Механизм развития гипертонии при гломерулонефрите

Механизм развития гипертонии при гломерулонефрите
READ MORE

Почечная гипертония Артериальная гипертония дифференциальный.

Правильная терапия гипертонии требует предварительного обследования с целью уточнения формы. У каждого десятого пациента выявляется одно из почти полсотни заболеваний, которые сопровождаются повышенным артериальным давлением. Данные современных исследований увеличили долю симптоматических гипертоний до 35%. Многие ученые считают, что прежние цифры следует пересмотреть с учетом новых возможностей в диагностике. Среди вторичных гипертоний наибольшая доля приходится на почечную форму. Вазоренальная гипертензия, вызванная изолированной патологией сосудов почек, относится по специфике лечения к хирургическим формам. Почечную или нефрогенную гипертонию принято делить на 2 вида: Каждый пятый случай этой формы оказывается устойчивым и не реагирует на обычную терапию медикаментами. Особенно настораживают случаи гипертонии среди детей до 10-летнего возраста. 90% из них приходится на измененные почечные артерии. В пожилом возрасте эту патологию обнаруживают у 42–54% гипертоников, а среди лиц с хронической почечной недостаточностью — у 22%. Эти данные эксперты считают заниженными из-за некачественного обследования людей с гипертонией. Экспериментальные работы в 30-х годах двадцатого века показали, что ишемизированная почечная ткань выделяет вещество, получившее название ренин. Но сам ренин не может привести к повышению давления. Он воздействует в качестве фермента на белок плазмы, входящий в группу α-глобулинов (гипертензиноген) и превращает его в вещество, способное вызвать гипертонию — ангиотензин. Механизм повышения давления базируется на свойстве ангиотензина спазмировать мелкие артерии через стимуляцию их мышечной стенки и окончаний сосудодвигательных нервов. В дальнейшем ученые доказали основную роль этого механизма в начальных стадиях вазоренальной гипертензии. Для устойчивой поддержки высокого давления необходимо участие гормонов надпочечников (альдостерон) и повышенного тонуса симпатических волокон нервной системы. При этом ломается защитный механизм противогипертонического сдерживания, замыкается порочный круг. Причина неполной диагностики заболевания отчасти обусловлена неспецифичностью жалоб и симптомов. Все проявления могут указывать на вазоренальную гипертензию с определенной степенью вероятности, поэтому так важен достаточный опыт врача. Основным и зачастую единственным проявлением является повышенное артериальное давление. В диагностике необходимо помнить, что реноваскулярная артериальная гипертензия (синоним вазоренальной) имеет особенности течения: — следует учесть возраст пациента, особенности клинического течения, частые гипертонические кризы, возможные проявления острой сердечной недостаточности, симптомы хронической недостаточности мозгового кровообращения или энцефалопатии. При обследовании определяются: показано использование брюшной аортографии. Этот метод на сегодняшний день является самым достоверным и позволяет поставить точный диагноз в 99% случаев. Приведенный стандарт поэтапного обследования, по мнению специалистов, помогает сократить время диагностики, избежать ненужных затрат пациента и лечебного учреждения. Медикаментозная терапия при сужении почечных артерий в качестве самостоятельного метода неэффективна, но она используется в предоперационном периоде и в процессе восстановления. Особое показание — отсутствие возможности провести операцию или отказ пациента от хирургического лечения. После внутрисосудистых вмешательств хирурги отмечают положительный гипотензивный эффект в течение 6-ти месяцев — у 80% пациентов, 5-ти лет — у 65%. Применение пластики сосудов позволило избавить от гипертонии в первые 6 месяцев — 90% пациентов, через 5 лет — 73%. При имеющейся хронической почечной недостаточности в первые 5 лет выжили 98% больных. Несомненно, приведенные показатели говорят в пользу применения хирургии для лечения почечной гипертонии сосудистого происхождения. Об артериальной гипертонии. развития гипертонии у. гломерулонефрите.

Механизм развития гипертонии при гломерулонефрите
READ MORE

Экомед. Прайс. Лаборатория. УЗИ.

Нормальным артериальным давлением (сокращенно АД) у здорового человека считают показатели 120 на 80, где цифра 120 – это максимальный показатель давления крови в артериях в момент выброса из сердца (систола), а 80 – минимальный показатель давления в момент, когда сердечная мышца расслабляется (диастола). Однократный, случайно зафиксированный скачок давления до таких показателей нельзя считать началом заболевания, он может быть спровоцирован приемом излишне соленой пищи, чрезмерной дозы алкоголя, лекарственных препаратов или другими причинами. Диагноз устанавливают при условии, что такие цифры фиксировались несколько раз на протяжении короткого времени, например от 2 до 3 раз в течение двух недель, и сопровождались симптомами, характерными для гипертонии: головокружением, плохим самочувствием, слабостью, очень редко – давящими головными болями. При показаниях тонометра 150 на 100 (110) нет необходимости в немедленной госпитализации, но снижать давление можно только по рекомендациям врача. Обращение к специалисту необходимо, так как начальная стадия гипертензии имеет свойство быстро прогрессировать и приводит к серьезным осложнениям (с нарушениями речи, двигательной функции, мозговой активности, потерей зрения). Срок выполнения день. Качественное определение гемоглобина и трансферрина человека в.

Механизм развития гипертонии при гломерулонефрите
READ MORE

Механизм развития артериальной гипертензии ⋆ Лечение Сердца

Гломерулонефрит — это группа заболеваний почек, которые характеризуются различным течением, клинической картиной и исходом. Возраст – риск развития гипертонии. Механизм развития. при гипертонии — это.

Механизм развития гипертонии при гломерулонефрите
READ MORE

Артериальная гипертензия при хроническом гломерулонефрите.

