Рассеянный склероз и гипертония

Рассеянный склероз и гипертония
READ MORE

Смотреть Как Вылечить Инсульт,Гипертонию,Рассеянный Склероз.

В этой статье рассмотрим некоторые из этих случаев. Мексидол нередко используется в комплексном лечении ряда заболеваний, успешно совмещаясь с другими лекарственными средствами, в том числе с Пирацетамом, Кавинтоном и Тренталом. Комплексное лечение Оригинальный российский препарат Мексидол мы уже довольно подробно описали. Решить эту проблему может хирургическое вмешательство. Консервативное лечение помогает только на начальном этапе заболевания. Применяют комплексное лечение, куда входит целый ряд препаратов, в том числе Мексидол, Трентал, Кавинтон и др. – это заболевание мозга, возникшее в результате генетической предрасположенности; диагностируется обычно у возрастных больных (чаще в возрасте пятидесяти – шестидесяти пяти лет). нередко вызывает головокружение, головную боль, гипотонию, тахикардию, бессонницу или сонливость и массу других отрицательных эффектов. К тому же Трентал имеет целый ряд противопоказаний: инфаркт миокарда, кровоизлияние в мозг или сетчатку глаза и др. также может давать целый ряд побочных эффектов: гипо- или гипертензию, может обострить коронарную недостаточность, у некоторых больных обостряет сонливость или вызывает депрессию, повышает раздражительность, вызывает гиперкинезы и прочее. Единой классификации ноотропных средств не существует. Различают вещества и других фармгрупп : Кавинтон, Трентал, нейропептиды (Церебролизин), антиоксиданты и антигипоксанты (Мексидол) и т.д. В то время, как многие ноотропы, препараты с ноотропным действием, нейропротекторы и транквилизаторы имеют немало побочных эффектов, следует отдать должное оригинальному препарату Ряд авторов подчеркивают в своих статьях о Мексидоле, что данный препарат вполне успешно действует и как «дневной транквилизатор». При применении Мексидола изредка бывают сухость во рту, тошнота, в отдельных случаях — аллергия. Противопоказаниями к применению Мексидола служат индивидуальная гиперчувствительность к препарату, тяжелые заболевания почек и печени (а это вы найдете в любой инструкции к химическому препарату). В проведенном исследовании у шестидесяти четырех процентов таких больных заметно улучшилось состояние здоровья: улучшились память, работоспособность, снизились головокружение и неуверенность при ходьбе, уменьшилось чувство страха и т.д. У трети больных улучшения были умеренными, у шестнадцати процентов больных эффект от лечения Мексидолом отсутствовал, а у каждого пятого он был незначительным. При этом автор статьи отмечает, что индекс общей эффективности при терапии дисциркулярной энцефалопатии был положительным в случае применения Мексидола: 2,05. Рассмотрим еще случаи, когда больному могут быть одновременно назначены (второе место по инвалидизации среди молодых людей: основная причина — сбой в иммунной системе) могут порекомендовать совместное применение Мексидола и Трентала в комплексном лечении заболевания: в/в капельно ), так как оба эти медикамента активизируют обменные процессы в мозговой ткани. Сочетанное употребление этих лекарственных средств обычно дает положительный результат. она ведет к атеросклерозу (результатом могут быть инсульты/инфаркт миокарда), снижению зрения и другой очень серьезной патологии. Вес животного имеет значение при определении дозировок лекарственных средств. Кроме того, различают и вторичную гипертонию — результат различных заболеваний (список из более пятидесяти патологий, включая патологию почек, щитовидной железы и онкологию). Препараты совместимые в терапии людей, совместимы и для животных. Так чем могут помочь вышеназванные лекарственные препараты при ГБ? К примеру, при гипертензии домашних любимцев могут быть одновременно назначены Мексидол и Кавинтон. увеличивает резистентность тканей к недостатку кислорода; улучшает резистентность организма к таким патологиям, как нарушение мозгового кровообращения, шоковое состояние и др. Aug , LionHeart оказывает комплексное действие на стенки сосудов и вегетативную нервную.

Рассеянный склероз и гипертония
READ MORE

Мексидол и Трентал. Мексидол и Кавинтон.

Хорошо известно, что рассеянный склероз (РС) является хроническим иммуноопосредованным заболеванием центральной нервной системы, характеризующимся поражением преимущественно белого вещества головного и спинного мозга, проявляющимся хроническим прогрессирующим течением и приводящим к необратимой инвалидизации людей молодого возраста, что определяет его высокую социальную и экономическую значимость. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о мультифакторной природе этого заболевания. Полагают, что одним из факторов риска развития РС может быть низкий уровень обеспеченности витамином D. Павлова Минздрава России; Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Первый Санкт- Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Санкт-Петербург, Россия Россия Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Первый Санкт- Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Санкт-Петербург, Россия Россия Шмидт Т. Исследование «неклассических» эффектов витамина D, в том числе его влияния на иммунную систему, получило широкое развитие в последние годы. В публикации представлены данные о перспективах проведения дальнейших исследований в этой области с целью установления оптимальных доз, режима и продолжительности лечения препаратами витамина D при РС. Федеральное государственное бюджетное учреждение «Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Санкт-Петербург, Россия Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Первый Санкт- Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Санкт-Петербург, Россия Россия доктор медицинских наук, заведующая научно-исследовательской лабораторией клинической эндокринологии Института эндокринологии ФГБУ «СЗФМИЦ» Минздрава России, доцент кафедры терапии факультетской с курсом эндокринологии, кардиологии и функциональной диагностики с кли- никой имени Г. Рассеянный склероз: критерии диагноза и современная терапия. Multiple sclerosis: criteria for the diagnosis and modern therapy. Some comments on the relationship of the distribution of multiple sclerosis to latitude, solar radiation, and other variables. The vitamin D hormone and its nuclear receptor: molecular actions and disease states. Global vitamin D levels in relation to age, gender, skin pigmentation and latitude: an ecologic meta-regression analysis. Haussler MR, Haussler CA, Jurutka PW, Thompson PD, Hsieh JC, Remus LS et al. Hagenau T, Vest R, Gissel TN, Poulsen CS, Erlandsen M, Mosekilde L et al. Widespread vita min D insufficiency: a new challenge for primary prevention with particular reference to multiple sclerosis. Распространенность дефицита витамина D в Северо-Западном регионе РФ среди жителей г. [Karonova TL, Grineva EN, Nikitina IL, Tsvetkova EV, Todieva A. The prevalence of vitamin D deficiency in the North-West region of the Russian Federation among the residents of St. Willer CJ, Dyment DA, Sadovnick AD, Rothwell PM, Murray TJ, Ebers GC. Timing of birth and risk of multiple sclerosis: population based study. Vitamin D as an early predictor of multiple sclerosis activity and progression. Ascherio A, Munger KL, White R, Kochert K, Simon KC, Polman CH et al. Peripheral blood regulatory T cell measurements correlate with serum vitamin D levels in patients with multiple sclerosis. Immunomodulatory effects of vitamin D on monocytederived dendritic cells in multiple sclerosis. Bartosik-Psujek H, Tabarkiewicz J, Pocinska K, Stelmasiak Z, Rolinski J. Vitamin D has a direct immunomodulatory effect on CD8 T cells of patients with early multiple sclerosis and healthy control subjects. Lysandropoulos AP, Jaquiéry E, Jilek S, Pantaleo G, Schluep M, Du Pasquier RA. Enhancement of 1,25-dihydroxyvitamin D3-mediated suppression of experimental autoimmune encephalomyelitis by calcitonin. Prevention of murine experimental allergic encephalomyelitis: cooperative effects of cyclosporine and 1 alpha, 25(OH)2D3. 1,25-dihydroxyvitamin D3 exerts regional effects in the central nervous system during experimental allergic encephalomyelitis. Branisteanu DD, Waer M, Sobis H, Marcelis S, Vandeputte M, Bouillon R. Nataf S, Garcion E, Darcy F, Chabannes D, Muller JY, Brachet P. 1,25-dihydroxyvitamin D3 reverses experimental autoimmune encephalomyelitis by inhibiting chemokines synthesis and monocyte trafficking. Unchanged biochemical indices of bone turnover despite fluctuations in 1,25-dihydroxyvitamin D during the menstrual cycle. Female sex hormone therapy increases serum free 1,25-dihydroxyvitamin D3: a 1-year prospective study. Gene expression analysis suggests that 1,25-dihydroxyvitamin D3 reverses experimental autoimmune encephalomyelitis by stimulating inflammatory cell apoptosis. van Hoof HJ, van der Mooren MJ, Swinkels LM, Sweep CG, Merkus JM, Benraad TJ. Spach KM, Pedersen LB, Nashold FE, Kayo T, Yandell BS, Prolla TA et al. 1,25-dihydroxyvitamin D3 modulates JAK-STAT pathway in IL-12/IFNgamma axis leading to Th1 response in experimental allergic encephalomyelitis. Inhibition of Th1 development and treatment of chronic-relapsing experimental allergic encephalomyelitis by a non-hypercalcemic analogue of 1,25-dihydroxyvitamin D3. Mattner F, Smiroldo S, Galbiati F, Muller M, Di Lucia P, Poliani PL et al. Dietary calcium is a major factor in 1,25-dihydroxycholecalciferol suppression of experimental autoimmune encephalomyelitis in mice. Severity of experimental autoimmune encephalomyelitis is unexpectedly reduced in mice born to vitamin D-deficient mothers. Fernandes de Abreu DA, Ibrahim EC, Boucraut J, Khrestchatisky M, Féron F. Vitamin D deficiency diminishes the severity and delays onset of experimental autoimmune encephalomyelitis. Association between vitamin D receptor polymorphisms and multiple sclerosis: systematic review and meta-analysis of case-control studies. A pilot study of oral calcitriol (1,25-dihydroxyvitamin D3) for relapsing-remitting multiple sclerosis. A phase I/II dose-escalation trial of vitamin D3 and calcium in multiple sclerosis. Wingerchuk DM, Lesaux J, Rice GP, Kremenchutzky M, Ebers GC. Burton JM, Kimball S, Vieth R, Bar-Or A, Dosch HM, Cheung R et al. Safety and T cell modulating effects of high dose vitamin D3 supplementation in multiple sclerosis. Smolders J, Peelen E, Thewissen M, Cohen Tervaert JW, Menheere P, Hupperts R et al. A randomized trial of high-dose vitamin D2 in relapsing-remitting multiple sclerosis. Stein MS, Liu Y, Gray OM, Baker JE, Kolbe SC, Ditchfield MR et al. A randomised, double blind, placebo controlled trial with vitamin D3 as an add on treatment to interferon β-1b in patients with multiple sclerosis. Soilu-Hänninen M, Aivo J, Lindstrom BM, Elovaara I, Sumelahti ML, Farkkila M et al. Effect of vitamin D3 supplementation on relapses, disease progression, and measures of function in persons with multiple sclerosis: exploratory outcomes from a double-blind randomised controlled trial. Kampman MT, Steffensen LH, Mellgren SI, Jorgensen L. Effects of adjunct low-dose vitamin D on relapsing-remitting multiple sclerosis progression: preliminary findings of a randomized placebo-controlled trial. Shaygannejad V, Janghorbani M, Ashtari F, Dehghan H. The effect of vitamin D-related interventions on multiple sclerosis relapses: a meta-analysis. James E, Dobson R, Kuhle J, Baker D, Giovannoni G, Ramagopalan SV. Supplementation and therapeutic use of vitamin D in patients with multiple sclerosis: Consensus of the Scientific Department of Neuroimmunology of the Brazilian Academy of Neurology. Brum DG, Comini-Frota ER, Vasconcelos CC, Dias Tosta E. 29th Congress of the European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (ECTRIMS) [Internet]. com/viewarticle/812045#vp_1 Для цитирования: Каронова Т. Рассеянный склероз и уровень обеспеченности витамином D. https://doi.org/10.18705/1607-419X-2015-21-2-121-129 For citation: Karonova T. "Arterial’naya Gipertenziya" ("Arterial Hypertension"). Как и Мексидол, Церебролизин, Актовегин, Милдронат, Пирацетам, Мильгамма и др. препараты, применяемые в терапии людей, Кавинтон и Трентал тоже применяются в ветеринарии.

Рассеянный склероз и гипертония
READ MORE

Рассеянный склероз. Лечение рассеянного склероза в Киеве.

А у профессора Национального Центра Исследований Аутоимунных Заболеваний Бразилии, доктора Цицерона Галли Коимбры на этот счет другое мнение, основанное на многолетней практике. На видео результат 7 месяцев лечения высокими дозами витамина D по протоколу проф. Присоединяйтесь к нам в группу, мы расскажем Вам больше. Она болеет рассеянным склерозом 22 года, из них 3 провела в коляске. И это далеко не единственное доказательство того, что рассеянный склероз лечение имеет! Профессор Цицерон Коимбра получил степень доктора в Universidade Federal do Rio Grande do Sul в 1979 году. Он проработал два года в интернатуре и два года в отделении неврологии Hospital de Clínicas de Porto Alegre, Бразилия. А затем год изучал педиатрическую неврологию в больнице Jackson Memorial Hospital, США, Майами. Коимбра получил докторскую степень по клинической неврологии в Федеральном университете Сан-Паулу в 1990 году. Он также закончил аспирантуру, работая над экспериментальными способами лечения ишемии головного мозга в Лаборатории исследований мозга Лундского университета, Швеция. В настоящее время он является доцентом кафедры неврологии и нейрохирургии Федерального университета Сан-Паулу, UNIFESP. Профессор является создателем протокола высоких доз витамина Д, который успешно применяется для борьбы с рассеянным склерозом и другими аутоиммунными заболеваниями. Метод профессора Коимбра — единственный эффективный способ лечения рассеянного склероза, в том числе прогрессирующего, вернувшим к нормальной жизни тысячи людей во всем мире. Лечение основано на коррекции и восстановлении иммунитета. По сравнению с другими вариантами лечения, данный протокол наименее затратный с финансовой точки зрения. Профессор делиться своими знаниями с врачами со всего мира абсолютно бесплатно. Сертификат и право применять этот метод на практике уже получили многие врачи в Европе, Северной и Южной Америке. Список этих врачей постоянно пополняется, и находиться вот тут: Врачи протокола д. Рассеянный склероз. Гипертония. с анекдотами о пожилой возрастной категории и оно.

