Реферат лечение артериальной гипертензии

Реферат лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Артериальная гипертензия Реферат Кардиология реферат по.

В китайских клиниках используется комплексный подход к лечению, который снижает показатели давления, стабилизирует их на нужном уровне. Длительность курса поддерживающей терапии составляет 2-3 недели. Первый этап терапии – диагностирование заболевания. Второй этап – очищение организма, третий – выполнение курса интенсивной терапии. Для улучшения кровоснабжения головного мозга, внутренних органов, снижения вязкости крови традиционная китайская медицина использует кровопускание – капиллярное кровопускание по банке. Используются и другие методики: Компания «New Med Center» имеет обширный опыт лечения артериальной гипертензии в Китае множества пациентов из Белоруссии, России, Украины, Казахстана и других стран СНГ. Чтобы получить варианты цен лечения от китайских клиник, свяжитесь с нашими консультантами, и мы бесплатно детально проконсультируем вас. Рефераты по медицине Артериальная гипертензия Скачать реферат , Кб Информация о работе

Реферат лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Медикаментозное лечение артериальной гипертензии

(304) (123) (23) (113) (4) (4814) (5227) (2616) (3423) (4214) (1518) (68) - (2836) (8269) (50) (50) (762) (2) (5275) (30) (1222) (43) (20403) (465) (19) (108) (173) (96) (899) (54) (34) (476) (106) (62791) (3562), (6444) (2165) (21320) (766) (64) (3145) (60) (17) (588) (1000) (106) (48) (3) (1167) (8485) (537) : (2044) (11657) (532) (21) (7985) (3721), (10549) (88) (58) (36) (2257) (12491) (91) (797) (1338) (24), (214) (1141) (3) (8) (21692) (7850) (3801) (682), (2881) (475) (1), (7100) (8693), (4121) (443) (952) (2967) (23) (748) (4876) (95) (107) (7) (2004) (15) (663) (240) (39) (25) (624) (16) (2652) (136) (90) (406) (95) (24) (3462) (4482) (7216) (4592) (5386) (3) (2244) (23) (29) (35) (4517) (20644)- (666) (119) (2573) (889) (288) (148), (1140) 110 .. 1 2%- , 2 0,5, 1 2%- , 5 0,5%- 2%- , 10 0,5, 1 2%- 10 . Медикаментозное лечение артериальной гипертензии мягкой и умеренной формы. Тяжелая III степень и злокачественная артериальная гипертензия.

Реферат лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Лечение артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия – это заболевание, от которого приходится лечиться в течение всей жизни. Цель терапии – постоянное поддержание давления на одном уровне. Моментальное снижение показателей не даст нужного эффекта, без регулярной терапии давление будет постоянно повышаться. Гипертония – это не только цифры на тонометре, это осложнение работы сердца, сосудов и органов, где находятся эти сосуды (мозг, печень и т.д.). Если у больного диагностирована артериальная гипертензия первой степени, то изначально ему прописывают немедикаментозное лечение. Правила улучшат состояние человека и в том случае, когда у больного наблюдается ряд заболеваний, способствующий гипертонии: сахарный диабет, ожирение и тп. Если вы надеетесь, что сделав укол от повышенного давления, или пройдя курс инъекций, можно забыть о ежедневной терапии, то вы ошибаетесь. Гипертонический криз имеет привычку заканчиваться инсультом. К главным требованиям по смене образа жизни относятся следующие: Назначение традиционных таблеток происходит поэтапно. Любое лечение начинается с малых доз одного вида лекарства. В случаях, когда лечебный эффект отсутствует или слабо выражен, пациенту назначается другой лекарственный препарат. Временной промежуток между сменой таблеток не может быть меньше четырех недель. Исключение возможно в том случае, если требуется незамедлительное понижение давления. При назначении нескольких препаратов врачи соблюдают правила оптимальной комбинации лекарств. Терапия всегда осуществляется регулярно и носит постоянный характер. Лекарственную терапию всегда сочетают с немедикаментозным лечением. Лечение гипертензии небольшими курсами не допускается. Пациенты, которые следуют всем требованиям здорового образа жизни, регулярно принимают таблетки и ежедневно контролируют свое давление, постепенно снижают дозы и количество принимаемых медикаментов. У всех препаратов есть свои показания к применению, противопоказания и побочные эффекты. Ряд препаратов можно принимать при лечении артериальной гипертензии во время беременности. Но прописывать таблетки должен только лечащий врач, исходя из общего состояния здоровья женщины. Принимаются в том случае, когда жизни и здоровью женщины угрожает опасность. В борьбе с гипертонией необходимо точно следовать рекомендациям врача и регулярно принимать таблетки. Не стоит дожидаться очередного гипертонического криза, оправдываясь тем, что вам некогда обратиться к врачу или вы забываете пить лекарства. Правильно подобранное лечение значительно улучшит качество жизни, позволит забыть о плохом самочувствии и гипертонических кризах. При лечении артериальной гипертензии используется несколько основных классов препаратов бетаблокаторы, диуретики, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, блокаторы альфаадренэргических рецепторов и

Реферат лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Артериальная гипертония медикаментозные методы лечения, препараты.

() : 120 - 130 ...; III - IV , , - ; , , ; ; ( , , , ). I : - ; II : - : ( ); , ; () , , , , , - , ; (20 - 300 /), ; ( 1,2 - 2 %). : , , , ; : , , , ; : ( ) ; : 2 %, ; : , ( , , .) : , ; -; - ; - . : () , ; ; , ; : , , - , ; 4 - 5 , ; , ; : 30 - 40 3 - 4 , ; ; : 20 - 30 ( 50 - 60 , 200 - 250 , 500 - 600 ) 10 - 20 . , 5 - 10 (1) 12,5 - 50 (1) 2,5 (1) 10 - 20 (1) 100 - 300 (1) 40 - 240 (2 - 3) 200 - 800 (1) 25 - 100 (1 - 2) 5 - 20 (1) 5 - 10 (1) 50 - 300 (2) 80 - 240 (1 - 2) 6 (1) 40 - 320 (3) 80 - 480 (2 - 3) 1 - 16 (1) 0,5 - 20 (2 - 3) 1 - 10 (1) 12,5 - 50 (2) 30 - 120 (1) 2,5 - 10 (1) 2 - 4 (1) 2,5 - 20 (1) 120 - 480 (3) 180 - 360 (2 - 3) 25 - 150 (2 - 3) 5 - 80 (1) 25 - 40 (1) 1,25 - 20 (1) 5 40 (1 - 2) 25 - 100 (1 - 2) 80 - 160 (1) 40 - 80 (1) 600 (1) 0,2 - 1,2 (2 - 3) 500 - 300 (2) 0,2 - 0,4 (1- 2) 1 - 2 (1 - 2) : 1. Артериальная гипертония медикаментозные методы лечения

Реферат лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Лечение артериальной гипертензии медикаментозное, хириругическое

-: * (Nerup ., 1989); * (Bottazo .,1986); * (Mc Devitt .,1987). LADA - ( 1 , latent autoimmune diabetes in adults) . : * , , , , ; * , , , , , , ; * , ; * , , , ( ); * , * ; * , ( ) ; * : , ; , , , ; 20-30 /; , , , , 7,35-7,1. : * , * , , ; * , ; * , * , * , ; * : 18-20 /, 5,2 /, , , 7,3; II. Лечение артериальной гипертензии подразумевает под собой два подхода медикаментозный и хирургический. Лечение начинается с определения типа гипертензии.

Реферат лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Вторичная артериальная гипертензия причины

Всемирная организация охраны здоровья в 1999 году предложила классификацию, благодаря которой выделили степени артериальной гипертензии. Вплоть до развития осложнений человек не подозревает о своём заболевании, если он не пользуется тонометром. Слово «стойкое» здесь является первостепенным, т.к. давление у человека может повышаться и в стрессовых ситуациях (например, АГ белого халата), а через некоторое время оно нормализуется. Но, порой, симптомами артериальной гипертензии являются головная боль, головокружение, шум в ушах, мушки перед глазами. Другие проявления связаны с поражением органов-мишеней (сердце, мозг, почки, сосуды, глаза). Субъективно пациент может отмечать ухудшение памяти, потери сознания, что связано с поражением мозга и сосудов. При длительном течении заболевания поражаются почки, что может проявляться никтурией и полиурией. Диагностика артериальной гипертензии основывается на сборе анамнеза, измерении АД, выявлении поражения органов-мишеней. Следует не забывать про возможность симптоматической артериальной гипертензии и исключить заболевания, которые могли её вызвать. Существуют и дополнительные методы обследования, которые врач может назначить при необходимости. Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии проводится между симптоматической и эссенциальной. Заподозрить вторичную артериальную гипертензию можно на основании определённых особенностей: Далее врач назначает вспомогательные методы обследования для подтверждения или опровержения вторичной гипертензии. Артериальная гипертензия у беременных может возникнуть как во время беременности (гестационная), так и до неё. Гестационная гипертензия возникает после 20 недели беременности и исчезает после родоразрешения. Все беременные с гипертензией в группе риска по преэклампсии и отслойке плаценты. При наличии таких состояний меняется тактика ведения родов. Методы лечения артериальной гипертензии делятся на медикаментозные и немедикаментозные. В первую очередь необходимо изменить свой образ жизни (заняться физкультурой, сесть на диету, отказаться от вредных привычек). В чём же заключается диета при артериальной гипертензии? Все препараты имеют разные механизмы действия, а также свои противопоказания. Например, тиазидные диуретики нельзя применять при беременности, выраженной ХПН, подагре; бета-адреноблокаторы не применяют при бронхиальной астме, ХОЗЛ, выраженной брадикардии, атриовентрикулярной блокаде 2,3 степенях; антагонисты рецепторов ангиотензина-2 не назначают в случаях беременности, гиперкалиемии, билатерального стеноза почечных артерий). Очень часто препараты выпускаются в комбинированном состоянии (наиболее рациональными считаются такие сочетания: диуретик ингибитор АПФ, бета-адреноблокатор диуретик, антагонисты рецепторов ангиотензина-2 диуретик, ингибитор АПФ антагонист кальция, бета-адреноблокатор антагонист кальция). Особенно нуждаются в профилактике артериальной гипертензии люди, предрасположенные к этому заболеванию. В качестве первичной профилактики необходимо вести активный способ жизни, заняться спортом, а также правильно питаться, избегать переедания, избыточного потребления жиров и углеводов, отказаться от вредных привычек. Всё это является самым эффективным методом предотвращения гипертонии. Лечение. Лечение симптоматической формы артериальной гипертензии не является стандартным. Врач не сможет предложить пациенту медикаменты, которые помогают уменьшить значения АД.

Реферат лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Стадии артериальной гипертензии