Уже из названия ясно, что повышенное артериальное давление (более 140 мм рт. Почечная симптоматическая гипертензия Почки имеют собственные механизмы, регулирующие артериальное давление. Прием препаратов, снижающих АД, в таком случае будет иметь кратковременный эффект или лечение будет безуспешным, поэтому необходимо диагностировать и лечить основное заболевание. диастолическое) является одним из симптомов какого-то заболевания. При пиелонефритах и особенно при гломерулонефритах, артериальная гипертония может оказаться чуть ли не единственным симптомом. Если сами почки не болят, мочеиспускание не нарушено – только головная боль, вызванная повышением АД заставит больного обратиться к врачу. Лечение гипертонии при заболеваниях почек без устранения причин, вызывающих подъем АД, задача довольно сложная. Патология почечных сосудов вызывает реноваскулярную симптоматическую гипертонию. Сужение почечной артерии, врожденное или в результате сосудистого атеросклероза, вызывает ухудшение кровоснабжение одной или обеих почек. Организм воспринимает эту ситуацию как сигнал к необходимости повысить АД, ведь задача почек – фильтрация токсичных продуктов обмена (креатин, креатинин, мочевина). Диагностика реноваскулярной гипертонии основана на рентгенологическом выявлении патологии развития почечной артерии. При обнаружении серьезной патологии сосудов почек необходимо оперативное лечение. Неврогенная гипертензия Травмы головного мозга, сотрясения, ушибы, контузии способны вызвать подъемы артериального давления, спровоцировать развитие артериальной гипертонии центрального происхождения (генеза). Головной мозг – основной регулятор всей деятельности организма. Сосудодвигательные центры в коре и подкорке «подстраивают» значения артериального давления под текущие нужды организма. Ведь значения необходимого организму АД в покое и при физической активности существенно различаются. Поломка и разбалансировка центральных механизмов вызывает стойкое повышение давления. Для выявления центрального генеза артериальной гипертонии проводится неврологическое обследование, компьютерная томография, магнитно-резонансная терапия. Эндокринные артериальные гипертензии Существует большая группа симптоматических артериальных гипертоний, вызванных нарушениями в эндокринной системе. Так, заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся тиреотоксикозом, протекают с повышением артериального давления, обусловленным избыточной выработкой гормонов щитовидной железы. Повышение уровня АД при тиреотоксикозе связано с повышенной стимуляцией центральной нервной системы и симпатического отдела вегетативной нервной системы. Для диагностики заболеваний щитовидной железы применяется ультразвуковое исследование, производится определение уровня гормонов, радиоизотопное исследование. Опухоль коры надпочечников – феохромоцитома – вырабатывает вещества (адреналин и норадреналин), которые вызывают повышение артериального давления. Гипертония у больных с поражением надпочечников злокачественная, с высокими цифрами АД, очень тяжело поддается лечению медикаментозными средствами. Еще несколько десятилетий назад выявление феохромоцитомы у больного было очень сложной диагностической задачей, осуществимой только в хорошо оснащенных медицинских центрах. В наши дни диагностика этого заболевания существенно облегчается: качественное лабораторное определение уровня гормонов в крови, доступность ультразвукового исследования органов брюшной полости, при необходимости – проведение компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Медикаментозная симптоматическая гипертония развивается вследствие приема некоторых лекарственных препаратов, содержащих стимулирующие и повышающие АД вещества. Бесконтрольный прием медикаментов недопустим, в ряде случаев повышение АД вызывается токсикоманией - патологическим пристрастием пациента к приему отдельных препаратов. СТРУКТУРНОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ЕГО ГИПЕРТРОФИИ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У. БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ С СОХРАННОЙ ФУНКЦИЕЙ ПОЧЕК. ..

Механизм развития гипертонии при гломерулонефрите
READ MORE

Клинические формы и основные клинические проявления.

