опухоли коры надпочечников, лечение хирургическое. Первичный альдестеронизм (синдром Конна) возникает в результате аденомы надпочечника. При этом в надпочечнике производится большое количество альдостерона, гормона регулирующего работу почек. Проявляется повышением артериального давления, головными болями, приступами слабости, онемениями различных участков тела, возникающими из-за снижения количества калия в крови. Диагностируют первичный альдестеронизм при помощи ультразвукового исследования и компьютерной томографии. При таких заболеваниях, как диффузный зоб, или узловой зоб в крови может повышаться уровень тиреоидных гормонов. Эффект этих гормонов приводит к учащению сердцебиения, что проявляется в повышении артериального давления. Метаболическим синдромом обозначается сочетание генетических нарушений в виде сахарного диабета, ожирения. Эти состояния способствуют возникновению атеросклероза, который влияет на состояние кровеносных сосудов, уплотнение их стенок и сужения просвета, что ведет также к повышению артериального давления. Кардиологические центры Израиля заслужили широкую мировую известность благодаря своим ультрасовременным методам диагностики и лечения заболеваний сердца, использованию новейших медицинских достижений и отличному техническому оснащению клиник. Кардиология в Германии – это все виды кардиологического обследования и лечение всех возможных кардио-сосудистых заболеваний. Многие кардиохирургические клиники Германии специализируются в области минимально инвазивных вмешательств, которые предоставляют пациентам как медицинские (снижение риска кровотечений и инфекции), так и косметические (практически не остается рубцов) преимущества. К примеру, реконструкция (пластика) митрального и трикуспидального клапанов в Германии может проводиться через разрезы длиной всего 5-6 см справа под грудью без операции на открытом сердце. Такие операции очень хорошо себя зарекомендовали и теперь широко применяются. Кардиохирургами швейцарских клиник все реже применяются операции на открытом сердце с необходимостью его остановки, они используют эндовидеохирургические техники и роботизированные комплексы, позволяющие успешно восстановить нормальную работу сердца, причинив ему минимальную травму. Что делать при диагнозе артериальная. реноваскулярные. гипертензия лечение.

Реноваскулярные артериальные гипертензии лечение
READ MORE

Лечение артериальной гипертензии Кардиология .

В остальных случаях диагностируют вторичные, симптоматические артериальные гипертензии: почечные (нефрогенные) — 3—4 %, эндокринные — 0,1—0,3 %, гемодинамические, неврологические, стрессовые, обусловленные приёмом некоторых веществ (ятрогенные) и АГ беременных, при которых повышение давления крови является одним из симптомов основного заболевания. Среди ятрогенных гипертензий особо выделяются вызванные приёмом биологически активных добавок и лекарств. У женщин, принимающих гормональные контрацептивы, чаще развивается АГ (особенно это заметно у женщин с ожирением, у курящих женщин и пожилых женщин). При развитии АГ на фоне приёма этих препаратов и биологически активных добавок их следует отменить. Решение об отмене других лекарственных препаратов принимается врачом. АГ, не вызванная оральными контрацептивами, не является противопоказанием к заместительной гормональной терапии у постменопаузальных женщин. Однако при начале гормональной заместительной терапии АД (артериальное давление) следует контролировать чаще, так как возможно его повышение. Артериальная гипертензия — одно из самых распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Установлено, что артериальной гипертонией страдают 20—30 % взрослого населения. При лечении артериальной гипертензии используется несколько основных классов препаратов бетаблокаторы, диуретики, антагонисты кальция, ингибиторы.

Реноваскулярные артериальные гипертензии лечение
READ MORE

Реферат Симптоматические гипертонии Банк.

: (60 %), (50 %), (30 %), (80 %), (60 %), (65 %), , (60 %), (45 %), (35 %), (15 %), (40 %), (60-80 %), (45 %), (30 %). Артериальные гипертензии. почечных арте­рий — так называемые реноваскулярные.

Реноваскулярные артериальные гипертензии лечение
READ MORE

Реноваскулярная артериальная гипертензия

Сосудистая форма — реноваскулярная гипертензия, она же вазоренальная, составляет 30% всех прецедентов быстрого прогрессирования заболевания, и в 20% лекарства против неё неэффективны. Почечные гипертензии (ПГ) разделяют на три группы: Функция почек – фильтрация артериальной крови, выведение излишков воды, ионов натрия и продуктов обмена. Механизм прост и известен из физики: диаметр «приносящего» сосуда больше, чем «выносящего», за счёт этой разницы и создаётся давление фильтрации. Процесс происходит в почечных клубочках, затем «очищенная» артериальная кровь вновь возвращается в артерию. Такой нонсенс даже получил своё название – чудесная артериальная сеть (лат. retemirabile), в отличие от системы сосудов печени, образующих тоже чудесную, но уже венозную сеть. Пусковой момент для старта нефрогенной артериальной гипертензии – снижение притока крови к почкам и нарушение клубочковой фильтрации. Начинается задержка натрия и воды, жидкость накапливается в межклеточном пространстве, нарастают отёки. Избыток ионов натрия приводит к набуханию сосудистых стенок, повышая их чувствительность к вазопрессорным (вызывающих сужение сосудов) веществам – ангиотензину и альдостерону. Затем происходит активация системы ренин – ангиотензин – альдостерон. Ренин – фермент, расщепляющий белки, выделяется почками и сам не оказывает эффекта повышения давления, но в содружестве с одним из белков крови образует активный ангиотензин –II. Под его воздействием вырабатывается альдостерон, стимулирующий задержку натрия в организме. Одновременно с активацией веществ, повышающих артериальное давление, в почках истощаются запасы простагландинов и калликреин-кининовой системы, способных это давление снизить. Именно этим объясняются причины стойкого повышения давления при артериальной гипертензии почечного генеза. В связи с этим лечение назначается в зависимости от особенностей конкретного больного и технических возможностей, которыми располагает лечебное учреждение. Существуют следующие методы лечения реноваскулярной артериальной гипертензии лекарственный медикаментозный, чрескожная.

Реноваскулярные артериальные гипертензии лечение
READ MORE

Вторичная артериальная гипертензия диагностика, причины, лечение

В остальных случаях диагностируют вторичные, симптоматические артериальные гипертензии: почечные (нефрогенные) — 3—4 %, эндокринные — 0,1—0,3 %, гемодинамические, неврологические, стрессовые, обусловленные приёмом некоторых веществ (ятрогенные) и АГ беременных, при которых повышение давления крови является одним из симптомов основного заболевания. Среди ятрогенных гипертензий особо выделяются вызванные приёмом биологически активных добавок и лекарств. У женщин, принимающих гормональные контрацептивы, чаще развивается АГ (особенно это заметно у женщин с ожирением, у курящих женщин и пожилых женщин). При развитии АГ на фоне приёма этих препаратов и биологически активных добавок их следует отменить. Решение об отмене других лекарственных препаратов принимается врачом. АГ, не вызванная оральными контрацептивами, не является противопоказанием к заместительной гормональной терапии у постменопаузальных женщин. Однако при начале гормональной заместительной терапии АД (артериальное давление) следует контролировать чаще, так как возможно его повышение. Артериальная гипертензия — одно из самых распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Установлено, что артериальной гипертонией страдают 20—30 % взрослого населения. Эксперты ВОЗ выделяют ряд факторов риска распространения артериальной гипертонии: возраст, пол, малоподвижный образ жизни, потребление с пищей поваренной соли, злоупотребление алкоголем, гипокальциевая диета, курение, сахарный диабет, ожирение, повышенный уровень атерогенных ЛП и триглицеридов, наследственность и др. Экспертами ВОЗ и IAG больные распределены по группам абсолютного риска в зависимости от уровней АД и наличия: а) факторов риска; б) поражений органов, обусловленных АГ и в) сопутствующих клинических ситуаций. Постнова он заключается в распрос­траненных нарушениях ионтранспортной функции и структуры цитоплазматической мембраны клеток. Повышение артериального давления (АД) обусловлено наруше­нием факторов, регулирующих деятельность сердечнососудистой си­стемы. В этих условиях сохранность специфической функции клеток обеспечивается механизмом клеточ­ной адаптации, связанным с регуляцией кальциевого обмена, с изме­нением гормональноклеточных взаимоотношений, с ростом актив­ности нейрогуморальных систем (гипоталамогипофизарнонадпочечниковой, ренинангиотензинальдостероновой, инсулярной). Первичным считается фактор наследственной предрасполо­женности. Кальциевая перегрузка клетки увеличивает сократительный по­тенциал гладких мышц сосудов и активирует клеточные факторы роста (протоонкогены). Происходящая при этом гипертрофия и гиперплазия гладких мышц сосудов и сердца ведёт к реконструкции сердца (гипертрофия) и сосудов (повышенная сократимость, утолщение стенки и сужение просвета), которые, являясь адаптивными, одновременно поддерживают гипертензию. Повышенное АД ведёт к возрастанию левожелудочкового систолического давления, увели­чению напряжения (и гипертрофии) желудочка, возрастанию степени повреждения миокарда свободнорадикальным окислением. Нарушения гемодинамики реализуются через патологию нейрогуморальных факторов в системе кратковременного действия (адап­тационной) и в системе длительного действия (интегральной). Пер­вые заключаются в извращении барорецепторных взаимоотношений в цепочке: крупные артерии, центры головного мозга, симпатические нервы, резистивные сосуды, ёмкостные сосуды, сер­дце, а также в активации почечного эндокринного контура, вклю­чающею ренинангиотензиновый механизм и резистивные сосуды. Нарушения в интегральной системе регуляции представлены избы­точной секрецией альдостерона, задержкой натрия и воды, а также истощением депрессорных механизмов почек (простагландин Е2, калликреин, брадикинин), сосудов (простациклин, калликреинкининовая и дофаминэргическая сосудистая системы, эндотелиальный релаксирующий фактор - окись азота) и сердца (предсердный натрийуретический фактор). Важными патогенетическими факторами АГ признаны тканевая инсулинорезистентность, сопряжённая с усилением реабсорбции на­трия, активности симпатической нервной системы, экспрессией протоонкогенов и ослаблением вазодилататорных стимулов, а также повышение плотности рецепторов сосудистого русла и миокарда и их чувствительности к адренергическим воздействиям под влиянием избыточной секреции кортизола и тиреоидных гормонов. Существенная роль принадлежит нарушениям биологического ритма нейроэндокринных систем и гормонов, обеспечивающих регуляцию ритмов сердечнососудистой системы. Обсуждается патогенетическая значи­мость снижения продукции половых гормонов и их защитного дей­ствия в отношении сосудистого русла, влияния на гемодинамику локальных нейрогуморальных систем (почечной, мозговой, сердеч­ной, сосудистой), реконструкции сосудов и утилизации вазоактивных гормонов. Реконструкция сердца и сосудов, длительные периоды гипертензии приводят к нарушениям диастолической и систолической фун­кции миокарда, а также церебральной, коронарной и перифери­ческой гемодинамики с формированием типичных осложнений ар­териальной гипертензии (инсульт, инфаркт, сердечная и почечная недостаточность). Ранее считалось, что в норме возможно небольшое различие в значениях систолического артериального давления у одного человека при измерении его на разных руках. Последние данные, однако, говорят о том, что разница в 10—15 мм рт. может свидетельствовать о наличии если не церебро-васкулярных заболеваний, то, по крайней мере, патологии периферических сосудов, способствующей развитию артериальной гипертензии и других сердечно-сосудистых заболеваний. Причём, хотя данный признак имеет достаточно низкую чувствительность (15 %), его отличает очень высокая специфичность (96 %). Поэтому артериальное давление, действительно, как это всегда было отражено в инструкциях, следует измерять на обеих руках, фиксировать различия для назначения дополнительных обследований, классифицировать давление по максимальному показателю из двух рук. Чтобы не ошибиться, полагается в каждом случае измерять давление на каждой руке трижды с короткими интервалами и считать истинными самые низкие показатели давления (следует однако, иметь в виду, что встречаются больные, у которых величины давления с каждым измерением не понижаются, а повышаются). Классификация АД: Документы JNC-VII сохранили отдельные группы нормального и высоконормального (высокого нормального) давления, охарактеризовав обе группы как группы людей с предгипертензией, но объединили 2-ю и 3-ью степени АГ в единую вторую степень JNC-VII. Это объединение не прижилось в отечественной кардиологии в связи с тем, что академик А. Мясников охарактеризовал только группу, примерно соответствующую 3-ей степени АГ, как группу «склеротической гипертензии». Различают синдромы первичной и вторичной артериальной гипертензии. Синдром первичной АГ (ГБ) в начале заболевания часто характеризуется более- менее длительным периодом лабильной артериальной гипертонии, иногда осложняющейся гипертоническими кризами. Это в целом характерно для АГ, обычно являющейся, в отличие от своих опасных осложнений и заболеваний, вызвавших вторичную АГ, субъективно не манифестированным заболеванием. Развитие АГ может и проявляться: головными болями, болями в области сердца (кардиалгиями), общей слабостью, нарушениями сна, часто вследствие усиления образования мочи ночью и никтурии. У здоровых людей даже при часто способствующей успехам в различной деятельности гипертензивной реакции днём АД значительно снижается до оптимальных величин во время ночного сна, а у больных ГБ это обычно не происходит. Развитию ГБ способствуют ночные смены или ночной образ жизни. Поражение органов-мишеней проявляется развитием гипертрофии миокарда, утолщением стенок сосудов. Прочими причинами симптоматических гипертензий могут служить заболевания эндокринной системы, последствия заболеваний и травм головного мозга, воспалительные заболевания и пороки развития аорты и многие другие. По мере развития симптоматических (вторичных) гипертензий при отсутствии своевременного лечения вызвавших их заболеваний у больных возникает и ГБ, и после излечения этих заболеваний АГ становится менее выраженной, но не исчезает из-за ГБ. Вторичная артериальная гипертензия, методы ее лечения. Причины, симптомы, диагностика.