приступ купируется сублингвальным приемом нитроглицерина 1–2 таб через 4–5 мин. ГМК способны метаболизировать глюкозу посредством как аэробного, так и анаэробного гликолиза. Периодические приступообразные боли за грудиной (1–2 раза в сутки), имеют сжимающий характер, иррадиирующую в левое плечо и в левую лопаточную область, возникает при нервно-психической и физической нагрузках (волнение, подъём на 1 этаж, ходьбе по ровной местности в умеренном темпе на расстояние 100–150 м.), длится около 15 мин. Таким образом, на основании всего вышеперечисленного можно поставить Предварительный диагноз ИБС: стенокардия напряжения, 3 функциональный класс. Здесь происходит множество анаболических и катаболических процессов. Во время приступа появляется тяжесть в голове, в затылочной ее области. Одышка возникает на вдохе при физической нагрузке (подъем на 1 этаж, ходьбе по ровной местности в умеренном темпе на расстояние 100–150 м.), проходит самостоятельно в покое. Жалобы на периодические головные боли ноющего характера, большой интенсивности, с локализацией в лобной и затылочной областях, которые возникают при психоэмоциональном напряжении, физической нагрузке, длятся 15–20 минут, облегчаются приемом гипотензивных средств (энап, гипотиазид, престариум, арифон).; на головокружение, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами, шаткость походки, возникающие при психоэмоциональном напряжении, физической нагрузке. В них содержатся разнообразные катаболические ферменты, включая фибринолизины, оксиданты со смешанными функциями, лизосомные гидролазы. В настоящее время поступил в плановом порядке для уточнения диагноза и подбора терапии. Таким образом, на основании выделенных клинических синдромов (синдром коронарной недостаточности, синдром недостаточности кровообращения), наличии в анамнезе факторов риска ИБС, дебюта в пожилом возрасте, с учетом признаков системного атеросклероза можно думать, что у больного есть атеросклероз коронарных артерий, то есть ИБС. ГМК обладают способностью вырабатывать в большом количестве коллаген, эластические волокна, растворимый и нерастворимый эластин, протеогликаны и являются основным источником соединительной ткани в артериальной стенке. В течение 2 лет мучается запорами по 3–4 дня (купирует приёмом препарата «СЕННА») 3. 2002–2007 принимал назначенные препараты (названия не помнит в связи с ухудшением памяти), периодически наблюдался у врачей. На основании выделенных синдромов (синдром артериальной гипертензии, синдром гипертрофического поражения миокарда, синдром недостаточности кровообращения), данных о начале заболевания на фоне стрессовой ситуации, наличии наследственной предрасположенности к заболеванию, а также отсутствия по данным анамнеза и объективного обследования указания на заболевание, которое может привести к вторичной гипертензии, можно думать, что у больного первичная гипертензия. У больного выявлены признаки системного атеросклероза: атеросклероз сосудов головного мозга (головокружение, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами), признаки атеросклероза аорты (ослабленный I тон на верхушке при аускультации, акцент II тона на аорте). Каждая из них окружена мембраной, вкраплениями коллагеновых волокон и протеогликанов. После приёма препаратов приступы стали реже, боли стали менее интенсивными. продолжал приём препаратов (но не регулярно), за помощью в больницы не обращался, состояние расценивал как удовлетворительное. Из анамнеза vitаe выявлены следующие факторы риска развития ГБ: наследственная предрасположенность, мужской пол, пожилой возраст, психоэмоциональное напряжение. имеется ассоциированное заболевание – ИБС: стенокардия напряжения, 3 фк.; ХСНIIА, 3 фк. Из анамнеза жизни выявлены факторы риска развития ИБС – мужской пол, возраст, наследственная предрасположенность, артериальная гипертония. Фибриноген – 3000 г./л ПТИ 94% Заключение: Окулист: Глазное дно: ДЗН бледно-розовые, четкие, бледные с височных половин, артерии сужены, склероз, вены расширены, извиты. Состоит средняя оболочка из клеток одного типа – спиралеобразных ГМК, прилегающих друг к другу. Больным считает себя с 1978 года, когда после физической нагрузки начали появляться одышка, интенсивные боли в области сердца сжимающего характера, не зависящие от фазы дыхания, за помощью к врачу не обращался, лечился самостоятельно приступы купировал сублингвальным приёмом нитроглицерина 1–2 таб. Было назначено лечение (за давностью лет названия препаратов не помнит). ушел на военную службу, служил в разных городах, часто менял место жительства. Из анамнеза morbi выявлено, что заболевание дебютировало в взрослом возрасте, имело прогрессирующее течение (нарастали симптомы сердечной недостаточности, появилась одышка, боли за грудиной, уровень АД постепенно повышался, снижалась толерантность к физической нагрузке), для лечения были использованы гипотензивные препараты (энап, гипотиазид, нитросорбид, престариум, арифон, кардиомагнил). указывает на 3 степень ГБ (по уровню повышения АД) Группа риска – очень высокий, т. Из анамнеза заболевания выявлен дебют во взрослом возрасте, что согласуется с возможным атеросклеротическим поражением. 8) Консультация узких специалистов: кардиолога, окулиста. Общий билирубин – 10,8 мкмоль/л Прямой билирубин 2,4 мкмоль/л Непрямой билирубин 8,4 мкмоль/л АЛТ – 0,30 мкмоль/л АСТ – 0,20 мкмоль/л Общий холестерин – 3,71 ммоль/л В-липопротеиды – 39 ед. Неповрежденный эндотелий коронарных артерий препятствует образованию сгустков крови за счет выделения ряда простагландинов (простациклин), окиси азота, подавляющих функцию тромбоцитов, способствуя тем самым нормальному кровотоку. В 1998 году боли усилились, приступы участились, обратился за помощью к врачу, на приеме у врача было зарегистрировано повышение АД до 180/100 и признаки перенесённого инфаркта миокарда на ЭКГ. Родился в крестьянской семье, семейная обстановка была благополучной. Рос и развивался соответственно возрасту, в учебе и физическом развитии не отставал от сверстников. Сейчас санитарно-гигиенические условия жизни хорошие, питание регулярное 3 разовое, калорийное. Правая: IV межреберье по левому краю грудины Левая: V межреберье на 1 см. Объективно: в анамнезе зарегистрировано подъем АД до 180/100 мм. ¨ Синдром недостаточности кровообращения Так как изменения со стороны сердца Объективно: жалобы на одышку смешанного характера, которая возникает при обычной физической нагрузке, при ходьбе на расстояние 100–150 метров, облегчается покоем; при аускультации сердца глухой, ослабленный I тон на верхушке; при аускультации легких (в 5 м\р по среднеаксиллярной линии, нижнем углу межлопаточного пространства, под лопатками с обеих сторон) выслушиваются незвучные влажные мелкопузырчатые хрипы-то это недостаточность сердечная. Гипертрофия левого желудочка), по ЭХОкг (небольшое снижение сократимости левого желудочка. Необходимые вещества проникают в клетки посредством специфических транспортных систем. Детство: в детстве был здоровым ребенком, частыми простудными, воспалительными заболеваниями не страдал. После армии работал в летном училище, где, по словам больного, перенес значительные физические и эмоциональные нагрузки. уволился с военной службы, после чего трудовой деятельностью не занимался. Во время военной службы жилищные условия не всегда были удовлетворительными. Частота пульса 78 ударов в минуту, пульс ритмичный, умеренного напряжения, полный по характеру наполнения, равномерный. 2 тон выслушивается в области основания сердца, звучность второго тона ослаблена, определяется акцент 2 тона на легочной артерии. симптом «волчка», двойной шум Виноградова-Дюразье, симптом Сиротинина-Куковерова, родничковый, плацентарный, над брюшной аортой и почечными сосудами – отрицательный. ¨ Синдром артериальной гипертензии Жалобы на периодические головные боли ноющего характера, большой интенсивности, с локализацией в лобной и затылочной областях, которые возникают при психо-эмоциональном напряжении, физической нагрузке, длятся 15–20 минут, облегчаются приемом гипотензивных средств (энап); на головокружение, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами, шаткость походки, возникающие при психо-эмоциональном напряжении, физической нагрузке. АД = 145\95 мм рт ст ¨ Синдром гипертрофии левого желудочка Объективно: смещение верхушечного толчка влево (на 2,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии), смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи (5 м/р на 2,5 см кнаружи от среднеключичной линии), при аускультации глухой, ослабленный I тон на верхушке. Небольшая относительная трикуспидальная регургитация. В норме плоские эндотелиальные клетки создают барьер, препятствующий попаданию различных веществ из крови в артериальную стенку. Симптом «кошачьего мурлыканья» (систолического и диастолического дрожания в области верхушки и основания сердца) отсутствует. Аускультация: 1 тон выслушивается в 5 межреберье, звучность 1 тона ослаблена. Внутрисердечные и внесердечные сосудистые шумы не выявлены. На основании жалоб и объективного обследования можно выделить следующие синдромы: ¨ Синдром стенокардии Жалобы на приступообразные боли сжимающего характера за грудиной, средней интенсивности, которые появляются при психоэмоциональном напряжении, после физической нагрузки (при подъёме на 1 этаж, ходьбе по ровной местности в умеренном темпе на расстояние 100–150 м), длятся 15 минут, купируются нитроглицерином в течение 4–5 минут; на одышку смешанного характера, которая возникает при обычной физической нагрузке, при ходьбе на расстояние 100–150 метров (по словам больного), облегчается покоем. Эндотелиальные клетки находятся на основной – «базальной» – мембране, включающей коллагеновые волокна с особым типом протеогликановых молекул. кнаружи от l.medioclavicularis sinistra, толчок разлитой, высокий, сильный. Конфигурация сердца аортальная Длинник сердца: 15,5 см. Ширина сосудистого пучка во II межреберье составляет 6 см. Можно предположить, что в патологический процесс вовлечена сердечнососудистая система. ¨ Изменения на глазном дне (ангиопатия сосудов сетчатки) указывает на поражение сосудов сетчатки – орган-мишень при ГБ. Для понимания механизма образования бляшки необходимо представить нормальное строение и функционирование артерии. Внутренняя оболочка (tunica intima) – тонкий непрерывный пласт эндотелия, толщиной в одну клетку, выстилающий просвет артерии на всем ее протяжении. Верхушечный толчок определяется в V межреберье, на 2,5 см. Во время приступа появляется тяжесть в голове, в затылочной ее области. Одышку смешанного характера возникает на вдохе при обычной физической нагрузке, при ходьбе (подъем на 1 этаж, ходьбе по ровной местности в умеренном темпе на расстояние 100–150 м.), проходит самостоятельно в покое. Жалобы на периодические головные боли ноющего характера, большой интенсивности, с локализацией в лобной и затылочной областях, которые возникают при психо-эмоциональном напряжении, физической нагрузке, длятся 15–20 минут, облегчаются приемом гипотензивных средств (энап, гипотиазид, нитросорбид, престариум, арифон, кардиомагнил).; на головокружение, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами, шаткость походки, возникающие при психо-эмоциональном напряжении, физической нагрузке. В образовании и развитии атеросклеротической бляшки участвуют три основных фактора: стенка артерии, липиды сыворотки и свертывающая система крови. Пульсации яремных вен, сонных артерий и эпигастралная пульсация не выявлены. Мочевыделительная система При осмотре поясничной области покраснения, припухлости, отечности кожи не выявлено. Перкуторный звук в надлобковой области тимпанический. приступ купируется сублингвальным приемом нитроглицерина 1–2 таб через 4–5 мин. На основании предварительного диагноза и вышесказанного можно поставить клинический диагноз: Этиология ИБС – это, в первую очередь, этиология атеросклероза. Верхушечный толчок, сердечный толчок, пульсация во втором межреберье справа и в 5 слева от грудины не определяются. Желудок и поперечная ободочная кишка не пальпируется. При аускультации – шум трения брюшины, систолические шумы над аортой и другими артериями не определяются. Перкуссия: Симптом Пастернацкого с обеих сторон отрицательный. Периодические приступообразные боли за грудиной (1–2 раза в сутки), имеют сжимающий характер, средней интенсивности, иррадиирующую в левое плечо и в левую лопаточную область, возникает при нервно-психической и физической нагрузках (волнение, подъём на 1 этаж, ходьбе по ровной местности в умеренном темпе на расстояние 100–150 м.), длится около 15 мин. Частота дыхания 18 дыхательных движений в минуту, ритмичное. Осмотр: При осмотре области сердца деформаций, выпячиваний, втяжений не выявляется. Видимая перистальтика и антиперистальтика желудка и кишечника отсутствуют. Червеобразный отросток и подвздошная кишка не пальпируется. Размеры печени по Курловузвук тимпанический, симптом Менделя отрицательный, свободной жидкости в брюшной полости с помощью перкуссии и метода флюктуации не выявлено. : форма грудной клетки, нормостеническая, обе половины симметричны, в акте дыхания участвуют одинаково, межреберные промежутки не изменены, ключицы симметричные. Бронхофония не изменена, проводится одинаково с обеих сторон. : плоский, не увеличен в размере, симметричен, передняя брюшная стенка равномерно участвует в акте дыхания. в виде цилиндра с гладкой поверхностью, подвижна, не урчит. Перкуторный звук тимпанический в около пупочной области, тупой в боковых областях живота. Аллергических реакции на лекарственные препарата, пищевые продукты, химические вещества, бытовые и природные аллергены не наблюдалось. Курил 23 года (с 1957–1980 гг.), выкуривал по ½ пачки в день, в 1980 г. выпот в полости сустава или утолщения синовиальной оболочки не наблюдается, «суставные мыши» прослушиваются над. Статическая и динамическая сила мышц а также тонус мышц сохранены не изменены. При аускультации легких определяется везикулярное дыхание; в нижних отделах по среднеключичной линии и в 5–6 межреберьях справа от грудины, в 5–7 межреберьях по передней подмышечной линии и в 5–8 межреберьях по лопаточной линии с обеих сторон от грудины на симметричных участках выслушивается незвучные влажные, мелкопузырчатые и средне пузырчатые хрипы, крепитация, шум трения плевры не обнаруживаются. Симптомы: подбородок-грудина, Томайера, Форестье, Отта, Шобера, проба «Фабере» – отрицательны. Суставные шумы (хруст и щелчки) прослушиваются над левым тазобедренным суставом. температура кожи над суставами не изменена, объём активных и пассивных движений снижен в левом тазобедренном суставе. Общее состояние больного Общее состояние больного средней степени тяжести, сознание ясное, положение в постели активное, телосложение пропорциональное, конституция нормостеническая, походка тяжелая, осанка слегка сгорбленная. Окружность коленных суставов – 44 см, голеностопных – 34 см, локтевых – 32 см, лучезапястных – 22 см. Кожные покровы и слизистые Кожные покровы и видимые слизистые бледные, чистые, участков пигментации и гипопигментации нет. конфигурация суставов не изменена, кожные покровы в области суставов телесного цвета, выраженность мышечной системы умеренная, деформации суставов и искривления костей не наблюдается. Подкожно-жировая клетчатка Выражена умерено (толщина кожно-подкожно-жировой складки под лопаткой 1 см). Миндалины правильные, не выступают из-за душек, окраска бледно-розовая, налеты, гнойные пробки, язвочки отсутствуют. Ногти Правильной формы, не ломкие, поперечная исчерченность отсутствует. Периферические лимфоузлы Затылочные, шейные, подчелюстные, над- и подключичные, локтевые, биципитальные, подмышечные, паховые, подколенные не пальпируются. Голова Правильной формы, средних размеров, положение головы прямое. Дёсны бледные, кровоизлияний, кровоточивости нет, кайма ярко-красная. Язык высовывает в полном объеме, дрожания нет, не изменен в цвете и в размерах, обложен беловатым налётом в центре, умерено увлажнен, сосочки умерено выражены, миндалины правильной формы, гнойных пробок и язв нет, дрожания нет. Запах изо рта кислый, афт нет, пигментаций и кровоизлияний нет, слизистая бледно-розовая умерено увлажнена. Лицо Выражение лица живое, глазные щели сужены, веки и глазные яблоки не изменены, конъюнктивы бледная, склеры желтые. Симметричность углов рта, открывание рта полное, трещин, сухости, «симптома кисета» нет. Шея Не искривлена, щитовидная железа не пальпируется. Нос прямой, изъязвлений кончика носа нет, крылья носа в акте дыхания не участвуют. Питание tunica media получает из мелких кровеносных сосудов (vasa vasorum) наружной оболочки, а внутренние слои – непосредственно из просвета сосуда. Наружная оболочка (tunica adventitia) – поверхностный слой артериальной стенки. Со стороны просвета сосуда она ограничена внешней (наружной) эластической мембраной. Адвентиция является коллагеновой структурой, состоящей, из огромного количества коллагеновых фибрилл, собранных в пучки, элластических волокон и большого количества фибробластов вместе с ГМК. Это высоко васкуляризированная ткань, в том числе, несущая в себе много нервных волокон. Наряду с указанными процессами, следует учитывать возможности таких физиологических факторов, как процессы переноса через эндотелиальный слой, поступление кислорода и различных субстратов как из просвета сосуда, так и со стороны наружной оболочки, а также обратный ток продуктов метаболизма. Определяемые в сыворотке крови общие липиды состоят из целого ряда отдельных липидов (липоидов). К ним относятся нейтральные жиры (триглицериды), холестерин и фосфолипиды (фосфаты). К классу общих липидов принадлежат жирные кислоты и сфигмомиелин. ХС и ТГ являются основными, циркулирующими в крови липидами. ХС используется в клеточном синтезе и репарации, а также для продукции стероидных гормонов. ТГ используются мышечными клетками в качестве источника энергии и накапливаются в виде жира в жировой ткани. Клетки артериальной стенки способны синтезировать жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды и триглицериды, необходимые для удовлетворения своих структурных потребностей (восстановление мембран), используя для этого эндогенные субстраты. Липиды обладают гидрофобными свойствами, нерастворимы в воде и существуют в сыворотке крови только в комплексе с белками. Нерастворимые в воде неэстерифицированные жирные кислоты связаны с альбуминами и этот комплекс растворим в плазме крови. ХС, ТГ, фосфолипиды также связаны с отдельными белковыми компонентами  и  глобулинов крови и образуют липопротеидные комплексы – липопротеиды (ЛП). Комплексируясь с белковыми молекулами, липиды солюбилизируются и в таком виде транспортируются в кровотоке. В несколько упрощенном виде ЛП можно представить себе как некую сферическую структуру с наружной солюбилизированной оболочкой, состоящей из белка и фосфолипидов с внутренним гидрофобным ядром, сформированным из ТГ и ХС. Связь между находящимся внутри липидом и белковой оболочкой осуществляется за счет слабых водородных связей и является довольно рыхлой. Это позволяет обеспечивать свободный обмен липидов между сывороточными и тканевыми липопротеидами и тем самым осуществлять транспорт липидов в ткани – мишени. Выделено 4 класса основных ЛП: хиломикроны, ЛП низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) и ЛП высокой плотности (ЛПВП). ЛП транспортируют липиды в крови от одного места к другому. Хиломикроны транспортируют ТГ пищи из кишечника к мышцам и жировой ткани. ЛПОНП – транспортируют ТГ, синтезируемые в печени, из печени к мышцам и к жировой ткани. ЛПНП – транспортируют холестерин из печени к периферическим тканям. ЛПВП транспортируют ХС от периферических тканей к печени, причем на этом пути происходит деэстерификация части захваченного из ткани холестерина. Белковая часть носителей липидов обозначается как апопротеины. В плазме крови содержится около десятка различных апопротеинов, идентифицированных с помощью иммунохимических методов. Каждый из них обозначен латинской буквой (А, В, С, D, Е), а подвид – добавочным цифровым выражением (апо-С-1, апо-А-2 и т.д.). Общим для всех ЛП является включение в их состав всех основных липидов, количество которых и размер частиц у отдельных ЛП значительно варьируют. Апопротеины обычно функционируют как лиганды для связывания с рецепторами или в качестве кофакторов для ферментов. Апо-липопротеины обеспечивают растворимость липидов. Апо-С-II – кофактор для липопротеиновой липазы, которая удаляет триглицериды из хиломикронов и ЛПОНП, оставляя фрагменты частиц. Апо-Е – связывается с рецепторами печени, предназначенными для оставшихся частиц. Апо-В-связывается с периферическими и печеночными рецепторами, предназначенными для ЛПНП. Апо-А – связывается с периферическими рецепторами, предназначенными для ЛПВП. Так разумно и рационально функционирует система, обеспечивающая стабильность липидного обмена в норме. Эндотелиальные клетки обладают уникальными свойствами. Особенности строения их мембран и целый ряд выделяемых ими веществ (простациклин, NO и др.) препятствуют активации свертывающей системы крови, происходящей на любой другой поверхности. Кровь циркулирует в жидком состоянии до тех пор, пока сохраняется целостность эндотелия, покрывающего внутреннюю поверхность сосуда. В эндотелии синтезируются вещества, необходимые для адгезии тромбоцитов, стимуляторы и ингибиторы фибринолиза и вещества, играющие важнейшую роль в регуляции тонуса сосуда. Если клетки эндотелия повреждаются, то обнажается субэндотелий: базальная мембрана, коллагеновые и эластичные волокна, фибробласты, гладкомышечные клетки. Контакт с поврежденными эндотелиальными клетками, активирует свертывающую систему крови сразу в нескольких направлениях – стимулируется тромбоцитарный гемостаз, внутренний и внешний пути плазменного гемостаза. Тромбоциты первыми реагируют на любое повреждение эндотелия, поэтому образование тромбоцитарного тромба называется первичным гемостазом. Для этой реакции необходим фактор Виллебранда – крупномолекулярный белок, вырабатываемый эндотелием и содержащийся в субэндотелии плазмы и тромбоцитов. Тромбоциты прикрепляются к поврежденному эндотелию. В процессе активации тромбоциты выделяют гранулы с активными веществами, такими как АДФ, адреналин, тромбоксан А2, тромбоцитарный фактор роста и др. Эти вещества вызывают сразу две реакции: провоцируют спазм сосуда и стимулируют агрегацию тромбоцитов. Агрегаты тромбоцитов соединяются между собой, образуя единую сеть актомиозиновых волокон, которые позднее сокращаются, обеспечивая уплотнение всего тромба (ретракция кровяного сгустка). Агрегация тромбоцитов обычно происходит локально и ограничивается местом повреждения эндотелия. Этому способствует то, что в здоровых участках эндотелия вырабатывается простациклин, который вызывает дилатацию сосудов и является мощным дезагрегантом. Одновременно с тромбоцитарным активируется и плазменный гемостаз. Его конечным этапом является образование плотных нерастворимых нитей фибрина, укрепляющих тромбоцитарный тромб. Конечный этап свертывания запускается двумя путями: внешним и внутренним. При небольших повреждения активируется прежде всего внутренний путь свертывания. Большинство факторов свертывания, включая XII, в активном состоянии являются протеазами, отщепляющими часть молекулы от следующего фактора, переводя его из неактивного состояния в активное. При этом каждый раз в реакцию вовлекается все большее число молекул (так называемый принцип каскада). XII фактор активирует, таким образом, XI, а тот в свою очередь, IX. Активный IX фактор при участии фосфолипидов, VIII фактора свертывания и кальция, отщепляет часть молекулы от X фактора, переводит его тоже в активное состояние. На этом этапе заканчивается разделение внутреннего и внешнего путей свертывания и начинается его конечный этап. Повреждение клеток сопровождается выделением тканевого тромбопластина. Тромбопластин, связываясь с VII фактором свертывания, переводит его в активное состояние. Активированный VIII фактор напрямую вызвает активацию X фактора. Активированный VII фактор способен активировать X фактор не только напрямую, но и опосредованно через активацию IX фактора, что образует «мостик» между внешним и внутренним путями свертывания. Таким образом, и внутренний, и внешний путь свертывания заканчивается на одном и том же – на образовании активного X фактора. Далее начинается конечный этап свертывания, общий для двух путей. Первая – образование тромбина и его неактивного предшественника – протромбина. Активный X фактор свертывания (сериновая протеаза) при участии V фактора и фосфолипидов, расщепляет протромбин на два фрагмента, одним из которых является тромбин. Вторая реакция – тромбин, также являющийся протеазой, отщепляет небольшие фрагменты от молекулы фибриногена. Остатки этой молекулы, называемые фибринмономерами, начинают полимеризоваться, образуя длинные сети фибрина, в которые вовлекаются эритроциты. Одновременно тромбин активирует еще XIII фактор (фибринстабилизирующий), который в нескольких местах сшивает между собой различные нити фибрина, делая тромб более устойчивым. Разделение на плазменный и тромбоцитарный гемостаз является достаточно условным. Реакции, участвующие в образовании фибрина, протекают, главным образом, на мембранах тромбоцитов и эндотелиальных клеток. Фосфолипиды мембран катализируют многие реакции плазменного гемостаза. В случае повреждения эндотелиального слоя тромбоциты адгезируются на его поверхности, продуцируя простагландины другого клана, тромбоксаны, и формируют кровяной сгусток. При этом эндотелиальные клетки участвуют и в процессе образования сгустка, вырабатывая необходимые для этого вещества, включая фактор VIII. В развитии патологии гемостаза и, в частности внутрисосудистого микросвертывания крови, ведущим фактором является нарушение равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами крови, их активаторами и ингибиторами. На ограничение чрезмерного роста фибринового тромба направлено действие антитромбина-III, активации протеина С вместе с протеином S, фибринолитической системы, которая не только ограничивает рост фибринового тромба, но и обеспечивает удаление тромботических масс из сосудистого русла после того, как фибриновый тромб выполнил свою гемостатическую функцию. АТ-III – ингибитор плазмы крови, главным субстратом которого является тромбин. Основная физиологическая функция АТ-III заключается в удалении тромбина из кровотока. Особенно это важно после остановки тромбином кровотечения, когда основная роль его уже выполнена, а последующее пребывание в кровяном русле опасно. По современным представлениям инактивация тромбина в организме осуществляется несколькими путями: за счет взаимодействия фермента с плазменными ингибиторами – в первую очередь с АТ-III и путем активации противосвертывающей системы, приводящей к секреции из тучных клеток гепарина, катализирующего инактивацию АТ-III. АТ-III образует с тромбином стабильный комплекс в соотношении 1:1. Высокой активностью АТ-III не отличается, инактивация тромбина резко ускоряется в присутствии гепарина, катализирующего взаимодействие реактивного участка АТ-III с серином активного центра тромбина. Уровень его в плазме крови может быть высоко информативным наряду с другими показателями состояния больного. Основным местом синтеза АТ-III являются клетки паренхимы печени, поэтому заболевания, сопровождающиеся снижением белково-синтетической функции печени или транскапиллярного тока, приводят к снижению уровня АТ-III. Другой естественный антикоагулянт протеин С синтезируется в печени и представляет собой витамин К-зависимый протеин плазмы крови. В систему протеина С входят кофактор протеина С – белок S, который также синтезируется клетками печени при участии витамина К, и содержащийся в мембране эндотелиальных клеток сосудов гликопротеин – тромбомодулин. Физиологическими активаторами протеина С являются тромбин и фактор Ха. Тромбин, присоединяясь к тромбомодулину, на поверхности эндотелиальных клеток в присутствии ионов кальция активирует протеин С. Активированный протеин С обладает антикоагулянтными свойствами, индуцирует фибринолиз, препятствует агрегации тромбоцитов. Тромбин, связанный с тромбомодулином не активирует тромбоциты и не свертывает фибриноген, т.е. он теряет свои прокоагулянтные свойства и приобретает антикоагулянтные. Сниженный уровень протеина С является фактором риска возникновения тромбоза. Уровень протеина С и его активность у больных с ХИБС повышены или соответствуют норме. Развитие ИМ приводит к понижению уровня протеина С до нормальных цифр. Отмечено, что перед манифестацией ИМ уровень протеина С значительно повышается, а его резкое падение на фоне развившегося ИМ указывает на неблагоприятный для жизни прогноз. Основную роль в регуляции фибринолитической активности играет сосудистая стенка. Сосудистый эндотелий секретирует тканевой активатор плазминогена (ТАП). ТАП и плазминоген имеют сродство к фибрину, поэтому активация плазминогена происходит на поверхности фибрина. Снижение фибринолитической активности является прогностическим фактором заболевания коронарных сосудов у молодых людей; увеличение концентрации антигена ТАП предсказывает развитие острого инфаркта миокарда у здоровых людей и при нестабильной стенокардии. Выявлены маркеры изменений состояния фибринолитической системы: повышение активности и содержания антигена ИАП-1, увеличение уровня антигена ТАП, уменьшение концентрации комплекса плазмин-альфа2-антиплазмин, повышение содержания растворимого фибрина, конечных продуктов деградации фибриногена (ПДФ), Д-димером. Существенный вклад в нарушения микроциркуляции, тканевого кровотока и тромбообразования вносят ухудшения реологических свойств крови. Цельная кровь как суспензия форменных элементов в растворе белков и электролитов представляет собой жидкость, изменяющую свою вязкость в зависимости от «скорости сдвига». Последняя является параметром, зависящим от концентрации фибриногена в плазме, от количественного содержания в ней форменных элементов, прежде всего, эритроцитов, их агрегационно-дезагрегационных свойств и способности к деформации. Это, в свою очередь, определяется состоянием и химическим составом мембраны эритроцитов, осмотической резистентностью и т.