Хронический гломерулонефрит – прогрессирующее диффузное иммуновоспалительное поражение клубочкового аппарата почек с исходом в склероз и почечную недостаточность. Проявления хронического гломерулонефрита зависят от развившейся формы заболевания: гипертонической, нефротической, гематурической, латентной. В диагностике хронического гломерулонефрита применяют клиническое и биохимическое исследование мочи, УЗИ почек, морфологическое исследование почечной ткани (биопсию), экскреторную урографию, ренографию. Лечение хронического гломерулонефрита включает регуляцию питания, кортикостероидную, иммуносупрессивную, антикоагулянтную, диуретическую, гипотензивную терапию. Под хроническим гломерулонефритом в урологии понимают различные по этиологии и патоморфологии первичные гломерулопатии, сопровождающиеся воспалительными и деструктивными изменениями и приводящие к нефросклерозу и хронической почечной недостаточности. Среди всей терапевтической патологии хронический гломерулонефрит составляет около 1–2 %, что позволяет говорить о его относительно высокой распространенности. Хронический гломерулонефрит может диагностироваться в любом возрасте, однако чаще первые признаки нефрита развиваются в 20-40 лет. Признаками хронического процесса служат длительное (более года) прогрессирующее течение гломерулонефрита и двустороннее диффузное поражение почек. Хронизация и прогрессирование заболевания может являться следствием неизлеченного острого гломерулонефрита. Вместе с тем часто встречаются случаи развития первично-хронического гломерулонефрита без предшествующего эпизода острой атаки. Причину хронического гломерулонефрита удается выяснить далеко не во всех случаях. Ведущее значение придается нефритогенным штаммам стрептококка и наличию в организме очагов хронической инфекции (фарингита, тонзиллита, гайморита, холецистита, кариеса, пародонтита, аднексита и пр.), персистирующим вирусам (гриппа, гепатита В, герпеса, ветряной оспы, инфекционного мононуклеоза, краснухи, цитомегаловирусной инфекции). У части пациентов хронический гломерулонефрит обусловлен наследственной предрасположенностью (дефектами в системе клеточного иммунитета или комплемента) или врожденными почечными дисплазиями. Также к неинфекционным факторам хронического гломерулонефрита относят аллергические реакции на вакцинацию, алкогольную и лекарственную интоксикацию. Вызывать диффузное поражение нефронов могут другие иммуновоспалительные заболевания – геморрагический васкулит, ревматизм, системная красная волчанка, септический эндокардит и т. Возникновению хронического гломерулонефрита способствуют охлаждение и ослабление общей сопротивляемости организма. В патогенезе хронического гломерулонефрита ведущая роль принадлежит иммунным нарушениям. Экзогенные и эндогенные факторы вызывают образование специфических ЦИК, состоящих из антигенов, антител, комплемента и его фракций (С3, С4), которые осаждаются на базальной мембране клубочков и вызывают ее повреждение. При хроническом гломерулонефрите поражение клубоч­ков носит интракапиллярный характер, нарушающий процессы микроциркуляции с последующим развитием реактивного воспаления и дистрофических изменений. Хронический гломерулонефрит сопровождается прогрессирующим уменьшением веса и размеров почек, уплотнением почечной ткани. В этиопатогенетическом отношении выделяют инфекционно-иммунные и неинфекционно-иммунные варианты хронического гломерулонефрита. По патоморфологической картине обнаруживаемых изменений различают минимальный, пролиферативный, мембранозный, пролиферативно-мембранозный, мезангиально-пролиферативный, склерозирующий типы хронического гломерулонефрита и фокальный гломерулосклероз. В течении хронического гломерулонефрита выделяют фазу ремиссии и обострения. По скорости развития заболевание может быть ускоренно прогрессирующим (в течение 2-5 лет) и медленно прогрессирующим (более 10 лет). В соответствии с ведущим синдромом различают несколько форм хронического гломерулонефрита – латентную (с мочевым синдромом), гипертензионную (с гипертоническим синдромом), гематурическую (с преобладанием макрогематурии), нефротическую (с нефротическим синдромом), смешанную (с нефротически-гипертоническим синдромом). Каждая из форм протекает с периодами компенсации и декомпенсации азотовыделительной функции почек. Симптоматика хронического гломерулонефрита обусловлена клинической формой заболевания. Латентная форма хронического гломерулонефрита встречается у 45% пациентов, протекает с изолированным мочевым синдромом, без отеков и артериальной гипертензии. Характеризуется умеренной гематурией, протеинурией, лейоцитурией. Течение медленно прогрессирующее (до 10-20 лет), развитие уремии наступает поздно. При гематурическом варианте хронического гломерулонефрита (5%) отмечается стойкая гематурия, эпизоды макрогематурии, анемия. Течение данной формы относительно благоприятное, уремия возникает редко. Гипертензионная форма хронического гломерулонефрита развивается в 20% наблюдений и протекает с артериальной гипертонией при слабо выраженном мочевом синдроме. ст., нередко подвергается значительным суточным колебаниям. Наблюдаются изменения глазного дна (нейроретинит), гипертрофия левого желудочка, сердечная астма, как проявление левожелудочковой сердечной недостаточности. Течение гипертензионной формы нефрита длительное и неуклонно прогрессирующее с исходом в почечную недостаточность. Нефротический вариант хронического гломерулонефрита, встречающийся в 25% случаев, протекает с массивной протеинурией (свыше 3 г/сут.), стойкими диффузными отеками, гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией, водянкой серозных полостей (асцитом, гидроперикардом, плевритом) и связанных с ними одышкой, тахикардией, жаждой. Нефротический и гипертензивный синдромы составляют суть наиболее тяжелой, смешанной формы хронического гломерулонефрита (7% наблюдений). Протекает с гематурией, выраженной протеинурией, отеками, артериальной гипертензией. Неблагоприятный исход определяется быстрым развитием почечной недостаточности. Ведущими критериями диагностики хронического гломерулонефрита служат клинико-лабораторные данные. При сборе анамнеза учитывается факт наличия хронических инфекций, перенесенного острого гломерулонефрита, системных заболеваний. Для оценки функции почек проводятся пробы Зимницкого и Реберга. В крови при хроническом гломерулонефрите обнаруживается гипопротеинемия и диспротеинемия, гиперхолестеринемия, увеличивается титр антител к стрептококку (АСЛ-О, антигиалуронидаза, антистрептокиназа), снижается содержание компонентов комплемента (СЗ и С4), повышается уровень Ig M, Ig G, Ig А. УЗИ почек при прогрессирующем течении хронического гломерулонефрита обнаруживает уменьшение размеров органов за счет склерозирования почечной ткани. Экскреторная урография, пиелография, нефросцинтиграфия помогают оценить состояние паренхимы, степень нарушения функции почек. Для выявления изменений со стороны других систем проводится ЭКГ и Эхо КГ, УЗИ плевральных полостей, осмотр глазного дна. Для установления гистологической формы хронического гломерулонефрита и его активности, а также исключения патологии со сходными проявлениями проводится биопсия почки с морфологическим исследованием полученного образца почечной ткани. Особенности ухода и терапии при хроническом гломерулонефрите диктуются клинической формой заболевания, скоростью прогрессирования нарушений и наличием осложнений. Рекомендуется соблюдение щадящего режима с исключением переутомлений, переохлаждений, профессиональных вредностей. В периоды ремиссии хронического гломерулонефрита требуется лечение хронических инфекций, поддерживающих течение процесса. Диета, назначаемая при хроническом гломерулонефрите, требует ограничения поваренной соли, алкоголя, специй, учета выпитой жидкости, увеличения суточной нормы белка. Медикаментозное лечение хронического гломерулонефрита складывается из иммуносупрессивной терапии глюкокортикостероидами, цитостатиками, НПВС; назначения антикоагулянтов (гепарина, фениндиона) и антиагрегантов ( дипиридамола). Симптоматическая терапия может включать прием диуретиков при отеках, гипотензивных средств при гипертензии. Кроме полных стационарных курсов терапии в периоды обострения хронического гломерулонефрита, проводят поддерживающую амбулаторную терапию во время ремиссии, лечение на климатических курортах. Эффективное лечение хронического гломерулонефрита позволяет устранить ведущие симптомы (гипертонию, отеки), отсрочить развитие почечной недостаточности и продлить жизнь пациенту. Все больные с хроническим гломерулонефритом находятся на диспансерном учете у уролога. Наиболее благоприятный прогноз имеет латентная форма хронического гломерулонефрита; более серьезный – гипертензивная и гематурическая; неблагоприятный - нефротическая смешанная формы. К осложнениям, ухудшающим прогноз, относятся плевропнемнония, пиелонефрит, тромбоэмболии, почечная эклампсия. Поскольку развитие или прогрессирование необратимых изменений в почках чаще всего инициируется стрептококковыми и вирусными инфекциями, влажным переохлаждением, первостепенное значение приобретает их профилактика. При сопутствующей хроническому гломерулонефриту патологии необходимо наблюдение смежных специалистов – отоларинголога, стоматолога, гастроэнтеролога, кардиолога, гинеколога, ревматолога и др. При гломерулонефрите. При иммунокомплексном механизме развития. Для гипертонии при.