Реноваскулярные артериальные гипертензии лечение
READ MORE

Реноваскулярная гипертензия что это такое и основные.

, 20,0 , 20,0 , 15,0 , 15,0 , 10,0 1 300 , 1 , 100 3 . Реноваскулярная артериальная гипертензия проявляется в % случаев от почечных гипертензий у детей до десяти лет, на долю людей преклонного. форм гипертонической патологии, а также о подробном обследовании и лечении, можно, почитав лекцию по терапии реноваскулярной артериальной.

Реноваскулярные артериальные гипертензии лечение
READ MORE

СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Оглавление Симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия — это гипертензия, связанная с заболеваниями органов, участвующих в регуляции АД, и причину которой можно выявить. Столь большое количество заболеваний, приводящих к развитию артериальной гипертензии, создает трудности в своевременной диагностике вторичного характера повышения артериального давления и препятствует своевременному выявлению и лечению основного заболевания. Удельный вес вторичных артериальных гипертензий среди всех больных с повышенным АД, по мнению различных авторов, колеблется от 5 до 10%. Все это, в конечном счете, приводит к формированию стойких нейрогуморальных нарушений, способствующих поддержанию артериальной гипертензии даже после устранения основной причины. Значительно чаще симптоматические гипертензии встречаются в подгруппе лиц с тяжелой злокачественной гипертензией — до 20%. Токсические или алкогольные гипертензии: — злоупотребление алкоголем; — злоупотребление продуктами, богатыми тирамином (сыр, красное вино, печень цыпленка, маринованная рыба, бобовые, шоколад и т.д.); — острое отравление свинцом, таллием и др. Поэтому чрезвычайно важным является своевременная диагностика вторичного характера гипертензии и лечение основного заболевания. Тогда как резистентная артериальная гипертензия при эссенциальной гипертензии встречается лишь в 1-5%. Нейрогенные артериальные гипертензии: — повышение внутричерепного давления (опухоль, травма мозга, инсульт и др.); — диэнцефальный синдром; — порфирия; — заболевания, способствующие задержке углекислоты (эмфизема легких, брониальная астма, синдром Пиквика, пневмосклероз, ночное апноэ). Сердечно-сосудистые (гемодинамические) артериальные гипертензии: — атеросклероз аорты (изолированная систолическая артериальная гипертензия); — коартация аорты; — открытый аортальный проток; — недостаточность аортального клапана; — полная атриовентрикулярная блокада; — застойная сердечная недостаточность; — эритремия; — легочное сердце; — неспецифический панаортоартериит. Наличие данных признаков является основанием для проведения более углубленного обследования больного с целью подтверждения вторичного характера заболевания и уточнения основного заболевания. Поэтому у больных с АГ с высокими цифрами АД необходимо проводить дифференциальную диагностику с целью исключения симптоматической формы гипертензии. Почечные артериальные гипертензии: — реноваскулярные: при стенозе почечной артерии (вследствие атеросклероза, фиброзно-мышечной дисплазии, эмболии) или при артериите; — ренопаренхиматозные: при остром и хроническом гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, поликистозе почек, сахарном диабете, хронической почечной недостаточности любого генеза, опухолях почки и др. Многообразие причин развития симптоматической гипертонии создает трудности для диагностики и обуславливает необходимость использования дополнительных методов исследования, выбор которых должен базироваться на предполагаемом основном диагнозе. Редкие синдромы с повышением артериального давления: — Гордона; — Лыддла; — Робертсона-Кихара; — Барре-Массона; — Турнера; — Мартореля; — синдром Бьерка (карциноид кишечника). Различного генеза — при гиперкальциемии, порфирии, при беременности, аллергии, синдроме позвоночной артерии и др. При наличии признаков атеросклеротического поражения в коронарных, церебральных или периферических артериях и остро развившейся высокой артериальной гипертензии можно заподозрить наличие вазоренальной артериальной гипертензии. При проведении дифференциального диагноза необходимо учитывать результаты ультразвукового исследования почек с обязательным сравнением их размеров, допплер-эхографии сосудов почек, экскреторной урографии, аортореновазографии, каптоприловой пробы. Для эндокринной артериальной гипертензии характерны фенотипические изменения и необходимо проведение специальных гормональных исследований. Более подробно эти исследования отражены в соответствующих разделах. Но, к сожалению, следует отметить, что не всегда даже при уверенности во вторичном характере артериальной гипертензии удается установить истинную причину повышения артериального давления, что снижает эффективность терапии и значительно ухудшает прогноз. Больные с реноваскулярной артериальной гипертензией часто чувствуют себя хорошо даже при очень высоких цифрах артериального давления, не теряют работоспособности. Почечная артериальная гипертензия обычно плохо поддается лечению антигипертензивными препаратами.

Реноваскулярные артериальные гипертензии лечение
READ MORE

Реноваскулярная артериальная гипертония диагностика и.

, :1): , , , , , , , , , , , ..;2): , , , , , ;3) () . :1) ( ), ( );2) , ( ), - ;3) , , ( );4) ( ) ( ) ( ). Приблизительно в % случаев артериальная гипертония АГ вторична по отношению к другим заболеваниям. В % этих случаев АГ вызвана заболеваниями и поражениями почек. Термин “почечная артериальная гипертония” включает довольно большой перечень заболеваний.

Реноваскулярные артериальные гипертензии лечение
READ MORE

Реноваскулярная гипертензия – причины, симптомы.