Рассеянный склероз и гипертония
READ MORE

Рассеянный склероз симптомы и лечение

Рассеянный склероз (РС) является самым распространенным аутоиммунным заболеванием головного мозга и ранее считался неизлечимым.(И) Однако, недавно стали появляться идеи о том, что это заболевание все же удастся поставить под контроль. В этой статье будет рассмотрены методы лечения рассеянного склероза и как они работают. В наш обзор будут включены все известные методы, как традиционные, так и альтернативные. : сайт Код жизни не поощряет использование каких-либо лекарственных препаратов, так и не поощряет отказ от использования лекарств. В статье указаны ссылки на научные исследования, обозначенные заглавной буквой И(источник). Хотя нет никакого универсального метода лечения для рассеянного склероза, но существует несколько методов, доказавших свою эффективность в предотвращении прогрессирования и рецидивов заболевания. Поэтому многие принятые лечебные процедуры оказывают смягчающее и краткосрочное воздействие на симптомы заболевания.(И) Пациенты с диагностированным РС (ремитирующим или первичным прогрессирующим) обычно сталкиваются с рецидивами или вспышками проявления новых или повторяющихся симптомов. Пероральное введение глюкокортикоидов имеет больше побочных эффектов, включая нарушение сна, перепады настроения и проблемы с работой желудка. Клинические исследования показали, что подобные препараты (интерферон-бетта, глатирамера ацетат) оказывают противовоспалительное действие и замедляют прогрессирование в случае ремитирующего рассеянного склероза.(И) К примеру, препарат IFNb-1A способствует выработке факторов роста нервов, что помогает ремонту повреждений нервов. Только 10% пациентов, имеющих первичный прогрессирующий рассеянный склероз, который развивался без рецидивов.(И) 28 марта 2017 года американское агентство по лекарственным препаратам FDA одобрило препарат Ocrelizumab (производства Хоффманн-ля Рош) в качестве первого лечения первичного прогрессирующего рассеянного склероза. Это лекарство является биологическим иммуносупрессивным препаратом (анти-CD20 моноклональные антитела), которое связывает иммунные В-клетки и препятствует активности тех клеток, которые могут оказать вредное воздействие на организм.(И) Во время клинических испытаний Ocrelizumab показал снижение рецидивов на 46-47% и прогрессию склероза до уровня инвалидности на 40%. Считается, что это лекарство снижает воспаление и уменьшает прогрессию поражений головного мозга.(И) Этот препарат противопоказан пациентам с гепатитом или аллергическими реакциями на него. Терапия с этим лекарством может привести к повышенному риску развития инфекций в дыхательных путях, вирусных инфекций в головном мозге (прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия) и возникновение рака молочной железы.(И) Ocrelizumab представляет собой относительно новый утвержденный препарат, которому необходимо продолжительное наблюдение (4-я фаза исследований) и сообщать о любых рисках и побочных эффектах.(И) Нейромышечная электрическая стимуляция может быть использована для лечения некоторых физических симптомов рассеянного склероза, таких как проблемы с подвижностью, усталостью и дрожью. Вторичный прогрессирующий рассеянный склероз показывает сильнейший окислительный стресс и эксайпластичности (процесс гибели нейронов под воздействием нейромедиаторов).(И) Нейромышечная электростимуляция эффективна при лечении мышечных спазмов, мышечных болей и мышечной дистрофии.(И) Такая электростимуляция также продемонстрировала эффективность в облегчении некоторых симптомов осложнений в работе нижних мочевых путей. Подобная стимуляция значительно снижает проявление недержания мочи.(И) Несмотря на все эти положительные эффекты требуются дальнейшие исследования нейромышечной электростимуляции для подтверждения лечебного эффекта.(И, И) Уолс протокол был разработан доктором Терри Уолс (Terry Wahls) в который вошли палеолитическая диета с антиоксидантами, пищевыми добавками, нейромышечная электростимуляция и укрепляющие физические упражнения. Цель этого лечебного режима – повышение качества жизни и борьба с усталостью, подавление симптомов рассеянного склероза.(И) Какие цели преследуются при выполнении Уолс протокола: Важными питательными веществами в Уолс протоколе считаются витамин D, кальций, магний, Омега-3 жирные кислоты, коэнзим Q10 и пищевые ферменты. Уолс протокол подразделяется на 3 уровня – Уолс диета (исключение злаков и бобовых вместе с глютеном), Уолс палео и Уолс плюс с различными уровнями ограничения. В уровне Уолс плюс рекомендуется использовать много жиров и мало белков, чтобы организм вошел в состояние кетоза. Дополнительную информацию об Уолс протоколе вы можете прочесть на сайте доктора Терри Уолс (Terry Wahls). Она не только уменьшает симптомы, но также способствует регенерации разрушенных нервных тканей, которые не могут восстановить стандартные методы лечения. Доктор Терри Уолс сама применяла этот протокол, потому, что занялась разработкой этого протокола после получения диагноза рассеянного склероза. Как отмечает сама Уолс, подобная диета смогла уменьшить большинство её симптомов. В одном коротком исследовании с участием 12 пациентов с рассеянным склерозом было отмечено, что подобная диета вместе с физическими упражнениями, растяжкой, массажем и медитацией, смогли заметно снизить усталость.(И) Но считается, что требуются дополнительные более крупные исследования, чтобы продемонстрировать безопасность и эффективность этого протокола. Этот протокол лечения является мягкой кетогенной диетой. Что происходит при кетогенной диете: Уолс протокол исключает глютен, молочные продукты и бобовые, которые являются одними из самых воспалительными продуктами для людей с аутоиммунными заболеваниями. Путем исключения глютена в продуктах питания происходит снижение нарушений герметичности кишечной стенки. Молочный белок butyrophilin похож на белок миелина, что может спровоцировать аутоиммунную реакцию на него.(И) Бобовые содержат некоторые из самых вредных лектинов, однако бобовые допускаются к употреблению при Уолс протоколе, если они правильно подготовлены с уменьшением уровня лектинов. Диета Уолс поставляет много полезных веществ и антиоксидантов в митохондрии. Митохондриальный фермент (комплекс IV), который потребляет кислород, может быть заблокирован активно вырабатываемым при рассеянном склерозе оксидом азота.(И) Подобное состояние может вызвать симптомы низкого содержания кислорода, увеличения окислительного стресса, что, в последствии приведет к мозговой дегенерации. Таким образом, митохондрии являются потенциальной мишенью для лечения рассеянного склероза. Однако проблемой при разработке подобной терапии является трудность получения гарантии, что поступающие антиоксиданты смогут попасть в головной мозг, пораженные клетки и митохондрии.(И) Поэтому требуются дополнительные исследования. Поступление большого количества жирных кислот (жиров) и других полезных микроэлементов позволяет этой диете обеспечивать материалом строительные блоки нейронов, что способствует поддержанию здоровья мозга и его регенерации.(И, И) Лечение аутоиммунных заболеваний обычно включает в себя гораздо больше, чем прото диета. Уолс протокол также содержит и другие факторы: Суонк диета была разработана в 50-х годах прошлого столетия до того, как мелицина стала хорошо понимать, что рассеянный склероз – это аутоиммунное заболевание. Интересно, что термин «аутоиммунный» не был использован во всех опубликованных научных работах доктора Суонк, в том числе, которые были опубликованы уже в конце 90-х годов. Эта диета основана на (ошибочном или неполном) предположении о том, что потребление в пищу насыщенных жиров вызывает развитие рассеянного склероза. Такой вывод был сделан потому, что заболеваемость РС оказалась выше в регионах, где употребляли в пищу много жиров. Однако, автору диеты, было известно, что насыщенные жиры не могут быть единственной причиной заболевания. Суонк диета, разработанная доктором Рой Суонк, состоит из продуктов питания с очень низким содержанием насыщенных жиров (менее 20 гр в сутки). В тоже время гидрогенизированные масла и жиры не исключены из этой диеты. Меню содержит рыбу, морепродукты, индейку без кожи, белое мясо курицы. Эти продукты дополнены обезжиренным молоком, овощами, крупами, орехами и одним яйцом в сутки.(И) На сегодня только в одном когортном исследовании были изучены связи между потреблением жиров и риском развития рассеянного склероза. Это исследование показало, что низкое употребление в пищу Омега-3 жирных кислот, а не высокое потребление насыщенных или животных жиров, было связано с повышенным риском развития РС.(И) Недавнее рандомизированное контролируемое исследование показало, что диеты с низким содержанием жиров в сочетании с приемом рыбьего жира, способствовали уменьшению числа рецидивов рассеянного склероза.(И) Вполне вероятно, что Суонк диета может иметь некоторую эффективность, но действуя через другие пути, а не через уменьшение количества насыщенных жиров в питании. Существует несколько дополнительных или альтернативных методов лечения, которые могут смягчить и помочь управлять симптомами. В этом разделе предоставляются обзор различных природных методов для управления течением рассеянного склероза. Вероятность провокации рецидива заболевания при физических упражнениях – является низким.(И) Однако стоит проявлять осторожность для предотвращения обострения симптомов от увеличения температуры тела при физической нагрузки. (И, И) Длительный прием обезболивающих препаратов несет за собой риски наркомании. Мануальная медицина предлагает в качестве жизнеспособной альтернативы смягчение хронических болей при РС.(И) Однако отсутствие знаний слабая развитость хиропрактики являются ограничивающими практиками для широкого применения мануальной терапии.(И) Различные массажи и манипуляции на спине, как было показано, способны уменьшать острые и хронические боли в пояснице. Этот метод смягчает давление и скованность, вызванные другими тканями организма, предыдущими травмами и дегенеративными заболеваниями.(И) Хотя хиропрактика показывает большой потенциал для физического лечения рассеянного склероза, требуются дополнительные исследования эффективности подобных процедур.(И) Причины, которые вызывают усталость при рассеянном склерозе – не определены. Считается, что повреждения в центральной нервной системе и воспаления при этом заболевании могут способствовать усталости. Лечебный массаж, как показывает практика, уменьшает усталость и боль у пациентов с РС.(И) Плотное мышечное напряжение может вызвать сильные болевые ощущения в мышцах путем активации болевых рецепторов и ограничивая кровоток в этой области (ишемия).(И) Массаж помогает снизить напряжение в мышцах и приводит к уменьшению боли и спазма. Массаж также увеличивает приток крови в пораженные области тела. Кроме того, массаж помогает расслабиться и улучшить сон.(И) Релаксация, вызванная лечебным массажем, также снижает тревожность и уровень стресса за счет увеличения активности парасимпатической нервной системы и уменьшения уровня кортизола. Уменьшение стресса не только повышает качество жизни у больных рассеянным склерозом, но и помогает управлять физическими симптомами.(И) Массаж – это безопасный, неинвазивный, дополнительный вариант лечения, который помогает справиться со стрессом и физическими симптомами РС.(И) Рефлексотерапия является одним из самых распространенных и недорогих процедур в области комплементарной медицины.(И) Рефлексотерапия изучает, как одна часть тела связана с другой. Применение соответствующего давления и массажа может стимулировать другие части тела, оказывая терапевтическое воздействие.(И) Рефлексотерапия использует давление большого пальца руки и других пальцев на определенные точки стопы, которые соотносятся с внутренними органами тела или железами. Эти процедуры эффективно усиливают кровоток и лимфоток, что помогает стабилизировать движение мышц, суставов и сухожилий. Такое улучшение мобильности также укрепляет мышцы и способствует расслаблению.(И) Рефлексотерапия при рассеянном склерозе помогает для (И, И) Повышенное потребление насыщенных жирных кислот повышает риск развития рассеянного склероза, а Омега-3 жирные кислоты, наоборот, понижают этот риск.(И) Омега-3 кислоты не могут быть произведены организмом человека. Большое количество Омега-3 содержит рыба, рыбий жир, льняное семя, льняное масло, соевые продукты, соевое масло, рапсовое масло. Поступление Омега-3 в организм уменьшает воспаление через подавление провоспалительных цитокинов, что способствует снижению поражения при рассеянном склерозе.(И) Некоторые из этих жирных кислот могут пересечь барьер мозга и выступят в качестве основных компонентов клеточных мембран у нейронов. Эти вещества являются не только противовоспалительными агентами, но также являются ингибиторами (подавителями) Т-клеточного перемещения в мозг, что также уменьшает активность иммунитета против мозга.(И) Известно, что у пациентов с РС обнаруживается повышенное перемещение Т-клеток в центральную нервную систему и перемещение в мозг через гематоэнцефалический барьер.(И) Витамин D3 регулирует иммунную функцию. Низкий уровень витамина D3 связан с повышенным риском развития рассеянного склероза. Среди пациентов с РС, которые показывают более низкое содержание в крови витамина D3, прогноз течения рассеянного склероза – ухудшается. Несколько исследований показали, что добавки витамина D3 могут быть полезны при диагнозе РС.(И) Поскольку такие добавки, как правило, безопасны, рекомендуется включать их, как часть плана лечения. https://gov/pubmed/17144780 https://gov/pubmed/7942157 https://gov/pubmed/26563094 https://gov/pubmed/10563602 https://gov/pubmed/20687620 https://gov/pubmed/9217691 https://gov/pubmed/26563094 https://gov/pubmed/15907149 https:// https:// https://gov/pubmed/21138391 https://gov/pubmed/17705160 https://gov/pubmed/21138391 https://gov/pmc/articles/PMC4011484/ https://org/articles/view/73202 https://gov/pmc/articles/PMC2367001/ https://gov/pubmed/26306884 https://gov/pubmed/26401995 https://gov/labs/articles/10946319/ https://gov/pmc/articles/PMC2981078/ https://gov/pubmed/18439417/ https://gov/pubmed/17066209? Рассеянный склероз представляет собой заболевание, поражающее головной и спинной мозг человека, носящее хронический характер.

