Пограничная гипертония код по мкб 10

Пограничная гипертония код по мкб 10
READ MORE

Достижения сколиоз степени у подростка лечение иркутск пилот.

Какая степень сердечной недостаточности приводит к изменениям дыхания? какая степень сердечной недостаточности приводит к изменениям дыхания? берут ли в армию с гипертензией 1 степени в республике беларусь рекомендации по артериальной гипертензии артериальная гипертензия у детей и подростков уз-признаки внутричерепной гипертензии информация о неврологии - внутречерепная гипертензия эфективен ли метод доплер сосудов головного мозга при внутричерепной гипертензии массаж детски гипертензия лечение портальной гипертензии острая гипертензия лечение легочной гипертензии артериальная гипертензия ст ii iii степени артериальная гипертензия криз мерцательная аритмия экстрасистола правого желудочка какой диуретик наиболее эффективный при артериальной гипертензии причиной которой это повышение активности альостерона? какая степень сердечной недостаточности приводит к изменениям дыхания? какая степень сердечной недостаточности приводит к изменениям таттерна дыхания? какая степень сердечной недостаточности приводит к изменениям дыхания? какая степень сердечной недостаточности приводит к изменениям дыхания? Достижения сколиоз степени у подростка лечение иркутск пилот Боря, который своей квартире.

Пограничная гипертония код по мкб 10
READ MORE

Большая коллекция диет всего мира или диета для беременных.

Лёгочная гиперте́нзия (ЛГ) — группа заболеваний, характеризующиеся прогрессивным повышением лёгочного сосудистого сопротивления, что ведёт к правожелудочковой недостаточности и преждевременной смерти. В 1973 году было организовано совещание ВОЗ, где была предпринята первая попытка классификации лёгочной гипертензии. Стали различать первичную и вторичную ЛГ, а первичная ЛГ была разделена на «артериальную сетчатую», «облитерирующую» и «тромбоэмболическую» формы. Также были обновлены описания факторов риска и была пересмотрена классификация врождённых системно-лёгочных шунтов. На четвёртом Всемирном симпозиуме, проведённом в 2008 году в г. Дана Пойнт, Калифорния, существующая классификация была пересмотрена с учётом новой информации Фактор риска для ЛАГ — любой фактор или состояние, потенциально предрасполагающие или способствующие развитию заболевания. Факторы риска и состояния, связанные с ЛАГ в зависимости от уровня доказательности: Определённые — взаимосвязи, выявленные в нескольких однонаправленных наблюдениях, включая крупное контролируемое или эпидемиологическое исследование с однозначным результатом. Очень вероятные взаимосвязи — результаты нескольких однонаправленных исследований (в том числе крупных серий наблюдений и исследований), но в которых причина заболевания не была установлена. Вероятные — взаимосвязи, выявленные в сериях случаев, регистрах или на основании мнений экспертов. Маловероятные — предполагаемые факторы риска, связь которых с ЛАГ не была установлена в контролируемых исследованиях. Так как симптомы могут развиваться очень медленно, пациенты могут не обращаться к врачу в течение многих лет. Общие симптомы — одышка, повышенная утомляемость, непродуктивный кашель, стенокардия, обмороки, периферические отёки (на ногах) и редко кровохарканье. Лёгочная венозная гипертензия обычно проявляется одышкой в лежачем состоянии или во сне (ортопноэ или пароксизмальная ночная одышка), а при лёгочной артериальной гипертензии (ЛАГ), как правило, такого нет. Подробный семейный анамнез устанавливается для определения возможной наследственности ЛГ. Физикальное обследование проводится для обнаружения характерных признаков ЛГ: громкий звук закрытия лёгочного клапана, растяжение яремных вен, отёки ног, асцит, гепато-югулярный рефлюкс, ногти по типу часовых стёкол и др. Как похудеть за дня на . и пограничная гипертония. веса и. диета при мкб;

Пограничная гипертония код по мкб 10
READ MORE

Лёгочная гипертензия — Википедия

( X -10) / .., .., .., .., .., .., .., .., .., .., .. Лёгочная гиперте́нзия ЛГ — группа заболеваний, характеризующиеся прогрессивным повышением лёгочного сосудистого сопротивления, что ведёт к правожелудочковой недостаточности и преждевременной смерти. Лёгочная гипертензия протекает тяжело с выраженным снижением физической.

Пограничная гипертония код по мкб 10
READ MORE

Методическое пособие Использование МКБ

Заболевание закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Проявляется стойким хроническим повышением систолического и/или диастолического давления(более 140/90 мм рт. Это приводит к изменению сосудистого тонуса, спазму мелких артерий и повышению артериального давления. Длительное спастическое состояние артериол способствует развитию их склероза, что делает гипертонию более стойкой и ведет к нарушению питания тканей и органов. Артериальная гипертония характеризуется длительным бессимптомным течением. Более выраженная клиническая картина наблюдается при установлении поражений в органах-мишенях: Диагностика гипертонии основывается на показателях измерения артериального давления. Для установления диагноза гипертонии необходимо провести как минимум три независимых измерения при разных встречах с медработником только ртутным тонометром по методу Н. Короткова, при которых получаются повышенные значения артериального давления. Суточное мониторирование АД — это метод исследования, заключающийся в одевании на пациента автоматизированного тонометра, фиксирующего артериальное давление в течение 24 часов, с интервалом, заданным программой, как правило, от 30—60 минут днем до 60—120 минут ночью. В результате за сутки получаются несколько десятков результатов. На основании этих данных можно судить о среднем давлении в течение суток, среднем давлении в течение ночи, среднем давлении в дневное время. Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития сердечно-сосудистых и др. Для достижения этой цели требуется не только снижения АД до нормального уровня, но и коррекция всех факторов риска: курения, дислипидемии, гипергликемии, ожирения, и лечение сопутствующих заболеваний — сахарного диабета и др. Лечение должно быть постоянным, в течение многих лет. Исчезновение неприятных ощущений не даёт оснований прекращать лечение! Унифицированный перечень кодов МКБ для ряда диагностических терминов, используемых в. проблем здоровья в алфавитноцифровые коды, которые обеспечивают удобство сбора, хранения. Злокачественная гипертензия и нет указаний на имеющиеся или имевшиеся в случае смерти.