д. Тромбоциты, являющиеся более крупной и секреторно-активной клеткой, играют существенную роль в тромбообразовании, но так как их на порядок меньше, чем эритроцитов, их роль в гемореологии более скромная – влияние на тонус и морфологию сосудов, взаимодействие с эндотелием и воздействие на эритроциты. Их агрегация определяется двумя факторами – индукторами агрегации и антиагрегационными механизмами. Лейкоцитов меньше, чем эритроцитов на три порядка, и они могут оказывать воздействие только при своей активации, активируя другие форменные элементы крови и незначительно оттесняя эритроциты. Плазменный фактор представляет собой концентрацию в плазме веществ, способных усиливать агрегационную функция форменных элементов крови (прежде всего это крупномолекулярные белки – фибриноген и продукты его деградации, иммуноглобулин М, альфа-макроглобулин) и высокомолекулярных веществ, непосредственно повышающих вязкостные характеристики крови (холестерин липопротеидов низкой и очень низкой плотности, фибриноген и его дериваты, а также другие крупные белковые молекулы и их комплексы). Фибриноген и его дериваты, концентрация которых в плазме велика, играют существенную роль в гемореологии. Обладая большим молекулярным весом, выраженной пространственной асимметрией и электрическим зарядом, фибриноген взаимодействует с сосудистой стенкой, мембранами форменных элементов крови, регулирует процессы адгезии, агрегации и деформации форменных клеток в кровяном потоке. Фибриноген (фибриноген А) повышается при любом воспалительном процессе в организме. Таким образом, в обычной жизни существует равновесие в системе гемостаза. Каскад свертывания запускается только при возникновении какого-то момента, когда появляется патологический субстрат, либо под влиянием внешнего воздействия наступает непредсказуемая мобилизация факторов свертывания. Патогенез По своей патофизиологической сущности все проявления ИБС обусловлены нарушением баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Потребление кислорода сердцем тесно связано с физическим усилием, которое оно совершает в процессе сокращения. Зависит оно от трёх основных факторов: растяжения, развиваемого сердечной мышцей, сократительного инотропного состояния сердечной мышцы, частоты сердечных сокращений. Когда эти показатели остаются постоянными, увеличение объёма крови вызывает реакцию эфферентного типа, что приводит к увеличению сердечного выброса и артериального давления. Поток крови через коронарные артерии прямо пропорционален градиенту давления между аортой и левым желудочком во время систолы и диастолы. Наполнение и кровоток происходит в основном во время диастолы, когда нет сопротивления из-за систолического сжатия миокарда. Практически доставка к миокарду кислорода может быть увеличена повышением коронарного кровотока и повышением экстракции кислорода. Однако особенность этого процесса в состоит в том, что уже в обычных условиях экстракция кислорода близка к своему максимуму. Физический или эмоциональный стресс в норме через несколько секунд увеличивает коронарный кровоток в три-четыре раза. При нарушении одного из звеньев доставки кислорода, наступает дефицит кровоснабжения с соответствующими проявлениями. Когда коронарная артерия сужена более 70%, внутримиокардиальные артериолы для поддержания кровоснабжения мышцы сердца расширяются. При таких обстоятельствах увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС), артериального давления (АД), объёма и конечно-диастолического давления левого желудочка приводят к ишемии и приступу стенокардии. Уменьшение притока артериальногй крови к тканям, прежде всего отражается на энергетическом обмене в клетках. Недостаточное поступление кислорода и питательных веществ, ослабляет биологическое окисление и вызывает дефицит энергии в виде макроэргических соединений креатинфосфата (КФ), адензинтрифосфата (АТФ). Компенсаторно в клетках усиливается безкислородный путь получения энергии – анаэробный гликолиз. При ишемии развиваются нарушения сократимости миокарда. Чем быстрее развивается ишемия и чем она продолжительнее, тем более значительны нарушения. Зона субэндокарда более подвержена ишемии в связи с выраженным воздействием на неё внутриполостного давления. Клинические проявления возникают последовательно и схематически представляются в виде «ишемического каскада» – дисфункция левого желудочка, ЭКГ изменения и завершение – приступ стенокардии. Механизм возникновения боли, характерной для стенокардии полностью не асшифрован. Предполагается, что дискомфорт за грудиной начинается от чувствительных окончаний внутрисердечных симпатических нервов. Сигнал идет по афферентным волокнам, которые соединяются с пятью верхними симпатическими ганглиями и пятью дистальными грудными позвоночными хордами. Импульсы передаются от позвоночной хорды в таламус и в корковую структуру мозга. Внутри позвоночной хорды афферентные сердечные симпатические импульсы могут сталкиваться с импульсами из соматических структур (грудных), что может служить основой для формирования сердечной боли. Вклад вагусных афферентных импульсов в сердечную боль не ясен. Использование позитронной эмиссионной томографии для оценки изменения регионального мозгового кровотока показало, что он ассоциирован со стенокардией. Было сделано заключение, что кортикальная активация, необходимая для проявления боли, и таламус могут служить воротами для афферентных болевых сигналов. Специфические вещества – триггеры, которые стимулируют чувствительные нервные окончания и способствуют формированию приступа стенокардии, еще не идентифицированы. Внимание обращено на разные субстанции, включая пептиды, которые выделяются из клеток в результате преходящей ишемии. К этим пептидам относятся аденозин, брадикинин, гистамин, серотонин. В одном из исследовании внутривенное введение аденозина воспроизвело симптомы стенокардии более, чем у 90% пациентов, страдающих ИБС. Вторая гипотеза: причиной боли может быть механическое растяжение коронарной артерии. Таким образом, связь между ишемическими процессами на тканевом уровне и проявлениями боли остается предметом дальнейших исследований. В более редких случаях может быть безболевая ишемия – у пациентов с наличием атеросклеротических повреждений коронарных артерий никогда не возникает чувство боли, даже при развитии инфаркта миокарда, только изменения на ЭКГ. В этом варианте предполагается дефект «системы оповещения». В одном из исследование приводятся данные о развитии безболевого Q-инфаркта у четверти всех наблюдавшихся больных с таким инфарктом. Существует группа пациентов, у которых лишь некоторые приступы ишемии сопровождаются дискомфортом за грудиной, а подавляющее большинство эпизодов ишемии обнаруживаются на ЭКГ. Высказывается мнение, что это может быть результатом комбинации повышения порога чувствительности к болевым стимулам и коронарной микроваскулярной дисфункции. Отмечено, что у больных диабетом имеется зависимость безболевой ишемии и вегетативной нейропатии. У таких пациентов выявлялась невосприимчивость к боли, вызываемой электрическим током и ишемии мочки уха. Еще одно предположение о развитии безболевой ишемии – большая концентрация эндогенных опиатов (эндорфинов), которые повышают болевой порог. В зависимости от патогенетического механизма выделено несколько типов стенокардии. Стенокардия за счет повышенной потребности в кислороде – «стенокардия потребления» («demand angina»). «Стенокардия потребления» обусловлена несоответствием между поступлением крови и повышенной потребностью миокарда в энергетических субстратах и кислороде, на фоне фиксированной ограниченной доставки кислорода. Повышение потребности происходит за счёт высвобождения адреналина адренергическими нервными окончаниями в результате физиологического ответа на напряжение или стресс. При этом важное значение имеет степень увеличения потребности в кислороде. Поспешность, влияние эмоций, душевное волнение, психический и умственный стресс, гнев на фоне имеющегося сужения коронарных артерий, могут путем включения различных сложных механизмов приводить к приступу стенокардии. Увеличение потребности в кислороде у пациентов с обструктивными изменениями коронарных артерий возникает после еды, при повышении метаболических потребностей вследствие лихорадочного состояния, тиреотоксикоза, тахикардии любого генеза, гипогликемии. Особенно важно повышение числа сердечных сокращений (ЧСС). У этих пациентов, в отличие от пациентов с нестабильной стенокардией, ишемическим эпизодам предшествует значительное увеличение ЧСС. Вероятность развития ишемии при этом пропорциональна величине и продолжительности учащения ЧСС. Стенокардия за счет преходящего уменьшения обеспечения миокарда кислородом – «стенокардия снабжения» или «стенокардия доставки» (suppli angina). Стенокардия снабжения возникает вследствие нарушения функционирования регуляторных механизмов, что приводит к появлению эпизодов, сопровождающихся нарушением кровотока в стенозированной артерии. Накапливается все больше сведений о том, что не только нестабильная стенокардия, но и хроническая стабильная стенокардия может развиться из-за преходящего уменьшения доставки кислорода, являющегося следствием коронарной вазоконстрикции. Русло коронарных артерий хорошо иннервируется и разнообразные стимулы могут изменить тонус коронарных артерий. Пациенты могут иметь стенозирование коронарных артерий разной степени тяжести и разной степени динамику изменений их тонуса. У типичного пациента со стабильной стенокардией обычно степень обструкции коронарной артерии достаточна для неадекватного коронарного кровотока и увеличения потребности миокарда в кислороде при напряжении. Эпизоды преходящей вазокострикции приводят к дополнительному ограничению коронарного кровотока. У пациентов без органических повреждений сама по себе тяжелая динамическая обструкция, хоть и редко, может привести к ишемии миокарда и стенокардии (стенокардия Принцметала). При выраженном стенозе коронарных артерий даже незначительная дополнительная динамическая обструкция может снизить коронарный кровоток ниже критического уровня. У пациентов с хронической стенокардией имеется широкая вариабельность порога стенокардии. При фиксированном пороге стенокардии, вызванной повышенной потребностью миокарда в кислороде с несколькими вазоконстрикторными компонентами, уровень физической активности, необходимой для развития стенокардии, является относительно постоянным. Эти пациенты могут четко определить степень физической нагрузки, при которой у них разовьётся приступ. Большинство пациентов с НПС имеет сужение коронарных артерий, но вызываемая вазоконстрикцией обструкция играет важную роль в развитии ишемии миокарда. У этих пациентов имеются «хорошие дни», когда они способны выполнить значительную нагрузку, и «плохие дни», когда минимальная физическая нагрузка приводит к клиническим и ЭКГ проявлениям. Часто в течение дня они могут выполнить значительную физическую нагрузку один раз, в то время как минимальная активность в другой раз приводит к стенокардии. Пациенты с НПС указывают на вариабельность стенокардии, которая чаще бывает утром. Стенокардию могут провоцировать холод, эмоции или психический стресс. Холод увеличивает периферическое сопротивление и может индуцировать коронарную вазоконстрикцию. Увеличение АД ведет к нарастанию потребности миокарда в кислороде и снижению порога стенокардии. Ухудшение толерантности к физической нагрузке после еды – может быть результатом быстрого нарастания потребности миокарда в кислороде и включается также вазоконстрикторный компонент. На практике у многих больных диагностируется «смешанная стенокардия», которая занимает промежуточное место между стенокардией с определенным порогом и непостоянно-пороговой стенокардией и сочетает элементы «стенокардии потребности» и «стенокардии снабжения». Независимо от того, какой патогенетических механизм стенокардии преобладает, изменения в миокарде имеют одинаковый характер. Вследствие недостаточного поступления кислорода происходят изменения энергетического механизма миокарда, развитие клеточного ацидоза, нарушение ионного равновесия, уменьшение образования АТФ и нарушение сократительной функции миокарда. Разделение стенокардии на эти формы имеет значение при назначении медикаментозного лечения. При преобладании «стенокардии потребления» большая вероятность эффективности бетаблокаторов. Гибернация и станинг характеризуются сохранным инотропным резервом. При краткосрочной гибернации использование инотропного резерва сопровождается и уменьшением возможности метаболического восстановления; при станинге нет метаболических нарушений. Гибернация и прерывистый станинг – разные по природе явления, но их клинические характеристики зачастую неразличимы. Прежде всего они проявляются ишемической дисфункцией и могут наблюдаться у одного больного и даже в одной области миокарда. В этих двух процессах играют роль многие сходные моменты: аденозин, факторы роста и пр. При неоднократных кратковременных эпизодах ишемии (безболевой или болевой) и реперфузии развивающийся станинг очень напоминает гибернацию. Станинг наблюдается при транслюминальной балонной ангиопластике, нестабильной стенокардии и ее наивысшей стадии – стенокардии покоя, вариантной стенокардии Принцметала, после инфаркта миокарда с ранней реперфузией. Гибернация может быть следствием повторных эпизодов станинга – через повторные эпизоды дисбаланса между потребностью и доставкой кислорода. Это обратимое изменение миокарда, наступающее после кратковременной ишемии, которое не приводит к потере кардиомиоцитов, но сопровождается замедленным восстановлением сердечной функции (от часов до дней) после восстановления кровотока. Как правило, этот процесс обратим в течение 24–48 часов. Это – постишемическая дисфункция миокарда, которая существует после реперфузии, несмотря на отсутствие необратимого повреждения и восстановления кровотока до нормального или близкого к норме. В эксперименте после окклюзии ПМЖВ на 15 минут имеется парадоксальное истончение в систолу всех слоев миокарда. «Оглушенный» миокард (станинг) представляет собой клиническую проблему в следующих случаях. Когда выраженность и распространенность дисфункции левого желудочка ассоциируется с синдромом малого сердечного выброса. У пациентов высокого риска – низкая исходно ФВ ЛЖ, длительный период ИК, повторное или экстренное коронарное шунтирование, нестабильная стенокардия, поражение ствола ЛКА, сопутствующая операция замены клапана. После операции на сердце, когда постишемическая дисфункция миокарда может затрагивать как левый так и правый желудочек и более серьезно влиять на выживаемость. При реперфузии восстановление сократимости более медленное в субэндокарде. К 24 часам восстанавливается сократимость в наружном и среднем слоях. Только к 48 часам наступает восстановление сократимости внутреннего слоя. Гибернированный миокард («спящий») – это ишемизированный миокард, кровоснабжаемый суженными коронарными артериями, в котором клетки остаются жизнеспособными, но их сократительная способность хронически снижена. То есть, гибернация это хроническая ишемическая дисфункция. Это дисфункция левого желудочка в покое, вызванная его длительной гипоперфузией, и частично или полностью исчезающая после улучшения коронарного кровотока или снижения потребности миокарда в кислороде. Патофизиология и патогенез гибернации еще полностью не раскрыт. Определение его может быть таково – продолженная (по крайней мере несколько часов) сократительная дисфункция миокарда, сохранившего жизнеспособность, которая связана с редуцированным коронарным кровотоком. Этот феномен обеспечивает адаптацию сердца к низкому коронарному кровотоку, когда он восстанавливается и функция нормализуется. Гибернация после корригирования её коронарной реваскуляризацией при отсутствии стенокардии диагностируется по наличию редуцированной перфузии. Хроническая асинергия может сниматься введением нитроглицерна, адреналина, индукцией упражнений, постэкстрасистолическим потенциированием, коронарной реваскуляризацией. Гибернированный миокард идентифицируется по гипо- или акинетической зоне миокарда, в которой сниженный кровоток регистрируется сканированием при помощи позитронно-эмиссионной томографии. Стресс-проба с добутамином также во многих случаях дает возможность в клинической практике подтвердить гибернацию миокарда, что особенно важно при отборе пациентов на реваскуляризацию миокарда. Некоторые авторы говорят о большей диагностической ценности пробы с радиоактивным талием, чем добутаминовый тест. Локальная дисфункция, обусловленная гибернацией, может играть существенную роль в нарушении сокращения желудочков. Обратимость дисфункции, обусловленной гибернацией, при восстановлении кровотока в миокарде или снижении его потребности в кислороде определяется сохранением жизнеспособности кардиомиоцитов при этом состоянии. Это понятие введено в результате работ, выполненных в эксперименте. Клиническое значение гибернированного, «спящего» миокарда, определяющее активное лечение сводится к следующим положениям. Высокая частота выявления гибернации при всех формах ИБС. Отрицательное влияние на прогноз больных ИБС с дисфункцией левого желудочка. Ишемическое прекондиционирование или феномен прерывистой ишемии. Суть его в том, что предварителное кратковременное ишемическое воздействие на миокард приводит к защитной реакции при повторных ишемических воздействиях. Короткий период ишемии делает миокард более резистентным к последующей длительной коронарной окклюзии, что выражается в уменьшении размера инфаркта миокарда. Таким образом ишемическое прекондиционирование (ИП) – классический защитный механизм. В эксперименте показано, что ИП уменьшает постишемические дисритмии, дисфункцию автономных нервов, нарушения микроциркуляции. Один из механизмов защиты – понижение скорости энергетического метаболизма. Замедляется утилизация АТФ и развитие интра- и эктрацеллюлярного ацидоза (экперимент на свиньях). В эксперименте показано, что если в момент исследования истощение АТФ находится на уровне необратимости, то ресинтез очень медленный. Повторные реокклюзии имеют отрицательный куммулятивный эффект, вплоть до полного истощения и клеточной смерти. Однако короткие окклюзии коронарной артерии, даже 40 раз, не дают куммулятивного эффекта истощения АТФ, не вызывают клеточной смерти и продуцируют значительную массу аденозина только в первые 2 окклюзии. Без прекондиционирования продукция аденозина при длительной ишемии высокая. Сделан вывод, что повторные окклюзии имеют защитное действие на пул АТФ и предотващают клеточную смерть. в 1973 году предложил называть это состояние синдромом Х. В последние годы данные полученные в эксперименте доказаны и на людях при исследованиях на открытом сердце во время операции АКШ. В основе патогенеза синдрома Х лежит нарушение резерва коронарного кровотока за счёт развития ригидности сосудистой стенки на уровне мелких коронарных артерий, преартериол, диаметром 100–150 мкм, на которые приходится 25% функции сопротивления коронарному кровотоку. Перемежающееся пережатие коронарной артерии перед длительной окклюзией артерии во время операции на открытом сердце даёт лучшую защиту макроэргов, чем без предшествующей короткой ишемии. Учение о ИП определило и конкретизировало то, что было известно клиницистам – есть определённый контингент пациентов, которые длительно страдают стенокардией, имеют частые приступы, но живут долго, особенно при современном адекватном лечении. Существует категория больных с приступами стенокардии напряжения и покоя, ангиографически интактными коронарными артериями и положительной пробой с физической нагрузкой. Поэтому ещё одно название этого синдрома – «angina microvascularis». При коронарной ангиопластике у больных ИБС ангинальные боли и продукция лактата при повторной окклюзии баллоном уменьшаются, без каких-либо изменений региональной перфузии миокарда. То есть стенокардия может предохранить миокард от последующего инфаркта. Стимуляция синтеза защитных стрессорных белков и / или ферментов. У больных с синдромом Х находят появление продукции лактата в крови коронарного синуса при предсердной стимуляции, что говорит об истинной ишемии у этих больных. Причиной сохранения макроэргов при ИП считается уменьшение силы сокращения в результате развития станинга, ингибирование митохондриальной АТФ-азы, снижение адренергической стимуляции метаболизма и снижения сокращения миокарда. Выделение аденозина из ишемизированных миоцитов приводит к активации ингибированного G-протеина, который подавляет экзоцитоз норадреналина и действует на миоциты, активирует бета-рецепторы и протеинкиназу. Несомненно, что исследования во время операции на открытом сердце у больных ИБС с изучением всех глубинных метаболических процессов современными клеточно-молекулярными методами, перспективное направление. Выявить и подтвердить ишемию таким способом у этих больных удавалось в 20–30% случаев. В одном из последних литературных обзоров определяются следующие механизмы ИП: 1. Такие низкие цифры связывают с небольшой массой ишемизированного миокарда. Энергосберегающий эффект, снижение сократимости миокарда, поддержание уровня АТФ, увеличение синтеза гликогена, снижение внутриклеточного ацидоза. Высвобождение эндогенных защитных субстанций (аденозин, оксид азота, норадреналин и пр.) с последующим вовлечением фосфолипаз, G-протеина, протеинкиназы и фосфорилирование белков. Снижение выделения повреждающих веществ, в частности норадреналина. При пробе с физической нагрузкой или предсердной стимуляции при синдроме Х не происходит адекватного увеличения коронарного кровотока, что проявляется на ЭКГ признаками ишемии. Снижение коронарного резерва за счёт ригидности сосудистой стенки оказывает влияние на функцию миокарда. У больных снижается общая и региональная фракция выброса (ФВ) при физической нагрузке. Нарушается и диастолическое наполнение левого желудочка в покое. Со временем может развиться фиброз миокарда и следствие его – сердечная недостаточность. Основным патогенетическим механизмом синдрома Х является недостаточная способность мелких коронарных артерий уменьшать коронарное сопротивление и увеличивать коронарный кровоток в ответ на физическую и психоэмоциональную нагрузку, то есть снижение вазодилятирующего резерва. Ввиду узкого просвета преартериол, даже небольшие анатомические изменения в них могут резко повысить сосудистое сопротивление и нарушить кровоток. Гладкомышечные клетки (ГМК) преартериол способны реагировать на вазоактивные стимулы и тем самым создавать динамическое сопротивление кровотоку. Диагностическая дипиридамоловая проба выявляет синдром «обкрадывания» из изменённых сосудов в неизменённые, что подтверждает нарушение вазодилятирующего резерва на уровне мелких сосудов. При сцинтиграфии миокарда с талием у больных с синдромом Х снижение коронарного резерва определяется на уровне самых дистальных отделов коронарного русла. В последние годы то же подтверждается позитронно-эмисионной томографией. Зона субэндокарда более подвержена ишемии в связи с более выраженным воздействием на неё внутриполостного давления. Поэтому при поражении резистентных сосудов чаще обнаруживается ишемия субэндокардильных отделов. По данным большого патологоанатомического исследования 1000 сердец James T. (1990), который целенаправленно изучал коронарные артерии диаметром 0,1–1 мм, и часто находил полное или частичное их перекрытие и явления, указывающие на нарушение их иннервации. Нарушение вазомоторной функции мелких артерий приводят к их спазму и дилатации; у одного пациента может быть несколько патологических процессов. При гистологическом исследовании James выявил, что сужение просвета дистальных отделов артерии вызывает тромбоз, эндотелиальные повреждения, утолщение стенки дистрофического характера. Дистальный коронарный спазм, по мнению ряда исследователей, может быть результатом патологической нейрогуморальной регуляции артериального тонуса. Одним из возможных механизмов развития синрома Х может быть эндотелиальная дисфункция, появляющаяся на фоне повреждения эндотелиальных клеток, которые перестают выбрасывать дилятирующий, релаксирующий эндотелиальный фактор. В биопсийном материале при электронной микроскопии в миофибриллах наблюдаются дегенеративные очаги и включения липофусцина. Наиболее часто обнаруживаются набухания и дегенерация эндотелиальных клеток, что может приводить к утолщению и повреждению сосуда. Обструкция достаточного количества кровоснабжающих мышцу мелких артериальных сосудов вызывает очаговую ишемию, дегенерацию, фиброз, снижение функции миокарда. Острая ишемия включает в себя острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию. Возвышающаяся сформированная бляшка – это основа клинических проявлений. Она может расти медленно, переходить в нестабильное состояние, тромбироваться или являться причиной острой обструкции просвета артерии. Поверхностная эрозия эндотелия или глубокое повреждение фиброзной капсулы инициирует проявление синдрома острой ишемии. Тромботические отложения на поврежденной поверхности бляшки появляются мгновенно, приводя клинически к синдрому нестабильной стенокардии, острого инфаркта миокарда и внезапной смерти. Так, большие липидные отложения с тонкой фиброзной капсулой, с большим количеством клеток воспаления, признаки дезорганизации бляшки свидетельствуют о приближении ее разрыва. Коронарный тромбоз является наиболее частой причиной острой ишемии. Эмболия, длительный коронарный спазм встречаются гораздо реже. Посмертно чаще всего находят атерому и на бляшке явления тромбоза. Реже васкулит, заболевания, приведшие к активации свертывающей системы и др. Тромбоз часто провоцируется разрывом бляшки или наличием на ней неровностей. Так, в 10–20% случаев может произойти тромбоз и на интактной ровной бляшке. Патологический вазомоторный ответ на участке артерии с бляшками тоже может явиться причиной тромбоза. Пусковым моментом повреждения бляшки могут быть: повышение артериального давления, выброс медиаторов воспаления, активирующих моноциты и ослабляющих стабильное состояние бляшки. Проявления тромбоза бляшки зависит от степени сужения просвета, длительности и степени развития коллатерального кровообращения. Длительный окклюзирующий тромбоз характерен при большом количестве фибриногена и высокой активности тромбоцитов. Лечение Обязательным слагаемым программы лечения является нормализация образа жизни, уменьшение физических и эмоциональных нагрузок, соблюдение диеты. Необходимо исключить перегрузки, вызывающие одышку, тахикардию. При их появлении принять удобное положение, постельный режим не должен быть продолжительным, в связи с риском развития пневмонии, особенно в пожилом возрасте, а так же тромбоэмболии. Полезна лечебная физкультура, особенно дыхательная. По мере улучшения состояния больного – постепенное расширение физических нагрузок. Должна способствовать улучшению кровообращения, функции сердечнососудистой системы, органов дыхания. Диета должна соответствовать следующим признакам: быть достаточно калорийной и легко усваиваемой, содержать ограниченное количество соли и жидкости, должна быть богатой калием и магнием, а также содержать в себе достаточное количество витаминов. Иметь адекватное соотношение белков, жиров и углеводов. В состав блюд включать продукты богатые калием (картофель, капуста, шиповник, овсяная крупа), магнием (крупы), кальцием (молоко, сыр, творог), мясо должно быть хорошо проваренным. Жалобы: на боли сжимающего характера, локализующиеся за грудиной и иррадиирующие в левое плечо, купируются нитросорбитом через 10 мин, возникают после физической нагрузки (подъем на 1 этаж) или после психоэмоционального перенапаряжения. Дыхательная система: носовое дыхание свободное, обе половины груди участвуют в акте дыхания, ритмичное, средней глубины. Резистентность не изменена, голосовое дрожание равномерное, не изменено. Суточное количество жидкости ограничивается до 1000–1200 мл. Физическая нагрузка сопровождается инспираторной одышкой. В ночное время боли сопровождаются потливостью и головокружением. Костно-суставной аппарат без патологий, перломов и видимых деформаций нет. При сравнительной перкуссии отмечается ясный легочный звук над обеими легкими по всем 9 парным точкам выслушивания. Уменьшить прием в пищу продуктов, содержащих большое количество холестерина. Периодически, 1–2 раза в неделю назначается одна из разгрузочных диет (бессолевая, калиевая). Так же жалобы на головную боль в висках колящего характера и тяжесть в затылке. Объективно: сознание больного ясное, положение в постели активное. Дыхание жесткое, единичные сухие хрипы в н/о Серодечно-сосудистая система: при осмотре области сердца и сосудов патологической пульсации не обнаружено. Исключить изделия из сдобного теста, копчености, консервы, жирную и соленую пищу. По 1 таблетке утром ¨ Дезагреганты – для улучшения микроциркуляции крови. Верхушечный толчок определяется в V межреберье на 2,5 см. Медикаментозная терапия: ¨ В-адреноблокаторы – антигипертензивное действие связано с конкурентной блокадой В1-адренорецепторов сердца, уменьшением секреции ренина, увеличением синтеза вазодилатирующих Пг, усилением секреции предсердного натрийуретического фактора, как следствие уменьшение сердечного выброса, активности ренин-ангиотензиновой системы, снижение чувствительности барорецепторов. по 1 таблетке утром натощак · Нитраты пролонгированного действия (Тринитролонг, Моночинкве): Данная группа препаратов применяется у больных при тяжелой стенокардии, ангинозном статусе, гипертензии в легочном круге кровообращения. По одной таблетке 2 раз в день утром и вечером ¨ Ингтбиторы АПФ – для лечения сердечной недостаточности. кнаружи от левой среднеключичной линии, толчок разлитой, низкий, сильный, площадь =2 см. Антиангинальное действие обусловлено уменьшением сократимости миокарда, уменьшают потребление миокардом кислорода, влияют на перераспределение коронарного кровотока в пользу ишимированного участка. по 1 таблетке 2 раза в день ¨ Диуретики – подавляют реабсорбцию ионов натрия, снижение ОЦК и общего периферического сопротивления сосудов. Данные препараты для достижения длительного вазодилятаторного действия метаболизируются в организме до образования групп NO. Перкуторно: правая граница относительной тупости по правому краю грудины в IV м.р., левая граница относительной тупости на 2,5 см. кнаружи от левой среднеключичной линии в V м.р., верхняя- в III м.р. Аускультация: тоны сердца глухие, усиленные, ритм неправильный, акцент второго тона над аортой. Расщепление и раздвоение тонов, ритма галопа и ритма перепела не выявлено. Патологий со стороны клапанного аппарата сердца (стеноз, недостаточность) не обнаружено. Шумы (сосудистые, внесердечные и внутрисердечные) также не прослушиваются. ЧСС: 84 АД 145/95 Пищеварительная система: язык влажный чистый, видимые слизистые бледно-розового цвета. Жалобы на боль за грудиной, иррадиирующую в левую лопатку, головную боль слабость и недомогание стали меньше. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 18 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Жалобы на давящую боль за грудиной, головокружение, слабость, стали меньше по отношению к . Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 20 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью. Состояние больного удовлетворительное., оценивается как средней степени тяжести. Жалобы на усиливающуюся ломящую боль в висках и затылочной области, головокружение, боли в области сердца сжимающего характера с иррадиацией в лопатку. Боли снимаются верапамилом, утром – улучшение состояния. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 18 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 85 в мин, АД 160/80. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью. Состояние больного удовлетворительное, отмечает улучшение состояния. Жалобы на головокружение, слабость, мушки перед глазами, незначительную давящую боль за грудиной во время сна, однако сон улучшился. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 20 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 81 в мин, АД 160/70, мин. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Жалобы: головокружение, слабость стали меньше, мушки перед глазами пропали, незначительную давящую боль за грудиной во время сна, однако сон улучшился. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 18 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Жалобы на головокружение, слабость сохраняются по сравнению с прошлым днем, незначительную давящую боль за грудиной во время сна. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 18 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Головокружение, слабость, незначительную давящую боль за грудиной во время сна стали меньше. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 17 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 76 в мин, АД 140/60. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью. Жалобы на головокружение, слабость, незначительную давящую боль за грудиной во время снастали ещё меньше. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 16 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью. Состояние больного удовлетворительное, головокружение, слабость не беспокоят, давящую боль за грудиной во время сна прекратилась. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. «Трудности и ошибки диагностики заболеваний сердечнососудистой системы» Ленинград, «Медицина», 1985 г. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 17 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 71 в мин, АД 130/60. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью. Жалобы на головокружение, слабость, незначительную давящую боль за грудиной во время сна исчезли. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 17 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 76 в мин, АД 135/60. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью. год, поступил в терапевтическое отделение с жалобами на головные боли, головокружение, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами, шаткость походки, загрудинные боли, одышку, слабость, недомогание, повышенную утомляемость. Объективно при поступлении: при аускультации легких в нижних отделах выслушиваются влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы, смещение верхушечного толчка влево, смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи, глухой, ослабленный I тон на верхушке, акцент II тона на аорте, а также на уровне пупочного кольца отмечается грыжевое выпячивание. Был поставлен предварительный диагноз: ХСН IIА стадии, 3й функциональный класс. Больному было назначено лечение: бисопролол, индапамид, моночинкве. ИБС: стенокардия напряжения, III функциональный класс. ИБС: стенокардия напряжения, III функциональный класс. В результате проведенного лечения отмечается улучшение состояния больного (реже и меньшей интенсивности головные боли, отсутствие головокружений, шума в голове, болевых приступов, уменьшение слабости). Больной остается для дальнейшего лечения в стационаре, характер лечения прежний. Прогноз Прогноз для жизни – благоприятный, так как в данный момент состояние больного стабильное, угроза для жизни отсутствует, достигнута коррекция уровня АД. Прогноз для здоровья – неблагоприятный, так как выздоровление невозможно, впоследствии будет наблюдаться лишь прогрессирование основных симптомов, с ухудшением общего состояния. Прогноз для трудоспособности – неблагоприятный, так как учитывая степень поражения системы кровообращения больной способен обслуживать лишь себя, а дополнительная нагрузка исключается, вследствие возможной декомпенсации заболевания. Лечение артериальной гипертензии при тяжелой стадии заболевания заключается в.

