Патофизиология гипертонии

Патофизиология гипертонии
READ MORE

Патофизиология сосудов. Артериальная гипертензия Сообщество.

Вспомогательную роль играют сокращения скелетной мускулатуры, пульсация артерий, передающаяся на расположенные рядом вены, периодические волнообразные сокращения вен (см. Во время систолы желудочков сердца находящаяся в их полости кровь подвергается объемному сжатию, сила к-рого уравновешивается силами взаимного отталкивания между молекулами крови. Когда давление крови в левом желудочке станет выше давления в аорте, порция крови поступает в аорту (см. Полная энергия движущейся крови, отнесенной к единице объема, определяется уравнением: где h — высота над так наз. в период диастолы поддерживается благодаря компрессионной функции центральных артерий. Прессорные реакции (см.) характеризуются увеличением минутного объема кровотока за счет возрастания систолического объема или учащения сердечных сокращений при неизменном систолическом объеме, повышением периферического сопротивления в результате суживания сосудов, возрастанием вязкости и объема циркулирующей крови и пр. является перераспределение регионарного кровотока, при к-ром повышение АД и объемной скорости крови в отдельных жизненно важных органах (сердце, мозг) достигается за счет кратковременного уменьшения этих показателей в других, менее значимых для существования организма органах. Катехоламины при этом оказывают стимулирующее действие на а- и p-адренорецепторы сердца и сосудов. При перегревании тела (в жаркий день) уровень АД у детей снижается; при охлаждении оно повышается. Резкому повышению АД препятствуют увеличение объема аорты и снижение сердечного выброса. Из-за ослабления сократительной способности миокарда снижается и скорость подъема внутрижелудочкового давления крови. Пульсовые методы основаны на измерении вследствие компрессии характера пульсации артерии в ее дистальной части. Простейшим является пальпаторный метод, предложенный Рива-Роччи в 1896 г. На среднюю часть плеча надевают компрессионную манжету и быстро поднимают в ней давление до уровня, заведомо превышающего ожидаемое систолическое давление. Звуковой метод имеет инструментальные варианты, в которых аускультация заменена объективным восприятием звуковых явлений микрофоном. Когда же пережимается и артерия, кровь в конечность перестает поступать и подъем на плетизмограмме прекращается, что соответствует достижению систолического давления в артерии. Волюмометрический метод более чувствителен, чем сфигмографический, и используется для измерения К. преимущественно в экспериментальной практике у мелких лабораторных животных. ст., и поддерживают на таком уровне, при к-ром осцилляции в обеих манжетах имеют одинаковую амплитуду. в сердечно-сосудистой системе служат сокращения мускулатуры желудочков сердца, выполняющих роль нагнетательного насоса. Механизмы саморегуляции АД в организме предполагают динамическое взаимодействие двух противоположных тенденций: прессорных и депрессорных, оказывающих соответствующие влияния на деятельность сердца, гемодинамическое сопротивление периферического сосудистого русла и регионарный кровоток. в различных участках сосудистого русла существует определенная взаимосвязь. Активация симпатоадреналовых механизмов, включающих действие гормонов гипофиза на надпочечники, вызывает повышенную секрецию адреналина (см.) и кортикостероидов (см.). Однако даже у долгожителей средний уровень АД не превышает 150/90 мм рт. Основной причиной повышения АД, и в первую очередь его систолического уровня, является снижение эластических свойств крупных артериальных стволов, в частности аорты, в результате склеротических изменений. В пожилом и старческом возрасте ослабевают нервно-рефлекторные механизмы и увеличивается значение гуморальных механизмов регуляции уровня К. Это связано с увеличением остаточного объема крови вследствие повышения общего периферического сопротивления в большом круге кровообращения. являются симптомами патологии системы кровообращения или систем его регуляции. В ряде случаев измеряют давление в артериях пальцев рук, бедра, голени и других областей тела. На плетизмограмме сначала появляется подъем, обусловленный прекращением венозного оттока из конечности. По мере сокращения мускулатуры желудочков, когда закрыты клапаны сердца, в крови нарастает особое напряженное состояние: кровь находится под давлением, к-рое равномерно передается во все стороны, в т. флебостатическим уровнем давления в правом предсердии (величина, близкая к атмосферному давлению), P — статическое давление крови в аорте, ρ — плотность крови, g — ускорение силы тяжести, v — линейная скорость крови в аорте. Растяжение стенок сосудов дополнительным объемом крови в период систолы как бы аккумулирует часть систолической энергии кровотока в виде энергии напряжения стенок. в артериальной камере прямо пропорциональна систолическому приросту объема крови в ней, величине периферического сопротивления кровотоку и обратно пропорциональна длительности диастолы. Депрессорные реакции (см.) характеризуются уменьшением минутного и систолического объемов, снижением периферического гемодинамического сопротивления за счет расширения артериол и уменьшения вязкости крови. Вовлечение гипофизарных гормональных механизмов в прессорные реакции также приводит к увеличению секреции альдостерона и антидиуретического гормона, которые, повышая реабсорбцию солей и всасывание воды, увеличивают объем циркулирующей крови (см. Мощное прессорное действие оказывают ренин-ангиотензинные системы (см. Сам ренин (см.), образующийся в юкстагломерулярном аппарате почек, малоактивен и выполняет пусковую роль, определяя концентрацию ангиотензина II в крови, который является продуктом взаимодействия ренина с ангиотензиногеном и оказывает прямое прессорное действие. Значительное влияние на величину АД оказывают положительные и отрицательные эмоции, результатом которых является чаще всего повышение максимального давления, иногда на 30—32 мм рт. АД меняется обычно к концу учебного дня, повышаясь или понижаясь в пределах 20 мм рт. Давление в легочной артерии составляет: максимальное — 20—30, минимальное — 7—9, среднее 12—13 мм рт. Давление в легочных капиллярах составляет 6 — 7 мм рт. Артерия при этом пережимается, и пульсация в ней прекращается. Коротков установил, что если на артерию подать внешнее давление, превышающее диастолическое, в ней возникают звуки (тоны, шумы), которые прекращаются, как только внешнее давление превысит систолический уровень. ст., и ПМП (с мембранным манометром), измеряющий давление в диапазоне 20 — 300 мм рт.ст. В таких приборах сигнал микрофона визуализируется световым индикатором или управляет стрелочным или цифровым указателем систолического и диастолического давления. Осцилляторный метод основан на том, что в результате динамического взаимодействия пульсирующего сосуда и компрессирующей его манжеты в последней возникают пульсации давления (осцилляции), характер которых изменяется в зависимости от соотношений уровней давления внутри сосуда и вне его. Это значит, что в одной из них давление еще не достигло уровня максимальных осцилляций, в другом — уже превысило его. Гипертонические и гипотонические состояния у детей и подростков, М.. Если систему кровообращения считать замкнутой и пренебречь потерями полной энергии кровотока на трение в сосудистой системе и работу, расходуемую на фильтрацию жидкости в капиллярах, то с определенными оговорками для описания системы кровообращения можно применить уравнение Бернулли, по к-рому при стационарном течении идеальной жидкости полное давление (Рп) остается величиной постоянной в любом поперечном сечении потока: Полное давление можно определить с помощью манометрической трубки, отверстие к-рой направлено навстречу току крови, а статическое или боковое давление — при параллельном направлении плоскости отверстия движению крови (рис. Динамическое давление представляет разность полного и статического давлений. изменяется с возрастом, имеет суточные колебания, зависит от уровня физ. Это обеспечивает постепенное и равномерное снижение К. в сосудистой камере после систолы, пропорциональное уменьшению напряжения стенок камеры по мере убывания из нее крови за время диастолы. Роль компрессионной камеры в большом круге кровообращения выполняют аорта (особенно наиболее растяжимый ее грудной отдел) и крупные артерии мышечно-эластического и мышечного типа. Установлено, что секреция ренина также находится под контролем симпатоадреналовых механизмов, которые вместе с катехоламинами стимулируют образование ренина. у детей может изменяться при перемене положения тела: максимальное артериальное давление при переходе из положения сидя в горизонтальное повышается на 10—20 мм рт. Заметно повышается АД у грудных детей во время сосания (на 4—20 мм рт. ст., особенно сильно это заметно по окончании учебного полугодия. у детей измеряют аппаратом Рива-Роччи по методу Короткова — Яновского; удобен для измерения К. в любом возрасте сфигмотоноосциллометр, выпускаемый заводом «Красногвардеец», снабженный набором возрастных манжет и позволяющий пользоваться звуковым, осциллометрическим и осциллографическим методами. Основным преимуществом этого метода является его бескровность и легкость технического выполнения. Затем, медленно выпуская воздух из манжеты, пальпаторно определяют появление пульса в лучевой артерии и по манометру отмечают уровень давления в манжете в этот момент. Инструментальным вариантом этого метода является сфигмоманометрия (см.), при к-рой вместо субъективной пальпации используется объективная регистрация пульса в дистальном отрезке артерии, а также внешнего давления. Коротковым феномен звучания артерии при сдавливании ее извне. Прослушивая с помощью фонендоскопа плечевую артерию в локтевом изгибе в процессе ее декомпрессии, определяют моменты появления и прекращения звуков и отмечают по манометру соответствующие этим моментам уровни внешнего давления. звуковым или пульсовым способами применяют сфигмоманометры. В СССР выпускают два типа сфигмоманометров: ПМР (с ртутным манометром), обладающий диапазоном измерения 0 — 260 мм рт. Волюмометрический метод основан на изменении кровенаполнения дистального участка конечности при сжатии питающей ее артерии. При увеличении внешнего давления выше диастолического уровня имеет место рост амплитуды осцилляций. Среднее значение находится как полусумма двух внешних давлений. Во время систолы желудочков порция крови выбрасывается в аорту и легочную артерию. Следует отметить, что спортивными врачами обнаружено интересное явление, сопровождающее деятельность сердечно-сосудистой системы при больших физ. Суть его состоит в том, что у спортсменов юношеского возраста при максимальной нагрузке обнаруживается отсутствие измеримых значений диастолического давления. в артериях значительно более устойчиво, чем величины систолического и диастолического давлений, и меньше последних изменяется по длине артериальных сосудов. Депрессорные реакции сердечно-сосудистого аппарата возникают при понижении активности симпатоадреналовых и ренин-ангиотензинных механизмов. до 12 лет у девочек и мальчиков одинаковы; в 13—14 лет у девочек оно выше, чем у мальчиков. ниже и колеблются в более узких границах, чем у детей, проживающих в городах. Величина АД при прочих равных условиях зависит и от способа его определения. Помимо показателей систолического и диастолического уровней АД, в педиатрической практике для более подробного изучения состояния гемодинамики определяют давление среднее, боковое, истинное пульсовое и гемодинамический удар. Давление в сердечных камерах определяется при катетеризации сердца (см.). Звуковой, или аускультативный, метод имеет в своей основе открытый в 1905 г. Первый уровень соответствует систолическому, второй — диастолическому давлению. Изменения наполнения определяют пле-тизмографически (см. Их максимум наблюдается, когда внешнее давление достигает среднединамического значения. Амплитуда осцилляций может оцениваться визуально по показаниям дифференциального манометра (осциллометрический метод). Савицкий (1956) предложил регистрировать осцилляции в форме тахоосциллограммы с помощью механо-кардиографа (см. Тахоосциллографический метод измерения АД имеет большое значение в педиатрии, когда трудно использовать звуковой метод, а также в экспериментах на животных. Предложенный измерительный принцип отличается высокой устойчивостью и повторяемостью результатов. Очерки клинической физиологии кровообращения, М., 1965, библиогр.; С а в и ц к и й H. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики, Л., 1974, библиогр.; С т у д e н и к и н М. В силу инерции и из-за периферического сопротивления эта порция крови не может переместиться сразу по сосудам, происходит увеличение давления на эластичные стенки сосудов, вследствие чего они расширятся. Сила натяжения в проксимальных участках будет больше, чем в дистальных. ст.; в легочном стволе эти величины составляют соответственно 16— 30 и 5—14 мм рт. Физиол, механизмы возникновения бесконечного тона и значение его для жизнедеятельности пока не ясны. сглаживаются в сосудах сопротивления (мелкие артерии, артериолы) и почти не определяются в капиллярах. Для гемодинамики решающее значение имеет величина среднего давления, к-рая в артериях определяется отношением суммы всех изменений давления за сердечный цикл ко времени этого цикла. Капиллярное давление (см.) отличается в норме достаточным постоянством, составляя на артериальном отрезке капилляра большого круга кровообращения 30—50 мм рт. Одним из механизмов регуляции уровня АД является регуляция почечного диуреза. отмечено у девочек в возрасте 12—14 лет, а у мальчиков — к 14—16 годам. В возрасте 15—16 лет эти показатели у мальчиков выше. Этот метод позволяет получить более полное и точное представление о показателях К. Венозное давление, определяемое обычно прямым методом с помощью флеботонометра (см. У легковозбудимых детей в результате крика, плача и беспокойства венозное давление может подниматься до 120 мм вод. Поэтому нормы, относящиеся к младшему возрасту, нельзя считать достоверными. У детей в возрасте 10—15 лет соответствующие цифры составляют 18—34 мм рт. В полостях сердца давление колеблется в следующих пределах: в правом предсердии — от 2 до 5 мм рт. Когда внешнее давление становится равным систолическому, осцилляции практически прекращаются. Мареем в 1886 г., получил развитие в модификации Л. Артериальная осциллография (см.) осуществляется путем графической регистрации двух процессов: уровня компрессирующего давления и осцилляций в манжете. Осциллографический метод пригоден для измерения конечного систолического, бокового систолического, среднего и диастолического давления. Специальными исследованиями показано близкое совпадение получаемых данных с данными прямой манометрии. Для непрямого измерения венозного давления предложены две группы методов: компрессионные, при которых уравновешивание измеряемого давления достигается внешней компрессией, и гидростатические, когда положение тела или его частей изменяется таким образом, чтобы уменьшить гидростатическое давление в области измерения и довести его до уровня атмосферного. Поэтому возникающая сила перемещает кровь из первого участка во второй. флебостатический уровень, по отношению к к-рому исчисляют высоту К. в разных участках системы большого круга кровообращения. Артериальное давление (см.) в центральных артериях имеет фазовые колебания с максимальными значениями в период изгнания крови из желудочков (систолическое давление) и минимальными — в конце диастолы (диастолическое давление). Разницу между величинами систолического и диастолического К. называют пульсовым давлением, а пульсовые колебания К. называют иногда волнами I порядка, в отличие от дыхательных колебаний К. (волн II порядка) и еще более медленных, не строго периодических колебаний (волн III порядка), которые связывают с изменениями активности сосудодвигательного центра. Удаление избыточной воды через почки вызывает уменьшение внеклеточной жидкости, снижение объема циркулирующей крови и уменьшение сердечного выброса (см. Установлено, что ряд гуморальных факторов оказывает выраженное депрессорное действие. ст., у детей 8 — 13 лет — 90—120 и у детей 14—17 лет — 90 —130 мм рт. Пределы колебаний диастолического давления распределяются следующим образом: в возрасте 7 лет оно составляет 40—70 мм рт. Флеботонометрия), в зависимости от возраста колеблется между 40 и 100 мм вод. Для суждения о высоте венозного давления можно пользоваться методом прямого наблюдения за сосудистым тонусом, в основу к-рого положена функц, нагрузка сосудистой системы. Беловой, у здоровых детей в возрасте 7—10 лет первое давление колеблется от 15 до 30 мм рт. Разновидностью осцилляторного метода является фазовый метод. В основе его лежит представление, что при компрессировании артерии давлением, превышающим диастолический уровень, пульсация в дистальной части конечности начинает запаздывать; момент появления запаздывания идентифицируется как диастолическое давление. Метод технически реализован в приборе P АС АД, производимом Ленинградским производственным объединением «Красногвардеец». Компрессионные методы оказались недостоверными и не получили применения. Патофизиология артериальной гипертонии, София, 1970, библиогр.; Парин В. Фронт изменения давления в виде волны распространяется с определенной скоростью вдоль аорты и артерий (см. Сила, необходимая для продвижения частичек крови, возникает за счет разности давления вдоль кровеносного сосуда. В связи с развитием техники зондирования полостей сердца измерение в них К. В крупных артериях большого круга у взрослых людей значения систолического К. К ним относят почечные простагландины (см.), а также кинины (см.). в сосудах головного мозга снижает тонус его прессорных центров. ст., в возрасте 8—15 лет — 50—80, 16 —17 лет — 60—80 мм рт. Высота венозного давления определяется дважды: в момент сжатия вен и при открытии их после образования застоя. Систолическое давление определяется по прекращению пульсации в дистальной манжете. Прибор имеет следующие характеристики: диапазон измерения 0 — 200 мм рт. Их малая точность прежде всего связана с трудностью передачи без искажения на сосуд давления такого низкого уровня, какое наблюдается в венах. О стандартизации метода измерения кровяного давления у детей, Педиатрия, № 6, с. Аорта и крупные артерии, растянутые во время систолы, во время диастолы сокращаются, поддерживая тем самым непрерывный ток крови. Эти вещества участвуют в регуляции почечного кровотока и выделения солей натрия и воды. Образующийся в крови брадикинин оказывает депрессорное действие, непосредственно влияя на стенку мелких артерий. Состояние бульбарных вегетативных центров и гипофиза координируется высшими центрами вегетативной саморегуляции, включающими структуры лимбико-гипоталаморетикулярного комплекса (см. В саморегуляции АД инициативная роль принадлежит сосудистым барорецепторам (см. При повышении АД возбуждение сосудистых барорецепторов, особенно аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон, приводит к возрастанию частоты импульсаций в депрессорных и синусных нервах. Метод непрерывного измерения среднего АД основан на поддержании внешнего давления на уровне максимума осцилляций в компрессионной манжете, наблюдаемого при равенстве давления среднему динамическому. Сложна также и индикация состояния уравновешивания давления в сосуде. Пульсация кровяного давления в аорте постепенно уменьшается к периферии, обеспечивая относительно равномерное движение крови в капиллярах. Кининовые и ренин-ангиотензинные системы тесно связаны с ферментами — кининазой II и карбоксикатепсинами, которые конвертируют переход ангиотензина I в ангиотензин II и инактивируют кинины. Периодическая фазная активность при этом сменяется непрерывной импульсацией. как у мальчиков, так и у девочек нарастает наиболее быстро на первом году жизни. Гидростатические методы свободны от первого недостатка. Достижение необходимого соотношения внешнего и внутрисосудистого давления в них не требует наложения на поверхность тела и крепления каких-либо устройств. Энергию непрерывного движения крови характеризует величина среднего К. за сердечный цикл составляют в левом предсердии 8—9 мм рт. Кроме того, существуют механизмы непосредственного влияния уровня К. Характерно, что частота импульсаций в депрессорных нервах (синусных и аортальных) нарастает в зависимости от крутизны и уровня повышения АД и своими физиол, реакциями барорецепторы охватывают весь диапазон возможных изменений АД. На втором-третьем году жизни оно увеличивается в меньшей степени. Наиболее просто измерение осуществляется методом Гертнера: наблюдая за тыльной поверхностью руки при ее медленном поднятии, отмечают на какой высоте спадаются вены. д., к-рая давала бы такой же гемодинамический эффект при условии отсутствия пульсовых колебаний давления крови. колеблется не только по фазам сердечного цикла, но и в связи с дыхательными колебаниями внутригрудного давления. Эта афферентная импульсация приводит к активации центральных депрессорных механизмов, влияющих на сосудодвигательные центры (см.) и уменьшающих тонические симпатические реакции сердца и сосудов. ст.); в последующие недели оно постепенно повышается до 80—90 мм рт. Расстояние от уровня предсердия до этой точки служит показателем венозного давления. Так как диастола более продолжительна, то величина среднего давления ближе к величине минимального давления. д., созданная работой сердца, расходуется на продвижение крови по большому и малому кругам кровообращения, преодоление сопротивления току крови в сосудистой системе (см. В упрощенной модели «насос — жесткая трубка» объемная скорость потока жидкости определяется уравнением Пуазейля: Q = (P1 - P2)/R, где P1 - Р2 — разность давлений в начале и в конце трубки, R — гидравлическое сопротивление этого участка. в желудочках сердца при малой разнице объемов их наполнения соответствует большей (примерно в 5—6 раз) мощности левого желудочка по сравнению с правым. Нейрофизиол, исследования указывают на то, что повышение АД при эмоциональном перенапряжении связано в первую очередь с возрастанием тонических прессорных влияний лимбико-ретикулярных образований мозга на бульбарные симпатические сосудосуживающие отделы сосудодвигательного центра. Погрешность этого метода также велика ввиду отсутствия четких критериев полного уравновешивания внешнего и внутрисосудистого давлений. Обследуемого с помощью поворотного стола медленно переводят из горизонтального положения в вертикальное и наблюдают за изменением характера пульсаций в манжете, наложенной вокруг шеи. Артериальное давление у спортсменов, М., 1969; К о н р а д и Г. Регуляция сосудистого тонуса, Л., 1973, библиогр.; Кровообращение и старость, под ред. В свою очередь, сопротивление R можно рассчитать по формуле: R = (8ηl)/(πr), где η — вязкость жидкости, l — длина трубки, r — радиус сосуда. В результате гипертензивные сосудосуживающие влияния оказывают более мощное действие, чем противоположная им депрессорная активность, что и обеспечивает преобладание прессорных реакций над депрессорными. Тем не менее простота и доступность делают его полезным для ориентировочной оценки венозного давления. Величину падения гидростатического давления считают равной ЦВД, когда в рисунке пульсации исчезает компонент венного пульса. Видно, что сопротивление с уменьшением радиуса сосуда возрастает пропорционально его четвертой степени. На нейронах эмоциогенных зон мозга, включающих структуры лимбико-ретикулярного комплекса, и нейронах высших центров вегетативной регуляции происходит интеграция множества влияний, отражающих эмоциональное состояние человека и животных, поведенческие реакции, мышечную активность и барорецепторную депрессорную импульсацию. == Кровяное давление у детей == С возрастом показатели К. у детей повышаются и зависят от многих эндогенных и экзогенных факторов. Более совершенен гидростатический метод измерения центрального венозного давления (ЦВД), предложенный В. Результаты измерения имеют близкие значения к данным прямых измерений ЦВД. Первые непрямые измерения капиллярного давления были осуществлены Крисом (N. путем наблюдения за изменением цвета кожи под действием приложенного извне давления. На артериальную часть сосудистого русла приходится ок. Объемная скорость тока жидкости (Q) определяется законом Гагена — Пуазейля: Q = (πr/8η) * (P1 - P2)/l, что позволяет оценить в первом приближении движение крови в отдельном сосуде при условии постоянства его радиуса. В результате этой интеграции на периферию выходит комплекс нейрогуморальных влияний, определяющих соотношение ранее описанных прессорных и депрессорных реакций, от которых в конечном счете зависит уровень К. Взаимодействием этих механизмов определяется оптимальный уровень К. Величина давления, при к-рой кожа начинает бледнеть, принимается за давление крови в поверхностно расположенных капиллярах. 66% общего периферического сопротивления, на капилляры — ок. В системе кровообращения объемная скорость движения жидкости не зависит от суммарной площади поперечного сечения сосудистого русла. Современные непрямые методы измерения давления в капиллярах основаны также на компрессионном принципе. Поэтому, несмотря на то что суммарный просвет сосудистого русла меняется от аорты до вен, объемная скорость кровотока является постоянной величиной в замкнутой кровеносной системе. Компрессию осуществляют прозрачными маленькими жесткими камерами разных конструкций или прозрачными эластическими манжетами, которые накладывают на исследуемую область (кожу, ногтевое ложе и др.). Эта закономерность нарушается при изменении нагнетательной функции сердца, при изменении просвета сосудов на отдельных участках сосудистого русла, при изменении объема циркулирующей крови (ОЦК). Помимо мощности сердечного сокращения на величину К. в желудочках сердца влияет форма полости желудочков и ее изменения в процессе изгнания крови. Место сжатия хорошо освещают для наблюдения за сосудистой сетью и кровотоком в ней под микроскопом. На основе уравнения Гагена — Пуазейля можно оценить влияние отдельного участка сосудистой системы на величину общего сопротивления всей системы, представив уравнение в следующем виде: P1 - P2 = (8l/πr^4)*Qη, где так наз. (давление на остальных участках сосудистой системы). Внутрисердечное давление (см.) неодинаково в разных камерах сердца и резко различается в фазах систолы и диастолы, т. В полости левого желудочка у здоровых взрослых людей величина К. Капиллярное давление измеряют в ходе компрессии или декомпрессии микрососудов. фактор размера (8l/πr^4) связан с размером кровеносного сосуда, а фактор вязкости (Qη)) — со скоростью объемного кровотока и вязкости. В первом случае систолическое давление устанавливают по компрессионному давлению, при к-ром произойдет остановка кровотока в большинстве видимых капилляров, во втором — по уровню компрессионного давления, при к-ром в нескольких капиллярах возникнет кровоток. Основан на измерении длительности сердечного цикла и периода изометрического расслабления правого желудочка, который определяется от начала легочного компонента II тона на фоно-кардиограмме до начала диастолического коллапса на флебограмме яремной вены. разработан метод исследования динамической структуры венозного возврата по данным флебографии, который позволяет косвенно оценивать степень венозной гипертензии. Тогда общее сопротивление кровотоку, определяющее падение К. Сила трения на единицу поверхности (т) определяется по формуле Ньютона: τ = F/S = η(dv/dx), где F — сила трения, S параллельная потоку плоская поверхность, η — вязкость крови. обычно оценивают по сопротивлению току крови для суммарного просвета или на отдельных участках кровеносной системы. О движущейся крови можно говорить как о двухфазной системе, в осевом токе к-рой находятся эритроциты, а в периферическом (пристенном) слое перемещается плазма, имеющая меньшую вязкость. Непрямые методы измерения капиллярного давления дают значительные расхождения результатов. Метод измерения систолического давления в легочной артерии предложен в 1967 г. По этим величинам, пользуясь предложенной автором номограммой, находят искомые значения давления в легочной артерии. Метод основывается на том, что пульсовые объемные колебания, воспринимаемые как венный пульс, являются результатом равномерного венозного притока крови с периферии и пульсирующего оттока ее к сердцу. Сила трения в первом приближении пропорциональна градиенту скорости (dv/dx). длина капилляров меньше, чем длина артериол, а скорость движения крови ниже. Кровоснабжение отдельных органов и тканей можно рассматривать как параллельное включение различных участков сопротивления. Течение крови в сосудах в норме носит в основном ламинарный характер. В соответствии с анатомо-физиол, строением сердечно-сосудистой системы (см.) различают внутрисердечное, артериальное, венозное и капиллярное К. При сравнении полученных данных с результатами прямого измерения давления в легочной артерии отмечается достаточно хорошее совпадение . Исходя из этого удалось разложить флебограмму на два компонента, один из которых представляет собой графический образ объемного притока крови к центральным венам, а другой — графический образ объемного оттока крови от них к сердцу. В реальной системе кровообращения наибольшее суммарное сопротивление кровотоку имеет место в артериолах, где скорость течения крови достаточно велика. Если просвет сосудов увеличится, то понизится сопротивление в этом участке, возрастет объемная скорость, улучшится кровоснабжение. в венах объясняется увеличением суммарного просвета вен по сравнению с артериями почти в два раза. отношении кровь является суспензией высокой концентрации, т. Клапаны сердца, аорты, легочной артерии и вен выполняют только одну функцию: обеспечивают одностороннее направление движения крови по сосудам, т. Последний процесс представлен ступенчатой кривой, отражающей фазный характер возврата крови к сердцу; кривая дает возможность определить длительность фаз венозного притока (в долях ударного объема сердца) и относительные величины притока в каждую фазу. На величину сопротивления току крови влияют ветвления сосудов и возрастание пристеночного трения. от пристеночного трения на этом участке максимально. При сравнительно небольшом увеличении суммарного просвета артериол их количество увеличивается в сотни раз по сравнению с крупными артериями. Число капилляров больше, чем число артериол, но их незначительная длина и низкая скорость движения крови в них приводит, хотя и к существенному, но относительно меньшему падению К. д., относятся активные изменения сопротивления кровотоку в прекапиллярах, число капилляров и изменения венозного давления. По мере движения крови пульсовые колебания уменьшаются и, начиная с артериол, кровь течет в сосудах практически под постоянным давлением (рис. Минимальное давление крови — в крупных венах (у устья полых вен ниже атмосферного). Нагнетательная функция сердца, тонус сосудов, состояние периферического кровообращения, объем циркулирующей крови находятся под контролем в. с., включающей парасимпатический и симпатический отделы. Особая роль в управлении деятельностью указанных периферических органов, определяющих гемодинамику, принадлежит гормональным влияниям со стороны гипофиза, надпочечников, почек, щитовидной железы., Прессорные влияния на сердечнососудистый аппарат осуществляются непосредственно через симпатическую нервную систему, нейромедиа-тором к-рой является норадреналин (см.). Капиллярное давление крови практически с возрастом не изменяется. В то же время давление в левом желудочке выше, чем у молодых. сами по себе становятся патогенетическим фактором в развитии нарушений общего кровообращения и регионарного кровотока. Обычно измеряют давление в плечевой артерии, в к-рой оно близко аортальному. В ходе компрессии артерии регистрируют уровень давления в компрессионной манжете. К наиболее важным факторам, определяющим величину капиллярного К. Размах колебаний (пульсовое давление) зависит от систолического выброса крови и эластичности сосудов. Повышение гемодинамического сопротивления в отдельных органах приводит к снижению кровотока в них и одновременному повышению АД в магистральных сосудах, что способствует усилению кровообращения в других органах. д., что связано с расширением венозного русла, снижением тонуса и эластичности венозной стенки, а также снижением общего мышечного тонуса. до исходного уровня при функц, нагрузках происходит замедленно. в полостях сердца наблюдаются при поражениях миокарда, значительных отклонениях величин К. в центральных артериях и венах, а также при нарушениях внутрисердечной гемодинамики, обусловленных врожденными или приобретенными пороками сердца и крупных сосудов (см. Впервые компрессионная манжета была предложена Рива-Роччи (S. Первые два режима используются для определения дискретных показателей К. (максимального, минимального и др.), третий — для непрерывной регистрации К. В качестве критериев идентификации равновесия внешнего и внутрисосудистого давлений используют звуковые, пульсовые явления, изменения кровенаполнения тканей и кровотока в них, а также другие феномены, вызванные сжатием сосудов. Основными измеряемыми величинами являются систолическое, или максимальное, диастолическое, или минимальное, и среднее, или среднединамическое, давление. В связи с этим перемены положения тела существенно сказываются на величине К. в венах, располагающихся выше или ниже флебостатического уровня. Благодаря периодичности нагнетательной функции сердца и эластичности сосудов давление в аорте и артериях колеблется. На этом основаны регуляция регионарного кровотока и перераспределение крови между органами. Наиболее адекватным является компрессирование надувной манжетой, накладываемой вокруг конечности или сосуда и обеспечивающей равномерное циркуляторное сжатие находящихся внутри нее тканей и сосудов. Изменения внешнего по отношению к кровеносному сосуду давления в ходе измерения К. могут иметь характер медленного плавного повышения давления (компрессия), плавного понижения ранее созданного высокого давления (декомпрессия), а также следовать изменениям внутрисосудистого давления. Градиент давления определяет не только скорость, но и направление кровотока (всегда из области высокого в область низкого К. Величина онкотического давления плазмы крови в капилляре составляет от 20 до 30 мм рт. Нормальные соотношения процессов фильтрации по длине капилляров могут существенно нарушаться при патол, изменениях К. Во-вторых, периферическим гемодинамическим сопротивлением, зависящим от тонуса и просвета сосудов, особенно артериол, а также от вязкости и массы циркулирующей крови. зависит также от тонуса сосудов и их периферического сопротивления кровотоку. в магистральных артериях может быть обусловлено увеличением ударного и минутного объемов сердца, повышением кинетики сердечного сокращения, ростом периферического сопротивления кровотоку и ригидностью стенок артериальной компрессионной камеры (см. Большое значение при этом имеют конфигурация и размеры компрессирующего устройства, его соответствие той части тела, с к-рой оно сопрягается. Артериальная гипертония и возраст, Киев, 1977, библиогр.; Тонких А. Гипоталамо-гипофизарная область и регуляция физиологических функций организма, Л., 1968, библиогр.; У г л о в Ф. нагрузке доля кинетической энергии значительно выше, но наличие градиента давления сохраняет ведущее значение. условиях градиент давления может изменяться в обратном направлении и в сосудах наблюдается обратный ток крови. Во-первых, при наличии перикапиллярного давления в тканях сохранение просвета капилляра возможно лишь при положительном трансмуральном давлении — разнице между К. В-третьих, для веществ, проходящих через мембрану путем диффузии, роль К. опосредованно связана с величиной объемной скорости кровотока, от к-рой зависит концентрация диффундирующих веществ на мембране и, следовательно, скорость их диффузии. По осмотическому состоянию плазма крови отличается от межклеточной жидкости более высокой концентрацией коллоидов, создающих коллоидноосмотическое, или онкотическое, давление, препятствующее фильтрации жидкой части крови в межклеточное пространство (см. Скорость и направление фильтрации через капиллярную мембрану определяется разницей между трансмуральным и онкотическим давлением, к-рую называют фильтрационным давлением. д., создающей положительное фильтрационное давление; по длине капилляра К. снижается, а онкотическое давление растет (из-за потерь фильтрующейся воды), и на венозном отрезке капилляра оно превышает трансмуральное давление, вследствие чего р-ры фильтруются на этом отрезке из межклеточного пространства в кровь. Во-первых, деятельностью сердца, выполняющего нагнетательную функцию, от к-рой зависят систолический и минутный объем кровотока. Преимущественное применение имеет компрессия воздухом через мягкую мембрану, что обеспечивает более точную передачу внешнего давления. и зависит от энергии притока крови из капилляров, сопротивления оттоку крови из центральных вен (давления в грудной полости, в правом предсердии) и тонуса венозных стенок, определяющего общую емкость венозного русла. Для характеристики некоторых важных параметров гемодинамики (напр., для расчета полного градиента давления в сосудистой системе) принято измерять так наз. В малом круге кровообращения, где сопротивление кровотоку невелико, а также в большом круге при физ. для процессов обмена веществ на уровне капиллярных мембран весьма существенно и неоднозначно. Во-вторых, от давления крови в прекапиллярах зависит общее количество открытых капилляров, что наряду с влиянием К. на их просвет определяет общую площадь капиллярных мембран, через которые происходит обмен. имеет решающее значение для процессов фильтрации р-ров через мембрану. Старлинга, фильтрация р-ров из крови в ткани на артериальном отрезке капилляра обеспечивается величиной К. в сосудах, лежащих ниже или выше флебостатического уровня, К. Величина АД непосредственно определяется следующими эффекторными механизмами. Компрессирующее давление может создаваться жидкостью, воздухом или твердым телом и передаваться на поверхность тела непосредственно или через эластичную мембрану. в 2—3 раза выше, чем в нижней полой вене, и находится в зависимости от величины внутрибрюшного давления (см. Колебания внутригрудного давления отражаются на величине К. во всех венах, но в наибольшей степени они проявляются в венах, расположенных в грудной полости. В большом круге кровообращения человека доля кинетической энергии в покое незначительна, поэтому решающее значение для кровотока имеет разница величин К. в аорте и полых венах, или полный градиент давления. Градиент давления при этом не изменяется (за счет одинакового прироста давления в артериях и венах), и кровоток не нарушается, но трансмуральное давление и, следовательно, фильтрационное давление в капиллярах изменяются в зависимости от степени изменения К. Эти животные не смогли адаптироваться и погибали на фоне гипер- и гипотензивной динамики АД, гипертензивных кризов, приводящих к повышению АД до 180—200 мм рт. При продолжительном эмоциональном стрессе, вызванном многомесячной периодической иммобилизацией, обнаруживается тенденция к развитию стойкой артериальной гипертензии, а также выявляется повышенная эмоциональная реактивность, характеризующаяся более сильными гемодинамическими реакциями, возникающими в ответ на эмоционально значимый стимул. ст.; по оси абсцисс — участки сосудистого русла соответственно ходу движения крови: 1— аорта; 2— крупные артерии; 3 — артериолы; 4 — капилляры; 5 — вены; 6 — полая вена (у сердца); видно, что пульсовые колебания (разница между систолическим и диастолическим давлением), максимальные в аорте, постепенно уменьшаются, достигая минимума в артериолах. Полная атравматичность даже при известном снижении точности делает эти измерения весьма ценными, открывает возможность их широкого применения, в частности для неограниченных повторных исследований. Методы, основанные на этом принципе, получили название компрессионных. д., кроме метода измерения венозного давления по Гертнеру (G. Компрессионные методы различаются способом создания компрессирующего давления и выбором критерия идентификации момента равновесия компрессирующего и внутрисосудистого давлений. Катетеризация сердца и селективная ангиокардиография, Л., 1974, библиогр.; Удельнов М. Значение кровяного давления для жизнедеятельности организма определяется его ролью как энергетического фактора обеспечения кровотока, процессов обмена между кровью и тканями организма и мочеобразовательной функции почек, а также как фактора, поддерживающего или включающего многие рефлекторные реакции гомеостаза (см.). Одна группа животных оказалась предрасположенной к эмоциональному стрессу. График, характеризующий изменение величины кровяного давления в различных участках сосудистого русла; по оси ординат — величина кровяного давления в мм рт. Непрямое измерение кровяного давления осуществляется без нарушения целостности сосудов и тканей. осуществляется путем уравновешивания давления внутри сосуда известным внешним давлением через его стенку и мягкие ткани тела. Были обнаружены группы крыс, проявляющие либо устойчивость АД, либо продолжительные многочасовые гипер- и гипотензивные реакции АД. Устойчивая артериальная гипертензия приводит к гипертрофии сердца, развитию дистрофии миокарда и может быть причиной сердечной недостаточности (см.). Первое прямое измерение капиллярного давления осуществлено в 1923 г. Для получения экстремальных значений капиллярного давления используют непрерывную его запись после введения микроканюли в сосуд. имеет важное значение и для мочеобразовательной функции почек (см.). В опытах на животных показано, что при отрицательных эмоциональных перенапряжениях, вызванных продолжительной конфликтной ситуацией (напр., вследствие 30-часовой иммобилизации у крыс), возникают характерные гемодинамические реакции. Гипертензия малого круга кровообращения) могут быть заболевания легких и легочных сосудов, плевры, грудной клетки, а также патология сердца. Отек) — общих (при системной венозной гипертензии) или местных, что наблюдается при флеботромбозе (см.), сдавлении вен (напр., Стокса воротник). В практике клин, и физиол, исследований сложились и широко используются методы измерения артериального, венозного и капиллярного давления в большом круге кровообращения, в центральных сосудах малого круга, в сосудах отдельных органов и частей тела. Однако их выполнение как у экспериментальных животных, так и у человека весьма важно для понимания процессов микроциркуляции. Среднее давление устанавливают и о величине создаваемого внешнего (задаваемого и регистрируемого манометром) давления, при к-ром возникает остановка кровотока в капилляре. у здорового человека характеризуется определенной стабильностью в различных участках сосудистого русла. или эмоциональных факторов, через определенное время прекращаются и АД возвращается к исходному уровню. Отрицательные эмоции, как правило, сопровождаются гипертензивной динамикой артериального давления, а положительные реакции — двухфазной гипер- и гипотензивной динамикой АД. о., при отрицательных эмоциональных состояниях в связи с преобладанием гипертензивных влиянии создаются лучшие условия для суммации прессорных гемодинамических реакций, чем при положительных эмоциональных состояниях. Изменения капиллярного давления обычно являются следствием первичных изменений К. в артериях или венах и сопровождаются нарушениями кровотока в капиллярах, а также процессов диффузии и фильтрации на капиллярных мембранах (см. Гипертензия в венозной части капилляров приводит к развитию отеков (см. в малом круге кровообращения лежит в основе развития отека легких (см.). представляет собой динамическую величину, изменяющуюся в течение сердечного цикла и от цикла к циклу. Измерение ЦВД широко используется в интенсивной терапии, реанимации, для контроля за состоянием оперируемого и для дифференциальной диагностики недостаточности правого желудочка. Поэтому прямые измерения капиллярного давления не имеют клин, значения. Для измерения среднего капиллярного давления микроканюлю, соединенную с манометром и источником внешнего давления и заполненную физиол, р-ром, с помощью микроманипулятора под контролем микроскопа вводят в капилляр или его боковую ветвь. является жизненной необходимостью, связанной с обеспечением оптимального кровоснабжения органов и тканей организма. Основньм принципом деятельности функц, систем является принцип саморегуляции, благодаря к-рому в здоровом организме любые эпизодические колебания АД, вызванные действием физ. Положительные и отрицательные эмоциональные реакции, имеющие различную биол, значимость, сопровождаются характерными для них сердечно-сосудистыми реакциями. острого (напр., кардиогенный шок), снижения периферического сопротивления кровотоку, кровопотери, секвестрации крови в емкостных сосудах при недостаточности венозного тонуса (коллапс, кровопотеря, ортостатические расстройства кровообращения). Гипотензия артериальная) наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся недостаточностью гипофиза, надпочечников. При циррозах печени развивается портальная гипертензия (см.); повышение К. в правом или левом предсердиях (при пороках сердца, сердечной недостаточности) ведет к системному повышению давления в венах большого или малого круга кровообращения. представляется непрерывной последовательностью его мгновенных значений. При длительных измерениях катетер остается присоединенным и может использоваться для взятия проб крови, введения лекарственных препаратов. Однако измерение проводится в одиночном капилляре, давление в к-ром не отражает общесистемный уровень этого показателя, и передача давления осуществляется через микроканюлю с большими динамическими искажениями. Для визуализации сосудов используются стереоскопические и телевизионные микроскопы, для измерения давления — электро-манометры; стало возможным осуществлять запись динамического внутрикапиллярного давления. Physiologie und Biophysik des Kreislaufs, Stuttgart—N. Y., 1969, Bibliogr.; Cardiac catheterization and angiography, ed. в организме обеспечивается функциональными системами (см.), поддерживающими оптимальный для метаболизма тканей уровень артериального давления. и функц, системы осуществляют по закону саморегуляции слежение за новым, повышенным по сравнению с покоем и более адекватным для данной приспособительной деятельности организма уровнем АД. При недостаточности этих компенсаторных механизмов возможны обморок (см.), ишемические повреждения мозга (см. Повышение венозного давления наблюдается либо при наличии артериовенозных шунтов, либо при нарушениях оттока крови из вен, напр, в результате их сдавливания. Прямое измерение кровяного давления (прямая манометрия) осуществляется непосредственно в сосуде или полости сердца, куда вводится заполненный изотоническим р-ром катетер, передающий давление на внешний измерительный прибор, или зонд с измерительным преобразователем на вводимом конце (см. Измерение ЦВД осуществляется через тонкий полиэтиленовый катетер, который вводят либо в локтевую подкожную, либо в подключичную вену. Надежные же величины капиллярного давления впервые получил Лендис (E. Landis) в 1926 г., измерив микропипеткой среднее давление в капиллярах брыжейки лягушки, а в 1930 г.— в капиллярах ногтевого ложа человека. Grundlagen und Ergebnisse der Yenendruckmessung zur Priifung des Zirkulierenden Blutvolumens, B., 1965; M a h 1 e r F., M u h e i m M. мозга и сердца при резком повышении тонуса сосудов на периферии. могут быть использованы также и дискретные показатели — экстремальные, средние или другие его значения. Эти измерительные принципы можно обозначить соответственно как прямые, непрямые и косвенные. Их основным преимуществом является возможность измерения не только ЦВД, но и давления в правых отделах сердца и легочной артерии. централизации кровообращения — перераспределения крови преимущественно в сосуды . можно отнести к трем классам: а) измерения, при которых измеряемая величина передается непосредственно на измерительный прибор; б) измерения, при которых измеряемая величина К. активно уравновешивается внешним давлением (противодавлением) и оно передается на измерительный прибор; в) измерения, при которых измеряемая величина находится расчетно или косвенно — по данным измерения величин, отличных от измеряемой. Для измерения венозного давления используются также электронные манометры. Continius measurement of pressure in human nailfold capillaries, Bibi. в центральных артериях вследствие гиповолемии включает адаптационные механизмы так наз. В совокупности с типовыми системами переливания крови разового использования измерители венозного давления разового использования образуют систему, принципиально равноценную рассмотренному выше прибору. Простейшие измерители венозного давления содержат лишь шкалу и манометрическую трубку из пластического материала, предназначенную для однократного использования. Это исключает тромбирование иглы и создает возможность длительного измерения венозного давления. Central venous pressure, L., 1974, bibliogr.; S с h г о е-d e г J. Прибор может работать в режиме быстрой флеботонометрии (см.), при к-ром система капельного вливания отключена, и в режиме длительной флеботонометрии, при к-ром из системы капельного вливания постоянно поступает жидкость в измерительную магистраль и из нее в вену. Poiseuille) был предложен специальный прибор для измерения АД, который представлял собой U-образную трубку, заполненную ртутью. Прибор представляет собой сообщающиеся между собой систему капельного внутривенного вливания жидкости, манометрическую трубку и резиновый шланг с инъекционной иглой на конце. Людвиг дополнил ртутный манометр поплавком, снабженным пером, благодаря чему была создана графическая регистрация К. Однако при измерении АД нет необходимости в длительной его регистрации, и производится автоматическое определение максимального и минимального значений К. В периферических венах давление отличается вариабельностью. К числу серийно производимых приборов для измерения венозного давления относится «Аппарат для определения венозного давления», выпускаемый Ленинградским производственным объединением «Красногвардеец». Techniques in bedside hemodynamic monitoring, St Louis, 1976* В. Используемые при этом технические средства имеют много общего с теми, которые применяются для внутрисердечных измерений. Устойчивые показания имеет давление в верхней и нижней полой вене, среднединамическое значение к-рого обозначается как центральное венозное давление (ЦВД). Мареем были предложены мембранные регистрирующие приборы для записи различных механических физиол, явлений, в т. Они проводятся также во время хирургических операций. Венозное давление надежно измеряется только прямым методом. Такие измерения широко входят в практику наблюдения за больными в палатах интенсивного наблюдения, блоках реанимации. Прямое измерение артериального давления у человека проводится лишь в случаях, когда необходимо постоянное и длительное наблюдение за уровнем К. с целью своевременного обнаружения его опасных изменений. Более совершенный мембранный манометр для регистрации К. Метод является ценным источником физиол, и клин, информации, используется для диагностики, в частности диагностики пороков сердца, контроля эффективности оперативной коррекции нарушений центрального кровообращения, при длительных наблюдениях в условиях реанимации и во многих других случаях. Перемещения мембраны, обычно составляющие доли микрона, воспринимаются как изменения электрического сопротивления, емкости или индуктивности, преобразуемые в электрическое напряжение, измеряемое выходным прибором. Катетеризация сердца, Сердце, методы исследования). Измеряемыми величинами являются мгновенное давление в полостях, среднее давление и другие показатели, которые определяются посредством регистрирующих или показывающих манометров. Его чувствительный элемент — мембрана непосредственно контактирует с жидкой средой, по к-рой передается давление. Основные принципы прямого манометрического измерения К. Для оптических манометров оно находилось на уровне 1 мм/100 мм рт. Прямая манометрия — единственный способ измерения К. в них и осуществляется путем катетеризации полостей сердца и центральных сосудов или их пункции (см. Выполнение этого условия при все возрастающих требованиях к граничной регистрируемой частоте процесса является главным направлением совершенствования Манометров для прямого измерения К. Так как диаметр и длина катетеров определяются условиями их введения в тот или иной сосуд и сильно меняться не могут, единственным параметром, за счет к-рого повышаются динамические свойства измерительной системы, является объемное смещение мембраны манометра. Характерной чертой современного развития прямой манометрии является компьютеризация и автоматизация обработки получаемых данных. Некоторые виды измерений (катетеризация полостей сердца, сосудов легких, почек, мозга) фактически являются хирургическими операциями и выполняются только в условиях стационара, т. требуют анестезии, могут сопровождаться осложнениями. Измерение давления в полостях сердца и центральных сосудах. Для качественной записи необходимо, чтобы величина f0 значительно превосходила частоту наиболее высокочастотных компонентов исследуемого процесса. прямую манометрию стали объединять с ангиографией, внутриполостной фонокардиографией, электрогисографией и др. осуществляется практически в любых участках сердечно-сосудистой системы и служит базовым методом, по к-рому проверяются непрямые и косвенные измерения К. Основным недостатком прямых измерений является необходимость проведения в кровяное русло элементов измерительного устройства, что требует строгого соблюдения асептических условий проведения исследования, ограничивает возможность повторных измерений. Патофизиология сосудов. Артериальная гипертензия. Нарушение кровообращения при расстройстве функций сосудов тонуса. Артериальные гипертензии. Артериальные гипотензии. Ключевые понятия. Гипертензия артериальная греч. hyper – над, греч. tensio – напряжение, натяжение.

