Ренин низкий гипертония

Ренин низкий гипертония
READ MORE

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ В ПОЖИЛОМ И СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ

Гиперальдостеронизм — это повышенное содержание альдостерона в организме. Выделяют первичный и вторичный гиперальдостеронизм. Первичный развивается в связи с избыточной продукцией альдостерона корой надпочечников. При вторичном повышение альдостерона происходит из-за различных заболеваний, которые протекают с усиленной продукцией ренина почек. То есть повышенный ренин вызывает стимуляцию коры надпочечников и соответственно усиление синтеза альдостерона. Впервые первичный гиперальдостеронизм был описан Джеромом Конном в 1954 году. Он описал наличие опухоли коры надпочечника, которая синтезирует альдостерон и артериальной гипертензии. Позже это заболевание стало носить название «Синдром Конна». При первичном гиперальдостеронизме повышенное содержание альдостерона оказывает влияние на нефроны почек, из-за этого происходит задержка натрия и воды и потеря калия. В результате задержки жидкости увеличивается объем крови и появляется повышенное артериальное давление. При этом увеличенный объем крови приводит к снижению синтеза ренина почками. Длительное низкое содержание калия в крови приводит к дистрофическим изменениям в почке (калипеническая почка). Помимо возникшей артериальной гипертензии и связанных с этим осложнений развивается специфическое для этого заболевания состояние — гипертрофия миокарда. Главным симптомом первичного гиперальдостеронизма является симптоматическая артериальная гипертензия. При этом заболевании повышенное давление обычно умеренной тяжести. Артериальная гипертензия, вызванная гиперальдостеронизмом, плохо поддается стандартной гипотензивной терапии. Осложнения низкого содержания калия в виде мышечной слабости, судорог, чувства покалывания и ползания мурашек по телу встречаются редко. Тяжелая гипокалиемия осложняется дистрофическими изменениями в почках, которые проявляются повышенным мочеиспусканием, особенно в ночное время суток. Это состояние еще называют гипокалиемическим нефрогенным несахарным диабетом. Распространенность вторичного гиперальдостеронизма во много раз превышает первичный гиперальдостеронизм. При вторичном гиперальдостеронизме повышение альдостерона вторично. Это повышение происходит компенсаторно в ответ на снижение кровоснабжения почки по любой причине. Вторичный гиперальдостеронизм не имеет каких-либо специфических симптомов, т. это компенсаторное состояние, которое может появляться при многих заболеваниях. Отличительной особенностью первичного гиперальдостеронизма является сочетание артериальной гипертензии и низкого содержания калия в крови. Но в отличие от первичного гиперальдостеронизма, при вторичном никогда не развиваются электролитные изменения, т. Поэтому важно определять электролиты крови (натрий и калий). Однако симптомы, связанные с низким уровнем калия в крови, могут быть непостоянными. Нормальный уровень калия в крови встречается у 10 % лиц, страдающих гиперальдостеронизмом. Низким считается уровень калия, который ниже 3,5-3,6 ммоль/л. Далее проводят определение уровня альдостерона и активность ренина плазмы (АРП), а также их соотношение. При первичном гиперальдостеронизме характерны повышение уровня альдостерона и снижение уровня ренина плазмы. Норма альдостерона: Для правильного результата ренина плазмы нужно знать правила забора крови: кровь набирается в пробирку с антикоагулянтом (веществом, предотвращающим свертывание крови), плазма отделяется в центрифуге. Норма активности ренина плазмы: Если соотношение превышает пороговый уровень, то показано проведение маршевой пробы. Маршевая (ортостатическая) проба Смысл маршевой пробы заключается в том, что в норме утром до подъема (до принятия вертикального положения) уровень альдостерона и ренина на 30 % ниже. Утром до подъема с кровати забирают кровь и предлагают в течение 3-4 часов находиться в вертикальном положении. При первичном гиперальдостеронизме уровень ренина снижен исходно и после пробы не повышается, уровень альдостерона исходно повышен и после пробы, наоборот, понижается. Для подтверждения или опровержения аденомы надпочечников проводится КТ или МРТ. Если в надпочечниках имеется объемное образование, то это еще не значит, что это аденома. Это может быть гормононально-неактивное образование в сочетании с гиперплазией коры надпочечников — инсиденталома. Для точной диагностики проводят катетеризацию надпочечниковых вен раздельно справа и слева с определением уровня гормонов в образцах крови. Вторичный гиперальдостеронизм не является самостоятельным заболеванием и поэтому не нуждается в специальном выявлении. Он устраняется вместе с первичной причиной заболевания. При повышении уровня альдостерона, вызванном аденомой, показано удаление надпочечника. В этом случае происходит полное выздоровление пациента. Если же это идиопатическая гиперплазия надпочечников, то удаление надпочечников не помогает. Он является калийсберегающим мочегонным средством за счет снижения синтеза альдостерона надпочечниками. Может назначаться в комбинации с другими препаратами, снижающими давление. Лечение вторичного гиперальдостеронизма заключается в устранении главной причины повышенного альдостерона. Ренинангиотензиновая. Низкий уровень ренина у пожилых. Артериальная гипертония.

Ренин низкий гипертония
READ MORE

Стратегии профилактики гипертонии

Различают артериальную гипертонию двух типов – первичную и вторичную (гипертония 1 и гипертония 2). Первичная гипертония (гипертония 1) – это самостоятельное заболевание, не связанное с нарушением работы органов человеческого тела. Вторичной гипертонией (гипертония 2) считают повышение артериального давления под влиянием нарушения работы некоторых органов (например, почек, щитовидной железы). Выявление и устранение этих нарушений приводит к нормализации артериального давления. Если на данном этапе нет оснований подозревать вторичную гипертонию и удаётся добиться снижения давления стандартной терапией, то обследование может быть закончено. У пациентов старше 40 лет вторичная гипертония встречается в 10% случаев, 30-35 лет – в 25%, младше 30 – практически в 100% случаев заболевания. При подозрении на вторичную гипертонию назначаются целенаправленные лабораторные исследования. Связаны с поражением почечных артерий, сужением их просвета. Заболевание сопровождается ожирением, угревыми высыпаниями, выпадением волос на голове и ростом волос на конечностях, артериальной гипертонией, сердечной недостаточностью, повышением уровня сахара в крови. В почки поступает недостаточное количество крови и они вырабатывают вещества, повышающие артериальное давление. Такое состояние может развиться и при длительном лечении кортикостероидными препаратами (например, при бронхиальной астме, ревматоидном артрите). Это опухоль надпочечников (в основном доброкачественная), которая продуцирует избыточное количество гормонов . Обычно артериальное давление повышается внезапно и резко, сопровождается дрожью, потливостью, повышается уровень сахара в крови. О феохромоцитоме, об адреналине и норадреналине читайте статьи по ссылкам. Это заболевание связано с наличием опухоли (чаще доброкачественной) клубочковой зоны надпочечников, где вырабатывается гормон . Увеличиваются размеры кистей рук и стоп, укрупняются черты лица. Гормон усиленно поступает в кровь, накапливает воду и натрий в стенке сосудов, суживает их просвет, а это ведёт к повышению артериального давления. Головные боли, нарушена работа суставов и внутренних органов, повышена утомляемость, повышено артериальное давление. При этом из организма выводится калий, что ведёт к нарушениям в работе мышц, в том числе сердечной. Гипертонии при нарушении функций щитовидной железы. Гипертония. ингибитором ренинангиотензиновой. магния слишком низкий.

Ренин низкий гипертония
READ MORE

Ренинангиотензинальдостероновая система у крыс. СО РАН

Ренин представляет собой протеолитический фермент, секретируемый группой клеток, расположенных в непосредственной близости от почечных клубочков (и называемых поэтому юкстагломерулярным аппаратом). Наиболее важным фактором, усиливающим обра­зование ренина, является уменьшение почечного кровотока. Сниженный почечный кровоток часто обусловлен общими нарушениями артериального давления крови в организме. Выделив­шийся в кровь ренин воздействует на ангиотензиноген, белок плазмы, относящийся к группе альфа-2-глобулинов. При реакции, катализируемой ренином, возникает биологически неак­тивный ангиотензин I, который под действием ангиотензинпревращающего фермента подвер­гается дальнейшему превращению в ангиотензин II. Ангиотензинпревращающий фермент, с одной стороны, катализирует превращение ангиотензина I в один из наиболее мощных вазоконстрикторов - ангиотензин II, с другой стороны, гидролизует вазодилататор брадикинин до не­активного пептида. В связи с этим лекарственные препараты - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента эффективны для понижения давления у больных с реноваскулярной формой гипертензии. Ангиотензин II обладает выраженной способностью сокращать крове­носные сосуды, тем самым вызывает почечную гипертензию и активирует выделение альдостерона корой надпочечников. Действие ангиотензина II направлено на устранение сниженно­го почечного кровотока и осуществляется за счет двух эффектов: Вас что-то беспокоит? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице. Лучшие врачи осмотрят Вас, проконсультируют, окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках. Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме. Ключевые слова крысы линии НИСАГ; ренинангиотензин альдостероновая система; низкорениновая гипертония. email dubinina_anastas@. p .; ** p .; *** p . – межлинейные различия; прочерк – очень низкий уровень экспрессии. Таблица . Концентрация компонентов.

Ренин низкий гипертония
READ MORE

Гиперальдостеронизм описание, причины, симптомы признаки.

Ренин является частью ренин - ангиотензиновой системы, играющей ключевую роль в регуляции кровяного давления, ренальной гемодинамики, водного и электролитического гомеостаза. Ренин может секретироваться 2 путями:• конституитивный путь - путем секреции проренина• регулируемый путь - путем секреции зрелого ренина Ренин катализирует первую ступень в активации ангиотензиногена, расщепляя ангиотензиноген и формируя ангиотензин I. Ангиотензин I при участии ангиотензин превращающего фермента (АПФ) превращается в ангиотензин II. Cсимпатическая нервная система отвечает за повышенный выброс ренина в ответ на снижение ЦВД при гиповолемии. Под действием ренина образуется ангиотензин, а тот вызывает секрецию альдостерона. Ренин регулирует электролитный гомеостаз, объем жидкости и давление крови. Активная форма ренина образуется в югстагломерулярных клетках почек из проренина, синтезирующегося в печени. Концентрация ренина в крови имеет суточный ритм, зависит от положения тела (вертикальное или горизонтальное). Содержание ренина в плазме повышается при беременности и бессолевой диете. Определение активности ренина полезно для дифференциальной диагностики гипертензивных состояний, связанных с сосудистой патологией почек или первичным гиперальдостеронизмом. При первичном гиперальдостеронизме активность ренина плазмы снижена. При почечной гипертензии и вторичном гиперальдостеронизме наблюдается повышение, как активности ренина плазмы, так и альдостерона. За 2 - 4 недели, по согласованию с лечащим врачом, следует отменить приём препаратов, которые могут повлиять на результаты исследования (диуретики, гипотензивные препараты, оральные контрацептивы, препараты солодки). За 1 – 2 дня до исследования исключить повышенные физические нагрузки, приём алкоголя. Перед взятием крови больной должен не менее 1 часа спокойно посидеть. Описание; Причины; Симптомы признаки Диагностика; Лечение; Краткое описание.

Ренин низкий гипертония
READ MORE

Как вылечить артериальную гипертензию или гипертонию без лекарств.

Перви́чный ги́перальдостерони́зм (ПГА, синдром Конна, Conns Syndrome) — клинический синдром, развивающийся в результате избыточной продукции альдостерона клубочковой зоной коркового вещества надпочечников, при котором секреция альдостерона полностью или частично автономна по отношению к ренин-ангиотензиновой системе, что обусловливает развитие низкорениновой гипокалиемической артериальной гипертензии. Синдром первичного гиперальдостеронизма описал Джером Конн (1955) в связи с альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников (альдостеромой), удаление которой привело к полному выздоровлению пациентки. В настоящее время первичный гиперальдостеронизм может выявляться в 10—15 % всех случаев артериальной гипертензии. Среди пациентов преобладают лица среднего возраста (30—50 лет), преимущественно женщины (60—70 % случаев). Описаны немногочисленные наблюдения ПГА среди детей. Наибольшее распространение получила классификация по нозологическому принципу, согласно которой выделяют следующие формы: Наиболее важное клиническое значение имеют первые две доминирующие формы заболевания, которые встречаются чаще всего (до 95 %). Частота АПА составляет, по различным данным, от 40 до 80 %, ИГА — от 20 до 60 %. Первичная односторонняя гиперплазия надпочечников, семейный гиперальдостеронизм и альдостеронпродуцирующая карцинома наблюдаются менее чем в 5 % наблюдений. Альдостеронэктопированный синдром относят к казуистическим случаям. Существует также классификация ПГА по патофизиологическому принципу. Выделяют: 1) ангиотензин II-нечувствительные (ангиотензин II-нереактивные) формы: большинство АПА (свыше 80 %), альдостеронпродуцирующая карцинома, глюкокортикоидподавляемый гиперальдостеронизм и первичная односторонняя гиперплазия надпочечников; 2) ангиотензин II-чувствительные (ангиотензин II-реактивные) формы: ИГА и редкие наблюдения АПА. Альдостерон — наиболее активный минералокортикостероидный гормон, синтезирующийся в клубочковом зоне надпочечников. Синтез и секреция альдостерона стимулируется низкой концентрацией натрия и высокой концентрация калия в плазме крови. Однако наиболее важную роль на секрецию альдостерона оказывает ренин-ангиотензиновая система. Функционирование ренин-ангиотензиновой системы осуществляется по механизму отрицательной обратной связи. Гипертония. Почему нужно низкий уровень инсулина. стимуляция ренинангиотензин.

Ренин низкий гипертония
READ MORE

Артериальная гипертензия гипертония, гипертоническая.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система - система ферментов и гормонов, регулирующая кровяное давление и водно-солевой баланс в организме. Основными копонентами данной системы являются, соответственно, ренин, ангиотензин и альдостерон. Его синтез в почках происходит при понижении артериального давления и снижении концентрации калия. Под действием ренина фермент ангиотензиноген, поступающий в почки из крови, превращается в биологически неактивный ангиотензин 1, который затем преобразуется в биологически активный ангиотензин 2. Этот гормон вызывает спазм кровеносных сосудов и участвует в выработке альдостерона, который, в свою очередь, способствует повышению артериального давления и поддержанию нормального уровня натрия и калия в организме. Повышенный же уровень альдостерона в крови приводит к избыточному накоплению натрия в организме и усиленному выведению калия с мочой, что приводит к уменьшению его содержания в крови. Это, в свою очередь, является причиной снижения активности мышц и развития артериальной гипертонии (повышенного давления). Таким образом, отклонение от нормы любого из компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы может привести к её сбою, а, следовательно к заболеваниям, связанным с повышением (понижением) артериального давления и нарушением водно-солевого баланса. Одновременное определение концентраций ренина и альдостерона является важным для дифференциальной диагностики состояний, сопровождающихся повышением артериального давления и связанных с заболеваниями почек или первичным альдостеронизмом. Первичным является альдостеронизм, вызванный опухолью надпочечников, выделяющих альдостерон. Это заболевание характеризуется чрезмерным образованием альдостерона и проявляется повышением артериального давления, понижением содержания калия в организме, выраженной слабостью мышц и увеличением мочеобразования. При первичном альдостеронизме активность ренина плазмы снижена. При вторичном альдостеронизме (вызванном нарушениями в работе других органов (печень, почки и др.)) повышается и активность ренина плазмы, и уровень альдостерона. Активность ренина определяют непрямым методом, с помощью которого активность ренина в образце расчиитывают в зависимости от количества образовавшегося ангиотензина. Суть непрямого метода определения ренина состоит в том, что исследуемый образец крови инкубируют - выдерживают при определённых условиях (температура, р Н) в течение фиксированного времени с заранее известным количеством ангиотензиногена. За единицу активности ренина при таком методе определения принимают такое его количество, при котором после двухчасовой инкубации с ангиотензиногеном в отсутствие фермента гипертензиназы, разрушающего ангиотензин, при определенной температуре и р Н образуется 0,5 единицы ангиотензина. Интенсивность окраски пропорциональна количеству определяемого вещества в сыворотке крови. Ренин:- содержание (в покое) - 0,20 – 1,90 нг/мл/час;- содержание (при нагрузке) - 0,8 – 5,0 нг/мл/час. Ангиотензин: - содержание (в покое) - 0,40 – 4,10 нг/мл;- содержание (при нагрузке) - 1,1 - 8,5 нг/мл. Уровень ренина подвержен суточным колебаниям и наиболее высокая его концентрация наблюдается в утренние часы. Альдостерон: Мужские показатели:- в горизонтальном положении (в покое) - 8-172 пг/мл;- в вертикальном положении (после нагрузки) - 30-355 пг/мл. В период беременности активость ренина обычно повышена. Женские показатели: - в горизонтальном положении (в покое) 8-172 пг/мл;- в вертикальном положении (после нагрузки) 30-355 пг/мл. Ангиотензин:- повышенное артериальное давления (почечная гипертония);- опухоли почек, выделяющие ренин. Альдостерон:- первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона);- вторичный гиперальдостеронизм. Повышение уровней ренина и альдостерона говорит о вероятности развития вторичного альдостеронизма. Пониженная концентрация ренина в сочетании с повышенным альдостероном свидетельствует о первичном гиперальдостеронизме (синдром Кона). Ренин:- синдром Кона – редкое заболевание, причиной которого является доброкачественная опухоль коры надпочечников, выделяющая гормон альдостерон. - чрезмерное потребление соли;- повышенное содержание антидиуретического гормона (вазопрессина), который предотвращает лишнюю потерю воды организмом; - острая почечная недостаточность. Ангиотензин:- первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона);- обезвоживание;- удаление почки хирургическим путём. Артериальная гипертензия гипертония — стойкое повышение артериального давления выше / мм.рт.ст. Что такое повышенное артериальное давление? Нарушение работы комплексной системы регуляции артериального давления приводит к повышению давления в артериях. Когда давление.