Механизм развития гипертонии при гломерулонефрите
READ MORE

Хронический гломерулонефрит причины, симптомы.

Гломерулонефрит это двустороннее воспалительное заболевание почек, которое протекает с преимущественным поражением клубочков (мелких сосудов) почек. При гломерулонефрите нарушаются основные функции почки: образование мочи, выведение из организма ненужных или токсичных веществ. Гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, но, как правило, чаще всего гломерулонефрит встречается у людей в возрасте до 40 лет (мужчины страдают чаще женщин). основной причиной гломерулонефрита является реакция организма на различные инфекции и аллергены. Гломерулонефрит является одним из самых тяжелых заболеваний почек. Острый гломерулонефрит в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением, а вот хронический гломерулонефрит может привести к хронической почечной недостаточности. Пациенты с хронической почечной недостаточностью нуждаются в гемодиализе и трансплантации (пересадке) почки. Гломерулонефрит это острое или хроническое воспаление тканей почек, при котором поражаются, главным образом мелкие сосуды почек и нарушается способность почек образовывать мочу. В отличие от пиелонефрита, который чаще всего затрагивает только одну почку, гломерулонефрит всегда двухсторонний, то есть поражает обе почки сразу. Чаще всего причиной развития гломерулонефрита является бета гемолитический стрептококк группы А 12-го типа. Гломерулонефрит может появиться после фарингита, ангины, скарлатины и других воспалительно-инфекционных заболевании. В странах с жарким климатом гломерулонефрит чаще всего является следствием стрептококковых поражений кожи (фликтена, буллезное стрептококковое импетиго). В большинстве случаев при гломерулонефрите удается определить источник инфекции. К основным токсическим веществам, которые могут привести к гломерулонефриту, относятся: алкоголь, ртуть, свинец, органические растворители (этиловый спирт, ксилол, ацетон, бензины) и др. Основной механизм развития гломерулонефрита у детей и взрослых. Ведущее место в развитии гломерулонефрита отводится иммунным реакциям организма на инфекции и аллергены. Спустя некоторое время (2-3 недели) после воздействия инфекции в крови человека образуются антитела. В крови антитела блокируют инфекцию (антигены) и образуют комплексы антиген-антитело. Воспалительный процесс приводит к повреждению почки и нарушению её функции. Таким образом причиной развития гломерулонефрита является не инфекция как таковая, а реакция организма на инфекцию. У детей гломерулонефрит чаще возникает спустя несколько недель после эпизода ангины или скарлатины (См. При гломерулонефрите, в отличии от пиелонефрита, всегда поражаются обе почки. Острый гломерулонефрит и его симптомы Симптомы и признаки острого гломерулонефрита могут быть разными: от выраженных симптомов до незаметных. К основным признакам и симптомам острого гломерулонефрита относятся: При возникновении этих и других симптомов следует немедленно вызвать врача и пройти обследование. Родители детей, переболевших ангиной или скарлатиной, должны быть особенно внимательны. Симптомы гломерулонефрита у ребенка могут развиться спустя 2-4 недели после ангины. Подострый гломерулонефрит и его симптомы Подострый гломерулонефрит является наиболее тяжелой формой гломерулонефрита. Как правило, подострый гломерулонефрит чаще всего встречается у взрослых пациентов. Подострый гломерулонефрит характеризуется выраженными изменениями в моче (белок, эритроциты в моче), отеками и прогрессирующим повышением артериального давления. Симптомы и признаки подострого гломерулонефрита схожи с симптомами острого гломерулонефрита, однако для этой формы гломерулонефрита характерна менее высокая, но более продолжительная температура.. При подостром гломерулонефрите быстро появляются осложнения: При подостром гломерулонефрите в течение нескольких недель развивается полная потеря функции почек (острая почечная недостаточность). В результате подострого гломерулонефрита пациент нуждается в диализе и трансплантации (пересадки) почки Хронический гломерулонефрит и его симптомы Хронический гломерулонефрит развивается медленно. Иногда хронический гломерулонефрит может протекать бессимптомно (лишь небольшие изменения в моче) и оставаться незамеченным в течение нескольких лет. Хронический гломерулонефрит характеризуется постепенным снижением функции почки и повышением артериального давления. В отсутствии адекватного лечения хронический гломерулонефрит ведет к хронической почечной недостаточности. При хронической почечной недостаточности общее состояние больного постепенно ухудшается и без лечения больной умирает. Как правило, хроническая почечная недостаточность ведет к уремии. Уремия это патологическое состояние, которое характеризуется накоплением в крови мочевины и при котором поражаются многие органы и системы организма (главным образом головной мозг). К симптомам и признакам уремии относятся: Чаще всего у беременных женщин встречает острый гломерулонефрит. Причины развития гломерулонефрита во время беременности такие же как и в других случаях (см. Основной причиной развития гломерулонефрита у беременных являются хронические инфекции горла и ЛОР органов не залеченные до наступления беременности Диагностика гломерулонефрита во время беременности может быть довольно сложной, так как симптомы характерные для гломерулонефрита во время беременности (отеки, боли в пояснице, усталость) могут присутствовать и у здоровых беременных женщин. Гломерулонефрит и сопутствующие ему осложнения (например, артериальная гипертония) могут значительно осложнить течение беременности, поэтому в некоторых случаях (правда, довольно редко), для спасения жизни матери, заболевшей гломерулонефритом, принимается решение о прерывании беременности. Лечение гломерулонефрита во время беременности включает Лечение гломерулонефрита у детей и взрослых Лечение гломерулонефрита осуществляется в больнице, в нефрологическом отделении. Как правило, больные с гломерулонефритом поступают в больницу в тяжелом состоянии. Лечение острого гломерулонефрита Лечение острого гломерулонефрита включает назначение антибиотиков, мочегонные средства и соблюдение диеты. Лечение при остром гломерулонефрите длится около 10 дней. С учетом причины возникновения острого гломерулонефрита (чаще стрептококковая инфекция горла) назначают препараты пенициллина (Бензилпенициллин прокаин, Феноксиметилпенициллин, Амоксициллин) в дозах подбираемых врачом. Детям с массой тела менее 30 кг назначают по 250 мг каждых 8 часов. Детям с массой тела 30-50 кг назначают по 250-500 мг каждых 8 часов. Подросткам и взрослым с массой тела менее 80 кг назначают по 500 мг каждых 8 часов. Назначение антибиотиков при гломерулонефрите подавляет инфекцию и снижает количество циркулирующих в крови комплексов антитело-микроб, атакующих почки. При значительных отеках показано назначение мочегонных препаратов (Гипотиазида, Фуросемид, Этакриновая кислота). Артериальная гипертония у больных с гломерулонефритом лечится ингибиторами ангиотензин превращающего фермента (Каптоприл, Еналоприл, Берлиприл) и мочегонными. Диета при остром гломерулонефрите При лечении гломерулонефрита у детей и взрослых показана диета. Необходимо ограничить поступление в организм соли и воды и умеренно ограничить поступление белка. Суточное потребление поваренной соли в пище не должно превышать 2 г. Суточное потребление жиров разрешаются в количестве 50г. Из рациона больных гломерулонефритом исключают мясные супы. Чаще всего, при правильном лечении, острый гломерулонефрит заканчивается полным выздоровлением больного и восстановлением нормальной работы почек. Лечение хронического и подострого гломерулонефрита. Учитывая механизм развития гломерулонефрита у детей и взрослых, лечение хронического и подострого гломерулонефрита направлено на устранение 3 основных звеньев развития заболевания (иммунный ответ, иммунное воспаление, склеротические процессы в почках). Успех лечения хронического гломерулонефрита зависит от момента начала лечения. Как правило, чем раньше начинается лечение, тем оно эффективнее. После полного излечения больной еще долгое время должен наблюдаться врачом. Вместе с тем часто встречаются случаи развития первичнохронического гломерулонефрита без предшествующего эпизода острой атаки. Гипертензионная форма хронического гломерулонефрита развивается в % наблюдений и протекает с артериальной гипертонией при слабо выраженном.