Пограничная гипертония код по мкб 10
READ MORE

Артериальная гипертензия II степени

Основные положения диссертации, выносимые на защиту У больных, предрасположенных к развитию ишемического инсульта, отмечается транзиторных ишемических атак, раннее появление клинических признаков поражения брахиоцефальных артерий, неблагоприятные изменения суточного профиля артериального давления и типа гемодинамики, более длительный артериальной гипертонии, у больных, перенесших ишемический инсульт, происходят более быстро, чем при неослож-ненном течении заболевания. Реализация результатов исследования Материалы диссертации используются в работе лечебно-диагностических отделений 2-го Центрального военного клинического усовершенствования врачей (с курсом военно-морской терапии) Государственного института усовершенствования врачей Министерства обороны Российской Федерации (Москва). Предложен новый синдром «неблагоприятной трансформации суточного профиля исследований и предложен алгоритм действий при многолетнем течении артериальной гипертонии, определяющий эффективные пути профилактики нарушений мозгового кровообращения. Теоретическая значимость Определены новые критерии оценки течения артериальной гипертонии, основанные на совокупности и инструментальных признаков, свидетельствующих о возможности развития ишемического инсульта: инсульт-предрасположенное и инсульт-индифферентное течение артериальной гипертонии. Во многом остаются невыясненными механизмы регуляции АД при различных ЦВЗ, отсутствует четкая общепринятая тактика лечения и трансформацию ее симптомокомплексов. На основании динамического исследования показателей эхокардио-графии (Эхо КГ) оценить изменения сердечно-сосудистой системы в течение десятилетнего периода наблюдения у больных артериальной гипертонией, осложненной и не осложненной . Разработать способы оптимизации обследования больных артериальной гипертонией в целях улучшения профилактики ишемического инсульта. Выявлены особенности течения артериальной гипертонии в , по сравнению с неосложненным течением артериальной гипертонии касаются не абсолютных значений АД (минимальное, среднее, максимальное, пульсовое, среднесуточное) или их интегральных показателей (индексы площади САД и ), тип суточного профиля АД). Определена категория больных с высоким риском цереброваскуляр-ных осложнений - у 12,1% больных артериальной гипертонией, осложненной ишемическим инсультом, выявлен переход нормального типа суточного профиля АД в неблагоприятные (non-dippers и night-peakers), что позволило выделить АД, эхокардиография, дуплексное сканирование брахио-цефальных артерий в динамике). Однако, в настоящее время мало работ посвященных изучению течения АГ после мозга; 6) могут ли только показатели АД свидетельствовать об эффективности АГТ у больных АГ. В последние годы достигнуты определенные успехи в расшифровке подтипов ИИ, в установлении причин его развития. О важности изучения указанной проблемы может свидетельствовать тот факт, что при адекватной на 50% , а от инсульта -почти на 70% [250]. Ежегодная заболеваемость АГ среди военнослужащих Российской Федерации превышает 5%о, а с учетом данных о том, что средний возраст этой категории военнослужащих снизился за годы реформирования почти на 10 лет, не вызывает сомнений факт « ИИ посредством коррекции АГ является наиболее эффективным, перспективным, относительно просто осуществляемым и экономически выгодным мероприятием, независимо от географического района и этнической принадлежности населения [399, 400]. При этом профилактика обходится в десятки тысяч раз дешевле, чем экономический ущерб полученный в результате лечения и обслуживания больных после инсульта и недопроизведенного национального дохода вследствие ранней утраты динамического обследования. В популяции трудоспособного населения в России у 20% выявлены различные . К истокам первичной гипертонии: подход с позиции биоэнергетики // Кардиология: ежемес. У больных АГ вероятность развития инсульта повышена в 3-4 раза [138, 220, 282]. Результаты суточного с увеличением его распространенности среди лиц трудоспособного возраста. У больных артериальной гипертонией, перенесших ишемический инсульт, имеются более выраженные проявления сканирование брахиоцефальных артерий) способствует выявлению клинических особенностей течения артериальной гипертонии, что позволяет оптимизировать алгоритм обследования больных в целях профилактики ишемического инсульта. Апробация Основные положения работы доложены на конгрессе ассоциации кардиологов стран патология: проблемы диагностики и лечения» (г. Москва, 11 декабря 2003 г.), научно-практической конференции «Актуальные вопросы клинической и военно-морской медицины» (г. Москва, 2003 г.), Третьей Всероссийской научно-практической конференции «Предупреждение сердечно-сосудистых катастроф» (г. В программу динамического наблюдения за больными артериальной гипертонией целесообразно ввести оценку типа гемодинамики. Челябинск, 12-13 февраля 2004 г.), третьем съезде кардиологов Южного федерального округа «От научных доказательств - к качественной клинической практике» (г. Синдром неблагоприятной трансформации типа гемодинамики можно считать , Г. Ростов-на-Дону, 26 - 27 апреля 2004 г.), научно-практической конференции к столетию вручения Нобелевской премии первому ученому России И. Павлову «Актуальные вопросы период происходит изменение течения артериальной гипертонии: у 54,1% больных отмечается увеличение ее степени, в 39,8% случаях степень артериальной гипертонии соответствует доинсульт-ному периоду, в 6,1% случаев происходит ее снижение. Уменьшение количества больных с благоприятным суточным профилем АД (dippers) среди АД, увеличение скорости утреннего подъема АД, неблагоприятные суточные профили АД) позволяет выделить больных артериальной гипертонией, предрасположенных к развитию ишемического инсульта. Применение суточного мониторирования АД должно быть обязательным для всех больных артериальной гипертонией, так как единичное измерение АД в течение не позволяет оценить динамические показатели АД и выделить синдром неблагоприятной трансформации суточного профиля АД, являющиеся предикторами развития ишемического инсульта. и цереброваскулярные нарушения // Consilium medicum. артериальные гипертензии: особенности течения, диагностики, возможности оптимизации лечения: дис. Стандарты сегодняшнего дня и нерешенные проблемы // Сердце: журнал для практикующих врачей. Лечение артериальной гипертонии как профилактика инсульта // Журн. Management of stroke; a practical guide for the prevention, evalnation and treatment of acute stroke / H. The prevalence of ulcerated plaques in the aortic arch in the patients with stroke / P. Surgical decisions on the basis of magnetic resonsans angiography of the carotid arteries / J. Blood pressure and cardiovascular disease in the Asia Pacific region // J Hypertens. Threshold in cerebral ishemia the ishemic penumbra / J. Thrombotic thrombocytopenic purpura: brain CT and MRI findings in 12 patients / R. The natural history of lacunar infarction: the Oxfordshire Community Stroke Project / J. Hemodinamic evalution of vertebral arteries by duplex ultrasound / PJ. Apoptosis of vascular smooth muscle cells in atherosclerosis / M. Hypertensive emergency: case criteria, sociodemographic profile, and previous care of 100 cases / N. Principal results of the Controlled Onset Verapamil Investigation of Cardiovascular Endpoints (CONVINCE) trial / H. Management of hypertensive crises: the scientific basis for treatment decisions / J. Prevalence of stroke and stroke-related disability. Hypertension and the elderly: Clinician's manual / C. The importance of lowering blood pressure and total cardiovascular risk / J. Challengers for the prevention of primary and secondary stroke. Артериальная гипертензия: изменения и це-реброваскулярные осложнения. Clinician's manual on blood pressure and stroke prevention / J. Effects of an angiotensin-converting enzyme inhibitor and a beta-blocker on cerebral arteriolar dilatation in hypertensive rats / J. In heart disease 6th Edition a textbook of cardiovascular medicine / Ed by E. Classification of interventions for modifiable risk factors. Cerebrovascular reactivity and subcortical infarctions / L. Cardiovascular target organ damage in essential hypertensives with or without reproducible nocturnal fall in blood pressure / C. Morbidity and mortality in the Swedish trial in old patients with hypertension (STOP-Hypertension) / B. Pathogenesis of Binswanger chronic progressive subcortical encephalopathy / J. Prognosis of transient ischaemic attacks in the Oxfordshire Community Stroke Project / M. Deutsche Hochdruckliga Deutsche Hypertonie Gesellschaft Hypertonic -Empfehlungen zur Hochdruclcbehandlung. Evaluation and management of asymptomatic carotid artery stenosis / D. MRC European Carotid Surgery Trial (ECST) I I Lancet. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the 167. Angiotensin-converting enzyme inhibition in cardiovascular disease: evidence with perindopril // Expert Rev Cardiovascular Ther. Use of angiotensin II receptor blockers in animal models of atherosclerosis // Am J Hypertens. Procursors of extracranial carotid atherosclerosis in the Framingham study / J. The need to focus on systolic hypertension: analysis of NHANES III blood pressure data / S. The importance of pulsative components of hypertension in predicting carotid stenosis in older adults / S. Veterans Affairs Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents: Effects of age on treatment results // Am J Med. for the Veterans Affairs Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. Left Ventricular Hypertrophy, Cardiac Diseases and Hypertension: Recent Experiences // J. Induction of interleukin-6 expression by angiotensin II in rat vascular smooth muscle cells / Y. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / A. Carotid plaque morphology and risk of stroke // Stroke. Shanghai trial of nifedipine in the elderly (STONE) / L. New horizons for stroke prevention: PROGRESS and HOPE // Lancet Neurol. PICXEL study: perindopril/indapamide very low dose combination in a double-blind, controlled study versus enalapril in left ventricular hypertrophy / P. Prevalence of heart disease and stroke risk factors in persons with prehypertension in the United States, 1999-2000 / K. Impotance of hemodynamic factors in the prognosis of symptomatic carotid occlusion / R. Antihypertensive drugs in very old people: a subgroup metaanalysis of randomized controlled trials / F. 1999 World Health Organization International Society of Hypertension Guidelines for the management of hypertension // J Hypertension. Russian-German stroke data bank: 3-year follow-up of the Russian part Europ / E. In cardiovaskular risk management, July 1999, Pub: Gardiner-Caldwell Communications Ltd, Macclesfield, England. Lacunar transient ischaemic attacks: a clinically useful concept? Randomised trial of old and new antihypertensive drugs in elderly patients: cardiovascular mortality and morbidity the STOP-Hyper-tension-2 study / L. Effects of ACE inhibition compared with conventional therapy on cardiovascular morbidity and mortality in hypertension: CAPPP randomised trial / L. Asymptomatic cervical artery stenosis in Moscow / C. Historical review, physiology, pathophysiology, and therapeutic aspects / J. Cause of stroke recurrence is multifactorial: patterns, risk factors, and outcomes of stroke recurrence in the South London Stroke Register / T. A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome / J. Klassifikation, diagnostik und therapie der hypertonic 2004 empfehlungen der osterreichischen gesellschaft fur hypertensiologie / G. Hypertension, the endothelial cell, and the vascular complications of diabetes mellitus: clinical conference / W. Hypertension detection and Follow-up Program Cooperative Group / Persistence of reduction in blood pressure and mortality of participants in the Hypertension Detection and Follow-up Program // JAMA. Effect of antihypertensive treatment on stroke recurrence // JAMA. Hypertension, angiotensin, and stroke: beyond blood pressure / C. Effect of antihypertensive treatment in patients having already suffered from stroke: gathering the evidence // Stroke. International Society of Hypertension writing group. International Society of Hypertension statement on blood pressure lowering and stroke prevention //J Hypertens. Why blockade of the renin-angiotensin system reduced the incidence of new-onset diabetes? Joint National Committee on Detection, Evalution, and Treatment of High Blood Pressure. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with valsartan- or amlodipine-based regimens: VALUE, a randomised trial / S. Feasibility of Treating Prehypertension with an Angiotensin-Receptor Blocker / S. for the Trial of Preventing Hypertension (TROPHY) Study Investigators. Trial of preventing hypertension: design and 2-year progress report / S. Left ventricular hypertrophy and its regression / W. Prospects for prevention of cardiovascular disease in the ederly// Prev. Risk stratification in hypertension: New insights from the Framingham Study // Am. Systolic versus diastolic blood pressure and risk of coronary heart disease. Treatment of hypertensive emergencies and urgencies. Stroke prognosis and abnormal noctural blood pressure falls in older hypertensives / K. Morning surge in blood pressure as a predictor of silent and clinical cerebrovascular disease in olderly hypertensives / K. The 2004 Canadian recommendations for the management of hypertension: Part II Therapy / N. Therapy of ischemic cerebral vascular disease due to athero-thrombosis, part 1 / J. Stroke is more common than myocardial infarction in hypertension: analysis based on 11 major randomized intervention trials / S. Supine and exercise systolic blood pressure predict cardiovascular death in middle-aged men / S. Symptomatic carotid artery occlusion a reappraisal of hemodynamic factors / C. Relation of left ventricular hypertrophy and geometry to asymptomatic cerebrovascular damage in essential hypertension / K. Risk of cardiac events in atypical transient ischaemic attack or minor stroke / P. Blood pressure and the progression of carotid atherosclerosis in middle-aged men / T. Value of low dose combination treatment with blood pressure lowering drugs: analysis of 354 randomised trials / M. Peripheral vascular endothelial dysfunction in patients with angina pectoris and normal coronary arteriograms / J. Remodelling of the vascular system in response to hypertension and drug therapy / B. Altered circadian rhythm of blood pressure in pacients with cerebral stroke / L. Influence of systolic and diastolic blood pressure on stroke risk: a prospective observational study / E. Comparison of active treatment and placebo for older Chinese patients with isolated systolic hypertension / L. For Systolic Hypertension in China Collaborative Group. Blood pressure and the risk of cardiovascular disease // N Engl J Med. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration Second cycle of analyses: Program and abstracts of 13th European Meeting on Hypertension (June 13-17, 2003; Milan, Italy) // The effects of blood pressure reduction in older patients: an overview of five randomized controlled trial in elderly hypertensives // S. Blood pressure lowering and ACE inhibition for the avoidance of cardiac and cerebral events / S. Prevention and treatment of stroke in patients with hypertension // Clin Therapeutics. Ambulatory blood pressure normality: results from the PAMELA Study / G. Severely impaired cerebrovascular reactivity predicts stroke and TIA in patients with carotid artery stenosis and occlusion / H. Blood pressure and five year survival in the very old /. Results of large-scale prospective study // Circulation. Prognostic value of echocardiographic left ventricular mass in hypertension. Debate: does it matter how you lower blood pressure? Blood flow and the localization of atherosclerotic plaques // Stroke. Left ventricular hypertrophy and its regression / Messerli, F. Mapping local blood flow of human brain by CT scanning during stable xenon inhalation / J. Angiographic comparison of carotid arteries in unilateral cerebral ischaemia / V. Extracranial carotid atherosclerosis in black and white patient with transient ischemic attak / J. NF-B inhibition ameliorates angiotensin II-induced inflammatory damage in rats / D. Relevance of prostaglandins in true menstrual migraine / G. Cardiovascular risk profile in the TROPHY study / S. Evidence-based evaluations of calcium channel blockers for hypertension / L. Sympathetic Overactivity in hypertension: a risk factor for cardiovascular disease // Current Hypertens Reports. Ambulatory blood pressure predicts end organ damage only in subjects with reproducible recordings / P. Post-Stroke Antihypertensive Treatment Study: a preliminary result // Chlin Med J. Cerebrovascular and brain metabolism reviews / Paulson O. Left Ventricular Hypertrophy: Diagnosis, Prognosis, and Management / A. The prognostic value of ambulatory blood pressure monitoring in treated hypertensive patients / D. British Heart Foundation Statistics Database Annual Compendium / S. Effect of amlodipine on the progression of atherosclerosis and the occurrence of clinical cvetns / B. Cerebrovascular effects of angiotensin converting-enzyme inhibition: indirect evidence for large artery dilatation / A. Cerebral hemodynamics in ischemic cerebrovascular disease // Ann Neurol. Dolichoarteriopathy (kinking, coiling, tortuosity) of the carotid arteries and cardiovascular risk factors / G. Randomized trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with pervious stroke or transient ischemic attack // Lancet. Cholesterol, diastolic blood pressure, and stroke: 13,000 strokes in 450,000 people in 45 prospective cohorts // Lancet. Prevalence of extracranial carotid artery disease detectable by echo-Doppler in an elderly population / A. Blood pressure reduction and secondary prevention of stroke and other vascular events. Flow velocity patterns in and distensibility of the carotid artery bulb in subjects of various ages / R. Effect of age and sex on cerebral vasoreactivity / E. Blood pressure and risk of stroke in patients with cerebrovascular disease / A. for the United Kingdom Transient Ischaemic Attack Collaborative Group. Stiffness of carotid artery wall material and blood pressure in humans: application to antihypertensive therapy and stroke prevention* / M. Cardiac hypertrophy and aortic distensibility in essencial hypertension / M. Predisposing factors for cerebral infarction: the Oxford Community Stroke Project / P. The relationship between blood pressure and mortality in the oldest old / S. Dementia due to vascular disease a multifactorial disoder // Stroke. Prognostic significance of left ventricular diastolic dysfunction in essencial hypertension / G. Morbidity and mortality after stroke eprosartan compared with nitrendipine for secondary prevention (MOSES) / J. Diffusionweighted MR imaging in hypertensive encephalopathy: clues to pathogenesis / R. Hypertensive encephalopathy: findings on CT, MR imaging and SPECT imaging in 14 cases / R. Left ventricular hypertrophy is associated with asymptomatic cerebral damage in hypertensive patients / G. Cerebral perfusion in hypertensives with carotid artery stenosis: a comparative study of lacidipine and hydrochlorothiazide / A. Differential effects of nifedipine and co-amilozide on progression of early carotid wall changes / A. Circadian heart rate and blood pressure variability considered for research and patient care / R. Management of resistant hypertension in patients with carotid stenosis: high prevalence of renovascular hypertension // Cerebrovasc. Risk of untreated and treated isolated systolic hypertension in the elderly: meta-analysis of outcome trials / J. Blood-pressure lowering for the secondary prevention of stroke / Staessen J. Calcium-channel blockade and cardiovascular prognosis: recent evidence from clinical outcome trials / J. Cardiovascular prevention and blood pressure reduction: a quantitative overview of updated until 1 March 2003 / J. Клиническое применение суточного мониторирования артериального давления // Международные направления в исследовании артериальной гипертензии. Blood pressure, systolic and diastolic, and cardiovascular risk / J. Parallel morning and evening surge in stroke onset, blood pressure, and physical activity / G. Blood pressure as a risk factor for cardiovascular disease. Upper limit for antiregulation of cerebral bllod flow in the baboon / S. Structure and distensibility of the carotid artery in the elderly patients with isolated systolic hypertension / T. Predictors of carotid stenosis in older adults with and without isolated systolic hypertension / K. Blood pressure treatment slows the progression of carotid stenosis in patients with isolated systolic hypertension / K. Anteposition of the internal carotid artery for surgical treatment of kinking / G. Endothelial dysfunction in hypertension: fact or fancy? The Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study Group: Study designing for randomized prospective trial of carotid endarterectomy for asymptomatic atherosclerosis // Stroke. The CASANOVA Study Group: Carotid surgery versus medical therapy in asymptomatic carotid stenosis // Stroke. Trial of secondary prevention with atenolol after transient ischemic attack or nondisabling ischemic stroke // Stroke. Effects of angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients //N. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Early clinical differentiation of cerebral infarction from severe atherosclerotic stenosis and cardioembolism / S. Blood pressure level and relation to other cardiovascular risk factors / C. Signal transduction mechanisms mediating the physiological and pathophysiological actions of angiotensin II in vascular smooth muscle cells / R. Color-coded Doppler imaging of normal vertebral arteries / S. Essential hypertension and arterial wall stiffness / F. Assessment of frequency of progression to hypertension in non-hypertensive participants in the Framingham Heart Study: a cohort study / R. Common carotid artery intima-media thickness in patients with brain infarction and intracerebral haemorrhage / K. Prognostic significance of blood pressure variability in essential hypertension / P. Prognostic signifificance of serial changes in left ventricular mass in essential hypertension / P. Ambulatory blood pressure: an independent predictor of prognosis in essential hypertension / P. Silent brain infarcts and white matter lesions increase stroke risk in the general population: the Rotterdam Scan Study / S. Outcome of carotid artery occlusion is predicted by cerebrovascular reactivity / F. Left ventricular filling patterns in patients with systolic hypertension and left ventricular hypertrophy (The LIFE study) // Am J Card. Pathogenesis of paroxysmal hypertension developing during and after coronary bypass surgery: a study of hemodynamic and humoral factors / R. The effect of Perindopril on cerebral and renal perfusion in stroke patients with carotid disease / M. Genetic contribution of the endothelial constitutive nitric oxide syntase gene to plasma nitric oxide levels / X. A possible marker for increased risk of stroke / G. Serum creatinine concentration and risk of cardiovascular disease. Association between cardiovascular outcomes and antihypertensive drug treatment in older women / S. Implementation of an Acute Stroke Program Decreases Hospitalization Cost and Length of Stay / D. Gardiner-Caldwell Communications Ltd, Macclesfield, England, July 1999. Brain ischemia and reperfusion: molecular mechanisms of neuronal injury / B. Course of cerebrovascular reactivity in patients with carotid artery occlusion / B. British Hypertension Society guidelines for hypertension management 2004 (BHS-IV): summary / B. A comparison of outcomes with angiotensin-converting-enzyme inhibitors and diuretics for hypertension in the elderly / L. Atrial fibrillation as an independent risk factor of stroke: the Framingham Study / P. Hypertension prevalence and blood pressure levels in 6 European countries, Canada, and the United States / K. Hypertension treatment and control in five European countries, Canada, and the United States / K. Spontaneous middle cerebral artery reperfusion in ischemic stroke. Salt sensitivity and systolic hypertension in the elderly / M. В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). Какова роль эмоционального стресса в поддержании АГ? В чем смысл добавления.