Ренин низкий гипертония
READ MORE

ПРИЧИНЫ ГИПЕРТОНИИ heartdiseases.

0.9 -, ,, , , , , , , - -, , , , , 3-4, , , /140/100, , 40 -135/100, - ,""( . - , ,, , , , ( ) , , ,, ,, , , , 3.5 , , , , , .20, , , , , , , 12 , - ? : , , / 2, 1, FLAIR, AXDWI , : , , , 3- - 0,5 ., 4- . id=0B1pegly997i_UENjb XRYWk Y3a0U : : 993 (65) 70-18-70, 993 (65) 70-18-16 : arslanjan18@mashynchy@1850, ! - 18 , 21 ( , , , ) , 25 ( ), 28 ( 7-8 ) , ( ) - ( ) - 31 - , ( ) ( ) ( ) ( ) 7 ( ) 21 0 3-4 ( ) - , 3 ( ) 3 ( - 3 ) ( ) 3 1 - 3 - , - 2,5 ( 2 3 ) - , , , , 3 , ( ) - , ( ) - 28 , , , , - ) ) - ( 4 1.58 - 0.80 2.10 , 1.630 - 0.27 4.2 , - 5.00 0-34 5 ) ( 3 - ) ( ) - ( 40 20 - 1 80 40 ) - ( ) ( ) 10 - , 3 - 3 ( ) 21 30 - 3 ( ) ? "" 33 - 12 , 13 33 - 28 7 ( ) 5 33 () (( - 10 ) , ( 3 ) - , , ( ) 105 60 - ? Гипертония. Ренин – это. у афроамериканцев характерно низкий уровень ренина.

Ренин низкий гипертония
READ MORE

Низкое давление – причины, признаки, симптомы. Что делать при.

Наш эксперт – главный врач Республиканского центра репродукции человека, доктор медицинских наук, профессор Михаил Корякин. Характерными признаками заболевания (помимо повышения артериального давления – выше 140/90 мм рт. ст.) является стойкое повышение диастолического (нижнего) давления, молодой возраст больных (среди которых подавляющее большинство составляют мужчины), высокая частота злокачественного течения гипертензии, низкая эффективность медикаментозного лечения. Человеку непосвященному гипертония с почечным компонентом кажется экзотикой. При чем тут почки, если кровь в нашем организме прокачивает сердце? Специалисты ничего удивительного в этом не видят: давление – это производное от взаимозависимой работы сердца, почек и сосудистого тонуса. В процессе эволюции почки приняли на себя функцию регулятора давления. Иначе они не смогли бы фильтровать поступающую к нам в организм жидкость. Если этот механизм нарушается и давление падает, в кровь выбрасывается ренин – специфическое вещество, преобразующееся в ангиотензин, обладающий сосудосуживающим действием и стимулирующий продукцию альдостерона – гормона надпочечников, задерживающего в организме натрий и воду. И вызывающий угрожающую жизни ситуацию, при которой уровень циркулирующей крови не соответствует объему сосудистого русла. Почечная гипертония относится к вторичным (симптоматическим) гипертензиям и встречается в 5–10% случаев. Ее лечение должно быть непрерывным, длительным и проводиться на фоне обязательного ограничения употребления поваренной соли. Причиной почечной гипертонии может быть любое заболевание почек: сужение почечной артерии, поликистозы, нефропатии и даже пиелонефрит, вызывающий серьезные изменения в структуре самой почки. Помимо сердечной и почечной недостаточности, а также нарушения мозгового кровообращения регулярное повышение диастолического давления чревато кровоизлияниями в сетчатку глаза, тяжелыми поражениями артерий. Из-за сложности механизма регуляции почечного давления лечить эту разновидность гипертонии непросто. Благодаря этой методике, в надпочечниках изменяется кровоток, происходит сброс избыточно вырабатываемого альдостерона и других стрессовых гормонов в печень, где они разрушаются, избавляя гипертоника от страданий. Низкое давление – что делать? Причины и признаки, симптомы и лечение пониженного.

Ренин низкий гипертония
READ MORE

Гипертония низкий пульс при повышенном давлении YouTube

Ренин - (renin) - фермент пептидаза, секретируемый почками в кровеносное русло в ответ на стрессовую ситуацию. Этот фермент расщепляет синтезируемый печенью ангиотензиноген (ред.) и реагирует с субстратом печени с образованием ангиотензина I, который, в свою очередь, преобразуется в ангиотензин II, вызывающий сужение кровеносных сосудов и, таким образом, повышает кровяное давление в организме. Образование избыточного количества ренина может привести к возникновению синдрома почечной гипертензии.; ... билатеральной гиперплазий на фоне гормональных изменний. Метанефрин и норметанефрин (оба свободный в моче) пределах нормы, 22 и 35 соответст. Обследование у эндокринолога выявило повышенный альдостерон-2000 и ренин-90. В результате альдостерон и ренин повысились (4780 и 354) и полностью прекратился цикл- даже ... (При норме до 42) т4 снижен 9 , ттг 2 у меня очень одутловатое лицо отеки, обратилась к диетологу приписали диету с ... пошла в к врачу Сдала Альдестрон сильно повышен -809 , ренин повышен -65 , Кортизол в норме. , Но набор веса не прекращается, и уже есть около 5-7 избыточных кг. Подскажите как снизить ренин и альдестерон , не используя верошпирон, и стоит ли мне принимать ... У меня тоже повышенное (особенно нижнее) и также ренин повышен. Но куда дальше "копать", что-то я не очень понимаю. У меня тоже повышенное (особенно нижнее) и также ренин повышен. Но куда дальше "копать", что-то я не очень понимаю. Может ли альдестерон и ренин быть повышен, из-за того что год назад было много мочегонных и слабительных препаратов, и может ли неправильное питание и ... Обычно если повышен альдостерон и ренин одновременно, то это не указывает на эндокринные причины ... Гипертония низкий пульс при повышенном давлении Лечение. гипертония .

Ренин низкий гипертония
READ MORE

Ренин База знаний Лабораторная служба Helix

function(e){"use strict";if(Event Listener){e._mimic=! Сдать Ренин. Гипокалиемия и гипертония свидетельствуют о необходимости проверки на.

Ренин низкий гипертония
READ MORE

ГОРМОНЫ ГИПОФИЗАРНОНАДПОЧЕЧНИКОВОЙ СИСТЕМЫ иммунохимические.

№1 ішкі аурулар кафедрасы дерматовенерология курсымен Кафедра меңгерушісі: м.ғ.д. Тақырыбы: “Артериялық гипертония” Орындаған:Өмірәлиев Ж. Уровень секреции А определяется активностью системы ренин. эссенциальная гипертония.