Реферат лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Реферат Особенности лечения

Артериальная гипертензия это хронический недуг, которым страдает большое количество современных людей. Сложность в том, что многие пациенты пренебрегают профилактическими мерами и здоровым образом жизни. Необходимо знать, что такое артериальная гипертензия, чтобы своевременно начать терапевтические процедуры, не допустив масштабных осложнений, чреватых смертью. Сосудистая система организма похожа на дерево, где аорта – ствол, который разветвляется на артерии, которые подразделены на мелкие ветви – артериолы. Их задача – нести кровь капиллярам, снабжающим питательными элементами и кислородом каждую клетку организма человека. После передачи крови кислорода, они опять возвращаются сердцу через венозные сосуды. Чтобы кровь шла по системе вен и артерий, нужно затратить определенную энергию. Существуют такие периоды изменения артериального давления: Во многих случаях не удается понять, как возникла артериальная гипертензия. Сила, действующая на стенки сосудов при токе крови и есть давление. В этом случае говорят об первичной эссенциальной гипертензии. Артериальная гипертензия является состоянием, которое определяется стойким увеличением систолического давления до показателя в 140 мм рт. Некоторые врачи считают, что стимулирующими факторами первичной гипертензии выступают: Примерно 10% людей тяжелая артериальная гипертензия возникает вследствие приема некоторых препаратов либо развития иного заболевания. Такие артериальные гипертензии называют вторичными гипертониями. Выделяют самые частые причины гипертонии: Если почки задерживают много соли, то увеличивается объем жидкости в организме. Вследствие этого возрастает давление и объем крови. Почки также вырабатывают фермент ренин, играющий ключевую роль в определении показателей артериального давления. Ренин увеличивает также выработку альдостерона, гормона, отвечающего за обратное всасывание воды и соли. Выраженная реноваскулярная гипертензия встречается довольно редко, ей страдают следующие группы людей: Реноваскуляторную гипертензию диагностируют с помощью введения контрастного вещества в артерию или вену и последующего исследования кровотока в почках рентгеновским облучением. Надпочечники это две железы, которые секретируют многие гормоны, в том числе и альдостерон, находящийся вверху каждой почки. Альдостерон, производимый надпочечниками, регулирует солевой и водный баланс в организме. В крайне редких случаях опухоль надпочечников провоцирует увеличение выработки альдостерона, который способствует задержке в организме воды и соли, увеличивая тем самым давление. Такой артериальной гипертензией страдают чаще всего женщины молодого возраста. Имеются дополнительные симптомы: Еще одним редким видом АГ является феохромицитома, которая провоцируется другой разновидностью опухоли надпочечников. При этом в поджелудочной железе вырабатывается больше гормона адреналина. Адреналин представляет собой гормон, который помогает организму полноценно реагировать на ситуации стресса. Данный гормон имеет такие свойства: Как известно, артериальная гипертония имеет второе название «молчаливый убийца», поскольку ее симптомы долгое время никак не проявляются. Хроническая гипертония является одной из основных причин инсультов и инфарктов. Синдром артериальной гипертензии имеет следующие симптомы: При АГ могут быть выражены симптомы основного недуга, в особенности это касается заболеваний почек. Выбирать средства для терапии АГ может только врач. Артериальная гипертония во многом способствует огрубению артерий. Большое давление на стенки сосудов приводит к их восприимчивости к набору жировых элементов. Со временем появление атеросклероза провоцирует сужение просвета артерий и стенокардию. Сужений артерий нижних конечностей вызывает такие симптомы: Также, вследствие АГ возникают тромбы. Так, если тромб в коронарной артерии, то он приводит к инфаркту, а если он в каротидной артерии – к инсульту. Артериальная гипертония, лечение которой длительное время не проводилось, часто приводит к формированию опасного осложнения – аневризмы. Аневризма часто разрывается, что провоцирует: Стойкое повышение артериального давления это причина деформации артерий. Мышечный слой, из которого созданы стенки артерий, начинает утолщаться, сжимая сосуд. Это не дает возможности крови циркулировать внутри сосуда. Со временем, утолщение стенок сосудов глаз приводят к частичной либо полной слепоте. Сердце всегда поражается, вследствие длительной артериальной гипертензии. Высокое давление стимулирует мышцу сердца работать в напряженном режиме для обеспечения адекватного насыщения тканей кислородом. На ранних стадиях у увеличенного сердца больше силы, чтобы оптимально качать кровь в артерии при высоком давлении. Но со временем, увеличенная мышца сердца может ослабеть и стать жесткой, перестав полноценно поставлять кислород. Кровеносная система должна обеспечивать постоянное снабжение мозга питательными элементами и кислородом. Если организм человека чувствует снижение количества крови, которая поступает в мозг, то быстро включаются компенсаторные механизмы, они увеличивают давление, и кровь из систем и органов перебрасывается в мозг. Происходят следующие изменения: Как известно, при гипертензии артерии, которые снабжают мозг кислородом, могут сужаться вследствие накопления в них жироподобных веществ. Если артерии мозга закупориваются на небольшое время, то происходит перерыв в кровоснабжении отдельного участка мозга. Даже если состояние продолжается всего минуту, оно требует немедленного медицинского вмешательства. Если лечение не выполняется это чревато развитием полноценного инсульта. Повторяющиеся микроинсульты ведут к ослаблению функций головного мозга. Так у людей с артериальной гипертензией формируется деменция. Каждая почка создана из миллионов мелких фильтров, которые называют нефронами. Каждый день свыше полутора тысяч литров крови проходит через почки, там отходы и шлаки проходят фильтрацию и выводятся с мочой. Высокое артериальное давление заставляет почки усиленно работать. Помимо этого, повреждение мелких сосудов внутри нефронов снижает объем фильтруемой крови. Через некоторое время это приводит к редукции фильтрующей функции почек. Таким образом, белок выводится с мочой, прежде чем возвратится в кровоток. Отходы, которые должны быть выведены, могут попадать в кровоток. Данный процесс приводит к уремии, и далее — к почечной недостаточности, которая требует постоянного диализа и очистки крови. Как было сказано ранее, на дне глазного яблока расположено большое количество кровеносных сосудов, которые очень чувствительны к повышению артериального давления. По прошествии нескольких лет АГ может начаться процесс разрушения глазной сетчатки. Деформация может быть обусловлена: Диагноз артериальной гипертензии, как правило, не ставят после однократного измерения давления, кроме случаев, когда оно выше 170-180/105-110 мм рт. Проводятся измерения на протяжении установленного периода для подтверждения диагноза. Нужно учитывать обстоятельства, во время которых делаются замеры. Давление становится выше: Если артериальное давление у взрослого человека больше 140/90 мм рт. ст., то повторное измерение, как правило, выполняют через год. ст, проводится повторное измерение через небольшое время. У пожилых людей в некоторых случаях формируется редкий вид артериальной гипертензии, которая называется изолированная систолическая гипертония. При высоком диастолическом давлении от 110 до 115 мм рт. Показатели систолического давления, при этом превышают 140 мм.рт.ст. Диастолическое давление остается на отметке 90 мм рт. Данный вид заболевания считается опасным, поскольку провоцирует инсульты и сердечную недостаточность. Помимо измерения артериального давления, врач должен проверить изменения в других органах, особенно если показатели давления постоянно находится на высоких значениях. Глаза это единственный орган тела человека, в котором кровеносные сосуды отчетливо видны. С помощью яркого потока света, врач изучает глазное дно специальным аппаратом – офтальмоскопом, который позволяет хорошо рассмотреть сужение или расширение сосудов. Врач может видеть мелкие трещины, геморрагии, которые являются последствиями повышенного артериального давления. Осмотр также включает в себя: Есть информация, что в начале 1940 годов, каждая третье или четвертое место в госпитале занимал пациент с гипертонией или ее последствиями. В последние годы проведено большое количество исследований, что привело к увеличению эффективности терапии артериальной гипертензии. Сейчас существенно понизилось количество летальных исходов и серьезных последствий заболевания. В России и странах Европы лучшие медицинские работники трудились над исследованиями и подтвердили, что только медикаментозное лечение высокого артериального давления дает возможность снизить риск появления: Тем не менее, некоторые люди убеждены, что артериальная гипертензия не лечится медикаментами, поскольку это снижает качество жизни и приводит к развитию различных побочных эффектов, вплоть до депрессивных состояний. Практически все препараты имеют побочные действия, но исследования показывают, что при применении лекарств, снижающих давление, побочные эффекты регистрируются только у 5-10% пациентов. Существующее разнообразие групп препаратов, снижающих давление, дает возможность врачу и больному выбрать наиболее оптимальное лечение. Врач обязан предупредить пациента о возможных побочных эффектах используемых препаратов. Диуретики или мочегонные средства при давлении выполняют лечение артериального давления с помощью увеличения вывода почками воды и соли. Таким образом, создается расслабление кровеносных сосудов. Диуретики считаются самой старой группой антигипертензивных средств. Данные препараты начали применять с 50 годов 20 века. В настоящее время их также широко используют, часто в комбинации с другими лекарственными средствами. С помощью препаратов выполнялось лечение стенокардии. Бета-блокаторы снижают давление с помощью воздействия на нервную систему. Они блокируют влияние бета-нервных рецепторов на сердечно-сосудистую систему. В результате сердечный ритм становится менее активным и уменьшается объем крови, которая выбрасывается сердцем в минуту, что снижает давление. Бета-блокаторы также понижают эффект от некоторых гормонов, поэтому давление также нормализуется. Поскольку бета-блокаторы могут способствовать сужению периферических кровеносных сосудов, их не рекомендуется прописывать людям с нарушением кровообращения верхних и нижних конечностей. Все мышечные клетки нуждаются в кальции, если он отсутствует, то мышцы не могут нормально сокращаться, сосуды расслабляются и улучшается ток крови, что понижает давление. Блокаторы рецепторов ангиотензина II являются самой современной группой препаратов. Ангиотензин II представляет собой эффективное сосудосуживающее вещество, его синтез выполняется под воздействием ренина – почечного фермента. У ангиотензина II основное свойство, он стимулирует продукцию альдостерона, задерживающего выведение почками воды и соли. Лечение АГ не обходится без этих лекарств, поскольку они: Лечение ингибиторами АПФ широко применяется при артериальной гипертензии. С помощью препаратов происходит изменение соотношения соединений в пользу сосудорасширяющих биологически активных веществ. Лекарства данной группы, как правило, назначают людям с гипертонией вследствие заболеваний почек либо сердечной недостаточности. Альфа-блокаторы действуют на нервную систему, но через другие рецепторы, нежели бета-блокаторы. Альфа-рецепторы способствуют сокращению артериол, поэтому они расслабляются и давление понижается. У альфа-блокаторов есть побочное действие – ортостатическая гипотония, то есть резкое понижение давления после того, как человек принимает вертикальное положение. Агонисты имидазолиновых рецепторов это одна из самых перспективных антигипертензивных лекарств. Лечение медикаментами этой группы позволяет устранить спазм сосудов, вследствие чего давление начинает снижаться. Терапия артериальной гипертензии без медикаментов предполагает, прежде всего, снижения потребления соли. Также важно пересмотреть количество принимаемых алкогольных напитков. Известно, что употребление свыше 80 граммов алкоголя в сутки, повышает риск формирования сердечно-сосудистых заболеваний и гипертонии. Избыточным вес признается, если он превышает 20% и более от нормального веса тела в зависимости от роста. Люди с ожирением часто подвержены формированию артериальной гипертензии. У них в крови, как правило, увеличен уровень холестерина. Ликвидация лишнего веса поможет не только снизить давление, но и поспособствует предотвращению опасных заболеваний: Важно помнить, что нет одной установленной диеты, благодаря которой потерянный вес никогда не возвратится. Артериальная гипертензия может снизить симптоматику, если придерживаться такой терапии: спортивные нагрузки, Занятия физическими упражнениями на протяжении получаса три или четыре раза в неделю, позволят добиться снижения веса и нормализации давления. Познавательное видео в этой статье расскажет об опасности артериальной гипертензии. Гипертензии. Недопустимо курсовое, прерывистое лечение артериальной гипертензии!

Реферат лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Синдром артериальной гипертензии

() : 120 130 ...; III IV , , - ; , , ; ; ( , , , ). Клинические проявления синдрома артериальной. лечение одним. гипертензии.