Патофизиология гипертонии
READ MORE

Hypertension Pathophysiology and Treatment OMICS International

There is still much uncertainty about the pathophysiology of hypertension. A small number of patients (between 2% and 5%) have an underlying renal or adrenal disease as the cause for their raised blood pressure. In the remainder, however, no clear single identifiable cause is found and their condition is labelled “essential hypertension”. A number of physiological mechanisms are involved in the maintenance of normal blood pressure, and their derangement may play a part in the development of essential hypertension. It is probable that a great many interrelated factors contribute to the raised blood pressure in hypertensive patients, and their relative roles may differ between individuals. Among the factors that have been intensively studied are salt intake, obesity and insulin resistance, the renin-angiotensin system, and the sympathetic nervous system. In the past few years, other factors have been evaluated, including genetics, endothelial dysfunction (as manifested by changes in endothelin and nitric oxide), low birth weight and intrauterine nutrition, and neurovascular anomalies. Maintenance of a normal blood pressure is dependent on the balance between the cardiac output and peripheral vascular resistance. Most patients with essential hypertension have a normal cardiac output but a raised peripheral resistance. Peripheral resistance is determined not by large arteries or the capillaries but by small arterioles, the walls of which contain smooth muscle cells. Contraction of smooth muscle cells is thought to be related to a rise in intracellular calcium concentration, which may explain the vasodilatory … Hypertension is a significant risk factor for heart disease, stroke and other cardiovascular diseases and an estimated million people worldwide suffer from the disea.

Патофизиология гипертонии
READ MORE

Pathophysiology of hypertension. NCBI

______________________________ * , 2013, 19, .2326; 23, .2878; 27, .3462; 30, .4036; 48, .6165; 2014, 6, .562. - «» : ) - () ; ) - ; ) - , : - , ; - , - ; ) ; ) . : ; , - ; ; , ; - ; , -; -, , , , ..; - , - ; ; ; ; ; . - : - ; - ; - ( - ); - (, , ); - - : ( - ), , ( - ), ; - , - ; - : - , , , ; - , ; - - : ( - ); ( - R- ), - ( - -), , , ; - - , ( - ), , , ; - ; - ; - ; - ; - ( ); ; - (, ), , ; - : , , ; - . - : - ; - ; - (, , , ); - ; - ; - - ; - ; - ; - , , ; - ( ) , ; - , ; - , ; - , , , ; - , ; - , ; - , ; - : , , , , , , ; - , , ; - : , ; - . ( - ): - (-1); - , - , - (-2); - , - , , , (, , ) , ( - ), (-3); - , () : , , -, , , , ; , , (-4); - , (-5); - (, , ) (-6); - , , , , (-7); - - , ; , (-8); - - , , , , , - (-9). - : - , ; - , , ; - ; - ; - , -, , - ; - ; - ; - - - ; - ; - ; - ( ) ; - : , , -, , , , ; - - ; - - ; - ; - ; - , - - ; - ; - - - ; - - , - ; - -, ; - : , , , ; - ( , , , ); - , , ; - , , ; - ; - ; - , ; - ; : , ; - - ; - , , ; - ; - , ; - ; - , , ; - , ; - (, , , ); - - , , ; - (, , , , , ); - ; - ; - ; - ; - (, , , , ) ; - ; - ; - - ; - ; - ; - , ; - ; - ; - ; - ; - ; - , ; - . , : : A) - 1, 2 3; ) - 1 3; B) - 2 4; ) - 4; ) - 1, 2, 3 4. : : A) - 1, 2 3; ) - 1 3; B) - 2 4; ) - 4; ) - 1, 2, 3 4. : : A) - 1, 2 3; ) - 1 3; B) - 2 4; ) - 4; ) - 1, 2, 3 4. ______________________________ * 541 « , , « » ( 18247). - «» : - ; - ; - - «»; - ; - : « », « »; - - - «»; - . - «» : ) - () ; ) - ; ) - , : - , ; - , - ; ) ; ) . : ; , - ; ; , ; - ; , -; -, , , , ..; - , - ; ; ; ; ; . - ; - ; - ( - ); - (, , ); - : ( - ), , ( - ), ; - , - ; - : - , , , ; - , ; - - : ( - ); ( - R- ), - ( - -), , , ; - - , ( - ), , , ; - ; - ; - ; - ; - ( ); ; - (, ), , ; - : , , ; - . - ; - ; - (, , , ); - ; - ; - - ; - ; - ; - , , ; - ( ) , ; - , ; - , ; - , , , ; - , ; - , ; - , ; - : , , , , , , ; - , , ; - : , ; - . ( - ): - (-1); - , - , - (-2); - , - , , , (, , ) , ( - ), (-3); - , () : , , -, , , , ; , , (-4); - , (-5); - (, , ) (-6); - , , , , (-7); - - , ; , (-8); - - , , , , , - (-9). - : - , ; - , , ; - ; - ; - , -, , - ; - ; - ; - - - ; - ; - ; - ( ) ; - : , , -, , , ; - - ; - - ; - ; - ; - , - - ; - ; - - - ; - - , - ; - -, ; - : , , , ; - ( , , , ); - , , ; - , , ; - ; - ; - , ; - ; : , ; - - ; - , , ; - ; - , ; - ; - , , ; - , ; - (, , , ); - - , , ; - (, , , , , ); - ; - ; - ; - ; - (, , , , ) ; - ; - ; - - ; - ; - ; - , ; - ; - ; - ; - ; - ; - , ; - . ______________________________ * 541 « , , « » ( 18247). «» : - ; - ; - «»; - ; - : « », « », « »; - - «»; - . - : - ; - ; - ( - ); - (, , ); - : ( - ), , ( - ), ; - , - ; - : - , , , ; - , ; - - : ( - ); ( - R- ), - ( - -), , , ; - - , ( - ), , , ; - ; - ; - ; - ; - ( ); ; - (, ), , ; - : , , ; - . - : - ; - ; - (, , , ); - ; - ; - - ; - ; - ; - , , ; - ( ) , ; - , ; - , ; - , , , ; - , ; - , ; - , ; - : , , , , , , ; - , , ; - : , ; - . - : - , ; - , , ; - ; - ; - , -, , - ; - ; - ; - - - ; - ; - ; - ( ) ; - : , , -, , , ; - - ; - - ; - ; - ; - , - - ; - ; - - - ; - - , - ; - -, ; - : , , , ; - ( , , , ); - , , ; - , , ; - ; - ; - , ; - ; : , ; - - ; - , , ; - ; - , ; - ; - , , ; - , ; - (, , , ); - - , , ; - (, , , , , ); - ; - ; - ; - ; - (, , , , ) ; - ; - ; - - ; - ; - ; - , ; - ; - ; - ; - ; - ; - , ; - . ( - ): - (-1); - , - , - (-2); - , - , , , (, , ) , (-), (-3); - , () : , , -, , , , ; , , (-4); - , (-5); - (, , ) (-6); - , , , , (-7); - - , ; , (-8); - - , , , , , - (-9). : ; , - ; ; , ; - ; , -; - , , , , ..; - , - ; ; ; ; ; . ( - ): - , ( , , , , , (), ), (-1); - , , , - - (-2). ( - ): - - , , , - (-1); - , , , , - , , (-2); - , , - (-3); - , , , (-4). Pathophysiology of hypertension. Carethers M, Blanchette PL. Author information Division of Geriatric Medicine, John A. Burns School of Medicine, University of Hawaii, Honolulu . Environmental factors such as excessive sodium ingestion and increasing adiposity are suspected to play a major role in the.

Патофизиология гипертонии
READ MORE

Все виды ангины симптомы и их лечение

Физиология - наука главной целью изучения которой является функциональная активность организмов. Он наполнен качественным текстом, а материал хорошо проиллюстрирован. Физиология занимается исследованием как разнообразных животных, так и человека, используя для этого методы и термины химии, биологии, физики, математические статистические методы и даже методы кибернетики. Изображения справочника выполнены в 3D варианте, а к книге прилагается CD с уникальной анимацией. Также важной задачей физиологии стало изучение закономерностей при взаимодействии организмов с окружающей их средой. Отличной книгой станет "Анатомия и физиология человека" Федюковича с переработанной классификацией некоторых структур. Ведь среда обитания влияет не только на процессы, происходящие внутри животного или человека, но также обуславливает поведение особи. Также стоит отметить книгу по анатомии Тихомировой, включившую в себя раздел возрастной физиологии. Возможно, такая обусловленность связана с эволюционными процессами. Как и любая другая научная дисциплина, физиология не смогла бы самостоятельно сохраняться и развиваться. Материал ее пособия изложен максимально доступно, а рисунки, схемы и таблицы делают его максимально доступным для понимания. Для обеспечения процесса обучения было создано внушительное число книг. Здесь можно обнаружить весьма стойкую взаимосвязь науки. Крайне редко можно найти книги по физиологии человека без дополнительного сопровождения другими разделами или научными дисциплинами. Таким образом часто вы встретите книги по физиологии человека и животных или книги по анатомии и физиологии человека. В первом случае процессы рассматриваются в том числе и в сравнительном плане, во втором случае удобство изложения заключается в совместном рассмотрении, при отсутствии возможности полностью разграничить строение человека и его органов от физиологических процессов протекающих в теле. Физиология стала основой вместе с анатомией и гистологией, этаким базисом для большинства медицинских дисциплин, так что знание этой науки уже давно стало необходимым для многих специалистов. Среди авторов книг по физиологии хотелось бы выделить следующих: Билич Г. Хорошим пособием для изучения физиологических процессов станет справочник Паркера, являющийся не только книгой по анатомии и физиологии человека, а также пособием, включившим в себя раздел патологии. / Джеймс Холлис/ Карл Густав Юнг / Станислав Гроф / Эрик Берн / Эрих Фромм / Райгородский Д. / Михай Чиксентмихайи / Антонио Менегетти / Михаил Литвак / Мэрилин Аткинсон / Ирвин Ялом / Отто Кернберг / Ковалев С. Лечение гипертонии народными. Уразова О. И. Патофизиология учебник. М. ГЕОТАРМедиа, г.