Ренин низкий гипертония
READ MORE

Гипертония определение ⋆ Лечение Сердца

Я приложил все усилия, чтобы объяснить сложные медицинские проблемы простым языком. Сведения по анатомии и физиологии в статье изложены очень упрощенно, недостаточно подробно для профессионалов, но для пациентов — в самый раз. Феохромоцитома, первичный альдостеронизм, синдром Кушинга, проблемы со щитовидной железой и другие эндокринные заболевания — причина гипертонии примерно у 1% больных. Это десятки тысяч русскоязычных пациентов, которых можно полностью вылечить или хотя бы облегчить им гипертонию, если ими займутся толковые врачи. Если у вас обнаружится гипертония из-за эндокринных причин, то без врача вы ее точно не вылечите. Причем крайне важно найти хорошего эндокринолога, а не лечиться у первого попавшегося. Также вам пригодится общая информация о методах лечения, которую мы приводим здесь. Гипофиз (синоним: питуитарная железа) — железа округлой формы, расположенная на нижней поверхности головного мозга. Гипофиз вырабатывает гормоны, влияющие на обмен веществ и, в частности, на рост. Если питуитарная железа поражается опухолью, то это вызывает повышенную выработку какого-то гормона внутри нее, а потом «по цепочке» в надпочечниках, которыми она управляет. Опухоль гипофиза часто бывает эндокринологической причиной гипертонии. Надпочечники — железы, которые вырабатывают разные гормоны, в том числе катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин), альдостерон и кортизол. Расположены они, как не трудно догадаться, сверху над почками. Если развивается опухоль в одном или обеих надпочечниках, то это вызывает чрезмерную выработку какого-то гормона, что, в свою очередь, вызывает гипертонию. Причем такая гипертония обычно является устойчивой, злокачественной и не поддается лечению таблетками. Выработка некоторых гормонов в надпочечниках управляется гипофизом. Таким образом, появляется не один, а два потенциальных источника проблем с этими гормонами — заболевания как надпочечников, так и гипофиза. Его выброс происходит при любом сильном волнении или резкой физической нагрузке. Гипертонию может вызывать чрезмерная выработка следующих гормонов в надпочечниках: Выработка катехоламинов и кортизола происходит в надпочечниках под управлением гипофиза. Адреналин насыщает кровь глюкозой и жирами, повышает усвоение клетками сахара из крови, вызывает сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек. В результате его выброса в кровь человек становится агрессивным, значительно увеличивается мышечная сила. Секреция норадреналина усиливается при стрессе, кровотечениях, тяжелой физической работе и других ситуациях, требующих быстрой перестройки организма. Норадреналин оказывает сильное сосудосуживающее действие и играет ключевую роль в регуляции скорости и объема кровотока. Дофамин вызывает повышение сердечного выброса и улучшает кровоток. Из дофамина под действием ферментов вырабатывается норадреналин, а из него уже адреналин, который является конечным продуктом биосинтеза катехоламинов. Итак, с гормонами немного разобрались, теперь перечислим непосредственно Если не лечить перечисленные заболевания, а просто давать больному таблетки от гипертонии, то обычно это не позволяет достаточно снизить давление. Чтобы привести давление в норму, избежать инфаркта и инсульта, нужно участие в лечении целой команды грамотных врачей — не одного только эндокринолога, а еще кардиолога и хирурга с золотыми руками. Хорошая новость: за последние 20 лет возможности лечения гипертонии, вызванной эндокринными причинами, значительно расширились. Хирургические операции стали намного более безопасными и эффективными. В некоторых ситуациях своевременное хирургическое вмешательство позволяет настолько нормализовать давление, что можно отменить постоянный прием таблеток от гипертонии. Проблема в том, что все заболевания, перечисленные выше, — редкие и сложные. Поэтому пациентам не легко найти врачей, которые смогут лечить их добросовестно и грамотно. Если вы подозреваете у себя гипертонию из-за эндокринной причины, то имейте в виду, что дежурный эндокринолог в поликлинике наверняка постарается вас отфутболить. Ему ваши проблемы не нужны ни за деньги, ни тем более даром. Наверняка полезно будет съездить в областной центр, а то и в столицу вашего государства. Ниже приводится подробная информация, которая поможет вам понимать ход лечения: зачем проводят то или иное мероприятие, назначают лекарства, как готовиться к хирургической операции и т. Отметим,что на сегодня среди больных эндокринной гипертонией не проведено ни одного крупного серьезного исследования, которое соответствовало бы критериям доказательной медицины. Вся информация о методах лечения, которая публикуется в медицинских журналах, а потом в книгах, собирается “с миру по нитке”. Врачи обмениваются опытом друг с другом, постепенно обобщают его, и так появляются универсальные рекомендации. Феохромоцитома — опухоль, которая вырабатывает катехоламины. В 85% случаев ее обнаруживают в мозговой части надпочечников, а у 15% больных — в брюшной полости или грудной клетке. Крайне редко опухоль, вырабатывающая катехоламины, бывает в сердце, мочевом пузыре, простате, поджелудочной железе или яичниках. У 10% больных феохромоцитома является наследственным заболеванием. Обычно это доброкачественная опухоль, но в 10% случаев она оказывается злокачественной и дает метастазы. случаев она вырабатывает адреналин и норадреналин, в ? Если опухоль оказывается злокачественной, то может вырабатывать также и допамин. Причем обычно нет зависимости между размером феохромоцитомы и тем, насколько обильно она вырабатывает гормоны. Среди всех больных артериальной гипертензией примерно у 0,1-0,4%, т. у 1-4 пациентов из 1000 обнаруживают феохромоцитому. При этом давление может быть все время повышенным или приступами. Самые частые симптомы: головная боль, усиленное потоотделение и тахикардия (сердцебиение). Если артериальное давление повышено, но этих симптомов нет, то вряд ли причиной является феохромоцитома. Также бывают дрожание рук, тошнота, рвота, нарушения зрения, приступы страха, внезапная бледность или наоборот покраснение кожи. пациентов оказывается стабильно или иногда повышенный уровень глюкозы в крови и даже сахар в моче. Если из-за повышенного уровня катехоламинов в крови поражается сердце, то развиваются симптомы сердечной недостаточности. Частота основных симптомов при феохромоцитоме Бывает, что феохромоцитома протекает без выраженных симптомов. В таких случаях основные жалобы со стороны пациентов — это признаки роста опухоли, т. боль в животе или грудной клетке, ощущение переполненности, сдавливание внутренних органов. В любом случае, чтобы заподозрить это заболевание, достаточно обнаружить одновременно гипертонию, повышенный сахар в крови и признаки ускоренного обмена веществ на фоне нормального уровня гормонов щитовидной железы. Симптомы феохромоцитомы не однозначные, у разных больных они разные. Поэтому невозможно поставить диагноз только на основании визуального наблюдения и выслушивания жалоб пациентов. Нужно искать и выявлять биохимические признаки повышенной выработки адреналина и норадреналина. Эти гормоны выводятся с мочой в виде соединений ванил-миндальной кислоты, метанефринов (метилированных продуктов), а также свободных катехоламинов. Концентрацию всех этих веществ определяют в суточной моче. Это является стандартной диагностической процедурой при подозрении на феохромоцитому. Это следующие препараты: адреноблокаторы, адреностимуляторы, в том числе центрального действия, ингибиторы МАО и другие. Если есть возможность, то сравнивают содержание в моче продуктов метаболизма катехоламинов в нормальной ситуации и сразу после гипертонического криза. Но для этого пришлось бы брать кровь через венозный катетер, который нужно установить заранее за 30-60 минут. Невозможно все это время поддерживать пациента в состоянии покоя, а потом чтобы у него по расписанию начался гипертонический криз. Также для диагностики феохромоцитомы используют функциональные тесты, при которых угнетают или стимулируют секрецию катехоламинов. Выработку этих гормонов можно затормозить с помощью лекарства клонидин (клофелин). Или проверяют, насколько прием клонидина подавляет ночную выработку катехоламинов. У здорового человека после приема клофелина содержание адреналина и норадреналина в ночной моче значительно снизится, а у больного феохромоцитомой — нет. Описаны также стимуляционные тесты, при которых пациенты получают гистамин, тирамион, а лучше всего — глюкагон. От приема стимулирующих препаратов у больных феохромоцитомой значительно повышается артериальное давление, а также содержание катехоламинов возрастает в несколько раз, намного сильнее, чем у здоровых людей. Чтобы не было гипертонического криза, больным предварительно дают альфа-адреноблокаторы или антагонисты кальция. Это препараты, которые не влияют на выработку катехоламинов. Стимуляционные тесты можно применять только с большой осторожностью, потому что есть риск спровоцировать у больного гипертонический криз и сердечно-сосудистую катастрофу. Следующий этап диагностики феохромоцитомы — выявление местонахождения опухоли. Для этого проводят компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию. Если опухоль в надпочечниках, то ее обычно легко обнаруживают, часто даже с помощью УЗИ, которое является самым доступным обследованием. Но если опухоль размещается не в надпочечниках, а где-то еще, то удастся ли ее выявить — в значительной мере зависит от опыта и воли к победе, которую проявит врач. Как правило, обнаруживают 95% феохромоцитом в надпочечниках, если их размер более 1 см, и в брюшной полости — если их размер более 2 см. Если с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии не смогли выявить опухоль, то приходится делать радиоизотопное сканирование с использованием контрастного вещества. Пациенту в кровь впрыскивают вещество, которое излучает радиоактивность. Оно разносится по организму, “подсвечивает” изнутри сосуды и ткани. Таким образом, рентгеновское обследование получается более информативным. В качестве контрастного вещества используют метайодбензилгуанидин. Радиоизотопное сканирование с использованием контрастного вещества может вызвать отказ почек и имеет также другие риски. Поэтому его назначают лишь в исключительных случаях. Но если польза выше, чем потенциальный риск, то нужно его делать. Если с определением этого места не ошиблись, то концентрация гормонов окажется в несколько раз выше, чем в крови, взятой из других сосудов. Для лечения феохромоцитомы проводят хирургическую операцию по удалению опухоли, если к ней нет противопоказаний. Хорошая новость для пациентов в том, что в последние годы хирурги внедрили лапароскопию. Это метод проведения операций, при котором разрез на коже очень маленький и внутри тоже наносятся минимальные повреждения. Благодаря этому, выздоровление занимает не более 2 недель, а раньше было в среднем 4 недели. После операции у более чем 90% больных наблюдается стойкое понижение или даже полная нормализация артериального давления. Таким образом, эффективность хирургического лечения феохромоцитомы — очень высокая. Если оказывается, что хирургическим путем невозможно удалить опухоль, то ее облучают, а также назначают химиотерапию, особенно если есть метастазы. В результате их применения размер и активность опухоли уменьшаются, благодаря чему состояние больных улучшается. Облучение и химиотерапия называются “консервативные методы лечения”, т. Анестезиологу при проведении операции рекомендуется избегать фентанила и дроперидола, потому что эти средства могут стимулировать дополнительную выработку катехоламинов. Следует тщательно следить за функцией сердечно-сосудистой системы пациента на всех этапах хирургического лечения: при введении в наркоз, потом во время операции и первые сутки после нее. Потому что возможны тяжелые аритмии, сильное понижение давления или наоборот гипертонические кризы. Чтобы объем циркулирующей крови оставался достаточным, нужно, чтобы больной получал достаточно жидкости. Иногда со временем бываю рецидивы опухоли или обнаруживаются дополнительные феохромоцитомы, кроме той, которую удалили. В таких случаях рекомендуются повторные хирургические операции. Напомним, что альдостерон — это гормон, который регулирует водно-минеральный обмен в организме. Он вырабатывается в коре надпочечников под влиянием ренина — фермента, который синтезируют почки. Первичный гиперальдостеронизм — опухоль в одном или обеих надпочечниках, из-за которой вырабатывается слишком много альдостерона. В любом случае, избыточная выработка альдостерона приводит к тому, что уровень калия в крови понижается, а кровяное давление повышается. Причины и лечение первичного гиперальдостеронизма Чтобы понять, что такое первичный гиперальдостеронизм, нужно разобраться, как связаны между собой ренин и альдостерон. Ренин — это фермент, который вырабатывают почки, если ощущают, что приток крови к ним снижается. Под влиянием ренина вещество ангиотензин-I превращается в ангиотензин-II и еще стимулируется выработка альдостерона в надпочечниках. Ангиотензин-II обладает мощным сосудосуживающим действием, а альдостерон повышает задержку натрия и воды в организме. Таким образом, артериальное давление быстро повышается одновременно через несколько разных механизмов. При этом, альдостерон подавляет дальнейшую выработку ренина, чтобы давление не “зашкаливало”. Чем больше в крови альдостерона, тем меньше ренина, и наоборот. Упомянем, что некоторые лекарства блокируют ее действие, чтобы артериальное давление не повышалось. Все это называется ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ингибиторы АПФ мешают превращать ангиотензин-I в ангиотензин-II. Блокаторы рецепторов ангиотензина-II мешают этому веществу проявлять свое сосудосуживающее действие. действует на более ранней стадии, чем лекарства, которые мы упомянули выше. И есть еще самый новый препарат — прямой ингибитор ренина Алискирен (Расилез). Все это не имеет прямого отношения к эндокринологическим причинам гипертонии, но механизмы действия лекарств больным полезно знать. Итак, альдостерон в надпочечниках вырабатывается под влиянием ренина. Вторичный гиперальдостеронизм — это если альдостерона в крови слишком много из-за того, что ренин в избытке. Первичный гиперальдостеронизм — если повышенная выработка альдостерона надпочечниками не зависит от других причин, а активность ренина в плазме крови точно не повышенная, скорее даже пониженная. Врачу для правильного диагноза важно уметь отличать между собой первичный и вторичный гиперальдостеронизм. Выработку ренина почками угнетают следующие факторы: В норме, когда человек встает из положения сидя или лежа, у него вырабатывается ренин, который быстро повышает кровяное давление. Если есть опухоль надпочечников, которая производит избыток альдостерона, то выделение ренина блокируется. Поэтому возможна ортостатическая гипотония — головокружение и даже обморок при резком изменении положения тела. Перечислим другие возможные Симптомы, которые наблюдаются у пациентов, являются общими для многих заболеваний. Первичный гиперальдостеронизм нужно всегда подозревать, если у больного тяжелая гипертония, устойчивая к действию лекарств. Причем если уровень калия в крови оказывается нормальным, то это еще не исключает, что выработка альдостерона повышенная. Причем начинают подготовку очень заранее, за 14 дней. Желательно в это время отменить прием всех таблеток от давления, сбалансировать диету, беречься от стрессов. На подготовительный период пациенту лучше лечь в больницу. Ночью уровень альдостерона в крови должен понижаться. Особое диагностическое значение имеет расчет соотношения содержания альдостерона (нг/мл) и активности ренина плазмы (нг/(мл*ч)). Нормальное значение этого соотношения — ниже 20, диагностический порог — выше 30, а если более 50, то практически наверняка у пациента первичный гиперальдостеронизм. Расчет этого соотношения широко внедрили в клиническую практику лишь недавно. В результате, оказалось, что каждый десятый больной гипертонией страдает первичным гиперальдостеронизмом. При этом уровень калия в крови может быть нормальным и понижаться лишь после проведения теста с солевой нагрузкой в течение нескольких дней. Солевая нагрузка — это когда больной съедает 6-9 г поваренной соли в день. Если гиперальдостеронизм вторичный, то нагрузка солью затормозит выработку альдостерона, а если он первичный, то нет. Если у больного гипертония из-за проблем с почками или по другим причинам, то каптоприл понизит уровень альдостерона в крови. Если причиной