Рассеянный склероз и гипертония
READ MORE

Рассеянный склероз первые признаки,

Рассе́янный склеро́з (РС) — хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга. Хотя в разговорной речи «склерозом» часто называют нарушение памяти в пожилом возрасте, название «рассеянный склероз» не имеет отношения ни к старческому «склерозу», ни к рассеянности внимания. Рассеянный склероз впервые описал в 1868 году Жан-Мартен Шарко. Заболевание в основном возникает в молодом и среднем возрасте (15 — 40 лет). Размеры бляшек, как правило, от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, но при прогрессировании заболевания возможно образование крупных слившихся бляшек. У одного и того же больного специальными методами исследования можно выявить бляшки различной степени активности — свежие и старые. Рассеянный склероз — довольно распространённое заболевание. В мире насчитывается около 2 млн больных рассеянным склерозом, в России — более 150 тыс. В ряде регионов России заболеваемость рассеянным склерозом довольно высокая и находится в пределах от 30 до 70 случаев на 100 тыс. населения и начинается у них в среднем на 1—2 года раньше, в то время как у мужчин преобладает неблагоприятная прогрессирующая форма течения заболевания. У детей распределение по полу может доходить до трёх случаев у девочек против одного случая у мальчиков. В последние годы наблюдается увеличение числа больных рассеянным склерозом как за счёт истинного роста заболеваемости, так и за счёт повышения качества диагностики и расширения возможностей терапии. Распространение рассеянного склероза зависит от географической широты. Улучшение качества жизни и медико-социальной адаптации привело к увеличению продолжительности жизни больных, что также обусловливает рост показателей распространённости рассеянного склероза, сглаживаются границы зон высокого, среднего и низкого риска, однако, «градиент широты» (распространение заболевания увеличивается с юга на север) в целом сохраняется. До недавнего времени было принято выделять три зоны, различающиеся по степени заболеваемости рассеянным склерозом (G. По некоторым данным встречаются существенные различия эпидемиологических показателей в близко расположенных регионах или в пределах одного региона. Kurtzke, 1964, 1980, 1993): Риск развития рассеянного склероза связан не только с местом проживания, но и принадлежностью к определённой расе, этнической группе. Причина возникновения рассеянного склероза точно не выяснена. Рассеянный склероз редко встречается в Японии, Корее, Китае: от 2 до 6 случаев на 100 тыс. На сегодняшний день наиболее общепринятым является мнение, что рассеянный склероз может возникнуть в результате взаимодействия ряда неблагоприятных внешних и внутренних факторов. К неблагоприятным внешним факторам относят вирусные (например HHV-6A) и/или бактериальные инфекции; влияние токсических веществ и радиацию (в том числе солнечную); особенности питания; геоэкологическое место проживания, особенно велико его влияние на организм детей; травмы; частые стрессовые ситуации. Генетическая предрасположенность к рассеянному склерозу, вероятно, связана с сочетанием у данного индивидуума нескольких генов, обусловливающих нарушения прежде всего в системе иммунорегуляции. Рассеянный склероз не считается наследственным заболеванием. Однако показано, что некоторые генетические изменения увеличивают риск развития заболевания. Семейный рассеянный склероз встречается в 2-10 % всех случаев в зависимости от популяции (в России — не более 3 %). У монозиготных близнецов степень конкордантности составляет примерно лишь 35 % и снижается до 5 % у сибсов и ещё ниже у полусибсов. Отмечаются некоторые различия в сочетании частоты экспрессии генов HLA-системы I и II класса в зависимости от этнической принадлежности больных. Например, в США установлена повышенная связь возникновения рассеянного склероза с наличием у больных антигенов B7, DR2, в Центральной России — с локусами А3 и В7, в Сибири — А1, А9, В7. У европейских народов при рассеянном склерозе наиболее часто определяется гаплотип DR2 (DW2) DRB1*1501 — DQA1*0102 — DQB1*0602 HLA-системы II класса. В то же время имеются сообщения об отсутствии у больных рассеянным склерозом локусов, выявляемых у здоровых людей, так называемых протективных локусов. Например, наличие маркеров DR3 и ФНО a 9 связано с неблагоприятным течением рассеянного склероза, ФНО a 7 — с клинически более мягким проявлением заболевания. Различают инфекционные и неинфекционные факторы риска рассеянного склероза. Нарушения в иммунной системе, как уже упоминалось, связаны с особенностями набора генов, контролирующих иммунный ответ. У больных рассеянным склерозом разных национальностей и этнических групп это генетическое своеобразие может обусловливать особенности дебюта заболевания, клинических форм типа лечения, длительности и исхода заболевания. Наибольшее распространение получила аутоиммунная теория возникновения рассеянного склероза. Однако до сих пор нет ответа на вопрос: первичны или вторичны эти реакции. В том случае, когда сенсибилизация иммунокомпетентных клеток к антигенам мозга происходит в результате воспаления и разрушения миелина, проникновения через повреждённый гематоэнцефалический барьер в кровь мозговых антигенов и последующего развития всего комплекса иммунопатологических реакций, говорят о вторичности аутоиммунного компонента в патогенезе рассеянного склероза. На сегодняшний день пока нельзя считать рассеянный склероз полностью первичным аутоиммунным заболеванием. Но тем не менее, учитывая ведущую роль иммунологических нарушений, лечение этого заболевания в первую очередь основывается на коррекции иммунных нарушений. Возникновение рассеянного склероза связано со случайным индивидуальным сочетанием неблагоприятных эндогенных и экзогенных факторов риска. К эндогенным факторам прежде всего следует отнести комплекс локусов генов HLA II класса и, возможно, генов, кодирующих ФНО-a, обусловливающих генетическую несостоятельность иммунорегуляции. Среди внешних факторов могут иметь значение: зона проживания в детском возрасте, особенности питания, частота вирусных и бактериальных инфекций и др. Ни один взятый изолированно фактор не может иметь значение в возникновении рассеянного склероза, только определённое сочетание ряда факторов. В организме, имеющем генетически обусловленную несостоятельность регуляторных систем иммунитета, происходит активация иммунной системы одним из неспецифических провоцирующих факторов, например, вирусной инфекцией, травмой, стрессовой ситуацией. При этом антиген-стимулированные макрофаги и активированные Т-хелперы фиксируются на клетках эндотелия гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). Цитокины, выделяемые фиксированными клетками, экспрессируют на поверхности ГЭБ антигены основного комплекса гистосовместимости I и II класса (для представления антигена), а также молекулы клеточной адгезии. Гемато-энцефалический барьер (ГЭБ) здоровых людей непроницаем для клеток, в том числе эритроцитов и лейкоцитов. У больных рассеянным склерозом проницаемость ГЭБ увеличивается, происходит миграция активированных Т-лимфоцитов в паренхиму мозга, повышение уровня провоспалительных цитокинов — g-интерферона, ФНО-a, ИЛ-1 и других; активируются В-лимфоциты, которые начинают синтезировать противомиелиновые антитела, и таким образом формируется очаг воспалительной демиелинизации. Компенсация воспаления достигается за счёт выработки таких цитокинов, как ИЛ4, ИЛ10, ИЛ6, ТРФ. показана роль фибриногена проникающего через ГЭБ, в запуске аутоиммунных процессов и демиелинизации. Исследование ставит под сомнение давнюю парадигму о том, что аутоиммунную реакцию в головном мозге изначально вызывают проникшие в него T-клетки, и позволяет по-новому взглянуть на механизм того, как иммунная система атакует головной мозг. Открываются перспективы для новых видов терапии, направленных на факторы свертывания крови. Итогом иммунопатологической реакции является очаг хронической воспалительной демиелинизации — бляшка рассеянного склероза. При рассеянном склерозе морфологические изменения могут регистрироваться не только непосредственно в очагах демиелинизации, но и в нормальном миелине на клеточно-молекулярном уровне. В зависимости от степени зрелости и времени возникновения у одного и того же больного можно выделить несколько типов бляшек: острые (активные новые очаги демиелинизации), старые (хронические, неактивные очаги) и старые хронические очаги с признаками активации, как правило, по периферии бляшки (W. Maethews и соавт., 1991), что можно расценить как продолжение роста бляшки. Некоторые авторы выделяют так называемые тени бляшек — зоны патологического утончения миелина. Предполагается, что это участки, где происходит ремиелинизация (H. Располагаются очаги в любом отделе белого вещества головного и спинного мозга. При длительно текущем рассеянном склерозе и выраженном разрушении миелина может происходить вторичная дегенерация осевых цилиндров нервных волокон, в последующем — нервных клеток и олигодендроцитов. Аутоиммунные реакции при рассеянном склерозе направлены исключительно против белков миелина, поэтому в белом веществе головного и спинного мозга поражается миелиновая оболочка проводников нервной системы, чаще в перивентрикулярном пространстве больших полушарий, стволе мозга, мозжечке, хиазме зрительных нервов, иногда в области гипоталамуса, подкорковых образований (О. Это приводит к атрофии головного и спинного мозга, расширению желудочков мозга. Процесс ремиелинизации очень медленный и ещё более замедляется по мере увеличения длительности заболевания. В настоящее время не вызывает сомнения наличие при рассеянном склерозе процесса ремиелинизации одновременно с демиелинизацией. Степень потери нервных волокон на ранних стадиях рассеянного склероза — 10 — 20 %, может возрасти до 80 % при длительном течении заболевания (H. Острое развитие симптомов в начале воспалительной демиелинизации связано с отёком и нарушением проведения импульса по волокну. Это связано с тем, что при поражении небольшого количества нервных волокон функция полностью компенсируется здоровыми (интактными) нервными волокнами, и лишь когда процент поражённых волокон приближается к 40-50 %, появляются очаговые неврологические симптомы. В первую очередь это происходит по краям активной бляшки (G. Эти изменения имеют обратимый характер, что, возможно, обусловливает ремиссии. Об этом нужно помнить в тех случаях, когда больной обращается к неврологу по поводу случайно выявленного при МРТ-исследовании очагового поражения мозга, но у самого больного ни одного проявления заболевания не было. Позднее основное значение в формировании клинических симптомов приобретает разрушение миелина. В этих случаях требуется особенно тщательное наблюдение у невролога. Необратимые клинические симптомы развиваются, вероятно, вследствие вторичной дегенерации осевых цилиндров и нейронов (D. Клинические проявления рассеянного склероза связаны с очаговым поражением нескольких различных отделов головного и спинного мозга. Для оценки неврологических проявлений чаще всего используется шкала состояния функциональных систем (FSS — Functional System Score) и расширенная шкала оценки инвалидизации (EDSS — Expanded Disability Status Scale) по J. Шкала FSS подразумевает оценку в баллах от 0 до 6 по степени выраженности симптомов поражения различных проводящих систем мозга, а шкала EDSS оценивает общую степень инвалидности в баллах от 0 до 10. Эта шкала используется в случаях, когда необходима качественная оценка неврологических расстройств (при проведении клинических испытаний лекарственных средств и при наблюдении за пациентом в динамике). Симптомы поражения пирамидного пути могут выражаться повышением сухожильных, периостальных и появлением патологических пирамидных рефлексов без снижения или с незначительным снижением мышечной силы либо появлением утомляемости в мышцах при выполнении движений, но при сохранении основных функций; в более тяжёлых случаях выявляется умеренный или выраженный моно-, геми-, пара-, три- или тетрапарез. Симптомы поражения мозжечка и его проводников проявляются незначительной или выраженной атаксией туловища и конечностей, интенционным тремором, дисметрией при выполнении координационных проб. Степень выраженности этих симптомов может варьировать от минимальной вплоть до невозможности выполнения каких-либо движений из-за атаксии. При оценке нарушений функций мозжечка необходимо помнить, что невозможность выполнить задание может быть связана с наличием у больного пареза конечностей (3 балла и менее по шкале ASIA). Типичной для поражения мозжечка является мышечная гипотония. У больных рассеянным склерозом могут выявляться центральные и периферические параличи черепных нервов, наиболее часто — глазодвигательных нервов, тройничного, лицевого, подъязычного нервов. Очаги в надъядерных отделах кортиконуклеарного тракта могут привести к развитию псевдобульбарного синдрома, а очаги в стволе мозга — к появлению бульбарных симптомов. У 50-70 % больных рассеянным склерозом выявляется вертикальный и горизонтальный нистагм. Симптомы нарушения глубокой и поверхностной чувствительности выявляются у 60 % больных. Это могут быть: снижение вибрационной суставно-мышечной болевой, тактильной чувствительности или чувство давления на одной или нескольких конечностях, а также мозаичное или без чёткой локализации. Наряду с этим могут выявляться дизэстезия, чувство покалывания и жжения в дистальных отделах пальцев рук и ног, которое в последующем может распространяться в проксимальном направлении и на туловище. Частыми симптомами рассеянного склероза являются нарушения функций тазовых органов: императивные позывы, учащения, задержки мочи и стула, на более поздних стадиях — недержание. Возможно неполное опорожнение мочевого пузыря, что часто бывает причиной урологической инфекции. У некоторых больных могут возникать проблемы, связанные с половой функцией, которые могут совпадать с нарушением функции тазовых органов или быть самостоятельным симптомом. У 70 % больных выявляются симптомы нарушения зрительных функций: снижение остроты зрения одного или обоих глаз, изменение полей зрения, появление скотом, нечёткость изображения предметов, потеря яркости видения, искажение цветов, нарушение контрастности. Нейропсихологические изменения при рассеянном склерозе включают снижение интеллекта, нарушение поведения, изменение высших корковых функций. Выделяют неврозоподобные симптомы, аффективные нарушения и своеобразное органическое слабоумие. Неврозоподобные расстройства могут выражаться в виде астенического синдрома, истерических и истероформных реакций. Аффективные нарушения чаще проявляются депрессией или эйфорией, нарушением контроля над эмоциями. Чаще у больных рассеянным склерозом преобладает депрессия, причём она может быть связана не только с органическим поражением мозга, но и быть обусловлена реакцией на информацию о диагнозе, возникновением проблем в быту и на работе. При рассеянном склерозе эйфория часто сочетается со снижением интеллекта, недооценкой тяжести своего состояния, расторможенностью поведения. Около 80 % больных рассеянным склерозом на ранних стадиях заболевания имеют признаки эмоциональной неустойчивости с многократной резкой сменой настроения за короткий промежуток времени. Это несоответствие между объективными симптомами поражения проводящих путей и субъективными ощущениями больного. Наряду с органическими симптомами поражения различных проводящих путей выделяют некоторые особенности проявления заболевания, характерные для рассеянного склероза, так называемые типичные симптомокомплексы. Например, снижение мышечной силы в ногах у больного до 2 — 3 баллов сочетается с тем, что больной свободно, без посторонней помощи может пройти более 2 км. Они обусловлены либо особенностями расположения бляшек, либо особенностями проведения импульсов в демиелинизированных проводниках, очень чувствительных к изменениям гомеостаза. Синдром «клинической диссоциации» или «непостоянства клинических симптомов», например, у больного при повышенных сухожильных рефлексах и наличии патологических рефлексов определяется мышечная гипотония, которая обусловлена одновременным поражением мозжечка. К таким синдромам относят синдром клинического расщепления, описанный Д. Известен «симптом горячей ванны» или феномен Утхоффа — временное усиление симптомов рассеянного склероза после приема горячей ванны, при высокой температуре окружающей среды или при лихорадке, связанной с любыми другими причинами. Ухудшение состояния пациента при повышении температуры окружающей среды связано с повышенной чувствительностью демиелинизированных проводников к изменению электролитного баланса: температурный коэффициент для инактивации Na. У части больных может наблюдаться боль: головная боль, боль по ходу позвоночника и межрёберных промежутков, в виде «пояса», мышечные боли, вызванные спастическим повышением тонуса. В Российской неврологии принято также выделять следующие клинические формы заболевания: цереброспинальную, спинальную мозжечковую, стволовую, оптическую. Эта классификация основана на преобладании поражения одного из отделов нервной системы. Тип течения заболевания, длительность ремиссий, обострений, ответ на лечение, избирательность возникновения бляшек рассеянного склероза в мозге чрезвычайно индивидуальны. Не бывает двух больных с одинаковым течением заболевания и идентичной симптоматикой. Поэтому диагностика рассеянного склероза требует индивидуального подхода к каждому больному, тщательной оценки объективных симптомов и жалоб. Классическими клиническими критериями диагностики рассеянного склероза являются клинические диагностические критерии достоверного рассеянного склероза (G. К ним относятся: При «вероятном» или «возможном» рассеянном склерозе, а эти термины были введены (W. Hallidey, 1977) для диагностики клинически сложных, вызывающих сомнение случаев, необходимо детальное обследование больного с привлечением дополнительных методов диагностики, с помощью которых возможно выявление субклинического поражения проводников нервной системы. К сожалению, каких-либо специфичных для рассеянного склероза лабораторных тестов в настоящее время пока не существует. На сегодняшний день наиболее информативными дополнительными методами исследования при диагностике рассеянного склероза принято считать магнито-резонансную томографию (МРТ) головного и спинного мозга, а также наличие олигоклональных иммуноглобулинов в ликворе больных. В настоящее время наиболее широко используются критерии, рекомендованные Международной экспертной группой (2001), известные также как критерии Макдональда, уточненные в 2005 году и в 2010 году (см. Доказательство «Диссеминации в пространстве» в головном мозге, то есть обнаружение одного или более Т2 очагов при МРТ головного мозга в типичных для РС регионах (перивентрикулярно, юкстакортикально или инфратенториально) 2. Доказательство «Диссеминации в пространстве» в спинном мозге, то есть обнаружение двух или более Т2 очагов при МРТ спинного мозга 3. Этот порядок нарушается при демиелинизации, когда высвобождается часть воды. А так как вода имеет более длительное время релаксации в магнитном поле, участки демиелинизации выявляются как участки пониженной плотности в режиме Т1 и как участки повышенной плотности на Т2-взвешенных изображениях. Метод МРТ постоянно совершенствуется: вводятся варианты математического подсчета количества, объёма, общей площади очагов. Одним из последних достижений является применение парамагнитного контраста (омнескан, магневист, другие препараты на основе гадолиния — Gd-DTPA), усиливающего сигнал от зоны воспаления и отёка на Т1-взвешенных изображениях. Этот метод позволяет дифференцировать степень зрелости очагов: в активных свежих очагах происходит накопление контраста, увеличение размеров старого очага сопровождается накоплением контраста по периферии очага (D. Применение МРТ с контрастированием позволяет объективизировать активность патологического процесса, особенно при использовании этого метода в динамике у одного и того же больного. При рассеянном склерозе выявляется множественное разнообразие размеров и форм очагов в различных отделах вещества головного и спинного мозга. В соответствии с этими критериями диагноз рассеянного склероза может быть установлен лишь на основании данных МРТ, что получило название «Радиологически изолированный синдром». В отличие от двух предыдущих методов исследование олигоклональных иммуноглобулинов в ликворе для диагностики рассеянного склероза имеет меньшую значимость, хотя многие авторы считают положительный тест важным моментом диагностики. Вызванные потенциалы (ВП) являются методом, характеризующим степень сохранности некоторых проводящих путей. Вот почему важен иммунологический мониторинг: он необходим для сравнения показателей иммунитета с предыдущими показателями того же больного, но не здоровых людей контрольной группы. Кривая слуховых вызванных потенциалов характеризует проведение импульса от слухового нерва до коры головного мозга; соматосенсорные ВП — проведение импульса от стимулированного периферического нерва (например, срединного или малоберцового) до коры; зрительные ВП — проведение импульса по зрительным проводникам от сетчатки до затылочной доли. При ремиттирующем течении заболевания необходимо лечение обострений, профилактика обострений, замедление перехода в стадию вторичного прогрессирования, а также симптоматическое лечение депрессии, болевых симптомов, нарушений мочеиспускания, синдрома хронической усталости и др. С помощью специального прибора регистрируются кривые ВП. Наиболее информативно исследование всех трех видов ВП. При первично-прогрессирующем рассеянном склерозе назначают симптоматическое лечение. При этом можно зарегистрировать субклинические нарушения проведения импульсов в зрительных путях, стволе мозга и спинном мозге. Для лечения больного рассеянным склерозом необходим индивидуальный подход. Однако можно выбрать и одну из трех модальностей ВП. Это означает, что врач при диагностике должен максимально приблизиться к пониманию того, в какой стадии заболевания в данный момент находится больной — активной, неактивной, стабилизации или при переходе из одной стадии в другую. Например, если у больного клинически выявляются симптомы поражения всего лишь одного или двух проводников нервной системы, а при МРТ — менее трёх очагов гиперинтенсивности, необходимо добавить к обследованию больного одной или двух модальностей ВП, для объективизации нарушения проведения импульса в той системе, которая в настоящее время клинически никак себя не проявляет. Иммунологические показатели совместно с клиническими данными и МРТ позволяют судить об активности патологического процесса у больного в данный момент времени. Для более детального ознакомления с методом исследования ВП можно обратиться к специальным монографиям (К. Это даёт возможность решить вопрос о назначении, длительности применения, возможности отмены активных иммуносупрессоров, таких как стероидные гормоны, цитостатики и др. Эти же методы диагностики являются и контролем за проводимым лечением. Дополнительными методами диагностики и контроля за лечением являются электрофизиологические методы: электромиография, а также исследования зрительных, слуховых и соматосенсорных вызванных потенциалов мозга. Электрофизиологические методы позволяют судить об уровне и степени повреждения проводящих путей нервной системы. Кроме того, изменения, выявленные с помощью этих методов, повышают достоверность диагноза рассеянного склероза. При поражении зрительного пути целесообразно постоянное наблюдение у окулиста. Таким образом, для успешного лечения больного рассеянным склерозом необходим постоянный контакт этого больного с рядом специалистов: неврологом, иммунологом, электрофизиологом, нейропсихологом, нейроофтальмологом, урологом. Основные задачи лечения: Поскольку не выявлен возбудитель заболевания, этиотропного лечения рассеянного склероза нет. Патогенетическое лечение должно быть направлено прежде всего на купирование активного иммуновоспалительного процесса, следствием которого является демиелинизация. Указанные препараты сокращают длительность и выраженность воспалительного процесса, обладают иммуносупрессивным действием. Механизмы иммуносупрессивного действия заключаются в уменьшении содержания активированных иммунокомпонентных клеток, влиянии на клеточный иммунитет, уменьшении образования аутоантител. Противовоспалительное действие связано прежде всего со снижением проницаемости сосудов и ГЭБ за счет торможения синтеза простагландинов. Вследствие снижения проницаемости эндотелия капилляров улучшается микроциркуляция и уменьшается экссудация лейкоцитов и других клеток в очаге воспаления. Описан антиоксидантный эффект КС (метилпреднизолон), который связан с подавлением перекисного окисления липидов. А это в свою очередь способствует стабилизации мембран миелиновой оболочки и клеток микрососудистого русла. Оптимальный эффект КС и АКТГ достигается правильно подобранной схемой введения и дозой препаратов. Наиболее целесообразна пульс-терапия высокими дозами КС внутривенно с последующим постепенным снижением дозы. Длительное назначение высоких доз вызывает много побочных эффектов, связанных с минералкортикоидными свойствами КС. В связи с этим более предпочтительно лечение препаратами метилпреднизолона, так как он более активен в плане глюкокортикоидных эффектов и менее — в плане минералкортикоидной активности. Метилпреднизолон наиболее безопасен в отношении ульцерогенного воздействия, реже вызывает Синдром гиперкортицизма (синдром Кушинга) и психические расстройства, артериальную гипертензию, гипертрихоз. При лечении КС необходимо учитывать фармакодинамику. Период полураспада преднизолона и метилпреднизолона — 18 — 36 ч, дексаметазона — 36 — 72 ч. Необходимо также учитывать физиологический суточный ритм секреции КС. Прием препарата в утренние часы оказывает меньшее угнетение эндогенной секреции и в меньшей степени снижает функцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, поэтому больной должен получать всю суточную дозу препарата между 6 и 10 ч утра через день. Пульс-терапия преднизолоном или препаратами метилпреднизолона применяется по следующей схеме: 1000 мг препарата внутривенно капельно в 250,0 мл физиологического раствора через день, на курс 3 — 5 введений в зависимости от тяжести обострения. После этого целесообразно назначение препарата per os в дозе 1 мг на 1 кг массы тела больного в сутки. Эта доза принимается в утренние часы через день с постепенным снижением по 5 мг через день. Либо после внутривенного капельного введения метилпреднизолона лечение продолжается депо-медролом 80 мг внутримышечно 1 раз в неделю в течение 8 нед. Существуют и другие схемы лечения рассеянного склероза КС. Схема лечения: 1 мл препарата вводится внутримышечно 3 дня подряд, затем в той же дозе через 2 дня на 3-й. Общий курс лечения: 10 — 15 — 20 инъекций в зависимости от выраженности обострения и получаемого эффекта. В ряде случаев при тяжелой экзацербации после курса лечения КС целесообразно назначение тетракозактида. При первично или вторично прогрессирующем рассеянном склерозе наряду с КС применяют цитостатики, такие как азатиоприн, кладрибин, метотрексат, циклофосфамид. При тяжёлом, прогрессирующем течении заболевания возможно сочетание КС и цитостатиков. До настоящего времени неизвестны достоверные случаи полного излечения от рассеянного склероза. Для обозначения этой группы препаратов используются различные названия: препараты изменяющие течение заболевания (ПИТРС), препараты модифицирующей терапии (англ. В настоящее время для патогенетического лечения рассеянного склероза в мире зарегистрированы шесть препаратов изменяющих течение заболевания (ПИТРС). Это интерфероны-бета 1а (Авонекс, производимый фирмой Биоген, Ребиф, производимый фирмой Мерк-Сероно, Бетаферон — компания Байер). Кроме того, для лечения рассеянного склероза применяется синтетический полимер четырёх аминокислот — глатирамера ацетат (Копаксон, фирмы Тева), цитостатик митоксантрон и препараты моноклональных антител к молекулам интегринов — натализумаб (коммерческое название Тизабри, фирма Биоген) и даклизумаб. В 2017 году Управление по контролю качества лекарственных средств и продуктов питания США (FDA) одобрило препарат окрелизумаб (под торговой маркой «Окревус») в качестве первого и на момент 2018 года единственного препарата, подходящего для лечения двух форм рассеянного склероза — первично-прогрессирующей и рецидивирующей. В России зарегистрированы все эти препараты, кроме последнего (даклизумаба). Ни один из препаратов не оказывает значимого влияния на больных с первично-прогрессирующим типом течения. Бетаферон вводится подкожно через день, ребиф — подкожно три раза в неделю, авонекс — 1 раз в неделю внутримышечно, копаксон — подкожно ежедневно, тисабри — внутривенно 1 раз в месяц, митоксантрон — внутривенно по специальной схеме. Митоксантрон и тисабри являются более мощными иммунодепрессантами, чем копаксон и интерфероны бета и более эффективно могут подавлять воспалительные процессы в ЦНС при рассеянном склерозе, однако их применение лимитируется возможностью развития серьёзных побочных эффектов — кардиотоксичности для митоксантрона К основным побочным эффектам применения интерферонов бета относится гриппоподобный синдром (повышение температуры тела, ломота в мышцах, суставах, слабость, разбитость), а копаксона — местные реакции и генерализованная постинъекционная реакция (одышка, сердцебиение, коллаптоидное состояние). Некоторые врачи сообщают о положительном эффекте низких (до 5 мг в на ночь) доз налтрексона, антагониста опиоидных рецепторов, который использовался для уменьшения симптомов спастичности, болей, усталости и депрессии. Одно из испытаний показало отсутствие значительных побочных эффектов низких доз налтрексона и уменьшение спастичности у больных первично-прогрессирующим рассеянным склерозом. В другом испытании также отмечено улучшение качества жизни по данным опросов пациентов. Однако слишком большое количество выбывших из исследований пациентов уменьшает статистическую мощность этого клинического испытания. Патогенетически оправдано использование препаратов, снижающих проницаемость ГЭБ и укрепляющих сосудистую стенку (ангиопротекторы), антиагрегантов, антиоксидантов, ингибиторов протеолитических ферментов, препаратов, улучшающих метаболизм мозговой ткани (в частности, витаминов, аминокислот, ноотропов). В 2011 году Минздравсоцразвития одобрило препарат для лечения рассеянного склероза Алемтузумаб, российское зарегистрированное название Кэмпас. Алемтузумаб в настоящее время используется для лечения хронического лимфолейкоза, это моноклональные антитела против клеточных рецепторов CD52 на Т-лимфоцитах и B-лимфоцитах. У пациентов с ремиттирующим течением рассеянного склероза на ранних стадиях Алемтузумаб оказался более эффективным, чем интерферон бета 1а (Ребиф), но при этом чаще наблюдались тяжелые аутоиммунные побочные эффекты, такие как иммунная тромбоцитопеническая пурпура, поражение щитовидной железы и инфекции. С 2005 года для лечения РС эффективно применяют трансплантацию костного мозга(не путать со стволовыми клетками). Изначально пациенту проводят курс химиотерапии для уничтожения костного мозга, затем пересаживается донорский костный мозг, донорская кровь проходит через специальный сепаратор для отделения эритроцитов. Контролируется уровень иммуноглобулинов в крови через гематолимфатический барьер (ГЛБ). Плазма крови из капилляров кроветворной системы переходит в межтканевую жидкость и впитывается в капилляры лимфатической системы. При введении в кровь больших доз донорских иммуноглобулинов (ВВИГ), их уровень в крови увеличивается. Тестируя это, иммунная система прекращает выработку своих иммуноглобулинов. Но в своих иммуноглобулинах у больных рассеянным склерозом, содержатся и иммуноглобулины, запрограммированные на нахождение и маркировку для последующего уничтожения миелина. Отсутствие аутоиммунных тел в крови обеспечивает отсутствие аутоиммунных реакций. Прогрессирование рассеянного склероза прекращается. Организм продолжает защищаться от инфекций донорскими иммуноглобулинами, которые регулярно через капельницы вводятся в кровь. Можно вводить донорские иммуноглобулины и в/м инъекциями. Для этого используется иммуноглобулин человека нормальный внутримышечный (ВМИГ). Для уменьшения спастичности больным индивидуально подбирают препарат и эффективные дозы. Инъекция проводится в мышечную ткань, в межтканевую жидкость. Содержание в/м инъекции через капилляры впитывается в лимфатическую систему. На сегодняшний день имеются следующие препараты, уменьшающие мышечную гипертонию: баклофен, лиоресал, толперизон, тизанидин. В тяжёлых случаях эффект может быть достигнут сочетанием этих препаратов, комбинацией одного из них с препаратами бензодиазепинового ряда или с другими методами лечения, такими как внутрикостные блокады, рефлексотерапия, гипербарическая оксигенация. Для лечения гиперактивности мочевого пузыря применяют толтеродин-альфа-тартрат — антагонист мускариновых рецепторов, оксибутинин (антихоленергический препарат). Действие этих препаратов селективно для мочевого пузыря. Показаниями для применения препаратов являются: В ряде случаев удаётся добиться уменьшения степени выраженности двигательных пирамидальных нарушений введением препарата Левокарнитин внутривенно капельно. Нарушения координации и мозжечковый тремор уменьшаются при длительном лечении глицином в сочетании с небольшими дозами b-блокаторов и трициклических антидепрессантов, витамином В6. При снижении интеллектуально-мнестических функций назначают курсы лечения семаксом интраназально. По результатам некоторых исследований, наличие в организме пациента кишечных паразитов снижает количество рецидивов РС и очагов поражения, а также уменьшает степень инвалидизации. Рассеянный склероз — это заболевание головного и спинного мозга, вызывающее разнообразные симптомы, в том числе нарушение движений, чувства равновесия и зрения.