Патофизиология гипертонии
READ MORE

Диссертация на тему «Оценка эффективности

Pathophysiology is a branch of medicine which explains the function of the body as it relates to diseases and conditions. The pathophysiology of hypertension is an area which attempts to explain mechanistically the causes of hypertension, which is a chronic disease characterized by elevation of blood pressure. Hypertension can be classified by cause as either essential (also known as primary or idiopathic) or secondary. About 90–95% of hypertension is essential hypertension. Some authorities define essential hypertension as that which has no known explanation, while others define its cause as being due to overconsumption of sodium and underconsumption of potassium. Secondary hypertension indicates that the hypertension is a result of a specific underlying condition with a well-known mechanism, such as chronic kidney disease, narrowing of the aorta or kidney arteries, or endocrine disorders such as excess aldosterone, cortisol, or catecholamines. Persistent hypertension is a major risk factor for hypertensive heart disease, coronary artery disease, stroke, aortic aneurysm, peripheral artery disease, and chronic kidney disease. Cardiac output is determined by stroke volume and heart rate; stroke volume is related to myocardial contractility and to the size of the vascular compartment. Peripheral resistance is determined by functional and anatomic changes in small arteries and arterioles. With the aid of genetic analysis techniques, a statistically significant linkage of blood pressure to several chromosomal regions, including regions linked to familial combined hyperlipidemia, was found. These findings suggest that there are many genetic loci, in the general population, each with small effects on blood pressure. Overall, however, identifiable single-gene causes of hypertension are uncommon, consistent with a multifactorial cause of essential hypertension. The autonomic nervous system plays a central role in maintaining cardiovascular homeostasis via pressure, volume, and chemoreceptor signals. It does this by regulating the peripheral vasculature, and kidney function, which in turn affect cardiac output, vascular resistance, and fluid retention. Excess activity of the sympathetic nervous system increases blood pressure and contributes to hypertension. The mechanisms of increased sympathetic nervous system activity in hypertension involve alterations in baroreflex and chemoreflex pathways at both peripheral and central levels. Arterial baroreceptors are reset to a higher pressure in hypertensive patients, and this peripheral resetting reverts to normal when arterial pressure is normalized. Furthermore, there is central resetting of the aortic baroreflex in hypertensive patients, resulting in suppression of sympathetic inhibition after activation of aortic baroreceptor nerves. This baroreflex resetting seems to be mediated, at least partly, by a central action of angiotensin II. And that hypertensive patients do not show the normal response to increased circulating norepinephrine levels which generally induces downregulation of noradrenergic receptor, and it is believed that this abnormal response is genetically inherited. Exposure to stress increases sympathetic outflow, and repeated stress-induced vasoconstriction may result in vascular hypertrophy, leading to progressive increases in peripheral resistance and blood pressure. This could partly explain the greater incidence of hypertension in lower socioeconomic groups, since they must endure greater levels of stress associated with daily living. Persons with a family history of hypertension manifest augmented vasoconstrictor and sympathetic responses to laboratory stressors, such as cold pressor testing and mental stress, that may predispose them to hypertension. This is particularly true of young African Americans. Exaggerated stress responses may contribute to the increased incidence of hypertension in this group. Another system maintaining the extracellular fluid volume, peripheral resistance, and that if disturbed may lead to hypertension, is the renin–angiotensin–aldosterone system. Renin is a circulating enzyme that participates in maintaining extracellular volume and arterial vasoconstriction, therefore contributing to regulation of blood pressure. It performs this function by breaking down (hydrolysing) angiotensinogen, secreted from the liver, into the peptide angiotensin I. Angiotensin I is further cleaved by an enzyme that is located primarily but not exclusively in the pulmonary circulation bound to endothelium; that enzyme is angiotensin converting enzyme (ACE). This cleavage produces angiotensin II, the most vasoactive peptide. Angiotensin II is a potent constrictor of all blood vessels. It acts on the musculature of arteries, raising peripheral resistance and thereby elevating blood pressure. Angiotensin II also causes the adrenal glands to release aldosterone, which stimulates the epithelial cells of the kidneys to increase re-absorption of salt and water, leading to raised blood volume and raised blood pressure. So elevated renin levels in the blood (normally 1.98-2.46 ng/ml in the upright position) Local production of angiotensin II in various tissues, including the blood vessels, heart, adrenals, and brain, is controlled by ACE and other enzymes, including the serine protease chymase. The activity of local renin–angiotensin systems and alternative pathways of angiotensin II formation may make an important contribution to remodeling of resistance vessels and the development of target organ damage (i.e. left ventricular hypertrophy, congestive heart failure, atherosclerosis, stroke, end-stage kidney disease, myocardial infarction, and arterial aneurysm) in hypertensive persons. The endothelium of blood vessels produces an extensive range of substances that influence blood flow and, in turn, is affected by changes in the blood and the pressure of blood flow. For example, local nitric oxide and endothelin, which are secreted by the endothelium, are the major regulators of vascular tone and blood pressure. In patients with essential hypertension, the balance between the vasodilators and the vasoconstrictors is upset, which leads to changes in the endothelium and sets up a “vicious cycle” that contributes to the maintenance of high blood pressure. In patients with hypertension, endothelial activation and damage also lead to changes in vascular tone, vascular reactivity, and coagulation and fibrinolytic pathways. Alterations in endothelial function are a reliable indicator of target organ damage and atherosclerotic disease, as well as prognosis. Evidence suggests that oxidant stress alters many functions of the endothelium, including modulation of vasomotor tone. Inactivation of nitric oxide (NO) by superoxide and other reactive oxygen species (ROS) seems to occur in conditions such as hypertension. Normally nitric oxide is an important regulator and mediator of numerous processes in the nervous, immune and cardiovascular systems, including smooth muscle relaxation thus resulting in vasodilation of the artery and increasing blood flow, suppressor of migration and proliferation of vascular smooth-muscle cells. Endothelin is a potent vasoactive peptide produced by endothelial cells that has both vasoconstrictor and vasodilator properties. Circulating endothelin levels are increased in some hypertensive patients, A 2007 review article states that while excessive sodium consumption has long been recognized as contributing to the risk of hypertension, "potassium, the main intracellular cation, has usually been viewed as a minor factor in the pathogenesis of hypertension. However, abundant evidence indicates that a potassium deficit has a critical role in hypertension and its cardiovascular sequelae." The authors state that modern, western, high sodium, low potassium diets result in corresponding changes in intracellular concentration of these, the two most important cations in animal cells. This imbalance leads to contraction of vascular smooth muscle, restricting blood flow and so driving up blood pressure. The authors cite studies which showing that potassium supplementation is effective in reducing hypertension. Epidimiological support for this hypothesis can be found in a 2014 meta-analysis which states that "the sodium-to-potassium ratio appears to be more strongly associated with blood pressure outcomes than either sodium or potassium alone in hypertensive adult populations.". Патофизиология. Курс лекций. Учебное пособие под ред. Литвицкого П. Ф. М. . с. . . Козлов С. Г. Лякишев А. А. Дислипопротеинемии и их лечение больных сахарным диабетом

Патофизиология гипертонии
READ MORE

Активации симпатоадреналовой системы придается большое.

Hypertension affects approximately 86 million adults (≥20 years) in the United States; it is a major risk factor for stroke, myocardial infarction, vascular disease, and chronic kidney disease. Anteroposterior x-ray from a 28-year old woman who presented with congestive heart failure secondary to her chronic hypertension, or high blood pressure. The enlarged cardiac silhouette on this image is due to congestive heart failure due to the effects of chronic high blood pressure on the left ventricle. The heart then becomes enlarged, and fluid accumulates in the lungs, known as pulmonary congestion. Based on recommendations of the Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7), the classification of BP for adults aged 18 years or older has been as follows Hypertension may be primary, which may develop as a result of environmental or genetic causes, or secondary, which has multiple etiologies, including renal, vascular, and endocrine causes. Primary or essential hypertension accounts for 90-95% of adult cases, and secondary hypertension accounts for 2-10% of cases. The evaluation of hypertension involves accurately measuring the patient’s blood pressure, performing a focused medical history and physical examination, and obtaining results of routine laboratory studies. Other studies may be obtained on the basis of clinical findings or in individuals with suspected secondary hypertension and/or evidence of target-organ disease, such as CBC, chest radiograph, uric acid, and urine microalbumin. Many guidelines exist for the management of hypertension. Most groups, including the JNC, the American Diabetes Associate (ADA), and the American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) recommend lifestyle modification as the first step in managing hypertension. The AHA/ASA recommends a diet that is low in sodium, is high in potassium, and promotes the consumption of fruits, vegetables, and low-fat dairy products for reducing BP and lowering the risk of stroke. Other recommendations include increasing physical activity (30 minutes or more of moderate intensity activity on a daily basis) and losing weight (for overweight and obese persons). The 2013 European Society of Hypertension (ESH) and the European Society of Cardiology (ESC) guidelines recommend a low-sodium diet (limited to 5 to 6 g per day) as well as reducing body-mass index (BMI) to 25 kg/m If lifestyle modifications are insufficient to achieve the goal BP, there are several drug options for treating and managing hypertension. Thiazide diuretics, an angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor/angiotension receptor blocker (ARB), or calcium channel blocker (CCB) are the preferred agents in nonblack populations, whereas CCBs or thiazide diuretics are favored in black hypertensive populations. These recommendations do not exclude the use of ACE inhibitors or ARBs in treatment of black patients, or CCBs or diuretics in non-black persons. Often, patients require several antihypertensive agents to achieve adequate BP control. Compelling indications for specific agents include comorbidities such as heart failure, ischemic heart disease, chronic kidney disease, and diabetes. Drug intolerability or contraindications may also be factors. Hypertension—or high blood pressure—can happen steadily over long time periods. The cause may not be clear (ie, primary hypertension) or hypertension may be caused by an underlying condition (ie, secondary hypertension). Hypertension is one of the most common worldwide diseases afflicting humans and is a major risk factor for stroke, myocardial infarction, vascular disease, and chronic kidney disease. Despite extensive research over the past several decades, the etiology of most cases of adult hypertension is still unknown, and control of blood pressure is suboptimal in the general population. Due to the associated morbidity and mortality and cost to society, preventing and treating hypertension is an important public health challenge. Fortunately, recent advances and trials in hypertension research are leading to an increased understanding of the pathophysiology of hypertension and the promise for novel pharmacologic and interventional treatments for this widespread disease. According to the American Heart Association (AHA), approximately 86 million adults (34%) in the United States are affected by hypertension, which is defined as a systolic blood pressure (SBP) of 140 mm Hg or more or a diastolic blood pressure (DBP) of 90 mm Hg or more, taking antihypertensive medication, or having been told by clinicians on at least 2 occasions as having hypertension. Substantial improvements have been made with regard to enhancing awareness and treatment of hypertension. However, a National Health Examination Survey (NHANES) spanning 2011-2014 revealed that 34% of US adults aged 20 years and older are hypertensive and NHANES 2013-2014 data showed that 15.9% of these hypertensive adults are unaware they are hypertensive; these data have increased from NHANES 2005-2006 data that showed 29% of US adults aged 18 years and older were hypertensive and that 7% of these hypertensive adults had never been told that they had hypertension. Furthermore, of those with high blood pressure (BP), 78% were aware they were hypertensive, 68% were being treated with antihypertensive agents, and only 64% of treated individuals had controlled hypertension. In addition, previous data from NHANES estimated that 52.6% (NHANES 2009-2010) to 55.8% (NHANES 1999-2000) of adults aged 20 years and older have prehypertension, defined as an untreated SBP of 120-139 mm Hg or untreated DBP of 80-89 mm Hg. Data from the Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7), which was released in 2003, were relatively similar to the NHANES data. The JNC 7 noted that approximately 30% of adults were unaware of their hypertension; up to 40% of people with hypertension were not receiving treatment; and, of those treated, up to 67% did not have their BP controlled to less than 140/90 mm Hg. Hypertension is the most important modifiable risk factor for coronary heart disease (the leading cause of death in North America), stroke (the third leading cause), congestive heart failure, end-stage renal disease, and peripheral vascular disease. Therefore, health care professionals must not only identify and treat patients with hypertension but also promote a healthy lifestyle and preventive strategies to decrease the prevalence of hypertension in the general population. (See Treatment.) Defining abnormally high blood pressure (BP) is extremely difficult and arbitrary. Furthermore, the relationship between systemic arterial pressure and morbidity appears to be quantitative rather than qualitative. A level for high BP must be agreed upon in clinical practice for screening patients with hypertension and for instituting diagnostic evaluation and initiating therapy. Because the risk to an individual patient may correlate with the severity of hypertension, a classification system is essential for making decisions about aggressiveness of treatment or therapeutic interventions. (See Presentation.) Prehypertension, a new category designated in the JNC 7 report, emphasizes that patients with prehypertension are at risk for progression to hypertension and that lifestyle modifications are important preventive strategies. From another perspective, hypertension may be categorized as either essential or secondary. Primary (essential) hypertension is diagnosed in the absence of an identifiable secondary cause. Approximately 90-95% of adults with hypertension have primary hypertension, whereas secondary hypertension accounts for around 5-10% of the cases. Especially severe cases of hypertension, or hypertensive crises, are defined as a BP of more than 180/120 mm Hg and may be further categorized as hypertensive emergencies or urgencies. Hypertensive emergencies are characterized by evidence of impending or progressive target organ dysfunction, whereas hypertensive urgencies are those situations without progressive target organ dysfunction. Multiple factors modulate the blood pressure (BP) including humoral mediators, vascular reactivity, circulating blood volume, vascular caliber, blood viscosity, cardiac output, blood vessel elasticity, and neural stimulation. A possible pathogenesis of essential hypertension has been proposed in which multiple factors, including genetic predisposition, excess dietary salt intake, and adrenergic tone, may interact to produce hypertension. Although genetics appears to contribute, the exact mechanisms underlying essential hypertension have not been established. Investigations into the pathophysiology of hypertension, both in animals and humans, have revealed that hypertension may have an immunological basis. Studies have revealed that hypertension is associated with renal infiltration of immune cells and that pharmacologic immunosuppression (such as with the drug mycophenolate mofetil) or pathologic immunosuppression (such as occurs with HIV) results in reduced blood pressure in animals and humans. Evidence suggests that T lymphocytes and T-cell derived cytokines (eg, interleukin 17, tumor necrosis factor alpha) play an important role in hypertension. One hypothesis is that prehypertension results in oxidation of lipids such as arichidonic acid that leads to the formation of isoketals or isolevuglandins, which function as neoantigens, which are then presented to T cells, leading to T-cell activation and infiltration of critical organs (eg, kidney, vasculature). This results in persistent or severe hypertension and end organ damage. Sympathetic nervous system activation and noradrenergic stimuli have also been shown to promote T-lymphocyte activation and infiltration and contribute to the pathophysiology of hypertension. The natural history of essential hypertension evolves from occasional to established hypertension. After a long invariable asymptomatic period, persistent hypertension develops into complicated hypertension, in which end-organ damage to the aorta and small arteries, heart, kidneys, retina, and central nervous system is evident. As evident from the above, younger individuals may present with hypertension associated with an elevated cardiac output (high-output hypertension). High-output hypertension results from volume and sodlum retention by the kidney, leading to increased stroke volume and, often, with cardiac stimulation by adrenergic hyperactivity. Systemic vascular resistance is generally not increased at such earlier stages of hypertension. As hypertension is sustained, however, vascular adaptations including remodeling, vasoconstriction, and vascular rarefaction occur, leading to increased systemic vascular resistance. In this situation, cardiac output is generally normal or slightly reduced, and circulating blood volume is normal. In a prospective substudy of the Whitehall II cohort, with 3 years follow-up of an occupational cohort in previously healthy patients, investigators reported 15.9% of the patient sample developed hypertension in response to laboratory-induced mental stressors and found an association between cortisol stress reactivity and incident hypertension. Hypertension may be primary, which may develop as a result of environmental or genetic causes, or secondary, which has multiple etiologies, including renal, vascular, and endocrine causes. Primary or essential hypertension accounts for 90-95% of adult cases, and a small percentage of patients (2-10%) have a secondary cause. Hypertensive emergencies are most often precipitated by inadequate medication or poor compliance. Furthermore, obesity, diabetes, and heart disease also have genetic components and contribute to hypertension. Epidemiological studies using twin data and data from Framingham Heart Study families reveal that BP has a substantial heritable component, ranging from 33-57%. In an attempt to elucidate the genetic components of hypertension, multiple genome wide association studies (GWAS) have been conducted, revealing multiple gene loci in known pathways of hypertension as well as some novel genes with no known link to hypertension as of yet. Further research into these novel genes, some of which are immune-related, will likely increase the understanding of hypertension's pathophysiology, allowing for increased risk stratification and individualized treatment. Epigenetic phenomena, such as DNA methylation and histone modification, have also been implicated in the pathogenesis of hypertension. For example, a high-salt diet appears to unmask nephron development caused by methylation. Maternal water deprivation and protein restriction during pregnancy increase renin-angiotensin expression in the fetus. Mental stress induces a DNA methylase, which enhances autonomic responsiveness. The pattern of serine protease inhibitor gene methylation predicts preeclampsia in pregnant women. Despite these genetic findings, targeted genetic therapy seems to have little impact on hypertension. In the general population, not only does it appear that individual and joint genetic mutations have very small effects on BP levels, but it has not been shown that any of these genetic abnormalities are responsible for any applicable percentage of cases of hypertension in the general population. Secondary causes of hypertension related to single genes are very rare. They include Liddle syndrome, glucocorticoid-remediable hyperaldosteronism, 11 beta-hydroxylase and 17 alpha-hydroxylase deficiencies, the syndrome of apparent mineralocorticoid excess, and pseudohypoaldosteronism type II. RVHT has become increasingly recognized as an important cause of clinically atypical hypertension and chronic kidney disease—the latter by virtue of renal ischemia. The coexistence of renal arterial vascular (ie, renovascular) disease and hypertension roughly defines this type of nonessential hypertension. More specific diagnoses are made retrospectively when hypertension is improved after intravascular intervention. Endocrine causes account for 1-2% and include exogenous or endogenous hormonal imbalances. Exogenous causes include administration of steroids. The most common form of secondary hypertension is a renal cause (although the true prevalence of hyperaldosteronism is not clear). Another common endocrine cause is oral contraceptive use. Activation of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) is the likely mechanism, because hepatic synthesis of angiotensinogen is induced by the estrogen component of oral contraceptives. Approximately 5% of women taking oral contraceptives may develop hypertension, which abates within 6 months after discontinuation. The risk factors for oral contraceptive–associated hypertension include mild renal disease, familial history of essential hypertension, age older than 35 years, and obesity. It would be better to group oral contraceptives and steroids with drug-induced hypertension (see Table 1, below). Exogenous administration of the other steroids used for therapeutic purposes also increases blood pressure (BP), especially in susceptible individuals, mainly by volume expansion. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) may also have adverse effects on BP. NSAIDs block both cyclooxygenase-1 (COX-1) and COX-2 enzymes. The inhibition of COX-2 can inhibit its natriuretic effect, which, in turn, increases sodium retention. NSAIDs also inhibit the vasodilating effects of prostaglandins and the production of vasoconstricting factors—namely, endothelin-1. These effects can contribute to the induction of hypertension in a normotensive or controlled hypertensive patient. Obstructive sleep apnea (OSA) is a common but frequently undiagnosed sleep-related breathing disorder defined as an average of at least 10 apneic and hypopenic episodes per sleep hour, which leads to excessive daytime sleepiness. Multiple studies have shown OSA to be an independent risk factor for the development of essential hypertension, even after adjusting for age, gender, and degree of obesity. Approximately half of individuals with hypertension have OSA, and approximately half with OSA have hypertension. Ambulatory BP monitoring normally reveals a "dip" in BP of at least 10% during sleep. However, if a patient is a "nondipper," the chances that the patient has OSA is increased. Nondipping is thought to be caused by frequent apneic/hypopneic episodes that end with arousals associated with marked spikes in BP that last for several seconds. Apneic episodes are associated with striking increases in sympathetic nerve activity and enormous elevations of BP. Individuals with sleep apnea have increased cardiovascular mortality, in part likely related to the high incidence of hypertension. Although treatment of sleep apnea with continuous airway positive pressure (CPAP) would logically seem to improve CV outcomes and hypertension, studies evaluating this mode of therapy have been disappointing. A 2016 review of several studies indicated that CPAP either had no effect or a modest BP-lowering effect. It is likely that patients with sleep apnea have other etiologies of hypertension, including obesity, hyperaldosteronism, increased sympathetic drive, and activation of the renin/angiotensin system that contribute to their hypertension. Although CPAP remains an effective therapy for other aspects of sleep apnea, it should not be expected to normalize BP in the majority of patients. The most common hypertensive emergency is a rapid unexplained rise in BP in patients with chronic essential hypertension. Most patients who develop hypertensive emergencies have a history of inadequate hypertensive treatment or an abrupt discontinuation of their medications. Hypertension is a worldwide epidemic; accordingly, its epidemiology has been well studied. Data from National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) spanning 2011-2014 in the United States found that in the population aged 20 years or older, an estimated 86 million adults had hypertension, with a prevalence of 34%. Globally, an estimated 26% of the world’s population (972 million people) has hypertension, and the prevalence is expected to increase to 29% by 2025, driven largely by increases in economically developing nations. The high prevelance of hypertension exacts a tremendous public health burden. As a primary contributor to heart disease and stroke, the first and third leading causes of death worldwide, respectively, high blood pressure was the top modifiable risk factor for disability adjusted life-years lost worldwide in 2013. Between 20, there was a 25% increase in the number of people visiting US emergency rooms for essential hypertension, according to an analysis of data from the Nationwide Emergency Department Sample in 2014. The reason for the increase, however, remained uncertain. The rate of emergency department visits also increased significantly, according to the study, rising from 190.1 visits per 100,000 population in 2006 to 238.5 visits per 100,000 population in 2011. Over the same period, however, admission rates decreased, from 10.47% in 2006 to 8.85% in 2011. Emergency department visits for hypertension with complications and secondary hypertension also rose, from 71.2 per 100,000 population in 2006 to 84.7 per 100,000 population in 2011, while again, admission rates fell, dropping from 77.79% in 2006 to 68.75% in 2011. The in-hospital mortality rate for admitted patients dropped as well, from 1.95% in 2006 to 1.25% in 2011. Until age 45 years, a higher percentage of men than women have hypertension; from age 45 to 64 years, the percentages are nearly equal between men and women. Beyond age 64 years, a higher percentage of women have hypertension than men. Globally, black adults have among the highest rates of hypertension, with an increasing prevalence. Although white adults also have an increasing incidence of high BP, they develop this condition later in life than black adults and have much lower average BPs. In fact, compared to hypertensive white persons, hypertensive black individuals have a 1.3-fold higher rate of nonfatal stroke, a 1.8-fold higher rate of fatal stroke, a 1.5-fold higher mortality rate due to heart disease, and a 4.2-fold higher rate of end-stage renal disease (ESRD). Table 1, below, summarizes age-adjusted prevalence estimates from the National Health Interview Survey (NHIS) and the National Center for Health Statistics (NCHS) according to racial/ethnic groups and diagnosed conditions in individuals 18 years of age and older. Source: Summary health statistics: National Health Interview Survey, 2015. NCHS = National Center for Health Statistics; NHIS = National Health Interview Survey. Available at: https://gov/pub/Health_Statistics/NCHS/NHIS/SHS/2015_SHS_Table_A-1 Most individuals diagnosed with hypertension will have increasing blood pressure (BP) as they age. Untreated hypertension is notorious for increasing the risk of mortality and is often described as a silent killer. Mild to moderate hypertension, if left untreated, may be associated with a risk of atherosclerotic disease in 30% of people and organ damage in 50% of people within 8-10 years after onset. Death from ischemic heart disease or stroke increases progressively as BP increases. For every 20 mm Hg systolic or 10 mm Hg diastolic increase in BP above 115/75 mm Hg, the mortality rate for both ischemic heart disease and stroke doubles. Hypertensive retinopathy was associated with an increased long-term risk of stroke, even in patients with well-controlled BP, in a report of 2907 adults with hypertension participating in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. In a meta-analysis of pooled data from 19 prospective cohort studies involving 762,393 patients, Huang et al reported that, after adjustment for multiple cardiovascular risk factors, prehypertension was associated with a 66% increased risk for stroke, compared with an optimal blood pressure (Patients in the high range of prehypertension (130-139/85-89 mm Hg) had a 95% increased risk of stroke, compared with a 44% increased risk for those in the low range of prehypertension (120-129/80-84 mm Hg). The morbidity and mortality of hypertensive emergencies depend on the extent of end-organ dysfunction on presentation and the degree to which BP is controlled subsequently. With BP control and medication compliance, the 10-year survival rate of patients with hypertensive crises approaches 70%. Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) data showed that the relative risk for coronary artery disease mortality was 2.3 to 6.9 times higher for persons with mild to severe hypertension than it was for persons with normal BP. The relative risk for stroke ranged from 3.6 to 19.2. The population-attributable risk percentage for coronary artery disease varied from 2.3 to 25.6%, whereas the population-attributable risk for stroke ranged from 6.8-40%. The Framingham Heart Study found a 72% increase in the risk of all-cause death and a 57% increase in the risk of any cardiovascular event in patients with hypertension who were also diagnosed with diabetes mellitus. Nephrosclerosis is one of the possible complications of long-standing hypertension. The risk of hypertension-induced end-stage renal disease is higher in black patients, even when blood pressure is under good control. Furthermore, patients with diabetic nephropathy who are hypertensive are also at high risk for developing end-stage renal disease. Moreover, it is estimated that 1 death is prevented per 11 patients treated for stage 1 hypertension and other cardiovascular risk factors when a sustained reduction of 12 mm Hg in systolic BP over 10 years is achieved. For optimal control, a long-term commitment to lifestyle modifications and pharmacologic therapy is required. Therefore, repeated in-depth patient education and counseling not only improve compliance with medical therapy but also reduce cardiovascular risk factors. Clinicians may also wish to refer patients to the following short video, which provides a simplified but clear and concise overview about what hypertension is, as well as its different stages, causes, and types. Hypertension—or high blood pressure—can happen steadily over long time periods. The cause may not be clear (ie, primary hypertension) or hypertension may be caused by an underlying condition (ie, secondary hypertension). Source: Summary health statistics: National Health Interview Survey, 2015. NCHS = National Center for Health Statistics; NHIS = National Health Interview Survey. If abnormal, refer for further evaluation such as saline infusion to determine if aldosterone levels can be suppressed, 24-hour urinary aldosterone level, and specific mineralocorticoid tests Adapted from: Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al, and the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure; National Heart, Lung, and Blood Institute; National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. Available at: https://gov/pub/Health_Statistics/NCHS/NHIS/SHS/2015_SHS_Table_A-1 Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Some examples of agents that induce hypertension include nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and cyclooxygenase-2 (COX-2) inhibitors; illicit drugs; sympathomimetic agents; oral contraceptive or adrenal steroid hormones; cyclosporine and tacrolimus; licorice; erythropoietin; and certain over-the-counter dietary supplements and medicines, such as ephedra, ma huang, and bitter orange. Drug-related causes of hypertension may be due to nonadherence, inadequate doses, and inappropriate combinations. 300 mg/24 h) Can progress to eclampsia More common in nulliparous women, multiple gestation, women with hypertension =4 years, family history of preeclampsia, previous hypertension in pregnancy, and renal disease New-onset proteinuria after 20 weeks in hypertensive woman In a woman with hypertension and proteinuria before 20 weeks’ gestation Sudden 2- to 3-fold increase in proteinuria Sudden increase in BP Thrombocytopenia Elevated AST or ALT levels Temporary diagnosis Hypertension without proteinuria after 20 weeks’ gestation May be a preproteinuric phase of preeclampsia or a recurrence of chronic hypertension that abated in mid-pregnancy May lead to preeclampsia Severe cases may cause higher rates of premature delivery and growth retardation relative to mild preeclampsia ALT = alanine aminotransferase; AST = aspartate aminotransferase; BP = blood pressure; DBP = diastolic BP; SBP = systolic BP. Adapted from: Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al, and the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure; National Heart, Lung, and Blood Institute; National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Measurements outside of the clinical setting should be obtained for diagnostic confirmation before starting treatment. No evidence was found for a single gold standard protocol for HBPM or ABPM. However, both may be used in conjunction with proper office measurement to make a diagnosis and guide management and treatment options. Annually for adults age ≥40 and those at increased risk for high blood pressure including those who have high-normal blood pressure (130–139/85–89 mm Hg), are overweight or obese, or are African American. Adults ages ≥18 to Office measurement; Diagnosis based on 2 readings at 2 separate visits; For patients where diagnosis remains uncertain, home blood pressure monitoring (2-3 times a day for 7 days) or 24 hour ambulatory monitoring to confirm diagnosis 20 weeks’ gestation; Can progress to eclampsia More common in nulliparous women, multiple gestation, women with hypertension ≥4 years, family history of preeclampsia, previous hypertension in pregnancy, and renal disease Temporary diagnosis Hypertension without proteinuria after 20 weeks’ gestation May be a preproteinuric phase of preeclampsia or a recurrence of chronic hypertension that abated in mid-pregnancy May lead to preeclampsia Severe cases may cause higher rates of premature delivery and growth retardation relative to mild preeclampsia Matthew R Alexander, MD, Ph D Fellow, Division of Cardiovascular Medicine, Department of Internal Medicine, Physician Scientist Training Program, Vanderbilt University School of Medicine Matthew R Alexander, MD, Ph D is a member of the following medical societies: American College of Cardiology, American Heart Association Disclosure: Nothing to disclose. Meena S Madhur, MD, Ph D Assistant Professor, Department of Medicine, Divisions of Clinical Pharmacology and Cardiology, Vanderbilt University School of Medicine Meena S Madhur, MD, Ph D is a member of the following medical societies: American College of Cardiology, American Heart Association Disclosure: Nothing to disclose. David G Harrison, MD Betty and Jack Bailey Professor of Medicine and Pharmacology, Director of Clinical Pharmacology, Vanderbilt University School of Medicine David G Harrison, MD is a member of the following medical societies: American College of Cardiology, American Heart Association, American Physiological Society, American Society for Clinical Investigation, Association of American Physicians, Central Society for Clinical and Translational Research, American Federation for Clinical Research, Society for Vascular Medicine Disclosure: Nothing to disclose. Albert W Dreisbach, MD Associate Professor of Medicine, Division of Nephrology, University of Mississippi Medical Center Disclosure: Nothing to disclose. Kamran Riaz, MD Clinical Assistant Professor, Department of Internal Medicine, Section of Cardiology, Wright State University, Boonshoft School of Medicine Kamran Riaz, MD is a member of the following medical societies: American College of Cardiology, American College of Physicians, American Society of Echocardiography, Ohio State Medical Association, Royal College of Physicians Disclosure: Nothing to disclose. Gary Edward Sander, MD, Ph D, FACC, FAHA, FACP, FASH Professor of Medicine, Director of CME Programs, Team Leader, Root Cause Analysis, Tulane University Heart and Vascular Institute; Director of In-Patient Cardiology, Tulane Service, University Hospital; Visiting Physician, Medical Center of Louisiana at New Orleans; Faculty, Pennington Biomedical Research Institute, Louisiana State University; Professor, Tulane University School of Medicine Gary Edward Sander, MD, Ph D, FACC, FAHA, FACP, FASH is a member of the following medical societies: Alpha Omega Alpha, American Chemical Society, American College of Cardiology, American College of Chest Physicians, American College of Physicians, American Federation for Clinical Research, American Federation for Medical Research, American Heart Association, American Society for Pharmacology and Experimental Therapeutics, American Society of Hypertension, American Thoracic Society, Heart Failure Society of America, National Lipid Association, Southern Society for Clinical Investigation Disclosure: Nothing to disclose. Eric H Yang, MD Associate Professor of Medicine, Director of Cardiac Catherization Laboratory and Interventional Cardiology, Mayo Clinic Arizona Eric H Yang, MD is a member of the following medical societies: Alpha Omega Alpha Disclosure: Nothing to disclose. George R Aronoff, MD Director, Professor, Departments of Internal Medicine and Pharmacology, Section of Nephrology, Kidney Disease Program, University of Louisville School of Medicine George R Aronoff, MD is a member of the following medical societies: American Federation for Medical Research, American Society of Nephrology, Kentucky Medical Association, and National Kidney Foundation Disclosure: Nothing to disclose. Michael S Beeson, MD, MBA, FACEP Professor of Emergency Medicine, Northeastern Ohio Universities College of Medicine and Pharmacy; Attending Faculty, Akron General Medical Center Michael S Beeson, MD, MBA, FACEP is a member of the following medical societies: American College of Emergency Physicians, Council of Emergency Medicine Residency Directors, National Association of EMS Physicians, and Society for Academic Emergency Medicine Disclosure: Nothing to disclose. Pamela L Dyne, MD Professor of Clinical Medicine/Emergency Medicine, University of California, Los Angeles, David Geffen School of Medicine; Attending Physician, Department of Emergency Medicine, Olive View-UCLA Medical Center Pamela L Dyne, MD is a member of the following medical societies: American Academy of Emergency Medicine, American College of Emergency Physicians, and Society for Academic Emergency Medicine Disclosure: Nothing to disclose. Mert Erogul, MD Assistant Professor of Emergency Medicine, University Hospital of Brooklyn: Consulting Staff, Department of Emergency Medicine, Kings County Hospital Center Mert Erogul, MD is a member of the following medical societies: American College of Emergency Physicians, American Medical Association, and Society for Academic Emergency Medicine Disclosure: Nothing to disclose. Allysia M Guy, MD Staff Physician, Department of Emergency Medicine, State University of New York Downstate Medical Center Disclosure: Nothing to disclose. Dawn C Jung, MD Staff Physician, Department of Emergency Medicine, Suny Downstate Medical Center, Kings County Hospital Center Dawn C Jung, MD is a member of the following medical societies: American College of Emergency Physicians and Society for Academic Emergency Medicine Disclosure: Nothing to disclose. Claude Kortas, MD, MEd, FRCP(C) Program Director, Associate Professor, Department of Medicine, University of Western Ontario, Canada Claude Kortas, MD, Med, FRCP(C) is a member of the following medical societies: American Society of Nephrology, College of Physicians and Surgeons of Ontario, Ontario Medical Association, and Royal College of Physicians and Surgeons of Canada Disclosure: Nothing to disclose. Stephen C Morris, MD Resident, Section of Emergency Medicine, Department of Surgery, Yale New Haven Hospital Stephen C Morris, MD is a member of the following medical societies: American College of Emergency Physicians and American Medical Association Disclosure: Nothing to disclose. L Michael Prisant, MD, FACC, FAHA Cardiologist, Emeritus Professor of Medicine, Medical College of Georgia L Michael Prisant, MD, FACC, FAHA is a member of the following medical societies: American College of Cardiology, American College of Chest Physicians, American College of Clinical Pharmacology, American College of Forensic Examiners, American College of Physicians, American Heart Association, and American Medical Association Disclosure: Boehringer-Ingelheim Honoraria Speaking and teaching Assaad J Sayah, MD Chief, Department of Emergency Medicine, Cambridge Health Alliance Assaad J Sayah, MD is a member of the following medical societies: National Association of EMS Physicians Disclosure: Nothing to disclose. Zina Semenovskaya, MD Resident Physician, Department of Emergency Medicine, Kings County Hospital, State University of New York Downstate Medical Center College of Medicine Disclosure: Nothing to disclose. Sat Sharma, MD, FRCPC Professor and Head, Division of Pulmonary Medicine, Department of Internal Medicine, University of Manitoba; Site Director, Respiratory Medicine, St Boniface General Hospital Sat Sharma, MD, FRCPC is a member of the following medical societies: American Academy of Sleep Medicine, American College of Chest Physicians, American College of Physicians-American Society of Internal Medicine, American Thoracic Society, Canadian Medical Association, Royal College of Physicians and Surgeons of Canada, Royal Society of Medicine, Society of Critical Care Medicine, and World Medical Association Disclosure: Nothing to disclose. Mark A Silverberg, MD, MMB, FACEP Assistant Professor, Associate Residency Director, Department of Emergency Medicine, State University of New York Downstate College of Medicine; Consulting Staff, Department of Emergency Medicine, Staten Island University Hospital, Kings County Hospital, University Hospital, State University of New York Downstate Medical Center Mark A Silverberg, MD, MMB, FACEP is a member of the following medical societies: American College of Emergency Physicians, American Medical Association, Council of Emergency Medicine Residency Directors, and Society for Academic Emergency Medicine Disclosure: Nothing to disclose. Francisco Talavera, Pharm D, Ph D Adjunct Assistant Professor, University of Nebraska Medical Center College of Pharmacy; Editor-in-Chief, Medscape Drug Reference Disclosure: Medscape Salary Employment Mark Zwanger, MD, MBA Assistant Professor, Department of Emergency Medicine, Jefferson Medical College of Thomas Jefferson University Mark Zwanger, MD, MBA is a member of the following medical societies: American Academy of Emergency Medicine, American College of Emergency Physicians, and American Medical Association Disclosure: Nothing to disclose. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ. Методические разработки для самостоятельной работы студентов. лечебного и педиатрического факультетов. Москва . Патология сердечнососудистой системы. Часть III. Патофизиология артериальной гипертонии. Методическая разработка.