гипертонии является первичный гиперальдостеронизм, то на фоне приема каптоприла уровень альдостерона в крови останется без изменений. Опухоль в надпочечниках пытаются определить с помощью УЗИ. Но даже если ультразвуковое исследование ничего не показывает, то все равно нельзя полностью исключать наличие аденомы или гиперплазии надпочечников. Потому что в 20% случаев опухоль имеют размер менее 1 см, и в таком случае обнаружить ее будет нелегко. Компьютерную или магнитно-резонансную томографию желательно всегда делать при подозрении на первичный гиперальдостеронизм. Также существует метод определения концентрации альдостерона в крови из надпочечных вен. Этот метод позволяет установить, есть проблема в одном надпочечнике или в обеих. Артериальное давление у пациентов с первичным гиперальдостеронизмом может буквально “зашкаливать”. Поэтому они особенно подвержены грозным осложнениям гипертонии: инфарктам, инсультам, почечной недостаточности. Также низкий уровень калия в крови у многих из них провоцирует развитие сахарного диабета. Выше в начале раздела, посвященного этому заболеванию, мы привели таблицу, в которой показали, что выбор хирургического или медикаментозного лечения первичного гиперальдостеронизма зависит от его причины. Врачу следует правильно поставить диагноз, чтобы отличить одностороннюю альдостерон-продуцирующую аденому от двусторонней гиперплазии надпочечников. Последняя считается более легким заболеванием, хотя и хуже поддается хирургическому лечению. Если поражение надпочечников двустороннее, то операция позволяет нормализовать давление менее чем у 20% больных. Если планируется операция, то перед ней следует определить содержание альдостерона в крови, которая вытекает из вен надпочечников. Допустим, обнаружили опухоль надпочечника в результате проведения УЗИ, компьютерной или магнитно-резонансной томограммы. В таком случае, рекомендуется воздержаться от проведения операции. Гормонально неактивные опухоли коры надпочечников обнаруживаются в любом возрасте у 0,5-10% людей. Они не создают никаких проблем, и делать с ними ничего не нужно. Больным первичным гиперальдостеронизмом от гипертонии назначают спиронолактон — специфический блокатор альдостерона. Также применяют калийсберегающие диуретики — амилорид, триамтерен. Прием спиронолактона сразу начинают с высоких доз, 200-400 мг в день. Если удается стабилизировать артериальное давление и нормализовать уровень калия в крови, то дозы этого препарата можно значительно уменьшить. Если уровень калия в крови стабильно нормальный, то назначают также тиазидные мочегонные лекарства в малых дозах. Если контроль артериального давления остается плохим, то лекарства, перечисленные выше, дополняют дигидропиридиновыми антагонистами кальция длительного действия. Многие практики считают, что при двусторонней гиперплазии надпочечников хорошо помогают ингибиторы АПФ. Если у больного наблюдаются побочные эффекты или непереносимость спиронолактора, то следует рассмотреть возможность назначить эплеренон, это относительно новый препарат. Сначала введем терминологию: Синдром Иценко-Кушинга, он же гиперкортицизм — заболевание, при котором вырабатывается слишком много гормона кортизола. Гипертония возникает примерно у 80% больных с этим гормональным нарушением. Причем артериальное давление обычно значительно повышено, от 200/120 мм рт. ст., и его не удается нормализовать никакими традиционными лекарствами. Синтез кортизола в организме человека управляется сложной цепочкой реакций: Приблизительно у 65-80% больных избыточная выработка кортизола возникает из-за повышенной секреции адренокортикотропного гормона. При этом наблюдается вторичное увеличение (гиперплазия) надпочечников. Чаще бывает односторонняя опухоль надпочечников — аденома или карционма. Двусторонняя опухоль надпочечников бывает редко, называется микро- или макроузловая гиперплазия. Классификация причин гиперкортицизма Синдром Иценко-Кушинга чаще наблюдается у женщин, обычно в возрасте 20-40 лет. У 75-80% больных обнаружить местонахождение опухоли оказывается сложно, даже с использованием современных методов компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Тем не менее, первичная диагностика заболевания не представляет трудностей, потому что хронические повышенный уровень кортизола в крови вызывает типичные изменения во внешности больных. У больных луноподобное лицо, багрово-синий цвет щек, отложения жира в области шеи, туловища, плеч, живота и бедер. Дополнительные симптомы повышенного уровня кортизола в крови: В первую очередь, стараются определить повышенный уровень кортизола в крови или суточной моче. В моче рекомендуется определять показатели свободного кортизола, а не 17-кето- и 17-гидроксикетостероиды. Нужно провести измерения минимум в двух последовательных пробах суточной мочи. Иногда бывает сложно отличить синдром Иценко-Кушинга от обычного ожирения, которое часто сопровождает гипертонию. Чтобы поставить правильный диагноз, больному на ночь дают препарат дексаметазон в дозе 1 мг. Если синдрома Кушинга нет, то снизится уровень кортизола в крови на следующее утро, а если он есть, то показатель кортизола в крови останется высоким. Если тест с 1 мг дексаметазона предварительно показал синдром Кушинга, то проводят еще повторный тест с использованием большей дозы препарата. Следующий этап — измеряют уровень адренокортикотропного гормона в крови. Если он оказывается высокий — подозревают опухоль гипофиза, а если низкий, то, возможно, первичной причиной является опухоль надпочечников. Бывает, что адренокортикотропный гормон вырабатывает опухоль не в гипофизе, а расположенная где-то в другом месте в организме. Если больному дать дозу 2-8 мг дексаметазона, то выработка адренокортикотропного гормона в гипофизе подавляется, даже несмотря на опухоль. Чтобы установить причину заболевания — опухоль гипофиза или эктопическую опухоль — вместо дексаметазона можно применять еще кортикотропин-рилизинг-гормон. А если опухоль эктопическая, то уровни гормонов не изменятся. Опухоли, являющиеся причиной повышенной выработки кортизола, ищут с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Если опухоль эктопическая, то рекомендуется тщательно, шаг за шагом, “просветить” грудную и брюшную полость. К сожалению, эктопические опухоли могут быть очень маленького размера и при этом вырабатывать гормоны в больших дозах. Для таких случаев магнитно-резонансная томография считается наиболее чувствительным методом обследования. Причиной синдрома Иценко-Кушинга является опухоль, которая вырабатывает “лишний” гормон кортизол. Такая опухоль может быть расположена в гипофизе, надпочечниках или где-то еще. Реальным способом лечения, дающим длительный эффект, является хирургическое удаление проблемной опухоли, где бы она ни находилась. Методы нейрохирургии для удаления опухолей гипофиза в XXI веке получили значительное развитие. В лучших мировых клиниках частота полного выздоровления после таких операций составляет более 80%. Если опухоль гипофиза удалить никак нельзя, то ее облучают. Разновидности синдрома Иценко-Кушинга В течение полугода после удаления опухоли гипофиза уровень кортизола у больного держится слишком низкий, поэтому назначают заместительную терапию. Однако, со временем надпочечники адаптируются и начинают нормально функционировать. Если вылечить гипофиз не удается, то хирургически удаляют оба надпочечника. Однако, после этого выработка адренокортикотропного гормона гипофизом еще возрастает. В результате, у больного в течение 1-2 лет может значительно потемнеть цвет кожи. Если адренокортикотропный гормон вырабатывает эктопическая опухоль, то с высокой вероятностью она окажется злокачественной. При гиперкортицизме теоретически можно применять следующие лекарства: Однако, врачи знают, что толку от этих лекарств мало, а основная надежда — на хирургическое лечение. Артериальное давление при синдроме Иценко-Кушинга контролируют с помощью спиронолактона, калийсберегающих диуретиков, ингибиторов АПФ, селективных бета-блокаторов. Стараются избегать лекарств, которые негативно влияют на обмен веществ и снижают уровень электролитов в крови. Медикаментозная терапия гипертонии в данном случае — это лишь временная мера перед радикальным хирургическим вмешательством. Акромегалия — это заболевание, которое вызывается чрезмерной выработкой гормона роста. Этот гормон также называется соматотропный гормон, соматотропин, соматропин. Если акромегалия начинается до окончания периода роста в молодом возрасте, то такие люди вырастают гигантами. Если она начинается позже, то появляются следующие клинические признаки: Эти признаки очень характерны, поэтому первичный диагноз легко поставит любой врач. Содержание гормона роста в крови у здоровых людей никогда не превышает 10 мкг/л, а у больных акромегалией — превышает. Причем оно не снижается даже после приема 100 г глюкозы. Гипертония возникает у 25-50% больных акромегалией. Ее причиной считается свойство гормона роста удерживать натрий в организме. Нет прямой зависимости между показателями артериального давления и уровнем соматотропина в крови. У больных при акромегалии часто наблюдается значительная гипертрофия миокарда левого желудочка сердца. Она объясняется не столько повышенным кровяным давлением, сколько изменениями в гормональном фоне. Из-за нее уровень сердечно-сосудистых осложнений среди больных является крайне высоким. При акромегалии назначают обычные, общепринятые лекарства от давления первого ряда, по отдельности или в комбинациях. Усилия направляют на лечение основного заболевания путем хирургического удаления опухоли гипофиза. После операции артериальное давление у большинства пациентов снижается или полностью нормализуется. При этом содержание гормона роста в крови снижается на 50-90%. Риск смерти от всех причин также снижается в несколько раз. Есть данные исследований о том, что применение бромокриптина позволяет нормализовать уровень гормона роста в крови примерно у 20% больных акромегалией. Все эти мероприятия могут снизить артериальное давление, но реальный долгосрочный способ лечения — хирургия или рентгеновское облучение опухоли гипофиза. Паращитовидные железы (паратиреоидные железы, околощитовидные железы) — четыре небольших железы, расположенные по задней поверхности щитовидной железы, попарно у её верхних и нижних полюсов. Они вырабатывают паратиреоидный гормон (паратгормон). Этот гормон угнетает формирование костной ткани, вымывает кальций из костей, повышает его концентрацию в крови и в моче. Гиперпаратиреоз — заболевание, которое возникает, если вырабатывается слишком много паратгормона. Гиперпаратиреоз приводит к тому, что в костях костная ткань замещается соединительной, а в мочевыводящих путях образуются камни из кальция. Врачу следует заподозрить это заболевание, если у пациента гипертония сочетается с повышенным содержанием кальция в крови. Вообще артериальная гипертензия наблюдается примерно у 70% больных первичным гиперпаратиреозом. Причем сам по себе паратгормон не повышает артериальное давление. Еще вырабатывается паратиреоидный гипертензивный фактор — дополнительный гормон, который активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и повышает давление. В зависимости от того, какие симптомы преобладают, выделяют две формы гиперпаратиреоза — почечную и костную. На рентгеновских снимках заметны признаки остеопороза. Артериальное давление повышается уже на начальных стадиях гиперпаратиреоза, причем поражения органов-мишеней развиваются особенно быстро. Нормальные показатели паратгормона в крови — 10-70 пг/мл, причем с возрастом верхняя граница увеличивается. Диагноз гиперпаратиреоз считается подтвержденным, если в крови слишком много кальция и одновременно избыток паратгормона. Также проводят УЗИ и томографию паращитовидной железы, а если нужно, то и радиологическое контрастное исследование. Хирургическое лечение гиперпаратиреоза признано безопасным и эффективным. После операции полностью выздоравливают более 90% больных, артериальное давление нормализуется по разным данным у 20-100% пациентов. Таблетки от давления при гиперпаратиреозе назначают, как обычно — лекарства первого ряда поодиночке или в комбинациях. Гипертиреоз — это повышенная выработка гормонов щитовидной железы, а гипотиреоз — их недостаток. И та, и другая проблема могут вызывать гипертонию, устойчивую к лекарствам. Однако, если лечить основное заболевание, то и артериальное давление нормализуется. Проблемы со щитовидной железой есть у огромного количества людей, особенно часто у женщин старше 40 лет. Основной проблемой является то, что народ с этой проблемой не желает идти к врачу-эндокринологу и принимать таблетки. Если заболевание щитовидной железы остается без лечения, то это намного сокращают жизнь и ухудшает ее качество. Основные Если щитовидная железа слишком активная, то гипертония возникает у 30% больных, а если в организме дефицит ее гормонов, то давление повышено у 30-50% таких пациентов. Гипертиреоз и тиреотоксикоз — это одно и то же заболевание, повышенная выработка гормонов щитовидной железы, которые ускоряют обмен веществ. Повышается сердечный выброс, частота пульса и показатели сократительности миокарда. Объем циркулирующей крови увеличивается, а периферическое сопротивление сосудов понижается. Верхнее артериальное давление скорее повышено, а нижнее может быть понижено. Это называется систолическая артериальная гипертензия, или повышенное пульсовое давление. Терапию гипертиреоза пусть назначает ваш эндокринолог. Это обширная тема, которая выходит за рамки сайта о лечении гипертонии. В качестве таблеток от давления самыми эффективными считаются бета-блокаторы, причем как селективные, так и не селективные. Некоторые исследования показали, что не селективные бета-блокаторы могут уменьшать избыточный синтез гормонов щитовидной железы Т3 и Т4. Также возможно назначение недигидропиридиновых антагонистов кальция, которые замедляют частоту пульса. Если выражена гипертрофия левого желудочка сердца, то назначают ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина-II. Мочегонные лекарства дополняют эффекты всех этих препаратов. Гипотиреоз — сниженная выработка гормонов щитовидной железы или проблемы с их доступностью для тканей организма. У таких пациентов сердечный выброс сниженный, пульс пониженный, объем циркулирующей крови тоже сниженный, но при этом периферическое сопротивление сосудов повышенное. Артериальное давление повышается у 30-50% больных гипотиреозом из-за повышенного сосудистого сопротивления. Характерно повышенное диастолическое “нижнее” артериальное давление. Верхнее давление может и не повышаться, потому что сердце работает вяло. Считается, что чем сильнее повышено нижнее давление, тем тяжелее гипотиреоз, т. тем более острая нехватка гормонов щитовидной железы. Лечение гипотиреоза — таблетки, которые назначит эндокринолог. Когда терапия начинает действовать, то самочувствие улучшается и давление в большинстве случаев нормализуется. У больных пожилого возраста, а также с большим “стажем” гипертонии лечение менее эффективно. Этим категориям пациентов нужно принимать таблетки от давления вместе с лекарствами от гипотиреоза. Обычно назначают ингибиторы АПФ, дигидропиридиновые антагонисты кальция или альфа-адреноблокаторы. Также можно добавить мочегонные лекарства для усиления эффекта. Мы рассмотрели основные эндокринные причины, кроме диабета, которые вызывают сильное повышение артериального давления. Характерно, что в таких случаях не помогают традиционные методы лечения гипертонии. Стабильно привести давление в норму можно только после того, как взять под контроль основное заболевание. За последние годы врачи продвинулись в решении этой задачи. Особенно радует развитие лапароскопического подхода при хирургических операциях. В результате этого, риск для пациентов снизился, а выздоровление после операций ускорилось примерно в 2 раза. Если у вас гипертония диабет 1 или 2 типа, то изучите эту статью. Если у человека гипертония из-за эндокринных причин, то обычно состояние настолько плохое, что с обращением к врачу никто не тянет. Исключением являются проблемы со щитовидной железой — дефицит или избыток ее гормонов. Десятки миллионов русскоязычных людей страдают от заболеваний щитовидной железы, но ленятся или упрямо не желают лечиться. Они оказывают себе медвежью услугу: сокращают собственную жизнь, мучаются из-за тяжелых симптомов, рискуют получить внезапный инфаркт или инсульт. Не бойтесь принимать заместительные таблетки гормонов щитовидной железы, они приносят значительную пользу. Гипертония. риска Низкий Низкий Умеренный дополнительный риск. Ренинпроизводителей.