Реферат лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Артериальная гипертензия

Осмотр и физикальное обследование обычно не дают каких-либо специфических данных, но могут помочь в выявлении вторичной артериальной гипертензии и признаков поражения органов-мишеней. Так, при проведении осмотра можно выявить признаки некоторых эндокринных заболеваний, сопровождающихся артериальной гипертензией: гипотиреоза, тиреотоксикоза, синдрома Кушинга, феохромоцитомы, акромегалии. Пальпация периферических артерий, аускультация сосудов, сердца, грудной клетки, живота позволяет предположить поражение сосудов как причину артериальной гипертензии, заподозрить заболевания аорты, предположить реноваскулярную артериальную гипертензию. Однако основным методом исследования и диагностики артериальной гипертензии остаётся измерение АД. Статья подготовлена врачом-терапевтом Центра иммунологии и репродукции Бойко Татьяной Валентиновной Артериальная гипертензия (АГ) – это совокупность состояний, которым сопутствует длительное повышение давления в артериях большого круга кровообращения. В обычных (неосложнённых) случаях бывает достаточно провести небольшое количество исследований, позволяющих исключить симптоматические артермальные гипертензии, выявить факторы риска и степень вовлечения органов-мишеней. Повышенное артериальное давление встречается очень часто, и значительно влияет на качество жизни. Артериальное давление определяется тем, какое количество крови выбрасывает сердце, и как реагируют на это стенки артерий. Вы можете жить многие годы с повышенным артериальным давлением и не знать об этом. При этом отсутствие контроля за артериальным давлением повышает риск развития осложнений, в том числе, стенокардии, инсульта, инфаркта. Артериальная гипертензия развивается в течение многих лет, и в конечном счете поражает почти всех людей. К счастью, повышение АД легко определить, а значит, контролировать и снижать риск развития осложнений. Выделяют два типа артериальной гипертензии в зависимости от причины развития: Первичную, или эссенциальную, артериальную гипертензию – заболевание, обусловленное повышением артериального давления, причина которого не ясна. На долю этого заболевания приходится около 90 % случаев АГ. Вторичную, или симптоматическую – это АГ с установленной причиной (почечные, эндокринные, нейрогенные, сердечно-сосудистые (гемодинамические), лекарственные (ятрогенные), токсические, различного генеза (при гиперкальциемии, порфирии, позднем токсикозе беременных и др.). В отличие от первичной АГ, вторичная АГ развивается быстро и с более высоким артериальным давлением. Многие люди не испытывают никаких ощущений при повышении давления, даже если цифры давления опасно высоки. Часть людей при высоком давлении испытывают длительную давящую головную боль, головокружение, возможны кровотечения из носа. Проявления: тромбозы, кровоизлияния, гипертоническая энцефалопатия (поражение сосудов головного мозга при длительном повышении артериального давления), церебральные лакуны (мелкие кровоизлияния в головной мозг). Проявления: микроальбуминурия, протеинурия (появление белка в моче), хроническая почечная недостаточность (значительное нарушение функции почек). Сосуды сетчатки глаз (ретинопатия- поражение сосудов сетчатки глаза), сонные артерии, аневризма аорты (мешкообразное расширение аорты). Чем больше компонентов метаболического синдрома присутствует, тем больше вероятность развития осложнений – развития диабета, поражений сердца и головного мозга. Одним из основных последствий длительного повышения давления в артериях является поражение внутренних органов (органов-мишеней). Метаболический синдром – группа состояний, сопровождающихся нарушением обмена веществ, сопровождающихся ожирением, повышенным уровнем триглицеридов. высоким артериальным давлением, высоким уровнем инсулина. Установление этиологии (причины) эссенциальной АГ позволяет оценить риск развития патологических состояний, своевременно назначить профилактические и лечебные мероприятия. Это дает возможность существенно ограничить негативное влияние заболевания на качество жизни пациента. При этом наибольшую актуальность приобретает выявление генетических полиморфизмов в генах ключевых факторов регуляции сердечно-сосудистой системы, в первую очередь, ассоциированных с функционированием ренин-ангиотензиновой системы. Ренин-ангиотензиновая система (РАС) или ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) – система ферментов и гормонов, регулирующих артериальное давление, электролитный и водный баланс. Ренин-ангиотензин-альдестероновый каскад начинается с гликозилирования проренина, который переходит в активную форму – ренин (фермент пептидазу, секретируемый почками в кровеносное русло в ответ на стрессовую ситуацию). Ренин отщепляет от ангиотензиногена N-концевой сегмент для формирования биологически инертного ангиотензина I. Неактивный ангиотензин I гидролизуется ангиотензин-конвериртирующим ферментом (AПФ), который отщепляет С-концевой дипептид и, таким образом, формируется биологически активный – ангиотензин II. На данный момент установлены наиболее прогностически неблагоприятные полиморфные аллели генов РААС, а также других факторов, отвечающих за внутриклеточный транспорт ионов, регуляцию синтеза альдостерона и тонуса гладкой мускулатуры. В нашей клинике Вы можете пройти обследование на полиморфизм генов сосудистого тонуса. что необходимо не только для установления причины артериальной гипертензии, но и правильного лечения данного заболевания. Кроме артериальной гипертензии есть и другие причины, которые служат поводом для проведения генетического исследования. Одновременно с этим профилем проводится оценки риска развития тромбофилических осложнений – важнейшей составляющей развития инфарктов, инсультов, тромбоэмболий. Профиль называется Полиморфизм генов системы гемостаза. В данном случае (полиморфизм генов системы гемостаза и полиморфизм генов сосудистого тонуса), сосудистых нарушений и тромбозов. то есть ее причиной является нарушение системы кровяного давления. Следовательно, первой задачей кардиолога для правильной постановки диагноза является исключение возможности повышенного артериального давления из-за вторичной (симптоматической) гипертензии. В этом случае для диагностики требуются проведение УЗИ сердца. УЗИ брюшной полости необходимо для обследования почек. Непременно проводится кардиографическое обследование. Кроме того, необходимы проверка на эндокринные нарушения и допплер сосудов нижних конечностей. Наиболее важными являются сведения о гипертонии (артериальной гипертензии) у нескольких близких родственников, особенно первой степени родства (родители, родные братья и сестры). Наконец, для диагностики гипертонии имеет значение стадийность артериальной гипертензии. Конечно, стадийность гипертензии может быть прослежена только при оценке многолетней динамики заболевания. Нельзя, впрочем, не сказать о том, что так называемая злокачественная форма гипертонии может развиться очень быстро, буквально за несколько дней, но эта форма достаточно редка. Основным симптомом артериальной гипертензии является постоянно повышенное артериальное давление, поэтому для правильной постановки диагноза необходимо регулярное измерение давления у пациента. Традиционный способ измерения артериального давления с помощью тонометра представляет собой довольно простую процедуру. Манжетка, которой обматывают руку выше локтя, при накачивании пережимает артериальные сосуды. Из манжетки начинают медленно выпускать воздух, и в момент, когда систолическое давление в плечевой артерии немного превысит давление в манжетке, порция крови прорывается через пережатую область. Давление в манжетке в этот момент считается равным систолическому (верхнему). Звук, с которым кровь ударяется о стенки артерии ниже пережатого места, хорошо слышен через фонендоскоп. Он слышен до тех пор, пока манжетка не перестает пережимать артерию даже в диастолу. Тогда тоны Короткова резко ослабляются, а давление, существующее на этот момент в манжетке, считается равным диастолическому (нижнему). Гипертензия артериальная устанавливается, когда АД составляет 140/90 мм.рт.ст. Для того, чтобы избежать ошибок, о возможности которых у нас уже шла речь (вспомним о «синдроме белого халата» ), давление лучше мерить не однократно, а три-четыре раза с небольшими перерывами, на каждой руке. В случаях, когда измерение артериального давления в кабинете врача все же проблематично, или если в течение дня у больного происходят значительные перепады давления, и необходимо это зафиксировать, используется другой метод измерения артериального давления. Он называется суточным мониторированием артериального давления и на сегодня это – важнейшая диагностическая методика в кардиологии. во многих странах мира вошедшая в так называемый рутинный диагностический комплекс. Измерение артериального давления монитором осуществляется автоматически, по заданной программе. При этом тоже используется манжета, которая надевается на плечо пациента. Манжета соединена с носимым устройством, снабженным блоком питания, компрессором и блоком автоматического измерения артериального давления. в отличие от традиционной, позволяет судить обо всех показателях артериального давления за сутки (в том числе в ночные часы и рано утром). Кроме того, она дает достоверную информацию об эпизодическом повышении давления при физической и психоэмоциональной активности, которые обычно выпадают из наблюдения при клиническом контроле и самоконтроле артериального давления. При этом мониторирование может проводиться амбулаторно, то есть показания снимаются в ситуациях, обычных для пациента, при его образе жизни с определенным режимом труда и отдыха. Осмотр глазного дна также является показателем изменения в сосудах. Наличие мелких геморрагий (кровоизлияний) могут свидетельствовать о наличии артериальной гипертензии. По всем вопросам, связанным с диагностикой гипертензии и других заболеваний сердечно-сосудистой системы вы можете обращаться к кардиологу нашего медицинского центра «Евромедпрестиж» Напоминаем вам, что ни одна статья или сайт не смогут поставить правильный диагноз. Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии и ее осложнений не могут быть эффективными без активного и осознанного участия в них пациента.

Реферат лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Скачать Реферат На Тему Артериальная

Гипертонический криз от г, 1 типа, неосложненный Сопутствующие заболевания: идиопатический остеоартроз тазобедренных суставов. В., 431 группа Срок курации: 28.02-4.03.08 Преподаватель: Кузнецова А. Барнаул 2008 Официальные данные ФИО: Машукова Раиса Петровна Возраст: 67 лет Профессия: пенсионерка Домашний адрес: г. На тяжесть в височном и лобном отделе головы, возникающую в вечернее время и при волнении. (Абдоминальное ожирение, гипертрофия левого желудочка, гиперхолестеринемия, гипертоническая ретинопатия). Алексеевой, 55-5-25 Дата поступления в клинику: Дата начала курации: Жалобы Основные жалобы: на головные боли в затылочной, теменной, лобной области, давящего характера, периодические, возникающие при волнении, физической нагрузке, купирующиеся приемом энапа, в покое. На периодические головокружения, сопровождающиеся нарушением зрения в виде пелены и мелькания «мушек» перед глазами, шумом в ушах. Дополнительные жалобы: на умеренные постоянные боли в тазобедренных суставах, усиливающиеся при ходьбе, длительном стоянии, стихающие в покое. На постоянное нарушение подвижности, ощущение скованности в тазобедренных суставах. На тяжесть в ногах к вечеру, Anamnesis morbi Считает себя больной с 2004 года, когда впервые появились головные боли, тупые, периодические, возникающие преимущественно по вечерам, а также после физической нагрузки, боли купировались самостоятельно; головокружение, сопровождающееся рвотой; повышение артериального давления до 160/100 мм.рт.ст. Больная была поставлена на диспансерный учет у терапевта, были назначены следующие препараты: эналаприл, индапамид, эгилок. Лечение получала нерегулярно, при улучшении состояния прекращала приём лекарств. Птоз, отечность, дрожание, ячмень, ксантелазмы, дерматомиозиновые очки отсутствуют. С 2005-2007 годы отмечала периодическое повышение артериального давления да 150/100 мм.рт.ст., которые купировала приемом энапа. Вызвала врача на дом, было дано направление на госпитализацию, госпитализирована в терапевтическое отделение ГБ №3. Глазное яблоко: западение, выпячивание отсутствуют. Конъюнктива бледно-розового цвета, влажная, кровоизлияний нет. Склеры белого цвета, инъекцирование сосудов не отмечается. В 20 февраля 2008 года у больной после психо - эмоционального стресса наступило ухудшение состояния: появилась пульсирующая головная боль в затылочной и теменной области головы, которая не купировалась приемом обычных доз лекарств, появилась тошнота, рвота, появилось нарушение зрения в виде пелены, мелькания «мушек» перед глазами, шум в ушах, артериальное давление повысилось до 200/110 мм. За время пребывания в стационаре отмечает улучшение состояния – головные боли, головокружение отсутствуют, нарушение зрения, шум в ушах – уменьшились, АД снизилось до 140/90 мм.рт.ст. Социальный анамнез: родилась в полной семье, была вторым ребенком из трех. Зрачки круглой формы, реакция на свет прямая и содружественная сохранена. Нос курносый, изъязвлений на кончике носа нет, крылья носа в акте дыхания не участвуют. Anamnesis vitae Общебиографические сведения: Родилась 10 ноября 1940 года в с. Материальная обеспеченность и условия питания семьи были неудовлетворительные. Углы рта симметричные, губы розового цвета, влажные, высыпаний, трещин нет. Слизистая полости рта бледно-розового цвета, энантем нет. Росла и развивалась нормально, в физическом и умственном развитии от сверстников не отставала. Менопауза с 45 лет, климактерический период без особенностей. Десны бледные, не кровоточат, плотно охватывают шейки зубов. Зубы плотно прилегают друг к другу, санированы, зубного камня нет. Профессиональный анамнез: трудовую деятельность начала с 16 лет, работала в колхозе на сельхозработах, Закончила ПТУ, работала поваром-кондитером. Страховой анамнез: на пенсии с 55 лет Перенесенные заболевания: острый панкреатит 2004 г Вирусный гепатит, туберкулез, венерические заболевания отрицает. Перенесла операции: аппендэктомия - 1987г, оперативное лечение панкреатита – 2004 г. На коже передней, задней поверхностей грудной клетки большое количество гемангиом, на коже нижних конечностей пигментация, трофические нарушения. 87654321 12345678 з - здоровый зуб 87654321 12345678 о – зуб отсутствует Больная высовывает язык свободно, дрожания языка нет. Профессиональные вредности: работа, связанная с длительным стоянием на ногах. Бытовой анамнез: проживает в благоустроенной однокомнатной квартире, в которой проживает три человека. Эпидемиологический анамнез: контакт с инфекционными больными и высоко лихорадящими отрицает. Ногти правильной формы, ломкость, поперечная исчерченность не отмечается. Затылочные, шейные, подключичные, надключичные, локтевые, биципитальные, подмышечные, паховые, подколенные, лимфатические узлы не пальпируются. Подкожные вены: при осмотре на обеих голенях по медиальной поверхности имеется варикозное расширение вен, кожа на голенях пигментирована. Язык розового цвета, нормальной величины, влажный, обложен белым налетом в центре, сосочки умеренно выражены, отпечатков зубов нет. Величина окружности суставов: левый коленный – 49 см, правый коленный – 49 см, правый голеностопный – 27 см, левый голеностопный – 27 см, правый локтевой – 25 см, левый локтевой – 25 см, правый лучезапястный – 12 см, левый лучезапястный – 12 см. Исследование глазного дна: склеротическая ангиоретинопатия обоих глаз. Больной проводилось лечение: метопролол 0.0025 по 1 таблетке 2 раза в день Индапамид 0.0025 по 1 таблетке 1 раз в день Эналаприл 0.005 по 1 таблетке 2 раза в день. Аллергологический анамнез: аллергических реакций на лекарственные препараты и пищевые продукты не было. Исследование отдельных частей тела Кожные покровы бледно-розового цвета. Подкожно-жировая клетчатка развита избыточно, толщина складки в подключичной области 2,5 см. Миндалины округлой формы, не выступают из-за дужек, бледно-розового цвета, налёта, гнойных пробок нет. Мышечная система развита нормально, атрофии, гипертрофии мышц нет. Состояние больной после перенесенного лечения улучшилось: исчезли головные боли, головокружение. Хронические интоксикации: не курит, алкоголь, наркотики не употребляет. Деформация суставов, искривление костей не наблюдается. При поверхностной пальпации кожная температура над поверхностью суставов не изменена. АД на фоне гипотензивной терапии снизилось до 130/90 мм.рт.ст. Рекомендации: - диспансерное наблюдение у терапевта, кардиолога - соблюдение диеты, стол № 10 - медикаментозная терапия: метопролол 0.0025 по 1 таблетке 2 раза в день, индапамид 0.0025 по 1 таблетке 1 раз в день, эналаприл 0.005 по 1 таблетке 2 раза в день. Status praesens communis Общий осмотр Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение больной активное, телосложение пропорциональное, конституция гиперстеническая, походка тяжелая, осанка прямая. Наблюдается ограничение объема активных и пассивных движений в правом и левом тазобедренных суставах, при внутренней и наружной ротации. Предварительный диагноз и его обоснование На основании жалоб больной на головные боли в затылочной, теменной, лобной области, давящего характера, периодические, возникающие при волнении, физической нагрузке, купирующиеся приемом энапа, в покое. Прогноз выздоровления зависит от назначенной терапии и соблюдения пациентом врачебных рекомендаций. В остальных суставах объем активных и пассивных движений во всех плоскостях не нарушен. Симптомы подбородок – грудина, Томайера, Форестье, Отта, Шобера, проба «фабере» - отрицательные. На тяжесть в височном и лобном отделе головы, возникающую в вечернее время и при волнении. При глубокой пальпации выпота в полости суставов и утолщения синовиальной оболочки не обнаружено. Симптомы флюктуации, переднего и заднего «выдвижного ящика», Кушелевского – отрицательные. Исследование органов дыхания При осмотре грудная клетка гиперстеническая, симметричная. Симптомы Ортнера, Василенко, Захарьина отрицательные. Размеры селезенки по Курлову: поперечник 6 см, длинник 8 см. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. На периодические головокружение, сопровождающееся нарушением зрения в виде пелены и мелькания «мушек» перед глазами, шумом в ушах можно предположить, что поражена сердечнососудистая система. Больная поступила в связи с тем, что у нее появилась пульсирующая головная боль, которая не купировалась приемом обычных доз лекарств, появилась тошнота, рвота, нарушение зрения в виде пелены, мелькания «мушек» перед глазами, шум в ушах, артериальное давление повысилось до 200/110 мм. Обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Частота дыхательных движений 18 в минуту, дыхание ритмичное. При аускультации живота выслушивается умеренная перистальтика кишечника. Выделены следующие синдромы: - синдром артериальной гипертензии на основании жалоб больной на периодические головные боли в затылочной, теменной, лобной области, давящего характера, возникающие при волнении, физической нагрузке, купирующиеся приемом энапа, в покое. Голосовое дрожание проводится одинаково на симметричных участках, не изменено. При сравнительной перкуссии легких в девяти парах точек на симметричных участках определяется ясный легочной звук. Верхние границы легких При аускультации везикулярное дыхание над всей поверхностью легких. Шум трения брюшины и сосудистые шумы не выслушиваются. Покраснения, припухлости, отечности кожи не выявляется. На тяжесть в височном и лобном отделе головы, возникающую в вечернее время и при волнении. Побочные дыхательные шумы: сухие и влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры не выслушиваются. Исследование органов кровообращения Деформаций и дефигураций в области сердца нет. На нарушение зрения в виде пелены и мелькания «мушек» перед глазами и объективных данных твердый, полный, большой пульс, акцент 2 тона над аортой. Отмечает значительное улучшение состояния во время стационарного лечения. Пульсация в области сердца: верхушечный толчок визуально не определяется, систолического втяжения в области верхушечного толчка нет, пульсации во 2 и 4 межреберьях слева нет. Исследование органов пищеварения Живот округлой формы, симметричный, передняя брюшная стенка участвует в акте дыхания. Развитие подкожных венозных анастомозов не выявлено. Местное и общее напряжение брюшной стенки, грыжевые отверстия и опухолевые образования не выявляются. Пальпаторно – аускультативным методом нижняя граница желудка расположена на уровне 5 см выше пупка. При пальпации печень определяется на 1.5 см ниже края правой реберной дуги. Симптомы Курвуазье, френикус феномен, Образцова - Мерфи отрицательные. Отмечается повышение артериального давления до 200/110 мм.рт.ст. - синдром гипертрофии левого желудочка на основании объективных данных: смещение верхушечного толчка влево, усиление верхушечного толчка, расширение границ относительной сердечной тупости влево, аортальная конфигурация сердечного притупления. Пульсация во внесердечной области: «пляска каротид», пульсация шейных вен в яремной ямке, эпигастральная пульсация не выявляется. Верхушечный толчок пальпируется в 5 межреберье, на 2 см кнаружи от левой средне – ключичной линии усиленный, высокий, шириной 2 см. Пульс симметричный на обеих руках, ритмичный, 75 ударов в минуту, твердый, полный, большой. Видимых перистальтических и антиперистальтических движений нет. - церебральный синдром на основании жалоб на периодические головные боли в затылочной, теменной, лобной области, давящего характера, возникающие при волнении, физической нагрузке, купирующиеся приемом энапа, в покое. Границы относительной сердечной тупости Правая на 1.5 см кнаружи от правого края грудины на уровне 4 межреберья; Левая на 2 см кнаружи от левой средне - ключичной линии в 5 межреберье; Верхняя 3 межреберье по левой парастернальной линии. Раздвоения и расщепления, дополнительные тоны не определяются. Внесердечные шумы: шум трения перикарда, плевроперикардиальный шум трения не выслушиваются. На периодические головокружения, сопровождающиеся нарушением зрения в виде пелены и мелькания «мушек» перед глазами, шумом в ушах. Границы абсолютной сердечной тупости Правая по левому краю грудины в 4 межреберье; Левая на уровне средне - ключичной линии в 5 межреберье; Верхняя по левой парастернальной линии в 4 межреберье. Сосудистые шумы: шум волчка, двойной шум Виноградова-Дюразье, симптом Сиротинина-Куковерова, шумы над брюшной аортой и почечными сосудами не определяются. -отсутствие клинических изменений органов, участвующих в регуляции АД: почек, эндокринных желез позволяет исключить вторичную артериальную гипертензию. -отмечаются гипертонические кризы, связанные с психоэмоциональным напряжением. Длинник сердца по Курлову 14 см; Поперечник сердца по Курлову 12 см. Конфигурация сердечного притупления аортальная При аускультации отмечается акцент 2 тона над аортой. Так как отмечаются изменения органов-мишеней, обусловленные артериальной гипертензией – гипертрофия левого желудочка, то предполагаем 2 стадию. Группа высокого риска так как имеется гипертрофия левого желудочка, но ассоциированные заболевания не выявлены. Артериальное давление повышалось до 200/100 мм.рт.ст. Из анамнеза заболевания выявлено, что последнее ухудшение возникло после психоэмоционального напряжения и сопровождалось пульсирующей головной болью, тошнотой, рвотой, шумом в ушах, мельканием «мушек» перед глазами и повышением артериального давления до 200/100 мм.рт.ст. Больная отмечает улучшение состояния: головокружение, головные боли уменьшились. из этого следует, что у больной возник гипертонический криз. Клинический диагноз Данные дополнительных методов исследования не противоречат предварительному диагнозу. Криз развился внезапно, развивался быстро, проявлялся головной болью, возбуждением, следовательно это 1 тип гипертонического криза. Определение уровня холестерина, липопротеидов низкой, очень низкой и высокой плотности, триглицеридов, фосфолипидов для определения атеросклеротического поражения сосудов. Заключение: склеротическая ангиоретинопатия обоих глаз. На ЭКГ выявлена гипертрофия левого желудочка: глубокие зубцы S в правых грудных отведениях, R V-5,6 R V-4, сегмент ST ниже изолинии и отрицательный, отрицательный зубец Т в V-5, 6; тахикардия, что подтверждает синдром гипертрофии левого желудочка. Этот синдром встречается также при вторичных артериальных гипертензиях. Осложнений не отмечалось, поэтому неосложненный криз. СРБ, фибриноген -Определение гормонов щитовидной железы - исключение вторичной АГ, исключение поражения щитовидной железы, как органа – мишени при ГБ. Вторичные артериальные гипертензии можно предположить если АГ развивается у лиц молодого возраста, отмечается острое развитие и быстрая стабилизация АГ на высоких цифрах, резистентность к гипотензивной терапии, злокачественный характер течения АГ. Инструментальные методы: -ЭКГ – диагностика гипертрофии отделов сердца. Вазоренальная АГ – симптоматическая АГ, вызванная ишемией почек вследствие нарушения проходимости почечных артерий. -Эхо-КГ – для диагностики гипертрофии левого желудочка, оценки сократимости миокарда, выявления клапанных пороков как причины АГ; - УЗИ сонных артерий, почек, надпочечников, щитовидной железы – для исключения поражения данных органов или как органов – мишеней при ГБ; - Исследование глазного дна для выявления поражения органа зрения как ассоциированного состояния при ГБ. Заболевание возникает в возрасте до 30 лет или после 50 лет, семейный анамнез АГ отсутствует. По 1 таблетке 2 раза в день Физиолечение Состояние улучшилось: нет головокружения, головные боли в вечернее время сохраняются. ЭОС - исследование глазного дна – вены полнокровные, разветвлены под прямым углом. Характерны быстрое прогрессирование заболевания, высокое АД, резистентность к лечению, сосудистые осложнения, определяются следующие симптомы: шум в проекции почечных артерий, гипокалиемия, ассиметрия почек при УЗИ. Подтверждает диагноз определение активности ренина плазмы с каптоприловым тестом. В 50% постоянная, в 50% сочетается с кризами (пароксизмальная форма). При пароксизмальной форме возникновению гипертонических кризов способствуют эмоциональное напряжение, неудобное положение туловища, пальпация опухоли. Приступ возникает внезапно, сопровождается ознобом, чувством страха. По одной таблетке 2 раз в день Rp.: Indapamidi 0.0025 D.t.d. АГ при первичном альдостеронизме имеет следущие особенности: изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца Т, мышечная слабость, полиурия, головная боль, полидипсия, парастезии, судороги, миалгии. Ведущий клинико-патогенетический признак – гипокалиемия. АГ при гипотиреозе – высокое диастолическое АД, уменьшение ЧСС и сердечного выброса. Блокируя ангиотензиновые рецепторы, препараты этой группы уменьшают вызываемую ангиотензином II артериальную вазоконстрикцию, секрецию альдостерона, норадреналина и эндотелина I, а при длительном применении - и пролиферативные эффекты ангиотензина II в отношении кардиомиоцитов, гладкомышечных клеток и фибробластов сосудистой стенки. Характерные признаки гипертиреоза – увеличение ЧСС и сердечного выброса, преимушественно изолированная систолическая АГ с нормальным диастолическим давлением. Снижают общее периферическое сопротивление, системное артериальное давление и давление в малом круге кровообращения. Альфа-адреноблокаторы предотвращают действие катехоламинов на альфа-адренорецепторы, что приводит к вазодилятации и снижению АД. В патогенезе гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов, и активации РААС, увеличение общего периферического сопротивления при нормальном или сниженном сердечном выбросе. Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют: - наследственно-конституциональные особенности, связанные с патологией клеточных мембран; - нервно-психическую травматизацию – эмоциональный стресс; - профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания); - особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит кальция); - возрастную перестройку диэнцефально-гипоталамических структур мозга в период климакса; - травмы черепа; - хронические интоксикации (алкоголь, курение); - нарушение жирового обмена (избыточная масса тела). Для длительного лечения АГ в основном используют селективные альфа1-адреноблокаторы. В возникновении ГБ велика роль отягощенной наследственности. Препараты данной группы редко используют в качестве монотерапии, это связано с недостатками и побочным действием данных ЛС. Препараты центрального действия вызывают снижение АД вследствие торможения депонирования катехоламинов в центральных и периферических нейронах, стимуляции центральных альфа-2 адренорецепторов и I Больная находится на стационарном лечении с . На ее фоне перечисленные факторы в различных сочетаниях или в отдельности могут играть этиологическую роль. Предъявляет жалобы на головные боли давящего характера. Сердечно-сосудистая система: при осмотре патологической пульсации в области сердца и периферических сосудов не обнаружены. Сердечный выброс и общее периферическое сопротивление – основные факторы, определяющие уровень АД. Ингибиторы АПФ блокируют превращение ангиотензинам1 в ангиотензин 2, что приводит к ослаблению сосудосуживающего действия, угнетению секреции альдостерона. На периодические головокружения, сопровождающиеся нарушением зрения в виде пелены и мелькания «мушек» перед глазами, шумом в ушах. При пальпации верхушечный толчок в 5 межреберье, на 2 см кнаружи от левой средне – ключичной линии усиленный, высокий, шириной 2 см. Увеличение одного из этих факторов ведет к увеличению АД и наоборот. Объективно: состояние удовлетворительное, кожные покровы чистые. В развитии АГ имеют значение как внутренние гуморальные и нейрогенные, так и внешние факторы. У больных АГ прогноз зависит не только от уровня АД. Диуретики угнетают реабсорбцию ионов натрия в кортикальной части петли Генли, снижают тонус артерий и уменьшают общее периферическое сопротивление сосудов. Наличие сопутствующих факторов риска, степень вовлечения в процесс органов-мишеней, а также наличие ассоциированных клинических состояний имеют не меньшее значение, чем степень повышения АД, в связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска. Основные факторы риска: -мужчины Rp.: Metoprololi 0.0025 D.t.d. Реферат на тему « Артериальная гипертензия. Факторы риска Рефераты Медицина Скачать реферат из рубрики медицина.