Рассеянный склероз и гипертония
READ MORE

Рассеянный склероз полное

Многие заболевания, к сожалению, до сих пор относятся к неизлечимым. Одной из таких является рассеянный склероз — аутоиммунное заболевание. Что его вызывает, как оно проявляется и диагностируется — об этом в нашей статье. При аутоиммунном заболевании организм человека вместо того, чтобы бороться с инфекциями и вредоносными бактериями, начинает атаковать собственные здоровые клетки, что приводит к разрушениям органов, инвалидизации и даже к смерти. Рассеянный склероз (РС) входит в группу самых распространенных аутоиммунных заболеваний. Рубцы представляют собой соединительную ткань, которая заменяет нормальную, вызывая таким образом значительные нарушения в работе организма. Рассеянный склероз возникает в возрасте 10–50 лет, но чаще всего — в районе 30. Риску заболеть больше подвержены женщины, однако у них РС прогрессирует медленнее. В целом самый распространенный — ремитирующий — рассеянный склероз часто имеет наиболее благоприятное течение среди других типов заболевания. Некоторые исследователи даже выделяют такие типы рассеянного склероза, как доброкачественный (в течение 15 лет при отсутствии лечения у больного не наблюдается серьезных ухудшений функций) и злокачественный (заболевание прогрессирует очень быстро и приводит к тяжелой инвалидизации в течение 2–3 лет). Несмотря на все проводимые медицинские исследования, врачи до сих пор не могут дать ответа на вопрос, почему возникает рассеянный склероз. Специалисты говорят о трех группах причин, которые часто приводят к этому заболеванию: Проявления РС очень многообразны и зависят от того, в каком участке мозга возникают бляшки. Более того, симптомы могут возникать и исчезать, что существенно осложняет диагностику. Чаще всего симптомами начальной стадии рассеянного склероза у мужчин и женщин являются слабость, утомляемость, периодически возникающие проблемы со зрением, онемение конечностей, нарушение координации движения, головокружение. Реже в качестве первичных проявлений встречаются боли, нарушения мочеиспускания, импотенция, эпилепсия. Своевременная диагностика рассеянного склероза на ранней стадии и правильная терапия помогают пациентам прожить всю жизнь без значительной степени инвалидизации. Определить рассеянный склероз обычно довольно сложно: эта патология имеет много общего с другими заболеваниями ЦНС. Первым делом врач осматривает больного и опрашивает его о наличии симптомов РС. Для постановки предварительного диагноза достаточным является наличие двух и более обострений, длительностью сутки и более, с интервалом не меньше месяца. Основным методом диагностики является магнитно-резонансная томография: на снимках видны очаги, являющиеся характерным признаком заболевания. Тем не менее МРТ не дает точного ответа о наличии патологии (при отсутствии других исследований). Достаточно информативным является исследование вызванных потенциалов: оно позволяет подтвердить наличие рассеянного склероза на основании измерения сигналов, которые мозг подает телу под воздействием импульсов. Дополнительно часто назначают исследование спинномозговой жидкости: для РС характерно повышение уровня олигоклональных иммуноглобулинов. Для оценки тяжести патологии и общего состояния больного рассеянным склерозом существует расширенная шкала оценки инвалидизации EDSS (Expanded Disability Status Scale). По этой шкале пациентов можно разделить на несколько подгрупп: Также широко применяется шкала функциональных систем: она позволяет оценить степень поражения зрительного нерва, нарушения черепных нервов, координации, чувствительности, функций тазовых органов, симптомы поражения пирамидного пути и изменения интеллекта. При исследовании применяют балльную систему от одного до пяти–шести баллов, где единица — незначительные нарушения, а пятерка или шестерка свидетельствует о серьезных повреждениях. Рассеянный склероз — тяжелое аутоиммунное заболевание, постепенно нарушающее все основные функции организма. Узнайте как лечить рассеянный склероз с. и довести. жировой Герпес Гипертония.

Рассеянный склероз и гипертония
READ MORE

Мексидол и Трентал. Мексидол и

У мужчин и женщин среднего возраста часто диагностируется рассеянный атеросклероз. По сути, под данным термином скрывается недуг, при котором разрушается миелиновая оболочка нервных волокон. Во вспомогательных целях используется никотиновая кислота и витамины. Рассеянный склероз представляет собой недуг, при котором поражаются непосредственно миелиновые оболочки нервных волокон. Также применяются препараты из группы статинов, фибратов, секвестров желчных кислот, релаксантов, кортикостероидов, бета-интерферонов. В результате нервы перестают полноценно функционировать. У больного может развиваться асимметрия лица, изменение формы зрачков, паралич конечностей. Также у подавляющего большинства больных развивается фригидность/эректильная дисфункция. Если начать терапию на ранних стадиях, то прогноз будет благоприятный. Основу дифференциальной диагностики рассеянного атеросклероза составляют инструментальные методы: Больные часто задают вопрос, рассеянный атеросклероз что это такое и сколько с ним живут? При запущенном рассеянном атеросклерозе прогноз менее благоприятный. Сразу хотелось бы отметить, что полностью вылечить рассеянный атеросклероз нельзя. Грамотно построенный курс лечения позволит лишь устранить сопутствующие симптомы и предотвратить дальнейшее прогрессирование недуга. Итак, терапия предусматривает: Несвоевременное лечение рассеянного атеросклероза чревато множеством негативных последствий. Так, на фоне недуга часто развиваются нарушения мозгового кровообращения, которые со временем перерастают в ишемический инсульт. Кроме того, разрушение миелиновых волокон нередко приводит к развитию деменции (слабоумия), снижению умственной деятельности, снижению памяти, нарушению речи и координации. К примеру, в сигаретах содержатся смолы, угарный газ и никотин. Эти вещества оказывают губительное воздействие и на нервные волокна, и на сосуды. Этанол негативно влияет на работу сердечно-сосудистой системы, печени, центральной нервной системы. В малых дозах (до 150 мл) оно будет даже полезным для сосудов. Как и Мексидол, Церебролизин, Актовегин, Милдронат, Пирацетам, Мильгамма и др. препараты, применяемые в терапии людей, Кавинтон и Трентал тоже

Рассеянный склероз и гипертония
READ MORE

Рассеянный склероз симптомы

Склероз значит «рубцевание», а у людей с РС развиваются многочисленные области рубцовой ткани в ответ на повреждение нервов. В зависимости от того, где возникает повреждение, симптомы могут включать проблемы с мышечным контролем, равновесием, зрением или речью. Эти симптомы могут привести к частым спотыканиям или трудностям при ходьбе. Более половины людей с РС страдают от проблем со зрением, которые называют невритом зрительного нерва. Это воспаление зрительно нерва может привести к затуманенному зрению, утрате цветового зрения, боли в глазах или слепоте, как правило, на один глаз. Обычно эта проблемы носит временный характер и имеет тенденцию к улучшению в течение нескольких недель. Во многих случаях проблемы со зрением являются первым признаком рассеянного склероза. Хотя и реже, чем проблемы со зрением, у некоторых людей с РС развивается невнятная речь. Это случается в том случае, когда РС повреждает нервы, которые несут речевые сигналы из головного мозга. Некоторые пациенты также страдают от проблем с глотанием. Некоторые люди могут обнаружить, что им нужно больше времени для решения проблем. Другие пациенты могут страдать от небольшой потери памяти или проблем с концентрацией внимания. Большинство людей с РС также страдают от некоторой степени утраты контроля над мочевым пузырем, так как передача сигналов от головного мозга к этому органу прерывается. И, наконец, слабость, которая является самым распространенным симптомом. Вы можете чувствовать себя усталым даже после хорошего ночного сна. Спутанное сознание, невнятная речь, мышечная слабость могут быть симптомами РС, но они также являются признаками и инсульта. Любой человек, у которого внезапно появились проблемы с речью, движениями руками или ногами, должен немедленно обратиться за неотложной медицинской помощью. Лечение инсульта в первые несколько часов его развития обеспечивает лучшие шансы на успешное восстановление. У людей с РС собственная иммунная система нападает на ткани, которые окружают нервные волокна в головном и спинном мозге, зрительных нервах. Это покрытие состоит из жирового вещества под названием миелин. Оно изолирует нервы и помогает им передавать электрические сигналы, которые контролируют движения, речь и другие функции. Когда миелин разрушается, образуется рубцовая ткань, и нервные сигналы не передаются должным образом. Причины происхождения РС остаются тайной, но врачи заметили некоторые удивительные закономерности. Эти регионы получают меньше солнечного света, так что некоторые исследователи считают, что витамин Д («солнечный витамин») может принимать участие в развитии РС. Исследования показали возможную связь между дефицитом витамина Д и аутоиммунными заболеваниями, но изучение продолжается. Кажется, что в развитии РС определенную роль играет также наследственность. РС, как правило, в два раза чаще встречается у женщин, по сравнению с мужчинами. Хотя он может поразить людей любой расы, кажется, что кавказцы имеют наиболее высокий риск. Шансы на развитие заболевания наиболее высокие в возрасте от 20 до 50 лет. Вместе с анамнезом заболевания и неврологическим осмотром для диагностики РС и исключения других причин наблюдаемых симптомов часто используются лабораторные и инструментальные методы исследования. Более 90% людей с РС имеют рубцовую ткань, которую можно обнаружить с помощью магнитно-резонансной томографии. Спинномозговая пункция может определить патологические изменения в жидкости, которая омывает головной и спинной мозг. Исследование электрической активности нервов также может помочь установить диагноз. Рассеянный склероз имеет разное протекание у каждого человека. Врачи, как правило, выделяют четыре формы: Исследования показывают, что заболевание может быть более активным в течение летних месяцев. Жара и высокая влажность также могут временно ухудшить симптомы. Очень холодная температура и внезапные ее изменения также могут усугубить тяжесть заболевания. Их применение может привести к уменьшению повреждения головного и спинного мозга, замедлить прогрессирование потери трудоспособности. Когда возникает обострение, его длительность могут сократить высокие дозы кортикостероидов. Существует много препаратов, которые контролируют симптомы РС, такие как мышечные спазмы, недержание мочи и боль. Примерно у половины пациентов с РС развивается какая-то форма боли, либо вследствие «короткого замыкания» в нервной системе, либо через мышечный спазм или растяжение. Для облегчения нервной боли врачи могут назначить антидепрессанты и противосудорожные препараты. Также могут применяться обезболивающие препараты и спазмолитики. Мышечная боль часто хорошо отвечает на массаж и физическую терапию. Если у Вас появилась боль, обратитесь к врачу, чтобы обсудить с ним доступные варианты лечения. Если РС нарушает координацию, баланс или мышечную силу, Вы можете научиться компенсировать эти нарушения. Физическая терапия (лечебная физкультура) может помочь усилить мышцы, побороть скованность и передвигаться более легко. Трудотерапия может помочь сохранить координацию движений в руках для одевания и письма. А если Вы испытываете проблемы с речью или глотанием, помочь сможет логопед. Многие нетрадиционные методы лечения РС не были хорошо изучены. Некоторые люди говорят, что акупунктура облегчает симптомы, такие как мышечный спазм и боль, но исследования, подтверждающие эти мнения, не являются окончательными. Другие пациенты сообщают о пользе от введения пчелиного яда, но научное исследование, которое длилось 24 недели, не показало никаких улучшений в трудоспособности, усталости или количестве обострений РС. Важно рассказать Вашему врачу о любых пищевых добавках, специальных диетах или других методах нетрадиционной медицины, которые Вы хотите испробовать. В основном, врачи считают, что женщинам с РС можно безопасно беременеть. Исследования показывают, что во время беременности нет повышенного риска осложнений. В самом деле, многие женщины имеют во время беременности меньше симптомов РС. Высокие уровни гормонов и белков могут подавлять иммунную систему, снижая шансы на новое обострение заболевания. Лучше до беременности поговорить со своим врачом, так как некоторые препараты от РС нельзя использовать во время беременности и кормления грудью. В первые месяцы после родов риск обострения заболевания может увеличиться. Подавляющее большинство людей с РС могут продолжать ходить, хотя и используют определенные вспомогательные устройства. Ортопедические стельки для обуви и фиксаторы для ног могут помочь повысить устойчивость. Когда одна нога сильнее другой, полезной может быть трость для ходьбы. Люди с серьезными проблемами с ногами могут нуждаться в ходунках. А инвалидная коляска или скутер могут быть полезными тем пациентам, которые очень неустойчивы или легко устают. Несколько изменений в доме и вокруг него могут облегчить повседневную деятельность человеку с РС. Установите счетчики так, чтобы Вы могли доставать их из сидячего положения. Установите поручни внутри и снаружи душа или ванны. Устраните любые возвышения, за которые можно споткнуться. Физические упражнения могут облегчить скованность, усталость и другие симптомы РС. Но важно не переусердствовать, так как это может ухудшить состояние. Физические упражнения лучше всего начинать постепенно. Попытайтесь заниматься до 10 минут, затем постепенно увеличивайте длительность занятий. До того, как Вы начнете заниматься, поговорите с врачом о том, какой вид активности и уровень интенсивности наиболее подходит Вам. Возможные упражнения включают водную аэробику, плаванье, тай-чи и йогу. Большинство людей с рассеянным склерозом имеют нормальную или почти нормальную продолжительность жизни. Хотя заболевание может осложнить передвижение или выполнение определенных заданий, оно не всегда приводит к тяжелой нетрудоспособности. Благодаря эффективному лечению, реабилитационной терапии и вспомогательным устройствам, многие пациенты с РС остаются активными, сохраняют свои рабочие места и продолжают радоваться со своими родственниками и с любимыми занятиями. Рассеянный склероз и беременность. В основном, врачи считают, что женщинам с РС можно безопасно беременеть.