Ренин низкий гипертония
READ MORE

Высокое артериальное давление или артериальная гипертензия

Ренин-ангиотензиновая система (РАС) или ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) — это гормональная система человека и млекопитающих, которая регулирует кровяное давление и объём крови в организме. Ренин-ангиотензин альдестероновый каскад начинается с биосинтеза препрорениновой из рениновой м РНК в юкстагломерулярных клетках и превращается в проренин путём отщепления 23 аминокислот. В эндоплазматическом ретикулуме проренин подвергается гликозилированию и приобретает 3-D структуру, которая характерна для аспартатных протеаз. Готовая форма проренина состоит из последовательности включающей 43 остатка присоединённых к N-концу ренина, содержащего 339-341 остаток. Предполагается, что дополнительная последовательность проренина (prosegment) связана с ренином для предотвращения взаимодействия с ангиотензиногеном. Большая часть проренина свободно выбрасывается в системный кровоток путём экзоцитоза, но некоторая доля превращается в ренин путём действия эндопептидаз в секреторных гранулах юкстагломерулярных клеток. Ренин, образуемый в секреторных гранулах в дальнейшем выделяется в кровоток, но этот процесс жёстко контролируется давлением, ангиотензином 2, Na Cl, через внутриклеточные концентрации ионов кальция. Поэтому у здоровых людей объём циркулирующего проренина в десять раз выше концентрации активного ренина в плазме . Однако, все же остаётся не понятным, почему концентрация неактивного предшественника настолько высока. Активная секреция ренина регулируется четырьмя независимыми факторами: Секрецию ренина активирует снижение перфузионного давления или уровня Na Cl и повышение симпатической активности. Ренин также синтезируется и в других тканях, включая мозг, надпочечник, яичники, жировая ткань, сердце и сосудах. Контроль секреции ренина — определяющий фактор активности РААС. Ренин регулирует начальный, ограничивающий скорость, этап РААС путём отщепления N-концевого сегмента ангиотензиногена для формирования биологически инертного декапептида ангиотензина 1 или Ang-(1-10). Долговременный подъём уровня ангиотензиногена в крови, который происходит во время беременности, при синдроме Иценко-Кушинга или при лечении глюкокортикоидами, может вызвать гипертензию, хотя и существуют данные о том, что хроническое повышение концентрации ангиотензина в плазме частично компенсируется снижением секреции ренина. Неактивный декапептид Ang 1 гидролизуется ангиотензинпревращающим ферментом (АПФ), который отщепляет С-концевой дипептид и, таким образом, формируется октапептид Ang 2 [Ang-(1-8)], биологически активный, мощный вазоконстриктор. АПФ представляет собой экзопептидазу и секретируется главным образом лёгочным и почечным эндотелием, нейроэпителиальными клетками. Ферментативная активность АПФ заключается в повышении вазоконстрикции и снижении вазодилятации. Хотя Ang2 наиболее биологически активный продукт РААС, существуют данные, что другие метаболиты агиотензинов 1 и 2 могу также могут иметь значительную активность. Ангиотензин 3 и 4 (Ang 3 & Ang 4) формируются путём отщепления аминокислот с N-конца от Ангиотензина 2 вследствие действия аминопептидаз А и N. Ang 3 и 4 наиболее часто вырабатываются в тканях с высоким содержанием этих ферментов, например, в мозге и почках. Ang 3 [Ang-(2-8)], гептапептид образующий в результате отщепления аминокислоты с N-конца, наиболее часто он встречается в центральной нервной системе, где Ang III играет важную роль в поддержании кров давления. Ang IV [Ang-(3-8)] гексапептид является результатом дальнейшего ферментативного расщепления Ang III. Предполагается, что Ang 2 и 4 работают кооперативно. В качестве примера можно привести повышение кровяного давления в мозгу, вызываемое действием этих ангиотензинов на AT1-рецептор. Причём этот гемодинамический эффект Ang 4 требует наличия как Ang2 так и самого AT1- рецептора. Пептиды, получаемые отщеплением аминокислот с С-конца, могут также иметь биологическую активность. Например, Ang-(1-7), гептапептидный фрагмент ангиотензина 2, может образовываться как из Ang2 так и из Ang1 действием ряда эндопептидаз или действием карбоксипептидаз (например, гомологом АПФ, названным АПФ2) конкретно на Ang2. В отличие от АПФ, АПФ2 не может участвовать в реакции превращения Ang1 в Ang2 и его активность не подавляется ингибиторами ACE (ACEIs). Ang-(1-7) реализующий свои функции через определённые рецепторы, впервые был описан как вазодилататор и как натуральный ингибитор ACEI. Ему также приписываются и кардиопротекторные свойства. АПФ2 может также отщеплять одну аминокислоту с С-конца, результатом такого действия является Ang-(1-9), пептид с неизвестными функциями. Также нужно отметить, что последние данные указывают на существование высокоаффинных поверхностных рецепторов, которые связывают как ренин, так и проренин. Они находятся в тканях мозга, сердца, плаценты и почек (в поэндотелиальной гладкой мускулатуре и мезангие). Эффекты таких рецепторов направлены на локальное увеличение выработки Ang2 и запуска внеклеточных киназ, таких как, MAP -киназ, к которым относится ERK1 и ERK2. Эти данные пролили свет на Ang2-независимые механизмы клеточного роста, активируемые ренином и проренином. Как отмечалось ранее Ang2, через AT1 рецепторы стимулирует выработку альдостерона клубочковой зоной надпочечника . Альдостерон наиболее важный регулятор K - Na баланса и таким образом играет важную роль в контроле объёма жидкостей. Ангиотензин 2 вместе с внеклеточным уровнем ионов калия - наиболее значимые регуляторы альдостерона, но синтез Ang2 также может быть вызван АКТГ, норадреналином, эндотелином, серотонином, а ингибирован АНП и NO. Также важно отметить, что Ang 2 важный фактор трофики клубочковой зоны надпочечников, которая без его наличия может атрофироваться. Артериальная гипертензия АГ – это совокупность состояний, которым сопутствует длительное повышение давления в артериях большого круга. Семейная полигенная предрасположенность генетические факторы около %, ассоциированные с функционированием ренинангиотензиновой системы.

Ренин низкий гипертония
READ MORE

Гипертония факторы риска. Гипертония Артериальная.