Пограничная гипертония код по мкб 10
READ MORE

Министерство здравоохранения

: 2006 , /, - , , , - , ), : 1 13.04, 05.05 3 - -7. - 1.6 - 40.850 : - 57.30 -1 - 6.20 -2 - 12.00 -1 - 5.30 -2 - 5.80 - - 13.40 - 5.0 - 96.9 - 307 - 4.83 - 1.27 - 2.11 - 1.84 - 0.58 - 1.62 -1 - 1.45 - 7.7 - 1.6 - 5.36 - 145.0 - 108.9 - 2.26 - 1.03 - 10.5 - 1.98 - 1.28 - 18.00 - 20.00 - - 32 - 64 - 340.00 - 78 - 32 - 4.93 - 6.2 - 6.5 , -125. - 1.6 - 40.850 / : - 57.30% -1 - 6.20% -2 - 12.00% -1 - 5.30% -2 - 5.80% - - 13.40% - 5.0 / - 96.9 / - 307 / - 4.83 / - 1.27 / - 2.11 / - 1.84 / - 0.58 / () - 1.62 : -1 - 1.45/ - 7.7 / - 1.6 / - 5.36 / - 145.0 / - 108.9 / - 2.26 / - 1.03 / - 10.5 / - 1.98/ - 1.28 / - 18.00 / - 20.00 / - - 32 / - 64 / - 340.00 / - 78 / - 32 / - 4.93 / - 6.2 / - 6.5 / 2. 10 2009: 60 P-Q = 0,16` QRS = 0,07` I PII PIII TI TII TIII TIV QRST = 0,38` : . Артериальная гипертония. Код по МКБ i. Фаза первичная. пограничная глаукома;.