Механизм развития гипертонии при гломерулонефрите
READ MORE

Механизм развития острого гломерулонефрита

Причины Симптомы Диагностика Лечение Процедуры Где лечить Острый гломерулонефрит — инфекционно-аллергическое заболевание, для которого характерно поражение капилляров почек. Данное заболевание диагностируют у больных от 12 до 40 лет. При остром гломерулонефрите прежде всего поражаются клубочки почек. Негативное воздействие на организм оказывает интоксикация, вызванная алкогольными напитками, ртутью, свинцом, органическими растворителями. По течению заболевания выделяют острую и хроническую формы гломерулонефрита. Острый гломерулонефрит бывает двух видов: Хронический гломерулонефрит протекает в следующих формах: нефритная (основной симптом — воспаление почек), гипертоническая (ведущий клинический признак — гипертонический), смешанная (нефретически-гипертоническая), латентная (слабо выраженная симптоматика), гематурическая (наличие гематурии). По клинико-морфологическим признакам выделяют следующие разновидности гломерулонефрита: Отдельно стоит сказать о стадиях заболевания. На первой стадии (длится около трех недель) развивается острый гломерулонефрит. При этом хроническая стадия может длиться очень долго — вплоть до нескольких лет. Последняя стадия заболевания — развитие тяжелых осложнений. Первые симптомы острого гломерулонефрита обычно проявляются через пару недель после воздействия предрасполагающего фактора (аллергической реакции или инфекции) на организм. При этом в клинической картине превалируют три основных синдрома: гипертензивный, отечный и почечный. Лечение острого гломерулонефрита должно быть комплексным, включать помимо медикаментозной терапии также режимные мероприятия и диету. Больному рекомендован строгий постельный режим, что позволяет снизить нагрузку на почки. Физическая активность провоцирует ускорение обменных процессов, что приводит к активному формированию токсических соединений. Пациентам с гломерулонефритом назначают стол номер 7. Данная диета основана на таких принципах: существенное снижение потребления соли, увеличение в рационе животного белка, растительных жиров, сложных углеводов, богатых калием продуктов. Нарушение функций почек неизбежно приводит к потере организмом необходимых питательных веществ. Строгое соблюдение диеты поможет минимизировать негативное воздействия на организм данного процесса. Во время лечения желательно не пить минеральную воду, газированные и сладкие напитки, кофе, чай, спиртное. Отдать предпочтение стоит морсам, а также отварам шиповника и клюквы, которые оказывают мочегонное воздействие. Симптомы гломерулонефрита причиняют больному дискомфорт и снижают качество его жизни, поэтому лечение патологии должно быть также направлено на их устранение. Например, если у пациента наблюдается гипертензия, необходимо назначить медикаменты, снижающие артериальное давление (рамиприл, каптоприл, эналаприл). Для активизации тока жидкости в нефроне врачи могут назначить мочегонные препараты (урегит, фуросемид, гипотиазид). Патология имеет инфекционную природу, поэтому врачам необходимо сосредоточить внимание на устранении очага воспаления и уничтожении его возбудителя. Для этой цели осуществляется санация воспалительного процесса антибактериальными препаратами. Антибиотики для лечения острого гломерулонефрита подбираются индивидуально. Однако есть несколько факторов, от которых зависит подбор медикаментов: вид воспаления, чувствительность препарата к конкретному возбудителю, вызвавшему заболевание, переносимость медикамента больным. Медикаментозное лечение предполагает также назначение курса стероидных гормонов — преднизолона и дексаметазона. Продолжительность такого курса составляет не больше 6 недель. Если у пациента наблюдается выраженная отечность, ему назначают диуретические медикаменты. Для устранения почечной недостаточности назначают антикоагулянты. Острый гломерулонефрит поддается лечению, однако на это потребуется потратить немало времени. В течение нескольких лет после выздоровления больному придется соблюдать строгую диету и правильный питьевой режим. На протяжении этого времени он должен будет наблюдаться у нефролога. Об этом переходе свидетельствуют выраженные клинические признаки патологии в течении двух-трех недель, а также чередование приступов и ремиссий. Еще одним осложнением заболевания считается острая почечная недостаточность, для которой свойственно внезапное усугубление всех его признаков, повышение температуры, сокращение объема мочи, учащение сердцебиения. Состояние здоровья пациента постепенно ухудшается, у него развивается анурия, возникает запах аммиака изо рта, периодически возникают тошнота, озноб, рвота, недомогание, судороги. Отсутствие адекватного лечения может спровоцировать отек головного мозга или легких, а также сердечную недостаточность. Не менее тяжелыми осложнениями гломерулонефрита являются почечная эклампсия (тонико-клонических судороги, вызванные повышением внутричерепного давления), геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг вследствие артериального давления), слепота на фоне отека мозга. Поскольку лечение заболевания крайне сложное, оно может сопровождаться различными тяжелыми осложнениями, то крайне важно вовремя предотвратить его. Разумеется, сделать это сложно, поскольку заболевание имеет инфекционный характер. Поэтому вся профилактика острого гломерулонефрита предполагает устранение факторов, которые могут его спровоцировать. Механизм развития острого гломерулонефрита. Патогенез. Случаи острого гломерулонефрита без указаний на перенесенную в прошлом инфекцию, при наличии же последней существование определенного промежутка между нею и заболеванием Почек, отсутствие бактерий в почечной ткани факты.