) Причины Механизмы возникновения и развития (патогенез) Клиническая картина (симптомы и синдромы) Диагностика Лечение К каким докторам обращаться Источники Вторичные артериальные гипертензии (АГ) - это артериальные гипертензии, этиология которых может быть установлена. Частота вторичных форм АГ составляет от 5% до 25% от общего числа случаев АГ, в последние годы увеличивается частота выявления вторичных АГ, что объясняется распространением совершенных лабораторных и инструментальных методов исследования. Вторичные АГ в большинстве случаев отличаются тяжестью течения, рефрактерностью к терапии, которая проводится, и особым подходом к лечению. При вторичных АГ (ВАГ) кроме антигипертензивной терапии необходимо медикаментозное лечение основного заболевания, которое послужило причиной АГ, или требуется хирургическое лечение. Знание современной диагностики и принципов лечения вторичных артериальных гипертензий позволит улучшить качество оказания помощи больным, страдающим АГ. Вернуться к содержанию Перечень причин вторичных артериальных гипертензий состоит из 46 заболеваний или состояний. Не вошли в представленную классификацию: гипертензия после пересадки почки (посттрансплантационная гипертензия), дезоксикортикостерон-образующая опухоль, адреногенитальный синдром, систолическая сердечно-сосудистая гипертензия, гиперкинетический сердечный синдром, недостаточность полулунных клапанов аорты, атеросклероз аорты, выраженная брадикардия (при полной А-В блокаде), артериовенозная фистула, эритремия. Вернуться к содержанию Почечные АГ включают • ренопаренхиматозные; • реноваскулярные; • посттрансплантационные. является наиболее частой причиной вторичных гипертензий. Они характеризуются гиперволемией, гипернатриемией, увеличением ОПСС и нормальным или пониженным сердечным выбросом. Гиперволемия и гипернатриемия является результатом прогрессирующего поражения нефронов и / или интерстициальной ткани почек, снижение способности к экскреции натрия и воды. Повышенная периферическая вазоконстрикция в основном объясняется активацией ренин-ангиотензиновой системы с гиперангиотензинемией, в ряде случаев - снижением образования и функции почечных и сосудистых депрессорных систем. : врожденные аномалии почек, рефлюксная нефропатия, пиелонефрит, солитарные кисты почек, травма почки, сегментарная гипоплазия, постобструктивная почка, односторонний туберкулез почки (АГ наблюдается редко), односторонний радиационный нефрит, опухоль почки, ренин-образующая опухоль. При асимметричных нефропатиях существует возможность лечения АГ путем нефрэктомии. Нефрэктомия показана при тяжелой АГ, значительном нарушении функции пораженной почки и нормальной функции другой почки. является наиболее устранимой формой вторичной гипертензии, ее частота в общей популяции составляет 0,5%. Причины и частота РВГ: атеросклероз - 60-70%, фибромускулярная дисплазия 30 - 40%, редкие причины ( - катехоламин-образующая опухоль нейроэктодермальной ткани, которая локализуется в 85% случаев в мозговом веществе надпочечников и в 15% вне надпочечников: в абдоминальном и грудном симпатичных стволах, органе Цуккеркандля, возможно эктопическое расположение скоплений хромаффинных клеток. Опухоль обычно доброкачественная, но в 5-10% случаев наблюдается злокачественная феохромобластома. Первичный альдостеронизм характеризуется автономной гиперпродукцией альдостерона. Вторичный альдостеронизм может быть при следующих ситуациях, связанных с увеличением активности ренина плазмы: эссенциальная гипертензия, ренин-секретирующая опухоль; ренопаренхиматозные, реноваскулярные гипертензии; феохромоцитома; прием диуретиков, контрацептивов; застойная сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда. Первичный альдостеронизм может быть классифицирован по патогенетически различных формах: • первичная гиперплазия коры надпочечников; • альдостерон-образующая аденома надпочечников; • карцинома надпочечников; • идиопатическая билатеральная гиперплазия коры надпочечников; • дексаметазон-подавляющий гиперальдостеронизм; • вненадпочечниковая альдостерон-образующая опухоль. предполагается при наличии гиперплазии надпочечников. Основными клиническими и биохимическими признаками являются: нормализация АД, уровней альдостерона и калия после приема дексаметазона, наличие гибридных стероидов 18-гидроксикортизола и 18-оксикортизола. - это клинический симптомокомплекс, обусловленный эндогенной гиперпродукцией или длительным экзогенным введением кортикостероидов. - артериальная гипертензия характеризуется увеличением систолического давления и снижением диалисточного давления. Увеличение диастолического давления при гипертиреозе предполагает другую причину гипертензии. (ПГПТ) в 10 раз чаще встречается при АГ, чем в общей популяции, с другой стороны, АГ наблюдается в 10-70% больных с первичным гиперпаратиреоидизм (ГПТ). Возможно, что АГ у части больных с ПГПТ объясняется существованием паратиреоидного гипертензивного фактора (ПГФ), который также производится в паращитовидных железах, однако пока нет четких доказательств эндокринно-связанной гипертензии при ПГПТ. Кардиоваскулярные гипертензии Представлены случаями повышения артериального давления, причиной которых являются первичные заболевания сердца и сосудов. Кардиоваскулярные гипертензии включают: 1) первичные поражения сердца (гипертензия вследствие увеличенного сердечного выброса); 2) гиперкинетическая циркуляция; 3) недостаточность полулунных клапанов аорты; 4) полная атрио-вентрикулярная блокада; 5) первичные поражения аорты: • атеросклероз аорты; • коарктация аорты; • стеноз дуги или перешейка аорты (реже - грудного или брюшного отделов). Из перечисленных форм гипертензии потенциально устранимой формой является коарктация аорты. Неврогенные гипертензии Термин "неврогенные гипертензии" отражает хронические формы гипертензии, которые обусловлены неврологическими заболеваниями. Термином "сонное или ночное апноэ" определяют синдром полного прекращения дыхания во сне продолжительностью 10 секунд и более. Если такие эпизоды повторяются 5-6 раз и более в течение 1 часа сна, говорят о синдроме "сонного апноэ". Различают апноэ центральное, обструктивное и смешанное; - инспираторная обструкция верхних дыхательных путей вследствие релаксации или инактивации мышечных групп, отвечающих за раскрытие екстраторакального респираторного тракта. Наиболее частой является смешанная форма, которая встречается у 4% мужчин и 2% женщин. При нормальном сне систолическое артериальное давление у человека на 5 - 14% ниже, чем у человека, который не спит. При синдроме апноэ артериальное давление повышается, у некоторых больных может достигать 200-300 мм рт.ст., при частых эпизодах апноэ может отмечаться постоянная ночная гипертензия. Указывают на высокую частоту стойкой гипертензии (и в дневное время) у больных апноэ во сне, что составляет 30-50%. При исследовании патогенеза АГ у больных с синдромом "сонного" апноэ установлена повышенная адренергическая активность, усиление образования эйкозаноидов, эндотелина, аденозина, предсердного натрийуретического фактора. Эпидемиологическим маркером апноэ во время сна является храп во сне. World Health Organisation - International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. Большинство больных с апноэ во время сна имеют избыточную массу тела, чаще определяется ожирение верхней половины туловища. Установлена склонность больных с апноэ во время сна к сердечно-сосудистой смертности, для объяснения которой выдвинуты следующие предположения: наличие стойкой гипертензии, гипертрофия левого желудочка, гиперсимпатикотония; гипоксемия при эпизодах апноэ может провоцировать нарушения ритма и проводимости, острую коронарную недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт. Артериальная гипертензия, обусловленная приемом лекарств Артериальная гипертензия, как правило, сочетается с другими симптомами "почечной триады". Вместе с тем встречается изолированная гипертоническая форма гломерулонефрита, которую можно заподозрить по частым ангинам в анамнезе, молодому возрасту больных, обострение гипертензии при переохлаждении или интеркуррентные инфекции, рано наступающим снижением функции почек. Диагностика хронического пиелонефрита не представляет особого труда: при обострениях наблюдаются симптомы общей интоксикации, гематурия, бактериурия (более 105 микробных тел в 1 мл мочи), лейкоцитурия (при трехстаконной пробе - преобладание лейкоцитов во 2-й и 3-й порциях мочи). Исключение составляет латентная форма, которую можно диагностировать только инструментально. Evaluation and management of hypertension in the intensive care unit. Артериальная гипертензия при диабете развивается на поздних стадиях заболевания вследствие клубочковой гипертензии, микро-и макроангиопатии и диабетического гломерулосклероза. Значительно чаще нефропатия развивается при инсулинзависимом сахарном диабете. Симптомы, свидетельствующие о поражении почек, развиваются в следующей последовательности: увеличение скорости клубочковой фильтрации, микроальбуминурия, протеинурия, снижение клубочковой фильтрации, хроническая почечная недостаточность. АГ часто приобретает злокачественную форму, сочетается с протеинурией, нефротическим синдромом, гипертензивной, склеротической и диабетической ангионейроретинопатией, нарушением функции почек. Характерно снижение глюкозы в моче и крови на фоне диабетической почки. Кроме того, гипертензия при диабете может быть обусловлена хроническим пиелонефритом и атеросклерозом почечной артерии. Мочевой синдром, протеинурия до 0,5 г / сут, асептическая лейкоцитурия, раннее нарушение концентрационной функции почек (изогипостенурия, полиурия, никтурия, анемия) у больных, принимающих нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, циклоспорин, контрастные вещества, антинеопластические средства, позволяющие предположить интерстициальный нефрит. Углубленное инструментальное и диагностическое обследование для подтверждения или исключения РВГ проводится не всем больным, а только при наличии клинических показаний: • Тяжелая гипертензия (диастолическое АД 105 мм рт. У больных, которые курят, и больных с установленным атеросклерозом сосудов (мозговых, коронарных, периферических). Гипертензия при феохромоцитоме часто является резистентной или злокачественной с ангионейроретинопатией и острым поражением сердца и мозга. Катехоламиновая миокардиопатия может сопровождаться как острой сердечной декомпенсацией (чаще - острой левожелудочковой недостаточностью), так и хронической бивентрикулярною сердечной недостаточностью. Диагностика, профилактика и лечение артериальной гипертензии / / Лекарства Украины. Характерны разнообразные нарушения ритма и проводимости. У 1/3 больных наблюдается вызванная катехоламинами гипергликемия, токсический лейкоцитоз при кризе. Классическими клиническими проявлениями первичного альдостеронизма является артериальная гипертензия, гипокалиемия, гипоренинемия, метаболический алкалоз. Потеря калия при первичном альдостеронизме прогрессирует и сопровождается такими клиническими проявлениями, как калийпеническая тубулопатия (мочевой синдром, полиурия, полидипсия, гипоизостенурия, никтурия, щелочная реакция мочи), гипокалиемическими проявлениями на ЭКГ (корытообразной (корытообразная) депрессией ST, удлинение QT, желудочковая экстрасистолия), нейромышечными симптомами (мышечная слабость, судороги, головные боли, интермиттирующий паралич, интермиттирующая тетания). Клинические симптомы первичного гиперальдостеронизма неспецифические, так мало используются в дифференциальном диагнозе: гипертензия (100%), гипокалиемия (90%), изменения ЭКГ (80%), мышечная слабость (80%), полиурия (70%), головная боль ( 65%), полидипсия (45%), парестезии (25%), преходящие параличи (20%), преходящие судороги (20%), миалгии (15%). предполагается при наличии гиперплазии надпочечников. Основными клиническими и биохимическими признаками являются: нормализация АД, уровней альдостерона и калия после приема дексаметазона, наличие гибридных стероидов 18-гидроксикортизола и 18-оксикортизола. Ожирение по центральному типу, также абдоминальное или висцеральное ожирение, гиперлипидемия отражают преобладание процессов липогенеза над липолизом, что свойственно для эффектов глюкокортикоидов на жировой обмен. Минералкортикоидные свойства глюкокортикоидов вызывают задержку натрия, потерю калия и кальция, следствием этого является артериальная гипертензия, гипокалиемия с мышечной слабостью, нарушениями сердечного ритма, потери кальция приводят к развитию остеопороза, патологических переломов. Мышечная слабость, недомогание, повышенная утомляемость обусловлены атрофией мышц, которая связана с усилением катаболизма белков и гипокалиемией. Характерны нарушения обмена половых гормонов: феминизация мужчин и маскулинизация женщин. Кардиоваскулярные гипертензии Клинические симптомы коарктации аорты неспецифичны: головные боли, холодные конечности, снижена толерантность к физическим нагрузкам, носовые кровотечения. Аускультативно выслушивается систолический шум, максимум слева от грудины во II-III мижриберье, шум систоло-диастолический может выслушиваться между лопатками. Глюкокортикоиды являются контринсулярными гормонами, в связи с этим частым явлением при синдроме Иценко-Кушинга является снижение толерантности к глюкозе, "стероидный диабет", что с другой стороны приводит к развитию "метаболического синдрома". При физикальном обследовании обращает внимание напряженный пульс на руках и пониженное артериальное давление на ногах (в норме давление на нижних конечностях на 20-30 мм рт. Неврогенные гипертензии Эпидемиологическим маркером апноэ во время сна является храп во сне. Рекомендации 2003 года по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии / Берлин-Хеми АГ (Менарини групп). Большинство больных с апноэ во время сна имеют избыточную массу тела, чаще определяется ожирение верхней половины туловища. Установлена склонность больных с апноэ во время сна к сердечно-сосудистой смертности, для объяснения которой выдвинуты следующие предположения: наличие стойкой гипертензии, гипертрофия левого желудочка, гиперсимпатикотония; гипоксемия, эпизоды апноэ могут провоцировать нарушения ритма и проводимости, острую коронарную недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт. Диагноз гломерулонефрита основан на одновременном выявлении микро- и макрогематурии, эритроцитарных цилиндров в осадке мочи и протеинурии. Возможна дифференциация между селективной и неселективной протеинурией. Преобладающая лейкоцитурия в сочетании с бактериурией свидетельствует о хроническом пиелонефрите. Снижение концентрационной и азотвыделительной функции почек при наличии мочевого синдрома является ранним признаком ренопаренхиматозной гипертензии. Диагностика хронического пиелонефрита не представляет особого труда: при обострениях наблюдаются симптомы общей интоксикации, гематурия, бактериурия (более 105 микробных тел в 1 мл мочи), лейкоцитурия (при трехстаканной пробе - преобладание лейкоцитов во 2-й и 3-й порциях мочи). Исключение составляет латентная форма, которую можно диагностировать только инструментально. Экскреторная урография определяет предрасполагающие факторы пиелонефрита, функцию почек (по темпам выделения контраста) и морфологические поражения почек, характерные для хронического пиелонефрита: спастическое состояние чашечно-лоханочной системы, атоническое состояние, "ампутацию" чашек, гидронефроз, пиелонефритично сморщенную почку. Ангиография выявляет характерный для пиелонефрита "симптом обгорелого дерева". Мищенко Т., Шестопалова Л., Кожевникова В., Лапшина И. Внутривенная урография позволяет выявить снижение функции почки на стороне поражения, она информативна для выявления поражения чашечно-лоханочной системы или эфферентного мочевого тракта, сопутствующих РВГ. Гипертензивная дисциркуляторная энцефалопатия и сосудистая деменция / / Лекарства Украины.- 2005.- № 9. Результаты сцинтиграфии, указывающие на возможность РВГ, следующие: снижение уровня абсорбции радионуклида, увеличение времени достижения пика активности и увеличения уровня резидуальной активности на стороне поражения. Проводится сцинтиграфия почек в сочетании с ингибитором АПФ каптоприлом ("ИАПФ-сцинтиграфия"). На определенной стадии стеноза и ишемии пораженной почки в ней стимулируется ренин-ангиотензиновая система, увеличивается образование ангиотензина II. Современные методы функциональной диагностики в Кардиология. Вызванная ангиотензином II констрикции эфферентной артериолы направлена на поддержку транскапиллярного обмена, необходимого для екскреторной функции гипоплазированной почки. Каптоприл устраняет констрикцию эфферентных артериол и таким образом вызывает снижение внутриклубочкового давления и клубочковой фильтрации постстенотической почки. При проведении сцинтиграфии об этом свидетельствуют: снижение абсорбции изотопа в постстенотической почке, уменьшение и отсроченный пик активности, замедленная элиминация. Критерии изменения почечных артерий определяются по увеличению кровотока по сравнению с брюшной аортой: уровень различия пропорционален размерам стеноза. С помощью этого метода РВГ диагностируется в 40-90% случаев. Использование каптоприла, как и при сцинтиграфии расширяет диагностические возможности метода. Трудности возникают при ожирении, аневризме аорты, метеоризме. Мозговой инсульт: современный взгляд на проблему и стратегию лечения / / Искусство лечения. Все предыдущие методы можно назвать скрининговыми, ангиография с селективной визуализацией почечных артерий является "золотым стандартом" для выявления РВГ, локализации и характера поражения почечных артерий. Эндокринные артериальные гипертензии Биохимические тесты, подтверждающие феохромоцитому, включают определение адреналина, норадреналина в плазме крови; адреналина, норадреналина, ванилил-миндальной кислоты, общих метанефринив, дофамина в суточной моче. Увеличение этих показателей по сравнению с нормой в 2 раза и более указывает на возможность феохромоцитомы. / Артериальная гипертония: современные диагностические и лечебные подходы. Если определение уровня катехоламинов не дает подтверждающих результатов, рекомендован нагрузочный тест с клонидином (клофелином). Клонидина подавляет физиологические, а не автономные (обусловленные опухолью) катехоламины. В крови определение катехоламинов проводится до и после приема от 0,15 до 0,3 миллиграмма клонидина внутрь (через 1 или 0,5 часовых интервалов в течение 3 часов). У больных без феохромоцитомы уровень катехоламинов снижается не менее чем на 40%, у больных феохромоцитомой - остается повышенным. В моче определение катехоламинов проводится после приема от 0,15 до 0,3 миллиграмма клонидина после сна (в ночной моче). Если есть феохромоцитома, сохраняется высокий уровень катехоламинов, поскольку не подавляются катехоламины, высвобождаемые опухолью. При подозрении на феохромоцитому при нормальном артериальном давлении и уровне катехоламинов выполняется тест с глюкагоном. Введение глюкагона ведет к увеличению артериального давления, и более чем в 3 раза увеличивает высвобождение катехоламинов у больных с феохромоцитомой. Справочное руководство для врачей / Гипертонические кризы. Предварительное введение a-адреноблокаторов или антагонистов кальция предупреждает повышение давления и не препятствует диагностически значимом увеличению катехоламинов. : Неинвазивные методы если размеры опухоли надпочечников в диаметре составляет 2 см и более, она может быть выявлена с помощью ультрасонографии, компьютерной томографии или ЯМР-томографии. Вернуться к содержанию Терапевт Кардиолог Невропатолог (невролог) Вернуться к содержанию 1. Меньшие по размеру или ненадпочечниковые опухоли довольно часто не обнаруживаются этими методами. Первичный гиперпаратиреоидизм См.соответствующий раздел. В этих случаях сведения можно получить с помощью сцинтиграфии с метайод-123J-бензилгуанидином. Инвазивные методы пробы крови на катехоламины берутся из полой вены и ее ветвей, по разнице уровня катехоламинов судят о локализации гормонально-активной опухоли. При установленном диагнозе феохромоцитомы следует помнить о частом ее сочетание с другими заболеваниями. Неврогенные гипертензии Наиболее эффективным методом лечения Синдрома сонного апное является CPAP (continious positive airway pressure) создание с помощью специального аппарата постоянного положительного давления воздуха в верхних дыхательных путях, предотвращающего их спадение и обструкцию. Больные с аденомой и карциномой надпочечников подлежат оперативному лечению, в остальных случаях проводится консервативная терапия. Лечение больных с синдромом Иценко-Кушинга заключается в хирургическом устранении его причины; консервативная терапия проводится препаратами, подавляющими синтез кортизола: ориметен, метапирон, трилостан, митотан. Поэтому необходимо провести ряд исследований, прежде всего направленных на исключение эндокринных неоплазий: ультрасонографию щитовидной железы, определение кальцитонина, кальция и паратгормона в крови. Хирургическое лечение Лечение феохромоцитомы оперативное. синдрома Иценко-Кушинга проводится в два этапа: подтверждение синдрома и выяснения его этиологии. Кардиоваскулярные гипертензии Рентгенологически определяется узурация ребер, которая является следствием полнокровия сосудов и развития коллатерального кровообращения. Диагноз синдрома Иценко-Кушинга подтверждается обнаружением высокого уровня кортизола в плазме крови и/или суточной моче. Электрокардиографическое, эхокардиографическое, рентген сердца выявляют гипертрофию левого желудочка, обусловленную коарктацией аорты и артериальной гипертензией. Лечение больных с синдромом Иценко-Кушинга заключается в хирургическом устранении его причины; консервативная терапия проводится препаратами, подавляющими синтез кортизола: ориметен, метапирон, трилостан, митотан. В случаях эктопических АКТГ - образующих или кортикотропин-рилизинг-гормон-образующих опухолей и в случае первичных надпочечниковых причин синдрома Иценко-Кушинга секреция АКТГ и кортизола не изменяется после введения дексаметазона или кортикотропин-рилизинг-гормона. Диагноз коарктации аорты окончательно устанавливается с помощью Неврогенные гипертензии Диагноз синдрома ночного апноэ устанавливается с помощью полисомнографии, которая включает одновременную регистрацию во время сна электроэнцефало-, электроокуло-, электромиограммы, чтобы оценить: структуры сна, поток дыхания (термисторы), функции дыхательной мускулатуры, насыщение крови кислородом, запись ЭКГ. Вернуться к содержанию Консервативное лечение Почечные артериальные гипертензии. Наиболее эффективным является лечение реноваскулярной гипертензии несколькими препаратами. тяжелом стенозе почечной артерии;; неконтролируемом при помощи лекарств повышенном артериальном давлении;.