Рассеянный склероз и гипертония
READ MORE

Лечение инсульта и гипертонии, лечение рассеянного склероза.

Люди с повышенной забывчивостью часто связывают свое состояние с процессами возникновения склероза. Существует много форм склероза, у которых отличается этиология, патогенез, симптоматика. Эти признаки не имеют никакого отношения к рассеянному склерозу. Прогрессирующий атеросклероз связан с отложением холестерина, и резкой сменой уровня липопротеидов разных видов (соотношением липопротеидов низкой и высокой плотности) – белково-липидных веществ, отвечающих за транспортировку жиров. Инфекции вирусного проявления, которые приводят к прогрессированию рассеянного склероза, представлены вирусом Эпштейна-Барр, герпесвирусом 6-го типа, цитомегаловирусом, ретровирусами, коронавирусами, аденовирусами, парамиксовирусами и прочими. Наследственный фактор объясняется наличием определенного генома, который частично передается от родителей к их детям. Влияние географического фактора, влекущего к возникновению рассеянного склероза, связано с климатическими особенностями, составом воды и грунта (наличию в них определенного уровня микроэлементов: меди, кобальта, цинка). Это является объяснением того, что миелиновые волокна проводят импульсы намного быстрее, чем безмиелиновые, так как во время их проведения в процесс включаются одновременно несколько перехватов Ранвье. Этиологические факторы, что способствуют развитию рассеянного склероза, активируют каскад аутоиммунных реакций, при которых организм воспринимает собственные клетки как чужеродные и пытается от них избавиться. Патологические изменения влияют не только на оболочку ЦНС, но и способствуют выделению протеолитических ферментов (лейцинаминопептидазы), которые показывают уровень активности демиелинизующего процесса. Вследствие иммунной реакции аксоны лишаются миелиновых оболочек, что влечет к нарушению проведения нервных импульсов, что и является причиной появления симптоматики рассеянного склероза, изучением которой занимаются специалисты неврологии. Активируются моноциты и лимфоциты Т-хелперов (Th1), повышается образование провоспалительных цитокинов, которые провоцируют расширение очага воспаления. Следовательно, уровень противовоспалительных клеток, вырабатываемых Th2-лимфоцитами. В дальнейшем процесс приводит к деструкции миелиновых оболочек, развитию сосудисто-воспалительных и пролиферативных процессов в ЦНС, повышении проницаемости гематоэнцефалического барьера, формированию бляшек. Со стороны системы крови также идет ответная реакция на развитие аутоиммунного процесса: повышается агрегация тромбоцитов, уровень фибриногена выше нормы, активируется фибринолиз. Можно определить гиперкоагуляцию и повышенное образование тромбов. При подозрении на рассеянный склероз, возможно сделать иммунные тесты крови и ликворной жидкости, в которых обнаруживают повышенные показатели иммуносупрессоров и аутоиммунных клеток. Также в ликворе появляется иммуноглобулин G – маркер рассеянного склероза. Срок жизни человека с рассеянным склерозом определяется множеством факторов: состоянием иммунной системы больного, формой и течением заболевания, симптоматикой, окружающей средой, эффективностью примененного лечения и прочими. Люди могут иметь нарушения, которые не всегда совместимы с жизнью: нарушения глотания, жевания, питания, функционирования дыхательной, или сердечно-сосудистой систем, псевдобульбарные расстройства (при поражении 9,10 и 12 пар черепных нервов). Диагноз Рассеянный склероз. Рассеянный склероз, гипертония и сахарный.

Рассеянный склероз и гипертония
READ MORE

Поиск заболеваний по препаратам Heel

Развивается патология на фоне сбоев работы собственной иммунной системы организма – ее агенты проникают в ГМ/СМ, постепенно разрушая клетки миелиновой оболочки (ей покрыты нервные волокна) с последующим рубцеванием. Нормальные ткани при этом заменяются соединительными – формируются множественные бляшки. Это всё началось с моей мамы, которой поставили нехороший диагноз, в результате которого было мощное лечение и тяжёлая реабилитация. Мы до того уже перепробовали много лекарств, снадобий и народных рецептов, и только Тодикамп показал самые продолжительные результаты. Решила написать об этом препарате, чтобы люди знали, что выход из любой проблемы всегда есть, только его надо найти. Подруга из Кишинева постоянно звонила маме и настаивала на покупке чудодейственного, по её словам, препарата. Вот мой опыт и результаты применения Тодикампа: Мне 37 лет. И, ПРИЧЕМ, ни в коем случае при лечении АЛКОГОЛЬ ---- все идет по возрастающей ... После первых же приёмов брат почувствовал лёгкость в движ... У меня 11 лет назад был грипп Андрей Михайлович, спасибо большое за ваше лекарство, которое Вы мне выслали ... Боли в коленях прошли, каждый день теперь могу заниматься спортом, гайморит не беспокоит, зимой не болела вообще. Я уже давно занимаюсь оздоровлением и очищением своего организма. Только 2 раза в день мазь на лицо увлажняющий кре... И, честно говоря, сразу отнеслась немного скептически к лечению этим препаратом. Более 10 лет не принимаю антибиотики и другие медицинские препараты. Но вот боли в ногах, особенно в Огромное СПАСИБО за Тодикамп. Поиск заболеваний по препаратам Heel. Abropernol. Обморожения, опрелости, экзема, множественная.

Рассеянный склероз и гипертония
READ MORE

Межреберная невралгия лечение и

Классификация демиелинизирующих заболеваний нервной системы I Демиелинизирующие заболевания с преимущественным поражением центральной нервной системы. Рассеянный склероз Рассеянный склероз (РС) или множественный склероз – это хроническое, прогрессирующее, демиелинизирующее заболевание, характеризующееся признаками многоочагового поражения нервной системы и имеющее в типичных случаях ремиттирующее течение на ранних стадиях.  Первичные (острый рассеянный энцефаломиелит; клинические формы – энцефаломиелополирадикулоневрит, оптикоэнцефаломиелит, оптикомиелит, полиоэнцефалит, диссеминированный миелит);  Вторичные (параинфекционные – энцефаломиелит при кори, коклюше, ветряной оспе, гриппе, герпесе и др.; вакцинальные – при вакцинации АКДС, КДС, антирабической вакциной). Инфекционно-аллергический первичный полирадикулоневрит Гийена-Барре, инфекционные полирадикулоневропатии (дифтерийная), токсические полинейропатии, дисметаболическая и диабетическая полинейропатия. Рассеянный склероз, клинические формы – цереброспинальная, спинальная, церебральная, оптическая, стволовая, мозжечковая. II Демиелинизирующие заболевания с преимущественным поражением периферических нервов. Энцефалит Ван Богарта, Даусона, Петте, Деринга, периаксиальный диффузный лейкоэнцефалит Шильдера. Эпидемиология Распространенность рассеянного склероза чрезвычайно широка от 1 до 309 на 100 000 населения. При этом отмечается неодинаковая распространенность в различных регионах мира. Имеется тенденция увеличения распространенности заболевания по мере удаления от экватора. Зона высокого риска (более 30 на 100 000) включает северную и центральную часть Европы, северные регионы США, юг Канады, юг Австралии и Новую Зеландию. Зона среднего риска (5-30 на 100 000) включает некоторые области центральной и северной Европы, восточную и южную Европу, юг США и часть Австралии. Зона низкого риска РС (менее 5 на 100 000) – это большинство регионов центральной и южной Америки, Азии, Африки и Океании. На протяжении последних лет отмечается увеличение частоты случаев РС на большинстве территорий. В России подъем заболеваемости выявлен в Поволжье, на Дальнем Востоке в Центрально-европейских регионах. Имеются данные, свидетельствующие о том, что наибольшая распространенность РС встречается у представителей белой расы. На большинстве территорий России, Украины, Белоруссии, республик Прибалтики и Северных районов Казахстана распространенность РС находится на высоком и среднем уровне. Наиболее редко встречается РС в Туркмении и Таджикистане. В литературе не описаны случаи РС у представителей таджикской национальности. Этиология Условно этиологические факторы разделяются на две группы:  наследственные или генетические;  внешние факторы, среди которых особое место занимают инфекционные агенты. Роль наследственных факторов в развитии РС на сегодня считается убедительно доказанной. В формировании предрасположенности к РС участвует не менее двух генов. Среди генов наиболее часто называются ген главного комплекса гистосовместимости, расположенного на 6 хромосоме, – это система генов HLA. Она участвует в представлении антигена и селекции клонов Т-лимфоцитов в центральных органах иммунорегуляции и на периферии. Наиболее важны для развития аутоиммунного заболевания, каким является РС, три локуса HLA класса I. И 14 локусов HLA класса II, объединенные в три области: DR, DQ и DP. При рассеянном склерозе наиболее часто встречается экспрессия генов DR 2, DR 15, DQ 6, DPw4. К внешним этиологическим факторам рассеянного склероза относятся:  Инфекционные факторы. Этим фактором объясняется сезонность возникновения заболевания, воспалительные изменения в ткани мозга и ликворе, повышение титра АТ к различным инфекционным возбудителям. В качестве инфекционных агентов предполагались все известные в настоящее время микроорганизмы – простейшие; спирохеты, риккетсии, бактерии, вирусы и прионы. В крови больных выявляли повышение титров АТ к вирусам кори, краснухи, герпеса, ветряной оспы, гриппа, парагриппа и др. В настоящее время нет убедительных данных о каком-либо одном инфекционном агенте, вызывающим РС, хотя участие инфекций в запуске обострений РС не вызывает сомнения.  В качестве других внешних воздействий могут выступать травмы, интоксикации, стрессы, другие инфекции, которые могут быть стимуляторами воспалительного и демиелинизирующего процесса. Таким образом, на сегодняшний день наиболее распространена мультифакториальная гипотеза этиологии рассеянного склероза, когда комбинация внешних факторов действует на генетически предрасположенных лиц. Патогенез В настоящий момент наиболее широкое признание получила аутоиммунная теория рассеянного склероза. Предполагают, что при наличии генетической предрасположенности и неполноценности системы иммунитета внешний повреждающий агент проникает в ЦНС, внедряется в клетки олигодендроглии миелиновой оболочки, вызывает повреждение миелина и нарушает синтез нуклеиновых кислот глиальных клеток. Поврежденный основной белок миелина и измененная структура вновь образующихся белков становятся антигенами, к которым происходит выработка специфических антител. Вырабатывающиеся антитела воздействуют на миелин, как измененной структуры, так и на неповрежденный. Таким образом, происходит повреждение миелина уже самими антителами. Образуется порочный круг, и процесс демиелинизации поддерживается самостоятельно. Патогенетические механизмы при РС характеризуются стадийностью течения. Выделяют пять стадий: 1) перед обострением, за две недели до появления клинических проявлений повышается выработка цитокинов и монокинов. Это интерлейкины различных типов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО). 2) В острейшей стадии снижается количество клеток CD4 и CD8. 3) В подострой стадии снижается содержание в сыворотке активационных цитокинов. Идет снижение продукции провоспалительных цитокинов, возникает дефицит клеток CD8. Развивающаяся аллергическая реакция антиген-антитело приводит также к сосудисто-воспалительным и пролиферативным процессам в мезенхиме, глие. Это также способствует формированию бляшек рассеянного склероза в различных отделах центральной нервной системы. У больных РС нарушается проницаемость гематоэнцефалического барьера, изменяется состав крови. В ликворе и плазме крови содержатся циркулирующие иммунные комплексы, содержащие антитела к некоторым вирусам, основному белку миелина и липидам. Обнаружено, что обострение демиелинизации возникает в период выхода организма из состояния острого стресса. Наблюдается нарушение функционирования вегетативной нервной системы. Гиперактивность симпатической вегетативной нервной системы сменяется активацией парасимпатического отдела. При РС наблюдаются нарушения функционирования нейроэндокринных механизмов. Нарушается работа системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Глюкокортикоиды в норме обладают способностью подавлять продукцию активационных лимфокинов. По мере прогрессирования заболевания снижается выработка ГКС. Имеются данные об участии в патогенезе РС соматостатина, вазопрессина и окситоцина. В период обострения заболевания в крови и ликворе отмечается повышение содержания эндорфинов типа бета. Отмечается некоторая стадийность в течении иммунопатологического процесса при рассеянном склерозе. А в более поздних стадиях течение иммунных реакций извращается, что проявляется иммунодефицитным состоянием. Патоморфология Морфологически рассеянный склероз характеризуется очагами демиелинизации, которые располагаются в белом и реже сером веществе головного и спинного мозга. Это так называемые типичные «склеротические бляшки», имеющие серовато-розовый или серый цвет. Наиболее часто бляшки локализуются в спинном мозге, мозговом стволе, зрительных нервах, субэпендимарном слое боковых желудочков, мозжечке, зрительных буграх и коре мозга. Размер очагов демиелинизации колеблется от нескольких мм до нескольких см. Микроскопическая картина склеротической бляшки зависит от фазы ее развития. В первой фазе периаксиального процесса наблюдается распад миелина, осевые цилиндры сохраняют свою целостность. Образование бляшек идет преимущественно вокруг вен. Это позволило некоторым исследователям предположить участие сосудистого фактора в патогенезе рассеянного склероза. В настоящее время считается, что сосудистые изменения вторичны при РС, как правило, в области бляшки наблюдается переполнение и расширение сосудов. Они окружены инфильтратами из лимфоидных и плазматических клеток. Во второй фазе происходит очищение области бляшки от продуктов распада и образуется дефект мозгового вещества. Главным образом в этом принимают участие элементы глии, которые превращаются в фагоциты и выносят за пределы нервной системы продукты распада миелина. Третья репаративная фаза характеризуется вовлечением в процесс соединительнотканных элементов. На этом этапе возможна гибель осевых цилиндров нервных волокон. Волокнистая глия и соединительная ткань формируют мощные рубцы, замещающие погибшую нервную ткань. Сохранность до определенного этапа осевых цилиндров создает условия для восстановления их миелинового покрова. Именно этим объясняется ремиттирующий характер течения рассеянного склероза. Каждое обострение сопровождается появлением новых очагов демиелинизации и появлением новых клинических симптомов этого заболевания. Клиника Заболевают рассеянным склерозом в возрасте от 16 до 35 лет. Реже бывает острое начало с появлением многоочаговой симптоматики. Все многообразие клинических проявлений можно разделить на семь разделов: поражение пирамидных путей, симптомы поражения мозжечка, симптомы поражения черепно-мозговых нервов, симптомы поражения проводников чувствительности, нарушение функционирования тазовых органов, зрительные нарушения из-за поражения зрительных нервов, нейропсихологические симптомы. Для поражения пирамидных путей чаще характерен медленно прогрессирующий нижний спастический парапарез при локализации очагов демиелинизации в грудном отделе спинного мозга. Повышены коленные и сухожильные рефлексы, появляются патологические, выявляются клонусы. Характерно снижение или отсутствие брюшных рефлексов. Церебральная локализация склеротических бляшек приводит к появлению спастических гемипарезов, реже гемиплегий. При выраженной клинической симптоматике поражения пирамидных путей двигательные нарушения редко приводят к инвалидизации больных. Характерная пирамидная гипертония нередко сочетается с мышечной гипотонией из-за поражения мозжечковых путей и структур. Характерна колеблемость симптоматики в разные дни и даже в течение одних суток. Нарушения координации движений также весьма характерны для рассеянного склероза. Возникают они при вовлечении в процесс мозжечковых путей в спинном мозге или стволе, реже заинтересовываются задние столбы спинного мозга. Наблюдается нарушение походки – походка пьяного человека. Затрудняется выполнение пальце-носовой и коленно-пяточных проб, в конце их наблюдается выраженное интенционное дрожание. Чаще он бывает горизонтальным с ротаторным компонентом. Возможно дрожание головы и ритмические покачивания туловища. Мозжечковые симптомы нередко объединяют в симптомокомплексы. Например, «триада» Шарко – это нистагм, интенционный тремор и скандированная речь. Симптомы поражения черепно-мозговых нервов при рассеянном склерозе встречаются достаточно часто. Однако частота поражения отдельных нервов неодинаковая. Наиболее часто выявляются симптомы поражения третьего, пятого, шестого и седьмого черепных нервов. Часто встречается поражение лицевого нерва по периферическому типу. Вовлечение пятой пары вызывает одностороннее нарушение чувствительности на лице. При локализации очагов демиелинизации выше ядер черепных нервов вызывает появление симптомов псевдобульбарного синдрома – дисфагия, дисфония, дизартрия, насильственный смех и плач, и рефлексы орального автоматизма. Наиболее частым симптомом поражения ствола мозга бывают глазодвигательные нарушения с двоением, косоглазием, птозом. Нарушения чувствительности при РС имеют особый тип. Как правило, в большей степени страдают глубокие виды чувствительности, в частности, вибрационной. Расстройства болевой чувствительности носят мозаичный вид без определенной локализации. Возможно начало рассеянного склероза с ощущения дизестезий в дистальных отделах конечностей по типу жжения и покалывания в стопах и конечных фалангах пальцев рук. На более поздних стадиях заболевания выявляются нарушения чувствительности по проводниковому, реже сегментарному типу. В некоторых случаях больных беспокоит выраженный стойкий болевой синдром. Нарушения функций тазовых органов довольно часто встречается при РС. Шейнбергом была выделена триада, характерная для молодых мужчин, болеющих РС: недержание мочи, запор и импотенция. В большинстве случаев наиболее рано появляется нарушение мочеиспускания по центральному типу: императивные позывы, учащение, задержка и на более поздних стадиях недержание мочи. Зрительные нарушения чаще всего проявляются снижением остроты зрения и изменением полей зрения из-за ретробульбарных невритов. Нередко неврит зрительного нерва бывает дебютом рассеянного склероза. Симптоматика держится менее 24 часов с последующим полным восстановлением остроты зрения. Возможно развитие повторных или возвратных ретробульбарных невритов. При исследовании полей зрения у больных РС возможно выявление центральных скотом или сужение полей зрения на зеленый или красный цвет. На глазном дне в начальных стадиях заболевания выявляется стертость границ дисков зрительного нерва, частичная атрофия их, преимущественно в височных половинах. При распространенном процессе может быть побледнение всего диска. Отмечается диссоциация между степенью выраженности на глазном дне и остротой зрения. В остром периоде снижение остроты зрения и изменение полей зрения не сопровождаются изменениями на глазном дне, а в более поздних стадиях изменения на глазном дне не сопровождаются клиническими проявлениями оптического неврита. Среди нейропсихологических нарушений при РС могут встречаться нарушения памяти, замедление формирования понятий и концепций, теряется тонкость мышления и эмоций. По мере прогрессирования заболевания снижается интеллект и нарушается поведение больных. При таких клинических проявлениях наибольшее количество очагов демиелинизации выявляется перивентрикулярно в белом веществе полушарий. Среди психических нарушений при РС наиболее часто встречается депрессия и эйфория, а также нарушение контроля за своими эмоциями. Нередко больные недооценивают степень тяжести имеющихся расстройств, имеется излишний оптимизм в отношении будущего, расторможенность, склонность к неадекватным шуткам. На возникновение и течение психических расстройств при РС оказывают влияние преморбидные черты личности и исходный уровень интеллекта. Различают следующие клинические формы РС:  церебральная, когда преобладают симптомы поражения головного мозга;  спинальная;  цереброспинальная;  мозжечковая;  оптическая;  стволовая. В клинической картине имеется симптоматика многоочагового поражения головного, спинного мозга и мозжечка. Нередко наиболее часто встречающиеся симптомы объединяют в синдромы. Пентада Марбурга включает нистагм, интенционный тремор, скандированную речь, первичную атрофию зрительных нервов и раннее угасание брюшных рефлексов. Выраженность поражения нижних конечностей по сравнению с верхними. РС, как правило, заболевание ремиттирующее с последующим вторично-прогрессирующим течением, реже встречается первично-прогрессирующий тип. Длительность заболевания составляет от 7 до 12 лет, иногда до 20. Погибают больные от сепсиса, пневмонии, других вторичных инфекций. Диагностика Основывается на волнообразном течении заболевания. Имеются симптомы многоочагового поражения нервной системы. Возможно «мерцание» симптомов в течение дня или нескольких дней. В ликворе возможно обнаружить плеоцитоз (более 5 лимфоцитов в 1 мкл), повышается уровень гамма-глобулинов, преимущественно Ig G. Возможно обнаружение в ликворе основного белка миелина в количестве более 9 нг/мл. Изменяются зрительные и слуховые вызванные потенциалы. На МРТ выявляется многоочаговая демиелинизация нервной системы. Дифференциальный диагноз проводят с опухолями ЦНС, аномалиями развития (Арнольда-Киари, платибазия), сдавлением спинного мозга при опухолях, остеохондрозе и др. Лечение Лечение может быть направлено на замедление прогрессирования заболевания. Возможно проведение плазмафереза, лечение циклофосфамидом, азатиоприном, внутривенным введением иммуноглобулинов. Одним из препаратов, удлиняющих ремиссию между обострениями, является интерферон бета-1б. Вводится по 8 млн МЕ п/к через сутки в течение 2 лет. В период обострений вводят метил-преднизолон в дозе 250-500 мг в/в каждые 12 часов 3-7 суток, затем внутрь по схеме начиная с 60-80 мг. Лечение осложнений при РС сводится к нормализации мышечного тонуса, уменьшению тремора, уменьшению боли, контролируется деятельность тазовых органов. Особое место занимает лечение психических расстройств при РС. Здравствуйте, Лилия! Очень Вам сочувствую и понимаю Вашу тревогу по поводу болей.