Механизм развития гипертонии при гломерулонефрите
READ MORE

Что лучше "Преднизолон" или

Хронический гломерулонефрит (ХГН) -- иммуновосвоспалительное двустороннее заболевание почек, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков, артериальной гипертонии и почечной недостаточности. Термин «гломерулонефрит» означает наличие двухстороннего иммунопатологического процесса главным образом в гломерулах. В настоящее время принято выделение первичного гломерулонефрита, развивающегося в результате воздействия на почечную ткань различных инфекционных, аллергических и других факторов, и системного гломерулонефрита (вторичного), возникающего при системных заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке, пурпуре Шенлейна-Геноха, узелковом периартрите, ревматизме). Гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет. В развитии гломерулонефрита определённое значение имеют предшествующие заболевания, реактивность организма, условия жизни и питания. Этиологическими факторами выступают стрептококковые инфекции (нефритогенные штаммы в-гемолитического стрептококка группы А) -- ангина, тонзиллит, гнойный отит, рожа, фурункулез. В возникновении острого гломерулонефрита также играют роль пневмококки, возбудители бруцеллеза и другие микроорганизмы. Среди экзогенных факторов большое значение имеет охлаждение, прием алкоголя. Причиной может стать введение сывороток, вакцин, лекарств. Хроническая почечная недостаточность Симптомы появляются вскоре после перенесенной стрептококковой инфекции (2--3 недели). Их можно разделить на две основные группы: почечные и внепочечные . В странах с жарким климатом чаще других острому гломерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания. Заболевание может начаться бурно с развитием классической триады симптомов: артериальная гипертензия, отеки, мочевой синдром. К числу этнологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде ("окопный" нефрит). Но может быть и моносимптомное течение, что затрудняет диагноз. Гипертония (обычно до 130/90 - 170/120 мм) обусловлена задержкой в организме воды и натрия. Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций. Предполагают два возможных механизма развития нефрита: 1) образование в крови циркулирующих комплексов антиген-антитело, которые фиксируются в клубочках и повреждают их базальные мембраны; 2) продуцирование противопочечных аутоантител в ответ на повреждение почек комплексами экзогенных антител. Жалобы пациентов на боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры тела, олигурию или анурию (менее 50 мл мочи в сутки). В равной мере повышается систолическое и диастолическое давление, иногда первоначально увеличивается только систолическое. Отеки локализуются на лице и вокруг глаз («бледные отеки»), в отличии от сердечных они плотные. Почки несколько увеличены в размерах, полнокровны, на поверхности видны мелкие точечные образовании красного цвета -- поврежденные клубочки. При микроскопическом исследовании клубочки расширены, в них видны фибриновые тромбы. Наиболее высокий подъём артериального давления наблюдается в первые дни заболевания, а затем оно снижается. Появляются головные боли, снижение зрения, тошнота, двигательное беспокойство, бессонница. В некоторых случаях морфологические изменения остаются необратимыми, воспалительный процесс прогрессирует, и острый гломерулонефрит переходит в подострый, а затем -- в хронический. Течение гломерулонефрита имеет различные варианты: с преобладанием отеков -- нефротическая форма, или артериальной гипертензии -- гипертоническая форма. Хронический гломерулонефрит может быть первично-хроническим, без предшествующей острой атаки. Быстропрогрессирующее - Период разгара; - Период стихания; - Клиническая ремиссия. При бурном развитии заболевания и тяжелом течении отеки не ограничиваются областью лица, а становятся распространенными. Острый гломерулонефрит переходит в хронический в результате несвоевременного распознавания и лечения, неоправданного прекращения лечения, нарушения предписаний врача. Если артериальная гипертензия продолжается несколько недель, то могут возникнуть гипертрофия левого желудочка, появиться одышка, учащенное сердцебиение, изменения на глазном дне. Если у человека, больного острым гломерулонефритом, имеется очаг какого-либо другого хронического воспаления, опасность перехода заболевания в хроническую форму возникает даже при правильном лечении. острая почечная недостаточность (ОПЫ); острая почечная энцефалопатия -- чаще возникает у пациентов с отеками (отек головного мозга) -- повышение АД, судороги, потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация; острая сердечная недостаточность (левожелудочковая). К этиологическим факторам относятся: инфекции (бактериальные, паразитарные, вирусные), неинфекционные факторы (алкоголь, органические растворители, лекарственные поражения: препараты, содержащие литий, золото, Д-пенициламин, вакцины, сыворотки). Симптомы хронического гломерулонефрита во многом схожи с симптомами острого гломерулонефрита: отеки, артериальная гипертензия, гематурия. В патогенезе ведущая роль отводится циркулирующим и фиксированным иммунным комплексам, вызывающим повреждение базальной мембраны капилляров почечных клубочков (как и при ОГН). Однако хронический гломерулонефрит имеет некоторые специфические особенности. Патологические изменения в почечных клубочках не ограничиваются воспалительным изменением, происходит разрастание соединительной ткани. При исследовании мочи отмечается понижение ее относительной плотности, появление зернистых и восковидных цилиндров, протеинурия. В конечной стадии заболевания почки значительно уменьшены в размерах, имеют зернистую поверхность, истонченный корковый слой. Хроническая форма чаще развивается медленно, с незаметным началом, реже отмечается четкая связь с перенесенной острой формой. Гипертонический тип хронического гломерулонефрита характеризуется стойко повышенным артериальным давлением, сердечной недостаточностью (учащенное сердцебиение, одышка при физическом напряжении, а в дальнейшем и в покое, распространение отеков). Развивается сморщивание почки (вторично сморщенная почка). Латентный гломерулонефрит -- самая частая форма хронического