Патофизиология гипертонии
READ MORE

Гипертоническая ретинопатия — Википедия

Отравление свинцом — это вид металлического отравления, вызванного свинцом в организме. Мозг является наиболее чувствительным к этому отравлению. Симптомы могут включать боль в животе, запор, головные боли, раздражительность, проблемы с памятью, неспособность иметь детей и покалывание в руках и ногах. Это вызывает почти 10% умственной инвалидности по неизвестной причине и может привести к поведенческим проблемам. В тяжелых случаях может произойти анемия, судороги, кома или смерть. Воздействие свинца может происходить за счет загрязненного воздуха, воды, пыли, продуктов питания или потребительских товаров. Дети подвергаются большему риску, поскольку они с большей вероятностью помещают объекты в рот, такие как содержащие свинцовую краску, и поглощают большую часть свинца. Воздействие на рабочем месте является распространенной причиной отравления свинцом у взрослых с определенными профессиями, подверженными особому риску. Диагностика обычно проводится путем измерения уровня свинца в крови. В Центрах по контролю и профилактике заболеваний (США) установили верхний предел для свинца в крови у взрослых при 10 мкг / дл (10 мкг / 100 г), а также для детей в 5 мкг / дл. Повышенный уровень свинца также может быть обнаружен изменениями эритроцитов или плотными линиями в костях детей, как показано на рентгеновском снимке. Это включает удаление содержащих свинец предметов из дома, улучшенная вентиляция и мониторинг на рабочем месте, законы, запрещающие использование свинца в таких продуктах, как краска и бензин, уменьшение допустимых уровней в воде или почве и очистка загрязненной почвы. Основными видами лечения являются удаление источника свинца и использование лекарств, которые связывают свинец, чтобы исключить его из организма, это называется хелатная терапия. Хелатная терапия у детей рекомендуется, когда уровень в крови превышает 40-45 мкг / дл. Используемые препараты включают димеркапрол, эдетат кальция динатрия и сукцимер. Люди добывают и используют свинец в течение тысяч лет. Считается, что в 2013 году свинец привел к 853 000 смертей. Описания первой даты отравления свинцом встречается в 2000 г. до н.э., в то время как попытки ограничить использование свинца датируются, по меньшей мере, до 1500 лет. Проблемы, связанные с низким уровнем воздействия, начались в 1970-х годах, при этом не было безопасного порога для воздействия свинца. Классически «отравление свинцом» определяется как воздействие высокого уровня свинца, обычно связанного с серьезными последствиями для здоровья. Отравление — это образец симптомов, которые возникают при токсических эффектах от среднего до высокого уровня воздействия; Токсичность — это более широкий спектр эффектов, включая субклинические (те, которые не вызывают симптомов). Однако специалисты часто используют «свинцовое отравление» и «свинцовую токсичность» взаимозаменяемо, а официальные источники не всегда ограничивают использование «отравления свинцом» только для симптоматического воздействия свинца. Количество свинца в крови и тканях, а также время воздействия, определяют токсичность. Отравление свинцом может быть острым (от интенсивного воздействия короткой продолжительности) или хроническим (от повторного воздействия низкого уровня в течение длительного периода), но последнее гораздо более распространено. Диагностика и лечение воздействия свинца основаны на содержании свинца в крови (количество свинца в крови), измеренное в микрограммах свинца на децилитр крови (мкг / дл). Уровни свинца в моче также могут использоваться, хотя и реже. В случаях хронического воздействия свинец часто накапливается в самых высоких концентрациях сначала в костях, затем в почках. Если проводится тест на экскрецию или хелирование, измерение, полученное из мочи, а не из крови, скорее всего, обеспечит более точное представление общего количества свинца. Центры США по контролю и профилактике заболеваний и Всемирная организация здравоохранения заявляют, что уровень свинца в крови 10 мкг / дл или выше является причиной для беспокойства; Однако свинец может ухудшить развитие и иметь вредные последствия для здоровья даже на более низких уровнях, и нет известного безопасного уровня воздействия. Учреждения медицины, такие как Американская академия педиатрии, определяют отравление свинцом в качестве уровней свинца в крови выше 10 мкг / дл. Свинец образует множество соединений и существует в окружающей среде в различных формах. Особенности отравления различаются в зависимости от того, является ли агент органическим соединением (содержащим углерод) или неорганическим. Органические отравления свинцом сейчас очень редки, потому что страны во всем мире прекратили использование органических соединений свинца в качестве бензиновых добавок, но такие соединения все еще используются в промышленных условиях. Органические соединения свинца, которые легко пересекают кожу и дыхательные пути, преимущественно влияют на центральную нервную систему. Отравление свинцом может вызывать различные симптомы и признаки, которые различаются в зависимости от человека и продолжительности воздействия свинца. Симптомы неспецифичны и могут быть незаметными, и у кого-то с повышенными уровнями свинца может не быть никаких симптомов. Симптомы обычно развиваются в течение недель и месяцев, поскольку свинец накапливается в организме во время хронического воздействия, но также возникают острые симптомы из-за кратковременных интенсивных воздействий. Симптомы воздействия органического свинца, который, вероятно, более токсичен, чем неорганический свинец из-за его растворимости в липидах, происходят быстро. Отравление органическими соединениями свинца имеет симптомы преимущественно в центральной нервной системе, такие как бессонница, бред, когнитивный дефицит, тремор, галлюцинации и судороги. Основными симптомами у взрослых являются головная боль, боль в животе, потеря памяти, почечная недостаточность, мужские репродуктивные проблемы, слабость, боль или покалывание в конечностях. Ранние симптомы отравления свинцом у взрослых обычно неспецифичны и включают депрессию, потерю аппетита, прерывистую абдоминальную боль, тошноту, диарею, запор и мышечную боль. Другие ранние признаки у взрослых включают недомогание, усталость, снижение либидо и проблемы со сном. Необычный вкус во рту и изменения личности также являются ранними признаками. У взрослых симптомы могут возникать при уровнях выше 40 мкг / дл, но чаще встречаются только выше 50-60 мкг / дл. Симптомы начинают появляться у детей, как правило, около 60 мкг / дл. Однако уровни свинца, при которых появляются симптомы, широко варьируются в зависимости от неизвестных характеристик каждого человека. При уровнях содержания свинца в крови от 25 до 60 мкг / дл могут наблюдаться нейропсихиатрические эффекты, такие как замедленное время реакции, раздражительность и концентрация внимания, а также замедление двигательной нервной проводимости и головной боли. Анемия может проявляться при уровнях содержания свинца в крови выше 50 мкг / дл. У взрослых абдоминальная колика, с участием пароксизмов боли, может появиться на уровнях свинца в крови более 80 мкг / дл. Признаки, которые происходят у взрослых при уровнях свинца в крови, превышающих 100 мкг / дл, включают снижение запястье и падение стопы, а также признаки энцефалопатии (состояние, характеризующееся набухание мозга), такие как те, которые сопровождают увеличено давление внутри черепа, бред, Кома, судороги и головная боль. У детей признаки энцефалопатии, такие как причудливое поведение, диссоординация и апатия, происходят на уровнях свинца, превышающих 70 мкг / дл. Для взрослых и детей, редко отравление бывает бессимптомным, если уровни свинца в крови превышают 100 мкг / дл. При остром отравлении свинцом типичными неврологическими признаками являются боль, мышечная слабость, онемение и покалывание, а реже — симптомы, связанные с воспалением мозга. Боль в животе, тошнота, рвота, диарея и запор — другие острые симптомы. Влияние свинца на рот включает в себя терпкость и металлический вкус. Желудочно-кишечные проблемы, такие как запор, диарея, плохой аппетит или потеря веса, являются общими при остром отравлении. Поглощение больших количеств свинца за короткое время может вызвать шок (недостаточная жидкость в системе кровообращения) из-за потери воды из желудочно-кишечного тракта. Гемолиз (разрыв красных кровяных телец) из-за острого отравления может вызвать анемию и гемоглобин в моче. Повреждение почек может вызвать изменения в мочеиспускании, такие как снижение выхода мочи. Люди, пережившие острое отравление, часто проявляют симптомы хронического отравления. Хроническое отравление обычно сопровождается симптомами, воздействующими на несколько систем, но связано с тремя основными типами симптомов: желудочно-кишечным, нервно-мышечным и неврологическим. Центральная нервная система и нервно-мышечные симптомы обычно возникают в результате интенсивного воздействия, в то время как желудочно-кишечные симптомы обычно возникают в результате воздействия более длительных периодов. Признаки хронического воздействия включают потерю кратковременной памяти или концентрации, депрессию, тошноту, боль в животе, потерю координации, онемение и покалывание в конечностях. Усталость, проблемы со сном, головные боли, оцепенение, невнятная речь, И анемия также обнаруживаются при хроническом отравлении свинцом. Еще одна особенность — «свинцовый оттенок» кожи с бледностью и / или яркостью. Синяя линия вдоль жевательной резинки с синевато-черным окантовкой до зубов, известная как линия Бертона, является еще одним свидетельством хронического отравления свинцом. Дети с хроническим отравлением свинцом могут отказаться от игры или могут иметь гиперкинетические или агрессивные расстройства поведения. Визуальное нарушение может проявляться постепенно прогрессирующее помутнение зрения в результате центральной скотомы, вызванной токсическим оптическим невритом. По мере того, как стандарты безопасности свинца становятся все более жесткими, количество детей, как оказалось, имеет повышенные уровни свинца. Плод, развивающийся в утробе женщины, у которой повышен уровень свинца в крови, восприимчив к отравлению свинцом внутриутробным воздействием и подвергается большему риску рождения преждевременно или с низким весом при рождении. Дети больше подвержены риску отравления свинцом, потому что их более мелкие тела находятся в непрерывном состоянии роста и развития. Свинец поглощается более быстрыми темпами по сравнению со взрослыми, что причиняет больший физический вред, чем пожилым людям. Кроме того, дети, особенно потому, что они учатся ползать и ходить, постоянно находятся на полу и, следовательно, более склонны к проглатыванию и вдыханию пыли, загрязненной свинцом. Классическими признаками и симптомами у детей являются потеря аппетита, боли в животе, рвота, потеря веса, запор, анемия, почечная недостаточность, раздражительность, летаргия, нарушение обучения и поведенческие проблемы. Обычно наблюдаются медленное развитие нормального поведения детей, таких как разговоры и использование слов, а также постоянная интеллектуальная инвалидность. Хотя менее распространены, у ногтей может развиться лейконихия, если они подвержены аномально высоким концентрациям свинца. Свинец поражает каждую систему органов организма, особенно нервную систему, а также кости и зубы, почки и сердечно-сосудистую, иммунную и репродуктивную системы. Потеря слуха и распад зубов связаны с воздействием свинца, как и катаракта. Внутриутробное и неонатальное воздействие свинца способствуют разрушению зубов. Ядовитый эффект свинца вызывает нефропатию и может вызывать синдром Фанкони, в котором нарушается проксимальная трубчатая функция почек. Долгосрочное воздействие на уровнях ниже, чем те, которые вызывают свинцовую нефропатию, также сообщается как нефротоксичные у пациентов из развитых стран с хроническим заболеванием почек или подвергаются риску из-за гипертонии или сахарного диабета. Отравление свинцом препятствует выведению урата из отходов и вызывает предрасположенность к подагре, в которой нарастает урат. Люди, подвергшиеся воздействию более высоких концентраций свинца, могут подвергаться более высокому риску сердечной автономной дисфункции в дни, когда озон и мелкие частицы выше. Мозг взрослых, которые подвергались воздействию свинца в детстве, демонстрировали снижение объема, особенно в префронтальной коре, на МРТ. Области объемной потери показаны цветом по шаблону нормального мозга. Свинец затрагивает как мужские, так и женские репродуктивные системы. Повышенный уровень свинца в крови беременной женщины может привести к выкидышу, недоношенности, низкому весу при рождении и проблемам с развитием в детстве. Свинец способен проходить через плаценту и в грудное молоко, а уровни свинца в крови у матерей и младенцев обычно схожи. Плод может быть отравлен в утробе, если свинец из костей матери в последствии мобилизируется изменениями в метаболизме во время беременности. Увеличение потребления кальция во время беременности может помочь смягчить это явление. Свинец поражает периферическую нервную систему (особенно двигательные нервы) и центральную нервную систему. Симптомы на периферической нервной системе более заметны у взрослых, а эффекты центральной нервной системы проявляются у детей. Свинец вызывает аксону от нервных клеток к вырождению и теряет миелин пальто. Воздействие свинца у детей младшего возраста было связанно с обучаемостью, и дети с концентрацией свинца в крови выше 10 мкг / дл в опасности пороков развития. Повышенный уровень свинца в крови у детей коррелировал с уменьшением интеллекта, невербальными рассуждениями, кратковременной памятью, вниманием, чтением и арифметической способностью, умными двигательными навыками, эмоциональной регуляцией и социальной активностью. Влияние свинца на когнитивные способности детей происходит на очень низких уровнях. По-видимому, нет более низкого порога отношения доза-реакция (в отличие от других тяжелых металлов, таких как ртуть). Снижение академической успеваемости связано с воздействием свинца даже на уровни свинца в крови ниже 5 мкг / дл. Сообщалось, что уровни свинца в крови ниже 10 мкг / дл связаны с более низкими IQ и такими поведенческими проблемами, как агрессия, пропорционально уровням свинца в крови. Между уровнями свинца в крови 5 и 35 мкг / дл было отмечено уменьшение IQ на 2-4 пункта для каждого увеличения мкг / дл у детей. Исследования, которые показывают ассоциации между низкоуровневым воздействием свинца и воздействием на здоровье у детей, могут быть затронуты смешивающим фактором и переоценкой эффектов низкоуровневого воздействия свинца. Высокие уровни свинца в крови у взрослых также связаны с уменьшением познавательной способности и с психическими симптомами, такими как депрессия и беспокойство. В большой группе нынешних и бывших неорганических свинцовых работников в Корее было обнаружено, что уровни свинца в крови в диапазоне 20-50 мкг / дл коррелируют с нейрокогнитивными дефектами. Было обнаружено, что уровни содержания свинца в крови от примерно 50 до примерно 100 мкг / дл у взрослых связаны с постоянным и, возможно, постоянным ухудшением функции центральной нервной системы. Выведение свинца у детей также коррелирует с нейропсихиатрическими расстройствами, такими как расстройство гиперактивности дефицита внимания и антисоциальное поведение. Повышенные уровни свинца у детей коррелируют с более высокими показателями по мерам агрессии и делинквентности. Корреляция также была обнаружена между пренатальным и ранним детским воздействием свинца и насильственными преступлениями во взрослую жизнь. Страны с самым высоким уровнем свинца в воздухе также, как было установлено, имеют самые высокие показатели убийства, после корректировки на смешающие факторы. Исследование, проведенное в мае 2000 года экономическим консультантом Риком Невином, теоретизирует, что воздействие свинца объясняет от 65% до 90% вариации уровня насильственных преступлений в США. Считается, что запрет США на свинцовую краску в зданиях в конце 1970-х годов, а также поэтапное прекращение использования этилированного бензина в 1970-х и 1980-х годах частично способствовали сокращению насильственных преступлений в Соединенных Штатах с начала 1990 — х годов. Свинец является распространенным загрязнителем окружающей среды. Причины загрязнения окружающей среды включают промышленное использование свинца, например, в установках, которые перерабатывают свинцово-кислотные батареи или производят свинцовую проволоку или трубы, а также переработку и литейное производство металлов. Было обнаружено, что у детей, живущих вблизи объектов, ведущих процесс производства, таких как плавильные заводы, необычно высокий уровень содержания свинца в крови. В августе 2009 года родители в Китае протестовали после отравления свинцом почти 2000 детей, живущих вблизи цинковых и марганцевых заводов. Воздействие свинца может происходить при контакте со свинцом в воздухе, бытовой пыли, почве, воде и коммерческих продуктах. Насыщенный свинцом бензин также связан с увеличением загрязнения. Некоторые исследования предложили связь между этилированным бензином и уровнями преступности. За последние 2000 загрязнение свинцом воздуха в результате человеческого фактора увеличилось. Загрязнение воздухаполностью связано с деятельностью человека (добыча и плавка). У взрослых профессиональное воздействие является основной причиной отравления свинцом. Люди могут подвергаться воздействию при работе на объектах, которые производят различные содержащие свинец продукты. Они включают в себя радиационные щиты, боеприпасы, определенное хирургическое оборудование, рентгеновские снимки перед цифровыми рентгеновскими лучами (каждый защитный фартук имел свинцовый вкладыш для предотвращения прохождения излучения), сантехника, монтажные платы, реактивные двигатели, керамические глазури и т. Кроме того, шахтеры и работчие металлургической отрасли, сантехники и слесари, автомеханики, производители стекла, строительные рабочие, производители аккумуляторов, инструкторы по стрельбе и производители пластмасс подвергаются риску воздействия свинца. Другие профессии, представляющие риски, включают сварку, производство резины, полиграфию, выплавку цинка и меди, переработку руды, сжигание твердых отходов и производство красок и пигментов. Родители, которые подвергаются воздействию свинца на рабочем месте, могут приносить свинцовую пыль домой на одежде или коже и отравлять своих детей. Профессиональное воздействие свинца увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний, в частности: инсульт и высокое кровяное давление. Свинец может содержаться в пище, когда она выращена в почве с высоким содержанием свинца, свинец из воздуха загрязняет посевы, животные питаются свинцом в своем рационе, или он попадает в пищу при хранении или приготовлении. Некоторые соединения свинца являются красящими и широко используются в красках, а свинцовая краска является основным способом воздействия свинца на детей. Исследование, проведенное в 1998-2000 годах, показало, что 38 миллионов единиц жилья в США имели свинцовую краску по сравнению с оценкой в ​​1990 году в 64 миллиона. Разрушение свинцовой краски может привести к опасным уровням свинца в бытовой пыли и почве. Разрушение свинцовой краски и свинцовой бытовой пыли являются основными причинами хронического отравления свинцом. Свинец разрушается в пыль, и, поскольку дети более склонны к ползанию на полу, он легко проникает в их организм. Многие маленькие дети едят вещи, которые не являются пищей. Даже небольшое количество свинцово-содержащего продукта может содержать десятки или сотни миллиграммов свинца. Употребление свинцовой краски представляет особую опасность для детей, как правило, производит более тяжелое отравление, чем происходит из-за пыли. Поскольку удаление свинцовой краски из жилых помещений, например, путем шлифовки или сжигания, создает свинцово-содержащую пыль и пары, обычно безопаснее герметизировать свинцовую краску под новой (за исключением подвижных окон и дверей, которые создают пыль краски при работе). В качестве альтернативы следует предпринять особые меры предосторожности, если удалить свинцовую краску. В масляной живописи когда- то карбонат свинца обычно включался в желтые и белые цвета. Цвет свинцового белого масла был основным в масле до тех пор, пока в середине 20-го века это не было замещено соединениями, содержащими цинк или титан. Предполагается, что у живописца Караваджо и, возможно, Франсиско Гойи и Винсента Ван Гога было отравление свинцом из-за чрезмерной экспозиции или небрежности при обращении с этим цветом. Остаточный свинец в почве способствует воздействию свинца в городских районах. Считалось, что чем более загрязненная область связана с различными загрязнителями, тем более вероятно, что она содержит свинец. Однако это не всегда так, поскольку есть несколько других причин загрязнения свинца в почве. Содержание свинца в почве может быть вызвано сломанной свинцовой краской, остатками свинцово-содержащего бензина, используемого моторного масла или пестицидов, используемых в прошлом, загрязненных полигонов или из близлежащих отраслей промышленности, таких как литейные заводы или плавильные печи. Хотя свинцовая почва является не такой большой проблемой в странах, где больше нет бензина со свинцом, она остается распространенной. Употребление пищи, выращенной на зараженной почве, может представлять опасность отравления. Свинец из атмосферы или почвы может попасть в грунтовые воды и поверхностные воды. Это также потенциально может быть в питьевой воде, например, из сантехники и светильников, которые либо сделаны из свинца, либо имеют припой. Поскольку кислотная вода легче разрушает свинец в водопроводе, химические вещества могут быть добавлены в муниципальную воду для повышения р Н и, следовательно, снижения коррозионной активности общественного водоснабжения. Хлорамины, которые были приняты в качестве заменителя дезинфицирующих средств хлора из-за меньшего количества проблем со здоровьем, усиливают коррозию. В США 14-20% общего содержания свинца приходится на питьевую воду. В 2004 году группа из семи журналистов The Washington Post обнаружила высокий уровень свинца в питьевой воде в Вашингтоне, округ Колумбия, и получила награду за расследовательскую отчетность за серию статей об этом загрязнении. В Австралии сбор дождевой воды с крыши, используемой в качестве питьевой воды, может содержать свинец, если на крыше или в резервуаре имеются свинцовые загрязнители. Австралийские рекомендации по питьевой воде позволяют максимальное количество 0,01 мг / л свинца в воде. Свинец можно найти в таких продуктах, как коль, древняя косметика с Ближнего Востока, Южной Азии и некоторых частей Африки, которая имеет много имен; и в некоторых игрушках. В 2007 году миллионы игрушек, изготовленных в Китае, были отозваны из разных стран из-за рисков, связанных с безопасностью, включая свинцовую краску. Свинец обычно включается в травяные средства, такие как индийские аюрведические препараты и средства китайского происхождения. Существуют также риски повышения уровня свинца в крови, вызванные народными средствами, такими как азаркон и грета, каждое из которых содержит около 95% свинца. Проглатывание металлического свинца, такого как небольшие приманки для рыбалки, увеличивает уровень свинца в крови и может быть смертельным. Проглатывание зараженных свинцом продуктов также представляет собой угрозу. Керамическая глазурь часто содержит свинец, а блюда, которые были неправильно обработаны, могут выщелачивать металл в пищу, что может вызвать серьезные отравления. В некоторых местах припой в банках, используемых для производства продуктов питания, содержит свинец. При изготовлении медицинских инструментов и оборудования может использоваться паяльник, содержащий свинец. Люди, поедающие животных, убитых на охоте свинцовыми пулями, могут подвергаться риску воздействия свинца. Пули в теле, редко вызывают значительные уровни свинца, но попавшие в суставы, являются исключением, поскольку они высвобождают свинец в организм с течением времени. В мае 2015 года, индийские регуляторы безопасности пищевых продуктов в штате Уттар — Прадеш обнаружили, что образцы лашпи быстрого приготовления Maggi содержали свинца более чем в 17 раз привышающие допустимые нормы. 3 июня 2015 года правительство Нью-Дели запретило продажу лапши Магги в магазинах в течение 15 дней, поскольку было установлено, что свинец выходит за допустимый предел. Некоторые крупнейшие розничные торговцы Индии, такие как Future Group, Big Bazaar, Easyday и Nilgiris наложили общенациональный запрет на лапшу Maggi. Контакт с боеприпасами является источником воздействия свинца. Альтернативы, не связанные с свинцом, включают сталь, вольфрам — никель — железо, висмут — олово и вольфрам — полимер. Поскольку промысловые животные могут быть застрелены с использованием свинцовых пуль, потенциальный риск попадания свинца из потребления мясной пищи изучается клинически и эпидемиологически. Пули на основе меди более эффективны для производства и использования, чем свинец или любой другой материал. Существуют альтернативные материалы, такие как сталь, медь и вольфрам, но альтернативы являются повсеместно менее эффективными и / или более дорогими. Однако самое большое препятствие для использования подавляющего большинства альтернатив связано с действующими законами. Законы и положения, касающиеся бронебойных боеприпасов, прямо запрещают использование латуни, бронзы, стали, вольфрама. Некоторые пули на основе свинца устойчивы к фрагментации, что снижает риск включения фрагментов свинца в приготовленное мясо. Другие пули подвержены фрагментации и усугубляют риск попадания свинца из готового мяса. На практике использование нефрагментированной пули и правильная очистка раны игрового животного может исключить риск попадания в организм свинца из еды; однако, затруднительна в исследовании изоляция такой практики экспериментально определить ее связь с уровнями свинца в крови. Висмут — это элемент, используемый в качестве замены свинца для древесных гранул, используемых в охоте на водоплавающих птиц, хотя шотландские изделия из висмута почти в десять раз превышают стоимость свинца. Воздействие происходит при вдыхании, проглатывании или иногда при контакте с кожей. Свинец может быть проведен через прямой контакт с рта, носа и глаз (слизистые оболочки) и через перерывы в коже. Тетраэтиллеат, который был бензиновой добавкой и до сих пор используется в топливе, таком как авиационное топливо, проходит через кожу; Однако неорганический свинец, содержащийся в красках, пищевых продуктах и ​​большинстве содержащих свинец потребительских товаров, поглощается кожей минимально. Основными источниками поглощения неорганического свинца являются проглатывание и ингаляция. У взрослых около 35-40% вдыхаемой свинцовой пыли осаждаются в легких, и около 95% из них поступает в кровоток. Из проглоченного неорганического свинца примерно 15% абсорбируется, но этот процент выше у детей, беременных женщин и людей с недостатками кальция, цинка или железа. Младенцы могут поглощать около 50% проглатываемого свинца, но о показателях абсорбции у детей мало известно. Основные отсеки для тела, в которых хранятся свинца, — это кровь, мягкие ткани и кость; Период полувыведения свинца в этих тканях измеряется в течение недель для крови, месяцев для мягких тканей и лет для кости. Свинец в костях, зубах, волосах и ногтях тесно связан и недоступен для других тканей, и обычно считается, что они не вредны. У взрослых 94% поглощенного свинца осаждаются в костях и зубах, но дети хранят только 70% таким образом, что может частично объяснить более серьезные последствия для здоровья для детей. Предполагаемый период полувыведения свинца в костях составляет от 20 до 30 лет, а кость может вводить свинец в кровоток задолго до того, как исчезнет начальная экспозиция. Период полувыведения свинца в крови у мужчин составляет около 40 дней, но этот срок может быть больше у детей и беременных женщин, чьи кости подвергаются ремоделированию, что позволяет вести непрерывный повторный ввод в кровоток. Кроме того, если воздействие свинца происходит в течение многих лет, зазор значительно медленнее, отчасти из-за перевыпуска свинца из кости. Многие другие ткани хранят свинец, но те с самыми высокими концентрациями (кроме крови, кости и зубов) — это мозг, селезенка, почки, печень и легкие. Свинец удаляется из организма очень медленно, главным образом через мочу. Меньшие количества свинца также устраняются через фекалии и очень небольшие количества волос, ногтей и пота. Чьи кости подвергаются ремоделированию, что позволяет вести непрерывный повторный ввод в кровоток. Многие другие ткани хранят свинец, но органы с самыми высокими концентрациями (кроме крови, кости и зубов) — это мозг, селезенка, почки, печень и легкие. Свинец удаляется из организма очень медленно, главным образом через мочу. Меньшие количества свинца также устраняются через фекалии и очень небольшие количества через волосы, ногти и пот. Свинец не играет физиологически значимой роли в организме, и его вредные эффекты огромны. Свинец и другие тяжелые металлы создают реактивные радикалы, которые разрушают клеточные структуры, включая ДНК и клеточные мембраны. Свинец также мешает транскрипции ДНК, ферментам, которые помогают в синтезе витамина D, и ферментам, которые поддерживают целостность клеточной мембраны. Может возникать анемия, когда клеточные мембраны эритроцитов становятся более хрупкими в результате повреждения их мембран. Свинец мешает метаболизму костей и зубов и изменяет проницаемость кровеносных сосудов и синтез коллагена. Свинец может также нанести вред развивающейся иммунной системе, вызывая продуцирование чрезмерных воспалительных белков; Этот механизм может означать, что воздействие