Рассеянный склероз и гипертония
READ MORE

Рассеянный Склероз owlinstruct

В современном обществе очень часто термин «склероз» ассоциируется с анекдотами о пожилой возрастной категории и оно, обычно, не вызывает у людей каких-либо тревожных ощущений. На самом деле, медицина XXI столетия классифицирует рассеянный склероз как очень тяжелое, отнюдь не шуточное, заболевание нервной системы, при котором поражаются оболочки нервных волокон головного и спинного мозга. По объективным статистическим данным, в Украине число лиц, страдающих этим заболеванием, приближается к 20 000, и эта показатель имеет стойкую тенденцию к росту. Более того, в последние годы рассеянный склероз существенно «помолодел»: сейчас это заболевание обычно проявляется в период от 20 до 45 лет и приводит к полной или частичной нетрудоспособности. Существует группа факторов (факторы риска), которые могут оказывать причинно-обусловливающие воздействие к возникновению и развитию данного заболевания: В этом контексте особого внимания заслуживает то обстоятельство, что на ранних этапах заболевания отсутствует ярко выраженная симптоматика и только при поражении около 50% нервных волокон появляются первые признаки начавшегося процесса разрушения миелиновой оболочки. В зависимости от локализации очагов развития этого процесса, появляются соответствующие симптомы: головокружение, резкое ухудшение зрения, онемение конечностей и многие другие. Однако, Пациенту следует помнить, что в самых сложных случаях установление диагноза рассеянного склероза является крайне трудной задачей и требует уникальной современной аппаратуры и соответствующих специалистов. В неврологической Клинике «Аксимед», благодаря передовым технологиям диагностики, лечения и проведения реабилитационных мероприятий, у больных рассеянным склерозом увеличивается период ремиссии, формируется уверенность в успешности лечения и улучшается качество жизни. Рассеянный склероз РС – это хроническое заболевание, которое поражает головной и спинной мозг. Причиной его является неправильная работа.

Рассеянный склероз и гипертония
READ MORE

Доставка лекарственных трав и лекарственных

Данное заболевание характеризуется многоочаговым, рассеянным поражением белого вещества головного и спинного мозга, в редких случаях в патологическом воспалительном процессе задействована периферическая нервная система. О рассеянном склерозе, симптомах, основных причинах его возникновения, методах диагностики мы расскажем в этой статье. Сегодня рассеянный склероз не имеет четкого географического, возрастного и полового распространения, как было ранее: заболевание было характерно для стран, наиболее удаленных от экватора, а группу риска составляли женщины возрастной группы 20-40 лет. Географические зоны с высокой распространенностью рассеянного склероза существуют и сегодня (страны севера и центра Европы, юг Канады, север США, южная часть Австралии и Новая Зеландия), но, по данным ретроспективного эпидемиологического анамнеза, в последние десятилетия отмечается увеличение уровня заболеваемости данной патологией в большинстве регионов земного шара. Чаще болеют женщины, но и мужчин данное заболевание не минует — около трети всех случаев приходится на их долю. Под воздействием определенных факторов, о которых мы поговорим далее, у человека увеличивается проницаемость гематоэнцефалического барьера, который в нормальном состоянии защищает антигены мозга от действия собственных иммунных клеток. Это приводит к проникновению в мозговые ткани значительного количества клеток крови (Т-лимфоцитов), что провоцирует развитие воспалительной реакции. При этом происходит разрушение миелиновой оболочки, поскольку исчезает толерантность к антигенам миелина (вещества, формирующего нервную оболочку) и они воспринимаются, как чужеродные. Проще говоря, заболевание возникает вследствие того, что иммунитет постепенно начинает уничтожать клетки нейроглии, которые формируют миелиновую оболочку нейронов, поэтому передача нервных импульсов по нейронам замедляется, приводя к тяжелым последствиям — от падения зрения до нарушения памяти, сознания. Весомое значение в патогенезе заболевания имеют особенности обменных процессов в ткани мозга, изменение скорости течения крови, нарушения микроэлементного обмена, обмена полиненасыщенных ЖК, аминокислот и иные факторы. Результатом всех этих негативных влияний и аутоиммунных реакций являются необратимые дегенеративные изменения нервных волокон. Такой продолжительный аутоиммунный процесс вызывает истощение иммунной системы, развивается вторичный иммунодефицит и снижается гормональная активность надпочечников. Причины рассеянного склероза – это многочисленные внешние и внутренние (в том числе, наследственные) факторы. Внешние факторы, при воздействии на организм с генетически обусловленной предрасположенностью, способны стимулировать развитие демиелинизации нервной ткани. Наибольшее значение отводится инфекционным агентам вирусной природы (вирусы кори, инфекционного мононуклеоза, краснухи, герпеса). Различные причинные факторы, как внешние, таки и внутренние, способны увеличивать проницаемость гематоэнцефалического барьера: Дополнительное влияние прочих экзотоксинов (красок, продуктов нефтепереработки, органических растворителей) усугубляет аутоиммунные реакции. Выделяют факторы риска развития рассеянного склероза: Приведенные факторы риска являются условными и реализуются при стечении определенных обстоятельств, доказывая мультифакториальную природу рассеянного склероза. МРТ также возможно использовать для установления диагноза, но это достаточно дорогое исследование. Одна исследовательская группа считает, что возможным методом диагностики скоро будет признан способ определения склероза по дыханию пациента. Ученые из американского Медицинского центра Юго-Западного университета предлагают диагностировать это заболевание по характеру зрачкового рефлекса. Поскольку при рассеянном склерозе происходит нарушение скорости передачи нервных импульсов и множественные поражения нервной системы, это отражается на реакции зрачка на свет. Поскольку появление аутоантител, разрушающих миелин, является признаком рассеянного склероза, их обнаружение будет самым высокочувствительным способом диагностирования РС. Суть открытия состоит в том, что ученые синтезировали одноцепочную молекулу РНК, которая способна связываться с аутоантителами, и присоединили к ней фотобелок обелин. То есть при наличии таких антител обелин присоединяется к ним и начинает светится. Возможно, в скором времени это станет самым распространенным, безопасным и простым методом диагностики рассеянного склероза. Симптомы при рассеянном склерозе зависят от конкретного места локализации очага демиелинизации. Вследствие этого течение рассеянного склероза и его симптоматика у каждого конкретного пациента будет отличаться собственным разнообразием и непредсказуемостью. Представленные ниже симптомы рассеянного склероза практически никогда не будут обнаруживаться одновременно. Симптомы рассеянного склероза классифицируются на: первичные, вторичные и третичные. Чтобы понять, что такое рассеянный склероз, следует рассматривать симптомы заболевания, возникающие по мере прогрессирования патологического процесса. Первичные симптомы являются прямым следствием демиелинизации, приводящей к нарушению проходимости электрических импульсов по нервно-волоконной ткани. Вторичные симптомы являются следствием первичных симптомов и возникают на их фоне. Третичные симптомы являются свидетельством масштабности имеющегося заболевания - ярким примером является депрессия, которая очень часто диагностируется у больных, длительно страдающих от заболевания. Первые признаки рассеянного склероза могут проявляться достаточно бурно, реже – развиваться практически незаметно в течение многих лет. К наиболее распространенным первичным проявлениям патологии относят: Менее распространенные первичные симптомы – парезы, изменение речевой функции, нарушения координации движений и когнитивных функций (памяти, внимания, концентрации). Первые признаки рассеянного склероза по частоте проявления представлены в таблице. Следует учесть, что уже с начала заболевания нарушения процесса мочеиспускания являются постоянным признаком у половины пациентов, и у 15% больных они могут быть единственным первым симптомом рассеянного склероза. Более того, даже если пациент не ощущает никаких подобных нарушений, при обследовании (цистометрии) у 50% больных регистрируется неполное опорожнение мочевого пузыря. Если склероз продолжается у человека свыше десяти лет, тазовые нарушения возникают почти у каждого больного. Исследования ученых подтверждают, что творческие увлечения, музыка, занятия живописью, танцами, а также бег на месте, ходьба, умеренная физическая активность, аэробные упражнения способствуют улучшению физического и психологического состояния пациента с рассеянным склерозом. Доказано (тестами на углубленную диагностику памяти и результатами МРТ), что если выполнять легкие физические упражнения или бегать, ходить в течениие 30 минут 3 р/неделю в течение 3 месяцев - это улучшает функции головного мозга, отвечающие за эмоции и память. Необычные ощущения, такие как мурашки, жжение, онемение, зуд кожи, покалывание, преходящие боли не представляют угрозы для жизни, но беспокоят пациентов. Нарушения чувствительности начинаются от дистальных отделов (пальцев) и постепенно охватывают всю конечность. Чаще всего поражается только конечности одной стороны, но возможен и переход симптоматики на другую сторону. Слабость в конечностях изначально маскируется под простую усталость, затем проявляется сложностью выполнения простых движений. Руки или ноги становятся как бы чужими, тяжелыми, несмотря на сохраняющуюся мышечную силу (чаще поражается рука и нога на одной стороне). в половине всех случаев представлены невритом зрительного нерва и проявляются острым снижением зрения, нарушением цветовосприятия и чаще диагностируются на одной стороне. Часто возникают нарушения содружественности движения глаз при отведении в сторону, нечеткость зрения и двоение в глазах. появляется достаточно часто и серьезно усложняет жизнь человека. Дрожание конечностей или туловища, происходящее в результате мышечных сокращений, лишает нормальной социальной и трудовой деятельности. Очень частым симптомом рассеянного склероза считается головная боль, причина появления которой остается пока не выясненной, предположительно что мышечные расстройства и депрессия провоцируют боли в голове. Замечено, что головная боль при РС бывает в 3 раза чаще, чем при прочих неврологических расстройствах. Иногда она является первым симптомом начинающегося склероза или как предвестник его обострения. Нарушения глотания в половине случаев не замечаются больным человеком и не предъявляются, как жалобы. Изменение речи проявляются спутанностью, скандированностью, смазанностью слов, невнятностью изложения. довольно распространены в клинике рассеянного склероза и часто приводят к инвалидизации пациента. Спазмированию подвержены мышцы рук и ног, что лишает человека возможности адекватного управления конечностями. Преимущественно они проявляются общей заторможенностью мышления, снижением возможности запоминания и уменьшением концентрации внимания, замедленным усвоением информации, трудностями с переключением с одного вида деятельности на другой. Данная симптоматика лишает человека возможности выполнения задач, встречающихся в повседневной жизни. наиболее часто проявляется вслед за нарушением мочеиспускания и диагностируется у 90% заболевших мужчин и 705 женщин. Проблема может иметь психологическую основу и выступать вторичным симптомом самого заболевания, либо развиваться напрямую из-за поражения отделов ЦНС, отвечающих за функционирование половой системы. Однако почти у 50% мужчин с импотенцией остается утренняя эрекция, что является доказательством ее психогенного характера. диагностируется в половине случаев и проявляется трудностью засыпания на фоне мышечного спазма ног и тактильных ощущений. Сон беспокоен – больные часто просыпаются и не могут уснуть. Днем наблюдается некая притупленность сознания и оглушенность. Стоит отметить, что такие больные часто совершают суицидальные попытки, многие, наоборот, находят выход в алкоголизме. Развивающаяся социальная дезадаптация личности в конечном итоге является причиной инвалидизации пациента и «перекрывает» имеющиеся физические недуги. Например, инфекции мочевыводящих путей являются следствием дисфункции мочевого пузыря, пневмонии и пролежни развиваются из-за ограничения физических возможностей, тромбофлебит вен нижних конечностей развивается вследствие их обездвиженности. Однако это заболевание считается не излечимым, поэтому чаще всего назначается симптоматическая терапия, улучшающая качество жизни, а также гормонотерапия, иммунотерапия, санатороно-курортное лечение, продлевающее ремиссию. Причиной смерти могут стать пневмонии, которые характеризуются тяжелым течением и могут развиваться одна за одной. Пролежни могут приводить к развитию тяжелого сепсиса, который заканчивается смертью больного. Рассеянный склероз не подлежит полному излечению и приводит к инвалидности. Мы доставим вам лекарственные травы и растения почтой по России или курьером по Москве.