Пограничная гипертония код по мкб 10
READ MORE

Легочная гипертензия симптомы,

Не всем людям без медицинского образования известны врожденные пороки сердца. Данная патология часто выявляется в детском возрасте и трудно поддается лечению. Медикаментозная терапия в данной ситуации малоэффективна. Многие дети с подобной патологией становятся инвалидами. Классификация врожденных пороков известна каждому опытному кардиологу. Это большая группа заболеваний, при которых поражаются различные структуры сердца и кровеносные сосуды. Распространенность данной врожденной патологии среди детей составляет около 1%. В кардиологии часто различные заболевания сочетаются между собой. Врожденные и приобретенные пороки сердца ухудшают качество жизни человека. Выделяют следующие типы пороков: Причины возникновения пороков сердца часто кроются во внешних факторах. Для будущего малыша опасны такие заболевания, как ветряная оспа, герпес, гепатит, токсоплазмоз, краснуха, сифилис, туберкулез, ВИЧ-инфекция. Неблагоприятно сказывается на формировании плода курение матери. Врожденные пороки развития чаще диагностируется у тех детей, которые родились от матерей с сахарным диабетом. Факторами риска являются: Наиболее часто выявляется такая патология, как открытый артериальный проток и ДМЖП. В норме этот проток зарастает в течение 2 месяцев после родов. Во внутриутробном развитии сердечно-сосудистая система ребенка имеет свои особенности. При нарушении развития ребенка этого не происходит. У каждого врача имеется презентация по врожденным порокам сердца. Там должно быть указано, что данная патология встречается довольно часто. Его доля в общей структуре врожденных аномалий составляет около 10%. Этот сердечный недуг чаще обнаруживается у недоношенных малышей. После родов он приводит к отставанию в физическом развитии. У детей с весом менее 1 кг открытый артериальный проток (ОАП) диагностируется в 80% случаев. Факторами риска являются: Это заболевание относится к порокам «бледного» типа. ОАП характеризуется сбросом богатой кислородом крови из аорты в легочную артерию. Это становится причиной гипертензии, что приводит к повышению нагрузки на сердце. На этом этапе выявляются перегрузка правого желудочка сердца и увеличение ОЦК в системе малого круга кровообращения. Так развиваются гипертрофия и дилатация левых отделов. На 3 стадии в легких развиваются склеротические изменения. Открытый артериальный проток (ОАП) протекает в 3 стадии. Нужно знать не только причины возникновения врожденных пороков сердца, но и их симптомы. При открытом протоке возможны следующие признаки: К осложнениям относятся развитие сосудистой недостаточности и воспаление эндокарда. При ВПС двустворчатый, аортальный клапаны тоже могут поражаться. Аортальный клапан располагается между левым желудочком и аортой. Его створка смыкается, преграждая путь обратному забросу крови. Часть крови устремляется обратно в левый желудочек. Этот кардиологический порок бывает как врожденным, так и приобретенным. В первом случае чаще всего нарушения незначительны, но если не лечить человека, то возможны осложнения. При этом врожденном пороке сердца симптомы включают боль в груди, чувство сердцебиения, отеки конечностей, одышку, шум в ушах, периодические обмороки, головокружение. Объективными признаками недостаточности аортального клапана являются: Все эти симптомы появляются в том случае, если 20-30% крови возвращается обратно в желудочек. Коарктация становится причиной гипертрофии левого желудочка, увеличения ударного объема сердца и расширения восходящего отдела аорты. Со временем они истончаются, что приводит к образованию аневризм. Нужно знать не только то, что такое коарктация аорты, но и как она проявляется. Врожденные пороки развития могут проявиться с раннего детства или через 10-20 лет, когда сердце не может компенсировать нарушения гемодинамики. Доля этого порока в общей структуре кардиологической детской патологии составляет около 7%. При данном пороке выявляются следующие клинические признаки: Клиническая картина определяется периодом развития коарктации. При нарушении функции головного мозга ярко выражена неврологическая симптоматика. В группе врожденных пороков сердца классификация выделяет коарктацию аорты. В нем выделяют восходящую и нисходящую части, а также дугу. При этой патологии наблюдается сужение просвета или атрезия (зарастание) сосуда. Наиболее часто сужение наблюдается в зоне конечной части дуги аорты. В стадии декомпенсации развивается тяжелая сердечная недостаточность. К ней относятся зябкость конечностей, головная боль, обмороки, судороги, хромота. Врожденные пороки сердца у взрослых и детей включают триаду Фалло. При выраженном стенозе происходит перегрузка правого желудочка. Это комбинированный порок, в который входят: Причиной является нарушение эмбриогенеза в 1 триместре беременности. Симптоматика обусловлена преимущественно сужением легочной артерии. Это крупный сосуд, отходящий от правого желудочка сердца. Увеличивается давление в полости правого предсердия. Возникают следующие нарушения: Как и другие врожденные пороки развития, триада Фалло в раннем возрасте протекает скрыто. Наряду с триадой нередко развивается тетрада Фалло. Она включает стеноз легочной артерии, изменение положения аорты (декстропозицию), гипертрофию правого желудочка и ДМЖП. Тетрада Фалло относится к группе цианотических («синих») пороков. Данная патология названа в честь французского врача. Этот недуг формируется на 1-2 месяце внутриутробного развития. Тетрада Фалло часто сочетается с аномалиями ушных раковин, олигофренией, пороками внутренних органов, карликовостью. Позже тетрада Фалло приводит к дисфункции головного мозга и других жизненно важных органов. Маленькие дети часто страдают от инфекционных заболеваний. Основным проявлением порока является цианотические приступы, сопровождающиеся одышкой. Лечение врожденных пороков сердца проводится после исключения других (приобретенных) заболеваний. При подозрении на врожденные пороки развития обязательно оценивается работа головного мозга. Большую информативность имеют такие исследования, как компьютерная и магнитно-резонансная томографии. Оцениваются клапаны (двухстворчатый, трикуспидальный, аортальный и пульмональный). Если имеются «синие» или «белые» пороки сердца, то требуется радикальное или консервативное лечение. При обнаружении открытого артериального протока у недоношенного малыша необходимо использование ингибиторов синтеза простагландина. Если подобная терапия не дает эффекта, то после 3 недель от роду можно проводить операцию. Прогноз при врожденных и приобретенных пороках сердца определяется степенью выраженности нарушений гемодинамики. Наиболее радикальной и эффективной мерой является проведение пластики дефекта межжелудочковой перегородки. При выявлении у человека тетрады Фалло эффективно только хирургическое лечение. При развитии цианотических приступов используются: В тяжелых случаях накладывают анастомоз. Обязательно восстанавливается проходимость легочной артерии. При обнаружении врожденной коарктации аорты операция должна проводиться в ранние сроки. В случае развития критического порока хирургическое лечение показано в возрасте ребенка до 1 года. В случае необратимой легочной гипертензии операция не проводится. Лёгочная гипертензия ЛГ характерна для заболеваний, совершенно разных как по причинам их.

Пограничная гипертония код по мкб 10
READ MORE

Артериальная гипертензия — Википедия

Но они не соответствовали принятым в мировой кардиологии и статистике ВОЗ. Поэтому, в соответствии с МКБ-10, были заменены на другие: Чтобы поставить правильный диагноз, врач должен хорошо обследовать пациента для исключения причастности других органов к возникновению гипертонии. Рентгенограмма грудной клетки определяет признаки пороков сердца. На УЗИ удается увидеть опухоли надпочечников, увеличение щитовидной железы. При обнаружении подозрения на какое-либо заболевание, способное вызвать повышение артериального давления, больного дообследуют более точными методами аппаратной диагностики. Например, проводится магниторезонансная томография для исключения опухоли гипофиза, мозга. Это важно для правильного лечения гипертензии: вторичные изменения невозможно исправить без терапии заболеваний, являющихся их причиной. С сожалением ученые вынуждены признать, что самой главной причины, вызывающей первичную гипертонию, пока не установлено. Однако имеются достижения в изучении влияния факторов риска. Они означают, что вероятность гипертензии повышается в несколько раз. В дальнейшем срываются все адаптационные возможности и возникает органическая необратимая патология. К подобным изменениям относятся: Эссенциальная гипертензия может протекать практически бессимптомно, пока не последуют осложнения. Повышенное АД обнаруживают случайно при медицинском профилактическом осмотре. Установлено, что такие симптомы, как периодическая головная боль в затылке и теменной области, появление шума в ушах, головокружение, нельзя считать специфичными для первичной гипертонии, поскольку они одинаково часто беспокоят население с нормальным АД. ишемические загрудинные боли в виде приступов стенокардии, развитие недостаточности кровообращения с одышкой, отеками на стопах. При этом риск развития острого инфаркта миокарда повышен в три раза, а аритмий — в пять раз. К пограничному виду эссенциальной гипертензии можно отнести до 1/5 всех случаев среди взрослых. Главной целью лечебных мероприятий является предупреждение опасных для жизни осложнений: острого инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, инсульта, почечной недостаточности. Выполнение программы профилактики позволило за последние 30 лет снизить смертность от последствий эссенциальной гипертонии на 20%. К немедикаментозным методам относятся: Возможно, потребуется изменение места работы. К проблеме медикаментозной терапии необходимо отнестись очень серьезно. Постоянные препараты подбирают только после полного обследования и исключения симптоматической гипертонии. Дело в том, что даже новейшие очень эффективные средства имеют противопоказания и побочное влияние. Они не настолько безопасны, как хотелось бы (действие на печень, кишечник, бронхи). Начальным лечением всегда является монотерапия (одним препаратом). По длительности действия сейчас достаточно пролонгированных лекарств. Показания четко определены в инструкции ВОЗ: при повышенном нижнем давлении (90 и более) – от трех месяцев до полугода. Пациенту придется принимать препараты всю жизнь, добавляя противосклеротическое лечение. При отказе от лечения наступает возврат артериальной гипертензии и ее прогрессивное течение. У кардиолога - кардиограмма и эхограмма без патологий, узи почек без патологий. Пациенты с эссенциальной гипертонией обучаются самостоятельному контролю за артериальным давлением, подсчету пульса (для своевременной отмены некоторых лекарств), хорошо знают свой холестерин крови. ни у кого не было гипертонии ни сердечных заболеваний. Диспансеризация — не только контроль за состоянием и очередное обследование, но и обучение больного средствам первой помощи, использованию диеты, применению разгрузочных дней. К советам врача следует отнестись внимательно, если вы заинтересованы в сохранении здоровья. Добрый день, 4 месяца у меня подымается давление иногда до 180/110. Немедикаментозное лечение артериальной гипертонии включает в себя соблюдение диеты с ограничением поваренной соли, жиров, легкоусваиваемых.