свинца является фактором риска развития астмы у детей. Воздействие свинца также связано с уменьшением активности иммунных клеток, таких как полиморфноядерные лейкоциты. Свинец также мешает нормальному метаболизму кальция в клетках и заставляет его накапливаться внутри них. Основной причиной токсичности свинца является его интерференция с различными ферментами, поскольку она связывается с сульфгидрильными группами, обнаруженными на многих ферментах. Часть токсичности свинца обусловлена ​​его способностью имитировать другие металлы, которые участвуют в биологических процессах, которые действуют как кофакторы во многих ферментативных реакциях, вытесняя их на ферменты, на которых они действуют. Свинец способен связываться и взаимодействовать со многими из тех же ферментов, что и эти металлы, но из-за его различной химии не функционирует должным образом как кофактор, что препятствует способности фермента катализировать его нормальную реакцию или реакции. Среди основных металлов, с которыми свинец взаимодействует, — это кальций, железо и цинк. Ионы свинца имеют одну пару в своей электронной структуре, которая может привести к искажению в координации с лигандами, а в 2007 году была выдвинута гипотеза про отравление свинцом ферментов. Одной из основных причин патологии свинца является то, что он мешает активности основного фермента, называемого дегидратазой дельта-аминолевулиновой кислоты, что важно для биосинтеза гема, кофактора в гемоглобине. Свинец также ингибирует фермент феррохелатазу, другой фермент, участвующий в образовании гема. Феррохелатаза катализирует соединение протопорфирина и Fe 2 с образованием гема. Интерференция свинца с результатом синтеза гема приводит к получению протопорфирина цинка и развитию анемии. Другим эффектом вмешательства свинца в синтез гема является накопление гема-предшественников, таких как аминолевулиновая кислота, которая может быть прямо или косвенно опасна для нейронов. Мозг является органом, наиболее чувствительным к воздействию свинца. Свинец способен проходить через эндотелиальные клетки в гематоэнцефалическом барьере, потому что он может заменить ионы кальция и поглощаться кальция-АТФазы. Отравление свинцом препятствует нормальному развитию мозга ребенка и нервной системы; Поэтому дети подвергаются большему риску развития нейротоксичности от свинца, чем взрослые. Это вызывает потерю оболочек миелиновых нейронов, уменьшает количество нейронов, препятствует нейротрансмиссии. Свинец препятствует высвобождению нейротрансмиттеров, химических веществ, используемых нейронами для передачи сигналов в другие клетки. Это мешает высвобождению глутамата, нейротрансмиттера, важного во многих функциях, включая обучение, путем блокирования NMDA-рецепторов. Считается, что нацеливание NMDA-рецепторов является одной из основных причин токсичности свинца для нейронов. В докладе Университета Джона Хопкинса было обнаружено, что в дополнение к ингибированию NMDA-рецептора воздействие свинца снижает уровень экспрессии гена рецептора в части мозга. Кроме того, в исследованиях на животных обнаружено, что свинец может вызвать запрограммированную гибель клеток в клетках мозга. В диагностику и лечение могут быть вовлечены клинические токсикологи, медицинские специалисты в области отравления. Обследование крови может выявить базофильную зернистость красных кровяных клеток (точек в красных кровяных клетках, видимых под микроскопом), а также изменения, обычно связанные с железодефицитной анемией (микроцитоз и гипохромию). Однако базофильная пункция наблюдается также в несвязанных условиях, таких как мегалобластная анемия, вызванная дефицитом витамина B12 (колбаламин) и фолата. Воздействие свинца также может быть оценено путем измерения протопорфирина эритроцита в образцах крови. Он является частью эритроцитов, которые, как известно, увеличиваются, когда количество свинца в крови высокое, с задержкой в ​​несколько недель. Таким образом, уровни протопорфирина эритроцита в сочетании с уровнями свинца в крови могут указывать на период времени воздействия; Если уровень свинца в крови высок, но протопорфирин эритроцита по-прежнему нормальный, это открытие предполагает, что экспозиция была последней. Однако только уровень ЭП недостаточно чувствителен, чтобы выявить повышенные уровни свинца в крови ниже примерно 35 мкг / дл. Из-за этого более высокого порога обнаружения и того факта, что уровни ЭП также увеличиваются в дефиците железа, использование этого метода для обнаружения воздействия свинца уменьшилось. Уровни свинца в крови являются показателем, главным образом, недавнего или текущего воздействия свинца, а не общей нагрузки на организм. Свинец в костях можно измерять неинвазивно с помощью рентгеновской флуоресценции; Это может быть наилучшей мерой совокупного воздействия и общей нагрузки на организм. Однако этот метод не широко доступен и в основном используется для исследований, а не для рутинной диагностики. Еще один рентгенографический знаком повышенного уровня свинца является наличием свинцовых линий на метафизе в длинных костях растущих детей, особенно вокруг колен. Эти линии, вызванные повышенной кальцификацией из-за нарушения обмена веществ в растущих костях, становятся более широкими по мере увеличения продолжительности воздействия свинца. Рентгеновские лучи могут также выявлять свинцово-содержащие инородные материалы, такие как кусочки краски в желудочно-кишечном тракте. Содержание свинца в экскрементах, которое измеряется в течение нескольких дней, также может быть точным способом оценить общий объем потребления свинца в детстве. Эта форма измерения может служить полезным способом увидеть степень воздействия перорального свинца на все источники питания. Отравление свинцом имеет одинаковые симптомы с другими состояниями и может быть легко пропущено. Похожие условия, которые должны быть исключены при диагностике отравления свинцом включают кистевой туннельный синдром, синдром Гийена-Барре, почечной колики, аппендицит, энцефалит у взрослых, и вирусный гастроэнтерит у детей. Другие дифференциальные диагнозы у детей включают запор, абдоминальную колику, дефицит железа, субдуральную гематому, новообразования центральной нервной системы, эмоциональные и поведенческие расстройства и интеллектуальную инвалидность. Текущий контрольный диапазон для приемлемых концентраций свинца в крови у здоровых людей без чрезмерного воздействия на окружающую среду свинца составляет менее 5 мкг / дл для детей. До 2012 года значение для детей составляло 10 (мкг / дл). Нынешний индекс биологического облучения (уровень, который не должен превышать) для работников, подвергающихся воздействию свинца составляет 30 мкг / дл в случайном образце крови. Среднее американское среднее значение BLL среди взрослых составляло 1,2 мкг / дл в 2009-2010 годах. Концентрация свинца в крови у жертв отравления варьировала от 30 до 80 мкг / дл у детей, подвергшихся воздействию свинцовой краски в старых домах, 77-104 мкг / дл у лиц, работающих с глазурью из керамики, 90-137 мкг / дл у людей, потребляющих зараженные травы в качестве медикаментов, 109-139 мкг / дл у инструкторов стрельбы в помещении и до 330 мкг / дл для употребления фруктовых соков из глазурованных глиняных контейнеров. В большинстве случаев отравление свинцом можно предотвратить, избегая контакта с ним. Стратегии профилактики можно разделить на отдельные (меры, принимаемые семьей), профилактическую медицину (выявление и вмешательство с лицами с высоким риском) и общественное здравоохранение (снижение риска на уровне населения). Рекомендуемые действия отдельных лиц для снижения уровня содержания свинца в крови у детей включают увеличение частоты мытья рук и их потребление кальция и железа, препятствие прикладыванию рук к их ртам, частые уборки пылесосом и устранение присутствия свинцовых объектов, таких как жалюзи и украшения в доме. В домах с свинцовыми трубами или припоем для пайки они могут быть заменены. Менее постоянные, но более дешевые методы включают в себя включение проточной воды утром, чтобы вымыть наиболее загрязненную воду или регулирование содержания воды, чтобы предотвратить коррозию труб. Наборы для тестирования свинца являются коммерчески доступными для обнаружения присутствия свинца в домашнем хозяйстве. Поскольку горячая вода более вероятно, чем холодная, содержит большее количество свинца, используйте только холодную воду из крана для питья, приготовления пищи и детской смеси. Поскольку большая часть свинца в бытовой воде обычно поступает из водопровода в доме, использование холодной воды может избежать воздействия свинца. Такие меры, как борьба с пылью и домашнее образование, по-видимому, не влияют на изменение уровня свинца в детской крови. Скрининг является важным методом в стратегиях профилактической медицины. Существуют скрининговые программы для проверки крови детей с высоким риском воздействия свинца, например, живущих вблизи производств, связанных с свинцом. Профилактические меры также существуют на национальном и муниципальном уровнях. Рекомендации медицинских работников для снижения подверженности детскому воздействию включают запрет на использование свинца там, где это не является существенным, и усиление правил, которые ограничивают количество свинца в почве, воде, воздухе, бытовой пыли и продуктах. Есть правила для ограничения количества свинца в краске; Например, закон 1978 года в США ограничил лидерство в краске для жилья, мебели и игрушек до 0,06% или менее. В октябре 2008 года Агентство по охране окружающей среды США сократило допустимый уровень свинца в десять раз до 0,15 микрограммов на кубический метр воздуха, предоставив государствам пять лет для соблюдения стандартов. Европейский союз тоже имеет ограничение опасных веществ. Директива ограничивает количество свинца и других токсичных веществ в электронике и электрооборудовании. В некоторых местах существуют программы реабилитации для снижения присутствия свинца, когда он считается высоким, например, в питьевой воде. Как более радикальное решение, целые города, расположенные рядом с бывшими свинцовыми минами, были «закрыты» правительством, а население переселено в другое место, как это было в случае с Пикером, Оклахома в 2009 году. Основными направлениями лечения являются удаление от источника свинца и для людей с значительно высоким содержанием свинца в крови или у которых есть симптомы отравления, хелатная терапия. Лечение недостатков железа, кальция и цинка, которые связаны с увеличением поглощения свинца, является еще одной частью лечения отравления свинцом. Когда свинцово-содержащиеся материалы присутствуют в желудочно-кишечном тракте (о чем свидетельствует рентгенография брюшной полости), для устранения его из кишечника и предотвращения дальнейшего воздействия можно использовать очищение кишечника, слабительное, эндоскопию или даже хирургическое удаление. Свинцовые пули и шрапнель могут также представлять угрозу дальнейшего воздействия и, возможно, их необходимо удалить хирургическим путем, если они находятся в заполненных жидкостью или синовиальных пространствах. Если присутствует энцефалопатия свинца, могут быть назначены антиконвульсанты для контроля приступов, а лечение для контроля отечности мозга включает кортикостероиды и маннит. Хелатирующий агент представляет собой молекулу с по меньшей мере двумя отрицательно заряженными группами, которые позволяют ей образовывать комплексы с ионами металлов с несколькими положительными зарядами, такими как свинец. Образующийся хелат нетоксичен и может быть выделен в моче до 50 раз. Хелатирующие агенты, используемые для лечения отравления свинцом, представляют собой эдетат-динатрий кальций (Ca Na 2 EDTA), димеркапрол (БАЛ), которые инъецируют, сукцимер и д- пеницилламин, которые вводят перорально. Хелатная терапия используется в случаях острого отравления свинцом, тяжелого отравления и энцефалопатии для людей с уровнем свинца в крови выше 25 мкг / дл. Хотя широко поддерживается использование хелатации для людей с симптомами отравления свинцом, использование у бессимптомных людей с высоким содержанием свинца в крови является более спорным. Хелатная терапия имеет ограниченное значение для случаев хронического воздействия низких уровней свинца. Она обычно прекращается, когда симптомы разрешаются или когда уровни свинца в крови возвращаются к преклиническим уровням. Когда воздействие свинца происходило в течение длительного периода времени, уровни свинца в крови могут повышаться после прекращения хелатирования, поскольку свинец выщелачивается в кровь из запасов в кости, поэтому часто требуется повторное лечение. Людей, получающих димеркапрол, надо тестировать на аллергии на арахис, поскольку коммерческая рецептура содержит арахисовое масло. Кальций ЭДТА также эффективен, если вводить через четыре часа после введения димеркапрола. Введение димеркапроланеобходимо для предотвращения перераспределения свинца в центральной нервной системе. Димеркапрол, используемый один, может также перераспределять действие на мозг и яички. Неблагоприятным побочным эффектом ЭДТА кальция является почечная токсичность. Сукцимер является предпочтительным агентом при умеренных случаях отравления свинцом. Он применяется, когда дети имеют уровень свинца в крови 25 мкг / дл. Наиболее сообщаемым побочным эффектом для сукцимера являются желудочно-кишечные расстройства. Также важно отметить, что хелатная терапия только снижает уровень свинца в крови и не может предотвратить вызванные свинцом когнитивные проблемы, связанные с более низкими уровнями свинца в ткани. Это может возникать из-за неспособности этих агентов удалить достаточное количество свинца из ткани или неспособности отменить ранее существовавшее повреждение. Хелатирующие агенты могут оказывать неблагоприятное воздействие, например, хелатная терапия может снизить уровень необходимых для организма питательных веществ, таких как цинк. Хелатирующие агенты, принимаемые перорально, могут увеличить поглощение организма свинцом через кишечник. Проблема хелатации, также известная как тестирование провокаций, используется для обозначения повышенной и мобилизуемой нагрузки на тяжелые металлы, включая свинец. Это тестирование включает в себя сбор мочи до и после введения одноразовой дозы хелатирующего агента для мобилизации тяжелых металлов в моче. Проблема хелатации в основном измеряет содержание свинца в мягких тканях, хотя точно ли он отражает долгосрочное воздействие или количество свинца, хранящегося в кости, остается спорным. Хотя этот метод использовался для определения, может ли хелаторная терапия диагностировать воздействие тяжелых металлов, некоторые доказательства не подтверждают эти виды использования, поскольку уровни крови после хелатирования не сопоставимы с эталонным диапазоном, обычно используемым для диагностики отравления тяжелыми металлами. Единственная доза хелатации также могла перераспределять тяжелые металлы в более чувствительные области, такие как ткань центральной нервной системы. Поскольку свинец широко используется в течение многих столетий, воздействие наблюдается во всем мире. Свинец вездесущ, и у каждого есть измеримый уровень свинца в крови. Загрязнение атмосферы свинцом резко возросло начиная с 1950-х годов в результате широкого использования этилированного бензина. Свинец — одна из самых больших проблем в области медицины окружающей среды с точки зрения количества людей, подвергшихся воздействию, и расходов на здравоохранение, которые она принимает. На долю свинца приходится около 0,2% всех смертей и 0,6% лет инвалидности в глобальном масштабе. Хотя регулирование, сокращающее количество свинца в продуктах, значительно сократило воздействие в развитых странах с 1970-х годов, свинец по-прежнему допускается во многих развивающихся странах. Во всех странах, которые запретили использование этилированного бензина, средний уровень свинца в крови резко снизился. Однако некоторые развивающиеся страны по-прежнему позволяют использовать этилированный бензин, который является основным источником свинца в большинстве развивающихся стран. Помимо воздействия на бензин, частое использование пестицидов в развивающихся странах увеличивает риск воздействия свинца и последующего отравления. Бедные дети в развивающихся странах особенно подвержены риску отравления свинцом. Из североамериканских детей, 7% имеют уровень свинца в крови выше 10 мкг / дл, тогда как среди детей в Центральной и Южной Америке этот показатель составляет от 33 до 34%. В развитых странах люди с низким уровнем образования, проживающие в более бедных районах, подвергаются наибольшему риску за повышенный уровень свинца. В США группы, наиболее подверженные риску заражения свинцом, являются бедными, городскими жителями и иммигрантами. Афро-американские дети и те, кто живет в старом жилье, также обнаружили повышенный риск высокого уровня свинца в крови в США. Люди с низким доходом часто живут в старом жилье со свинцовой краской, которая может начать шелушиться, подвергая жителей высоким уровням свинцовой пыли. Факторы риска повышенного воздействия свинца включают потребление алкоголя и курение (возможно, из-за загрязнения листьев табака свинцовыми пестицидами). Взрослые с определенными факторами риска могут быть более восприимчивыми к токсичности; К ним относятся дефицит кальция и железа, старость, заболевание органов, поражаемых свинцом (например, головной мозг, почки) и, возможно, генетическую восприимчивость. Были также обнаружены различия в уязвимости к неврологическому повреждению, вызванному свинцом, между мужчинами и женщинами, но некоторые исследования показали, что мужчины подвергаются большему риску, в то время как другие обнаруживают, что страдают женщины. У взрослых уровни свинца в крови неуклонно возрастают с возрастом. Дети более чувствительны к повышенным уровням свинца в крови, чем взрослые. Они могут также иметь более высокий уровень потребления свинца, чем взрослые, так как дышат быстрее и могут с большей вероятностью контактировать и проглатывать почву. Дети в возрасте от одного до трех, как правило, имеют самые высокие уровни свинца в крови, возможно, потому что в этом возрасте они начинают ходить и исследовать окружающую среду, и они используют свои рты в своих исследованиях. Уровень крови обычно достигает максимума примерно в 18-24 месяца. Во многих странах, включая США, бытовая краска и пыль являются основным способом воздействия на детей. Могут возникнуть случаи массового отравления свинцом, прежде всего в слаборазвитых странах. 70% стоимости будет оплачиваться местным правительством и плавильной компанией, а остальные будут оплачиваться самими резидентами. 15 000 человек переехали из Цзяюань в центральную провинцию Хэнань в другие места после того, как обнаружили избыточное количество свинца в крови 1000 детей, живущих у крупнейшего в Китае заводе с плавильными печами. Правительство приостановило производство на 32 из 35 свинцовых заводов. В 2010 году в Нигерии произошло массовое отравление свинцом. Общая стоимость этого проекта оценивается примерно в 1 млрд. По состоянию на 5 октября 2010 года из-за последствий отравления свинцом погибло по меньшей мере 400 детей. Отравление свинцом было одним из первых известных и наиболее широко изученных работ и экологических опасностей. Инженер Юлия Цезаря, Витрувий сообщал: «Вода гораздо более полезна из глиняных труб, чем из свинцовых труб. Это один из первых металлов, подлежащих выплавке и использованию. греческий ботаник Никандер описал колики и паралич, обнаруженные у людей, отравленных свинцом. Ибо свинец кажется вредным, белый свинец считается вредным для человеческого тела». Считается, что свинец был обнаружен и впервые добыт в Анатолии около 6500 г. Среди достопримечательностей металла были его плотность, обрабатываемость и коррозионная стойкость. Диоскорид, греческий врач, который жил в I веке н.э., писал, что свинец заставляет ум «уступить». Подагра, распространенная в богатом Риме, считается результатом питья из свинцовых питьевых сосудов. Свинец широко использовался в римских акведуках примерно с 500 г. Свинцовый сахар (ацетат свинца (II)) использовался для подслащивания вина, а подагра, которая была вызвана этим, была известна как «сатурниновая» подагра. Большой недостаток свинца всегда заключался в том, что он ядовитый. Это было полностью признано древними, и Витрувий специально предупреждает о его использовании. Поскольку он все же использовался в изобилии для перевозки питьевой воды, часто делается вывод о том, что римляне должны были, следовательно, пострадать от отравления свинцом; Иногда выводы идут еще дальше, и предполагается, что это вызвало бесплодие и другие нежелательные условия, и свинцовые трубы были в значительной степени ответственны за снижение и падение Рима. Две вещи делают эту привлекательную гипотезу невозможной. Во-вторых, потому, у римлян было мало кранов, и вода постоянно бежала, она никогда не была внутри труб более чем несколько минут и, конечно, недостаточно долго, чтобы заразиться. Однако недавние исследования подтверждают идею о том, что свинец, найденный в воде, поступает из подающих труб, а не из другого источника загрязнения. Местным жителям не было это известно, чтобы они могли пробивать отверстия в трубах, для водоотведения, увеличивая количество людей, подвергшихся воздействию свинца. Тридцать лет назад Джером Нриягу утверждал в важной статье, что римская цивилизация рухнула в результате отравления свинцом. Клэр Паттерсон, ученый, убеждавший правительства запретить свинец от бензина, с энтузиазмом одобрил эту идею, которая тем не менее вызвала ряд публикаций, направленных на опровержение. Несмотря на то, что сегодня свинец больше не рассматривается как главный виновник кончины Рима, его статус в системе распределения воды свинцовыми трубами (фистул) по-прежнему остается одной из основных проблем общественного здравоохранения. Посредством измерения изотопных композиций Pb осадков из реки Тибр и Траяничной гавани настоящая работа показывает, что «водопроводная вода» из Древнего Рима в 100 раз превышала местные водные источники. Римляне также потребляли свинец из defrutum, carenum и sapa, сусла, приготовленного путем кипячения фруктов в свинцовой посуде. Defrutum и его родственники использовались в древнеримской кухне и косметике, в том числе в качестве консерванта для продуктов питания. Использование свинцовой посуды, хотя и популярно, не было общим стандартом, а медная посуда использовалась гораздо более широко. Также нет указания, как часто добавлялось sapa или в каком количестве. Потребление sapa как роль в падении Римской империи использовалось в теории, предложенной геохимиком Джером Нриагу, чтобы заявить, что «свинцовое отравление способствовало упадку Римской империи». В 1984 году Джон Скарборо, фармаколог и классицист, критиковал выводы, сделанные в книге Нриягу, «настолько полными ложных доказательств, разглашений, типографских ошибок и вопиющей легкомысленности относительно первичных источников они являлись, что читатель не может доверять основным аргументам». После древности упоминание о свинцовом отравлении отсутствовало в медицинской литературе до конца средневековья. Художник Караваджо, возможно, умер от свинцового отравления. Были недавно найдены его кости с высоким уровнем свинца. Краски, используемые в то время, содержали большое количество солей свинца. Известно, что Караваджо проявлял серьезные симптомы, вызванные отравлением свинцом. В Германии 17-го века врач Эберхард Гокель обнаружил, что зараженное свинцом вино является причиной эпидемии колик. Он заметил, что монахи, которые не пили вина были здоровы, в то время как пьющие вино имели колики, и проследил причину к свинцовому сахару, сделанному из оксида свинца с уксусом. В результате Эберхард Людвиг, герцог Вюртембергский, издал указ в 1696 году, запрещающий производство вин с окисью свинца. Они обнаружили, что более состоятельные люди, которые обычно жили в городах, имели более высокие уровни тяжелых металлов в их телах. Свинец использовался для приготовления цветной киновари, для позолоты и в качестве лекарственного средства для лечения сифилиса и проказы, распространенного тогда недуга. Богатые ели из тарелок, которые были застеклены оксидом свинца. Соленые и кислотные продукты, содержащиеся в этих глазированных горшках, растворяли глазурь, а свинец проникал в пищу. Более бедные люди тоже подвергались воздействию свинца, но обычно использовали неглазурованную керамику. В средние века вы почти не могли избежать употребления свинца, даже если вы были богаты или жили в городской среде. Воздействие на горожан также происходило из свинцовых монет, витражей и свинцовой плитки на крышах, так как дождевая вода часто собиралась для питья. В 18-ом столетии свинцовое отравление было довольно частым из-за широко распространенного питья рома, который изготавливался в дистиляционных аппаратах из свинца. Это была распростраенная причина смертности среди рабов и матросов в колониальной Вест-Индии. В Бостоне отмечалось также отравление свинцом от рома. Бенджамин Франклин подозревал этот риск в 1786 году. Также в 18 веке «Девонширской коликой» называли симптомы, которые испытывали жители Девона, пившие сидр в прессах, с содержанием свинца. Свинец незаконно добавлялся в дешевое вино в 18-м и начале 19-го веков в качестве подсластителя. Композитор Бетховен, пивший тяжелые вина, возможно по этой причине страдал повышенными уровнями свинца (как позже обнаружилось в его волосах). С промышленной революцией в 19 ​​веке, свинцовое отравление стало обычным явлением в работе. Введение свинцовой краски для использования в жилых помещениях в XIX веке увеличило подверженность детей свинцу; На протяжении тысячелетий до этого большинство случаев свинца были профессиональными. Важный шаг в понимании отравления свинцом в детстве произошел, когда токсичность свинцовой краски для детей была признана в Австралии в 1897 году. Франция, Бельгия и Австрия запретили окраску белыми свинцовыми внутренними красками в 1909 году; страны Лиги Наций последовали этому примеру в 1922 году В Соединенных Штатах, законы, запрещающие свинцовую краску в доме не прошли до 1971 года, В 20-м веке наблюдалось увеличение уровня отравления свинцом во всем мире за счет более широкого использования металла. Начиная с 1920-х годов к бензину добавляли свинец для улучшения его сгорания; Вывод из этого выхлопного газа сохраняется в почве и пыли. Уровни свинца во всем мире резко сокращается с 1980 — х годов, когда этилированный бензин начал быть прекращено. В тех странах, которые запретили пайку для консервных банок и напитков, а также запретили использование этилированных бензинов, уровень свинца в крови резко снизился с середины 1980-х годов. Уровни, обнаруженные сегодня у большинства людей, на порядок выше, чем у доиндустриального общества. Из-за сокращения свинца в продуктах и ​​на рабочем месте острое отравление свинцом в большинстве стран сегодня редко, но воздействие свинца на нижнем уровне все еще распространено. Только во второй половине XX века субклиническая свинцовая экспозиция стала понятной как проблема. В конце 20-го века уровни свинца в крови, считающиеся приемлемыми, неуклонно снижались. Уровни свинца в крови, которые считались безопасными, теперь считаются опасными, без известного безопасного порога. В конце 1950-х — 1970-х годах Герберт Ислиман и Клер Кэмерон Паттерсон проводили исследования, пытаясь доказать токсичность свинца у людей. В 1980-х годах Иглемен был ложно обвинен в научном проступке со стороны ведущих отраслевых партнеров. Исследования выявили слабую связь между свинцом с этилированным бензином и уровнем преступности. В 2002 году Томми Томпсон, секретарь службы здравоохранения и социальных служб, назначил по меньшей мере двух человек с конфликтом интересов с ведущим консультативным комитетом. Люди не одиноки в страданиях от воздействия свинца; Растения и животные также подвержены воздействию свинцовой токсичности в разной степени в зависимости от вида. В 2014 году дело штата Калифорния против ряда компаний решило против Шервина-Уильямса, NL Industries и Con Agra и приказало им выплатить 1,15 млрд. Животные испытывают многие из тех же эффектов воздействия свинца, что и люди, такие как боль в животе, периферическая невропатия и поведенческие изменения, такие как повышенная агрессия. Значительная часть того, что известно о токсичности свинца человека и его эффектах, взято из исследований на животных. Животные используются для проверки эффектов лечения, таких как хелатирующие агенты, и для предоставления информации о патофизиологии свинца, например, как он поглощается и распределяется в организме. Сельскохозяйственные животные, такие как корова и лошади, также подвержены воздействию токсичности свинца. Источники воздействия свинца на домашних животных могут быть такими же, как те, которые представляют угрозу для здоровья людей, разделяющих окружающую среду, например, краска и жалюзи, а иногда игрушки, сделанные для домашних животных. Отравление свинцом собаки может означать, что дети в одном доме подвергаются повышенному риску отравления. Известно, что свинец, одна из ведущих причин токсичности у водоплавающих птиц, вызывает вымирание популяций диких птиц. Когда охотники используют свинцовые пули, водоплавающие птицы, такие как утки, могут позже глотать дробь и быть отравленными; Хищники, которые едят этих птиц, также подвергаются риску. Связанные с охотой отравления были впервые задокументированы в США в 1880-х годах. К 1919 году свинцовая дробь, применяемая для охоты на водоплавающих птиц была идентифицирована как источник их гибели. Свинцовая дробь была запрещена для охоты на водоплавающих птиц в нескольких странах, включая США в 1991 году и Канаде в 1997 году. Другие угрозы для дикой природы включают свинцовую краску, а свинец в некоторых орудиях лова был запрещен в нескольких странах. Изменения при гипертонической ретинопатии — результат повреждений и адаптивных.