Реноваскулярные артериальные гипертензии лечение
READ MORE

Рекомендации esh esc по артериальной гипертензии

Определение причин артериальной гипертензии требует проведения УЗИ, ангиографии, КТ, МРТ (почек, надпочечников, сердца, головного мозга), исследования биохимических показателей и гормонов крови, мониторирования АД. Лечение заключается в медикаментозном или хирургическом воздействии на первопричину. В зависимости от величины и стойкости АД, выраженности гипертрофии левого желудочка, характера изменений глазного дна различают 4 формы симптоматической артериальной гипертензии: транзиторную, лабильную, стабильную и злокачественную. При лабильной артериальной гипертензии отмечается умеренное и нестойкое повышение АД, не снижающееся самостоятельно. Отмечается слабо выраженная гипертрофия левого желудочка и сужение сосудов сетчатки. Наиболее часто симптоматические артериальные гипертензии имеют нефрогенное (почечное) происхождение и наблюдаются при острых и хронических гломерулонефритах, хронических пиелонефритах, поликистозе и гипоплазии почек, подагрической и диабетической нефропатиях, травмах и туберкулезе почек, амилоидозе, СКВ, опухолях, нефролитиазе. Особенностями почечных артериальных гипертензий служат преимущественно молодой возраст пациентов, отсутствие церебральных и коронарных осложнений, развитие хронической почечной недостаточности, злокачественный характер течения (при хроническом пиелонефрите – в 12,2%, хроническом гломерулонефрите – в 11,5% случаев). В диагностике паренхиматозной почечной гипертензии используют УЗИ почек, исследование мочи (выявляются протеинурия, гематурия, цилиндрурия, пиурия, гипостенурия – низкий удельный вес мочи), определение креатинина и мочевины в крови (выявляется азотемия). Реноваскулярная или вазоренальная артериальная гипертензия развивается в результате одно- или двусторонних нарушений артериального почечного кровотока. У 2/3 пациентов причиной реноваскулярной артериальной гипертензии служит атеросклеротическое поражение почечных артерий. Гипертензия развивается при сужении просвета почечной артерии на 70% и более. Систолическое АД всегда выше 160 мм рт.ст, диастолическое – более 100 мм рт.ст. Для реноваскулярной артериальной гипертензии характерно внезапное начало или резкое ухудшение течения, нечувствительность к лекарственной терапии, высокая доля злокачественного течения (у 25% пациентов). Диагностическими признаками вазоренальной артериальной гипертензии служат: систолические шумы над проекцией почечной артерии, определяемое при ультрасонографии и урографии – уменьшение одной почки, замедление выведения контраста. На УЗИ – эхоскопические признаки асимметрии формы и размеров почек, превышающие 1,5 см. Ангиография выявляет концентрическое сужение пораженной почечной артерии. Дуплексное УЗ-сканирование почечных артерий определяет нарушение магистрального почечного кровотока. В отсутствии лечения вазоренальной артериальной гипертензии 5-летняя выживаемость пациентов составляет около 30%. Наиболее частые причины гибели пациентов: инсульты мозга, инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность. В лечении вазоренальной артериальной гипертензии применяют как медикаментозную терапию, так и хирургические методики: ангиопластику, стентирование, традиционные операции. При значительном стенозе длительное применение медикаментозной терапии неоправданно. Медикаментозная терапия дает непродолжительный и непостоянный эффект. Основное лечение – хирургическое или эндоваскулярное. При вазоренальной артериальной гипертензии проводится установка внутрисосудистого стента, расширяющего просвет почечной артерии и предотвращающего ее сужение; баллонная дилатациясуженного участка сосуда; реконструктивные вмешательства на почечной артерии: резекция с наложением анастомоза, протезирование, наложение обходных сосудистых анастомозов. Феохромоцитома – гормонопродуцирующая опухоль, развивающаяся из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, составляет от 0,2% до 0,4% всех встречающихся форм симптоматических артериальных гипертензий. Феохромоцитомы секретируют катехоламины: норадреналин, адреналин, дофамин. Их течение сопровождается артериальной гипертензией, с периодически развивающимися гипертоническими кризами. Помимо гипертензии при феохромоцитомах наблюдаются сильные головные боли, повышенное потоотделение и сердцебиение. Феохромоцитома диагностируется при обнаружении повышенного содержания катехоламинов в моче, путем проведения диагностических фармакологических тестов (пробы с гистамином, тирамином, глюкагоном, клофелином и др.). Уточнить локализацию опухоли позволяет УЗИ, МРТ или КТ надпочечников. Проведением радиоизотопного сканирования надпочечников можно определить гормональную активность феохромоцитомы, выявить опухоли вненадпочечниковой локализации, метастазы. Артериальная гипертензия при синдром Конна или первичном гиперальдостеронизме вызывается альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников. Альдостерон способствует перераспределению ионов К и Na в клетках, удержанию жидкости в организме и развитию гипокалиемии и артериальной гипертензии. Гипертензия практически не поддается медикаментозной коррекции, отмечаются приступы миастении, судороги, парестезии, жажда, никтрурия. Возможны гипертонические кризы с развитием острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких), инсульта, гипокалиемического паралича сердца. Диагностика первичного альдостеронизма основана на определении в плазме уровня альдостерона, электролитов (калия, хлора, натрия). Отмечается высокая концентрация альдостерона в крови и высокая экскреция его с мочой, метаболический алкалоз (р Н крови — 7,46-7,60), гипокалиемия (При злокачественных артериальных гипертензиях, вызванных альдостеромой, проводится хирургическое лечение, позволяющее нормализовать или значительно снизить АД у 50-70% пациентов. До проведения хирургического вмешательства назначается гипонатриевая диета, лечение антагонистом альдостерона – спиронолактоном, купирующим гипокалиемию и артериальную гипертензию (по 25— 100 мг через каждые 8 ч). Гипертензия обусловлена гиперсекрецией глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников (гиперкортицизмом) и отличается стабильным, бескризовым течением, резистентностью к гипотензивной терапии, пропорциональным повышением систолического и диастолического АД. Другим характерным проявлением заболеваний является кушингоидное ожирение. Коарктация аорты – врожденный порок развития аорты, проявляющийся ее сегментарным сужением, препятствующим кровотоку большого круга. Коарктация аорты является редко встречающейся формой артериальной гипертензии. При вторичной артериальной гипертензии, вызванной коарктацией аорты, наблюдается разница в АД, измеренном на руках (повышенное) и ногах (нормальное или пониженное), увеличение АД в возрасте 1-5 лет и его стабилизация после 15 лет, ослабление или отсутствие пульсации на бедренных артериях, усиление сердечного толчка, систолические шумы над верхушкой, основанием сердца, на сонных артериях. Постановка диагноза при коарктации аорты основана на рентгенографии легких и органов грудной клетки, аортографии,эхокардиографии. При выраженной степени стеноза проводится хирургическое лечение. Развитие лекарственных форм артериальной гипертензии могут вызывать сосудистый спазм, повышение вязкости крови, задержка натрия и воды, влияние лекарственных средств на ренин-ангиотензиновую систему и т. Пероральные контрацептивы, содержащие эстрогены, оказывают стимулирующее действие на ренин-ангиотензиновую систему и вызывают задержку жидкости. Вторичная артериальная гипертензия развивается у 5% женщин, использующих оральную контрацепцию. В отличие от самостоятельной эссенциальной (первичной) гипертонии вторичные артериальные гипертензии служат симптомами вызвавших их заболеваний. Среди общего числа гипертензивных состояний доля симптоматических артериальных гипертензий составляет около 10%. ESH/ESC Рабочая группа по лечению артериальной гипертонии европейского Общества Гипертонии. артериальной гипертензии Федерального Центра серд ца.