Пограничная гипертония код по мкб 10
READ MORE

Пролапс митрального клапана. Недостаточность митрального клапана.

МКБ-10 была принята 43-й Всемирной ассамблеей здравоохранения в Женеве (1989) и рекомендована к применению в Российской Федерации с 1993 г. Главное нововведение в МКБ-10 по сравнению с МКБ-9 — это использование алфавитно-цифровой системы кодирования с четырехзначными рубриками, включающими одну букву латинского алфавита, за которой следует три цифры (например, А00.0—А99.9). Такая система позволяет увеличить более чем в два раза объем кодированной информации. Введение в рубрики букв дало возможность закодировать в каждом классе до 100 трехзначных категорий. Некоторые трехзначные рубрики оставлены свободными, что позволит расширить и пересмотреть их в дальнейшем. Число таких свободных рубрик в разных классах неодинаково. Блоки трехзначных рубрик содержат 10 подрубрик, что облегчает поиск нужного кода. Во всех подрубриках четвертый знак «8» обозначает «другие, не указанные выше уточненные состояния», а четвертый знак «9» — «не-уточненная информация (заболевание, синдром и т.д.)» [29, 30]. Том II МКБ-10 [31] содержит инструкции по применению классификации. Все опухоли и опухолеподобные образования классифицируются по топографии на основании требований класса II «Новообразования» МКБ-10 четырехзначными кодами от С00. В МКБ-10 приводятся также коды для шифровки морфологии опухолей и особенностей их течения. Первые четыре знака означают специфический гистологический термин, обозначающий конкретный вид новообразования. Пятый знак после косой черты («/») обозначает «поведение» опухоли, т.е. ее доброкачественную, пограничную или злокачественную форму. Классификация «поведения» новообразований шифруется следующим способом: /0 — доброкачественное новообразование; /1 — неясно, доброкачественное или злокачественное новообразование; /2 — рак in situ (внутриэпителиальный, неинфильтративный, неинвазивный рак); /3 — злокачественное новообразование, первичный очаг; /6 — злокачественное новообразование, метастатический очаг (вторичный очаг); /9 — злокачественное новообразование, неясно — то ли первичный, то ли метастатический (вторичный) очаг. Например, инфильтрирующий внутрипротоковый рак верхненаружного квадранта молочной железы кодируется следующим образом: С50.4, М— 8500/3, а фиброаденома в этой же области - М9010/0. Шестой знак под косой линией также предусмотрен и для обозначения Т- и В-клеточных лимфом: степень I — высокодифференцированная; степень II — умеренно дифференцированная; степень III — слабо дифференцированная; степень IV — недифференцированная (анапластическая). Указанные степени дедифференцировки карцином выносятся арабскими цифрами на второе место под косой линией после знака 3. Например, плоскоклеточный рак II степени — М-8070/32, если карцинома будет четвертой степени, то опухоль получит код М-8070/34. Если локализация первичного очага неизвестна (неизвестный первичный очаг), то используют код С80. В классификации даются указания для кодировки различных единичных и множественных образований. Кроме того, в клиническом и патологоанатомическом диагнозах должны отражаться стадии онкологического заболевания по системе TNM, которая характеризует анатомическое распространение злокачественной опухоли по следующим показателям: Т — распространение первичного узла опухоли, N — отсутствие или наличие, а также степень поражения региональных лимфатических узлов, М — отсутствие или наличие лимфогенных или гематогенных отдаленных метастазов. Важной предпосылкой для сравнительного изучения проблем рака является международное соглашение о гистологических критериях классификации типов опухолей и о стандартизированной их номенклатуре. Известны разнообразные синонимы для обозначения одних и тех же опухолей, имеются противоречия при трактовке стадий канцерогенеза в морфологическом плане и связанные с этим различия клинической тактики. В настоящее время используются следующие руководства по Международной гистологической классификации [28]. Перейдем теперь к описанию некоторых новых рекомендаций, имеющихся в МКБ-10, в числе которых выделяются следующие. В целях повышения качества заполнения медицинских свидетельств о смерти Минздрав РФ передал функцию по кодированию причин смерти после проведения вскрытия патологоанатомической службе. Эта работа должна проводиться под контролем руководителей территориальных органов управления здравоохранения. Поэтому в классификации имеются не только нозологические формы, но и синдромы, симптомы, патологические состояния, травмы, условия получения повреждений и травм. В связи с этим далеко не все рубрики МКБ-10 могут быть использованы для обозначения (формулировки) и шифровки первоначальной причины смертиили основного заболевания в клиническом или патологоанатомическом диагнозах. В МКБ-10 обращает на себя внимание также ряд других нововведений. Из этой рубрики исключаются случаи, которые далее фигурируют как самостоятельные нозологические единицы при поражении сердца, головного мозга, конечностей и др. К сожалению, в МКБ-10 появились некоторые термины, дословно переведенные на русский язык и не соответствующие современным понятиям отечественной медицины (такие, как «дегенерация миокарда») или некорректные (например, «аневризма головного мозга»), что также важно учитывать, выбирая коды, которые могут быть использованы в практике клинициста и врача- патологоанатома. Эти конкретные ситуации для каждого класса заболеваний подробно обсуждаются в главе 8. У детей до лет пролапс МК. Клинически пограничная легочная гипертензия.

Пограничная гипертония код по мкб 10
READ MORE

Реферат Психиатрия. Словарик Банк рефератов.

Коды по МКБ-10 110 Эссенциальная (первичная) гипертензия. 115.2 Гипертензия вторичная по отношению к эндокринным заболеваниям. Код МКБ 10 Артериальная гипертензия включается в себя разные виды классификаций заболевания, что зависит от причин, его вызвавших, степени тяжести и прочих факторов. 115.1 Гипертензия вторичная по отношению к другим поражениям почек. МКБ 10 определяет артериальную гипертензию в качестве заболевания, при котором наблюдается повышение артериального давления, это классы от 110-го до 115-го. Также обязательно учитываются нарушения в зависимости от возраста. Согласно МКБ, для определения формы артериальной гипертензии надо применять цифровые значения для нижнего и верхнего давления. Сегодня применяется следующее разделение: Именно этими данными руководствуются во время контроля давления, определяя форму артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия по МКБ 10 разделяется на первичную и вторичную. Расстройство поведения с нарушением общественных норм МКБ . – нарушения у лиц.