Рассеянный склероз и гипертония
READ MORE

Рассеянный склероз симптомы, лечение,

У мужчин и женщин среднего возраста часто диагностируется рассеянный атеросклероз. По сути, под данным термином скрывается недуг, при котором разрушается миелиновая оболочка нервных волокон. Деструктивные процессы ведут к тому, что нарушается взаимосвязь между головным мозгом и другими частями тела. В конечном счете заболевание может спровоцировать необратимое повреждение нервов. По статистике в 89% случаев гипертония завершается инфарктом или инсультом и смертью человека. Единственное лекарство, которое официально рекомендуется Минздравом для лечения гипертонии и оно же используется кардиологами в их работе - это Лечат рассеянный атеросклероз консервативно. Также применяются препараты из группы статинов, фибратов, секвестров желчных кислот, релаксантов, кортикостероидов, бета-интерферонов. Во вспомогательных целях используется никотиновая кислота и витамины. Рассеянный склероз представляет собой недуг, при котором поражаются непосредственно миелиновые оболочки нервных волокон. В результате нервы перестают полноценно функционировать. Почему развивается рассеянный склероз, медики не знают. Но, по мнению врачей, есть ряд предрасполагающих факторов. Прогрессирование недуга может быть спровоцировано следующими факторами: Признаки недуга могут на первоначальных этапах вовсе отсутствовать. Степень выраженности рассеянного атеросклероза будет во многом зависеть от места, где наблюдается наибольшее количество пораженных миелиновых волокон. У больного может развиваться асимметрия лица, изменение формы зрачков, паралич конечностей. Также у подавляющего большинства больных развивается фригидность/эректильная дисфункция. Симптоматика рассеянного атеросклероза очень схожа с симптоматикой атеросклероза головного мозга, поэтому иногда специалисту сложно поставить точный диагноз на первоначальных стадиях. Если начать терапию на ранних стадиях, то прогноз будет благоприятный. Основу дифференциальной диагностики рассеянного атеросклероза составляют инструментальные методы: Больные часто задают вопрос, рассеянный атеросклероз что это такое и сколько с ним живут? При запущенном рассеянном атеросклерозе прогноз менее благоприятный. Сразу хотелось бы отметить, что полностью вылечить рассеянный атеросклероз нельзя. Грамотно построенный курс лечения позволит лишь устранить сопутствующие симптомы и предотвратить дальнейшее прогрессирование недуга. Итак, терапия предусматривает: С 45 лет начались скачки давления, резко становилось плохо, постоянная апатия и слабость. Когда стукнуло 63 года, я уже понимала, что жить осталось недолго, все было очень плохо... Скорую вызывали практически каждую неделю, все время думала, что этот раз окажется последним... Все изменилось, когда дочка дала прочитать мне одну . Не представляете на сколько я ей за это благодарна. Последние 2 года начала больше двигаться, весной и летом каждый день езжу на дачу, выращиваю помидоры и продаю их на рынке. Кто хочет прожить долгую и энергичную жизнь без инсультов, инфарктов и скачков давления, уделите 5 минут и прочитайте Несвоевременное лечение рассеянного атеросклероза чревато множеством негативных последствий. Так, на фоне недуга часто развиваются нарушения мозгового кровообращения, которые со временем перерастают в ишемический инсульт. Кроме того, разрушение миелиновых волокон нередко приводит к развитию деменции (слабоумия), снижению умственной деятельности, снижению памяти, нарушению речи и координации. К примеру, в сигаретах содержатся смолы, угарный газ и никотин. Ох, сколько же я всего перепробовала - ничего не помогало. Эти вещества оказывают губительное воздействие и на нервные волокна, и на сосуды. Сколько раз я ходила в поликлинику, но мне назначали бесполезные лекарства снова и снова, а когда я возвращалась врачи просто разводили руками. Наконец я справилась с давлением, и все благодаря Не менее опасной привычкой является алкоголизм. Этанол негативно влияет на работу сердечно-сосудистой системы, печени, центральной нервной системы. В малых дозах (до 150 мл) оно будет даже полезным для сосудов. Сегодня рассеянный склероз не имеет четкого географического, возрастного и полового распространения, как было ранее заболевание было характерно для стран, наиболее удаленных от экватора, а группу риска составляли женщины возрастной группы лет.

Рассеянный склероз и гипертония
READ MORE

Рассеянный склероз что это такое и сколько с ним живут?

Как использовать свою диету, чтобы помочь управлять рассеянным склерозом. Для людей, живущих с рассеянным склерозом, питание — это лишь один из компонентов управления симптомами заболевания. Рекомендация здорового образа жизни, которая распространяется на всех людей приобретает дополнительное значение, когда рассеянный склероз входит в вашу жизнь. Это потому, что пища может повлиять на общие симптомы и осложнения заболевания. Как питание влияет на симптомы рассеянного склероза В зависимости от того, как рассеянный склероз (РС) влияет на вас, ваша диета может быть скорректирована, чтобы помочь лучше управлять своими симптомами. Вот несколько конкретных примеров: Проблемы мочевого пузыря. Проблемы с мочеиспусканием у людей с РС, могут включать частоту мочеиспускания или задержание (не в состоянии опорожниться полностью). Хотя это может показаться парадоксальным, употребление большого количества воды, может помочь с этими проблемами. Если вы не любите простую воду, есть много приятных продуктов, которые и питательны и имеют высокое содержание воды, например салат и другие листовые овощи, ну и, конечно, арбуз. Клетчатка может облегчить это распространенное осложнение рассеянного склероза, помогая регулировать вашу пищеварительную систему. При добавлении клетчатки в свой ​​рацион, важно начинать медленно, чтобы дать вашему организму время приспособиться так, чтобы вы могли избежать слишком свободного потока из кишечника. Богатые клетчаткой продукты включают фрукты, овощи, зерно и бобы. Некоторые люди с рассеянным склерозом имеют трудности с глотанием. Употребление пищи маленькими порциями, но чаще, может помочь с этим недугом, давая вашему организму отдохнуть между приемами пищи. Мягкие продукты, также способствуют отдыхать вашему языку, губам и горлу. Коктейль или йогурт, отличный перекус между приемами пищи, а также выпеченные или растертые овощи легче глотать. Сильное неприязнь к теплу распространенная жалоба среди людей с РС, и еда является одним из многих путей решения этого симптома быстро. Коктейли, сделанные в блендере с йогуртом и замороженными фруктами, могут помочь вам остыть, так же, как и замороженный фруктовый сок на палочке, сладкий, но здоровая альтернатива мороженому. Вы можете купить форму, или влить фруктовый сок в бумажные стаканчики, а затем заморозить и кушать по мере необходимости. Люди, живущие с РС имеют более высокий риск развития остеопороза костей, что может привести к ломкости костей. Получение достаточного количества кальция является залогом укрепления костей. Темно-зеленые продукты, такие, как капуста и шпинат являются природными поставщиками кальция. Витамин D также важен, поскольку он помогает вашему организму поглотить кальций, в котором нуждается. Витамин D находится в определенных продуктах (рыба, сыр и яйца) и искусственно добавлен в других (молоко, хлопья для завтрака, апельсиновый сок, маргарин). Питание и рассеянный склероз: итог Удовлетворение ваших потребностей в питании может быть сложным процессом. Молочные продукты рекомендуются для высокого содержания кальция, но должны быть ограничены из-за возможных проблем с пищеварением. Ведение пищевого дневника — это отличный способ, чтобы выяснить, как достичь этого хрупкого равновесия. Как только вы начинаете замечать закономерности, и можете определить, какие продукты вызывают проблемы для вас, вы станете своим собственным защитником для ваших потребностей в питании. Когда ставится такой диагноз, как рассеянный склероз, что это такое и сколько с ним живут.