Реноваскулярные артериальные гипертензии лечение
READ MORE

Симптоматическая артериальная гипертензия Симптомы, причины.

Реноваскулярная гипертензия (РВГ) — это увеличение АД, обусловленное сужением почечной артерии или ее ветвей. Стенозом считается уменьшение просвета сосуда более 75 % от исходного или дилатация, следующая за местом сужения, более 50 % [2]. Двусторонний стеноз либо стеноз единственной почки приводят к быстрому развитию почечной недостаточности. Однако распространенность РВГ среди всех пациентов, страдающих гипертензией, невелика и составляет от 1 до 5 %. Тем не менее РВГ является причиной хронической почечной недостаточности в 5–22 % случаев в различных возрастных группах [1]. Для диагностики РВГ используются данные анамнеза, допплер-УЗИ сосудов почек, магнитно-резонансная ангиография, спиральная компьютерная ангиография, ренальная артериография (исследования, рекомендованные ACC/AHA, 2005), а также непрямая ренангиография/реносцинтиграфия с ингибитором АПФ (ИАПФ), исследование ренина плазмы крови (табл. Допплер-УЗИ является первым диагностическим методом и при отсутствии изменений не предполагает дальнейших исследований, затем может быть повторено через 3–4 месяца. Чаще РВГ встречается у детей младшего возраста, женщин 15–25 лет (фибромускулярная РВГ); частота РВГ прогрессивно увеличивается у лиц пожилого возраста (ишемическая нефропатия). Напротив, при наличии стеноза или подозрении на него по данным допплер-УЗИ показано проведение в первую очередь неинвазивных исследований, а затем, при необходимости, методов диагностики, использующих контрастные среды. В лечении РВГ решаются две задачи — эффективное снижение АД и защита почки от потери функции, что оценивается по скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (табл. Среди ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II (БРА) преимущество, очевидно, отдается препаратам с двойным путем выведения — печень/почки (при нормальной функции почек — эналаприл, ирбесартан, при сниженной — квадроприл, моэксиприл, эпросартан, телмисартан). Хотя эти препараты могут уступать по антигипертензивному эффекту тем, что выводятся преимущественно почками (периндоприл, лизиноприл, кандесартан, лосартан), их безопасность в ренопротекции выше. То есть препараты с двойным механизмом выведения меньше влияют на снижение СКФ и нарастание азотистых шлаков. Контроль СКФ после назначения ИАПФ и/или БРА требуется каждые 2 недели в течение первых 3 месяцев, а затем ежеквартально. Эти препараты вызывают вазодилатацию преимущественно дистальной части артериального русла, что патогенетически является более оправданным в ренопротекции. В большинстве случаев используется комбинированная терапия 2–4 препаратами. Тактика инвазивного лечения определяется сосудистым хирургом/урологом. Несмотря на его высокую эффективность, лишь в редких случаях удается отказаться от последующего консервативного лечения. Успехом является возможность снижения дозы антигипертензивных препаратов, при этом на любом этапе лечения целевое АД не должно превышать 135/85 мм рт.ст. Доказательная база по оценке преимуществ как консервативного, так и в большей мере инвазивного лечения РВГ достаточна слаба. Два крупных исследования, сравнивающие консервативное лечение с ангиопластикой с эндопротезированием и без него (ASTRAL, 731 пациент, результаты — весной 2008 г.) и их комбинацию (CORAL, 1080 пациентов, результаты — в 2010 г.), вероятно, позволят сформулировать рациональные рекомендации. На сегодняшний же момент выбор тактики лечения базируется, скорее, на собственном опыте и результатах коллег. Симптоматическая артериальная гипертензия симптомы, причины и лечение. Существует.

Реноваскулярные артериальные гипертензии лечение
READ MORE

Ренальные гипертензии

Артериальная гипертензия - характеризуется стойким повышением артериального давления выше границ физиологической нормы (140/90 мм рт. Под изолированной систолической артериальной гипертензией понимают стойкое повышение систолического давления выше 140 мм рт. Вторичные механизмы, участвующие в повышении артериального давления включают почечно-ишемический и эндокринный факторы. Эссенциальная артериальная гипертензия составляет 92-95% всех случаев хронического повышения артериального давления и является результатом невроза регулирующих артериальное давление центров, что в конечном итоге и приводит к повышению мышечного тонуса артериальной стенки, сужению просвета мелких артерий и артериол и повышению артериального давления. В настоящее время существует несколько видов классификации артериальной гипертензии. Достаточно удобна классификация объединенного национального комитета европейского общества по гипертонии (JNC-7-2003). Противопоказанием для выполнения лазерной терапии является острое нарушение мозгового кровообращения. На начальных этапах лечения лиц с высоким артериальным давлением целесообразно использование оригинальной методики коррекционного воздействия на симпатическую активность доступных центров вегетативной нервной системы. Она заключается в одно- или двукратном облучении в день парасимпатикотропных рефлексогенных зон центров продолговатого мозга, позиционирующихся в субокципитальной области и зонах рефлекторного снижения артериального давления, находящихся в области каротидных синусов. Методика реализуется с использованием импульсных инфракрасных лазеров. Выбор частоты при воздействии на субокципитальную зону определяется тяжестью заболевания: при умеренной артериальной гипертензии избирается частота 150 Гц, при более выраженной степени артериальной гипертензии избирается частота 1500 Гц. Необходимо заметить, что успешность используемой схемы лечения зависит от точности направления вектора лазерного луча на каротидный синус. Практический опыт показал выраженную эффективность предложенной схемы лечения, особенно для снижения повышенного систолического артериального давления. Эффективность выполненной схемы воздействия определяется последующим измерением артериального давления. нормализации значений артериального давления) методика повторяется. Стабилизация значений диастолического артериального давления производится в плановом порядке посредством облучения проекционных зон почек. В период ремиссии заболевания зоны воздействия включают: облучение крови в области локтевой ямки, сканирующее контактное или дистантное воздействие на область волосистой части головы, облучение проекционных зон сердца, почек, воздействие на рецепторную зону передней поверхности шеи. Продолжительность курсового лечения не менее 10-12 процедур. Рекомендуется выполнение повторного лечебного курса через 3-5 недель, затем следует выполнение противорецидивных курсов с интервалом 2-6 месяцев. Интервалы между курсами терапии определяются индивидуально для каждого больного на основании тяжести заболевания, а также результативности проводимой терапии. Вторичные артериальные гипертензии - составляют около 5% случаев хронического или часто повторяющегося повышения артериального давления. Реноваскулярные артериальные гипертензии - составляют примерно треть случаев почечных артериальных гипертензий и могут быть врожденными, например, при фиброзномышечной дисплазии почечных артерий или приобретенными, например, в результате атеросклеротического сужения почечных артерий или неспецифического аортоартериита. Их возникновение связано с патологической модификацией органов или систем, прямо или опосредованно влияющих на уровень артериального давления. Лазерная терапия этой группы гипертензий включает внутри- или надвенное облучение крови в области локтевой артерии, надвенное облучение крови в области брюшной аорты, полипозиционное облучение почек. В зависимости от степени участия этих органов в механизмах, принимающих участие в повышении артериального давления вторичные артериальные гипертензии классифицируются следующим образом: 1) Почечные (паренхиматозные, реноваскулярные и после трансплантации почек). 3) Гемодинамические (кардиоваскулярные, механические). Лазерная терапия этой группы вторичных артериальных гипертензий носит паллиативный характер и направлена в первую очередь на гармонизацию центрального вегетативного баланса и оптимизацию микро- и макроциркуляторной гемодинамики на системном и регионарном уровнях. Основными зонами воздействия являются проекционные зоны парасимпатических ганглиев (уровень L1-L5), облучение крови в режиме ВЛОК локтевых сосудов или НЛОК в проекции локтевых сосудов и других «сосудистых окон», область подзатылочной ямки. Гемодинамические, или кардиоваскулярные артериальные гипертензии - возникают в результате изменений гемодинамики, в основном за счет механических факторов. Лазерная терапия кардиоваскулярных артериальных гипертензий осуществляется в проекционной зоне дуги аорты, локтевой артерии, области сердца. Нейрогенные артериальные гипертензии - возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите), возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом. Лазерная терапия этой группы артериальных гипертензий (при условии отсутствия противопоказаний) производится с привлечением зоны подзатылочной ямки и сканирующее облучение волосистой части головы. К группе вторичных артериальных гипертензий также относятся симптоматические артериальные гипертензии больных полицитемией, карциноидным синдромом, острой порфирией, при отравлениях свинцом, таллием, передозировке преднизолона, катехоламинов, эфедрина. В эту группу также входят гипертензии у женщин с поздним токсикозом беременных и гипертензии, возникающие у женщин, принимающих гормональные контрацептивные средства. Следует заметить, что вторичная артериальная гипертензия может быть обусловлена также и рефлекторными механизмами. Наиболее характерна в данном случае артериальная гипертензия при шейных дорсопатиях, сопровождающихся сдавлением и частичной окклюзией вертебробазилярных артерий. Доля этой нозологической формы в общей структуре вторичных гипертензий в течение последнего десятилетия значительно возросла. Лазерная терапия этой формы гипертензии в течение первой половины курсовой терапии включает лазерное облучение патологически модифицированной зоны позвоночника с режимами лазерного облучения, активирующими микроциркуляторную гемодинамику и противовоспалительный эффект. Начиная с 8-го сеанса к этой зоне воздействия присоединяется НЛОК базилярных артерий. Ренальные гипертензии являются следствием поражения почечной артерии или ее ветвей реноваскулярная гипертензия либо развиваются в результате поражения паренхимы почек при нефропатиях различной природы почечнопаренхиматозные гипертензии. В основе повышения артериального.