Пограничная гипертония код по мкб 10
READ MORE

Артериальная гипертензия код по МКБ

В настоящее время аутоимунный гепатит (АИГ) определяется как "персистирующее (неразрешившееся) воспаление печени неизвестной этиологии, характеризующееся преимущественно перипортальным гепатитом или более обширным воспалительным процессом, сопровождающееся гипергаммаглобулинемией, присутствием тканевых аутоантител в сыворотке и в большинстве случаев отвечающее на иммуносупрессивную терапию". АИГ является частью так называемого "синдрома хронического гепатита", который характеризуется устойчивым гепатоцеллюлярным воспалением в течение последних 6 месяцев и подъемом трансаминаз более чем в 1,5 раза выше верхнего предела нормы (см. рубрику "Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках" - K73.-). АИГ кодировался как "Хронический активный гепатит, не классифицированный в других рубриках" - K73.2. Примечание 1 Первое описание хронического гепатита с "сосудистыми звездочками", высокими показателями СОЭ, гипергаммаглобулинемией, аменореей и хорошим эффектом от лечения кортикотропином у 6 молодых женщин относится к 1950 году (Waldenstrom). В последующем была отмечена ассоциация данного варианта хронического гепатита с различными аутоиммунными синдромами и наличием антинуклеарных антител в сыворотке, в связи с чем появился термин "люпоидный гепатит" (Mackay, 1956). В 1965 году был предложен термин "аутоиммунный гепатит". Систематизированные исследования клеточной и молекулярной иммунопатологии, клинических симптомов и лабораторных показателей впоследствии привели к выделению АИГ как отдельной нозологической единицы, являющейся серологически гетерогенным заболеванием, которое требует определенной терапевтической стратегии (Strassburg, 2000). Исследования последних лет показали, что АИГ представляет гетерогенную группу заболеваний, отличающихся по антигенам и соответствующим циркулирующим в сыворотке антителам (см. Вопросы классификации аутоиммунного гепатита (АИГ) остаются спорными в связи с разнородностью выявляемых иммунологических изменений. Традиционно выделялось два типа АИГ (тип I и тип II). В настоящее время дополнительно выделяется тип III, что признается не всеми авторами. В основу общепринятой классификации АИГ положен спектр выявляемых аутоантител: АИГ типа I (АИГ-1) характеризуется циркуляцией антинуклеарных антител (ANA) у 70-80% больных и/или антигладкомышечных аутоантител (SMA) у 50-70% больных , нередко в сочетании с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами р-типа (p-ANCA). АИГ-1 может развиваться в любом возрасте, но более типичен в 10-20 лет и в период постменопаузы. Формирование цирроза отмечают у 43% нелеченых больных в течение первых 3 лет. У большинства пациентов наблюдают хороший ответ на терапию ГКС (глюкокортикоиды, глюкокортикостероиды) - лекарственные препараты одно из ведущих свойств которых - угнетать ранние этапы синтеза основных участников формирования воспалительных процессов (простагландинов) в различных тканях и органах., при этом у 20% сохраняется стойкая ремиссия после отмены иммуносупрессоров. АИГ типа II (АИГ-2) характеризуется циркуляцией антител к микросомам печени и почек 1-го типа (анти-LKM-l), определяемых у 100% больных, иногда в сочетании с анти-LКМ-3 и антителами к печеночному цитозольному протеину (анти-LC-1). АИГ-2 встречают существенно реже (10-15% больных АИГ) и преимущественно у детей от 2 до 14 лет. Взрослые составляют 20% от общего числа пациенток в Европе и лишь 4% в США. Течение заболевания характеризуется более высокий биохимической и гистологической активностью. Цирроз за 3-летний период формируется в 2 раза чаще (у 82%), чем при АИГ-1 , что определяет худший прогноз. При АИГ-2 наблюдают более выраженную резистентность к медикаментозной иммуносупрессии; отмена препаратов обычно ведет к рецидиву. АИГ типа III (АИГ-3) характеризуется наличием в крови антител к растворимому печеночному антигену (анти-SLA) и печеночно-панкреатическому антигену (анти-LP). Этот тип выделяют не все авторы; многие рассматривают его как подтип АИГ-1, учитывая одинаковое клиническое течение и частое (74%) выявление соответствующих серологических маркёров (ANA и SMA). В последние годы спектр классификации АИГ дополнен следующими формами: - "криптогенный хронический гепатит" (около 20% пациентов) при наличии диагностических критериев АИГ-1, но в отсутствие аутоантител (так называемый "4-й тип АИГ); - вариантными формами аутоиммунного гепатита (перекрестные синдромы). Хотя споры по поводу уточнения форм, перекрывающихся с другими аутоиммунными заболеваниями печени, ведутся, следующие ниже вариантные формы АИГ считаются наиболее общепризнанными. Синдром перекрытия АИГ и первичного билиарного цирроза (см. Гистологические признаки АИГ положительны и одновременно серологический диагноз первичного билиарного цирроза (антимитохондриальные антитела (АМА)) также положительный. Присутствуют гистологические признаки первичного билиарного цирроза и серологические результаты АИГ (ANA или SMA-положительные, AMA-отрицательные). Данная форма иногда считается аутоиммунным холангитом или АМА-негативным первичным билиарным циррозом. Синдром перекрытия АИГ и первичного склерозирующего холангита (см. "Холангит" - K83.0): имеются серологические признаки АИГ, но гистологические результаты и нарушения, выявленные при холангиографии, характерны для первичного склерозирующего холангита. Существует множество гипотез, пытающихся объяснить возникновение АИГ. Однако разнообразная иммунологическая картина и вариабельность ассоциированной патологии затрудняют задачу. В качестве возможных запускающих факторов АИГ, помимо HAV, HBV, HCV, EBV, рассматриваются также вирус простого герпеса (HSV1), цитомегаловирус (CMV) и вирус кори. АИГ может развиться как компонент синдрома аутоиммунной полиэндокринопатической эктодермальной дистрофии (APECED) у 10-20% пациентов. Вероятно, АИГ возникает вследствие сложного взаимодействия следующих факторов: 1. Существует также доказательство роли других, не HLA локусов, которые кодируют факторы комплемента, иммуноглобулинов и Т-клеточных рецепторов. При этом обращается внимание на то, что некоторые из них (в частности HAV, HCV, EBV и вирус кори) могут в течение ряда лет персистировать "незамеченными" в лимфоцитах периферической крови. Наиболее часто рассматриваемые: - асиалогликопротеиновый рецептор (ASGP-R) для антител против ASGP-R; - цитохром P450 2D6 (CYP2D6) для anti-LKM-1 аутоантител. При этом достаточно часто в процесс вовлекается не только печень, но и крупные железы внешней и внутренней секреции, в том числе поджелудочная железа, щитовидная железа, слюнные железы. Немаловажная роль отводится лекарствам (например, оксифенизатин, миноциклин, тикринафен, дигидралазин, метилдопа, нитрофурантоин, диклофенак, атровастатин, интерферон, пемолин, инфликсимаб, эзетимиб) и некоторым травам, применяемым в народной медицине. Гистологические изменения, отмечающиеся при АИГ, не являются патогномоничными, однако достаточно типичны. Наблюдается круглоклеточная инфильтрация портальных полей различной плотности (преимущественно Т-лимфоцитами). Они могут распространяться вплоть до центральных участков печеночной дольки. Таким образом, АИГ характеризуется соседством перипортального и лобулярного гепатита. Изменения желчных протоков, гранулёмы, скопления железа и меди при этом отсутствуют. Поражение желчных протоков ранее считалось возможным признаком гистологической картины АИГ-1. В настоящее время оно исключает данный диагноз и указывает на билиарный цирроз печени. Все вышесказанное относится и к отложению меди, наблюдающемуся при всех формах холестаза и свидетельствующему о холестатическом заболевании (билиарный цирроз печени, первичный склерозирующий холангит) или перекрестном синдроме, но не об АИГ (определение Международной группы по изучению аутоиммунного гепатита, IAIHG). 1-1,9 случаев на 100 000 населения европеоидной расы в США и Европе. АИГ-1 является наиболее распространенной формой АИГ, и 78% больных составляют женщины (соотношение женщин и мужчин составляет - 3,6:1). В среднем соотношение полов женщины/мужчины оценивается как 4:1. Заболеваемость АИГ характеризуется возрастной бимодальностью, то есть двумя пиками. Есть мнение, что заболеваемость существенно ниже в странах Азии и Африки, в связи с превалированием там вирусных гепатитов и генетических особенностей, присущих европеоидной расе. АИГ может развиться в любой возрастной группе, но АИГ-1 чаще всего затрагивает людей в возрасте от 10 до 30 лет и от 40 до 60 лет. АИГ-2 поражает главным образом детей в возрасте от 2 до 15 лет. Таким образом, наибольшая заболеваемость встречается в группе молодых девушек и женщин европеоидной расы. Тем не менее, АИГ может возникнуть у людей любого возраста, включая младенцев и пожилых людей. Не следует упускать из виду у лиц старше 70 лет, причем мужчины в этом возрасте могут быть затронуты чаще, чем женщины. Соотношение заболеваемости АИГ-1 к АИГ-2 оценивается как 1.5-2:1 в Европе и Канаде и 6-7:1 в Северной Америке, Южной Америке и Японии. Примерно у трети пациентов имеется симптоматика острого гепатита, характеризующаяся лихорадкой, болями в печени и желтухой. В редких случаях АИГ протекает как молниеносная печеночная недостаточность (см. "Острая и подострая печеночная недостаточность" - K72.0). Цирроз печени выявляется изначально у 20% пациентов с АИГ и еще у 20-40% гепатит в дальнейшем прогрессирует в цирроз. Наиболее часто начало заболевания бессимптомное или характеризуется очень неспецифичными жалобами, либо жалобами, связанными с ассоциированной аутоиммунной патологией. Общие, но неспецифические, симптомы включают в себя следующие: - усталость / недомогание; - с участием мелких суставов является распространенным явлением; - тошнота; - лихорадка (гипертермия); - "сосудистые звездочки" на коже (телеангиоэктазии) - примерно у 60% больных; - желудочно-кишечные кровотечения, связанные с Гирсутизм - избыточный рост терминальных волос у женщин по мужскому типу. Мужской тип оволосения характеризуется появлением волос на подбородке, верхней части груди (в области грудины), верхней части спины и живота. Носовые кровотечения, кровоточивость десен, синяки, связанные с минимальными травмами, также являются частыми жалобами. При исследовании детей с АИГ зафиксированы следующие основные клинические признаки: Пемфигоид - хроническое заболевание, характеризующееся появлением на коже зудящих волдырей; наблюдается преимущественно у людей пожилого возраста. Чаше всего эти волдыри появляются на конечностях и сохраняются в течение нескольких дней, в отличие от волдырей, образующихся у человека при пузырчатке. Пемфигоид является аутоиммунным заболеванием и поддается лечению с помощью кортикостероидов или иммунодепрессантов Общий подход1. Выявление очаговых узлов может подтвердить наличие цирроза. Помимо этого данные исследования могут быть использованы для исключения наличия превышает норму в 2-3 раза у пациента с АИГ и язвенным колитом, может потребоваться эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ), чтобы исключить ассоциированный первичный склерозирующий холангит (см. раздел "Классификация" - так называемые "синдромы перекрытия"). Полезным для неострой манифестации АИГ может оказаться исследование Фиброскан. Биопсия Биопсия является обязательным методом диагностики АИГ. Массивное воспаление в большинстве случаев ведет к нарушению дольковой структуры печени, избыточному фиброгенезу и формированию цирроза печени. Цирроз обычно имеет черты макронодулярного и формируется на фоне незатухающей активности патологического процесса. Изменения гепатоцитов представлены гидропической, реже жировой, дистрофией. Шкала бальной оценки аутоиммунного гепатита Предложена международной группой по лечению АИГ (Revised original international scoring system for the diagnosis of autoimmune hepatitis of the International Autoimmune Hepatitis Group ((IAIHG). АСТ: - индикатор активности воспалительного процесса в печени; повышен у 100% пациентов с АИГ в дебюте заболевания - может быть увеличен при других заболеваниях печени и патологии, не относящейся к печени - более высокие значения наблюдаются при острой форме АЛТ: - индикатор активности воспалительного процесса в печени; повышен у 100% пациентов с АИГ в дебюте заболевания. Шкала определяет АИГ как "вероятный" или "установленный (определенный)" диагноз до и после лечения. Следует исключить острый или хронический вирусный гепатит. Для этого исследуют серологические маркёры гепатотропных вирусов. Это обусловлено высокой вероятностью получения ложноположительного результата на анти-HCV при применении иммуноферментных систем ранних поколений, особенно у больных с выраженной гипергаммаглобулинемией. В то же время у 11% пациентов, соответствующих критериям АИГ и не отвечающих на иммуносупрессивную терапию или дающих рецидив после отмены системных ГКС, наблюдают положительный результат . В некоторых случаях возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики с алкогольным гепатитом, для которого, однако, не характерны выраженные иммунологические сдвиги. Обычно протекает с гепатомегалией, болями в животе и с пигментацией кожи. Процесс происходит в других тканях (поджелудочной железы, сердца, гипофиза), что приводит к прогрессирующему их повреждению и дисфункции. Могут регистрироваться осложнения (сахарный диабет, аритмии, кардиомиопатии и гемолитическая анемия)Диагноз острого дефицита альфа-1-антитрипсина подтверждается исследованием его содержания в сыворотке крови ниже 9,2 -14,7 мкмоль /л (50-80 мг/дл) в сочетании с тяжелым дефицитным генотипом, который обычно определяется изоэлектрической фокусировкой- Поражение кожи (светочувствительная сыпь), суставов (артралгия, артрит), почек (нефрит или нефротический синдром), легких (пневмонит), нервной системы (судороги, психоз), серозных оболочек (плеврит, перикардит, перитонит) и / или других органов- Гранулёмы в печени, связанные с рядом нарушений. ГКС (глюкокортикоиды, глюкокортикостероиды) - лекарственные препараты одно из ведущих свойств которых - угнетать ранние этапы синтеза основных участников формирования воспалительных процессов (простагландинов) в различных тканях и органах. Отсутствие возможности проведения этиотропного лечения при аутоиммунном гепатите (АИГ) выводит на первый план патогенетическую иммуносупрессивную терапию с целью достижения стойкой клинико-биохимической ремиссии. Указанные параметры являются ключевыми для принятия решения об отмене иммуносупрессоров. - поддерживающая доза - преднизолон внутрь 10 мг/сут., азатиоприн внутрь 50 мг/сут. Отдельные схемы терапии включают в себя меркаптопурин (в качестве альтернативы азатиоприну, при его непереносимости) 25-100 мг/сут. перорально, с предварительным определением уровня - тяжелая форма АИГ; - отсутствие цирроза; - противопоказания к применению преднизолона (больные перенесли серьезные побочные эффекты, неконтролируемый диабет, психоз); - при планируемой длительности курса терапии более 6 месяцев. У приблизительно 11% больных, которые соответствуют критериям Международной группы по изучению АИГ и не отвечают на иммуносупрессивную терапию или у которых развивается рецидив после отмены кортикостероидов, наблюдается положительный результат полимеразной цепной реакции на HCV РНК, что дает основание рассматривать их как больных вирусным гепатитом С с аутоиммунными проявлениями. Терапия АИГ у детей Преднизолон может быть использован в дозе 2 мг/кг/сут. Руководящие принципы British Society of Gastroenterology предполагают использование преднизолона с постепенным снижением дозы в сроки после 4-8 недель, если тестирование уровня трансаминаз демонстрирует постепенное улучшение. Затем следует индивидуально подбирать минимальную поддерживающую дозу, необходимую для поддержания приемлемых уровней печеночных ферментов. Необходим частый контроль уровня печеночных ферментов в начальный период лечения (то есть, первые 6-8 недель). Уровень ферментов печени, как правило, проверяется еженедельно, с целью коррекции доз системных ГКС, что помогает избежать побочных эффектов от их применения. Печеночным ферментам может потребоваться несколько месяцев, чтобы вернуться в диапазон нормальных значений. У пациентов с АИГ-1 уровень трансаминаз нормализуется в среднем в течение 6 месяцев (в диапазоне от 3 месяцев до 7 лет), у пациентов с АИГ-2 уровень трансаминаз нормализуется в среднем 9 месяцев (в диапазоне от недели до 3 лет). Имеются исследования, показывающие, что применение комбинации азатиоприн (1-2 мг/кг/сут.) и будесонид 3 мг/сут. Если уровни ферментов печени не возвращаются к нормальным значениям в течение 4-8 недель лечения или для достижения эффекта требуются более высокие дозы системных ГКС, необходимо инициировать прием азатиоприна 0,5 мг/кг/сут. (в 2 или 3 приема) у детей старше 9 лет, сопоставимо по эффективности с монотерапией преднизолоном, но вызывает значительно меньшее увеличение веса. Пациенты в группе "будесонид азатиоприн" получали поддерживающие дозы будесонида в течение 6 месяцев после окончания основного курса. Показания к трансплантации печени при АИГ определяются развитием декомпенсированного цирроза или множественными рецидивами заболевания, выраженными побочными эффектами системных ГКС и цитостатиков. Послетрансплантационная иммуносупрессивная терапия не только предотвращает отторжение, но и позволяет купировать рецидив АИГ. Нелеченый аутоиммунный гепатит имеет плохой прогноз: 5-летняя выживаемость составляет 50%; 10-летняя - 10%. В то же время применение современных схем иммуносупрессии позволяет эффективно контролировать течение заболевания. 20-летняя выживаемость больных АИГ на фоне терапии превышает 80%. Методы визуализации (например, УЗИ, КТ, МРТ) и тест на альфа-фетопротеин, как правило, выполняется каждые 6 месяцев у пациентов с большинством типов циррозов. Оптимальный интервал для наблюдения и лучший метод визуализации еще не были определены для пациентов с циррозом, индуцированным АИГ, поэтому следует придерживаться сроков изложенных выше. Обнаружение небольшой гепатоцеллюлярной карциномы при исследовании должно приводить к немедленному направлению для рассмотрения вопроса о трансплантации печени. По МКБ гипертензия включена в большой раздел Заболевания, характеризующиеся увеличенным давлением крови. Данная форма гипертонии сочетает в себе.