Патофизиология гипертонии
READ MORE

Систолическое давление ключевой показатель

В большинстве исследований для оценки риска использовали исключительно диастолическое АД. В связи с этим неудивительно, что в последующих клинических исследованиях основным критерием эффективности фармакологических и нефармакологических методов лечения артериальной гипертонии была динамика именно диастолического АД [5,6]. В результате диастолическое АД долгое время расценивалось как основной ориентир при диагностике артериальной гипертонии, оценке ее тяжести и эффективности лечения. Этому способствовало отождествление между повышением диастолического АД и общего периферического сосудистого сопротивления. Повышение систолического АД с возрастом, напротив, рассматривалось как нормальный физиологический процесс, отражающий старение. Возраст предлагалось даже учитывать при расчете нормального систолического АД (100 возраст). Не так давно снижение АД у пожилых людей считалось нецелесообразным и даже вредным, если оно не превышало критических значений ( осложнений. Динамику представлений о важности систолического и диастолического АД отражают международные рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертонии. Например, в классификации Объединенного национального комитета США 1985 г. (ОНК IV) систолическое АД отсутствует среди критериев оценки тяжести артериальной гипертонии, в 1993 г. (ОНК V) появляется на второй позиции (после диастолического АД) и лишь в 1997 г. (рекомендации ВОЗ и Международного общества по артериальной гипертонии) занимает равное с диастолическим АД положение [8,9]. Соответственно, только с этого времени стадию или степень гипертонии оценивают в равной мере на основании повышения систолического и/или диастолического АД (определяют на основании более высокого показателя). Закономерным результатом существовавших представлений было занижение распространенности артериальной гипертонии и отсутствие данных об оптимальном значении систолического АД, которого следует добиваться при лечении гипертонии. Данные исследований NHANES II и HOT [10] пока зали, что антигипертензивная терапия приводит к снижению систолического АД Систолическое АД – едва ли не единственный фактор риска, значение которого увеличивается с возрастом. Систолическое АД повышается в возрасте от 5 до 20 лет, стабилизируется до 40 лет, а затем вновь начинает возрастать. По данным Фрамингемского исследования, доля изолированной систолической гипертонии среди всех случаев артериальной гипертонии у пожилых людей составляет 65−70% [12]. Диастолическое АД претерпевает иную возрастную динамику. Оно стабилизируется в возрасте 50−60 лет, а затем снижается. В исследовании NHANES III [13] доля изолированного повышения систолического АД среди всех случаев артериальной гипертонии у пациентов в возрасте 45−54 года составляла 24%, 55−64 года – 47%, 65−74 года – 66% и 75 лет – 73%. Последние эпидемиологические данные подтвердили наличие Учитывая указанную динамику АД, с возрастом увеличивается частота изолированной систолической гипертонии, критерием диагностики которой считают повышение систолического АД более 140 мм рт. Число людей старше 65 лет растет во всех развитых странах и, например, в США превышает 30 млн (12,5% населения). Проблема изолированной систолической гипертонии весьма актуальна и для России. Острота ее связана с распространением ошибочных представлений о физиологическом характере повышения АД с возрастом и нежелательности его снижения у пожилых людей риска уже в возрастной группе 35−64 года и риска инфаркта миокарда после 45 лет. Анагогичные данные получены и при изучении роли пульсового давления [11,14,15]. Следовательно, повышение систолического и пульсового давления имеет неблагоприятное прогностическое значение не только для людей пожилого и старческого возраста, но и более молодых пациентов. Современный этап изучения артериальной гипертонии характеризуется смещением акцента с резистивных на магистральные сосуды: “Маленькие сосуды – маленькие проблемы, большие сосуды – большие проблемы”. Появились новые показатели, характеризующие поражение артерий: растяжимость, жесткость, эластичность магистральных сосудов, амплитуда отраженной волны, скорость распространения пульсовой волны и т.д. Повышение последнего показателя свидетельствует об утрате эластичности и повышении жесткости крупных сосудов. Более того, скорость распространения пульсовой волны коррелирует с показателями смертности от любых причин системы, процессы старения, сопровождающиеся потерей эластичности стенок артерий и отложением в них коллагена, гликозаминогликанов, кальция. Количество эластических волокон в мышечном слое стенки аорты и крупных артерий уменьшается. Гистологические изменения в сосудистой стенке при этом сходны с атеросклеротическими. В норме в период систолы стенка аорты растягивается, поэтому различие систолического и диастолического АД невелико. При изолированной систолической гипертонии магистральные сосуды утрачивают одну из двух ключевых функций – погашение пульсовых колебаний, связанных с циклической деятельностью сердца. В результате волна отражения из диастолы перемещается в систолу [17], что приводит к увеличению возврата крови к сердцу с ускоренным развитием гипертрофии левого желудочка и/или застойной сердечной недостаточности. Снижение эластичности и растяжимости артерий приводит к повышению систолического и пульсового АД, а также скорости подъема пульсовой волны. Повышению АД способствуют также снижение чувствительности барорецепторов, количества и чувствительности b2−адренорецепторов, опосредующих вазодилатацию, что наряду с задержкой натрия и воды ведет к усилению вазоконстрикции и повышению общего периферического сосудистого сопротивления. Снижаются церебральный и мышечный кровоток, сердечный выброс на фоне повышения массы левого желудочка и объема предсердий, скорость распространения пульсовой волны коррелирует с показателями смертности от любых причин системы, процессы старения, сопровождающиеся потерей эластичности стенок артерий и отложением в них коллагена, гликозаминогликанов, кальция. Количество эластических волокон в мышечном слое стенки аорты и крупных артерий уменьшается. Гистологические изменения в сосудистой стенке при этом сходны с атеросклеротическими. В норме в период систолы стенка аорты растягивается, поэтому различие систолического и диастолического АД невелико. При изолированной систолической гипертонии магистральные сосуды утрачивают одну из двух ключевых функций – погашение пульсовых колебаний, связанных с циклической деятельностью сердца. В результате волна отражения из диастолы перемещается в систолу [17], что приводит к увеличению возврата крови к сердцу с ускоренным развитием гипертрофии левого желудочка и/или застойной сердечной недостаточности. Снижение эластичности и растяжимости артерий приводит к повышению систолического и пульсового АД, а также скорости подъема пульсовой волны. Повышению АД способствуют также снижение чувствительности барорецепторов, количества и чувствительности b2−адренорецепторов, опосредующих вазодилатацию, что наряду с задержкой натрия и воды ведет к усилению вазоконстрикции и повышению общего периферического сосудистого сопротивления. Снижаются церебральный и мышечный кровоток, сердечный выброс на фоне повышения массы левого желудочка и объема предсердий, уменьшения объема внеклеточной жидкости. Причиной повышения АД в пожилом возрасте являются также нарастающие изменения почек, характеризующиеся склерозом клубочков, снижением почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации, функции тубулярного аппарата и повышением активности ренина и натрийуретического пептида плазмы. Эти факторы определяют высокую чувствительность к соли у пожилых больных артериальной гипертонией. Значительную роль в патогенезе изолированной систолической гипертонии играет дисфункция эндотелия, который утрачивает способность к продукции эндотелийзависимых расслабляющих факторов. Кроме того, у пожилых людей отмечают тенденцию к инсулинорезистентности и изменение регуляции секреции ренина, ангиотензина II, альдостерона, вазопрессина. С возрастом меняется состояние симпатической нервной системы, в частности повышается уровень норадреналина в крови (в 70 лет его содержание в два раза выше, чем в 30 лет), хотя этот эффект нивелируется снижением активности рецепторов. Артериальная гипертония у пожилых людей имеет некоторые клинические особенности. Помимо высокого пульсового АД отмечают значительную частоту ортостатической и постпрандиальной гипотонии и высокую вариабельность АД. У большинства больных изолированной систолической гипертонией при суточном мониторировании через 2 ч. после еды отмечают четкое снижение систолического и диастолического АД [18]. Кроме того, в пожилом возрасте чаще встречается “гипертония белого халата”. Нередко повышение АД сочетается с метаболическими нарушениями (дислипидемией, сахарным диабетом, подагрой). За счет повышения ригидности стенки плечевой артерии может наблюдаться феномен “псевдогипертонии”. Развитию гипертонии способствует частое применение нестероидных противовоспалительных средств. У пожилых людей помимо гипертонии нередко выявляют никтурию и повышение ночной экскреции натрия. Обсуждается связь никтурии и гипертонии у пожилых людей с дефектом обмена оксида азота и нарушением функции почек [19]. Результаты MRFIT [1] и Фрамингемского исследования [7] не только продемонстрировали зависимость риска ИБС от уровня АД, но и позволили количественно оценить вклад в степень этого риска систолического и диастолического АД. В исследование MRFIT (1973−1975 гг.) было включено 347 978 мужчин в возрасте от 35 до 57 лет. За 11,6−летний период наблюдения было зарегистрировано 7150 случаев смерти от ИБС. При наличии артериальной гипертонии, независимо от степени повышения АД, риск смерти был выше, чем при нормальном АД ( странах. Большинство проспективных исследований демонстрируют большую роль повышения систолического АД. В исследовании MRFIT [1] относительный риск инсульта у пациентов с повышенным систолическим и диастолическим АД составлял 8,2 и 4,4 соответственно. Сходные результаты получены и во Фрамингемском и других исследованиях [11,20−22]. Эти данные объясняют высокую частоту инсульта и других артериальной гипертонии. В начале века, когда отсутствовали эффективные антигипертензивные средства, все больные злокачественной и тяжелой гипертонией умирали в течение 5 лет от почечной недостаточности [23]. Однако данные о влиянии умеренного и незначительного повышения АД, которое преобладает в популяции, на функцию почек немногочисленны [23,24]. Отчасти это объясняется относительной редкостью почечных осложнений в общей популяции пациентов с артериальной гипертонией. Результаты MRFIT [25] свидетельствуют о наличии непрерывной положительной связи между АД и риском хронической почечной недостаточности (ХПН). Даже у пациентов с высоким нормальным АД риск ХПН был в 1,9 раза выше, чем у пациентов с оптимальным АД, а у больных артериальной гипертонией I, II, III и IV стадий (ОНК V, 1995) он составил 3,1, 6,0, 11,2 и 22,1 соответственно. Риск развития ХПН более отчетливо зависел от систолического АД. Так, при сравнении риска для низшего и высшего квинтилей систолического АД отмечено его возрастание в 5 раз, а диастолического АД – в 4 раза. В исследовании Администрации ветеранов США в течение 13,9 лет наблюдали 11912 мужчин с артериальной гипертонией [26]. Было зарегистрировано 5337 случаев смерти и 245 случаев ХПН. При разделении систолического АД на 5 категорий (в диапазоне от J140 до 180 мм рт. ст.) относительный риск ХПН был в 2,07 и 5,62 раза выше, чем в группе пациентов с минимальным систолическим АД. Сходные данные получены для диастолического АД: относительный риск ХПН в двух высших категориях (106−118 и 118 мм рт. ст.) составлял 1,54 и 4,18 по сравнению с таковым в группе с низшим уровнем диастолического АД. АД имеет два компонента – постоянный, характеризующийся величиной среднего АД, и пульсирующий, характеризующийся величиной пульсового давления. Среднее АД определяется сократительной функцией левого желудочка и общим периферическим сосудистым сопротивлением, а пульсовое давление (разность между систолическим и диастолическим АД) – взаимодействием между сократительной функцией левого желудочка и растяжимостью магистральных артерий (прямой компонент) и величиной волны отражения (непрямой компонент). Повышение пульсового и систолического АД связано с увеличением жесткости магистральных артерий и сопровождается ростом амплитуды волны отражения. В возрастной группе 30−50 лет систолическое и диастолическое АД изменяются параллельно, тогда как в возрастной группе старше 60 лет диастолическое АД после периода стабилизации снижается, а систолическое АД продолжает повышаться [14]. В результате с возрастом пульсовое давление увеличивается. Во Фрамингемском исследовании [15] при 20−летнем наблюдении за 1924 мужчинами и женщинами в возрасте от 50 до 79 лет установлена положительная связь риска развития ИБС с величиной систолического, диастолического и пульсового АД. Результаты этого исследования с одной стороны свидельствуют об обратной зависимости между показателями коронарного риска и диастолического АД при систолическом АД заболеваний и ИБС изучалась в крупном популяционном исследовании у пациентов в возрасте 40−69 лет во Франции [27]. В исследование были включены 12631 пациент с нормальным АД и 6824 больных артериальной гипертонией (систолическое АД Прогностическая роль пульсового давления в развитии ХПН подтверждена в исследовании М. [28] у 11912 больных гипертонией в возрасте в среднем 52 года. Риск ее развития увеличивался в 4,08 раза при исходном пульсовом давлении Не исключено, что величина пульсового давления является наиболее информативным, не зависящим от систолического АД, показателем степени риска у людей старше 60 лет. Ориентировочно нормальное значение пульсового давления составляет 60 мм рт. Более высокие показатели свидетельствуют о повышении риска и являются дополнительным основанием для раннего медикаментозного лечения артериальной гипертонии 1 и 2−й степени. Повышенное пульсовое давление – показатель реального возраста артерий, который далеко не всегда совпадает с биологическим возрастом пациента. В настоящее время активно изучаются последствия медикаментозного снижения пульсового давления, особенно у больных изолированной систолической гипертонией, а также необходимость и возможность снижения повышенного пульсового давления при систолическом АД менее 140 мм рт. Прогностическое значение повышенного систолического АД нашло отражение во всех современных стандартах по диагностике и лечению артериальной гипертонии [8,9,29]. Эти изменения существенно повлияют на тактику антигипертензивной терапии. [30] изучали роль систолического и диастолического АД для оценки степени АГ и показаний к медикаментозной терапии. Обследовали 3656 больных артериальной гипертонией (средний возраст 56 лет), не получавших антигипертензивные препараты. У 64% больных степень артериальной гипертонии, которую оценивали на основании повышения систолического и диастолического АД, совпадала. Более высокая степень артериальной гипертонии на основании систолического АД была установлена в 32% случаев, а на основании диастолического АД – всего в 4%. Таким образом, систолическое АД позволяло адекватно классифицировать степень гипертонии в 96% случаев, а диастолическое АД – в 68%. Различия оказались еще более выраженными у больных старше 60 лет. При обследовании 1488 пациентов с высоким нормальным АД или артериальной гипертонией, которым была потенциально показана медикаментозная терапия, только в 12% случаев имелось одновременное повышение систолического и диастолического АД. У 78% пациентов степень повышения АД была установлена на основании уровня систолического АД и лишь у 9% – на основании диастолического АД. Приведенные данные демонстрируют влияние на клиническую практику новых подходов к классификации артериальной гипертонии. Это особенно важно для больных среднего и пожилого возраста, у которых часто наблюдается изолированная систолическая гипертония, что приводило к занижению частоты гипертонии в этой возрастной группе и несвоевременному назначению антигипертензивных средств. В последние годы особое внимание исследователей привлекает к себе вопрос о целесообразности лечения старческой гипертонии, в частности изолированной систолической гипертонии. Длительное время преобладала точка зрения об отсутствии существенной пользы терапии артериальной гипертонии у людей старше 65 лет, особенно при бессимптомном ее течении. Некоторые авторы утверждали, что антигипертензивные препараты не следует назначать пожилым людям при уровне АД HOT) продемонстрировали несомненную пользу лечения артериальной гипертонии, в том числе изолированной систолической гипертонии у пожилых людей. Более того, благоприятный эффект антигипертензивной терапии (снижение частоты серьезных осложнений и смерти) в пожилом возрасте оказался даже выше, чем у людей более молодого возраста. При этом переносимость терапии была достаточно хорошей. Необходимость выявления и лечения того или иного состояния определяется тремя условиями: широкая распространенность, высокий риск, эффективность, безопасность и хорошая переносимость лечебных мер, направленных на его коррекцию. Повышение систолического АД часто встречается у людей среднего В исследование SHEP [31] были включены 4736 больных в возрасте в среднем 72 года с изолированной систолической гипертонией, которых наблюдали в течение 4,5 лет. В результате активного лечения, основой которого был тиазидный диуретик (хлорталидон 12,5−25 мг), выявлено статистически значимое снижение частоты инсульта на 36%, несмертельного инсульта на 37%, несмертельного инфаркта миокарда на 33%, всех [32], в котором принимали участие многие российские клиники, 2297 пожилых больных изолированной систолической гипертонией получали плацебо, 2390 – антигипертензивную терапию с использованием нитрендипина 10−40 мг/сут (при необходимости к нему добавляли эналаприл и диуретик). В основной группе отмечено снижение частоты инсульта на 42%, несмертельного инсульта на 44%, всех сердечных осложнений на 26% и всех [33] у 2506 пожилых пациентов с изолированной систолической гипертонией сравнивалась эффективность активного лечения с использованием дигидропиридинового антагониста кальция и применения плацебо. В основной группе частота инсульта снизились на 38%, заболеваний на 25% по сравнению с плацебо. Отмечено статистически значимое уменьшение риска сердечных осложнений независимо от снижения диастолического АД (исходно оно составляло 75−95 мм рт. ст.), что важно для опровержения гипотезы В западной популяции распространенность изолированной систолической гипертонии существенно увеличивается с возрастом независимо от пола. Данные о распространенности заболевания в других популяциях малочисленны, хотя представляют несомненный интерес. Не исключено, что в других популяциях повышение жесткости магистральных сосудов в условиях меньшей распространенности атеросклероза будет определятся другими факторами. Для изучения этой гипотезы Всемирной лигой по изучению гипертонии начато исследование WISHЕ (Всемирное исследование по систолической гипертонии) у 60000 больных старше 55 лет из 20 стран мира. Задачами исследования [26] являются изучение распространенности пограничной (систолическое АД 140−159 мм рт. ст.) и стабильной систолической гипертонии (систолическое АД 160 мм рт. и более), демографических данных и ассоциаций с другими факторами риска. В Австралии был проведен скрининг у 38632 пациентов в возрасте от 60 до 80 лет [37]. При первом посещении изолированная систолическая гипертония диагностирована у 8,6% пациентов, пограничная – у 31,4%. При двух последующих визитах в половине случаев было подтверждено наличие изолированной систолической гипертонии, в трети случаев отмечен переход в категорию пограничной систолической гипертонии, и лишь у 7% пациентов повышение систолического АД не подтвердилось. Обоснованием необходимости нормализации систолического АД являются результаты эпидемиологических и контролируемых клинических исследований. не подтвердили риск развития сосудистой деменции при выраженном снижении систолического АД. [11], подтвердил доминирующее значение систолического АД для риска основных К настоящему времени убедительно доказаны следующие положения, касающиеся артериальной гипертонии: отсутствие возрастных норм АД у взрослых, единые значения нормального и целевого АД у пациентов в возрасте 18−80 лет, равное значение систолического и диастолического АД для диагностики и контроля лечения артериальной гипертонии, смещение акцента с диастолического на систолическое и пульсовое АД, определяющая роль систолического АД в прогнозе развития основных Два, казалось бы простых, вопроса имеют большое практическое значение. В ряде исследований продемонстрированы преимущества жесткого контроля систолического АД по сравнению с менее жестким при сочетании артериальной гипертонии и сахарного диабета (табл. В некоторых работах установлено двухкратное снижение риска при небольших различиях по степени достигнутого систолического АД. Напротив, было продемонстрировало двукратное уменьшение риска при снижении систолического АД до целевого уровня. При каком систолическом АД показано его медикаментозное снижение? Исследование НОТ [10], продемонстрировавшее достоверное улучшение качества жизни лишь в группе больных с целевым диастолическим АД менее 80 мм рт. Целесобразность снижения систолического АД до 140 мм рт. при изолированной систолической гипертонии изучается в недавно начавшемся исследовании OPERA. Таким образом, сегодня справедливо утверждение о необходимости постепенного снижения систолического АД до минимального хорошо переносимого уровня. ст., развеяло опасения по поводу выраженного снижения АД и позволило утверждать: чем ниже достигнутое диастолическое АД, тем лучше самочувствие пациентов. Безопасным по мнению большинства экспертов является снижение его до 140 мм рт. Вопрос о целесообразности дальнейшего снижения систолического АД остается открытым. Данные об уровне систолического АД, требующем снижения, основаны на результатах эпидемиологических исследований. В рекомендациях (2000 г.) [8,29] рекомендуемый уровень для безотлагательной медикаментозной терапии при высоком и очень высоком риске составляет і140 мм рт. Соответственно, главная цель терапии – достижение целевого АД. В исследовании MRFIT высокая смертность от ИБС была зарегистрирована при нормальном высоком АД. Большинство исследований свидетельствует о необходимости использования у значительной части пациентов комбинации антигипертензивных препаратов (часто более двух), что повышает стоимость лечения, усложняет схему лечения и снижает приверженность пациентов к терапии. В современных стандартах рекомендуется начинать терапию с учетом степени риска: чем он выше, тем раньше следует назначать антигипертензивные средства. Для достижения целевого АД считают перспективным использование рациональных комбинаций средств (в низких дозах), дающих аддитивный эффект, и применение препаратов с множественными механизмами действия. Например, при сочетании артериальной гипертонии с диабетом, сердечной и почечной недостаточностью лечение предлагается начинать при повышении систолического АД более 130 мм рт. Подобные подходы представляются логичными, так как артериальная гипертония – это гетерогенное состояние с множественными, изменяющимися патофизиологическими механизмами, которые практически невозможно скорригировать одним препаратом. Лидирующее положение среди антигипертензивных препаратов по специфичности действия и переносимости занимают блокаторы рецепторов ангиотензина II. Этот класс препаратов часто отождествляют с изолированной блокадой системы является увеличение частоты сердечных сокращений. С тахикардией ассоциируются низкая толерантность к физической нагрузке, уменьшение кардиального резерва, увеличение напряжения артериальной стенки, высокое среднее АД, снижение порога возникновения аритмий, повышение общей системой приобрел особую актуальность в связи с теоретической возможностью боее частого достижения целевого АД при одновременной блокаде двух систем. В экспериментальных исследованиях установлено, что РАС система взаимодействуют друг с другом на разных уровнях: центральном, барорецепторном, надпочечниковом, рецепторном и внутриклеточном. Ангиотензин II связывается не только с постсинаптическими рецепторами, расположенными в кровеносных сосудах, но и пресинаптическими рецепторами норадренергических нейронов симпатической нервной системы. В результате высвобождается нораденалин из пресинаптических гранул, что вызывает вазоконстрикцию и повышение периферического сосудистого сопротивления [40]. Внутриклеточные эффекты ангиотензина II реализуются вследствие мобилизации внутриклеточного кальция и образования IP3 (инозитолтрифосфата). В настоящее время активно изучается альтернативный тирозинкиназный путь, связывающий внеклеточный стимул с внутриклеточной реакцией. При патологических состояниях формируется порочный круг: ангиотензин II активирует центральную симпатическую систему, далее повышаются образоание ренина почками и ангиотензина II, облегчающего высвобождение норадреналина в адренергических синапсах надпочечников. («рабочая») гипертония, метаболическая гипертония, гипертония при ожирении, изолированная систолическая гипертония, алкогольная гипертония, гипертония у представителей негроидной расы. Особую роль во взаимоотношениях этих систем играет ЦНС. Локальная РАС в головном мозге представлена в сосудистом русле, сосудодвигательном центре, допаминсинтезирующих нейронах, гипофизе и мозжечке. Долгое время полагали, что ангиотензин II увеличивает коллатеральный кровоток в ишемизированных областях и оказывает церебропротективное действие, поддерживая АД во время эпизодов ишемии и сохраняя верхний предел ауторегуляции. Однако целый ряд экспериментальных исследований продемонстрировали вазоконстрикторное действие ангиотензина II, который вызывает увеличение объема повреждения мозга при инсульте и хронической недостаточности мозгового кровотока. Блокаторы РАС модифицируют высвобождение допамина, влияют на активность барорецепторов, функции ЦНС (поведение, когнитивная функция), вызывают клинически желательное переключение ауторегуляции мозгового кровотока на более низкий уровень. У крыс со спонтанной гипертонией, предрасположенных к инсульту, продемонстрировано органопротективное действие блокатора ангиотензиновых рецепторов эпросартана [41]. При применении плацебо в течение 6 недель погибли 50% животных, а в течение 9 недель – 100%, в то время как на фоне лечения эпросартаном через 18 недель все животные остались живы. В основных крупномасшабных исследованиях (PROGRESS, SCOPE, MOSES) по первичной и вторичной церебропротекции при артериальной гипертонии изучаются средства, блокирующие РАС – ингибитор АПФ периндоприл и блокаторы ангиотензиновых рецепторов кандесартан и эпросартан. В экспериментах установлено, что все блокаторы рецепторов ангиотензина II действуют на постсинаптические АТ1−рецепторы и не влияют на пресинаптические АТ1−рецепторы. Исключение составляет высокоселективный конкурентный блокатор ангиотензиновых рецепторов эпросартан, который блокирует пресинаптические АТ1−рецепторы (рис. В исследовании у децеребрированных нормотензивных крыс изучалось влияние различных блокаторов АТ1−рецепторов (валсартана, ирбесартана, лосартана и эпросартана) на симпатический выброс, стимулируемый раздражением спинного мозга [42]. Ингибирующий эффект был отмечен только у эпросартана, что позволяет считать его блокатором рецепторов ангиотензина II, способным подавлять активность системы в дополнение к РАС эпросартаном должно привести к дальнейшему снижению АД, в первую очередь систолического. Предварительные клиничестельном исследовании у больных гипертонией эпросартан по эффективности превосходил эналаприл (процент пациентов, ответивших на лечение, составил 81,7 и 73,4% соответственно) [43]. Высокая эффективность эпросартана зарегистрирована и в сравнительном исследовании с лосартаном (73 и 53% соответственно) [44]. Доля больных, ответивших на лечение, составила 70 и 54% соответственно. У больных тяжелой гипертонией лечение эпросартаном и эналаприлом привело к снижению диастолического АД на 20 и 16 мм рт. Таким образом, эпросартан снижал систолическое АД при тяжелой гипертонии в большей степени, чем эналаприл [45]. Более высокий антигипертензивный эффект эпросартана по сравнению с таковым эналаприла отмечен у представителей негроидной расы, которые относительно рефрактерны к ингибиторам АПФ [46]. В настоящее время эффективность эпросартана изучается в двух крупных контролируемых исследованиях. В исследование STARLET (Стресс на рабочем месте: продолжительное исследование эпросартана в сравнении со стандартной терапией) включено 1500 пациентов гипертонией, 1500 пациентов с эссенциальной гипертонией и 1500 человек контрольной группы. В исследование набирались сотрудники крупных компаний в возрасте 35−60 лет. В течение 5 лет будет изучаться переносимость эпросартана и его влияние заболеваемость и смертность. В исследование MOSES (заболеваемость и смертность после инсульта: эпросартан и нитрендипин для вторичной профилактики церебральных осложнений) включены около 2000 больных артериальной гипертонией, перенесших инсульт или преходящее нарушение мозгового кровообращения. Конечными точками являются общая смертность, госпитализации, развитие деменции, суточное мониторирование АД. При лечении больных пожилого возраста следует учитывать особенности всасывания, распределения, выведения и биотрансформации лекарственных веществ. Всасывание лекарственных средств обычно снижается в результате изменений клеток слизистой оболочки и нарушения моторики тракта, снижения желудочной секреции и активного транспорта лекарственных веществ. Нарушения распределения лекарств могут быть обусловлены снижением уровня альбумина в крови, сердечного выброса, увеличением массы жировой ткани. Изменения биотрансформации связаны с уменьшением массы и функции печени, печеночного кровотока. В связи с уменьшением активности некоторых печеночных ферментов нарушаются процессы гидроксилирования, гидролиза, деалкилирования ряда препаратов бензодиазепинов), а также ацетилирования, глюкуронирования. Причиной последней могут быть нестероидные противовоспалительные препараты. Фармакодинамика у пожилых людей характеризуется изменением чувствительности разных органов и систем, что может быть обусловлено характером патологии, физиологическими изменениями, состоянием питания, истощением нейротрансмиттеров. При этом важно учитывать нарушение барорецепторного ответа и уменьшение периферического венозного тонуса. Снижаются чувствительность плотность опиоидных рецепторов. У пожилых наблюдается усиление фармакодинамического эффекта антигипертензивных, антихолинергических препаратов, бензодиазепинов, антагонистов кальция, дигоксина, гепарина, варфарина. Нежелательные эффекты лекарственных средств у пожилых людей встречаются в 2−7 раз чаще, чем у пациентов молодого возраста, и могут ухудшать течение имеющегося заболевания или маскировать его. Нередкими причинами нежелательных реакций являются нерациональное использование лекарственных средств, полипрагмазия, нарушения функции почек или печени. У 20% пожилых больных наблюдается взаимодействие между различными препаратами в случае их одновременного применения. Риск взаимодействия возрастает при полипрагмазии, одновременном употреблении алкоголя. Почти половина пожилых больных неаккуратно принимают лекарственные средства или просто забывают о них. Этому способствуют сложная схема применения, непонимание ее, высокая стоимость препаратов, плохая их переносимость. Рациональная фармакотерапия у пожилых людей предполагает применение прежде всего средств, оказывающих этиотропное или патогенетическое, а не симптоматическое действие, осознание возможности ятрогенного происхождения тех или иных симптомов, периодическую оценку необходимости приема лекарственных средств, возможно более широкое использование нефармакологических методов лечения. Лечение артериальной гипертонии, в том числе изолированной систолической, у пожилых людей следует начинать с немедикаментозных методов, прежде всего ограничения приема соли (менее 6 г в сутки) и снижения массы тела. По возможности следует увеличить аэробную физическую активность. Желательно обеспечить ежедневный прием достаточного количества калия, кальция, магния. Следует ограничить энергетическую ценность пищи за счет животных жиров, заменяя их растительными жирами, уменьшить потребление алкоголя. Если на фоне немедикаментозного лечения систолическое АД остается выше 140 мм рт. Ее рекомендуется начинать с диуретиков, учитывая их доказанное благоприятное влияние на риск HOT, INSIGHT продемонстрирована способность дигидропиридинов пролонгированного действия предупреждать развитие инсульта у пожилых больных гипертонией. Больным артериальной гипертонией, перенесшим инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию, следует назначать а при наличии сердечной недостаточности (которая очень часто встречается у пожилых) и сахарного диабета показаны ингибиторы АПФ (альтернативой могут быть блокаторы ангиотензиновых рецепторов). При лечении последними необходимо контролировать функцию почек и уровень креатинина крови. осложнений, роль которого усиливается у пожилых людей. Систолическое АД непрерывно повышается с возрастом, в то время как диастолическое АД снижается после 50 лет, что приводит к росту пульсового давления и увеличению распространенности изолированной систолической гипертонии. В трех крупных исследованиях убедительно доказана польза медикаментозного лечения изолированной систолической гипертонии у пожилых людей, которая была сопоставимой с таковой лечения в общей популяции больных гипертонией и более значительной по сравнению с показателями у пожилых больных гипертонией. В исследовании HOT установлены целесообразность и безопасность существенного снижения систолического (26−30 мм рт. ст.), в том числе у больных старше 60 лет, а также меньшая частота снижения систолического АД событий, который может быть скорригирован фармакологическими мерами, что и стало основанием для современных стандартов по артериальной гипертонии, в которых изменена роль систолического АД. Возможность терапевтического воздействия на две системы регуляции и прогрессирования осложнений АД (РАС теоретически существенно повышает эффективность эпросартана и расширяет спектр показаний к его применению. Имеются данные, подтверждающие высокую гипотензивную эффективность препарата, особенно выраженную в отношении систолического АД, независимо от пола, возраста, расы, без влияния на частоту сердечных сокращений, развития тахифилаксии и рикошетной гипертонии. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о важности изолированной систолической гипертонии как фактора риска Данные исследования по распространению и риску сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с метаболическим синдромом, при использовании нового определения, данного Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) Лечение аритмий сердца - один из наиболее противоречивых вопросов кардиологии. Известно, что многие расстройства сердечного ритма оказывают серьезное негативное влияние на качество жизни, имеют неблагоприятное прогностическое значение и поэтому требуют лечения. С другой стороны, в ряде рандомизированных многоцентровых исследований показано, что длительный прием антиаритмических препаратов может неблагоприятно влиять на жизненный прогноз Внедрение в повседневную клиническую практику постоянной двухкамерной электрокардиостимуляции (ЭКС) позволи-ло не только избавлять больных от риска асистолии и хронотропной недостаточности, но и, как считается, восстанавливать физиологическую последовательность сокращения камер сердца. Лечение артериальной гипертонии, в том числе изолированной систолической, у пожилых людей следует начинать с немедикаментозных методов, прежде всего ограничения приема соли

Патофизиология гипертонии
READ MORE

Приказ Министерства здравоохранения

До проведения ультразвукового ангиосканирования необходим строгий постельный режим с целью предотвращения тромбоэмболии легочной артерии. После обследования пациенты с окклюзивными и пристеночными формами венозного тромбоза сразу должны быть активизированы. Пациентам с ТГВ необходимо ношение компрессиионного трикотажа 2-3-го класса. При хронических облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечностей, эластическую компрессию необходимо использовать с осторожностью. При регионарном систолическом давлении на задней большеберцовой артерии ниже 80 мм рт.ст., компрессия противопоказана. Лечение следует начинать с парентерального введения лечебных доз антикоагулянтов. Выбор объёма оперативного пособия следует основывать на локализации тромбоза, его распространенности, длительности заболевания, наличии сопутствующей патологии, тяжести состояния больного, имеющегося в распоряжении хирурга технического и инструментального обеспечения. Что изменилось в Законе № ФЗ в году, вы узнаете на программе, разработанной.