Реферат лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Реферат Немедикаментозное лечение

Российское медицинское общество по артериальной гипертонии Всероссийское научное общество кардиологов СЛ‡„МУТЪЛН‡ Л ОВ˜ВМЛВ‡ ЪВ Л‡О¸МУИ „ЛФВ ЪВМБЛЛРоссийские рекомендации (четвертый пересмотр)Москва 2010Российское медицинское общество по артериальной гипертонии Всероссийское научное общество кардиологов СЛ‡„МУТЪЛН‡ Л ОВ˜ВМЛВ‡ ЪВ Л‡О¸МУИ „ЛФВ ЪВМБЛЛРоссийские рекомендации (четвертый пересмотр)Москва 2010 4Глубокоуважаемые коллеги! За 2 года, прошедшие с выхода третьего пересмотра российских национальных рекомендаций по диагностике и лечению артериальной гипертензии, были опубликованы важные результаты новых исследований, посвященных антигипертензивной терапии. Часть из них укрепили позиции, на которых базировались рекомендации 2008 года. В то же время появилась необходимость пересмотреть некоторые из ранее существовавших представлений и добавить новые. Рекомендации дают необходимую врачу практического здравоохранения информацию о современных подходах к диагностике, формулировке диагноза и эффективного лечения пациентов с артериальной гипертонией. Часть информации носит характер руководства, которое поможет не только врачу общей практики, но и клиницисту разобраться в непростой задаче лечения больного с артериальной гипертонией и создать наиболее эффективную схему лечения. Российское медицинское общество по артериальной гипертонии и Всероссийское научное общество кардиологов надеются, что внедрение обновленных рекомендаций повысит профессиональный уровень врачей, улучшит качество оказания медицинской помощи населению и внесет весомый вклад в реализацию национальных программ по борьбе с артериальной гипертонией. Это обусловлено как широким распространением данного заболевания (около 40% взрослого населения РФ имеет повышенный уровень артериального давления (АД)), так и тем, что АГ является важнейшим фактором риска основных мозгового инсульта (МИ), главным образом определяющих высокую смертность в нашей стране. По материалам обследования, проведенного в рамках целевой Федеральной программы «Профилактика и лечение АГ в Российской Федерации», распространенность АГ среди населения в 2009 г. Осведомленность больных АГ о наличии заболевания составляет Принимают антигипертензивные препараты (АГП) 69,5% больных АГ, из них эффективно лечатся 27,3%, а контролируют АД на целевом уровне 23,2% пациентов [1]. Всероссийское научное общество кардиологов (ВНОК) в 2001 г. С этого времени были получены новые данные, требующие пересмотра рекомендаций. опубликовало первую версию Российских рекомендаций по профилактике, диагностике и лечению АГ, в 2004 г. В связи с этим по инициативе Российского медицинского общества по АГ (РМОАГ) и ВНОК разработаны данные рекомендации по диагностике и лечению АГ.основу настоящего документа легли рекомендации по лечению АГ Европейского общества по артериальной гипертонии (ЕОГ) и Европейского общества кардиологов (ЕОК) 2007 г. [2, 3] и результаты крупных российских исследований по проблеме АГ. Так же как и в предшествующих версиях рекомендаций, величина АД рассматривается как один из элементов системы стратификации общего (суммарного) риска учитывается большое количество переменных, но величина АД является определяющей в силу своей высокой прогностической значимости. При этом уровень АД является наиболее регулируемой переменной в системе стратификации. Лангом в 1948 г., соответствует употребляемому в других странах понятию «эссенциальная гипертензия». Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами (симптоматические АГ). Определение степени повышения АДКлассификация уровней АД у лиц старше 18 лет представлена в таблице 1. Если значения систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) попадают в разные категории, то степень тяжести АГ оценивается по более высокой категории. Наиболее точно степень АГ может быть определена только у пациентов с впервые диагностированной АГ и у больных, не принимающих АГП. Результаты суточного мониторирования АД (СМАД) и самостоятельных измерений АД больными на дому могут помочь в диагностике АГ, но не заменяют повторные измерения АД в лечебном учреждении. Критерии диагностики АГ по результатам СМАД, измерений АД, сделанных врачом и самим пациентом в домашних условиях, различны. О наличии АГ при оценке результатов СМАД свидетельствует среднесуточное АД ≥130/80 мм рт. Следует иметь в виду, что критерии повышенного АД в значительной мере являются условными, поскольку между уровнем АД и риском ССЗ существует прямая связь, начиная с величины 115/75 мм рт. Однако использование классификации уровня АД упрощает диагностику и лечение АГ в повседневной практике.3.2. ст., при самостоятельном измерении пациентом в домашних условиях АД ≥135/85 мм рт. и при измерении медицинским работником АД ≥140/90 мм рт. Факторы, влияющие на прогноз, и оценка общего (суммарного) (ОХС), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) и триглицеридов (ТГ) для диагностики дислипидемии (ДЛП) соответствуют Российским рекомендациям по диагностике и коррекции нарушений липидного обмена [5]. В диагностике поражения сосудов для женщин результат умножают на 0,85В зависимости от степени повышения АД, наличия ФР, ПОМ и АКС все больные АГ могут быть отнесены к одной из четырех групп риска: низкого, среднего, высокого и очень высокого дополнительного риска (таблица 4). Термин «дополнительный риск» используется, чтобы подчеркнуть, что риск осложнений (ССО) и смерти от них у пациентов с АГ всегда больше, чем средний риск в популяции. Эта система стратификации риска, учитывающая собственно ФР, ПОМ, сахарный диабет (СД), МС и АКС, разработана на основании результатов Фрамингемского исследования (Фрамингемская модель). Она достаточно проста, удобна в использовании и имеет большое значение при выборе тактики лечения больных (стартовая терапия АГ, определение целевого уровня АД и конечных целей лечения, необходимость назначения комбинированной терапии, потребность в статинах и других негипотензивных препаратах), которая зависит от начального уровня общегоуровня риска может проводиться не только врачом, но и медицинской сестрой с использованием европейской системы стратификации SCORE, которая имеет такую же градацию величин риска, как и Фрамингемская модель, – низкий, средний, высокий и очень высокий. По Фрамингемской модели низкому риску соответствует вероятность развития ССО и смерти от них в течение ближайших 10 лет менее 15%, среднему риску – очень высокому риску – более 30%. При оценке величины риска по модели SCORE учитываются пол, возраст, статус курения, величина АД и ОХС. Для РФ по системе SCORE низкому риску соответствует вероятность смерти в течение ближайших 10 лет менее 1%, среднему риску – и очень высокому риску – 10% и более. Особого внимания требуют пациенты, имеющие высокий и очень высокий риск развития ССО как по Фрамингемской модели, так по системе SCORE (таблица 5). Систему стратификации риска SCORE у больных, имеющих высоковероятные ПОМ и АКС, целесообразно использовать как предварительную с последующим уточнением величины риска по методу стратификации, основанному на Фрамингемской модели после проведения дополнительного обследования.3.3. Формулировка диагноза При формулировании диагноза по возможности максимально полно должны быть отражены ФР, ПОМ, АКС, риск. Степень повышения АД обязательно указывается у пациентов с впервые диагностированной АГ, у остальных больных пишется достигнутая степень АГ. Если больной находился в стационаре, то в диагнозе указывается степень АГ на момент поступления. Необходимо также указать стадию заболевания, чему в России попрежнему придают большое значение. Согласно трехстадийной классификации ГБ, ГБ I стадии предполагает отсутствие ПОМ, ГБ II стадии – присутствие изменений со стороны одного или нескольких орга-Диагноз ГБ III стадии устанавливается при наличии АКС. Способы измерения АДИзмерение АД проводит врач или медицинская сестра в амбулаторных условиях или стационаре (клиническое АД). Кроме того, АД также может регистрировать сам пациент или родственники в домашних условиях – самоконтроль АД (СКАД). Суточное мониторирование АД проводят медицинские работники амбулаторно или в условиях стационара. Клиническое измерение АД имеет наибольшую доказательную базу для обоснования классификации уровней АД, прогноза рисков, оценки эффективности терапии. Точность измерения АД и, соответственно, гарантия правильной диагностики АГ, определения ее степени тяжести зависят от соблюдения правил по его измерению. Для измерения АД имеет значение соблюдение следующих условий.4.1.2. Положение больного Сидя в удобной позе; рука на столе и находится на уровне сердца; манжета накладывается на плечо, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба.4.1.3. Условия измерения АДДля оценки уровня АД на каждой руке следует выполнить не менее двух измерений с интервалом не менее 1 мин; при разнице АД≥5 мм рт. производят одно дополнительное измерение; за конечное (регистрируемое) значение принимается минимальное из трех измерений. Уровень давления, при котором происходит ис АД на фоне медикаментозного лечения, при АГ, резичезновение тонов (5 фаза тонов Короткова) соотстентной к лечению. СКАД может применяться при ветствует ДАД; у детей, подростков и молодых людиагностике и лечении АГ у беременных, пациентов с дей сразу после физической нагрузки, у беременных и при некоторых патологических состояниях у взрослых, когда невозможно определить 5 фазу, следует попытаться определить 4 фазу тонов Короткова, которая характеризуется значительным ослаблением тонов. Целесообразно измерять АД на ногах, особенно у больных моложе 30 лет; измерение проводится с помощью широкой манжеты (той же, что и у лиц с ожирением); фонендоскоп располагается в подколенной ямке; для выявления окклюзирующих поражений артерий и оценки 4.1.7. Оптимальная величина АД при самоконтроле составляет 130/80 мм рт. Для СКАД могут быть использованы традиционные тонометры со стрелочными манометрами, но в последние годы предпочтение отдается автоматическим и полуавтоматическим приборам для домашнего применения, прошедшим строгие клинические испытания для подтверждения точности измерений. Измерение АД в домашних условиях Показатели АД, полученные в домашних условиях, могут стать ценным дополнением к клиническому АД при диагностике АГ и контроле за эффективностью лечения, но предполагают применение других нормативов. ст., измеренная на приеме у врача, соответствует АД примерно мм рт. Следует с осторожностью трактовать результаты, полученные с помощью большинства имеющихся в настоящее время приборов, которые измеряют АД на запястье; необходимо также иметь в виду, что приборы, измеряющие АД в артериях пальцев кисти, отличает низкая точность получаемых при этом значений АД. Вместе с тем необходимо учитывать, что СКАД не может дать информацию об уровнях АД в течение «повседневной« дневной активности, особенно у работающей части населения, и в ночные часы.4.1.8. Суточное мониторирование АДКлиническое АД является основным методом определения величины АД и стратификации риска, но СМАД имеет ряд определенных достоинств:регуляции, в частности позволяет определять суточный ритм АД, ночную гипотензию и гипертензию, динамику АД во времени и равномерность антигипертензивного эффекта препаратов. Ситуации, в которых выполнение СМАД наиболее целесообразно: Для проведения СМАД могут быть рекомендованы только аппараты, успешно прошедшие строгие клинические испытания по международным протоколам для подтверждения точности измерений. При интерпретации данных СМАД основное внимание должно быть уделено средним значениям АД за день, ночь и сутки (и их соотношениям). Остальные показатели представляют несомненный интерес, но требуют дальнейшего накопления доказательной базы.4.1.9. Изолированная клиническая АГУ некоторых лиц при измерении АД медицинским персоналом регистрируемые величины АД соответствуют АГ, тогда как показатели СМАД или АД, измеренного в домашних условиях, остаются в пределах нормальных величин, т.е. имеет место АГ «белого халата», или что более предпочтительно «изолированная клиническая АГ». ИКАГ выявляется примерно у 15% лиц в общей популяции. Однако по сравнению с нормотониками у этой категории лиц чаще наблюдаются органные и метаболические изменения. Достаточно часто ИКАГ со временем трансформируется в обычную АГ. Предвидеть возможность выявления АГ в каждом конкретном случае сложно, однако чаще ИКАГ наблюдается при АГ 1 степени у женщин, пожилых, некурящих лиц, недавно выявленой АГ и небольшом числе измерений АД в амбулаторных и клинических условиях. Диагностику ИКАГ проводят на основании данных СКАД и СМАД. При этом наблюдается повышение клинического АД при повторных измерениях (как минимум трижды), тогда как показатели СКАД (среднее значение АД за 7 дней измерения) и СМАД находятся в пределах нормы (таблица 1). Диагностика ИКАГ, по данным СКАД и СМАД, может не совпадать, причем особенно часто это наблюдается у работающих пациентов. В этих случаях необходимо ориентироваться на данные СМАД. Установление данного диагноза требует проведения исследования для уточнения наличия ФР и ПОМ. У всех пациентов с ИКАГ необходимо использовать немедикаментозные методы лечения АГ. При наличии высокого и очень высокого риска ССО рекомендуется начать АГТ.4.1.10. Изолированная амбулаторная АГОбратным феноменом для ИКАГ является «изолированная амбулаторная АГ» (ИААГ) или «маскированная» АГ, когда при измерении АД в медицинском учреждении выявляются нормальные величины АД, но результаты СКАД и/или СМАД указывают на наличие АГ. Информация об ИААГ пока весьма ограничена, но известно, что она выявляется примерно у лиц в общей популяции. У этих пациентов по сравнению с нормотониками чаще выявляются ФР, ПОМ, а риск ССО практически такой же, как у пациентов с АГ.4.1.11. Центральное АДВ артериальном русле наблюдаются сложные гемодинамические явления, приводящие к появлению так называемых «отраженных» пульсовых волн преимущественно от резистивных сосудов, и их суммации с основной (прямой) пульсовой волной, возникающей при выбросе крови из сердца. Суммация прямой и отраженных волн в фазу систолы приводит к формированию феномена «аугментации» (усиления) САД. Сумма прямой и отраженных волн отличается на разных сосудах, в результате АД (в первую очередь САД) отличается в различных магистральных сосудах и не совпадает с измеренным на плече. Так, хорошо известен факт, что в норме САД на нижних конечностях превосходит САД, измеренное на плече, на Большое прогностическое значение имеет АД в восходящей или центральной части аорты или «центральное» АД. В последние годы появились специальные методики (например, апланационная тонометрия лучевой или сонной артерии), которые позволяют исходя из количественной сфигмограммы и АД, измеренного на плече, рассчитывать центральное АД. Исследования показали, что это расчетное центральное АД в аорте может оказаться ценным при оценке эффективности проводимой терапии и,аномально высокой суммы прямой и отраженной волн давления в верхних конечностях. У пожилых больных большой вклад в повышение АД в плечевой артерии относительно АД в аорте вносит повышение жесткости ее стенки. Эти факты, несомненно, необходимо учитывать, но доказательная база в отношении преимуществ расчетного центрального давления перед традиционным АД, измеряемым на плече, требует проведения дальнейших полномасштабных исследований.4.2. Методы обследования После выявления АГ следует обследовать пациента на предмет исключения симптоматических АГ, определить степень и стадию АГ, а также риск ССО.4.2.1. Сбор анамнеза Тщательно собранный анамнез обеспечивает возможность получения важной информации о сопутствующих ФР, признаках ПОМ, АКС и вторичных формах АГ. В таблице 6 представлены сведения, которые необходимо выяснить у пациента при беседе с ним.4.2.2. Физикальное исследование Физикальное обследование больного АГ, направлено на выявление ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Измеряют рост, массу тела с вычислением индекса массы тела (ИМТ) в кг/ми окружность талии (ОТ). Данные физикального обследования, указывающие на вторичный характер АГ, и органные поражения представлены в таблице 7.4.2.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования При обследовании больного АГ необходимо идти от простых методов исследования к более сложным. На первом этапе выполняют рутинные исследования, обязательные у каждого больного для диагностики АГ. Среди всех форм артериальной гипертензии на долю мягкой и умеренной приходится около %, в остальных случаях наблюдают

Реферат лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Амлодипин инструкция по применению, цена, отзывы Справочник лекарств .