Реноваскулярные артериальные гипертензии лечение
READ MORE

Артериальная гипертензия что это такое, лечение гипертонии

Артериальная гипертензия – современные представления, диагностика, лечение (РЕКОМЕНДАЦИИ ESH/ESC 2013 Г. В этом случае ориентируются на более высокое значение АД. Эпидемиологические данные по гипертонии и контролю АД в странах Европы. Усиление прогностического значения домашнего мониторирования артериального давления (ДМАД) и его роли в диагностике и лечении гипертонии, в дополнение к суточному амбулаторному мониторированию артериального давления (СМАД). Обновление данных о прогностическом значении ночного АД, «гипертонии белого халата» и маскированной гипертонии. Усиление акцента на учет величины АД, сердечнососудистых факторов риска, бессимптомного поражения органов-мишеней и клинических осложнений для оценки общего сердечно-сосудистого риска. Обновление данных о прогностическом значении бессимптомного поражения органов-мишеней, включая сердце, кровеносные сосуды, почки, глаза и головной мозг. Пересмотр риска избыточной массы тела и целевого значения индекса массы тела (ИМТ) при АГ. У пожилых людей, больных сахарным диабетом и пациентов с другими состояниями, которые могут сопровождаться ортостатической гипотонией, целесообразно измерить АД через 1 и 3 минуты после пребывания в положении стоя. При первом визите следует измерить АД на обеих руках, чтобы выявить его возможную разницу. Повышение доказательности критериев и воздержание от медикаментозной терапии при высоком нормальном АД. При использовании аускультативного метода систолическое и диастолическое АД фиксируют в фазы I и V (исчезновение) тонов Короткова, соответственно. Повышение доказательности критериев и унифицированные целевые значения систолического артериального давления (САД) ( ) и худых рук Манжета должна находиться на уровне сердца независимо от положения пациента. Если АД измеряется обычным сфигмоманометром, измерьте частоту сердечных сокращений путем Приборы для измерения АД должны быть откалиброваны и валидированы в соответствии с международными стандартными протоколами, должны проходить регулярное техническое обслуживание и калибровку не реже чем каждые 6 месяцев. Категория Систолическое Диастолическое Клиническое или офисное АД 140 и/или 90 С среднесуточное АД М Дневное АД А Д Ночное АД 125 – 130 и/или 80 130 – 135 и/или 85 120 и/или 70 Домашнее АД 130 – 135 и/или 85 Домашнее АД сильнее коррелирует с вызванным АГ поражением органов мишеней. В рамках диагностического обследования АД следует измерять ежедневно в течение минимум 3-4 дней, а лучше – на протяжении 7 дней подряд, по утрам и по вечерам. Измерение АД проводится в тихом помещении, в положении больного сидя, с опорой на спину и опорой для руки, после 5 минут пребывания в покое. Каждый раз следует выполнять два измерения с интервалом между ними в 1-2 мин.; сразу же после каждого измерения результаты вносятся в дневник. Домашнее АД – это среднее этих результатов, за исключением первого дня мониторирования. Снижение ночного АД более чем на 10% от дневных показателей (соотношение ночного к дневному АД менее 0,9) произвольно выбрано в качестве отрезной точки, которая относит пациентов к «дипперам». ночное повышение АД (отношение 50%) атеросклероз почечной артерии фибромускулярная дисплазия неспецифический аортоартериит тромбоз почечной артерии (при травме почки, ангиографии, ангиопластике) сдавление почечной артерии опухолью или кистой перегиб артерии при нефроптозе аневризма артерии пороки развития почечной артерии II. НАРУШЕНИЕ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНС развитие гиперволемии с последующим СВ; объема внеклеточной жидкости; содержания Na в сосудистой стенке с повышением чувствитель-ности к прессорным воздействиям(АТ, КА, ВП, ЭТ); повышение ОПС и ОПСС 2. Подтверждение стабильность и оценка степени повышения АД Исключение вторичного характера АГ Выявление устранимых и неустранимых факторов риска ССЗ Оценка наличия повреждения органов-мишеней, сердечнососудистых и ассоциорованных заболеваний Оценка индивидуальной степени риска ИБС и СС осложнений Гемодинамичексие САГ (кардиоваскулярные) Систолические при As аорты, аортальной недостаточности Ишемические и застойные при ИБС, митральных пороках Коарктация аорты Эритремия А/в аневризма Эндогенные (эндокринные) первичные гиперальдостеронизм (синдром Конна) Синдром Иценко-Кушинга Феохромоцитома Патология щитовидной железы (тиреотоксикоз, гипотиреоз) Нейрогенные, при поражении ЦНС энцефалиты, опухоли, ангиомы, кисты, травмы и т.д. АКТИВАЦИЯ ПРЕССОРНЫХ ГОРМОНАЛЬНЫХ МЕХАНИЗМОВ (РАС, САС, прессорные гормоны эндотелия и тромбоцитов) 3. вертебро-базилярная недостаточность Экзогеннообусловленные солевые, кадмиевые Медикаментозные ( стероиды, контрацептивы) АГ у спортсменов АГ при алкоголизме и т.д. УГНЕТЕНИЕ ДЕПРЕССОРНЫХ ГОРМОНАЛЬНЫХ СИСТЕМ (порстагландины, калликреинкининовая система, оксид азота) Патологический процесс в почках (снижение массы действующих нефронов, дисфункция эндотелия) Нарушение почечной гемодинамики Накопление эндогенных продуктов обмена (АДМА, гомоцистеин? ◊ Ренальные ренопривные – гломерулонефрит, пиелонефрит, ХИН и др. ) Задержка выделения натрия с увеличением пула натрия в организме Нарушение ауторегуляции почечного кровотока Активация почечной РАС и симпатической нервной системы Накопление вазоактивных продуктов белкового обмена Дисфункция эндотелия ПРИЧИНА пораженная почка – источник афферентных сигналов в гипоталамус Доказательства секреция норадреналина из гипоталамуса высвобождение нейропептида Y (NPY) концентрация норадреналина в крови субтотальная нефрэктомия или дорсальная ризотомия снижают АД При возрастании диастолического АД на каждые 20 mm Hg креатинин сыворотки крови УДВАИВАЕТСЯ "CLUE" study, 1993 Среднее динамическое АД, мм рт. СКФ, мл/мин в год 0 95 98 101 104 107 110 113 116 119 -2 -4 -6 -8 -10 -12 -14 130/85 140/90 Без лечения Bakris et al., 2000 Задержка Na Системная АГ Почечная ишемия РАС Гломерулосклероз Внутриклубочковая гипертония Сохранная ауторегуляция Сужение приносящей артериолы Защита от повышения внутриклубочкового давления Ишемия клубочков и интерстиция Диффузный гломерулосклероз Системная артериальная гипертония Повреждение почечных сосудов Гиалиноз прегломерулярных артерий Активация РАС Нарушенная ауторегуляция Трансмиссия системной АГ на почечные клубочки Атеросклероз почечных артерий Сужение выносящей артериолы Внутриклубочковая гипертензия Фокальный гломерулосклероз Внутриклубочковая гипертензия гиперфильтрация Поражение сосудистой стенки клубочка Увеличение прохождения макромолекул через мезангий Пролиферация мезангиальных клеток Накопление матрикса Протеинурия Гломерулосклероз Жалобы- головные боли, боли в области сердца Границы сердца: - данные перкуссии - рентгенологические признаки ГЛЖ - ЭХО-КГ признаки ГЛЖ - ЭКГ признаки ГЛЖ Аускультация сердца : -ослабление I тона - ситолический шум митральной регургитации - IV тон – предсердный -III тон –желудочковый (30%) - акцента II тона на аорте Оценка состояния сосудов глазного дна I ст. умеренное утолщение стенок артерий, сдавление вен, извитость и расширение вен III ст. – (140 – возраст , годы) х масса тела,кг Сcr = 0,814 х P cr (ммоль/л) 1. или диабет Клинически манифестные сердечно-сосудистые заболевания, ХБП ≥ 4 ст. -кровоизлияния в сетчатку, микроаневризмы, твердые экссудаты, мягкие, или «ватные», экссудаты IV ст. или диабет с поражением органовмишеней или факторами риска Артериальное давление (мм рт.ст.) Высокое нормальное САД 130- 130 или ДАД 85-89 АГ 1 степени САД 140-159 или ДАД 90-99 АГ 2 степени САД 160-179 или ДАД 100-109 АГ 3 степени САД ≥ 180 или ДАД ≥ 110 Низкий риск Средний риск Высокий риск Низкий риск Средний риск Высокий риск Низкий и средний риск Средний и высокий риск Средний и высокий риск Высокий риск Средний и высокий риск Высокий риск Высокий риск Высокий и очень высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск Высокий риск ГБ I стадии. -симптомы III степени и отек соска зрительного нерва и/или макулярный отек Оценка состояния функции почек –гиперурикемия -увеличение экскреции с мочой N-ацетил-β-глюкозаминидазы - увеличение экскреции альбумина=микроальбуминурия -увеличение экскрекции β 2-микроглобулина - рачетный метод определения СКФ ( Cockroft P. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Постинфарктный (крупноочаговый) и атеросклеротический кардиосклероз. Нагрузки Почки: снижение почечного кровотока, КФ Мышечная слабость при нагрузке Импотенция и снижение либидо Парадоксальная гипертония при избытке КА (ФХЦ, гипогликемия, синдром отмены клонидина Синдром отмены 95% пациентов иногда пропускают хотя бы одну дозу препарата 48% пациентов устраивают “лекарственные каникулы” 100 80 95 % 55% 60 48% 35% 40 20% 15% 36 доз 48 доз 20 0 1 доза 12 доз 24 дозы Количество пропущенных доз за 1 год Хотя бы 1 лекарственные каникулы / год (≥ 3 дня без терапии ) Vrijens B et al. блокада ЦНС: слабость, утомляемость,ухудшение памяти, эмоциональная лабильность, депрессия, парестезии, бессонница, кошмарные сновидения, головная боль, головокружение При беременности: брадикардия, гипотония, гипогликемия плода, снижение массы тела новорожденного, преждевременные роды ЖКТ: тошнота, диарея, запоры, вздутие живота Усиление бронхоспазма Констрикция периферических сосудов Тип гипертонии Симпатическая нервная система Ренин-ангиотензиновая система Натрий- объёмзависимый механизм Метаболические нарушения: угнетение гликогенолиза, гипергликемия, гипогликемия при СД, после анестезии, ГД, после интенсивной физ. Анти-альдостероновый эффект: - Предотвращает реабсорбцию Na, Cl экскрецию К Снижает общее сосудистое сопротивление Симпатическая активность Тубулярная реабсорбция Na Clэкскреция K , задержка воды Надпочечники Ангиотензин II секреция из органов Стимулирующий сигнал Активный транспорт Пассивный транспорт Секреция альдостерона Артериолярная вазоконстрикция (повышает АД) Секреция антидиуретическо го гормона Задняя доля гипофиза Собирательные трубочки, реабсорбция воды Вазодилатация снижает артериальное давление Артериолы 68 Петлевой диуретик с свойствами антагониста альдостерона Продолжительный диуретический эффект Снижение фиброза и ремоделирования сердца и сосудов Уменьшение ЧСС и СВ Снижение сократимости миокарда Блокада секреции ренина Центральное угнетение симпатического тонуса Блокада постсинаптических периферических βрецепторов Конкурентный антагонизм с КА за рецепторное связывание Повышение уровня простагландинов Повышение барорецепторной чувствительности ССС: депрессия миокарда,брадикардия, а-v. Фиброз: снижение податливости сосудов, диастолическая дисфункция. Симпатическая активация Водно-солевой гомеостаз (отёки, жажда). Выводит соль и воду из организма: - Петля Генле - Стенка сосуда (липофильный) 2. Ангиогенез: микроангиопатии, нестабильность бляшек. Прооксидантное действие: дисфункция эндотелия, окисление липидов. Активация иммунного поражения почек Тип 1 – липофильные каптоприлоподобные соединения, являются активными веществами Тип 2 – липофильные пролекарства, после всасывания из ЖКТ гидролизуются в активные метаболиты Тип 3 – неметаболизирующиеся гидрофильные вещества, циркулируют вне связи с белком «гипотония первой дозы»-риск повышается при Азотемия –значительное, более чем на 1020%, повышение Cr – чаще при стенозе почечной исходной акти-вации ренина на фоне приема диуретиков, строгом ограничении соли, прием нитратов, других гипотензивных препаратов, при стенозе почечных артерий) артерии, часто маркер скрытой патологии почек и их сосудов, риск больше при приеме диуретиков, НПВП,гиповолемии и гипонатриемии) Гиперкалиемия Сухой кашель –чаще при одновременном приеме К, калийсбере-гающих диуретиков, НПВП, при сахарном диабете, обструкции мочевых путей , ХИН – чаще у женщин, китайцев, курильщиков; ассоцииру-ется с DD-генотипом гена АПФ; исчезает при отмене препарата . Комбинированный риск прогрессирования ХБП и развития сердечно-сосудистых осложнений в зависимости от степени снижения СКФ и выраженности альбуминурии Категории р СКФ мл/мин/ 1,73 м2 С1 С2 Высокая или оптимальная Незначительно снижена А1 Оптимальная или незначительно повышенная индапамид) Тиазидные или тиазидоподобные диуретики Электролитный дисбаланс Гипокалиемия (дозозависима, от 12 до 25%) Средняя гипонатриемия Выраженная гипонатриемия Гипомагниемия Гиперкальциемия , если это случается на низких дозах диуретиков необходимо обследовать на гиперпаратиреоидизм, саркоидоз, остеопороз Увеличение холестерина (только на высоких дозах) Гиперурикемия Гипергликемия Гипотензия (на высоких дозах) Повышенная светочуствительность Импотенция Калийсберегающие диуретики Электролитный дисбаланс Гипокалиемия Гипохлоремия/Алкалоз Гипонатриемия Гипомагниемия Гинекомастия Выпадение волос Нерегулярная менструация Импотенция Тошнота/рвота Сыпь/судороги Диарея/сонливость Традиционные петлевые диуретики Электролитный дисбаланс Гипокалиемия Гипокальциемия Гипонатриемия Гипомагниемия Увеличение холестерина (только на высоких дозах) Гиперурикемия Гипергликемия Постуральная гипотензия (на высоких дозах) Увеличение креатинина Импотенция Традиционные петлевые диуретики Гиперурикемия Гипонатриемия Гипокальциемия Гипокалиемия Гипомагниемия Увеличивают холестерин Торасемид •Минимальный •Минимальный •Минимальный •Минимальный •Минимальный •Минимальный холестерина риск риск риск риск риск риск гиперурикемии гипонатриемии гипокальциемии гипокалиемии гипомагниемии увеличения 1. Повышение захвата и окисления ЛПНП макрофагами и эндотелиальными клетками Сосудистое воспаление: активация про-воспалительных генов (IL6, TNFa, MCP1) активация молекул адгезии (ICAM-1, VCAM-1) активация моноцитов и макрофагов (VEGF) Деградация матрикса (повышение металлопротеиназ) Повышение тромбообразования (стимуляция ИТАП-1) Усиление оксидативных реакций (активности NADH/NADPH оксидазы, c NOS), что ведет к эндотелиальной дисфункции Блокирование негативных эффектов ангиотензина II Повышение экспрессии c NOS и восстановление эндотелиальной функции Непрямое антиоксидантное действие Повышение ТАП и фибринолиза «Исправление» ремоделирования сердца и сосудов Спазм эфферентных артериол клубочка Развитие внутриклубочковой гипертензии Констрикция мезангиальных клеток клубочка Снижение СКФ Повышение проницаемости ГБМ для белков Альбуминурия, протеинурия Активация факторов роста (PDFR, TGF-β) гиперпродукция вещества мезангиального матрикса,фибронектина, коллагена IV типа Склероз и фиброз почечной ткани Активация PAI -1, повышенная агрегация Trb Тромбоз почечных сосудов Стимуляция продукции суперокси аниона (О3) клетками мезангия Оксидативное поражение почечной ткани Стимуляция выработки цитокинов, IL-6 и др. Лечение артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия это хронический недуг, которым страдает большое количество современных людей.