Патофизиология гипертонии
READ MORE

Pathophysiology of Hypertension Pathogenesis of Essential.

Холестериновые бляшки на веках, они же ксантелазмы являются доброкачественным новообразованиями желтого цвета, формирующие под тонкой кожей век. Новообразования могут быть единичными или множественными. Появлений подобных бляшек на веках или других участках кожи являются неблагоприятным прогностическим признаком и свидетельствуют о тяжести нарушения липидного метаболизма. При формировании ксантелазм, необходимо провести полный диагностический комплекс для выявления звена нарушения обмена. Удаление холестериновых бляшек на веках возможно полностью только хирургическим путем, методами малоинвазивной хирургии. Чтобы понять, как полностью убрать холестериновые бляшки на веках, необходимо понимать патофизиологию процесса формирования. Чаще всего ксантелазмы формируются у представителей старшей возрастной группы. Несмотря на то, что мужчины более склонны к нарушению липидного обмена, у женщин развитие ксантелазм развивается значительно чаще. Согласно патофизиологии развития новообразований, причиной тому является грубые дефекты обмена жиров и выраженная стадия атеросклеротического процесса. То есть, достоверной причины формирования бляшек нет. Провоцирующими факторами являются: В ряде случаев, генез заболевания является наследственным. «Счастливые» обладателя ксантелазм описывают подобные новообразования у близких родственников. Верхний угол века наиболее подвержен формированию бляшки из-за наличия нежной, тонкой кожи. Морфологическая картина новообразований представлена скоплением липидов под кожей с разрастанием соединительной ткани. Отложение холестерина и атерогенных липидов является морфологическим субстратом заболевания. Холестериновая бляшка является подкожным новообразованием, возвышающимся над уровнем кожи, с выраженным желтым оттенков. Типичное место развития – область глаз, верхнее или нижнее веко, внутренний угол.является кожа верхнего века. Чаще всего наблюдается двухстороннее поражение – бляшки формируются на обоих глазах. При множественных очагах бляшки могут сливаться и образовывать большие поля скопления липидов. При декомпенсации липидного обмена, возможно сплошное заполнение век липидами с нарушением глазодвигательной функции. В большинстве случаев, новообразование не влечет за собой развитие симптоматики, в связи с чем пациент не считает нужным обратиться за медицинской помощью. Сами по себе бляшки не склонны к малигнизации, в связи с чем не несут прямой угрозы жизни человека. Ксантоматоз характерен для следующих участков тела: Образования не склонны к регрессу. Появлений их характеризуется постоянным неуклонным прогрессированием. Редко наблюдается такое кожное поражение в педиатрической практике. Причиной тому является тяжелое нарушение желчевыводящего звена печени. Появление ксантелазм является признаком грубого нарушения липидного обмена и, также свидетельствует о развитии атеросклероза. При первых признаках формирования образований на веках, следует обратиться к врачу. В первую очередь рекомендуется обратиться к дерматологу для исключения органических заболеваний кожи. Следующим этапом является консультация терапевта, кардиолога и сосудистого хирурга. В ряде случаев, опытному врачу достаточно объективного осмотра пациента со сбором жалоб для постановки диагноза. С целью уточнения диагноза, необходимо провести следующие мероприятия: Поскольку формирование ксантелазм является следствием нарушенного метаболизма, лечение должно быть соответственное. Первоочередное мероприятие – медикаментозная коррекция холестеринового обмена. Для достижения максимального эффекта в кратчайшие сроки требуется полная модификация диеты и образа жизни. Терапия атеросклероза должны быть комплексной, в связи с чем пациенту назначается полноценная гиполипидемическая терапия. Наиболее эффективными в борьбе с атеросклеротическим поражением, являются препараты группы статинов. Бороться с высокими цифрами холестерина также можно с помощью препаратов на основе Омега-3 и Омега-6 жирных кислот. Данная группа веществ обладает антагонистическим действием относительно холестерина. Молекулы Омега-кислот могут удалять частицы холестерина с эндотелия сосудов. Среди народных средств предпочтению отдают фитотерапии. Многие лекарственные растения обладают выраженным антиатерогенным действием. Для местной обработки новообразований используют гепариновую и ихтиоловую мазь. Однако полностью избавиться от новообразований можно лишь с помощью хирургического вмешательства. С целью полного иссечения ксантелазм применяют следующие малоинвазивные подходы: Последний способ удаления помогает полностью убирать видоизмененную ткань, однако получает, в большинстве случаев, негативный отзыв от пациентов из-за долгого периода заживления. О ксантомах расскажет эксперт в видео в этой статье. May , . The pathogenesis of essential hypertension is multifactorial and highly complex. Multiple factors modulate blood pressure BP for adequate tissue perfusion; these include the following Humoral mediators Vascular reactivity Circulating blood volume Vascular caliber Blood viscosity Cardiac output Blood.

Патофизиология гипертонии
READ MORE

Эмболия легочной артерии симптомы,

Received date: August 04, 2014; Accepted date: November 20, 2014; Published date: November 25, 2014 Citation: Delacroix S, Chokka RC, Worthley SG (2014) Hypertension: Pathophysiology and Treatment. doi:10.4172/2155-9562.1000250 Copyright: © 2014 Delacroix S, et al. This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original author and source are credited. Visit for more related articles at Journal of Neurology & Neurophysiology Hypertension is a significant risk factor for heart disease, stroke and other cardiovascular diseases and an estimated 970 million people worldwide suffer from the disease resulting in significant morbidity, mortality and financial burden globally. Despite significant advances in pharmaceutical treatment only 53% achieve targeted blood pressure goals largely due to poor patient compliance compelling a structured and flexible yet, individually tailored approach for treatment of HTN.1, 2This review addresses the pathophysiology, diagnosis and current management for the disease. Hypertension; Sympathetic nervous system; Renin-angiotensin-aldosterone system; Renal denervation Hypertension (HTN), defined as systolic blood pressure (SBP) 90 mm Hg, is a major growing health problem across the globe [1-5]. It is the most common risk factor for cardiovascular disease and affects nearly two-thirds of adults aged 60 years or older [1,2]. It is estimated that uncontrolled HTN is responsible for 7.5 million deaths per year worldwide [6] and in USA alone accounts for over 47 billion dollars spent in health care services, medications and absent workforce [7]. Despite various advances in the field it is projected that 1.56 billion people will suffer from HTN by 2025.3 Various randomized controlled trials have demonstrated that even slight blood pressure decreases such as 10mm Hg reduces patients risk of death due to cardiovascular disease by 25% and, similarly decreases risk of stroke related mortality by 40%, [8] demonstrating the pressing need for novel therapies in the treatment of this pathology. Our initial understanding of central aortic pressure and therefore “blood pressure” dates back to 1733 when Stephen Hales directly measured intra-arterial pressure in a horse [9]. Subsequently, it took almost a century to develop sphygmomanometric devices that could potentially measure blood pressure noninvasively and these devices were introduced into clinical practice in the late 1800s and early 1900s [10]. Although the variability of blood pressure in response to various physical/emotional stimuli and sleep/wake periods gained attention even in the 1940’s [11] it’s significance became more evident towards the end of the 20 century when mercury manometers were replaced with electronic devices making blood pressure measurements safe and accessible. As early as 1906, insurance companies in the United States were the first to conduct initial studies identifying the risks associated with high blood pressure [12] and in the 1920’s several studies not only concurred with their findings but further identified that HTN is often associated with comorbidities such as insulin resistance [13] and central obesity [14]. HTN can be classified as primary (or essential) HTN and secondary HTN accounting for 95% and 5% of hypertensive patients respectively [15]. Although the aetiology of essential HTN is unknown, it typically begins in the fifth or sixth decade of life, is often associated with increased salt intake and obesity and has a strong relationship with family history, underscoring the possibility of genetic predisposition for the disease [16]. Conversely identifiable causes such as renal artery stenosis, chronic kidney disease, sleep apnoea and adrenal diseases accompany secondary HTN [15]. The common phenomenon in both scenarios is the derangement of multiple mechanisms involved in the maintenance of normal blood pressures and as such, the sympathetic nervous system, renin-angiotensin-aldosterone system, endothelial function plus sodium and water retention have been extensively studied to ascertain mechanisms involved in the development of the disease[17,18] Figure 1. Cardiac output and peripheral vascular resistance (PVR) Cardiac output and PVR are two important factors that maintain normal blood pressures and it has been suggested that increased cardiac output resulting from sympathetic dysfunction is the trigger for the development of HTN and increases in PVR is essentially the physiologic response to accommodate change in pressure and maintain homeostasis [17-19]. Sympathetic nervous system Over the last decade the role of SNS in the development and maintenance of blood pressure has been studied exhaustively and it has been identified that sympathetic stimulation of the heart, peripheral vasculature, and kidneys, resulting in increased cardiac output, increased vascular resistance, plus fluid retention is important in the development and maintenance of this disease [20]. As evidenced in the Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) study, sympathetic overdrive is often accompanied by low parasympathetic tone, which further exacerbates the condition [21]. Additionally, several studies have demonstrated evidence of sympathetic over activity by documenting increases in norepinephrine spill over in patients with HTN confirming that sympathetic over activity is a core component in the pathophysiology of this disease. The renal sympathetic nervous system is a major player in the development and maintenance of HTN affecting blood pressure via two pathways, namely, the efferent and afferent pathways. The efferent pathway carries signals from the SNS to the kidney and increases renin release thereby activating the RAAS system and increasing sodium and water retention, all resulting in increased circulating volumes and therefore increased blood pressures. In addition to the aforementioned processes the efferent pathway also decreases renal blood flow and to increase perfusion the kidney triggers the afferent pathway that carries impulses to the SNS exacerbating sympathetic over activity and thereby maintaining the high blood pressures. Renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) The RAAS system plays a major role in orchestrating the maintenance of normal blood pressures and is activated by dual mechanisms, stimulation of the SNS and glomerular under perfusion [22-24]. These stimuli trigger the release of renin from the juxtaglomerular apparatus which converts angiotensinogen to inactive angiotensin I, the latter is further cleaved by endothelium bound angiotensin converting enzyme (ACE) into angiotensin II, the active component of this cascade and a potent vasoconstrictor [22-27]. Although this conversion of angiotensin I to angiotensin II was initially believed to occur primarily in the lungs, it has since been established that the process occurs practically in all tissues. In response to decreased salt intake RAAS also triggers the release of aldosterone from the adrenal glands that increases salt reabsorption coupled with water retention resulting in further increase of blood pressure [22-28]. Under these circumstances one would expect that patients with HTN would invariably have high circulating levels of renin and angiotensin II, however, studies have demonstrated that plasma renin activity is increased in 15 percent patients, normal in 60 percent patients, and reduced in approximately 25 percent patients [29]. This can be reconciled by growing evidence for the presence of local renin systems regulating regional blood flow that might play an essential part in the pathophysiology of HTN [30-32]. Endothelial dysfunction Whether endothelial dysfunction is a cause or an effect of hypertension is debatable, nonetheless there is substantial evidence linking endothelial dysfunction with hypertension [33-36]. In fact, there is evidence of a positive association between the degree of endothelial dysfunction and the severity of hypertension [37]. The major underlying mechanism for endothelial dysfunction seen in HTN is the decrease in the availability of nitric oxide (NO), a consequence of increased oxidative stress in these patients. To this, extent although effective antihypertensive therapy restores impaired nitric oxide production, endothelium dependent vasorelaxation continues to be altered suggesting an irreversible course once HTN is established. This evidence as well as studies demonstrating that inhibition of endothelium-derived nitric oxide synthase (e NOS) results in hypertension in humans, insinuates endothelial dysfunction as a potential aetiological factor in the initiation of HTN [38]. On the other hand the Multiethnic Study of Atherosclerosis (MESA) showed that impaired flow-mediated dilation (FMD) was not a significant independent predictor of the future development of hypertension [39] and Juonala et al demonstrated an association of higher blood pressures in adolescence with endothelial dysfunction in adulthood [40]. In addition to NO other vasorelaxing factors such as arachidonic acid metabolites, reactive oxygen species (ROS), vasoactive peptides and microparticles of endothelial origin play important roles in maintenance of vascular tone. Emerging data suggests that these factors contribute to excessive vascular oxidative stress and vascular inflammation resulting in endothelial dysfunction [41,42]. In the recent years endothelial progenitor cells (EPC’s) that develop to form mature endothelial cells has been implicated in the maintenance of arterial stiffness and as such are now considered as determinants of endothelial function [43,44]. Thus endothelial dysfunction is multifactorial and a myriad of alterations in the vascular milieu lead to structural and functional changes within the arteries and therapies targeting key pathways involved in the process have shown to decrease vascular remodeling, improve vascular function and therefore attenuate overall cardiovascular risk. Whilst due to its relevance endothelial function was initially measured in the coronary arteries invasively using acetylcholine or other pharmacologic flow manipulation, current methodologies include venous plethysmography, digital pulse tonometery, laser Doppler flowmetry and the most common high-resolution ultrasound [45]. These methods have not only made early identification of endothelial dysfunction possible and but has also broadened the horizon of FMD in determining efficacy of treatment and assessing prognosis in patients with HTN and other cardiovascular diseases. Vasoactive substances Endothelin, a potent vasoconstrictor is one of the major substances involved in maintaining vascular tone. Identified by Hickey et al in 1985, it is secreted by endothelial cells and exerts its affects in a paracrine or autocrine manner on vascular smooth muscle cells and counteracts the relaxing activity of NO [46,47]. Studies have demonstrated that both in animals and humans infusion of endothelin-1 (ET-1) results in increased blood pressures [48] and blocking the system using antagonists reverts the phenomenon [49]. However, plasma levels of ET-1 are normal in patients with essential hypertension [50] suggesting that activity of this system might not play a role in all types of HTN but rather in specific disease states such as salt-sensitive HTN and renal HTN. Large clinical trials aimed at determining both the importance of endothelin in the development and maintenance of HTN and, ascertaining necessity of treatments targeted towards maintenance of this system are warranted. Bradykinin a vasodilatory peptide with autocrine and paracrine function has long had an indirect association with HTN since apart from its direct vasodilatory affects, bradykinin stimulates release of other vasoactive substances like prostaglandins. This peptide from the kinin-kallikrein system is shown to reduce blood pressures by vasodilation as well as enhanced natriuresis and diuresis both achieved via increased renal blood flow mediated by NO and prostaglandin release [51-53]. Although vastly overlooked due to side effects of coughing and angioedema the hypotensive effects of ACE inhibitors is due to increased bradykinin levels owing to its reduced degradation [54,55] therefore therapies targeted directly at bradykinin system are likely in the not so distant future. Atrial natriuretic peptide (ANP) belongs to a family of structurally and functionally related peptide hormones with cardio-renal functions. ANP mediates its functions via membrane-bound guanylatecyclase linked receptor (NPR-A), which further activates intracellular c GMP mediated processes. Released from the atria in response to atrial distention stemming from hemodynamic overload, ANP causes natriuresis and diuresis resulting in modest reductions in blood pressures with concomitant decreases in plasma renin and aldosterone. Thus, the natriuretic peptide system by decreasing peripheral vascular resistance balances the activity of the SNS and the RAAS system in maintaining blood pressures [56,57]. Measurement of blood pressures can be done either manually using a sphygmomanometer or an automated electronic device (both office and home) or when feasible ambulatory blood pressure monitoring is utilized. The latter two are preferred since they are reproducible and rule out observer bias. Readings are measured in both arms using arm cuffs for accuracy. The use of finger cuffs is strongly discouraged due to lack of reproducibility. Blood pressure measurements are taken on an empty bladder with the patient well positioned, legs resting on the ground and arms resting comfortably on a table. An average of two readings taken approximately 5 minutes apart is taken at two visits to determine blood pressure. In older patients postural hypertension is also assessed. In addition to blood work and electrocardiography, it is important to consider all previous cardiovascular events, risk factors plus other medical and medication history (stroke, transient ischemic attacks, coronary artery disease, heart failure, chronic kidney disease, peripheral artery disease, diabetes and sleep apnea) to determine an appropriate treatment plan. Overall goals of treating HTN Although reducing blood pressure is pivotal in treating patients with HTN, it is equally important to efficiently manage other cardiovascular risk factors such as lipid disorders, diabetes/glucose intolerance, obesity and smoking. The classification for hypertension as per the ASH and ESH/ESC guidelines is given in Table 1. The treatment goal in hypertensive patients is a reduction of SBP to Table1: Classification of office blood pressures (mm Hg) as per ASH and ESH/ESC guidelines; ASH: American Society of Hypertension; ** ESH/ESC: European Society of Hypertension/European Society of Cardiology#SBP: Systolic Blood Pressure, ##DBP: Diastolic Blood Pressure Table 2: Treatment goals of hypertension; *ASH: American Society of Hypertension** ESH/ESC: European Society of Hypertension/ European Society of Cardiology#CKD: Chronic Kidney disease Non-pharmacologic treatment of HTN The importance of lifestyle changes like weight reduction, dietary salt reduction, regular aerobic exercise, smoking cessation and reduction in alcohol consumption cannot be stressed enough and has to be complemented along with drug therapy in all patients with HTN. The benefits of these changes are apparent in various studies revealing reductions in systolic blood pressures Table 3. In fact, in prehypertensive patients with SBP between 120-139 mm Hg and DBP between 80-89 mm Hg merely making lifestyle changes would delay and possibly halt progression to HTN. Similarly, even in patients with stage I HTN (SBP between 140 to 159 mm Hg and DBP between 90-99 mm Hg) life style changes for 6-12 months might preclude the necessity for drug therapies and should be encouraged in the absence of cardiovascular and renal risk factors [63]. Table 3: Effects of life style modifications in management of hypertension Pharmacological treatments for HTN: Choices of drugs for HTN are influenced by age, comorbidities, ethnicity, pregnancy and other parameters necessitating individual specific treatment regimens therefore only major drug classes are discussed in this review. They prevent the formation of angiotensin II, the active vasoconstrictor of RAAS and they decrease the metabolism of the vasodilator bradykinin increasing its availability. These drugs are mostly well tolerated except for the occasional cases of non-dose dependent side effects of cough and angioedema seen sporadically in patients of Asian and African descent. Although these drugs can be used as monotherapy or in combination with calcium channel blockers (CCB) and diuretics the former is more beneficial in Caucasians possibly since the RAAS is less pronounced in the black population. Several studies have identified the benefits of these drugs in clinical outcomes in patients with heart failure, chronic kidney disease, left ventricular systolic dysfunction and post myocardial infarction [64-69]. Angiotensin receptor blockers (ARB’s), similar to ACE inhibitors target the RAAS by blocking AT1 receptor responsible for downstream effects of angiotensin II. Owing to similar mechanisms of action, patients on these drugs share the same benefits as with ACE inhibitors mentioned earlier and as an added advantage these drugs do not cause the undesired cough [70]. Potentially ACE inhibitors and ARB can be used together for more complete blockade of the RAAS if BP control is not achieved, although often other classes of agents will be considered for combination use first (i.e. Calcium channel blockers (CCB’s) work by binding to the L channels of vascular smooth muscle cells and disrupting influx of calcium into muscle cell preventing contraction of smooth muscle cells and cardiac myocytes. Dihydropyridine CCB’s decrease blood pressures mainly via direct vasodilation and decreasing systemic vascular resistance but nondihydropyridines function by decreasing both heart rate and force of myocardial contraction. There is significant evidence demonstrating that CCB’s improve all-cause mortality plus reduce risk of stroke in patients with HTN [71]. Caution should be exercised when administering these drugs in combination with β–blockers and in patients with heart failure since non-dihydropyridines are not the treatment of choice in these groups. Overall CCB’s in conjunction with ACE inhibitors or ARB’s are important tools in achieving significant drops in blood pressures in patients with HTN. Diuretics function by increasing renal sodium and water excretion. It has been well documented that diuretics improve cardiovascular outcomes and reduce risk of stroke [64,65,72,73]. Heart failure is a long term complication of HTN and studies have demonstrated that use of spironolactone decreases risk of morbidity and mortality in hypertensive patients with heart failure [74]. Albeit thiazide diuretics are favored in clinical practice, use of loop diuretics in association with potassium sparing diuretics reduces the risk of hypokalemia and hypomagnesaemia both conditions known to thwart diuretic therapy. Finally, even small doses diuretics potentiate blood pressure lowering capacity of most antihypertensive drug regimes. However, studies have shown an increased risk of type II diabetes mellitus in patients taking thiazide diuretics. They aren’t contraindicated in patients with pre-existing type II diabetes mellitus, but in at risk patients, greater attention to lifestyle changes to reduce this risk should be considered [75-77]. Beta-blockers are the drug of choice when treating hypertensive patients with a history of myocardial infarction and heart failure. These drugs reduce cardiac output and decrease renal renin secretion, thus initial worsening of heart failure should be anticipated when commencing therapy in the presence of heart failure. Beta-blockers are known to alter glucose metabolism and mask hypoglycemia necessitating caution when used in patients at risk for diabetes. Patient compliance is a challenge with beta-blocker therapy due to its association with depression, fatigue and sexual dysfunction therefore patient education is warranted. Aldosterone Antagonists and in particular spironolactone (belonging to the mineralocorticoid receptor antagonist family) deserves special mention due to its utility when used in combination with ACE inhibitors, ARB’s, CCB’s, and diuretics especially in patients with heart failure. However, it’s use as an anti-hypertensive has been shown to be excellent in those patients that can tolerate it’s use [74,78,79]. Common problems with it’s use include gynaecomastia, and electrolyte disturbances such as hyperkalaemia and deteriorating renal function. The later two are more common in patients in whom renal function is already compromised, and in patients already on ACE inhibitors or ARBs [80-84]. Alpha-blocker use in treatment of HTN continues to evolve since its inception over a decade ago. This drug that inhibits vascular sympathetic tone by blocking postganglionic α1-receptors is usually used as add-on medication in patients with uncontrolled HTN or in those who have poor tolerance to other first line medications. Owing to its two main side effects, namely first dose-syncope and vasovagal syncope, a measure of caution should be practiced during initiation of such therapy. Coupling of alpha-blockers with a diuretic can increase efficiency of therapy particularly since it could potentially offset adverse glucose and lipid imbalances caused by diuretic therapy. The drug is especially useful when treating HTN in older male patients with benign prostrate hypertrophy. Other drugs in the armamentarium against HTN include direct vasodilators and centrally acting adrenergic inhibitors however, their use in practice has diminished since their side effects outweigh benefits and are now utilised as add-on therapy in specific patient groups. Direct renin inhibitors, which target a different part of RAAS compared to ACE inhibitors and ARB’s, is another option as add-on or monotherapy in patients intolerant to first line antihypertensive therapies [85]. However, further studies assessing the utility of the latter group is imperative considering the ambiguity of treatment efficacy and the potential side effects in specific patient subgroups [86-89]. Other potential targets such as endothelin receptor antagonists and vasopeptidase inhibitors have been studied but no role has yet been identified for these therapies [90]. Resistant hypertension is defined as blood pressure that remains above 140/90mm Hg despite treatment with at least three antihypertensive drugs including a diuretic at optimal doses and, an estimated 10-20% of general hypertensive population suffers from this disorder [91]. Based on a US study cardiovascular risks in patients with r HTN is increased by 50% when compared to patients with controlled HTN [92]. Since sympathetic over activity underlies the pathophysiology of HTN and subsequently r HTN, surgical renal sympathetic denervation had been shown to be a treatment options many years ago in these patients [93]. The emergence of more recent catheter based techniques for this purpose have shown exciting promise with the Symplicity and Enlig HTN trials (among others) using variations in renal denervation catheters. These studies confirmed the safety of the procedure and showed significant decreases in blood pressures post procedure [94-98]. The recent Symplicity HTN III trial however, failed to show any significant difference in BP between the renal denervation and sham control groups at 6 months, and has raised concerns about the genuine efficacy of this treatment. However, there seem reasonable issues with the adequacy of the denervation procedure with the first generation catheter technology, and so future randomized control trials with next generation multi-electrode systems are awaited. Alterations in the sympathetic nervous system and the renin-angiotensin-aldosterone system are key factors in the development and maintenance of hypertension. Changes in vascular tone and renal sodium excretion are a direct effect of this imbalance and these changes are often accompanied by alterations in baroreflexes and autoregulation, both set in place for homeostasis of blood pressure. Therefore all treatment strategies for hypertension are directed at restoring the activity of the SNS and RAAS. Although pharmaceutical therapy of HTN is quintessential, life style interventions are equally important in conquering this preventable and easily diagnosed pathology. Патофизиология эмболии легочной артерии. Начало заболевания характеризуется процессами.

Патофизиология гипертонии
READ MORE

Лечение Сердца ⋆ Ваш онлайн кардиолог

Колеблется в пределах от 7,37 до 7,43 р Н, составляя в среднем 7,4 р Н. Кислотно-щелочное равновесие в крови человека является одним из самых стабильных параметров, поддерживающее кислые и щелочные компоненты в определенном равновесии в очень узких границах. Даже небольшой сдвиг от указанных пределов может привести к тяжелой патологии. При сдвиге в кислотную сторону возникает состояние, называемое в ту или иную сторону вызывают снижение активности ферментов и уменьшение скорости биохимического процесса. Это один из самых стабильных параметров гомеостаза. Мы привыкли оценивать пищу с позиций калорийности, содержания белков, углеводов, жиров, витаминов и других веществ. Американские ученые в начале 21 века сделали подлинное открытие, когда выявили, что у любого продукта есть еще один фундаментальный показатель, который имеет критическое значение для нашего здоровья. Это кислотная нагрузка пищи ( имеет положительную величину. Если в пище больше компонентов, образующих щелочь (органические соли магния, кальция, калия), то КН представляет собой отрицательную величину. Но особенно драматические сдвиги в питании произошли в конце 20 века, когда рацион заполонили промышленно обработанные «кислые» продукты питания. В ней доминируют рафинированные и обработанные продукты, сахар, мучные изделия, множество всяких полуфабрикатов. Что представляет собой пища современного человека?? Это пицца, чипсы, глазированные сырки, новоявленные чудо-молочные продукты, кондитерские изделия, прохладительные сладкие напитки. Хронический слабовыраженный ацидоз и работа ответных гомеостатических механизмов, приводит к многочисленным патологическим процессам: – одна из самых жестких физиологических констант организма, которая выдерживается в узких границах. При воздействии закисляющих или ощелачивающих факторов организм использует компенсаторные механизмы, буферные системы крови, а также прибегает к помощи легких, почек, органов ЖКТ и других органов. В процессе жизнедеятельности организма требуются как кислые, так и щелочные продукты распада, причем кислых образуется в 20 раз больше нежели щелочных!! Поэтому защитные системы организма, обеспечивающие неизменность его кислотно-щелочного равновесия, «настроены» на нейтрализацию и выведение прежде всего кислых продуктов распада. Для организма предпочтительнее состояние, приближающееся к легкому компенсированному алкалозу (ощелачиванию), т.к. в этих условиях более активно протекают процессы энергообразования, синтеза белков и липидов, минеральный обмен и др. В действительности же чаще встречается состояние, близкое к компенсированному ацидозу (закисленности) !!! Однако постоянная нагрузка на компенсаторные системы может привести к их декомпенсации, что в первую очередь проявится в нарушениях в обмене веществ не только в пределах клетки, но и в масштабах целого организма. Компенсированный ацидоз может вредить организму незаметно, но постоянно в течение нескольких месяцев и даже лет. При длительных отклонениях от равновесия в кислую сторону, скелет, как депо кальция и магния, может быть привлечен к компенсаторным процессам, т.к. поддержание кислотно-щелочного равновесия в организме с участием скелета высокопроизводительно. Организм не допускает выхода крови за заданные пределы, но достигается это дорогой ценой. В жертву приносится скелет: в целях ощелачивания, вымываются из костей щелочные буферы – кальций и магний. По данным последних мировых научных исследований: В силу своих биологических эффектов, магний для организма может быть даже важнее кальция!! По присутствию в организме (21-28г.) магний, наряду с кальцием, натрием и калием, входит в первую четверку минералов в организме, а по содержанию внутри клетки занимает второе место после калия. Магний в организме человека " data-medium-file=" data-large-file=" class="size-medium wp-image-1591" title="Магний в организме человека" src=" alt="Магний в организме человека" width="300" height="123" srcset=" sizes="(max-width: 300px) 100vw, 300px" / Без магния не может быть усвоен кальций. Магний уравновешивает поступление кальция, и препятствует его выведению. Магний особенно необходим для костной ткани, около 60% его содержится в костях и зубах, причем из этого количества примерно треть может быть оперативно мобилизована для нужд организма. 20% магния находится в мышцах, 19% – в других энергоемких органах организма (мозг, сердце, печень, почки и др.) и 1% – во внеклеточной жидкости. В крови 60..75% магния находится в ионизированной форме Рафинированная пища; структура питания – приготовление пищи по системе фаст-фуд (быстрой пищи) – приводит к потерям 70..80% магния. В большинстве самых распространенных продуктов питания магний представлен скудно. Настоящими пожирателями магния являются столь любимая детьми кола, сладости. Прием большого количества кофеина: кофе, чай, прохладительные напитки (колы), шоколад и др. Чрезмерное употребление сахара ведет к усиленному выбросу магния с мочой. Недостаток магния усугубляется обеднённостью почв (интенсивное земледелие). Загрязняющие агенты (органические удобрения, промышленные отходы, тяжелые металлы, пестициды) снижают проникновение магния из почвы в культуры. Дефицит магния может наблюдаться не только при нарушении питания, но и при увеличении потребности в нем: при физической и умственной нагрузке, стрессе, психоэмоциональном напряжении, например, если ребенок посещает школу с усиленной подготовкой, занимается спортом (т.е. Другими причинами дефицита магния являются нарушение всасывания (поносы, запоры), заболевания ЖКТ, злоупотребление слабительными; Повышенное выведение через почки (почечный ацидоз, диабет, мочегонные средства, алкоголь); Применение лекарств (противозачаточные, эстрогенные, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, противотуберкулезные, антибиотики, цитостатики. Нехватка магния влечет за собой дефицит цинка, меди, кальция, калия, кремния и дальнейшее их замещение токсичными тяжелыми металлами: свинцом, кадмием, алюминием. Огромную негативную роль играет широкое распространение различных диет для похудения. Избыточное употребление животного белка – мода на различные белковые диеты – сдвигает p H в кислую сторону, и повышает экскрецию солей мочевой кислоты. Биологические эффекты магния Магний – один из главных энергетиков клетки. Медицинская газета Больница, «Современная жизнь формирует дефицит магния у детей», 2002, №4-5, стр.11. Все энергетические процессы в организме идут при обязательном участии магния. 80-90% внутриклеточного магния находится в комплексе с АТФ!! В этом отношении магний выступает как физиологический антагонист кальция и препятствует излишней функциональной активности клеток. Например, он предупреждает избыточное сокращение мышечных клеток (мышечные спазмы, спазмы сосудов при гипертонии и болях в сердце, спазмы бронхов при бронхиальной астме, спазмы кишечника и др.). Магний защищает нервную систему от разрушительных стрессов и психоэмоционального напряжения. Магний является «изоляционным материалом» для проведения нервного импульса, тормозит избыточное его прохождение. Магний поддерживает клеточный и гуморальный иммунитет, оказывает противовоспалительное и противоаллергическое действие. Магний поддерживает соли мочи в растворенном состоянии, и препятствует их осаждению. Подавляет камнеобразование в почках, даже в незначительных концентрациях угнетает кристаллизацию. Ионы магния связывают в моче до 40% щавелевой кислоты. Магний, особенно в форме цитрата, сокращает абсорбцию оксалатов в кишечнике и его мочевую экскрецию. Таким образом, магнию отводится еще одна роль в здоровье человека, особенно это касается потребление магния в форме цитрата. Магний участвует в процессах обезвреживания токсинов в печени, защищает от радиации. Магний защищает от попадания тяжелых металлов в организм (напр. Магний необходим для укрепления костной ткани, зубов, волос и ногтей. Итак, магний, как никакой другой элемент, важен для протекания многих метаболических процессов в организме. Неслучайно он созвучен с латинским словом «magnum», одно из значений которого означает «великий». Магний, как и другие элементы в организме человека, не синтезируется, он поступает в наш организм с водой и пищей, его называют главным металлом жизни. Инсульт головного мозга. Содержание статьи. Одним из тяжелейших и сложнейших заболеваний.