Вторичная или же симптоматическая артериальная гипертензия наблюдается при поражении внутренних органов и систем. Вторичная гипертензия, подробное описание которой можно отыскать в МКБ 10, распознается по следующим признакам: При вторичной артериальной гипертензии проявляются не все симптомы. Повышение кровяного давления нередко возникает на фоне хронических заболеваний, которые время от времени дают о себе знать. Иногда клиническая картина заболевания ограничивается лишь повышением кровяного давления. Первичная гипертензия с трудом поддается диагностике. Факторы, вызывающие ее, быстро становятся очевидными. Наиболее выраженная симптоматика наблюдается у пациентов, которые страдают от заболевания нейрогенного вида. В этом случае у них дополнительно развивается тахикардия, появляются потливость и судороги. Если гипертензия вызвана проблемами в работе почек, то пациенту сложно будет избежать ухудшения зрения и головных болей. В самом начале развития патологический процесс может вовсе не давать о себе знать. Хотя на самом деле оно указывает на зарождение опасного заболевания, к лечению которого желательно приступить немедленно. Если у человека имеются хронические заболевания, он обязательно должен быть ознакомлен с симптомами, характерными для симптоматических гипертензий. Благодаря этому он сможет уберечь себя от возможных осложнений, к которым приводят частые случаи повышения артериального давления. Довольно часто артериальная гипертензия вторичной формы развивается у людей, которые регулярно употребляют алкогольные напитки. Поэтому к числу причин развития патологического процесса можно отнести также хронический алкоголизм. Существуют различные виды, на которые поделены вторичные гипертензии. Они могут отличаться друг от друга симптоматикой и методами лечения. Вторичная гипертензия этого вида является наиболее распространенной. Данное нарушение развивается на фоне приобретенных или врожденных повреждений структуры почек или артерий, которые их питают. Выраженность гипертензии зависит от того, как быстро происходит закупоривание почечной артерии и как именно протекает само заболевание, ставшее ее первопричиной. Обычно на самом раннем этапе развития почечной патологии у пациентов давление не повышается. Гипертензия проявляет себя лишь после того, как произойдет значительное поражение тканей выделительного органа. Опасаться вторичной артериальной гипертензии особенно нужно пациентам, у которых был выявлен пиелонефрит. При воспалительных процессах в почечных лоханках риск появления проблем с кровяным давлением наиболее высокий. К такому исходу приводит и другое заболевание, которое называют гломерулонефритом. Зачастую данная патология выступает в качестве осложнения у больных, страдающих от ангин. Почечная гипертензия часто встречается у молодых пациентов. Если не начать ее лечение, то избежать развития почечной недостаточности будет очень сложно. Стоит обратить внимание, что при инфекционном заболевании риск злокачественного течения гипертонии равняется 12%. Если у человека имеются проблемы с железами внутренней секреции, то у него может развиваться эндокринная гипертензия. Данное состояние нередко диагностируется у пациентов, у которых выявлен тиреотоксикоз. При подобных нарушениях происходит увеличение значений систолического давления. Эндокринная гипертензия развивается при следующих заболеваниях: Лечебная терапия, которая предлагается при нейрогенной гипертензии, основывается на устранении поражений головного мозга. Вторичные или же симптоматические артериальные гипертензии гемодинамического вида развиваются на фоне поражения крупных артерий и сердца. К ним относятся: Как правило, ни одно из этих заболеваний не является единственной причиной вторичной гипертензии. Она развивается на фоне 2 патологических процессов, к примеру, хронического пиелонефрита и стеноза почечных артерий. Развитие вторичной артериальной гипертензии вполне может быть спровоцировано неправильным приемом лекарственных препаратов. При лекарственной гипертензии скачки артериального давления могут иметь приступообразный или затяжной характер. Как правило, подобные реакции возникают в результате применения в лечебных целях таких препаратов: Диагностика симптоматических артериальных гипертензий состоит из прохождения нескольких стандартных процедур. Данное нарушение распознается по систоло-диастолическим или систолическим шумам, которые слышны в области эпигастрия. Этот признак обычно указывает на наличие стеноза артерий почек. Чтобы измерить текущие показатели АД, врач попросит пациента занять положение стоя, а после лежа. Замеры проводят в состоянии покоя и по завершению физической нагрузки. Благодаря разнице между значениями давления специалист сможет определить ряд вторичных синдромов, которые встречаются при такой форме гипертензии. Потребуется изучение состояния артерии при вторичной артериальной гипертензии, которая страдает при почечных патологиях. Обязательным является проведения УЗИ выделительных органов, дополненное сцинтиграфией, допплерографией и ангиографией с предварительным контрастированием. Если врач подозревает развитие нефрогенной гипертензии, он проведет полное обследование пациента, используя инструментальные и лабораторные методы диагностики. Из-за того, что причин, которые спровоцировали появление вторичных гипертоний, может быть несколько, диагностирование дополняют методами КТ и МРТ. Если в организме присутствует опухоль, то обязательно назначается биопсия. Каждого пациента, у которого подозревается вторичная форма гипертензии, направляют на осмотр к офтальмологу. Поэтому без консультации узкопрофильного специалиста обойтись очень сложно. Лечение симптоматической формы артериальной гипертензии не является стандартным. Врач не сможет предложить пациенту медикаменты, которые помогают уменьшить значения АД. В данном случае требуется воздействовать конкретно на первопричину, объясняющую стойкое повышение кровяного давления. Терапия при вторичной гипертензии может быть двух видов. Если же его эффективность недостаточная, приходится обратиться к более радикальным методам лечения. Лечение лекарственными препараты не всегда дает положительный результат. Поэтому его рекомендуют совмещать с хирургической терапией. В комплексе данные методы помогают сократить количество приступов гипертензии, привести в норму артериальное давление и продлить ремиссию. Интенсивную терапию медики советуют дополнять комплексным антигипертензивным лечением. Она требует приема ряда медикаментов разных фармакологических групп: Хирургическое вмешательство проводится в том случае, если во время диагностики у пациента были выявлены доброкачественные или злокачественные опухоли, которые являются причиной повышенного давления. Разновидность оперативных процедур определяется для каждого больного в индивидуальном порядке. Все зависит от первичного заболевания, возраста пациента, характера патологического процесса и его тяжести. Профилактические мероприятия, которые помогают уменьшить вероятность развития вторичной гипертензии, являются общими для всех пациентов. Амлодипин отзывы, инструкция, цена. Препарат Амлодипин применяют для лечения артериальной гиперте.

Реферат лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Артериальная гипертензия симптомы, лечение,

Факторы, являющиеся важнейшими механизмами формирования и прогрессирования артериальной гипертензии. Методы купирования гипертонического кризиса и правила дальнейшего ухода за пациенткой. Влияние инсулина: * Усиливает реабсорбцию Na — Задержка воды — Повышение АД * Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. Развитие физической культуры в Средневековье Институты античной физической культуры. Сущность гипокинезии, гиподинамии, нервно-психического напряжения, монотонности деятельности и их влияние на организм человека. Сколиоз и лечебная физкультура Изучение зарождения и этапов развития лечебной физической культуры в Древней Греции и в Древнем Риме. Гемодинамические последствия АГ и поражение органов-мишеней. Классификация АГ по степени повышения АД, клинические признаки, терапия и профилактика. Характер основных возрастных изменений пищеварительной системы. Классификация ГБ (ВОЗ) 1 стадия — есть увеличение АД без изменений внутренних органов. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток) 3. Роль почек в регуляции АД * регуляция гомеостаза Na * регуляция гомеостаза воды * синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются. Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему. Исследование вопросов обеспечения безопасности при проведении и организации тренировочного процесса и спортивных мероприятий в игровых видах спорта Нормативно-правовые акты и законы Российской Федерации в области физической культуры и спорта. Атлетические соревнования, соревнования на колесницах. Оздоровительный и профилактический эффект физических нагрузок. Автор: Натали Подобные работы из Базы знаний: Артериальная гипертензия и ее классификация на эссенциальную и симптоматическую. 2 стадия — увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна). * действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии * стимулирует развитие кардиосклероза * вызывает вазоконстрикцию * стимулирует синтез Альдостерона — увеличение реабсорбции Na — повышение АД 5. Составление и обоснование индивидуального комплекса физических упражнений и доступных средств физической культуры с указанием примерной дозировки Использование средств физической культуры с лечебно-профилактической целью и для более быстрого восстановления здоровья и трудоспособности больного, предупреждения последствий патологического процесса. Рекомендации по улучшению работы спортивных секций и занятий физической культурой. Анатомия коленного сустава в свете практики стоячих асан. презентация [15.1 M], добавлена Гемодинамические факторы, определяющие величину артериального давления. Физиологические механизмы регуляции артериального давления. Причины летального исхода при артериальной гипертензии. Результаты медицинского осмотра, результаты клинического исследования. Вынесение окончательного диагноза эссенциальной артериальной гипертензии II стадии и его обоснование. практическая работа [36.1 K], добавлена Гипертония (артериальная гипертензия) – хроническое заболевание, поражающее различные системы организма. презентация [1.2 M], добавлена Понятие и клинические признаки артериальной гипертензии, особенности ее протекания у пожилых людей. * Увеличение тонуса емкостных сосудов — увеличение Венозного возврата — Увеличение АД * Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ * Развивается резистентность к инсулину * нарушается состояние эндотелия 2. Развитие физической культуры в средневековой Европе и Азии. Роль физической культуры в условиях современной жизни Влияние современных условий жизни на организм человека. Клинико-физиологические обоснования к применению лфк и массажа. Гигиена физической культуры — предмет, задачи и методы Основы гигиены физической культуры. Факторы риска, влияющие на прогноз у пациентов с АГ. реферат [22.8 K], добавлена Быстропрогрессирующая (злокачественная) артериальная гипертензия. реферат [24.1 K], добавлена Жалобы при поступлении, история заболевания, анамнез жизни больной. Агонист имидазолиновых рецепторов — рациональный выбор в терапии пациентов молодого возраста. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего периферического сопротивления сосудов. * Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего периферического сопротивления сосудов. дипломная работа [111.9 K], добавлена Синдром повышения артериального давления. Классификация артериальной гипертензии по этиологии и артериального давления. Гестационная гипертензия, тяжелая преэклампсия, эклампсия. Клинические проявления при злокачественной гипертензии ЗАГ. Эссенциальная (первичная) и симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия. Программа обследования больных с гипертензивным кризом. курсовая работа [39.5 K], добавлена Артериальная гипертензия как синдром стойкого повышения артериального давления. Эндогенные причины заболевания: Наследственные факторы — как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гемодинамические механизмы Сердечный выброс Общее периферическое сопротивление сосудов Артериальное давление Общий центральный кровоток Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония). Механизмы развития симпатикотонии: * облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов * нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а) * изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов * снижение чувствительности барорецепторов Влияние симпатикотонии на организм: Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы. Гигиенические основы физической культуры и спорта на производстве. реферат [20.8 K], добавлена Гипертензивные состояния во время беременности, хроническая артериальная гипертензия. Функциональные системы, обеспечивающие гестационный процесс. Основные признаки гипертрофии левого желудочка, стенокардии напряжения и поражения головного мозга. Показатели и формулы расчёта систолического и диастолического артериального давления у детей разного возраста. презентация [877.2 K], добавлена Артериальная гипертензия — длительное повышение артериального давления (гипертония) – одно из наиболее частых хронических заболеваний, распознаваемое и поддающееся эффективному лечению. Информация, позволяющая медсестре заподозрить неотложное состояние. презентация [6.0 M], добавлена Физиологические механизмы регуляции артериального давления. Развитие физической культуры как социального фактора. Факторы, увеличивающие риск развития артериальной гипертензии. презентация [43.4 K], добавлена Главные симптомы гипертензии. Медикаментозное и немедикаментозное лечение артериальной гипертензии. презентация [165.7 K], добавлена Клинические проявления артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия как важнейшая социально-экономическая и медицинская проблема. презентация [216.3 K], добавлена Определение, причины, диагностика, лечение и статистика распространённости детской артериальной гипертензии. История развития физической культуры в России Происхождение современного спорта и физической культуры. Исследование основных клинико-морфологических форм, патоморфологии органов поражения для понимания профилактики, а также диагностики и лечения заболеваний сердечнососудистой системы. Ретинопатия как уплотнению стенки сосудов внутренней части глаза – сетчатке. Причины возникновения гипертонии и сопутствующих заболеваний. В нашей коллекции вместе с другими достойными работами ей будет уютно. презентация [272.7 K], добавлена Причины и механизмы развития первичной артериальной гипертензии. Роль Сибирской государственной академии физической культуры и спорта в развитии физкультурно-массовой и спортивной работы в Сибирском федеральном округе. Медицинские противопоказания при занятиях физическими упражнениями и применение средств физической культуры при гипертонии История развития лечебной физической культуры, ее особенности, применение и влияние на организм. Лечебная физическая культура Использование средств физической культуры для лечения заболеваний и повреждений, профилактики их обострений и осложнений, восстановления трудоспособности. Классификация и характеристика физических упражнений. Историко-культурный потенциал как основа познавательного туризма 2. Составление и обоснование индивидуального комплекса физических упражнений и доступных средств физической культуры с указанием примерной дозировки Будем очень благодарны, если пополните коллекцию работой, выполненной Вами с любовью и усердием. 3 стадия — повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций. Клинические проявления ГБ * Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации. Локальные факторы патогенеза ГБ Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc. Физическая культура — профилактическое средство против травм. Статистика травматизма в спорте и мероприятия по снижению спортивных травм. Практика различных групп асан йоги Техника выполнения «прямых» и «перевернутых» стоячих поз. Мозг (инсульт), сердце (инфаркт), почки (нефросклероз). Классификация ГБ по уровню АД мягкая стадия — 140-179/90-100 мм.рт.ст. * Нарушение зрения Инструментальные исследования * Rg — незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ) * ЭКГ — ГЛЖ * Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий — гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки — ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) — нейроретинопатия. ) В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы. Профилактика профессиональных заболеваний и травматизма средствами физкультуры Лечебная физкультура и профилактика профессиональных заболеваний. Гипертонические кризы — внезапное повышение АД с субъектиивной симптоматикой. Нейровегетативные кризы — неврогенные нарушения регуляции (симпатикотония). Методика применения оздоровительного бега в процессе физического воспитания подростков Оздоровительный и профилактический эффект массовой физической культуры. Педагогические методы исследования, организация его проведения. Медицинские противопоказания к физическим нагрузкам. Как результат значительное повышение АД, гиперемия, тахикардия, потливость. Оздоровительная направленность тренировки подростков. Обычно приступы кратковременны, характерен быстрый ответ на терапию. Отёчные — задержка Na и Н2О в организме, развивается медленно (в течении нескольких дней). Тактика лечения: Немедикаментозная терапия -снижение факторов риска * алкогольная интоксикация * никотиновая интоксикоция * избыточная масса тела (преимущественно ожирение по андроидному типу) * увеличение двигательной активности (нужно учитывать сопутствующие заболевания) * ограничени употребления Na Cl — 40% гипертоний сользависимые. * эмоциональный покой У 80% больных с мягкой формой гипертонии немедикаментозная терапия приводит к выздоровлению. Антогонисты Са — предпочтение отдается препаратам пролонгированного действия (Изоптин-ретард, Коринфар-ретард). Проявляются в одутловатости лица, пастозности голени, элементы отёка головного мозга (тошнота, рвота). Судорожные (гипертоническая энцефалопатия) — Срыв регуляции мозгового кровотока. Глазное дно — кровоизлияние, отёк соска зрительного нерва. Инсульты — под влиянием резко повышенного АД возникают мелкие аневризмы сосудов ГМ и в дальнейшем при повышении АД могут разорваться. Медикаментозная терапия показания: при ригидности к немедекаментозной терапии; при вовлечении в патологический процесс органов мишеней; при наследственной ГБ; при значительном повышении АД. Если монотерапия недостаточно эффективна, добавляют второй препарат в небольших дозах, т.к. При умеренной и легкой формах рекомендуется начинать лечение с монотерапии. Ингибиторы Аденозин превращающего фермента (АПФ) (Энолаприл), блокаторы аденозиновых рецепторов (Лозартан). в данном случае лучше применять комбинированную терапию, чем большие дозы одного препарата. При тяжелых формах ГБ сразу начинают комбинированную терапию, обычно к ингибиторам АПФ добавляют мочегонное. Терапия должна быть длительной и минимальными дозами препарата. Заболевания и травмы нижних конечностей Симптомы растяжения связок бедра. , , автор: admin Оздоровительный и профилактический эффект массовой физической культуры. Повреждения голени, голеностопного сустава и стопы. Травма коленного сустава, повреждение мениска, как одна из самых распространенных травм колена, методы лечения и восстановления физической активности после травмы, анатомия мениска. Коллекция: Otherreferats Ссылка: tml Вид: реферат Автор: Incognito Подобные работы из Базы знаний: 1. Исследование характера травм коленного сустава у спортсменов занимающихся вольной борьбой Анатомо-биомеханические особенности коленного сустава и характер его травм при занятиях вольной борьбой. Особенности применения средств физической реабилитации при травмах коленного сустава. лфк при травмах коленного сустава при занятиях лаптболом Лаптбол — командная спортивная игра с мячом и ракеткой. Специфика тренировочной деятельности в вольной борьбе. Подъем пятки, приседание, жим ногами, становая тяга, сгибание лежа. Развитие физической культуры и спорта в регионах Современное состояние, законодательная база и проблемы развития физической культуры и спорта. реферат [1.3 M], добавлена Другие работы из коллекции: 1. Причины спортивных травм Недочеты и ошибки в методике проведения занятий по физической культуре и спорту. Недостатки в материально-техническом обеспечении занятий и соревнований. Тренировочный процесс и соответствие физических нагрузок по возрасту, полу и индивидуальным возможностям. Упражнения для развития мускулатуры ног: передней и задней поверхностей бедра, мышц голени. Физическое воспитание в пожилом и старшем возрасте Оздоровительный и профилактический эффект физической культуры. Методы профилактики, оказания медицинской помощи, физической и моральной реабилитации спортсмена. Тренировки коленного сустава для защиты от остеоартрита. Коррекция физического и функционального состояния кикбоксеров при травмах и повреждениях Основные виды и механизм нанесения травм кикбоксерам, наиболее часто встречаемые профессиональные заболевания. Физические упражнения для ног Уход за ногами и их состоянием. Современные классификации артериальной гипертензии. Начинать лечение артериальной.