Реноваскулярные артериальные гипертензии лечение
READ MORE

Реноваскулярная артериальная гипертензия Медицинский.

- повышение давления крови от устья аорты до артериол включительно. В практической работе врач (и соответственно больной) ориентируется на величины так называемого "случайного" давления, измеряемого у больного после пятиминутного отдыха, в положении сидя. Плечо, на которое накладывают манжету, должно находиться на уровни сердца, резиновый резервуар манжеты долями охватывать плечо по меньшей мере на 2/3, манжета не должна наползать на локтевой сгиб. Артериальное давление (АД) измеряют трижды подряд и принимают в расчет самые низкие величины. У взрослых людей диастолическое АД соответствует V фазе Короткова (исчезновение тонов), у детей - IV фазе (резкое ослабление тонов). При первом осмотре больного врач обязан измерить АД на обеих руках, а при соответствующих показаниях- и на ногах. Необходимо делать различия между спорадическими (ситуационными), острыми умеренными повышениями АД и хроническими, часто повторяющимися подъемами АД. У здоровых людей 20 -40 лет "случайное" АД обычно ниже 140/90 мм рт. , у лиц в возрасте от 41 года до 60 лет - ниже 145/90 мм рт. , у здоровых людей старше 60 лет систолическое давление в большинстве случаев не превышает 160, а диастолическое - 90 мм. Если первые могут отражать физиологические реакции, то вторые выходят за их пределы. Существует первичная артериальная гипертензия (АГ) и вторичные артериальные гипертензии. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии составляют около 10% всех случаев хронического или часто повторяющегося повышения как систолического, так и диастолического АД. Их возникновение связано с повреждением органов или систем, оказывающих прямое или опосредованное воздействие на уровень АД. Повышение АД является одним из симптомов заболевания этих органов или систем. Устранение этиологического или ведущего патогенетического фактора часто приводит к нормализации либо к заметному понижению АД. В зависимости от вовлеченности в процесс повышения АД того или иного органа вторичные артериальные гипертензии классифицируют следующим образом: 1) почечные: а) паренхиматозные, б) реноваскулярные: 2) эндокринные; 3) гемодинамические (кардиоваскулярные, механические); 4) нейрогенные (очаговые); 5) остальные. Реноваскулярные артериальные гипертензии (2-5% всех артериальных гипертензий) могут быть врожденными (например, в случаях фиброзно-мышечной дисплазии почечных артерий) и приобретенными (чаще в результате атеросклеротического сужения почечных артерий или неспецифического аортоартериита). Гемодинамичвские, или кардиоваскулярные, артериальные гипертензии возникают в результате изменений гемодинамики, в основном, за счет механических факторов. Нейрогенные артериальные гипертензии (около 0,5% всех артериальных гипертензий) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии - гипертензивные кризы), при возбуждении сосудодвигатепьного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом. В эту группу включают еще артериальные гипертензии у женщин с поздним токсикозом беременных, а также АГ, возникающую у принимающих гормональные контрацептивные средства женщин. Норадреналину, в частности, отводится роль эффекторного агента в теории Г. Эпидемиологические исследования подтверждают наличие связи между степенью ожирения и повышением АД. Но при ряде заболеваний возможно этиологическое лечение: хирургическое удаление феохромоцитом, аденом надпочечника, реконструктивные операции на сосудах почек, аорте, артериовенозных фистулах; отмена препаратов, повышающих АД, и др. Однако увеличение массы тела скорее следует относить к числу предрасполагающих, чем собственно причинных факторов. Заболевание редко начинается улиц моложе 30 лет и старше 60 лет. Пограничная артериальная гипертензия - разновидность первичной артериальной гипертензии у лиц молодого и среднего возраста, характеризующаяся колебаниями АД от нормы до так называемой пограничной зоны: 140/ 90-159/94 мм рт. Слегка повышенные и нормальные величины АД сменяют друг друга, нормализация АД происходит спонтанно. Устойчивая систолодиастолическая артериальная гипертензия у молодого человека - основание для настойчивого поиска вторичной, в особенности реноваскулярной гипертензии. Повышения АД пограничного типа встречаются примерно у 20-25 % взрослых людей, до 50 лет они чаще регистрируются у мужчин. Высокое систолическое давление (выше 160-170 мм рт. ст.) при нормальном или сниженном диастолическом давлении улиц старше 60-65 лет обычно связано с атеросклеротическим уплотнением аорты. Прогрессирование заболевания может быть различным по темпу. Различают медленно прогрессирующее (доброкачественное) и быстро прогрессирующее (злокачественное) течение заболевания. Уровень АД неустойчив, во время отдыха больного оно постепенно нормализуется, но заболевание уже фиксировано (в отличие от пограничной АГ), повышение АД неизбежно возвращается. При медленном развитии заболевание проходит 3 стадии по классификации ГБ, принятой ВОЗ. Часть больных не испытывает никаких расстройств состояния здоровья. Больные часто предъявляют жалобы на головные боли, головокружения, боли в области сердца, нередко стенокардического характера. Клиническая картина определяется поражением сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, недостаточность кровообращения, аритмии), мозга (ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопатия), глазного дна (ангиоретинопатия II, III типов), почек (понижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации). Дробление стадий на подстадии не представляется целесообразным. Других беспокоят головные боли, шум в голове, нарушения сна. Изредка возникают несистемные головокружения, носовые кровотечения. Обычно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, ЭКГ мало отклоняется от нормы, иногда она отражает состояние гиперсимпатикотонии. Для этой стадии более типичны гипертензивные кризы. У некоторых больных с 111 стадией ГБ, несмотря на значительное и устойчивое повышение АД, в течение многих лет не возникают тяжелые сосудистые осложнения. Стадия 1(легкая) характеризуется сравнительно небольшими подъемами АД в пределах 160-179(180) мм рт. Почечные функции не насушены; глазное дно практически не изменено. Выявляются признаки поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка (иногда только межжелудочковой перегородки), ослабление I тона у верхушки сердца, акцент II тона на аорте, у части больных - на ЭКГ признаки субэндокардиальной ишемии. Одна из них - гиперадренергическая форма, которая чаще проявляется в начальном периоде заболевания, но может сохраняться на протяжении всего его течения (около 15% больных). Стадия II (средняя) отличается от предыдущей более высоким и устойчивым уровнем АД, которое в покое находится в пределах 180-200 мм рт. Со стороны ЦНС отмечаются разнообразные проявления сосудистой недостаточности; транзиторные ишемии мозга, возможны мозговые инсульты. Для нее типичны такие признаки, как синусоеая тахикардия, неустойчивость АД с преобладанием систолической гипертензии, потливость, блеск глаз, покраснение лица, ощущение больными пульсаций в голове, сердцебиений, озноба, тревоги, внутреннего напряжения. Может осуществляться с помощью нефармакологических и фармакологических методов. На глазном дне, помимо сужения артериол, наблюдаются сдавления вен, их расширение, геморрагии, экссудаты. К нефармакологическому лечению относят: а) понижение массы тела за счет уменьшения в диете жиров и углеводов, б) ограничение потребления поваренной соли (4-5 г в день, а при склонности к задержке натрия и воды 3 г в день; общее количество потребляемой жидкости - 1,2-1,5 л в день), в) курортное лечение, методы физиотерапии и лечебной физкультуры, г) психотерапевтические воздействия. Стадия III (тяжелая) характеризуется более частым возникновением сосудистых катастроф, что зависит от значительного и стабильного повышения АД и прогрессирования артериолосклероза и атеросклероза более крупных сосудов. Сами по себе нефармакологические методы лечения бывают эффективными преимущественно у больных с 1 стадией заболевания. Но они постоянно используются в качестве фона для успешного проведения фармакологического лечения и при других стадиях заболевания. Фармакологическое лечение основано на так называемом "ступенчатом" принципе, который предусматривает назначение в определенной последовательности лекарств с различной точкой приложения их действия до момента нормализации АД, а при неудаче - переход к альтернативному плану. Назначают для приема внутрь один препарат: бета-адреноблокатор или диуретик. Блокатору бета-адренергических рецепторов отдают предпочтение, если у больного имеется учащение пульса, усиление сердечных сокращенней и другие признаки гиперсимпатикотонии, похудание, обезвоживание, склонность к гипикалиемии или к повышению концентрации мочевой кислоты в крови. Начальная доза анаприлина - 80 мг в день (разделенная на два приема); урежение пульса до 70-60 в 1 мин наступает через 2-3 дня, а стойкое понижение АД к концу первой-началу второй недели лечения. Вместо анаприлина может быть использован вискен в дозе 5 мг 1 -2 раза в день. В последующем доза анаприлина может быть несколько снижена, либо больные принимают препарат через день и т. Этот бета-адреноблокатор больше показан больным, у которых в исходном периоде имеется склонность к урежению пульса, а также лицам с заболеваниями печени и почек. Гипотиазид в дозе 25 мг больные принимают 1 раз в день через 2-3 дня, эти интервалы между приемами гипотиазида могут быть удлинены при нормализации АД. Если имеются противопоказания к назначению бета-адреноблокатора и диуретиков, то на первой ступени лечения применяют симпатолитические средства: клофелин (0,15мг во второй половине дня), допегит (250 мг 2 раза в день). Эти препараты показаны больным сахарным диабетом, бронхиальной астмой, гипокалиемией, подагрой. Больные должны принимать два препарата: а) анаприлин (40 мг 3-4 раза в день) гипотиазид (25-50 мг 1 раз в день); б) вискен (5 мг 3 раза в день) гипотиазид (в той же дозе); в) клофелин (0,15 мг 2-3 раза в день) гипотиазид (в той же дозе); г)допегит (250 мг 3 раза в день) гипотиазид (в той же дозе); д) резерпин (0,1 мг- 0,25 мг на ночь) гипотиазид (в той же дозе). При выборе этих сочетаний принимают во внимание противопоказания, возможные побочные эффекты препаратов, взаимодействие лекарственных веществ. Последнее обстоятельство очень важно, например, антидепрессанты и антипсихотические средства не подавляют эффекты бета-адреноблокаторов, но в существенной мере ограничивают действие гуанетидина, допегита, клофелина. Однако и бета-адреноблокаторы в больших дозах могут вызывать ночные кошмары, нарушения сна. После снижения АД дозы препаратов могут быть снижены. В благоприятное для больного время допускаются кратковременные пропуски в приемах одного или другого препарата. Однако в отличие от первой ступени здесь терапия становится систематической, а не курсовой. Сочетанием двух препаратов обеспечивается нормализация АД у 2/3 больных Длительный прием диуретика может вызвать гипокалиемию, поэтому больным следует периодически принимать внутрь аспаркам (панангин) по 1 таблетке 3 раза в день или другой препарат калия. У части больных в результате систематического приема диуретиков возрастает концентрация в плазме тригпицеридов и в меньшей степени холестерина, что требует врачебного контроля. Больным сахарным диабетом или лицам со сниженной толерантностью к нагрузке глюкозой вместо диуретиков (гипотиазида, бринапьдикса, хлорталидона и др.) назначают верошпирон по 250 мг 2-3 раза в день по 15 дней с перерывами в 5 дней. В терапевтическую программу включают три препарата в различных сочетаниях и дозах: симпатолитик, диуретик и периферический вазодилататор. Обязательно учитывают противопоказания для каждого из противогипертензивных средств. Из числа периферических вазодилататоров чаще назначаются коринфар (фенигидин) по 10 мг 3-4 раза в день или апрессин (гидралазин) по 25 мг 3-4 раза в день. В последние годы в лечебные схемы вместо периферических вазодилататоров с успехом вводят альфа-адреноблокаторы. Например, празосин (пратсиол) назначают в начальной дозе 1мг 2-3 раза в день. Дозу можно (при необходимости) медленно повышать в течение 2-4 нед до 6-15 мг в день. Необходимо помнить о способности празосина вызывать ортостатическую гипотензию. Другой альфа-адреноблокатор фентоламин больные принимают вместе с бета-адреноблокатором в дозе 25 мг З раза в день. Весьма эффективным является сочетание вискена (15 мг в день), фентоламина (75 мг в день) и гипотиазида (25 мг в день). Назначают лабеталол гидрохлорид (трандат), сочетающий бета-,и альфа-адренергическую активность; начальная доза для приема внутрь - 100 мг 3 раза в день, далее дозу можно увеличить до 400-600 мг в день. Сочетание лабеталола и диуретика практически заменяет применение трех противогипертензивных препаратов. Каптоприл - блокатор ангиотензин превращающего фермента - назначают, в основном, больным с тяжелым течением ГБ, а также при ее осложнении застойной недостаточностью кровообращения. Каптоприл в дозе 25 мг 3-4 раза в день вместе с диуретиком способствует во многих случаях достижению полного контроля за уровнем АД и существенному клиническому улучшению. Назначают два симпатолитика (часто гуанетидин в возрастающих дозах), в больших дозах фуросемид, периферический вазодилататор или альфа-адреноблокатор. Среди последних предпочтительнее апрессин (до 200 мг в день), пратсиол (до 15 мг в день), каптоприл (75-100 мг день), диазоксид (до 600- 800 мг в день). Лечение больных на первой-второй ступенях часто проводят в амбулаторных условиях. Если возникают затруднения в подборе эффективных препаратов, больных помещают в стационар на 2-3 нед. На третьей ступени лечения выбор лекарственного режима лучше начинать в специализированном кардиологическом отделении. Эпидемиологические наблюдения показывают, что даже умеренные повышения АД увеличивают в несколько раз опасность развития в будущем мозгового инсульта и инфаркта миокарда. Прогноз для молодых более отягощен, чем для заболевших в среднем возрасте. Изолированная систолическая АГ тоже усиливает риск возникновения инсульта. Раннее начало лечения и эффективный постоянный контроль уровня АД значительно улучшают прогноз. Этиология. Причинными факторами, приводящими к развитию реноваскулярной артериальной гипертензии являются структурные изменения, которые. Лечение. В настоящее время окончательного ответа на вопрос о выборе лечения больных с реноваскулярной гипертензией нет, так как нет.