Пограничная гипертония код по мкб 10
READ MORE

Гипертония особенности классификации, клиническая картина.

Российской ассоциацией акушеров-гинекологов решено использовать термин «гестоз», в связи с этим приведено в соответствие название заболевания по МКБ с предложенным определением (табл. Частота гестоза варьирует в широких пределах (3–21%). 2)]; - средней степени (8–11 баллов); - тяжёлой степени (12 баллов и более). В зависимости от фоновых состояний существует деление на «чистый» и «сочетанный» гестоз. Современная классификация включает несколько форм гестоза. • Гестоз различной степени тяжести: - лёгкой степени [до 7 баллов по шкале Г. «Чистым» гестозом считают тот, который возникает у беременных с невыявленными экстрагенитальными заболеваниями. Для своевременной диагностики заболеваний выделяют доклиническую стадию гестоза, так называемый прегестоз. Биохимическое исследование крови, обязательное определение билирубина, креатинина, мочевины, глюкозы, общего белка, трансаминаз; коагулограммы. Постоянный катетер для определения почасового диуреза. Чаще (у 70–80% беременных) наблюдают сочетанный гестоз, развивающийся на фоне предшествовавшего заболевания. Савельевой (2009г.) Ниже приведена классификация гестоза по МКБ-10 и предложенная Российской ассоциацией акушеров и гинекологов. Классификация гестоза по МКБ-10 и предложенная Российской ассоциацией акушеров и гинекологов. Наиболее неблагоприятно протекает гестоз у беременных с гипертонией, заболеваниями почек, печени, эндокринопатиями, метаболическим синдромом. Такое деление в определённой мере условно, так как нередко экстрагенитальные заболевания протекают скрыто (например, латентное течение пиелонефрита, врождённые дефекты гемостаза). Раствор магния сульфата 25 %-й - 20 мл в/в через 4-6 часов. Раствор аскорбиновой кислоты 5%- 2 мл - Раствор 6% крахмалов (рефортан или стабизол) – 250,0 мл II. Инфузионная терапия: - Раствор глюкозы 5 %-й - 150,0 – 200,0 мл Раствор магния сульфата 25%- - 20-50 мл Раствор калия хлорида 4%- - 10 мл. При незначительном эффекте или неэффективности лечения - через 3-5 часов - срочное родоразрешение. Именно поэтому существует отдельное деление заболевания на степени, стадии и формы. Подобную методику классификации отражает международная система МКБ пересмотра, где каждому виду присвоен отдельный код. Так, выделяют такие типы гипертонии первичная артериальная гипертензия.

Пограничная гипертония код по мкб 10
READ MORE

Диссертация на тему Артериальная гипертония до и после.

( 10 ): (1) - 15%; (2) - 15-20%; (3) - 20-30%; (4) - 30% . Диссертация года на тему Артериальная гипертония до и после. код. МКБ пер. с англ.

Пограничная гипертония код по мкб 10
READ MORE

Федерация Независимых Профсоюзов России официальный сайт

Это патологии, которые постепенно развиваются и характеризуются наращиванием изменений в тканях головного мозга, что спровоцировано проблемами кровотока в этой области из-за сосудистых нарушений. В международной классификации не предусмотрено такого диагноза как энцефалопатия дисциркуляторного типа, так что для пациентов с данным недугом используются различные коды. Необходимо уточнять причины недуга, клиническую картину и прочие факторы. Этот документ пересматривается специалистами каждые 10 лет, вносятся дополнения и исправления. Такой документ сейчас содержит 21 раздел, а также дополнительно список терминов по алфавиту и инструкцию по использованию. Дисциркуляторная энцефалопатия в МКБ 10 не имеет отдельного кода. В целом ее относят к разделу с заболеваниями цереброваскуляторного типа. Обычно пишется код I65, 66 либо 67 с дальнейшим уточнением. Классификация недуга учитывает причины, провоцирующие факторы, степень тяжести заболевания и его прогрессирование. Для установки диагноза требуется пройти обследование у ряда врачей, провести лабораторные и аппаратные обследования. Только после этого доктор сможет подобрать наиболее эффективное лечение. Как только появляются первые симптомы недуга, нужно сразу обратиться в больницу, чтобы предотвратить дальнейшее поражение тканей головного мозга. В противном случае игнорирование плохого состояния здоровья приведет к тяжелым осложнениям. Стрессы и психические нагрузки на работе, профилактика их негативных последствий.