Причины, симптомы и лечение гипертонии 1 степени, когда применяют лекарственные средства. Нормальными показателями артериального давления считают цифры 120 (систолическое, или «верхнее») на 80 (диастолическое, или «нижнее») мм рт. Этот дефект становится причиной патологических химических реакций, благодаря которым развивается устойчивое сужение сосудистых стенок, в организме задерживается жидкость. Патология прогрессирует постепенно, для ее стойкого закрепления в 95% необходим целый ряд факторов (хронические заболевания почек, излишнее употребление соли и другие). Гипертония первой степени опасна развитием серьезных осложнений – ишемического инсульта головного мозга, инфаркта миокарда, кровоизлияниями в сетчатку глаза, поражением почек и сосудов. Однако риск оценивают как низкий (менее 15% в течение ближайшего десятилетия). В 90–95% случаев гипертонию 1 степени можно вылечить, если устранить причину ее появления (излечимые патологии почек и надпочечников, эндокринные нарушения), а также свести к минимуму влияние факторов, закрепляющих патологию (избыток соли, курение). В норме объем и давление крови в сосудистом русле, сужение или расслабление стенок, количество жидкости в организме регулирует сложная цепь химических превращений одних гормонов в другие – РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система). Из-за генетического дефекта клеточных мембран, через которые осуществляется поступление в клетку и обратно ионов натрия и натрия, в слаженной системе РААС появляются сбои, цепочка химических превращений становится неконтролируемой. Уровень веществ, которые вызывают устойчивое сужение просвета сосудов, увеличивают объем жидкости (заставляя сердце усиленно сокращаться), препятствуют выведению натрия из организма, повышается – развивается ГБ 1 степени. В процессе принимают участие так называемые факторы закрепления – различные хронические заболевания и инфекции почек и надпочечников. Давление «скачет» (повышается изредка, не постоянно), с интервалом в несколько дней, диагноз подтверждают на основе мониторинга показателей АД в течение месяца или двух (подтвердить – мониторингом в течение 6 месяцев)Давление повышается регулярно (каждый день, через день) или устойчиво фиксируется на высоких показателях. Предварительный диагноз устанавливают по сопутствующим симптомам, суточному или недельному мониторингу АД Чем гипертония 1 степени отличается от ГБ 1 стадии? Это разновидности классификации, позволяющие уточнить общую картину заболевания: степень устанавливают, ориентируясь на показатели артериального давления. При определении стадии основной фактор – насколько повреждены органы-мишени (насколько осложнилась ГБ): Обычно 1 степень гипертонии соответствует 1 стадии (редкое, нерегулярное повышение давления в пределах от 140/90 до 159/99 мм рт. Одной из главных причин повышения АД (артериального давления) считают отклонения в цепочке превращений ренина (почечного гормона) в ангиотензин и альдостерон (сосудосуживающих гормонов), их результатом становится стойкий спазм сосудов, увеличение объема жидкости в организме и усиленная работа сердца. Нарушения могут быть спровоцированы: ГБ 1 степени – начальная стадия, предшествующая другим, более тяжелым проявлениям заболевания. Поэтому причины и факторы, способствующие появлению заболевания, одинаковые для любых степеней ГБ. После нормализации показателей АД симптомы отступают. Физические нагрузки вызывают незначительное увеличение минутного сердечного выброса, могут спровоцировать скачок давления. В целом патология не ухудшает качество жизни и не мешает выполнять любые физические действия. Наиболее характерный признак при гипертонии 1 степени – яркая, выраженная головная боль, локализованная в височной или затылочной области головы. В 45% к ней присоединяются другие проявления: Нередко (в 70%) заболевание протекает на фоне различных нарушений сна (от тревожного, поверхностного, часто прерывающегося сна до бессонницы). Появление осложнений при ГБ 1 степени – скорее исключение, чем правило, хотя в 15% случаев она может привести к развитию: При гипертонии 1 степени симптомы не постоянные, сочетаются с увеличением давления, которое повышается время от времени, с интервалами в несколько дней или даже недель. Наличие факторов риска в несколько раз увеличивает вероятность развития осложнений (инфаркта, инсульта) даже при гипертонии 1 степени. Таким образом, при гипертонии 1 степени риск 1 означает, что любые факторы, способные спровоцировать прогресс патологии, отсутствуют, а вероятность развития осложнений в течение ближайшего десятилетия невысокая, составляет не более 15%. При гипертонии 1 степени 1 стадии риск 2 – несмотря на редкие повышения давления и отсутствие изменений со стороны органов-мишеней, на фоне 1 или 2 постоянно присутствующих факторов риска (достаточно одной гиподинамии) вероятность инфаркта или инсульта в течение 10 лет увеличивается до 20%. Множественные факторы и сопутствующие заболевания сердца, почек, сосудов повышают риск появления осложнений больше чем на 50% (риск 4). Диагностика ГБ 1 степени имеет несколько нюансов: Гипертонию 1 степени можно вылечить в 90–95% случаев, если вовремя устранить причину ее появления, свести к минимуму влияние факторов риска (например, употребление соли). В отличие от других степеней ГБ, когда нужно постоянно принимать комплекс ангиотензивных препаратов, при 1 степени медикаментозную терапию назначают редко, скорее, как исключение из правил. Лечение мягкой ГБ в большинстве случаев начинают с назначения легких успокоительных препаратов, транквилизаторов и физиотерапевтических методов. Одновременно нормализуют режим дня и диету, устраняют факторы, которые способствуют появлению заболевания (курение). Для нормализации АД при гипертонии 1 степени в 50% случаев достаточно отказаться от непомерного употребления соли, сведя суточную норму к 4–4,5 граммам в сутки. При наличии других факторов риска: Все средства, снижающие давление, назначают в минимальных дозировках по четверти или половине таблетки, чтобы не вызвать резкое снижение давления. ГБ 1 степени – начальная, легкая форма заболевания. Она не слишком влияет на трудоспособность и не ухудшает качество жизни больного, поэтому часто ее диагностируют случайно. В 90% случаев она успешно излечивается, если вовремя выявить и устранить причину появления и факторы, оказывающие влияние на закрепление ГБ (избыток соли в рационе). Сроки терапии определяют индивидуально, в некоторых случаях они зависят от сопутствующих факторов риска (ожирения, курения), на их устранение может потребоваться время. Риск развития тяжелых осложнений при гипертонии 1 степени невысокий – всего 15% в течение ближайших 10 лет, поэтому ее считают самой безопасной формой заболевания. Гипертония. которые поражают ренин. у афроамериканцев характерно низкий уровень.

Ренин низкий гипертония
READ MORE

Ренинангиотензиновая система — Википедия

Считается, что нормальное артериальное давление равно 1 1 0 — 1 4 0 мм. Столкнулся с клиническим случаем: планируется 1 беременность у женщины 32 лет с нелеченной АГ 3 степени (по диастолическому - в среднем от 110 мм рт ст). При обследовании (ЭКГ, БХАК, ОАК, УЗИ надпочечников, УЗДГ почек без патологии, ОАМ - снижена плотность, глазное дно - ангиопатия - по описанию окулиста Салюс-1). Ренин не определял (для меня экзотика), а по почкам - расшифрую БХАК (креатинин и глюкоза крови в норме), ОАМ уже указывал - снижена плотность. Данных за аденому гипофиза нет (определялся уровень лютеинизирующего гормона, пролактина - показатели в норме). Уважаемые коллеги, почему-то упускае Гипертония 2 степени — заболевание, при котором наблюдается стойкое повышение артериального давления до уровня 160 или больше мм рт. Знаком ли кто-нибудь с рандомизированными, контролируемыми исследованиями по лечению АГ у беременных, которые дали ответ об отрицательном или положительном влиянии такого лечения на исходы? Мензис нерегулярный с детства, начались поздновато (16-17). )дексаметазонподавляемого первичного гиперальдостеронизма и собственно альдостеромы ( вот их то мы и исключаем,посмотрев ренин - заодно узнаем,нет ли поражения почек,ренин низкий - нет ли первичного гиперальдостеронизма,ренин высокий - как там с сосудами почек? Остаются старые, но, отнюдь не добрые, препараты мелилдофа, гидралазин и окспреналин да пиндолол. Наличие гипертонии у молодой женщины,планирующей беременность,требует в первую очередь исключения симптоматической гипертензии - начиная от семейного ( мама! ИАПФ, блокаторы АТ рецепторов, А-Са 1 поколения, в-блокаторы без ССА, диуретики, а-блокаторы противопоказаны. Лечение АГ у беременной оставляет больше вопросов, чем ответов. Для I стадии (ее еще называют функциональной ) характерна непостоянная гипер-тензия, то есть повышение артериального давления сменяется периодами нормального давления. ст., которое тяжело устраняется медикаментозными и народными средствами. Гипертония на сегодня является часто встречающимся заболеванием, особенно среди жителей индустриальных стран. С каждым годом медицинская статистика фиксирует всё большее количество молодых людей, подростков и даже детей с таким диагнозом. Гипертонии 2 степени больше подвержены люди «за 50», потому что с возрастом у человека происходит сужение просвета в мелких кровеносных сосудах, и кровь ходит по ним в разы медленнее. Сердцу приходится прилагать больше усилия (давления), чтобы прокачивать кровяную жидкость, что и объясняет рост артериального давления. патологические изменения, характеризующиеся потерей сосудами эластичности, что на медицинском языке называется атеросклероом Сначала у человека развивается гипертония в легкой форме. Изменения давления скачкообразные, оно повышено не постоянно. Изменения такого плана не влияют существенно на самочувствие, человек может даже не замечать их. Если давление стабильно высокое, это негативно отражается на функционировании большинства органов и систем. Возникает гипертонический криз, провоцирующий такие состояния: Врачи делят гипертонию по степеням риска, которое оно способно нести. При оценке рассматриваются такие критерии как факторы, отягчающие ситуацию со здоровьем больного, а так же вероятность безвозвратного ущерба, причиняемого органам мышления (головному мозгу и питающей его кровеносной системе), органам-мишеням (на Гипертоническое заболевание, к большому сожалению, на сегодняшний день является одним из наиболее часто встречающихся патологий. Особенно это касается населения индустриальных стран. Патологические отклонения сегодня можно встретить даже у тинэйджера. В этой статье постараемся разобраться в вопросе, что такое гипертония 2 степени, насколько она опасна и восприимчива к адекватной терапии? Традиционно высокое артериальное давление ассоциируют с людьми пенсионного возраста. В какой - то мере это правильно, ведь с возрастом у человека происходит сужение просвета в мелких кровеносных сосудах, вследствие чего замедляется прохождение по ним крови. Сердечной мышце приходится прилагать больше усилия (давления), чтобы прокачивать кровяную жидкость – отсюда и рост АД. Но источников, способных спровоцировать подобную ситуацию, гораздо больше. К таким причинам относим уже оговоренные выше возрастные патологические изменения, связанные с потерей сосудами эластичности (атеросклероз). Первоначально у человека наблюдается легкая форма АД, которая обусловлена незначительным ростом давления (всего на двадцать – сорок единиц). Как правило, показатели на тонометре меняются скачками: давление то взлетает, то возвращается к норме. Человек по сути своей аморфен и не всегда реагирует на незначительный дискомфорт. Если не приняты никакие меры, организм адаптируется и привыкает жить с новой нагрузкой. На фоне стабильно высоких АД большему прессингу поддаются и все органы и системы организма. Такая ситуация может привести к гипертоническому кризу, который, в свою очередь, способен стать причи Гипертония относится к сердечно – сосудистым заболеваниям, характеризующимся повышенным артериальным давлением. Коварство заболевания в том, что не всякий подозревает о проблеме, а связывает головную боль, слабость, сердечное недомогание с обычной усталостью. Чаще всего после ночного сна и отдыха состояние улучшается, и гипертоник долгие годы не подозревает о нарушении функций вегето – сосудистой системы и кровяного давления. Заболевание развивается в результате функциональных нарушений деятельности головного мозга и вегетативной системы, регулирующих сокращение сердца и объем выталкиваемой крови. Чем выше давление, тем с большим усердием работает человеческое сердце. Оно, подобно насосу, пытается выполнить свои функции, вплоть до увеличения размеров (гипертрофии). Однако такие нагрузки не проходят бесследно, сердце слабеет, изнашивается, что приводит к сердечной недостаточности. К симптомам гипертонии относятся головные боли, тахикардия, головокружение, потливость, озноб, отек век и лица по утрам, тревога, раздражительность, онемение конечностей. Необходимо обязательно корректировать давление и образ жизни, иначе могут появиться непоправимые изменения и тяжелые поражения почек, органов мозга, сосудов и глаз. киста щитовидной железы во время беременности Наличие кисты в молочной железе во время беременности по мнению врачей не влияет и не несет угрозы, ни ребенку, ни матери. Данные статистики подтверждают очень маленький шанс формирования кисты в груди при беременност Человек жив, пока бьется его сердце. Сердечный «насос» обеспечивает циркуляцию крови в сосудах. В связи с этим существует такое понятие, как артериальное давление. Любые отклонения от нормальных показателей АД смертельно опасны. Опасность заболеть выше у тех, кто имеет гипертоников среди родственников первой степени: отец, мать, бабушки, дедушки, родные братья или сестры. Чем больше близкой родни страдает от повышенного давления, тем сильнее риск; Большинство факторов риска развития гипертонии тесно взаимосвязаны. Так, у заядлых курильщиков в большинстве случаев появляются атеросклеротические бляшки, а физически пассивные и неправильно питающиеся люди быстро набирают лишний вес. Такие сочетания факторов существенно увеличивают риск появления патологических отклонений в работе сердца. Факторы риска появления артериальной гипертензии также делят на 2 разновидности по возможности их устранения: корригируемые (корректируемые) и нет. Например, человек вполне может бросить курить, а вот изменить свою родословную он не в состоянии. Артериальная гипертензия может быть первичной, т.е. развиться самостоятельно, и вторичной – быть осложнением другого недуга. В последнем случае лечение проводится комплексно, потому что нужно не только нормализовать давление, но и излечить сопутствующее заболевание-причину. 36 полных недель беременности сколько это месяцев таблица Что происходит с плодом в этот период? Ребенок постоянно сосет палец, предвкушая то, как он будет сосать материнскую грудь. Изменилось лицо из-за размера щечек, но незначирт.ст. Это «идеальное» значение, как говорится, для космонавтов. 120 – это так называемый верхний показатель АД или систолическое давление (при максимальном сокращении стенок сердечной мышцы). А 80 – н Гипертония считается одним из самых распространенных и опасных заболеваний во всем мире. Отклонения артериального давления от установленных норм в сторону повышения может обернуться развитием разных опасных осложнений, в том числе инсультов и инфарктов. Чем опасна эта патология и кто входит в группу риска? Многие из нас слышали данный диагноз, но не все по-настоящему знают, что это за патология, откуда она берется и чем угрожает. Гипертония имеет несколько степеней, которые определяют течение и опасность заболевания. При данной патологии давление практически никогда не бывает в норме. Пациентам приходится постоянно его контролировать и принимать медикаменты. Чаще всего заболевание проявляется в преклонном возрасте, но сегодня врачи утверждают, что патология стремительно молодеет и уже встречаются молодые люди с данным диагнозом. Самой опасной считается четвертая стадия, когда лечение уже не приносит желаемых результатов. Вероятность ее перехода в более сложную форму зависит от факторов риска. Симптомы артериальной гипертензии 2 стадии могут проявляться по-разному. Ренин. сосудистая и сердечная гипертония. несмотря на низкий уровень.