Реноваскулярные артериальные гипертензии лечение
READ MORE

Артериальная гипертензия — Википедия

Правильная терапия гипертонии требует предварительного обследования с целью уточнения формы. У каждого десятого пациента выявляется одно из почти полсотни заболеваний, которые сопровождаются повышенным артериальным давлением. Данные современных исследований увеличили долю симптоматических гипертоний до 35%. Многие ученые считают, что прежние цифры следует пересмотреть с учетом новых возможностей в диагностике. Среди вторичных гипертоний наибольшая доля приходится на почечную форму. Вазоренальная гипертензия, вызванная изолированной патологией сосудов почек, относится по специфике лечения к хирургическим формам. Почечную или нефрогенную гипертонию принято делить на 2 вида: Каждый пятый случай этой формы оказывается устойчивым и не реагирует на обычную терапию медикаментами. Особенно настораживают случаи гипертонии среди детей до 10-летнего возраста. 90% из них приходится на измененные почечные артерии. В пожилом возрасте эту патологию обнаруживают у 42–54% гипертоников, а среди лиц с хронической почечной недостаточностью — у 22%. Эти данные эксперты считают заниженными из-за некачественного обследования людей с гипертонией. Экспериментальные работы в 30-х годах двадцатого века показали, что ишемизированная почечная ткань выделяет вещество, получившее название ренин. Но сам ренин не может привести к повышению давления. Он воздействует в качестве фермента на белок плазмы, входящий в группу α-глобулинов (гипертензиноген) и превращает его в вещество, способное вызвать гипертонию — ангиотензин. Механизм повышения давления базируется на свойстве ангиотензина спазмировать мелкие артерии через стимуляцию их мышечной стенки и окончаний сосудодвигательных нервов. В дальнейшем ученые доказали основную роль этого механизма в начальных стадиях вазоренальной гипертензии. Для устойчивой поддержки высокого давления необходимо участие гормонов надпочечников (альдостерон) и повышенного тонуса симпатических волокон нервной системы. При этом ломается защитный механизм противогипертонического сдерживания, замыкается порочный круг. Причина неполной диагностики заболевания отчасти обусловлена неспецифичностью жалоб и симптомов. Все проявления могут указывать на вазоренальную гипертензию с определенной степенью вероятности, поэтому так важен достаточный опыт врача. Основным и зачастую единственным проявлением является повышенное артериальное давление. В диагностике необходимо помнить, что реноваскулярная артериальная гипертензия (синоним вазоренальной) имеет особенности течения: — следует учесть возраст пациента, особенности клинического течения, частые гипертонические кризы, возможные проявления острой сердечной недостаточности, симптомы хронической недостаточности мозгового кровообращения или энцефалопатии. При обследовании определяются: показано использование брюшной аортографии. Этот метод на сегодняшний день является самым достоверным и позволяет поставить точный диагноз в 99% случаев. Приведенный стандарт поэтапного обследования, по мнению специалистов, помогает сократить время диагностики, избежать ненужных затрат пациента и лечебного учреждения. Медикаментозная терапия при сужении почечных артерий в качестве самостоятельного метода неэффективна, но она используется в предоперационном периоде и в процессе восстановления. Особое показание — отсутствие возможности провести операцию или отказ пациента от хирургического лечения. После внутрисосудистых вмешательств хирурги отмечают положительный гипотензивный эффект в течение 6-ти месяцев — у 80% пациентов, 5-ти лет — у 65%. Применение пластики сосудов позволило избавить от гипертонии в первые 6 месяцев — 90% пациентов, через 5 лет — 73%. При имеющейся хронической почечной недостаточности в первые 5 лет выжили 98% больных. Несомненно, приведенные показатели говорят в пользу применения хирургии для лечения почечной гипертонии сосудистого происхождения. Модификации образа жизни придаётся первоочередное значение. Начинать лечение.

Реноваскулярные артериальные гипертензии лечение
READ MORE

Гипертензия артериальная вазоренальная

Вазоренальная артериальная гипертензия АГ, реноваскулярная гипертония — симптоматическая вторичная АГ, вызванная ишемией почки почек. Результаты хирургического лечения во многом определяются тем, поражена одна или обе почечных артерии •• При одностороннем стенозе причина АГ.

Реноваскулярные артериальные гипертензии лечение
READ MORE

Реноваскулярная гипертензия диагностика и лечение.

Постоянное повышение артериального давления, обусловленное нарушением доставки артериальной крови к одной или обеим почкам, называют реноваскулярной, или вазоренальной гипертензией. Причинами этой патологии чаще всего в % случаев являются атеросклеротический стеноз.

Реноваскулярные артериальные гипертензии лечение
READ MORE

Вазоренальные реноваскулярные артериальные гипертензии.

У этой группы заболеваний нет характерного обличья. Повышение артериального давления при.

Реноваскулярные артериальные гипертензии лечение
READ MORE

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ВТОРИЧНАЯ Коронарография

Надежное доказательство существовония у больного реноваскулярной гипертензии получают при аортографии и ренальной ангиографии исследование аорты и почечных артерий при помощи контрастных веществ. Лечение почечной артериальной гипертензии заключается в лечении основного.

Реноваскулярные артериальные гипертензии лечение
READ MORE

Гипертония лечение гипертонии НАРМЕД — Лечение и профилактика.

Лечение. реноваскулярные. Нейрогенные артериальные гипертензии могут быть.

Реноваскулярные артериальные гипертензии лечение
READ MORE

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ. Симптоматические, иливторичные, артериальные.

Реноваскулярные артериальные гипертензии лечение
READ MORE

Симптоматическая артериальная гипертензия. Почечные гипертензии.

Артериальные гипертензии лишь %. Реноваскулярные. Лечение

Реноваскулярные артериальные гипертензии лечение
READ MORE

Симптоматические артериальные гипертензии, лечение, причины, симптомы.

Симптоматические, или вторичные, артериальные гипертензии СГ — это артериальная.