Рассеянный склероз и гипертония
READ MORE

Рассеянный атеросклероз что это

Pассеянный склероз Pассеянный склероз - хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся множественными очагами поражения в центральной и в меньшей степени периферической нервной системе. Распространенность рассеянного склероза увеличивается по мере удаления от экватора. В индустриальных странах северного полушария она составляет 0 000, а частота новых случаев — 0 000 в год. В последние 40 лет распространенность рассеянного склероза увеличилась. Согласно одной из гипотез, рассеянный склероз связан с воздействием на организм в детском возрасте вирусов, запускающих патологический процесс у генетически предрасположенных лиц. Клиническая картина рассеянного склероза отличается чрезвычайным полиморфизмом, нет ни одного признака, характерного для этого заболевания. Особенно сложна постановка диагноза в дебюте рассеянного склероза. Начало заболевания примерно одинаково часто бывает поли- и моносимптомным. Вторые по частоте симптомы дебюта - чувствительные и зрительные нарушения. Pасстройства чувствительности проявляются парестезиями, чувством онемения в различных частях тела, реже - радикулярными болями, ощущением прохождения тока по позвоночнику (симптом Лермитта). Зрительные расстройства обычно проявляются оптическим (чаще ретробульбарным) невритом с выраженным снижением зрения и, как правило, с хорошим его восстановлением в последующем; редко заболевание дебютирует двусторонним невритом. Side effects of glucocorticoid treatment: Experience of the optic neuritis treatment trial. Иногда рассеянный склероз начинается с шаткой походки и сопровождается головокружением, нистагмом. В ряде случаев процесс начинается с поражения глазодвигательных и отводящих нервов, что проявляется диплопией, реже в процесс вовлекаются лицевой и тройничный нервы. Иногда в начале заболевания может быть нарушена функция тазовых органов в виде задержек или частых позывов на мочеиспускание. Характерная особенность ранних этапов рассеянного склероза - дробность появления отдельных симптомов. Типичными клиническими проявлениями рассеянного склероза являются следующие. • Парезы занимают ведущее место среди проявлений заболевания. Они могут развиваться на фоне повышения мышечного тонуса (гипертонус, спастичность) или снижения (гипотония). Особенно часто наблюдают нижний спастический парапарез, реже - трипарез или тетрапарез. Обращает на себя внимание зависимость выраженности спастичности от позы больного. Так, в положении лежа мышечная гипертония менее интенсивна, чем в вертикальной позе, особенно это заметно в процессе ходьбы. • Типичные признаки рассеянного склероза, обусловленные поражением мозжечка и его связей, - статическая и динамическая атаксия, дисметрия, гиперметрия, асинергия, интенционное дрожание, мимопопадание при выполнении координаторных проб, скандированная речь и мегалография, снижение мышечного тонуса. В случае поражения зубчато-красноядерных путей интенционный тремор может принимать характер гиперкинеза, который отличается крупноразмашистым характером, резко усиливающимся при целенаправленном движении, в тяжелых случаях распространяется на голову и туловище. Serial magnetic resonance scanning in multiple sclerosis: A second prospective study in relapsing patients. • В большинстве случаев отмечают повышение сухожильных и надкостничных рефлексов с расширением рефлексогенных зон. • У большинства больных рассеянным склерозом вызываются стопные патологические рефлексы сгибательного и разгибательного типов. Часто наблюдается клонус стоп, реже - надколенников, иногда - защитные рефлексы. • Pефлексы орального автоматизма выявляются примерно в 30% наблюдений. У некоторых больных на поздних стадиях рассеянного склероза возможны насильственный смех и плач. • Одним из типичных симптомов является нистагм в самых различных его вариантах (в связи с особенностями локализации очагов демиелинизации). Effect of high-dose intravenous steroid administration on contrast-enhancing computed tomographic scan lesions in multiple sclerosis. Так, горизонтальный нистагм, нередко с ротаторным компонентом, связывают с поражением ствола мозга, монокулярный - с вовлечением в процесс мозжечка, а вертикальный - с поражением оральных отделов ствола мозга. • Часто отмечают патологию ЧН: зрительного, в виде оптического неврита, глазодвигательного, отводящего, лицевого и тройничного нервов, реже - преддверно-улиткового. Весьма характерен для рассеянного склероза синдром межъядерной офтальмоплегии, связанный с очагами демиелинизации в системе заднего продольного пучка. • Отличительная особенность рассеянного склероза - синдром «клинического расщепления», или «клинической диссоциации», отражающий несоответствие между симптомами поражения одной или нескольких функциональных систем. Suspicion of multiple sclerosis: To tell or not to tell? Например, значительное снижение зрения при неизмененной картине глазного дна в случае оптического неврита и, наоборот, выраженные изменения на глазном дне, изменения полей зрения и наличие скотомы при нормальной остроте зрения. Высокие сухожильные рефлексы и клонусы стоп на фоне центрального пареза могут сочетаться не со спастическим повышением тонуса, а с гипотонией из-за одновременного поражения глубокой чувствительности или проводников мозжечка. • Нередко отмечают своеобразную реакцию на воздействие тепла. Так, в отдельных случаях во время приема горячей ванны и даже горячей пищи наблюдают ухудшение состояния пациента: углубляются парезы, снижается зрение, координаторные нарушения становятся более выраженными. Multiple sclerosis: The problem of incorrect diagnosis. Эти состояния продолжаются не более 30 мин и затем ситуация возвращается к исходной. Некоторые авторы придают этому феномену при рассеянном склерозе диагностическую значимость и обозначают его как симптом «горячей ванны» (феномен Утхоффа). • В части случаев, особенно на поздних стадиях заболевания, выявляют признаки вовлечения в процесс периферической нервной системы в виде радикулопатии и полиневропатии. • При рассеянном склерозе возможны пароксизмальные симптомы: тонические судороги и спазмы; преходящие дизартрия и атаксия, невралгия тройничного нерва. Pеже на поздних стадиях заболевания могут развиваться типичные эпилептические приступы. Multiple sclerosis in Rochester, Minn.: A 60-year appraisal. • Pасстройства функции тазовых органов проявляются в виде императивных позывов и/или задержек мочеиспускания, запора, редко - недержания кала. Типичны половая слабость у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин. • Нередко больные предъявляют жалобы на боль, которая может быть как острой, так и хронической (различные невралгии, мышечные спазмы, головная боль, боли корешкового характера и в периорбитальной области при оптическом неврите, а также в паховой и надлонной области при нарушении опорожнения мочевого пузыря и артритах, обусловленных контрактурами, и др.). MRI in diagnosis of MS: A prospective study with comparison of clinical evaluation, evoked potentials, oligoclonal banding, and CT. • У большинства больных выявляют различные нейропсихологические нарушения. В соответствии с преобладающим типом расстройств выявляются неврозоподобные проявления (астенический синдром, истерические и истероформные реакции, обсессивные нарушения), аффективные нарушения (депрессивный синдром, эйфория) и своеобразное органическое слабоумие. Когнитивные нарушения могут быть выявлены при нейропсихологическом обследовании уже на самых ранних стадиях развития заболевания, по мере увеличения длительности рассеянного склероза они прогрессируют, отражая активность нейродегенеративного процесса. Примерно у 50% обнаруживается цитоз (больше 5 лимфоцитов в 1 мкл), обычно более выраженный в начальной стадии и в периоды обострений. Почти у 75% в СМЖ повышен уровень гамма-глобулинов. Изредка у больных наблюдают острые шизофреноподобные психозы. Ни один из лабораторных или инструментальных методов исследования не позволяет с абсолютной достоверностью подтвердить диагноз рассеянного склероза. Содержание общего белка часто увеличено, но, как правило, не превышает 100 мг%; при этом более 12% общего белка приходится на долю Ig G. Поэтому диагностика рассеянного склероза основывается главным образом на выявлении двух клинических особенностей: а. Для подтверждения диагноза рассеянного склероза используют расчетные показатели — соотношение Ig G и альбумина, скорость синтеза Ig G и т. Волнообразное течение — чередование обострений и ремиссий при ремиттирующей форме, колебания скорости прогрессирования при прогредиентной форме. Признаки многоочагового поражения белого вещества ЦНС. п., однако они могут изменяться не только при рассеянном склерозе, но и при других воспалительных заболеваниях ЦНС. С помощью электрофореза концентрированной СМЖ с высоким разрешением у 85—95% больных с достоверным рассеянным склерозом выявляют олигоклональные Ig G. Однако их обнаруживают также при нейросифилисе, подостром склерозирующем панэнцефалите, грибковом менингите и прогрессирующем краснушном панэнцефалите. Повышенное содержание в СМЖ основного белка миелина может служить признаком обострения рассеянного склероза. Если неврологическая симптоматика указывает на ограниченное поражение спинного мозга, ствола или структур задней черепной ямки, то для исключения сдавления спинного мозга, опухоли или аномалии развития показана МРТ. Risk of multiple sclerosis exacerbation during pregnancy and breast-feeding. Тем не менее этот тест можно использовать для подтверждения диагноза рассеянного склероза, так как он часто положителен уже на ранней стадии. Значения этого показателя более 9 нг/мл свидетельствуют об активной демиелинизации. Против диагноза рассеянного склероза свидетельствуют нормальный состав СМЖ, отсутствие изменений в головном или спинном мозге при МРТ, неврологические признаки одноочагового поражения, отсутствие типичного волнообразного течения. Тест горячей ванны — один из традиционных методов диагностики рассеянного склероза. Интерферон бета-1b применяют при ремиттирующем течении у больных с сохранной способностью к самостоятельному передвижению. Содержание основного белка миелина может возрастать и при других заболеваниях: поперечном миелите, неврите зрительного нерва и лучевой демиелинизации. Однако он может вызвать стойкие неврологические нарушения, поэтому мы его не рекомендуем. Лечение, направленное на замедление прогрессирования рассеянного склероза а. Эффективность ограничения животных жиров или добавления в пищу линоленовой кислоты не доказана. Исследуется эффективность плазмафереза, циклофосфамида, азатиоприна, в/в введения гамма-глобулинов, приема внутрь миелина (с целью десенсибилизации) и т. Препарат предложен недавно, поэтому показания к его применению, а также долговременный эффект и отдаленные побочные эффекты окончательно не определены. Интерферон бета-1b вводят по 8 млн МЕ п/к через сутки. Диагностическая значимость теста на ранней стадии невелика. Длительная терапия кортикотропином или кортикостероидами (при интратекальном или парентеральном введении) тоже не влияет на течение рассеянного склероза. Существующие рекомендации могут претерпеть изменения. Данные об эффективности препарата при его применении свыше 2 лет, а также о его безопасности при применении свыше 3 лет пока отсутствуют. The prognostic significance of brain MRI at presentation with a single episode of suspected demyelination: A five year follow-up study. Для проведения этого исследования также имеются готовые наборы. Люмбальная пункция не оказывает неблагоприятного влияния на течение заболевания и всегда показана при подозрении на рассеянный склероз. Изменения зрительных вызванных потенциалов при проведении теста контрастной чувствительности обнаруживают у 80% больных с достоверным и у 50% — с вероятным рассеянным склерозом. Нет доказательств эффективности и гипербарической оксигенации. В настоящее время рекомендуют назначать интерферон бета-1b на 2 года, после чего следует оценить его эффективность. Примерно у 50% выявляется бессимптомное поражение зрительных путей. Изменения слуховых вызванных потенциалов ствола обнаруживают у 50% больных с достоверным и у 20% — с вероятным рассеянным склерозом. 2) Противопоказание — аллергия к интерферону бета или человеческому альбумину. В двухлетнем исследовании применение интерферона бета-1b привело (по сравнению с плацебо) к снижению частоты обострений на 31%, увеличению продолжительности ремиссий, уменьшению выраженности обострений и снижению количества новых очагов при МРТ. Нарастание неврологических нарушений при рассеянном склерозе может быть связано с появлением новых очагов демиелинизации или реже с присоединившейся инфекцией (особенно мочевых путей), электролитными нарушениями, лихорадкой, лекарственной интоксикацией или конверсионной реакцией. Примерно у 30% выявляется бессимптомное поражение слуховых путей. Изменения соматосенсорных вызванных потенциалов обнаруживают примерно у 70% больных как с достоверным, так и с вероятным рассеянным склерозом. Чувствительность МРТ выше, чем исследования вызванных потенциалов, и примерно такая же, как чувствительность исследования СМЖ. Однако достоверных различий между двумя группами по степени инвалидизации выявлено не было. У некоторых больных на фоне лечения интерфероном бета-1b развивались депрессия, тревожность, спутанность сознания, имели место суицидальные попытки. В сомнительных случаях наличие острой демиелинизации подтверждается лимфоцитозом в СМЖ. Метилпреднизолон потеснил традиционно применяемые кортикотропин и преднизон. Примерно у 50% выявляется бессимптомное поражение соматосенсорных путей. Если при МРТ выявляются множественные поражения белого вещества и имеются изменения СМЖ и вызванных потенциалов, то диагноз рассеянного склероза практически не вызывает сомнений. Отсутствие изменений при МРТ у больных с подозрением на рассеянный склероз. Постинфекционный и поствакцинальный энцефаломиелит. Иногда выявлялись нейтропения и повышение активности печеночных аминотрансфераз. Контролируемые исследования показывают, что метилпреднизолон при обострениях рассеянного склероза эффективнее, чем плацебо, а также чем кортикотропин в/в или преднизон внутрь. Улучшение наблюдается более чем у 85% больных с ремиттирующим течением рассеянного склероза и примерно у 50% больных с прогредиентным течением. Метилпреднизолон вводят по 200—500 мг в/в каждые 12 ч в течение 3—7 сут, после чего переходят на преднизон внутрь в дозе 60—80 мг/сут в течение 7 сут. МРТ сравнительно редко не выявляет изменений в головном мозге при рассеянном склерозе. Затем дозу преднизона снижают на 10 мг каждые 4 сут и примерно через месяц препарат отменяют. Следует регулярно определять концентрацию электролитов в сыворотке и при необходимости возмещать потери калия. Вероятность развития рассеянного склероза в течение 5 лет у больных с впервые возникшими неврологическими нарушениями, типичными для демиелинизирующего поражения ЦНС, но нормальной картиной МРТ, не превышает 5%. Количество и размеры очагов в белом веществе, выявляемых с помощью МРТ, слабо коррелируют с клиническим состоянием. Миелопатия, вызванная человеческим T-клеточным лимфотропным вирусом 1 типа. При задержке жидкости и артериальной гипертонии используют диуретики. Если же при таких нарушениях при МРТ выявляются множественные очаги в белом веществе, то вероятность развития рассеянного склероза увеличивается до 60%. Кроме того, при МРТ часто выявляются бессимптомные эпизоды демиелинизации. Коллагенозы (узелковый периартериит, изолированный васкулит ЦНС, СКВ). б) Для профилактики повреждения желудка и желудочного кровотечения рекомендуются антациды или циметидин. Benign versus chronic progressive multiple sclerosis: Magnetic resonance imaging features. Тем не менее МРТ — наиболее надежный метод, позволяющий судить о тяжести заболевания и скорости его прогрессирования. Сдавление спинного мозга при спондилезе, грыже межпозвоночного диска, эпидуральной опухоли. в) Раздражительность, тревожность, нарушение сна обычно уменьшаются при приеме хлордиазепоксида (20—75 мг/сут) или флуразепама (15—30 мг на ночь). Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, поражающими белое вещество и вызывающими сходные с рассеянным склерозом клинические проявления и изменения при МРТ. Опухоли (особенно лимфомы и глиомы полушарий, ствола, спинного мозга). Аномалии развития (синдром Арнольда—Киари, платибазия). Возможны также депрессия, психоз или эйфория, особенно при распространенном поражении мозга. Обычно назначают нейролептики (галоперидол, 10—40 мг/сут, или хлорпромазин, 100—1000 мг/сут), а дозу метилпреднизолона уменьшают. У некоторых больных с повышенной чувствительностью к кортикостероидам возникновение психотических расстройств вынуждает отменить эти препараты. В этом случае возможно применение иммунодепрессантов, например циклофосфамида. д) Иногда возникают инфекционные осложнения и сепсис, требующие антибактериальной терапии. Если выявляется положительная туберкулиновая проба, то одновременно с кортикостероидами назначают противотуберкулезную терапию. Основной побочный эффект — сонливость, которая обычно со временем уменьшается. е) Остеопороз и компрессионные переломы позвонков при коротких курсах кортикостероидной терапии обычно не возникают. Кортикостероиды для приема внутрь также уменьшают продолжительность обострений рассеянного склероза. При использовании высоких доз, особенно у больных с нарушениями интеллекта, может возникать спутанность сознания. Factors associated with a malignant or benign course of multiple sclerosis. Преднизон применяют при более легких обострениях, когда нет необходимости в госпитализации. ЛФК эффективна, если мышечная слабость обусловлена недостаточной двигательной активностью, но не очагом демиелинизации. В отличие от дантролена, баклофен обычно не приводит к нарастанию мышечной слабости. В то же время, по данным одного из контролируемых исследований, проведенных у больных с невритом зрительного нерва, терапия метилпреднизолоном в/в с последующим переходом на преднизон внутрь более эффективна, чем только преднизон или плацебо. Ниже приводится одна из возможных схем назначения преднизона: 2) Одновременно назначают антациды или циметидин. Этот метод способствует сохранению объема движений в суставах, улучшает координацию при ходьбе и общее самочувствие, повышает уверенность в своих силах. Однако при тяжелых парезах спастичность в ногах способствует поддержанию веса тела, и поэтому ее уменьшение может приводить к ухудшению состояния. Дантролен применяют при неэффективности диазепама и баклофена. Необходимости в препаратах калия или диуретиках, как правило, не возникает. Лечение обычно начинают с 5—10 мг 3 раза в сутки, затем дозу можно постепенно увеличить до 20 мг 4 раза в сутки. Он увеличивает мышечную слабость, разобщая электромеханическое сопряжение в мышцах. Pattern shift visual, brainstem auditory, and short-latency somatosensory-evoked potentials in multiple sclerosis. Проводятся испытания интратекального введения баклофена при неэффективности других методов. Диазепам иногда уменьшает спастичность, по-видимому, за счет центрального действия. Дантролен эффективен только у небольшой части больных, но иногда улучшение может быть разительным. Лечение начинают с 25 мг/сут, а затем дозу постепенно (в течение нескольких недель) увеличивают до максимальной — 400 мг/сут. Дантролен может вызвать гепатит, поэтому он противопоказан при заболеваниях печени, а во время лечения регулярно определяют биохимические показатели функции печени. Другие побочные эффекты дантролена — сонливость, головокружение, понос. Поскольку препарат токсичен, то при неэффективности его сразу отменяют. К интратекальному введению фенола, перерезке передних корешков (передней ризотомии) и блокаде периферических нервов прибегают только в тех случаях, когда медикаментозная терапия неэффективна, а спастичность и сгибательные спазмы существенно ухудшают состояние. Поскольку снижение спастичности с помощью этих методов сопровождается углублением пареза, их применяют у больных со стойкой параплегией без надежды на восстановление. Баклофен (по 10—20 мг 3 раза в сутки) также используют при невралгиях. 1) Интратекальное введение 5—20% раствора фенола в глицерине широко используют для уменьшения спастичности. Обычно в раствор фенола добавляют рентгеноконтрастное вещество и проводят введение на столе под рентгенологическим контролем. Иногда он помогает в случаях невралгии тройничного нерва при неэффективности других препаратов. При дизестезии или жжении иногда бывают эффективны трициклические антидепрессанты — например имипрамин, 25—100 мг/сут. При рассеянном склерозе часто нарушается функция тазовых органов. Persistent neurological deficit precipitated by hot bath test for multiple sclerosis. Спастичность уменьшается за счет формирования вялого пареза, который сохраняется 3—12 мес. При рассеянном склерозе часто наблюдаются стреляющие или режущие боли в области таза, в плечах и лице. При задержке или недержании мочи прежде всего исключают поддающиеся лечению заболевания мочевых путей. Лечение нарушений мочеиспускания зависит от результатов цистометрических исследований. Обычно развиваются нарушения чувствительности, способствующие появлению пролежней. 2) При нормальной функции тазовых органов предпочтительнее передняя ризотомия, которая вызывает необратимые парезы, но не приводит к утрате чувствительности и задержке мочи. Применяют пропранолол (40—60 мг/сут), диазепам (5—15 мг/сут), примидон (500—1500 мг/сут) и клоназепам (0,5—2 мг/сут), однако они редко бывают эффективны. Особенно плохо поддается лечению тремор головы и туловища. Примерно у 3% больных бывают лицевые боли по типу невралгии тройничного нерва. Дисфункция мочевого пузыря при рассеянном склерозе часто имеет сложный характер. Функции тазовых органов обычно не страдают и при феноловой блокаде периферических нервов. Интенционный тремор или атаксия, обусловленные поражением мозжечка, наблюдаются примерно у 70% больных. Уменьшить легкий тремор или атаксию можно с помощью ношения отягощений на конечностях. При мозжечковом треморе изредка применяют таламотомию. Большинство случаев двусторонней невралгии тройничного нерва обусловлено рассеянным склерозом. Невралгии любой локализации часто уменьшаются под действием карбамазепина (400—1200 мг/сут). При неэффективности медикаментозной терапии проводят хирургическое лечение (см. Примерно у 30% больных имеется недержание мочи, у 20% — задержка мочи, а у 50% эти расстройства сочетаются. Если недержание мочи обусловлено неконтролируемыми сокращениями детрузора, то применяют пропантелин (7,5—15 мг 4 раза в сутки). Однако иногда он вызывает задержку мочи, что заставляет прибегать к периодической установке мочевого катетера. При недержании мочи, вызванном одновременно непроизвольными сокращениями детрузора и недостаточностью сфинктера мочевого пузыря, показан постоянный или кондомный катетер либо оперативное отведение мочи. Задержка мочи может быть обусловлена анатомической обструкцией мочевых путей, требующей хирургического лечения. При спазме шейки мочевого пузыря эффективны альфа-адреноблокаторы (феноксибензамин, 5—10 мг 2 раза в сутки). При рассеянном склерозе возможны депрессия, эйфория, эмоциональная лабильность и психоз. Реактивную депрессию, возникающую после установления диагноза рассеянного склероза, часто облегчает психотерапия. При депрессии, обусловленной нарастанием инвалидизации, важны активный режим и ЛФК. Депрессия, обусловленная органическим поражением головного мозга, обычно плохо поддается лечению, однако иногда ее удается уменьшить с помощью антидепрессантов. Эйфория чаще возникает на поздних стадиях рассеянного склероза при распространенной демиелинизации в головном мозге и сочетается с выраженным снижением интеллекта. Психоз встречается сравнительно редко и обычно бывает вызван большими дозами кортикостероидов. При слабости детрузора применяют бетанехола хлорид (10—25 мг 4 раза в сутки). Как правило, эффективны нейролептики: галоперидол (10—40 мг/сут) или хлорпромазин (100—1000 мг/сут). Большинство (до 90%) больных жалуются на утомляемость. Опорожнение мочевого пузыря иногда удается улучшить с помощью надавливания на живот или натуживания. Ее иногда удается уменьшить с помощью амантадина (по 100 мг внутрь 2 раза в сутки). В остальных случаях требуется постоянная или периодическая установка мочевого катетера либо оперативное отведение мочи. При неэффективности применяют пемолин (37,5 мг внутрь однократно утром). Неблагоприятный эффект часто оказывает высокая температура. При жаркой погоде или лихорадочных заболеваниях неврологические симптомы могут нарастать. Поэтому следует активно лечить инфекционные заболевания, а при жаркой погоде пользоваться кондиционером. При эпилептических припадках, возникающих примерно у 5% больных, обычно эффективны фенитоин (200—400 мг/сут) и карбамазепин (600—1800 мг/сут). Ретроспективное исследование 146 больных рассеянным склерозом, проведенное в клинике Мэйо и охватившее период длительностью 60 лет, показало, что смертность за 25 лет от начала заболевания составляет 26% (среди населения в целом — 14%). Прогноз Поставив диагноз рассеянного склероза, врач должен подробно объяснить больному природу и прогноз заболевания. К этому же сроку около 70% выживших сохранили способность к самостоятельному передвижению. У 20% больных течение рассеянного склероза доброкачественное, у 20—30% — ремиттирующее и у 50% — прогредиентное. Прогноз хуже, если заболевание начинается с двигательных нарушений либо в позднем возрасте. Если же преобладают нарушения чувствительности, то течение обычно бывает более доброкачественным. Во время беременности риск обострений рассеянного склероза снижается, однако сразу после родов возрастает. Interferon beta-1B is effective in relapsing remitting multiple sclerosis: Clinical results of a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Intensive immunosuppression in progressive multiple sclerosis: A randomized, three-arm study of high-dose intravenous cyclophosphamide, plasma exchange, and ACTH. Cyclosporine versus azathioprine in the longterm treatment of multiple sclerosis: Results of The German Multicenter Study. Controlled pilot trial of monthly intravenous cyclophosphamide in multiple sclerosis. Consensus and controversy in neurologic practice: The case of steroid treatment in multiple sclerosis. Quantitative CSF Ig G measurements in multiple sclerosis and other neurological diseases: An update. Multiple sclerosis: Magnetic resonance imaging, evoked responses, and spinal fluid electrophoresis. Oligoclonal bands in multiple sclerosis: Clinical-pathologic correlation. Myelin basic protein, oligoclonal bands, and Ig G in cerebrospinal fluid as indicators of multiple sclerosis. Cerebrospinal fluid and blood assays of diagnostic usefulness in multiple sclerosis, Neurology (Minneapolis) 6, 1980. Слабость и спастичность при рассеянном склерозе 28. Intrathecal baclofen for intractable spasticity of spinal origin: Results of a long-term multicenter study. An evaluation of baclofen treatment for certain symptoms in patients with spinal cord lesions. The effects of dantrolene sodium on spasticity in multiple sclerosis. A clinical and experimental study of the effects of exercise on motor weakness in neurological disease. Diazepam in the treatment of spasticity: A preliminary quantitative evaluation. Anterior rhizotomy for flexor spasms and contractures of the legs secondary to multiple sclerosis. Нарушения мочеиспускания, дефекации и половой функции при рассеянном склерозе 35. Urinary symptoms and the neurological features of bladder dysfunction in multiple sclerosis. Management of bladder dysfunction in multiple sclerosis. Penile prosthesis for impotence in multiple sclerosis. Neurodynamic evaluation of voiding dysfunction in multiple sclerosis. Bladder disturbances in multiple sclerosis and their management. Sexual impotence and some autonomic disturbances in men with multiple sclerosis. Anterograde and retrograde amnesia in patients with chronic progressive multiple sclerosis. Cognitive function in patients with multiple sclerosis. A double-blind, randomized, crossover trial of pemoline in fatigue associated with multiple sclerosis. Relief of intention tremor of multiple sclerosis by thalamic surgery. Symptomatic and functional outcome of stereotactic ventralis lateralis thalamotomy for intention tremor. An investigation into the value of treating intention tremor by weighting the affected limb. Treatment of pain in multiple sclerosis: A preliminary report. Association of trigeminal neuralgia with multiple sclerosis. Он не знает, что я здесь пишу, но всетаки поделюсь. Это ж и моя радость, скорее даже полностью мое счастье! Короче, я вот тоже читала отзывы, смотрела как и что и заказала это средство.

Рассеянный склероз и гипертония
READ MORE

Рассеянный склероз и уровень обеспеченности

Рассеянный склероз и уровень обеспеченности витамином d. что рассеянный склероз.

Рассеянный склероз и гипертония
READ MORE

Услуги и цены Прайс — клиники Di Центр

Список всех услуг сети клиник и их стоимость прайс.

Рассеянный склероз и гипертония
READ MORE

Рассеянный кто такой Все про

У мужчин и женщин среднего возраста часто диагностируется рассеянный атеросклероз.

Рассеянный склероз и гипертония
READ MORE

Рассеянный склероз homeo.su

Однозначно сказать, что онемение, боль и воспаление зрительного нерва являются у вас признаками настоящего рассеянного склероза нельзя, так как для этого всего могут быть и другие причины.