Ренин низкий гипертония
READ MORE

Артериялық гипертония презентация онлайн

По статистике повышенным артериальным давлением страдает примерно 30% населения России. Артериальная гипертензия 3 стадии опасна своими осложнениями, из-за повышенного артериального давления происходит дисфункция всех органов человека. Причины возникновения артериальной гипертензии 3 стадии кроются в нарушении тонуса кровеносных сосудов. С проблемами повышенного давления одинаково сталкиваются как женщины, так и мужчины старше 40 лет. Состояние человека нормализуется без посторонней помощи. Профилактические меры и соблюдение лечебной диеты, помогают стабилизировать цифры артериального давления.2 степень. Справиться с этой формой гипертонии можно только при помощи приема лекарственных средств.3 степень. Повышенное содержание холестерина усугубляет положение, на сосудистых стенках образовываются атеросклеротические бляшки и происходит сужение сосудов. В результате это приводит к негативным последствиям. Артериальная гипертензия этой формы характеризуется повышением цифр артериального давления, они находятся выше отметки 180 на 110 мм ртутного столба. Данные цифры артериального давления считаются смертельными для человека. Однако организм приспосабливается к неблагоприятным условиям, и если контролировать показатели давления, проводить своевременное медикаментозное лечение, строго соблюдать рекомендации лечащего врача, вероятность летального исхода сводится к нулю. Главной причиной образования гипертонии 3 стадии является халатное отношение к своему здоровью. При гипертонии третей стадии риск 4 существует угроза поражения важных органов человека на 30% и выше. В зависимости от того какой орган из-за высокого давления наиболее подвергся патологическим видоизменениям, 3 степень риск может стать причиной возникновения следующих патологий: ретинопатиия, инсульт, почечная недостаточность, атеросклероз, расслоение аневризмы аорты, либо инфаркт миокарда. Признаки повышенного артериального давления трудно не заметить, поскольку они ярко выраженные, вызывают острые ощущение и недомогание. Главный симптом — это критическое значение артериального давления, которое провоцируют другие проявления патологии. Артериальная гипертензия 3 степени риск 3 сопровождается следующими симптомами: Запущенная гипертония третьей степени способствует формированию сбоев работы внутренних органов. Пациентам которым поставлен такой диагноз присуждают 2 группу инвалидности. 1 группу инвалидности дают при гипертонии 3 степени риск 3, если у больного происходит полное снижение работоспособности. Пациентам с диагнозом гипертония 3 степени риск 4 требуется незамедлительное назначение гипотензивной терапии, она подразумевает снижение повышенных значений артериального давления, с помощью медикаментозных препаратов, без влияния на первопричину формирования артериальной гипертензии 3 стадии. Современная медицина располагает огромным ассортиментом лекарственных средств, для лечения патологии. Медикаменты делятся на несколько категорий в зависимости от принципа механизма воздействия на организм человека: Препараты блокируют агрессивное действие эпинефрина на нервные окончания, снижают негативное воздействие фактора стресса на сосуды (празозин, дигидроэрготоксин, атенолол, анаприлин, надолол, корданум). Многие адреноблокаторы отпускаются без рецепта врача, но принимать их необходимо по предписанию врача, поскольку вместо эффективного лечения можно получить тяжелое побочное действие. Валсартан, капотен, инворил, престариум и делаприл, останавливают отрицательное воздействие фермента на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему человека. Понижать артериальное давление необходимо постепенно, резкое снижение показателей опасно для жизни. При гипертонии 3 степени лечение препаратами следует совместить с диетой стол No 10. В период реабилитации следует отказаться от сигарет, сократить потребление жидкости до литра в сутки, и соблюдать распорядок дня. Лечить повышенное артериальное давление следует комплексно, терапия подбирается индивидуально для каждого пациента. Гипертония 3 стадии 3 степени трудно поддается лечению. Схема приема лекарств определяется врачом, обычно это парочка взаимодополняющих препаратов, которые требуется принимать раз в сутки, строго в определенное время. Препараты регулируют артериальное давление и удерживают его в норме в перерывах между приемами. Поэтому, чтобы избежать негативных последствий, требуется соблюдать следующие правила: Сбалансированное питание богатое полезными веществами и минералами поможет нормализовать артериальное давление и значительно улучшит общее самочувствие. Копченая, жареная, острая пища, твердые сорта сыра — этот список продуктов специалисты советуют полностью исключить из рациона людей страдающих от повышенного давления. Желательно увеличить потребление гречневой, пшеничной и рисовой круп. Регулярное употребление продуктов содержащих калий, кальций, фосфор и витамины группы С, Е, В, способствует нормализации давления. При гипертонии 3 стадии риск 3 нужно навсегда исключить напитки, повышающие показатели давления. Артериальная гипертония 3 степени заслуживает повышенного внимания, как со стороны больного, так и со стороны его родственников. Людям страдающим от повышенного давления требуется особый уход и полный покой. Малейшие волнения и отклонение в питании могут спровоцировать ряд плачевных последствий. В этом случае лучше предупредить их возникновение, чем в лучшем случае остаться инвалидом на всю жизнь. В НИИ Cердечнo-cocyдиcтых забoлеваний прoвели иccледoвания cвoйcтв известного cредcтва от гипертонии. Артериялық гипертония. Артериялық гипертензия және артериялиқ гипотензия. Ренин гені.

Ренин низкий гипертония
READ MORE

Высокое артериальное давление причины, симптомы и лечение

Задержка натрия и жидкости в организме может стать одной из причин повышения давления. Это специфический фермент, вырабатываемый в почках и регулирующий баланс жидкости в организме. По месту выработки ренин можно причислить к гормонам, хотя на самом деле истинным гормоном он не является, поскольку воздействует не на органы или ткани, а на один из видов белка, циркулирующего в крови. Получается, что по сути своего действия ренин является ферментом, а по средствам транспортировки – гормоном. Это исследование используется для выявления заболеваний, которые связанны с нарушением его выработки. Дело в том, что это вещество вырабатывается в определенных условиях и, если подготовка не будет проведена правильно, то результат будет некорректным. Это гипертензивные средства, лекарства мочегонного действия, гормональные контрацептивы и пр. Если курс прерывать нельзя, то врач учтет это при расшифровке результата. В день выполнения процедуры нужно не завтракать (и не пить ничего кроме воды). Забор проб осуществляется в двух положениях – сидя или лежа. Прежде чем взять материал пациенту предложат отдохнуть в выбранном положении около получаса. Это одна из самых точных методик, позволяющих получить наиболее точные результаты. Материалом для исследования служит венозная кровь, результат можно получить, как правило, на следующий день. Точный ответ зависит от используемого метода, поэтому нужно обращать внимания на значения, указанные в бланке. При использовании метода ИХЛА нормальные показатели по этому веществу следующие: Низкое содержание ренина на фоне увеличения альдостерона указывает на синдром Конна, который может быть вызван опухолью надпочечников. Высокий уровень ренина на фоне высокого содержания альдостерона указывает на вторичный альдостеронизма. Этот состояние может быть вызвано нарушением кровоснабжения почек, циррозом печени и другими опасными заболеваниями. Высокое артериальное давление или гипертония – это количество силы, которую прикладывает кровь к стенкам артерий, когда течет по ним. Кровь, которая имеет низкий уровень кислорода, идет в сторону легких, где запасы кислорода пополняются. Богатая. Ингибиторы ренина.

Ренин низкий гипертония
READ MORE

Ренин Секреты Эндокринологии

Большую роль в распространенности вторичных форм артериальной гипертензии играют различные заболевания коры надпочечников. К ним относятся первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко–Кушинга и гипертензивные формы врожденной дисфункции коры надпочечнико Ключевые слова / keywords: Артериальная гипертензия, Врожденная дисфункция коры надпочечников, Заболевания коры надпочечников, Симпозиум, Синдром Иценко–Кушинга, Эндокринология, Arterial hypertension, Congenital dysfunction of the adrenal cortex, Diseases of the adrenal cortex, Cushing’s syndrome, Endocrinology Аrterial hypertension in adrenal diseases The great role in the prevalence of secondary forms of arterial hypertension play different diseases of the adrenal cortex. They are primary hyperaldosteronism, Cushing’s syndrome and hypertensive forms of congenital dysfunction of the adrenal cortex. Timely detection of these diseases allows to choose the best treatment and to normalize arterial pressure in such patients. В современном обществе наблюдается значительная распространенность артериальной гипертензии (АГ), составляя 30–45% среди взрослого населения по данным зарубежных исследований и около 40% по данным российских исследований [1]. Вторичные (симптоматические) АГ — заболевания, при которых причиной повышения артериального давления (АД) является поражение различных органов или систем, а АГ является лишь одним из симптомов заболевания. Вторичные АГ выявляются у 5–25% пациентов с АГ [1]. Своевременная диагностика симптоматических АГ позволяет подобрать патогенетические подходы к лечению и в ряде случаев полностью нормализовать артериальное давление. Большое значение в патогенезе эндокринных форм АГ имеет гиперфункция коркового слоя надпочечников на фоне различных клинико-морфологических форм заболеваний разной этиологии. В большинстве случаев развивается тяжелая АГ, часто резистентная к антигипертензивной терапии. Первичный гиперальдостеронизм (ПГА) — одна из наиболее распространенных причин эндокринных АГ, приводящая в 5–10% случаев к неосложненной АГ и в 7–20% случаев к стойкой АГ [2]. Распространенность ПГА одинаковая среди мужчин и женщин, средний возраст дебюта заболевания составляет 40–50 лет. ПГА характеризуется автономной секрецией альдостерона надпочечниками, которая относительно независима от влияний ренин-ангиотензиновой системы. Секреция альдостерона осуществляется клубочковой зоной коры надпочечников и контролируется ренин-ангиотензиновой системой, ионами калия, адренокортикотропным гормоном (АКТГ), предсердным натрийуретическим гормоном и дофамином. В норме повышение уровня калия в крови вызывает усиление секреции альдостерона, что в свою очередь увеличивает экскрецию калия. При низком уровне калия секреция альдостерона тормозится, а экскреция калия уменьшается. Известно, что альдостерон повышает артериальное давление путем увеличения задержки натрия в почках. Последние исследования показали влияние альдостерона на центральную нервную систему за счет увеличения симпатической сосудосуживающей активности на периферическую циркуляцию. Альдостерон оказывает прямое действие на клетки сосудистой стенки, приводя к вазоконстрикции и гипертензии. Пациенты с ПГА имеют более высокий сердечно-сосудистый риск, нежели с эссенциальной АГ. Наиболее распространенная форма ПГА — идиопатическая билатеральная гиперплазия (ИГА), которая обнаруживается у 60–70% пациентов. На альдостерон-продуцирующую аденому (АПА) приходится 30–35% пациентов, менее 1% — на карциному надпочечников или семейные формы [2, 4]. По данным различных исследователей значительно увеличилась частота ИГА по сравнению с другими причинами гиперальдостеронизма. По данным скринингового исследования по распространенности ИГА и АПА у 1125 пациентов, распространенность заболевания ГА, вызванным как АПА, так и ИГА, значимо возросла (с 7,2% до 19,5% соответственно) при увеличении степени тяжести АГ [4, 8]. Основным симптомом первичного гиперальдостеронизма является стойкая артериальная гипертензия. Клиника ПГА обусловлена гипокалиемией (калий плазмы составляет менее 3,6–3,8 ммоль/л), характерными клиническими проявлениями которой являются выраженная мышечная слабость, парестезии, судороги, никтурия. Гипокалиемия приводит к нарушению толерантности к глюкозе в результате снижения уровня инсулина в крови. Однако отсутствие гипокалиемии не исключает наличие ПГА [5]. У части пациентов течение заболевания может быть малосимптомным. Сходные клинические проявления наблюдаются и при семейной форме гиперальдостеронизма I типа. В большом проспективном обсервационном исследовании было обнаружено, что около 50% пациентов с альдостерон-продуцирующей аденомой и 80% с идиопатической гиперплазией имели нормальный уровень калия в плазме. Семейный гиперальдостеронизм I типа наследуется как аутосомно-доминантное гетерогенное заболевание и составляет 0,5–1% из всех случаев пациентов с АГ, 5% среди всех форм ПГА, встречается как у мужчин, так и у женщин. Обычно пациенты страдают тяжелой формой АГ с высокой инвалидизацией и смертностью в молодом возрасте в результате геморрагических инсультов. Скрининг должен проводиться у пациентов младше 20 лет с АГ или с семейной историей АГ и геморрагических инсультов в возрасте менее 40 лет [6]. При этой форме имеется гиперпродукция 18-гидроксикортизола (18OHF) и 18-оксокортизола (18oxo F). В большинстве случаев выявляется билатеральная гиперплазия коры надпочечников. Семейный гиперальдостеронизм III типа был впервые описан в 2008 г. у отца и двух дочерей с тяжелой гипокалиемической ювенильной гипертензией [8]. Глюкокортикоиднезависимый ГА сопровождался высокими уровнями 18OHF и 18oxo F. Билатеральная надпочечниковая гиперплазия была выявлена у большинства пациентов. Согласно клиническим рекомендациям эндокринного сообщества скрининг на ПГА проводится у следующих пациентов [9]: Скрининговые тесты на ПГА включают определение активности ренина плазмы (АРП) и уровня альдостерона. Эти исследования могут быть проведены на фоне приема большинства антигипертензивных препаратов, за исключением антагонистов минералокортикоидных рецепторов или прямых ингибиторов ренина. Пациентам с низким уровнем ренина и высоким уровнем альдостерона сыворотки (более 15 нг/дл) показаны нагрузочные пробы. Для аденомы (альдостеромы) и гиперплазии коры надпочечников характерна низкая АРП, которая обычно не превышает 1 нг/мл/ч после стимулирующего воздействия ходьбы (1–2 часа) или фуросемида, и повышенная секреция альдостерона. Величина ангиотензин-ренинового соотношения (АРС) зависит от единиц измерения, нижней границы определения АРП [10]. Подавляющее большинство исследователей используют значение АРС в пределах 20–40 (концентрация альдостерона в нг/дл к АРП в нг/мл/ч). Пациентам с высоким АРС проводят дополнительные нагрузочные тесты для дифференциальной диагностики альдостеромы и гиперплазии коры надпочечников, поскольку тактика лечения этих форм АГ различна: больные с альдостеромой успешно лечатся хирургически, а больным с гиперплазией коры надпочечников показано медикаментозное лечение. В настоящее время наиболее широко используется проба с физиологическим раствором, реже — с флюдрокортизоном. Для визуализации поражения надпочечников и уточнения стороны локализации опухоли используют томографические методы с введением контрастного вещества. О гормональной активности выявленных в надпочечниках структурных изменений можно судить по результатам флебографии надпочечников и раздельной катетеризации вен надпочечников с определением концентрации альдостерона и кортизола в крови, оттекающей от правого и левого надпочечников. Хирургическое удаление альдостером у 50–70% больных приводит к нормализации или к значительному снижению АД [11]. До хирургического удаления альдостером и пациентам с двусторонней гиперплазией коры надпочечников назначают спиронолактон, при недостаточном гипотензивном эффекте возможно присоединение антагонистов кальция. Эплеренон является селективным антагонистом минералокортикоидных рецепторов, не обладающим антиандрогенными и прогестагенными свойствами, что снижает частоту побочных явлений. За рубежом препарат используется для лечения больных ПГА, в России пока показания для лечения ГА не зарегистрировано. Антагонистическая активность эплеренона составляет 60% от таковой спиронолактона. У больных с семейной формой гиперальдостеронизма I типа проводят терапию глюкокортикостероидами (дексаметазон), что приводит к нормализации АД и показателей РААС. Лечение направлено на коррекцию основного заболевания и устранение условий, стимулирующих повышенную секрецию альдостерона. Необходимо понимать, что успех лечения и прогноз у пациентов с гиперальдостеронизмом напрямую зависит от своевременности диагноза, понимания преимуществ и недостатков диагностических тестов, формирования правильных показаний к сравнительному селективному забору крови из надпочечниковых вен и подходов к дальнейшей терапии. Синдром Иценко–Кушинга (СИК) — клинический синдром, который развивается при повышенной секреции глюкокортикоидов. СИК приводит к развитию АГ у 70–85% пациентов старше 18 лет и у 50–78% пациентов младше 18 лет с эндогенным гиперкортицизмом [12–15]. Выделяют АКТГ-зависимые и АКТГ-независимые эндогенные формы гиперкортицизма. АКТГ-зависимые формы эндогенного гиперкортицизма выявляются в 85% случаев. При БИК значительно повышается продукция АКТГ, а также нарушается секреция всех тропных гормонов гипофиза. Повышение секреции АКТГ ведет к стимуляции стероидогенеза в коре надпочечников и развитию гиперплазии коры надпочечников [16]. Причиной СИК могут быть аденома, карцинома коры надпочечников, эктопическая опухоль с гиперпродукцией АКТГ. Клиническая картина меняется от бессимптомного течения до клинических проявлений гиперкортицизма. Опухоли коры надпочечников продуцируют не только глюкокортикоиды, но андрогены (предшественники), а также минералокортикоиды и эстрогены [17], что обусловливает клиническую картину заболевания. СИК, вызванный эктопическим синтезом АКТГ (эктопический АКТГ-синдром), встречается в 15% случаев эндогенного гиперкортицизма. Эктопический АКТГ-синдром выявляется в 50% случаев злокачественной мелкоклеточной опухолью легкого. Этот синдром может быть проявлением нейроэндокринных опухолей, которые локализованы в поджелудочной железе (10%), бронхе (10%) или тимусе (15%). Отличительными особенностями эктопического АКТГ-синдрома являются значительное повышение уровня кортизола, отсутствие абдоминального ожирения, характерного для других форм СИК [17]. АКТГ-независимая двусторонняя микронодулярная гиперплазия надпочечников встречается у детей и лиц молодого возраста. Микронодулярная гиперплазия надпочечников отличается значительной функциональной активностью с автономной гиперсекрецией кортизола. АКТГ-независимая двусторонняя макронодулярная гиперплазия надпочечников встречается редко. Наиболее частой причиной является наличие в надпочечниках рецепторов гастроинтестинального полипептида. Секреция этого полипептида клетками желудочно-кишечного тракта повышается после приема пищи, что стимулирует секрецию глюкокортикоидов в надпочечниках, т. развивается связанный с приемом пищи гиперкортизолизм. Содержание АКТГ в крови у таких больных низкое [17]. АКТГ-независимая микро- и макронодулярная гиперплазия надпочечников может являться составляющим комплекса Карнея и синдрома Мак-Кьюна–Олбрайта [18]. Основным патогенетическим механизмом развития АГ при эндогенном гиперкортицизме является повышение уровня глюкокортикоидов в крови, вследствие чего увеличивается продукция ангиотензиногена в печени [19], уменьшается продукция простагландинов за счет ингибирования фосфолипазы А и увеличивается инсулинорезистентность [20, 21], отмечается повышение симпатической активности. Избыточный уровень глюкокортикоидов оказывает влияние на минералокортикоидные рецепторы почек за счет гиперактивации 11β-гидроксистероиддегидрогеназы — фермента, который катализирует превращение кортизола в кортизон [22], что ведет к повышению концентрации натрия и задержке воды. Имеются данные о снижении активности вазодепрессорных механизмов, особенно эндотелиального оксида азота [22]. АГ носит постоянный характер с тенденцией к постепенному возрастанию уровня АД вне зависимости от этиологии заболевания. Особенностью АГ при эндогенном СИК является отсутствие существенной зависимости уровня АД от пола и возраста пациента, а также от уровня циркулирующего кортизола [12, 13]. При длительной гиперпродукции глюкокортикоидов в миокарде развиваются функциональные и структурные изменения: выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка, электролитно-стероидная кардиопатия, дилатационная кардиомиопатия, снижение сократительной способности миокарда. Клиническая картина СИК проявляется основными клиническими симптомами, являющимися следствием гормональных и метаболических изменений. Длительная гиперпродукция кортикостероидов приводит к развитию диспластического ожирения, трофическим изменениям кожи, кардиомиопатиям, нарушениям углеводного обмена, вторичному иммунодефициту, вторичному гипогонадизму, системному остеопорозу, нефролитиазу со вторичным пиелонефритом, энцефалопатиям, различным эмоционально-психическим расстройствам. Обследование больных АГ с подозрением на гиперсекрецию глюкокортикоидов целесообразно начинать с выявления и подтверждения наличия гиперкортизолемии, определения кортизола слюны и определения уровня экскреции свободного кортизола в суточной моче. При наличии характерных клинических проявлений заболевания для выявления гиперкортицизма проводят определение суточного ритма секреции АКТГ. Следующий этап диагностики заключается в дифференциации этиологии заболевания с помощью функциональных проб (проведение ночного дексаметазонового теста с 1 мг, дексаметазоновых тестов с 2 и 8 мг) [23]. Для установления локализации основного патологического процесса на разных этапах диагностики применяются визуализирующие методы исследования: УЗИ надпочечников, компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга и надпочечников. Наиболее информативными методами топической диагностики опухолей при эндогенных формах гиперкортицизма, безусловно, являются КТ и МРТ. Данные методы позволяют обнаружить диффузное или диффузно-узелковое увеличение обоих надпочечников, их деформацию, наличие узелковых образований от 0,5 до 2,0 см в диаметре. Этиологическое лечение при рассмотренных формах гиперкортицизма предусматривает применение хирургических, лучевых и медикаментозных методов, эффективность которых зависит от точности и своевременности поставленного диагноза. Основным методом лечения БИК является удаление аденомы гипофиза (трансфеноидальная аденомэктомия), также возможна одно- или двусторонняя адреналэктомия в сочетании с лучевой терапией. При выявлении опухоли — источника эктопической секреции АКТГ применяют хирургические методы лечения, при необходимости химиотерапевтические методы лечения. При невозможности установить источник эктопии с целью ликвидации симптомов гиперкортицизма проводят двустороннюю адреналэктомию с последующей длительной гормонотерапией [24]. Медикаментозная терапия применяется как дополнение к указанным основным методам лечения. В качестве симптоматической антигипертензивной терапии могут применяться лекарственные препараты всех основных классов [25, 26]. Так как в основе патогенеза АГ при гиперкортицизме лежит гипернатриемия и гиперволемия, предпочтение отдается диуретикам в сочетании со спиронолактоном [25]. Причиной АГ могут являться гипертензивные формы врожденной дисфункции коры надпочечников (ВДКН). Недостаточность фермента стероидогенеза 11β-гидроксилазы составляет около 5% всех случаев ВДКН. Этот фермент катализирует преобразование дезоксикортикостерона в кортикостерон (предшественник альдостерона) и 11-дезоксикортизола в кортизол. Недостаточность 11β-гидроксилазы приводит к повышенному образованию 11-дезоксикортикостерона, который оказывает минералокортикоидное действие, способствуя задержке натрия в организме и развитию АГ. Вследствие дефицита кортизола отмечается повышение АКТГ, что приводит к стимуляции стероидогенеза, накоплению промежуточных продуктов стероидогенеза (17-ОН-прогестерона и андростендиона, увеличению секреции андрогенов), что влечет за собой пренатальную вирилизацию и псевдогермафродитизм у девочек. Гипертензия, как правило, не коррелирует с наличием и степенью выраженности вирилизацию. При этой форме ВДКН отсутствует гиперплазия юкстагломерулярного аппарата почки и уровень ренина в плазме крови не повышен [27, 28]. При лабораторном исследовании выявляются увеличение уровня 11-дезоксикортизола и дезоксикортикостерона в сыворотке крови с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ). Терапия глюкокортикоидными гормонами приводит к нормализации АКТГ, дезоксикортикостерона и андрогенов, что клинически проявляется нормализацией артериального давления. Синдром Биглиери является редкой формой ВДКН, при которой отмечается дефицит ферментов стероидогенеза 17α-гидрокси­лазы и 17,20-лиазы. Недостаточность 17α-гидрокси­лазы и 17,20-лиазы приводит к частичной или полной блокаде синтеза кортизола, при этом секреция кортикостерона и дезоксикортикостерона не нарушается. Недостаток секреции кортизола является причиной повышения секреции АКТГ с последующей гиперплазией коры надпочечников. Стимуляция стероидогенеза приводит к избыточному образованию дезоксикортикостерона, что способствует задержке натрия в организме и артериальной гипертензии. Вследствие гиперволемии отмечается снижение активности ренин-ангиотензинной системы. 17-гидроксилирование является необходимым этапом в образовании андрогенов, поэтому при этой форме имеется дефицит андрогенов [28, 29]. У мальчиков недостаток андрогенов приводит к нарушению формирования наружных половых органов с явлениями псевдогермафродитизма, у девочек диагностика этого нарушения затруднена, так как наружные половые органы развиты нормально и лишь в период полового созревания выявляется недостаточность функции яичников. При гормональном исследовании определяется повышение содержания АКТГ, кортикостерона и дезоксикортикостерона при снижении уровней кортизола, альдостерона и андрогенов [30]. Заместительная терапия глюкокортикоидами приводит к снижению секреции АКТГ, уменьшению образования кортикостерона и дезоксикортикостерона и нормализации артериального давления [30]. Симптоматические гипертензии при заболеваниях коры надпочечников в первую очередь требуют проведения патогенетического лечения вне зависимости от стандартных методов лечения АГ. Задачей диагностики является выявление пациентов на ранних стадиях заболевания и проведение специального обследования согласно принятым рекомендациям. Поздняя диагностика, неправильная тактика лечения заболеваний надпочечников приводит к необратимым изменениям тканей и органов-мишеней. Существует понятие ренинангиотензин. Злокачественная или тяжелая гипертония.