Реферат лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Артериальная гипертензия что это,

Действительно, люди, страдающие этим заболеванием, не могут вспомнить, когда и как все началось. Различают: Нормальным цифрами артериального давления (АД) принято считать 120/80 мм.рт.ст. Артериальным называется давление крови в артериальных сосудах человека. Это совсем не значит, что они всегда должны быть такими. Показатели могу повышаться или понижаться при физических и эмоциональных нагрузках, изменении погоды, некоторых физиологических состояниях. Такая реакция организма специально заложена природой для оптимального использования ресурсов организма. Стоит только снизить физические и психоэмоциональные нагрузки – артериальное давление, регулируемое различными системами (эндокринная, центральная и вегетативная нервная, почки), приходит в норму. Если же наблюдается постоянно повышенное АД и оно сохраняется достаточно долгий период времени, есть повод серьезно подумать о своем здоровье. Артериальная гипертензия, АГ, гипертония — стойко повышенное артериальное давление, в результате которого нарушаются структура и функции артерий и сердца. Ученые считают, что изменения показателей даже на 10 мм рт. ст., увеличивают риск развития серьезных заболеваний. Больше всех достается сердцу, головному мозгу, сосудам и почкам. Их называют «органами-мишенями», потому что они принимают удар на себя. Современные классификации артериальной гипертензии основаны на двух принципах: уровне АД и признаках поражения «органов-мишеней». Согласно данной классификации, принятой в 1999 году ВОЗ, к категории «норма» АД относятся следующие показатели: I стадия — изменения в «органах-мишенях» отсутствуют. II стадия — нарушения возникают в одном или нескольких «органах-мишенях», возможен гипертонический криз. III стадия — наблюдаются комплексные изменения в «органах-мишенях», повышается вероятность инсульта, поражения зрительного нерва, инфаркта, сердечной и почечной недостаточности. Артериальная гипертензия эссенциального типа встречается в 90-95% случаев. Прямая причина первичной АГ до сих пор не выявлена, но существует множество факторов, которые существенно повышают риск ее развития. Она диагностируется у гипертоников в 5-10% случаев. Развиваться симптоматическая АГ может по почечным, сердечно-сосудистым, нейрогенным, эндокринным и лекарственным причинам. Атеросклероз аорты, недостаточность аортального клапана провоцируют сердечно-сосудистые АГ. Внутричерепное давление, воспалительные заболевания центральной нервной системы, полиневриты способствуют развитию нейрогенных гипертензий. В зависимости от причины развития вторичной АГ наблюдается ряд особенностей в показателях артериального давления. Например, при заболеваниях почек в большей степени повышается диастолическое, при нарушениях движения крови по сосудам возрастает систолическое, а при поражении органов эндокринной системы артериальная гипертензия приобретает систоло-диастолический характер. Повышенное давление безжалостно к организму человека. Малейший сбой в его системе чреват гипертоническими осложнениями. Например, в состоянии покоя в стволе легочной артерии давление не должно превышать 25 мм рт. Если же показатель выше, речь уже идет о гипертензии малого круга кровообращения (ее еще называют легочной). Она имеет четыре степени: Что касается первичной легочной гипертензии, то это очень редкое заболевание неизвестной этиологии, встречающееся у 0,2% кардиобольных. Вторичная же ЛГ– следствие хронических проблем легких и сердца: острой тромбоэмболии легочного ствола и рецидивирующей, если дело касается мелких ветвей легочной артерии, бронхоспазмов, бронхитов, тромбозов легочных вен, митрального порока сердца, левожелудочковой сердечной недостаточности, гиповентиляции при ожирении и др. Считается, что развивается этот тип гипертонии из-за рефлекторного сосудистого спазма как реакция на гиповентиляцию (поверхностное, замедленное дыхание) или на повышение давления в системе левого предсердия и легочных вен. Нельзя сбрасывать со счетов и механические факторы: сдавливание и закрытие сосудов, утолщение их стенок из-за дефектов межпредсердной перегородки. Гипертензия малого круга усложняет процессы в правых сердечных отделах, что является причиной правожелудочковой недостаточности. Здесь следует сделать небольшое важное отступление. Если вдруг у человека появляется одышка при его горизонтальном положении (например, во время сна), вероятнее всего, это связано с легочной венозной гипертензией, потому что, как правило, при легочной АГ этого не наблюдается. Сегодня гипертензия малого круга кровообращения диагностируется достаточно легко. Важно провести эффективное медикаментозное лечение заболевания, лежащего в основе, и только тогда возможна нормализация артериального давления. Вазоренальная артериальная гипертензия – АГ вторичная, вызванная недостаточностью поступления крови в почки из-за нарушения проходимости почечных артерий. Этот вид заболевания выявляется в 1-5% случаев у больных, страдающих АГ. Причинами могут быть: Как правило, вазоренальная артериальная гипертензия развивается незаметно и прогрессирует в течение длительного времени. Причем гипертензия носит устойчивый характер и не поддается консервативному лечению. Больные страдают от головных болей, ноющих болей в области сердца, жалуются на шум в ушах, тяжесть в голове, ухудшение зрения и учащенное сердцебиение. Чем раньше будет проведена качественная диагностика, тем успешнее пройдет лечение. Оно предусматривает как прием эффективных медицинских препаратов, так и оперативное вмешательство с учетом этиологии, распространенности и локализации непроходимости почечных артерий. Нам известно, что нижнее АД (диастолическое) фиксируется в тот самый момент, когда сердце расслабляется. Вот почему в народе это давление называют сердечным. Как правило, высокие нижние показатели соответствуют высоким верхним, что является в той или иной степени артериальной гипертензией. Случается, что при нормальных цифрах систолического давления диастолическое показывает высокие. Такое артериальное давление с разницей между показателями в 15-20 единиц называется изолированным диастолическим. Даже при выявлении на него мало обращают внимание, ведь в основном привыкли ориентироваться на систолическое АД. Изолированная диастолическая гипертензия очень опасна, потому что сердце находится в постоянном напряжении. В нем нарушается кровоток, стенки сосудов теряют свою эластичность, что чревато образованием тромбов и изменениями в сердечной мышце. Высокие показатели диастолического АД часто являются симптомами заболеваний почек, эндокринной системы, пороков сердца, а также различных опухолей. Если у человека диастолическое АД выше 105 мм рт.ст., риск инфаркта миокарда в 5 раз, а геморрагического инсульта мозга в 10 раз выше, чем у людей с нормальным нижним АД. Поэтому очень важно своевременно обратиться к врачу, чтобы приступить к лечению этого вида артериальной гипертензии. Сегодня в медицине предусмотрен комплексный прием препаратов, так как чудодейственной таблетки от этого недуга еще не придумали. К сожалению, артериальная гипертензия теперь и детское заболевание. Ее распространенность, по разным данным, составляет от 3 до 25%. Если в первые годы жизни АГ встречается редко, то уже подростковые показатели мало чем отличаются от показателей взрослых. Чаще всего речь идет о вторичной артериальной гипертензии, сигнализирующей о сбоях в детском организме. Стоит отметить, что преобладают почечные патологии. Ее этиологию связывают прежде всего с наследственностью. Также факторами риска являются: Если своевременно начать лечение, то первичная АГ заканчивается абсолютным выздоровлением. Родителям следует уделять повышенное внимание детям. В течение длительного периода АГ может не давать о себе знать. Ни одна жалоба ребенка на свое физическое состояние, ни одно проявление недомогания не должны оставаться незамеченными. Нормальными считаются следующие показатели: При отклонении артериального давления от нормы необходимо проконсультироваться с врачом-кардиологом. Он обязательно назначит комплексное обследование, даст нужные рекомендации по диете, немедикаментозному лечению, чтобы предотвратить тяжелые заболевания в будущем. Поговорим об общих симптомах артериальной гипертензии. Многие очень часто оправдывают свое недомогание усталостью, а организм уже во всю подает сигналы, чтобы люди обратили наконец-то внимание на свое здоровье. День за днем методично разрушая человеческий организм, гипертония приводит к серьезным осложнениям и тяжелым последствиям. Случившийся вдруг сердечный приступ или неожиданный инсульт – увы, печальная закономерность. Недиагностированная артериальная гипертензия способна «тихо убить» человека. У людей с повышенным давлением: В 2 раза чаще происходит поражение сосудов ног. Кстати, что касается последнего пункта, артериальная гипертензия, действительно, накладывает отпечаток на психику человека. Существует даже специальный врачебный термин «гипертонический характер», поэтому, если человек вдруг становится трудным в общении, не старайтесь его изменить в лучшую сторону. Следует помнить о том, что гипертония, которой не уделяется должного внимания, способна сделать жизнь значительно короче. Начинать лечение артериальной гипертензии необходимо с изменения своего образа жизни и немедикаментозной терапии. (Исключение составляет синдром вторичной гипертензии. В таких случаях назначается еще и лечение заболевания, симптомом которого стала АГ). Сейчас необходимо отметить один существенный нюанс. Все аспекты немедикаментозной терапии, о которых речь пойдет дальше, относятся к вторичной профилактике артериальной гипертензии. Она рекомендована пациентам, которым уже поставлен диагноз АГ, с целью предотвратить возникновение осложнений. Доказано, что регулярные физические упражнения снижают систолическое и диастолическое АД на 5-10 мм рт. Старайтесь заниматься не реже 3-х раз в неделю по 30-45 минут. Вы можете совершать пешие прогулки, плавать в водоеме или бассейне, ездить на велосипеде и даже просто работать в саду в свое удовольствие. Такие приятные занятия поддерживают сердечно-сосудистую систему, стимулируют обменные процессы и способствуют снижению холестерина. Очень часто врачи рекомендуют чередовать физические нагрузки с периодами релаксации и расслабления. Чтение любимой литературы, прослушивание приятной музыки, дополнительный дневной сон способны принести много пользы. При соблюдении режима происходит нормализация функций нервной системы и сосудистых реакций. Почему-то пример с бедной лошадью, которая погибает от капли никотина, мало кого заставляет оказаться от очередной затяжки. От никотина сердце начинает биться в учащенном ритме, что приводит к спазму сосудов. Это существенно затрудняет работу жизненно важного органа. Курящие люди в два раза чаще умирают от сердечно-сосудистых проблем. Бытует «успокаивающее» мнение о том, что его прием расширяет сосуды. Эта пагубная привычка значительно повышает риск развития атеросклероза. Действительно, на короткое время это происходит, но затем наступает их длительный спазм. Такая «игра сосудов» на расширение – сужение существенно осложняет работу почек. Учеными доказана тесная взаимосвязь между повышением АД и избыточным весом. Следует ограничить употребление соли, жиров и легкоусвояемых углеводов. Они начинают хуже фильтровать и очищать кровь от вредных продуктов обмена веществ. Оказывается, при потере 5 лишних килограммов систолическое АД снижается на 5,4 мм рт. В рационе должно быть больше растительных и молочных продуктов с пониженным содержанием жиров. Нормализовать вес можно двумя способами: Только врач по результатам предварительной диагностики может назначить тот или иной препарат, который поможет снизить давление и окажет благотворное влияние на факторы риска. Врачебный принцип Nolinocere («не навреди») актуален также для тех, кто пытается заниматься фармакологической самодеятельностью. Эти медикаменты зарекомендовали себя как высокоэффективные препараты, положительно воздействующие на сердечно-сосудистую систему и легко переносимые пациентами. Чаще всего именно с них начинают лечение гипертонии, при условии, что нет противопоказаний в виде сахарного диабета и подагры. Они увеличивают количество мочи, выделяемой организмом, с которой выводятся избытки воды и натрия. Диуретики часто назначают в комплексе с другими препаратами, снижающими артериальное давление. Они благоприятно действуют на липидный профиль плазмы крови, не влияют на уровень сахара в крови, снижают АД без существенного увеличения частоты сердечных сокращений, однако имеют одно очень существенное побочное проявление. Так называемый эффект первой дозы, когда возможны головокружение и потеря сознания при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Чтобы избежать ортостатической гипотензии (именно так называется это состояние) при первом приеме альфа-адреноблокаторов, необходимо предварительно отменить диуретики, принять препарат в минимальной дозировке и постараться сделать это перед сном. Все перечисленные препараты высокоэффективны и безопасны. Они блокируют влияние нервной системы на сердце и снижают частоту его сокращений. В результате этого, ритм сердца замедляется, оно начинает работать экономнее, артериальное давление снижается. Ингибиторы АПФ предупреждают образование ангиотензина II, гормона, вызывающего сужение сосудов. Эти препараты отличаются высокой степенью эффективности. Благодаря этому, происходит расширение периферических сосудов, сердцу становится легче и артериальное давление снижается. При приеме этих препаратов уменьшается риск развития нефропатии на фоне сахарного диабета, морфофункциональных изменений, а также летального исхода у людей, страдающих сердечной недостаточностью. Данная группа препаратов направлена на блокирование уже упомянутого выше ангиотензина II. Их назначают в тех случаях, когда невозможно проведение лечения ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, потому что препараты обладают сходными характеристиками. Они также нейтрализуют влияние ангиотензина II на кровеносные сосуды, способствуют их расширению и снижению артериального давления. Стоит отметить, что эти лекарственные средства в некоторых случаях по эффективности превосходят ингибиторы АПФ. Все препараты данной группы расширяют сосуды, увеличивая их диаметр, предупреждают развитие инсульта. Они очень эффективны и легко переносимы пациентами. У них достаточно широкий положительный спектр свойств при небольшом списке противопоказаний, что дает возможность активно использовать их при лечении артериальной гипертензии у пациентов разных клинических категорий и возрастных групп. В лечении АГ антагонисты кальция наиболее востребованы при комбинированной терапии. Не допустимы «передышки» в терапии: как только давление вновь достигнет повышенных показателей, «органы-мишени» снова станут уязвимы и риск инфаркта и инсульта возрастет. Это длительный и поэтапный процесс, поэтому нужно набраться терпения и строго следовать рекомендациям специалистов, тогда мир вновь заиграет яркими красками и наполнится новыми жизнеутверждающими звуками. Определение причин артериальной гипертензии требует проведения УЗИ, ангиографии, КТ, МРТ почек, надпочечников, сердца, головного мозга, исследования биохимических показателей и гормонов крови, мониторирования АД.

Реферат лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Обследование артериальная гипертензия ⋆

Общее периферическое сопротивление на этом этапе изменяется мало. Важную патогенетическую роль играет ренальный механизм. В результате спазма гломерулярных клубочков почек начинает вырабатываться ренин, который способствует превращению гипертензиногена в ангиотензин, повышающий АД. Ренин также способствует выработке надпочечниками альдостерона, который задерживает натрий, в результате чего возрастает объем циркулирующей крови и гипертензия становится объемозависимой. Патогенез симптоматических артериальных гипертензии имеет сходные с ГБ механизмы — увеличение сердечного выброса и (или) периферического сопротивления или обоих факторов. Систолическую артериальную гипертонию, когда преимущественно повышено систолическое давление. Эта гипертония обусловлена увеличением минутного объема сердца или ригидности артерий. Диастолическую артериальную гипертонию, с преимущественным повышением диастолического давления. В течение некоторого времени АГ может протекать бессимптомно и без признаков нарушения внутренних органов. Выявить АГ в подобных случаях возможно только посредством измерения артериального давления, но только результаты длительного наблюдения позволяют отличить устойчивую АГ от кратковременных повышений АД. Дифференциальная диагностика артериальных гипертензии представляет определенные трудности ввиду их многочисленности. Собирая анамнез, следует уделить внимание перенесенным ранее заболеваниям. Частые обострения хронического тонзиллита, указание на перенесенный острый гломеруло- или пиелонефрит, наличие сведений о приступах почечной колики и дизурических расстройствах дает возможность считать, что АГ может быть обусловлена поражением почек. Определенное значение имеет также возраст заболевшего. Гипертония с высокими цифрами АД характерна для симптоматической АГ. Следует также обращать внимание на частоту и характер гипертонических кризов. Наличие частых гипертонических кризов характерно для феохромоцитомы. При сочетании высокой артериальной гипертензии с преходящими параличами или парезами, жаждой, полиурией и никтурией, приступами мышечной слабости необходимо исключить опухоль коркового слоя надпочечников. Синдром Рейно, упорные артралгии, полиартриты в сочетании с повышенным АД характерны для системных заболеваний. Одутловатость лица, анасарка характерны для микседемы, заболевания почек. Для синдрома Иценко — Кушинга характерны лунообразное лицо, неравномерное ожирение, багровые стрии. При тиреотоксикозе наблюдаются экзофтальм и редкое мигание, возможно увеличение щитовидной железы. Аортальная недостаточность характеризуется бледностью в сочетании с симптомом Мюссе и «пляской каротид». Большое диагностическое значение имеет тщательное исследование крупных артерий и измерение АД на руках и ногах. Появление диастолического шума в точке Боткина и II межреберье справа у грудины указывает на недостаточность аортальных клапанов. Окончательный диагноз может быть поставлен после проведения лабораторно-инструментального обследования больного. Поскольку большая роль в возникновении АГ принадлежит увеличению сердечного выброса и сосудистого сопротивления, снижению натрийуреза, то основной задачей фармакотерапии АГ является воздействие на все эти звенья патогенеза. Неселективные и селективные β-адреноблокаторы обладают мембраностабилизирующим свойством; ослабляют влияние симпатической импульсации на рецепторы сердца. Они уменьшают силу и частоту сердечных сокращений; снижают сердечный выброс; уменьшают потребление миокардом кислорода; повышают тонус бронхов и периферических сосудов; подавляют агрегацию тромбоцитов; снижают почечный кровоток и объем клубочковой фильтрации; оказывают угнетающее влияние на ЦНС. Препараты этой группы подавляют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. При систематическом приеме все ингибиторы АПФ дают одинаковый эффект; снижают АД за счет вазодилатирующего действия на артериолы и венулы без изменения ЧСС, улучшают периферический кровоток, в том числе почечный диурез и натрийурез, уменьшают гипертрофию миокарда, улучшают качество жизни больного. Препараты не оказывают отрицательного влияния на липидный и углеводный обмен. Это приводит к снижению сократимости миокарда, уменьшению работы сердца и снижению потребности сердца в кислороде. Улучшают расслабление миокарда в диастоле, уменьшая давление в левом желудочке и малом круге кровообращения. Расширяют коронарные и периферические артерии, снижают общее периферическое сопротивление (постнагрузку). Оказывают противоаритмическое действие и некоторый диуретический эффект. Они вызывают уменьшение натрия и воды во внеклеточном пространстве, сосудистом русле; снижают сердечный выброс; оказывают вазодилатирующее действие; увеличивают активность депрессорных систем, что способствует снижению АД. -адренорецепторы, в частности в кровеносных сосудах, и препятствуют сосудосуживающим влияниям симпатической иннервации и циркулирующих в крови катехоламинов. Вызывают расширение периферических артерий, уменьшают ОПСС и снижают АД. Вызывают расширение периферических вен и уменьшают преднагрузку на сердце. Уменьшая пред-и постнагрузку на сердце, способствуют улучшению системной и внутрисердечной гемодинамики при хронической сердечной недостаточности. Препараты этой группы нарушают передачу нервных импульсов как в самой нервной системе, так и на периферии. Замедляют сердечный ритм, понижают венозное давление, уменьшают периферическое сопротивление. К фармакотерапии следует прибегать при неэффективности немедикаментозных методов коррекции АД. При выборе гипотензивного препарата используется ступенчатый подход. Сначала проводится лечение одним гипотензивным препаратом (монотерапия). В качестве монотерапии чаще используются β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция. После чего проводят оценку эффективности препарата. При неэффективности монотерапии добавляют другие гипотензивные средства. В настоящее время предпочтение отдается индивидуализированной гипотензивной терапии, которая подбирается больному в условиях специализированного стационара. При остром гломерулонефрите применяют фуросемид внутрь, в тяжелых случаях — лазикс в/в. У больных с хроническими заболеваниями почек используют петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота), а при наличии ХПН применяют комбинацию петлевых диуретиков с β-адреноблокаторами. Хороший гипотензивный эффект у этих больных достигается при назначении комбинации диуретика (петлевого или тиазидового), β-адреноблокатора и периферического вазодилататора. Отмечена высокая эффективность ингибиторов АПФ (капотен). При гиперальдостеронизме хороший гипотензивный эффект оказывает спиронолактон и амилорид. При злокачественной гипертонии эффективна комбинация средств, включающих в себя диуретик (фуросемид, верошпирон), симпатолитик (клофелин), вазодилататор (гидралазин, миноксидил) и ингибитор АПФ (каптоприл). Для купирования гипертензивного криза при феохромоцитоме используют фентоламин или тропафен и нитропруссид натрия. Артериальная гипертензия при тиреотоксикозе хорошо поддается лечению β-адреноблокаторами и резерпином. Гипотензивная терапия у лиц пожилого и старческого возраста, а также при беременности имеет свои особенности. Тактика фельдшера при синдроме АГ Неотложная помощь при гипертонических кризах Гипертонический криз — это внезапное повышение систолического и диастолического АД до индивидуально высоких величин у больных, страдающих ГБ или симптоматической АГ. Эксперты ВОЗ предлагают делить кризы на 2 группы: кризы первого и второго порядка. К кризам I порядка относятся осложненные гипертонические кризы, требующие немедленного снижения АД в течение одного часа на 15—20 % от исходного, потом за 6 часов до 160 и 100 мм рт. Осмотр и физикальное обследование при артериальной гипертензии Осмотр и. Лечение Сердца.

Реферат лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Артериальная Гипертензия Реферат Список

Реферат на тему. При такой выраженной артериальной гипотензии. гипертензии следует в.

Реферат лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Причины и лечение артериальной гипертензии

Диагностика артериальной гипертензии основывается на сборе анамнеза, измерении АД, выявлении поражения органовмишеней.

Реферат лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Артериальная гипертензия реферат

Распространенность артериальной гипертензии среди взрослого населения если в качестве критерия выбрать АД / мм.рт.ст колеблется, по данным ВОЗ , от до %.

Реферат лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Артериальная гипертензия диагностика Лечение артериальной.

Артериальная гипертензия стойкое повышение артериального давления. Лечение артериальной гипертензии зависит и от уровня давления и назначается только врачом.

Реферат лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Осложнения артериальной гипертонии реферат

Осложнения артериальной гипертензии. Автор работы Пользователь скрыл имя. Тип работы.

Реферат лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Медикаментозное лечение артериальной гипертонии МЗ РБ ГБУЗ РБ ГБ.

Медикаментозное лечение артериальной гипертонии. артериальной гипертензии и подменять применение рекомендованных врачом антигипертензивных лекарственных.

Реферат лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Рекомендации ESH/ESC по артериальной гипертензии

Вательским отделом артериальной гипертензии Федерального Центра сердца.

Реферат лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Артериальная Гипертензия Лечение

Реферат Артериальная гипертензия. В настоящее время при лечении артериальной гипертензии используют терапевтические и хирургические методы.

Реферат лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Сестринский процесс при заболеваниях мочевыделительной.

Рефераты по медицине Сестринский процесс при заболеваниях мочевыделительной системы

Реферат лечение артериальной гипертензии
READ MORE

ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

И лечение артериальной гипертензии» г. Руководства по артериальной гипертензии «Manual of Hypertension of the European Society of Hypertension» под

Реферат лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Гипертония диплом ⋆ Лечение Сердца

Реферат . k, добавлена. Быстропрогрессирующая злокачественная артериальная гипертензия. Причины летального исхода при артериальной гипертензии. Быстропрогрессирующее течение.

Реферат лечение артериальной гипертензии
READ MORE

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Сердечнососудистые заболевания Элитное лечение в Москве и за рубежом

Реферат лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Артериальная гипертензия. Симптомы,

У многих сейчас вопрос об артериальной гипертонии стоит очень остро. Думают, что само.

Реферат лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Медикаментозное лечение артериальной гипертензии Атенолол.

Атенолол композитум Сандоз — комбинированный лекарственный препарат, разработанный для лечения артериальной гипертензии, и только в случае, если монотерапия бетаблокаторами доказала свою не