Патофизиология гипертонии
READ MORE

Отравление свинцом Медицинская

Асцит брюшной полости - это скопление избыточной жидкости в брюшной полости. К другим важным причинам асцита относятся инфекции (острые и хронические, включая туберкулез), злокачественные новообразования, панкреатит, сердечная недостаточность, обструкция печеночных вен, нефротический синдром и микседема. д.) и иных; застойная и воспалительная причина могут комбинироваться. скопление жидкости в свободной брюшной полости, происходит от разных причин, чаще всего от общего нарушения кровообращения с преимущественным венозным застоем в системе воротной вены при сердечной водянке, особенно при недостаточности трехстворки, при слипчивом перикардите или при изолированной воротновенной гипертонии— при циррозе печени, пилетромбозе, сдавлении воротной вены увеличенными лимфатическими узлами, при общих почечных, особенно нефротических отеках или при гипопротеинемических отеках другой природы— при дистрофии алиментарной и вторичной, наконец, от воспалительного поражения брюшины— при перитонитах, преимущественно хронических туберкулезных, раковых (при раке желудка, злокачественной опухоли яичника и т. При вялом наполнении у лежащего больного асцитическая жидкость распирает боковые отделы уплощенного живота (лягушечий живот), а у стоящего свисает кпереди и книзу; при тугом наполнении жидкостью выпячивающийся живот не меняет формы в любых положениях, когда и кишечник с присущим ему тимпаническим звуком почти не находит условий для перемещения, несмотря на отсутствие спаек. Характерно перемещение жидкости при перемене положения больного. Распознаванию острого брюшного синдрома при внематочной беременности помогает задержка месячных, внезапные боли, кровянистые выделения из половых органов, обморок, данные гинекологического исследования. При перитонитах характерны сгустки фибрина, образующиеся при стоянии жидкости, мутность разной степени. Хилезный асцит наблюдается при разрыве млечных сосудов брыжейки (при раке, туберкулезе брыжеечных лимфатических узлов), псевдохилезный—вследствие жирового перерождения клеток выпота при застарелом раковом и ином перитоните. Асцит при изолированной и значительной портальной гипертонии ведет к развитию окольного кровообращения типа головы медузы—надпупочной или подпупочной при сдавлении асцитом и нижней полой вены; воспалительный асцит или общий венозный застой с отсутствием повышения или меньшим повышением давления в портальной системе не создает условий для развития окольного кровообращения. Наиболее частой причиной асцита служит портальная гипертензия. Симптомы обычно обусловлены растяжением брюшной полости. Диагноз основывается на физикальном осмотре и часто на данных ультразвуковой диагностики или КТ. Лечение включает покой, бессолевую диету, мочегонные средства и терапевтический парацентез. Распределение жидкости между сосудами и тканевым пространством определяется соотношением гидростатического и онкотического давления в них. Факторы включают изменения сил Старлинга в портальных сосудах, почечную задержку натрия и, возможно, повышенную продукцию лимфы. Большое количество жидкости может вызвать чувство распирания, но настоящая боль встречается редко и предполагает другую причину острой абдоминальной боли. Если асцит приводит к высокому стоянию диафрагмы, то может возникнуть одышка. Симптомы СБП могут включать появление новых жалоб на дискомфорт в животе и лихорадку. Клинические признаки асцита включают притупление звука при перкуссии живота и ощущение флюктуации при физикальном исследовании. Объемы Исследование асцитической жидкости Диагностический лапароцентез. Процедуру проводят в асептических условиях при помощи сосудистого катетера диаметром 20—23 G. Иглу чаше всего вводят по белой линии живота чуть ниже пупка, можно также вводить ее в область подвздошной ямки. Тяжелые осложнения лапароцентеза (перфорация кишечника, кровотечение, постоянное истечение асцитической жидкости) наблюдаются менее чем в 1% случаев. Лабораторные исследования Воспалительный асцит возникает у молодых чаще при туберкулезном перитоните (полисерозите), у пожилых—при раковом новообразовании желудка и других органов, например, после оперативного удаления рака грудной железы вследствие обсеменения и т. Раковый асцит чаще протекает с глубокой кахексией, безлихорадочно, хотя бывают и исключения. Для установления истинной причины требуется в каждом случае полное обследование больного. Ошибочное распознавание асцита возможно при жирном отвислом животе, при энтероптозе, а также при резком метеоризме. Общее увеличение живота за счет метеоризма возможно, если значительно вздут и тонкий, и толстый кишечник; при преимущественном вздутии толстого кишечника преобладает подковообразное растяжение по ходу ободочной кишки; при преимущественном растяжении тонких кишок преобладает растяжение центральной околопупочной области (mesogast-rium). При перитоните и перитонизме нередко уже рано наблюдается резкое вздутие кишечника. Значительное расширение желудка, особенно после операций на нем, исчезает после опорожнения желудочным зондом. Megacolon выявляется вялыми перистальтическими волнами и колебаниями размеров живота, в зависимости от опорожнения кишечника. При больших кистах яичника, чаще всего и ведущих к ошибочному распознаванию асцита, можно проследить рост опухоли из глубины малого таза, выпячивания пупка почти не наблюдается, гинекологическим исследованием устанавливают связь опухоли с маткой. Последнее еще резче выражено при больших гидронефрозах, резко изменяющих конфигурацию живота. Быстрое увеличение размеров живота можно наблюдать также при редком ложном слизевике брюшины (pseudomyxoma peritonaei), исходящем из лопнувшей кисты яичника или червеобразного отростка. Диагноз может основываться на физикальном осмотре в случае большого количества жидкости, но визуальные методы исследования более чувствительны. УЗИ и КТ определяют гораздо меньшие объемы жидкости, чем физикальный осмотр. Также должно возникать подозрение на СБП, если у пациента имеется асцит с абдоминальной болью, лихорадкой или наблюдается необъяснимое ухудшение состояния. По контрасту с асцитом, обусловленным воспалением или инфекцией, асцит при портальной гипертензии характеризуется чистой соломенного цвета жидкостью с низким содержанием белка и полиморфонуклеарных лейкоцитов (250 клеток/мкл.то это указывает на СБП, в то время как жидкость с примесью крови дает основания предполагать опухоль или туберкулез. Редкий подобный молоку (хилезный) асцит является чаще всего признаком лимфомы или окклюзии лимфатического протока. Первичный перитонит наблюдается у 8—10% больных с алкогольным циррозом печени. У больного могут отсутствовать какие-либо симптомы, а может наблюдаться развернутая клиническая картина перитонита, печеночной недостаточности и энцефалопатии либо и того, и другого сразу. Без лечения смертность от первичного перитонита очень высока, поэтому в данном случае лучше назначить лишние антибактериальные средства, чем затянуть с их назначением. Получив результаты посева, антибактериальную терапию можно скорректировать. Обычно в/в введения антибактериальных средств в течение 5 сут достаточно даже при бактериемии. Чаще всего в асцитической жидкости выявляют бактерии, обитающие в кишечнике, например Escherichia coli, пневмококки и Klebsiella spp. У 70% больных микроорганизмы высеваются также из крови. В патогенез первичного перитонита вовлечен целый ряд факторов. Считается, что важную роль играют сниженная активность ретикулоэндотелиальной системы печени, в результате чего микроорганизмы из кишечника проникают в кровь, а также малая антибактериальная активность асцитической жидкости, которая обусловлена сниженным уровнем комплемента и антител и нарушением функции нейтрофилов, что ведет к подавлению опсонизации микроорганизмов. Первичный перитонит часто носит рецидивирующий характер. Вероятность рецидива высока при содержании белка в асцитической жидкости менее 1,0 г%. Частоту рецидивов можно снизить назначением фторхинолонов (например, норфлоксацина) внутрь. Назначение диуретиков при первичном перитоните может повысить способность асцитической жидкости к опсонизации и уровень общего белка. Иногда первичный перитонит трудно отличить от вторичного, вызванного разрывом абсцесса или перфорацией кишечника. Здесь может помочь количество и тип выявленных микроорганизмов. В отличие от вторичного перитонита, при котором всегда высевается сразу несколько разных микроорганизмов, при первичном перитоните в 78—88% случаев возбудитель один. Пневмоперитонеум почти однозначно указывает на вторичный перитонит. Чаще всего наблюдаются одышка, ослабление сердечной деятельности, потеря аппетита, рефлюкс-эзофагит, рвота, грыжа передней брюшной стенки, просачивание асцитической жидкости в грудную полость (гидроторакс) и мошонку. Постельный режим и диета с ограничением натрия (2 000 мг/сут) - это первый и наиболее безопасный метод лечения асцита, связанного с портальной гипертензией. Диуретики должны применяться в случае неэффективности диеты. Петлевой диуретик должен быть добавлен при неэффективности спиронолактона. Так как спиронолактон может вызывать задержку калия, а фуросемид, наоборот, способствует его выведению, комбинация этих препаратов часто приводит к оптимальному диурезус низким риском отклонили в содержании К. Ограничение в приеме пациентом жидкости показано только при лечении гипонатриемии (сывороточный натрий 120 м Эк/л). к уменьшению жидкости в сосудистом русле, особенно в отсутствие периферических рисков; что служит риском развития почечной недостаточности или электролитных нарушений (например, гипокалиемии), что, в свою очередь, способствует развитию портосистемной энцефалопатии. Изменения веса тела пациента и количества натрия в моче отражают ответ на лечение. Неадекватное уменьшения количества натрия в диете - обычная причина персистирующего асцита. Удаление 4 литров в день безопасно; многие клиницисты назначают внутривенное введение бессолевого альбумина (примерно 40 г при проведении парацентеза) для предотвращения циркуляторных нарушений. Даже однократный тотальный парацентез может быть безопасным. При неосложненном асците лечение начинают с попытки нормализовать функцию печени. Больной должен воздерживаться от приема алкоголя и гепатотоксичных лекарств. Если это целесообразно, назначают препараты, подавляющие воспаление паренхимы печени. Регенерация печенилриводит к уменьшению количества асцитической жидкости. Прием препаратов 1 раз в сутки наиболее удобен для больных. Амилорид, действует быстрее, чемспиронолактон, и не вызывает гинекомастию. Если спиронолактон, в сочетании с фуросемидом, не повышают содержание натрия в моче или не снижают вес больного, дозы обоих препаратов одновременно увеличивают. Дозы можно еще увеличить, однако уровень натрия в моче при этом уже почти не возрастает. В этих случаях добавление третьего диуретика, например гидрохлортиазида, может увеличить выделение натрия с мочой, однако при этом есть риск гипонатриемии. При назначении спиронолактона и фуросемида в приведенных выше соотношениях содержание калия в плазме, как правило, остается нормальным; в случае отклонений можно скорректировать дозы препаратов. НПВС снижают почечный кровоток за счет подавления синтеза сосудорасширяющих простагландинов, отрицательно влияют на СКФ и эффективность диуретиков. Ингибиторы АПФ и некоторые антагонисты кальция снижают периферическое сосудистое сопротивление, эффективный ОЦК и перфузию почек. В настоящее время при неэффективности медикаментозной терапии (10% случаев) проводятся лечебный лапароцентез, перито-неовенозное шунтирование либо трансплантация печени. Эффективность трансъюгулярного внутрипеченочного портокавального шунтирования при асците, устойчивом к терапии диуретиками, пока не ясна. Помимо того что процедура отнимает много времени и у врача, и у больного, она приводит к потерям белка и опсонинов, в то время как диуретики на их содержание не влияют. Снижение количества опсонинов может повысить риск первичного перитонита. Вопрос о целесообразности введения коллоидных растворов после удаления большого количества асцитической жидкости до сих пор не решен. Стоимость одной инфузии альбумина колеблется от 120 до 1250 долларов США. Изменения в уровне ренина плазмы, электролитов и креатинина сыворотки у больных, которым инфузия коллоидных растворов не проводилась, по-видимому, клинического значения не имеют и не приводят к росту .смертности и числа осложнений. Примерно в 5% случаев обычные дозы диуретиков оказываются неэффективны, а увеличение дозы приводит к нарушению функции почек. В некоторых случаях выполняют портокавальное шунтирование «бок в бок», однако оно сопровождается высокой смертностью. Перитонеовенозное шунтирование, например, по Ле Вину или денверское, может улучшить состояние некоторых больных. В большинстве случаев больной все равно нуждается в диуретиках, но дозы их можно снизить. У 30% больных развивается тромбоз шунта и требуется его замена. Перитонеовенозное шунтирование противопоказано при сепсисе, сердечной недостаточности, злокачественных новообразованиях и кровотечении из варикозных вен в анамнезе. Частота осложнений и выживаемость больных циррозом печени после перитонеовенозного шунтирования зависит от того, насколько снижена функция печени и почек. Наилучшие результаты получены у немногочисленных больных с упорным асцитом и при этом относительно сохранной функцией печени. Сейчас перитонеовенозное шунтирование проводят лишь тем немногочисленным больным, у которых ни диуретики, ни лапароцентез не дают результата, либо при неэффективности диуретиков у больных, которым слишком долго добираться до врача, чтобы раз в две недели проходить лечебный лапароцентез. Однолетняя выживаемость больных при асците, не поддающемся медикаментозному лечению, составляет лишь 25%, но после трансплантации печени она достигает 70—75%. Отравление свинцом — это вид металлического отравления, вызванного свинцом в организме.

Патофизиология гипертонии
READ MORE

Лекция . ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Чаще всего при инфекционном эндокардите поражается аортальный клапан. Osier впервые предложил подробную характеристику поражения аортального клапана в связи с типичной клинической картиной заболевания (С. Впервые поражение аортального клапана при инфекционном эндокардите описал еще в XVII веке L. Позднее Corvisart, Virchow и другие исследователи представили патологоанатомическое описание клапана. Лекция . ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Патофизиология гипертонии
READ MORE

ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ ru

Ангина может погубить Ваше здоровье на всю оставшуюся жизнь своими последствиями, если ее не лечить или лечить недостаточно. Существует множество различных видов хронических ангин. Общая интоксикация (головная боль, высокая температура тела, слабость), боль при глотании, покраснение миндалин. На фоне симптомов скарлатины: высокая температура тела, головная боль, малиновый язык красная мелкоточечная сыпь на лице, языке, и теле (в меньшей степени). Больного желательно максимально изолировать от окружающих людей и от общих предметов быта (посуда). Основные составляющие эффективного лечения ангины: Лакунарная ангина (код по МКБ 10 - J03) - тяжелейшая форма, характеризующаяся обширным распространением гнойного воспаления и скоплением гноя в лакунах (бороздки между структурными элементами миндалин). Ангина может поразить сердце, оставив порок в митральном клапане, разрушить суставы и почки, несмотря на возраст. Миньковский и нескольких учебников по оториноларингологии (В. Проявляются признаки характерные для вульгарных ангин (катаральная, фолликулярная, лакунарная): боль при глотании, гнойные пробки или налет на покрасневших миндалинах, боль при глотании. Все другие методы и процедуры обладают вспомогательной функцией, но это не означает, что они не важны и их можно игнорировать: Фибринозная ангина (псевдомембранозная, дифтероидная) - воспаление верхних слоев миндалины, характеризуется образованием сероватой пленки (налетом), которая трудно отделяется. К счастью, почти всех осложнений можно избежать, если подходить к своему здоровью с умом (что и даст наша статья), и с хорошим доктором. Оглавление: В интернете можно найти множество видов различных ангин, в них легко запутаться. В некоторых случаях фолликулярная и лакунарная ангины могут перейти в фибринозную форму, возбудителями выступают пневмококк, стрептококк, реже стафилококк. После прочтения Вы получите исчерпывающее представление о практически всех видах ангин, и сможете четко выявлять ситуации, при которых нужно незамедлительно обращаться за медицинской помощью. Некоторые формы не являются официальными, а существуют в целях удобного обывательского общения, или для обозначения доминирующего симптома, например, аллергическая ангина. Фибринозная ангина лечится теми же способами, что и обычная бактериальная ангина: Однако если возбудитель стафилококк, то необходимо производить индивидуальный подбор антибиотиков, ввиду его устойчивости к пенициллиновому ряду. Перечислим основные виды, основываясь на нескольких классификациях таких знаменитых профессоров как Б. Флегмонозная ангина или острый паратонзиллит - это тяжелейшая форма, проявляется как осложнение через 1-3 дня после возникновения фолликулярной или лакунарной ангин. Это общий описательный термин характеризующий совокупность симптомов гнойно-воспалительного процесса. На протяжении года отмечается небольшое покраснение в миндалинах. Лечение фолликулярной ангины проводится, как правило, в амбулаторных условиях на дому. Классификация по течению (характеру) заболевания: 4 и более раз в год возникновение обострений инфекционного процесса в миндалинах. Но как только местная и общая иммунная защита ослабляются, микроб начинает бесконтрольно размножаться в миндалинах. Интересно, что этот вид микроорганизмов непрерывно присутствует на наших слизистых в течение всей нашей жизни, при этом не причиняя вреда. Причиной могут послужить различного рода бактерии, но в 90% случаев - это стрептококк. Эта патология более тяжелая, чем катаральный тонзиллит. Налет на миндалинах в виде пленок, гнойные пробки или островки. Течение более тяжелое и длительное чем у вульгарных ангин. Фолликулярная ангина (код по МКБ 10 - J03)- самая распространенная форма ангины, при которой гнойное воспаление распространяется на структурные компоненты миндалин - фолликулы. Желательно, чтобы лечение катальной ангины происходило под контролем врача. Поэтому ни в коем случае нельзя заниматься самолечением или халатно относиться к рекомендациям врача. Катаральная ангина часто является не самостоятельной формой, а начальной стадией фолликулярной или лакунарной ангин, и реже проявляется как отдельная патология, как правило, протекает легко и быстро (в среднем 6-7 дней). Длительное течение (налеты остаются несколько недель и даже месяцев). Этот термин хорошо описывает данную ангину, которая проявляется отеком, покраснением и образованием серозной (прозрачной или чуть мутноватой) субстанции на слизистой оболочке небных миндалин. Характерной особенностью являются пузырьковые высыпания на слизистой оболочки полости рта и глотки, могут также появиться на губах и коже. Локальные вздутия слизистой оболочки, которые затем прорываются с истечением гноя. Увеличение печени, селезенки и шейных лимфатических узлов. Медицинское значение слова «катаральная» происходит от греческого «катаралис», что означает отекание, истечение. Является следствием актиномикоза языка или лицевой области. Затруднённое проглатывание (сразу не уходит комок пищи). Не сопровождается налетом и повышением температуры. Характерна связь с употреблением какого-либо вещества внутрь или наличия цветения аллергенных растений. Характеризуется воспалением околоминдаликовой клетчатки. Гнойной можно назвать фолликулярную, лакунарную, фибринозную, стафилококковую и другие ангины, проявляемые гнойными точками или налетом. Как выглядит гнойная ангина можно увидеть на рисунке ниже: Гнойная ангина чаще всего вызывается стрептококком, но причиной могут послужить общие заболевания крови или снижение иммунитета из-за различных видов вирусов. За счет резкого снижения местного иммунитета в области горла, практически к любой инфекции присоединяется нормальная микрофлора полости рта, в которой постоянно присутствует стрептококк. В норме популяция этой бактерии сдерживается иммунными клетками (лимфоцитами и лейкоцитами), а при инфекционной нагрузке возникает дефицит защитных клеток и иммунных белков, в результате стрептококк начинает бесконтрольно размножаться. Гнойная ангина у взрослых и у детей может возникнуть и по дополнительным косвенным причинам, влияющим на общее ослабление иммунных сил (снижение активности и количества лимфоцитов): Признаки гнойной ангины, возникающие у взрослых, зависят от возбудителя инфекции. Как правило, они соответствуют симптомам фолликулярной или лакунарной ангин, причиной которых является в большинстве случаев стрептококк. Гнойная ангина очень разнообразна по своим причинам, к тому же, на длительность заболевания сильно влияет состояние организма, поэтому точно на этот вопрос ответить затруднительно. При фолликулярной или лакунарной форме выздоровление наступает примерно через 10 дней. Контагиозность (заразность) во многом зависит от возбудителя инфекции. Обычные стрептококковые ангины, протекающие в форме фолликулярной или лакунарной, не окажут влияния на окружающих, поскольку в полости рта у каждого человека присутствуют точно такие же штаммы стрептококка. Но это не освобождает пациента и его близких от беспокойства по следующей причине. Точно обозначить возбудителя заболевания можно только после посещения врача и клинических исследований, никогда заранее нельзя исключать дифтерию, поэтому при любой ангине необходимо соблюдать комплекс карантинных мероприятий: Особенно важно, чтобы ватно-марлевая повязка плотно прилегала к лицу не оставляя щелей, так как передается гнойная ангина преимущественно по воздуху (воздушно-капельный путь) и, чуть реже, через немытые руки и посуду. Гнойная ангина перед лечением изучается на предмет признаков присущих конкретному возбудителю. Необходимо полноценно собрать анамнез (комплекс признаков и жалоб), провести полноценную диагностику и выяснить причину заболевания, поскольку существуют возбудители, требующие узконаправленных антибиотиков. Прежде чем лечить гнойную ангину у взрослого, важно точно определить форму заболевания и выявить возбудителя. Большая часть гнойных ангин - это вульгарные формы (фолликулярная, лакунарная или фибринозная), и врачи назначают лечение, направленное на устранение наиболее вероятной причины - стрептококка. Для этого применяют антибактериальные средства широкого спектра действия, как правило, пенициллинового ряда. Стоматитная ангина, прежде всего, требует антибактериальной терапии для подавления и сдерживания роста всех патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, попадающих в полость рта. Но это лечение последствий стоматита, на первопричину антибиотики могут не оказать воздействия. При стоматите значительно снижается местный иммунитет в ротовой полости, поэтому совместно с антибиотикотерапией необходимо назначать физиотерапию «Витафоном», который усилит иммунитет и увеличит эффективность препаратов. Для полноценного лечения необходимо полное обследование в медицинском учреждении. Аллергическая ангина - не самостоятельное заболевание, является проявлением общей патологии организма - аллергии. В результате воздействия аллергена (пища или пыльца) возникает аллергическая реакция в виде: Все вышеперечисленные виды ангин преимущественно протекают в острой форме, то есть быстро возникают, длятся не более одного месяца и в итоге заканчиваются выздоровлением. Хроническая ангина - это длительное по времени (более 1 месяца) воспаление слизистой оболочки миндалин, которое не заканчивается полным выздоровлением и сопровождается периодическими обострениями. Патофизиология. Патогенетическая характеристика стадии стабильной гипертонии и.

Патофизиология гипертонии
READ MORE

Pathophysiology of Systolic Hypertension in the Elderly Medscape

Эмболия легочной артерии относится к заболевание малого круга кровообращение (как легочная гипертензия и легочное сердце). Она представляет собой патологическое состояние, возникающее в результате внезапной закупорки сосуда либо артерии, которые находятся в легких. Эмбол, становящийся непосредственной причиной такой закупорки, может состоять практически из любой ткани: особенно часто это сгусток крови (или тромб), либо воздушный пузырек, который путешествует с током крови по сосудам и будет продолжать свое движение до подобного случая. Также эмболом может стать частица жировой ткани, костного мозга или опухоли. Кроме этого эмболом может стать амниотическая, или околоплодная жидкость. Также легочная эмболия может развиться при проникновении в артерию либо крупный сосуд легкого инородных тел (это тальк, которым пользуются наркоманы, при проникающем огнестрельном ранении), размножившиеся паразиты и микробы. Возникает он особенно часто в венах крупных размеров таза и нижних конечностей. Каковы же особенности данного явления и какие особенности имеет заболевание? Начало заболевания характеризуется процессами омертвения тканей, которые в результате закупорки были лишены достаточного количества крови. В этом случае наблюдается недостаточность обеспечения тканей легких кровью, в результате чего происходит их омертвение. Размер эмбола, закупорившего сосуд, также влияет на дальнейшее состояние больного: если размер его был небольшим, то он быстро рассасывается и не успевает нанести значимого вреда здоровью; если же размеры эмбола были значительны, то процесс рассасывания замедляется и начинается постепенное отмирание тканей легких. В наиболее сложных случаях возможно наступление смерти человека. При благополучном исходе эмболии артерии в легком у значительной части больных наблюдались рецидивы заболевания, и у тех, кто не получил необходимого лечения при первом проявлении данного патологического состояния, имеются большие шансы на летальный исход при повторе проявления эмболии. Обязательно считается применении лекарственных препаратов, которые уменьшают степень свертываемости крови и, соответственно, риск образования эмбола. Особенностью рассматриваемого заболевания следует считать значительную размытость симптомов и общей клинической картины, вследствие чего усложняется диагностирование. Высокая степень смертности при легочной эмболии и тяжесть ее течения обусловлены частым отсутствием поставленного диагноза; во многих случаях диагноз лишь предположительный. Больные при легочной эмболии умирают часто в течение нескольких ближайших часов после возникновения тромба (эмбола) в артерии, данное заболевание занимает третье место (это касается высокоразвитых стран) после сердечно сосудистых и онкологических поражений человеческого организма. How should treatment of systolic hypertension in the elderly be handled when it can't be controlled by conservative therapy alone?

Патофизиология гипертонии
READ MORE

Рентгенологические признаки внутричерепной

Патофизиология интракраниального давления. Можно ли кушать чеснок при гипертонии.

Патофизиология гипертонии
READ MORE

Синдром Эйзенменгера. Кардиология

В норме среднее давление в легочной артерии находится в пределах ± мм рт.ст. О легочной артериальной гипертонии говорят в тех случаях, когда среднее давление в легочной артерии повышается до мм рт.ст. в покое или мм рт.ст. при умеренной нагрузке.

Патофизиология гипертонии
READ MORE

The pathophysiology of hypertension The BMJ

Apr , . There is still much uncertainty about the pathophysiology of hypertension. A small number of patients between % and % have an underlying renal or adrenal disease as the cause for their raised blood pressure. In the remainder, however, no clear single identifiable cause is found and their condition is.

Патофизиология гипертонии
READ MORE

Hypertension Practice Essentials, Background, Pathophysiology

Mar , . Hypertension affects approximately million adults in the United States and is a major risk factor for stroke, myocardial infarction, vascular disease, and chronic kidney disease. See the image below.

Патофизиология гипертонии
READ MORE

Массаж cкачать бесплатно книги и

Скачать бесплатно книги и учебники по массажу без регистрации

Патофизиология гипертонии
READ MORE

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ. Все гипертензии и гипертонии бывают первичные.

Патофизиология гипертонии
READ MORE

КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ — Большая Медицинская

Где h — высота над так наз. флебостатическим уровнем давления в правом предсердии.

Патофизиология гипертонии
READ MORE

Холестериновые бляшки на веках как

Патофизиология развития ксантелазм. Чтобы понять, как полностью убрать холестериновые бляшки на веках, необходимо понимать патофизиологию процесса формирования.

Патофизиология гипертонии
READ MORE

Книги по физиологии человека, книги по

Литвицкий П. Ф. Патофизиология. Задачи и тестовые. Книги о гипертонии Книги по.

Патофизиология гипертонии
READ MORE

Острые коронарные синдромы ОКС Сердечно

Острые коронарные синдромы ОКС — этиология, патофизиология. при гипертонии.

Патофизиология гипертонии
READ MORE

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ХПН.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ХПН. поражение почек или развитие артериальной гипертонии.

Патофизиология гипертонии
READ MORE

Особенности артериальной гипертонии при

Средняя длительность артериальной гипертонии ЗД±, года и особенно медиана года дают представление о преобладании пациенток с начальной стадией заболевания, их количество составило ,%.