Ренин низкий гипертония
READ MORE

Почечное давление почечная гипертония причины и лечение

Гиперальдостеронизм — это синдром, обусловленный гиперсекрецией главного надпочечникового минералокортикоида — альдостерона. Первичный гиперальдостеронизм — клинический синдром, развивающийся в результате избыточной продукции альдостерона корой надпочечников и проявляющийся артериальной гипертензией (АГ) в сочетании с гипокалиемией. Псевдогиперальдостеронизм — группа заболеваний, характеризующихся АГ с гипокалиемическим алкалозом и низкой, нестимулируемой активностью ренина плазмы. Они сходны с классическим гиперальдостеронизмом, но отличаются от него низким уровнем альдостерона в плазме крови. Причиной служат АГ и состояния, сопровождающиеся отеками (например, сердечная недостаточность, цирроз печени с асцитом, нефротический синдром). Распространенность гиперальдостеронизма составляет до 25 % среди больных АГ, причем гипокалиемия (т.е. «классический» первичный гиперальдостеронизм) имеется лишь у 41 % обследованных. Первичный гиперальдостеронизм обычно встречается в возрасте 30–40 лет, у женщин чаще, чем у мужчин (соотношение 3 : 1). Для одной из форм первичного гиперальдостеронизма — глюкокортикоидзависимого гиперальдостеронизма характерно начало в подростковом или юношеском возрасте. Возраст дебюта и распространенность вторичного гиперальдостеронизма определяются фоновым заболеванием. Альдостерон — основной и самый активный минералокортикоидный гормон, секретируемый клубочковой зоной коры надпочечников. Кроме того, повышенная концентрация натрия увеличивает чувствительность гладкомышечных клеток артериол к вазоактивным веществам, в т.ч. к ангиотензину II, катехоламинам и простагландинам. Все это наряду с избыточным потреблением соли способствует стойкому повышению артериального давления (АД), особенно диастолического. Задержка натрия в крови способствует развитию гиперволемии, подавляющей выработку ренина и ангиотензина II, что и наблюдается у больных первичным гиперальдостеронизмом. В связи с подавлением активности РААС при первичном гиперальдостеронизме наблюдается парадоксальное снижение концентрации альдостерона в крови в ответ на ортостаз. Установлено, что примерно в 60 % случаев первичный гиперальдостеронизм обусловлен аденомой коры надпочечников, которая, как правило, бывает односторонней, размером не более 3 см (нечувствительна к ангиотензину II и не зависит от секреции АКТГ). Вторая по частоте форма первичного гиперальдостеронизма — идиопатический гиперальдостеронизм встречается в 30–40 % случаев. Само название «идиопатический» говорит о том, что этиология гиперальдостеронизма неясна. Существует мнение, что идиопатический гиперальдостеронизм является заключительной стадией эволюции низкорениновой эссенциальной АГ. Развитие идиопатического альдостеронизма связано с двусторонней мелко- или крупноузелковой гиперплазией коры надпочечников. В клубочковой зоне гиперплазированных надпочечников секретируется избыточное количество альдостерона, что приводит к развитию АГ, гипокалиемии и снижению уровня ренина плазмы. Принципиальным отличием идиопатического гиперальдостеронизма является сохраненная чувствительность гиперплазированной клубочковой зоны к стимулирующему влиянию ангиотензина II. В данном случае образование альдостерона контролируется АКТГ. Редкая форма первичного гиперальдостеронизма — гиперальдостеронизм, сочетающийся с двусторонней мелкоузелковой гиперплазией коры надпочечников; при этом прием ГКС приводит к снижению АД и нормализации обмена калия. При глюкокортикоидзависимом гиперальдостеронизме образуется дефектный фермент в результате неравного кроссинговера генов 11b-гидроксилазы и альдостеронсинтетазы. В норме ген, кодирующий альдостеронсинтетазу, экспрессируется только в клубочковой зоне, и только в этой зоне синтезируется альдостерон. В результате мутации пучковая зона, главным регулятором функции которой является АКТГ, приобретает способность синтезировать альдостерон, а также большое количество 18-оксикортизола и 18-гидроксикортизола. Злокачественная опухоль коры надпочечников крайне редко является причиной первичного альдостеронизма. Синдром Лиддла является аутосомно-доминантным заболеванием. Это приводит к торможению синтеза ангиотензина I, его переходу в ангиотензин II и снижению секреции альдостерона. При вторичном гиперальдостеронизме усиление секреции альдостерона обусловлено вненадпочечниковыми факторами (например, повышением активности ренина плазмы — АРП). Главное звено патогенеза вторичного гиперальдостеронизма — усиление секреции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата почек. К наиболее частым причинам усиления секреции ренина относятся: — потеря натрия (ограничение хлорида натрия в диете, прием диуретиков, понос, сольтеряющие нефропатии); — уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) (при кровопотере, дегидратации) или перераспределение внеклеточной жидкости со снижением объема крови в крупных сосудах при отечных синдромах (нефротический синдром, цирроз печени с асцитом, застойная сердечная недостаточность); — нормальная беременность (возможны очень высокие уровни АРП и альдостерона, особенно во II и в III триместрах); — чрезмерное потребление калия (непосредственная стимуляция секреции альдостерона); — в редких случаях — спонтанная гиперсекреция ренина (при синдроме Барттера или ренинсекретирующих опухолях). Основные клинические проявления первичного гиперальдостеронизма включают: — синдром АГ — практически у 100 % больных первичным гиперальдостеронизмом (постоянно повышенное АД, особенно диастолическое, или кризовый характер АГ; как следствие, развивается выраженная гипертрофия левого желудочка с соответствующими изменениями на ЭКГ). У 50 % больных наблюдают поражение сосудов глазного дна, у 20 % — нарушение функции зрения; — интенсивные головные боли как при повышении АД, так и в результате гипергидратации головного мозга; — признаки гипокалиемии обычно проявляются синдромом нарушения нейромышечной проводимости и возбудимости. При этом развиваются мышечная слабость, утомляемость, судороги в мышцах, в тяжелых случаях — парезы и миоплегии. Степень выраженности мышечной слабости различна — от умеренной усталости и быстрой утомляемости до псевдопаралитических состояний. Слабость мышц может быть распространенной либо охватывать определенные группы мышц, чаще нижних конечностей. Самым тяжелым проявлением гипокалиемической и нейротрофической миопатии служит рабдомиолиз. В их основе лежит водно-электролитный дисбаланс; — нарушение толерантности к глюкозе — примерно у 50 % больных первичным гиперальдостеронизмом (вследствие нарушения секреции инсулина b-клетками поджелудочной железы в условиях гипокалиемии); — возможны ортостатическая гипотония и брадикардия. Указанные признаки не всегда присутствуют одно-временно; нередко наблюдается малосимптомное или даже бессимптомное течение заболевания. При вторичном гиперальдостеронизме ведущими клиническими симптомами будут проявления основной патологии, а не гиперальдостеронизма. Псевдогиперальдостеронизм обычно сопровождается артериальной гипертензией, гипокалиемией, алкалозом. Диагностика первичного гиперальдостеронизма // Проблемы эндокринологии. Остальные виды гиперальдостеронизма встречаются чрезвычайно редко. Для синдрома Лиддла характерно раннее начало (в возрасте от 6 месяцев до 4–5 лет) с тяжелой дегидратацией, гипокалиемией, прогрессирующей АГ, полидипсией и значительным отставанием ребенка в физическом и психическом развитии. В диагностике синдрома гиперальдостеронизма следует выделять три этапа. Первый этап — скрининговое обследование пациентов с АГ для исключения первичного гиперальдостеронизма. При этом необходимо как минимум дважды определять уровень калия в крови у всех пациентов с АГ. Для гиперальдостеронизма характерна выраженная гипокалиемия ( 3,5 мэкв/л). Клинико-биохимические тесты в изучении отдаленных результатов хирургического лечения первичного гиперальдостеронизма и феохромоцитомы. Второй этап — диагностика синдрома первичного гиперальдостеронизма включает исследование уровня гормонов: АРП и альдостерона в крови или метаболитов альдостерона в суточной моче (альдостерон-18-глюкуронида). При первичном гиперальдостеронизме обнаруживают: — низкую АРП. Однако нередко низкая активность ренина может быть обусловлена приемом диуретиков и вазодилататоров, которые стимулируют секрецию ренина. Однако у 30 % больных первичным гиперальдостеронизмом уровень альдостерона в крови нормальный. Следует помнить, что уровень альдостерона в крови и моче снижается при старении, а также при гиперволемии, гипокалиемии или повышенном потреблении натрия. При сомнительных результатах исследований целесообразно провести стимуляционную пробу с нагрузкой натрием, основанную на увеличении ОЦК. Пациент при этом находится в горизонтальном положении. Введение 2 л изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 500 мл/ч в норме приводит к снижению уровня альдостерона не менее чем на 50 % от исходного. Уровень альдостерона в плазме выше 5–10 нг/дл (или 138–276 пкмоль/л) свидетельствует об автономности секреции альдостерона, т.е. Третий этап — определение нозологической формы синдрома гиперальдостеронизма — включает: — проведение фармакологических тестов, например нагрузочной маршевой пробы, при которой сравнивают уровни альдостерона, ренина и калия крови после ночного покоя и после 4-часовой ходьбы (для дифференциальной диагностики опухолевого и идиопатического генеза гиперальдостеронизма). опухолевом происхождении гиперальдостеронизма, содержание альдостерона и АРП в крови после нагрузки будет ниже, чем до нагрузки. При идиопатическом гиперальдостеронизме концентрация альдостерона в указанные периоды почти не изменится. У здоровых людей в ответ на нагрузку отмечается повышение АРП и уровня альдостерона; — оценку уровня 18-гидроксикортикостерона плазмы. Повышение уровня 18-гидроксикортикостерона является надежным признаком первичного гиперальдостеронизма. При идиопатическом гиперальдостеронизме уровень 18-гидроксикортикостерона в норме или незначительно повышен; — выявление повышенной экскреции с мочой метаболитов кортизола (18-оксикортизола и 18-гидроксикортизола), характерное для первичного гиперальдостеронизма. Топическая диагностика позволяет установить локализацию и характеристики опухолей надпочечников, выявить гиперплазию надпочечников: — ультразвуковое исследование (УЗИ). Это самый доступный и безопасный метод топической диагностики. Его чувствительность составляет 92 %, а при проведении интраоперационного УЗИ — более 96 %; — КТ и МРТ надпочечников. Чувствительность КТ при диагностике альдостеронпродуцирующих аденом составляет 62 %, тогда как чувствительность МРТ достигает 100 %; — сцинтиграфия надпочечников с 131I-холестерином. Чувствительность радиоизотопной сцинтиграфии надпочечников с 131I-6-бета-йодметил-19-норхолестерином (NP-59) сопоставима с чувствительностью КТ и МРТ и составляет около 90 %. при диагностике односторонней мелко- и крупноузловой гиперплазии, приближается к 100 %. Асимметричное накопление радиоизотопа в ткани обоих надпочечников позволяет идентифицировать альдостеронсекретирующую аденому. При идиопатическом гиперальдостеронизме после введения NP-59 отмечается умеренное его поглощение обоими надпочечниками через 72–120 ч. Радиоизотопная сцинтиграфия позволяет установить локализацию различных опухолей надпочечников при аденоме диаметром от 0,5 см, а также выявить диффузную либо диффузно-узловую гиперплазию обоих надпочечников при идиопатическом гиперальдостеронизме. Однако нужно учесть, что обязательна предварительная блокада щитовидной железы, т.к. NP-59 содержит радиоактивный йод; — флебография надпочечников с селективным забором крови для исследования градиента концентрации альдостерона и ренина плазмы на разных уровнях венозного русла. Классификация, этиология и патогенез синдрома минералкортицизма // Клин. Это высокоточный, но инвазивный и сложный метод дифференциальной диагностики при первичном гиперальдостеронизме. Диагностика глюкокортикоидзависимого гиперальдостеронизма основывается: — на выявлении нормокалиемии; — обнаружении повышенного образования и экскреции 18-оксокортизола и 18-гидроксикортизола с мочой; — отсутствии изменения содержания альдостерона в ходе маршевой пробы; — резистентности к рутинной антигипертензивной терапии; — результатах пробного лечения дексаметазоном (2 мг внутрь 1 р/сут в течение 4 недель) или преднизолоном (5 мг внутрь 2 р/сут в течение 4–6 недель). Эффективность терапии (исчезновение симптомов гиперальдостеронизма через 3–4 недели) указывает на глюкокортикоидзависимый гиперальдостеронизм. Установить диагноз семейных форм гиперальдостеронизма возможно только с помощью генетической диагностики: — семейная форма первичного гиперальдостеронизма 1-го типа (глюкокортикоидзависимый первичный гиперальдостеронизм). Химерическое удвоение гена как следствие неравного перекреста между геном lip-гидроксилазы (CYP11B1) и геном альдостеронсинтазы (CYP11B2); — семейная форма первичного гиперальдостеронизма 2-го типа. Отсутствует полиморфизм гена рецептора 1-го типа к ангиотензину II, гена МЭН-1, гена альдостеронсинтетазы (GYP11B2), супрессорного гена р53 или супрессорного гена р16. Синдром вторичного гиперальдостеронизма сопровождается гипокалиемией, алкалозом, высоким уровнем ренина и альдостерона в плазме крови при сохранении нормальных цифр АД. Наиболее точно диагноз отдельных форм псевдогиперальдостеронизма устанавливается с помощью молекулярно-генетического исследования путем обнаружения типичных мутаций или при установлении характерной аминокислотной последовательности измененных белков. Дифференциальная диагностика проводится между различными формами первичного и вторичного гиперальдостеронизма, а также псевдогиперальдостеронизма (см. Оперативное лечение Основным методом лечения больных с альдостеромами является хирургический. В настоящее время все шире применяется проведение лапароскопического удаления пораженного надпочечника. Перед операцией необходима 4-недельная подготовка, включающая высокие дозы антагонистов альдостерона (спиронолактона). Такая терапия позволяет снизить АД, нормализовать содержание калия в организме и функцию РААС. При недостаточном снижении АД на фоне антагонистов альдостерона проводят подбор антигипертензивной терапии с использованием ЛС практически всех групп. Считают, что наиболее патогенетически обосновано назначение антагонистов кальция, которые блокируют стимулирующее действие ангиотензина II на синтез альдостерона благодаря блокаде входа кальция в клетку. Также для коррекции гипокалиемии используют калийсберегающие диуретики (триамтерен, амилорид), возможно назначение препаратов калия. При подозрении на двустороннюю гиперплазию надпочечников хирургическое вмешательство показано только в тех случаях, когда выраженную и сопровождающуюся клиническими симптомами гипокалиемию не удается купировать медикаментозно с помощью спиронолактона, триамтерена или амилорида. Предоперационная подготовка также направлена на устранение эффектов избытка альдостерона. При первичном гиперальдостеронизме в сочетании с двусторонней мелко- или крупноузелковой гиперплазией коры надпочечников показана медикаментозная терапия. При ее неэффективности проводят двустороннюю тотальную адреналэктомию с последующей постоянной заместительной терапией ГКС. При идиопатическом гиперальдостеронизме методом выбора является консервативное лечение. Лишь при неэффективности медикаментозной терапии рекомендуется прибегать к хирургическому вмешательству. При альдостеронсекретирующей карциноме надпочечника показано оперативное лечение в сочетании с химиотерапией (при подозрении на метастазы). Предоперационная подготовка В рамках предоперационной подготовки больным первичным гиперальдостеронизмом назначают: — аминоглутетимид 250 мг 2–3 р/сут (в 8–9 ч и в 16–18 ч); при необходимости возможно увеличение дозы на 250 мг/сут каждую неделю до максимально переносимой дозы, но не более 1000–1500 мг/сут, 4 нед. (после достижения эффекта возможно снижение дозы до 50 мг 2–4 р/сут, в такой дозе ЛС принимают еще 2 нед.). Каптоприл внутрь 12,5–25 мг 3 р/сут, 4 нед., или периндоприл внутрь 2–8 мг 1 р/сут, 4 нед., или рамиприл внутрь 1,25–5 мг 1 р/сут, 4 нед., или трандолаприл внутрь 0,5–4 мг 1 р/сут, 4 нед., или фозиноприл внутрь 10–20 мг 1 р/сут, 4 нед., или хинаприл внутрь 2,5–40 мг 1 р/сут, 4 нед., или эналаприл внутрь 2,5–10 мг 2 р/сут, 4 нед. В случае развития побочных эффектов спиронолактона возможна комбинированная терапия меньшими дозами спиронолактона и калийсберегающими диуретиками: — спиронолактон внутрь 25–50 мг 2 р/сут, 4 нед. В случае недостаточной стабилизации АД возможно добавление антигипертензивных ЛС других классов (целесообразно ведение больного совместно с кардиологом). Терапия в послеоперационном периоде Заместительная терапия в послеоперационном периоде включает: гидрокортизон в/м 25–50 мг каждые 4–6 ч, 2–3 сут., с постепенным снижением дозы в течение нескольких дней до полной отмены ЛС при отсутствии признаков надпочечниковой недостаточности. Для профилактики побочных эффектов спиронолактона возможна комбинированная терапия меньшими дозами спиронолактона и калийсберегающими диуретиками: — спиронолактон внутрь 25–50 мг 1–2 р/сут, постоянно (лечение проводят под контролем уровня калия в крови каждые 2 нед.) амилорид внутрь 5–20 мг 1 р/сут, постоянно, или триамтерен внутрь 50–100 мг 1–2 р/сут, постоянно. Опухоли коры надпочечников: современные представления об этиологии, патогенезе, диагностике и лечении // Международный журнал медицинской практики. При выраженной гипокалиемии к терапии добавляют препараты калия: калия хлорид внутрь 40–100 мэкв/сут (в пересчете на калий), до нормализации уровня калия (уровень калия в крови определяют каждые 2–3 сут.), или калия цитрат/калия бикарбонат внутрь 40–100 мэкв/сут (в пересчете на калий), до нормализации уровня калия (уровень калия в крови определяют каждые 2–3 сут.). После нормализации уровня калия в крови дозу калия снижают: калия хлорид внутрь 16–24 мэкв/сут (в пересчете на калий), длительно, под контролем уровня калия в крови, или калия цитрат/калия бикарбонат внутрь 16–24 мэкв/сут (в пересчете на калий), длительно, под контролем уровня калия в крови. Терапия ГКС глюкокортикоидзависимой формы гиперальдостеронизма Глюкокортикоидзависимая форма гиперальдостеронизма не требует оперативного вмешательства. Лечение таких больных дексаметазоном уже через 3–4 недели полностью нормализует АД и устраняет гормональные и метаболические нарушения (гипокалиемию, гиперальдостеронизм, гипоренинемию). Подбирают такую минимальную дозу ГКС, при приеме которой показатели АД остаются в нормальных пределах: дексаметазон внутрь 2 мг 1 р/сут, постоянно, или преднизолон внутрь 5 мг 2 р/сут, постоянно. Для лечения псевдогиперальдостеронизма используются небольшие дозы дексаметазона, которые устраняют все симптомы гиперминералокортицизма. Прием амилорида или спиронолактона также корригирует электролитные нарушения и гипертонию. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: Руководство. ЛС выбора при лечении больных с синдромом Лиддла является триамтерен: внутрь 50–100 мг 1–2 р/сут, постоянно. Однако единственным радикальным методом лечения больных с синдромом Лиддла на сегодняшний день является пересадка почки. Лечение вторичного гиперальдостеронизма определяется в каждом случае конкретным заболеванием (лечение хронической сердечной недостаточности, компенсация цирроза печени и т.д.). Оценка эффективности лечения Критериями эффективности лечения считают нормализацию уровня АД, концентрации калия в крови, результатов нагрузочных проб (например, маршевой), достижение соответствующего возрасту уровня ренина, альдостерона, отсутствие признаков рецидива опухоли по данным методов топической диагностики. Осложнения и побочные эффекты лечения Передозировка ЛС, блокирующих биосинтез стероидов в надпочечниках, может приводить к развитию надпочечниковой недостаточности. Ошибки и необоснованные назначения Применение антагонистов альдостерона уменьшает тяжесть клинических проявлений гиперальдостеронизма, однако их действие сохраняется лишь в период лечения и спустя непродолжительное время после него. К сожалению, высокие дозы ЛС вызывают антиандрогенный эффект (импотенцию и гинекомастию у мужчин, снижение либидо, мастопатию, нарушение менструального цикла у женщин). Для снижения побочного действия спиронолактона можно применять небольшие дозы ЛС в сочетании с калийсберегающими диуретиками. Передозировка спиронолактона чревата не только быстрым проявлением побочных эффектов, но и гиперкалие- мией. Хирургическое лечение позволяет добиться выздоровления в 50–60 % наблюдений при верифицированной альдостеронпродуцирующей аденоме надпочечника. При гиперальдостеронизме, обусловленном одиночной аденомой на фоне диффузной или диффузно-узловой гиперплазии коры надпочечника, полного выздоровления добиться, как правило, не удается. Для достижения и поддержания ремиссии в таких случаях требуется практически постоянная терапия спиронолактоном, а у ряда больных — и ингибиторами стероидогенеза. Поврежденные рецепторы почек активно выделяют особый фермент «ренин». Гипертония при.

Ренин низкий гипертония
READ MORE

Гипертензия при альдостеронизме. Компоненты ренин.

Синонимы русские Синонимы английские Метод исследования Единицы измерения Какой биоматериал можно использовать для исследования? Общая информация об исследовании Для чего используется исследование? Так как ренин и альдостерон очень тесно связаны, то часто их уровни определяют одновременно. Тест на ренин главным образом используется для диагностики заболеваний, связанных с изменением его уровня. Как итог – повышение артериального давления и поддержание нормального уровня натрия и калия. Основной его функцией является регулирование артериального давления, уровня калия и баланса объема жидкости. Какой биоматериал можно использовать для исследования? Ангиотензин II оказывает мощный сосудосуживающий эффект и стимулирует выработку альдостерона. Ренин – расщепляющий белки фермент, который производится юкстагломерулярными клетками почек. Единицы измерения Мк МЕ/мл (микромеждународная единица на миллилитр). Под действием ренина ангиотензиноген превращается в ангиотензин I, который затем преобразуется с помощью другого фермента в ангиотензин II. Общая информация об исследовании Ренин выделяется почками при падении артериального давления, снижении концентрации натрия или увеличении концентрации калия. Исследование особенно ценно для скрининга первичного гиперальдостеронизма – синдрома Конна, – который вызывает повышение кровяного давления. Только тогда можно говорить о полноценной диагностике заболеваний, связанных с повышенным артериальным давлением. с большой вероятностью указывает на первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна), вызванный доброкачественной опухолью одного из надпочечников. Он может протекать бессимптомно, но в случае снижения уровня калия появляется мышечная слабость. Гипокалиемия и гипертония свидетельствуют о необходимости проверки на гиперальдостеронизм. , велика вероятность развития вторичного альдостеронизма. Его причинами могут послужить снижение артериального давления и уровня натрия, а также состояния, уменьшающие приток крови к почкам. Опаснее всего сужение сосудов, снабжающих кровью почки (стеноз почечной артерии) – это приводит к неконтролируемому повышению артериального давления из-за высокого уровня ренина и альдостерона, помочь тогда может только хирургическое лечение. Вторичный гиперальдостеронизм иногда развивается у пациентов с застойной сердечной недостаточностью, циррозом печени, заболеваниями почек и при токсикозе. Гипертензия при альдостеронизме. Ренин — это фермент, который выделяется почками в случае падения артериального давления до очень низкого уровня. Ренин приводит к повышению артериального давления несколькими способами, устраняя таким образом первичное падение давления. На рисунке.

Ренин низкий гипертония
READ MORE

Ренин ангиотензиновая система

Ренинангиотензиновая система и артериальная гипертония.