заболевания, проявляется лишь изменениями мочи, иногда незначительно повышено артериальное давление. При хроническом гломерулонефрите с преобладанием нефротического (отечного) типа артериальное давление нормальное, однако имеются выраженные отеки. Острый гломерулонефрит, в подавляющем большинстве случаев возникает после стрептококковой инфекции, обусловленной, чаще всего, гемолитическим стрептококком А. Возможен смешанный вариант - отеки и артериальная гипертензия. Наблюдаются случаи гломерулонефрита после приёма лекарств (препараты ртути, антибиотики, сульфаниламиды), вливания белковых веществ, употребления большого количества мёда, после прививок, укусов насекомых, змей. Латентный вариант проявляется в основном изменениями в моче, и пациенты зачастую обращаются к врачу с осложнениями. Редко встречается гематурический вариант течения ХГИ -- проявляется постоянной гематурией. Быстропрогрессирующий, злокачественный вариант -- особая форма ХГН. 1) хроническая почечная недостаточность (ХПН), уремия. При прогрессирующем течении заболевания может возникнуть ХПН вследствие отравления организма азотистыми шлаками. Они своевременно не выводятся из-за нарушения деятельности почек. Язык сухой, изо рта -- запах мочи, так как мочевина выделяется через слизистые оболочки пищеварительного тракта. Уремия -- патологическое состояние, при котором поражаются многие органы и системы, в частности наблюдается расстройство ЦНС (сонливость, судороги), в некоторых случаях развивается перикардит. При исследовании сыворотки крови отмечаются повышение уровня креатинина и мочевины (азотемия), ацидоз, гиперкалиемия. хроническая сердечная недостаточность (миокардио-дистрофии при нарастающей азотемии, анемии, ацидоза, артериальной гипертензии) -- пианоз, одышка, тахикардия, аритмии, приступы удушья; затем -- увеличение печени, отеки (иногда -- вплоть до анасарки); уремический перикардит (сухой или выпотной) -- боли в сердце, шум трения перикарда или ослабление тонов сердца, осложняется тампонадой сердца; присоединение интеркуррентных заболеваний: пневмонии, пиелонефрита; злокачественная артериальная гипертеизия может привести к отслойке сетчатки, потере зрения, геморрагическому инсульту. Мочевой синдром характеризуется протеинурией, цилиндрурией, макро- и микрогематурией (эритроциты измененные). Высокое содержание белка в моче сохраняется лишь в течение первых 7-10 дней. Проба Зимницкого - олигурия, концентрационная функция сохранена. По Нечипоренко - преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами (при нефротической форме). БАК - умеренная азотемия, СРП ( ), диспротеинемия, увеличение уровня холестерина. Глазное дно - сужение артерий, расширение вен, отек сетчатки, кровоизлияния. В трудных диагностических случаях применяют пункционную биопсию почки с гистологическим исследованием биоптата. Для уточнения диагноза применяют радиоизотопное исследование почек, биопсию почек; Мочевой синдром характеризуется протиенурией (выделение с мочой белка), гематурией (выделение с мочой эритроцитов), иногда лейкоцитурией (лейкоцитов), которая, как правило, выражена умеренно. Протеинурия обычно невысокая (1 - 2 промилле), редко достигает 10 промилле. Для острого гломерулонефрита типичны нестойкость протеинурии, её быстрое исчезновение. Гематурия отмечается почти во всех случаях (до 98%) заболевания, но степень её колеблется в больших пределах. У большинства больных эритроциты обнаруживаются только под микроскопом (до 40 в поле зрения). Гематурию нельзя объяснить только увеличением проницаемости гломерулярного фильтра, иногда происходят разрывы капилляров, и при этом моча содержит мало белка, но много эритроцитов. Необходим строгий постельный режим, предупреждение охлаждений. При своевременном лечении через несколько недель наступает полное выздоровление. В первые дни, можно разрешить лишь стакан воды с вареньем, виноградный сок, клюквенный морс, немного сладкой манной каши, молоко, исключается поваренная соль. В последующие дни назначают диету с ограничением поваренной соли. При наличии очагов инфекции показана антибактериальная терапия (пенициллин и его синтетические производные). При выраженном нефротическом синдроме применяют стероидные гормоны, диуретики. Назначают преднизолон по 30-60 мг в день на протяжении 4нед. безбелковая диета, сода в/в капельно (борьба с ацидозом), форсированный диурез. При гипертоническом синдроме используют гипотензивные препараты. Назначают антигистаминную терапию, большие дозы витамина. Эффективны гемосорбция, перитонеальный диализ; почечная энцефалопатия -- полный покой, форсированный диурез, эуфиллин, глюкоза внутривенно, при появлении судорог -- реланиум, седуксеи в/м, при артериальной гипертензии -- пентамин в/в капельно; острая левожелудочковая недостаточность -- полный покой в положении сидя, нитроглицерин -- 1 табл. под язык, форсированный диурез, промедол в/в, сердечные гликозиды в/в. Пациент с обострением ХГН должен быть госпитализирован в нефрологическое или терапевтическое отделение. Диета основана на уменьшении поваренной соли в рационе до 3 г в сутки. Питание должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Диета -- содержать фруктовые и овощные соки, если нет гиперкалиемии. Следует заметить, что длительная безбелковая диета без соли не предотвращает прогрессирования нефрита и плохо сказывается на общем состоянии пациентов (много белка выводится с мочой). В основе патогенетической терапии лежит применение кортикостероидов. Назначают 40-60 мг предннзолона, при необходимости дозу увеличивают. При противопоказаниях к применению кортикостероидов применяют негормональные иммунодепрессанты: азатиоприн, 6-меркаптопурин. В поздних стадиях, при ХГШ иммунодепрессанты и гормоны противопоказаны. В последние годы для лечения хронического гломерулонефрита стали широко применять антикоагуляиты (гепарин по 20 000 ЕД в сутки внутримышечно или внутривенно). В период ремиссии рекомендуется санаторно-курортное лечение. Симптоматическое лечение: гипотензивные (ингибиторы АПФ, антагонисты кальция), диуретики при отечном синдроме, сердечные гликозиды -- при СН, седативные -- при судорогах и т.