Пограничная гипертония код по мкб 10
READ MORE

Русский Онкологический Форум РЯ. Врачи отправили нас умирать.

ECA (Epidemiological Catchment Area ), , , ( DSM-III) 4,98,7% 2,34,4% . , : 1) (, ) M- , (, ); 2) H1-; 3) 1-; 4) , ; 5) , , , . Dysthymic disorder: Psychopathology of proposed chronic depressive subtypes. New insights into the nature and heterogeneity of mood disorders. The course of monopolar depression and bipolar psychoses. Poverty and psychiatric status: Longitudinal evidence from the New Haven Epidemiologic Catchment Area Study. Clinical effects of serotonin reuptake inhibitors in the treatment of depressive illness. A preliminary trial of fluoxetine in refractory borderline patients. Pharmacokinetics of the selective serotonin reuptake inhibitors. Buspirone in the management of major depression: A placebo-controlled comparison. Bupropion in the treatment of bipolar disorders: The same old story? Washington: American Psychiatric Press, Inc., 1988. Interactions between psychotropic and other drugs: An update. Psychopharmacologic treatment of depression in the medically ill. Hall (ed.), Recent advances in psychiatric medicine. Response of psychotic and nonpsychotic depression to phenelzine. Triiodothyronine potentiation of fluoxetine in depressed patients. 102-Center prospective study of seizure in association with bupropion. A critical discussion of DSM-III dysthymic disorder. Studies of selective and reversible monoamine oxidase inhibitors. A systematic approach to the classification and pharmacology of nonpsychotic major depression and dysthymia. Harnett (eds.), Handbook of clinical psychopharmacology (2nd ed). Continuation drug therapy for major depressive episode: How long should it be maintained? Response to phenelzine and imipramine in placebo nonresponders with atypical depression. Phenelzine versus imipramine in the treatment of probable atypical depression: Defining syndrome boundaries of selective MAOI responders. Lifetime prevalence of specific psychiatric disorders in three sites. Cardiovascular effects of bupropion in depressed patients with heart disease. Tricyclic antidepressants in depressed patients with cardiac conduction disease. Syndrome comorbidity in patients with major depression or dysthymia: Prevalence and temporal relationships. Current clinical applications of monoamine oxidase inhibitors: Issues and concerns. Relapse and recurrence in unipolar major depression: Short-term and long-term approaches. Novel selective serotonin reuptake inhibitors, part 1. Depression and antidepressant therapy: Receptor dynamics. Проведено лечение код _ шифр по МКБ С. У мамы пограничная. артериальная гипертония.

Пограничная гипертония код по мкб 10
READ MORE

С каким давлением не берут в армию. Страница

При этом поражаются прежде всего почки, печень, свертывающая система крови и головной мозг, а также плацента. Тяжелая форма преэклампсии может вызвать серьезные нарушения здоровья матери и ребенка и даже привести к смерти (25, 18). В развитых странах эклампсия встречается в 1 случае на 2000 беременностей (34), в развивающихся – c частотой от 1/100 до 1/1700 родов (29). При этом эклампсия остается одной из главных причин материнской смертности в мире (10-15%) (16). Все попытки объяснить причины возникновения преэклампсии пока не дали каких-либо результатов. На сегодняшний день известно более 30 теорий развития этого осложнения. Поиски эффективных методов профилактики также пока не увенчались успехом. Несмотря на повышенные цифры АД, значительное число беременностей протекает нормально, указывая, что в некоторой степени гипертензия положительно воздействует на маточно-плацентарный кровоток в условиях повышенного сосудистого сопротивления и является компенсаторным механизмом. Умеренные отеки наблюдаются у 50-80% беременных с физиологически протекающей беременностью. Таким образом, единственным методом лечения с доказанной эффективностью остается родоразрешение в том лечебном учреждении, где новорожденному и матери может быть оказана адекватная помощь. Диагноз гипертензии ставится тогда, когда диастолическое давление превышает или равно 110 мм рт. при разовом измерении или превышает или равно 90 мм рт. Преэклампсия, протекающая без отеков, признана более опасной для матери и плода, чем преэклампсия с отеками. Быстро нарастающие генерализованные отеки, особенно в области поясницы, являются плохим прогностическим признаком. Протеинурия не считается патологической, пока она не равняется или не превышает 300 мг за 24 часа или в 2-х пробах, взятых с интервалом в 4 часа (2a). Кроме того, необходимо исключить наличие инфекции мочевыделительной системы. Патологическая протеинурия у беременных является первым признаком поражения внутренних органов. степени – осмотр окулиста и терапевта; при наличии мозговой симптоматики, особенно судорог и комы, дополнительно - осмотр невропатолога, при наличии признаков острой почечной недостаточности – осмотр нефролога. В приемном отделении беременную с признаками тяжелой преэклампсии сразу же осматривает дежурный врач. Решение о госпитализации и лечении принимается совместно ответственным врачом акушером-гинекологом и врачом анестезиологом-реаниматологом. При наличии родовой деятельности или дородовом излитии околоплодных вод беременная должна быть сразу госпитализирована в родовой блок. Любые перемещения пациентки по отделению осуществляются только на каталке. Цели лечения: целью лечения является недопущение опасных для жизни беременной осложнений (судороги, кровоизлияние в мозг, кома, полиорганная недостаточность, HELLP-синдром, острый ДВС-синдром и т.д.), рождение по возможности жизнеспособного плода, адекватная реабилитация женщины в послеродовом периоде. Роды в такой ситуации благоприятны и для матери, и для ребенка, если только они не являются преждевременными. Однако, если осложнения в результате тяжелой преэклампсии угрожают жизни матери, то другого выбора, кроме родоразрешения нет, даже если у младенца небольшие шансы для выживания. Роды через естественные родовые пути предпочтительнее оперативного родразрешения. Анаприлин (группа В-адреноблокаторов, пропранолол) - 20 мг в/в начальная доза, при необходимости через 10 мин. по 80 мг, при отстутствии эффекта при дозе 200 мг - перейти на другой препарат. Гидролазин (вазодилататор миотропного действия, гидралазин) - возможно использование в комбинации с В-адреноблокаторами 5 мг в/в или 10 мг в/м начальная доза, с 20 минутным интервалом по 5-10 мг, при отсутствии эффекта при дозе 20 мг - перейти на другой препарат. Натрия нитропруссид (вазодилататор миотропного действия) - начальная доза 0,25 мкг/кг/мин. Допустимая длительность предродовой подготовки при преэклампсии средней тяжести до 48 часов, при тяжелой преэклампсии роды должны произойти в пределах 24 часов после появления симптомов [1]. Регулирование артериального давления следует начинать при АД 160/100 мм рт. и выше, при этом следует поддерживать диастолическое давление на уровне 90-95 мм рт. (из-за опасности ухудшения маточно-плацентарного кровообращения) (3a)[5,6]. в/в капельно, увеличивая при необходимости дозу на 0,5 мкг/кг каждые 5 мин. (Опасно использовать более 4 часов из-за возможного токсического действия на плод). Необходимость в инфузионно-трансфузионной терапии при гестозе, ее объем и качество определяются реаниматологом совместно с акушером-гинекологом с учетом клинических и лабораторных данных (степень гиповолемии, выраженность ДВС-синдрома и т.п.). Наблюдение и лечение должно быть продолжено в условиях ПИТа совместно с акушером-гинекологом и анестезиологом-реаниматологом до стабилизации состояния и отсутствия риска возникновения жизненно опасных осложнений. Инфузионная терапия: стандартный режим - 85 мл/час. Это включает и объем (20-40 мл\час) раствора Магния. Если женщина начинает пить, объем выпитой жидкости вычитается из перелитого объема растворов. Выписка из родильного дома возможна при нормализации и стабилизации АД, снижении уровня протеинурии ниже 300 мг/сут. при нормальном почасовом диурезе, нормализации лабораторных показателей свертывающей системы крови, функции печени и почек, числа тромбоцитов. При сохранении патологических показателей к моменту ожидаемой выписки (обычно 7-10 сутки) решить вопрос о возможной выписке/переводе в профильный стационар совместно с профильными специалистами (нефрологом, невропатологом, терапевтом и т.д.) 1. При выявлении признаков легких форм гестоза, при которых пациентка неадекватно оценивает свое состояние, не способна самостоятельно контролировать его (уровень гемодинамических параметров, диуреза, отеков) и не имеет возможности в любое время суток обратиться за медицинской помощью. В других случаях возможно обследование и наблюдение в условиях полустационара (1б). Беременная и родильница с признаками тяжелой преэклампсии подлежит госпитализации в ПИТ или родовой блок больницы III уровня (3a), при отсутствии таковой возможности - в ближайшую больницу II уровня машиной скорой помощи со специализированной бригадой (реанимационной) после стабилизации состояния на месте (3a). Думаю что диагноз гипертония. нондиппер"" "Пограничная" систолодиастолическая.

Пограничная гипертония код по мкб 10
READ MORE

Эссенциальная гипертензия инструкция

YUschyaMLSHSCHlyadl EschAdCHMZyascho, pCHEschYUscho, yaCHAdschyaCHMZyascho dMd plMdyidschyayascho pschyayad, EschYUlpyilyadl RplElLRMlyado d.

Пограничная гипертония код по мкб 10
READ MORE

Читать онлайн Грин. А.Гринблат. Д. и другие. Психиатрия

Название по МКБ Код в. нелеченная или неправильно леченная артериальная гипертония.

Пограничная гипертония код по мкб 10
READ MORE

Карта сайта gipertoniya.guru

Пограничная артериальная. Определение артериального давления по методу. код МКБ.

Пограничная гипертония код по мкб 10
READ MORE

Минздрав РФ Приказ от N

Термины гипертензия и гипертония. пограничная. Код по МКБ.