д. Фитотерапия: листья и ночки березы, брусничпый лист, спорыш, корень лопуха (мочегонный эффект), толокнянка, клюква, березовый лист (аптиуросептическое действие), крапива, тысячелистник, шиповник, лист грецкого ореха (гемостатическое действие). Санаторно-курортное лечение проводится вне обострения (оазис Байрам-Али, южный берег Крыма и др.). Сестринский процесс при гломерулонефрите Возможные проблемы пациента: боли в поясничной области, отеки, лихорадка, головные боли, олигурия (анурия), дефицит знаний о заболевании. Своевременно выполнять назначение врача по введению антибактериальных лекарственных средств Пациент не будет испытывать опасность обострения симптомов дома после выписки из стационара 1. Медсестра, организуя сестринский уход, выбирает модель В. Тепло укрыть одеялами, положить грелки к пояснице, конечностям -- при ознобе. Обильное питье пациентом жидкости (соков, компотов, чая) -- при жаре. Пузырь со льдом подвесить над головойпациента -- при жаре. В диете ограничить острые, экстрактивные, соленые блюда. Обучить пациента навыкам самоухода при отеках, тошноте; правилам соблюдения диеты. Гломерулонефрит - приобретенное полиэтиологическое заболевание почек, для которого характерно иммунное воспаление с преимущественным, инициальным поражением клубочков и возможным вовлечением в патологический процесс любого компонента почечной ткани. Хендерсон в вопросах медикаментозной терапии, процедур, обследований. Помочь, обучить пациента самоуходу, оказать ему физическую и психологическую поддержку медсестра может, используя модель Д. Такая помощь медсестры дополняет возможности пациента осуществлять самоуход. Первичная профилактика состоит в устранении очага хронического воспаления в организме (хронический тонзиллит, гайморит, аднексит, кариес). Провести беседу с родственниками о разрешенных передачах продуктов Пациент не будет испытывать жар и озноб 1. Клинические проявления острого гломерулонефрита очень разнообразны, их можно разделить на две основные группы: почечные (отёки, выделения с мочой большого количества белка, эритроцитов, цилиндров) и внепочечные (резкая головная боль, сердцебиение, одышка, тошнота, понижение аппетита). Важными профилактическими мероприятиями являются борьба с интоксикацией, охлаждением, укрепление реактивности организма. Поместить пациента в теплую ванну (при невозможности -- приложить грелку к поясничной области и на живот). Если боль не купирована, по назначению врача ввести внутривенно 1 мл 2(1)% раствора промедола вместе с 10 мл 0.9% натрия хлорида. Проследить за обильным питьем жидкости Отеки у пациента уменьшатся 1. Иногда последние преобладают в клинике, придавая заболеванию атипичный и своеобразный характер). Вторичная профилактика проводится в процессе диспансеризации. Предусматриваются мероприятия: правильное трудоустройство пациента, соблюдение режима труда и отдыха, лечебное питание, санация инфекционных очагов, предупреждение и лечение интеркуррентых заболеваний. Обеспечить пациенту диету с ограничениемжидкости до 1 литра в сутки и соли до 6-10 г в сутки. Следить за высокой температурой в комнате для выведения влаги через кожу. При задержке мочи камнем выполнитькатетеризацию мочевого пузыря. При благоприятном течении острый гломерулонефрит развивается циклически. Людям, страдающим ХНГ, лучше жить в местностях с теплым климатом, но без колебаний влажности. Пациенты должны постоянно находиться под наблюдением врача поликлиники по месту жительства. В первые 7-10 дней отмечаются наиболее яркие его проявления, так называемый дебют острого гломерулонефрита. Вторичная профилактика направлена на предупреждение обострений и осложнений ХГН. Ввести гемостатические средства по азначению I врача. Побеседовать с родственниками о правилах ухода за пациентом Через 30 минут пациент не будет испытывать боль в поясничной области 1. Для острого гломерулонефрита типична триада симптомов: гипертония, отёки и мочевой синдром. Гипертония (обычно до 130/90 - 170/120 мм) обусловлена задержкой в организме воды и натрия. Пациенты постоянно находятся на диспансерном учете и наблюдении. Кроме итого, пациентов волнует вопрос инвалидизации, утраты любимой работы, отказа от привычного вкуса пищевых продуктов. дицинон (этамзилат) 12.5%,амнинокапроновую кислоту 5%. В равной мере повышается систолическое и диастолическое давление, иногда первоначально увеличивается только систолическое. Цели сестринских вмешательств План сестринских вмешательств Пациент не будет испытывать страх из-за кровянистой мочи Объяснить пациенту суть его заболевания. Информировать пациента о предстоящих методах обследования, о подготовке к исследованиям мочи, крови, рентгенологическим исследованиям. Подготовить гемостатические средства: кальция хлорид 10%. Наиболее высокий подъём артериального давления наблюдается в первые дни заболевания, а затем оно снижается. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности могут длительно, месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03- 0,1 г/л) и остаточная гематурия. При этом примечательно, что антитела могут «ошибаться», и атаковать органы, клетки которых.

Механизм развития гипертонии при гломерулонефрите
READ MORE

Патогенез основных симптомов при остром гломерулонефрите

Гломерулонефрит – заболевание почек, при котором происходит преимущественное поражение клубочков. В основе воспалительного процесса при гломерулонефрите важнейшую роль играет иммунный компонент. Патогенез: Серьезным фактором риска развития гломерулонефрита является переохлаждение организма. Дело в том, что при переохлаждении рефлекторно происходит нарушение кровотока в почках. В результате создаются благоприятные условия для развития патологических процессов. Данный феномен получил название При благоприятных условиях и своевременном лечении симптомы исчезают через 2-3 недели. Полное выздоровление (с нормализацией лабораторных показателей) происходит через 2-3 мес. Формы клинического течения острого гломерулонефрита: Может быть следствием острого процесса, а также развиться как самостоятельное заболевание. При этом любая острая форма, не разрешившаяся в течение одного года считается хроническим гломерулонефритом. Формы клинического течения ХГ: Необходимо понимать, что любая форма хронического гломерулонефрита может обостряться. Вне зависимости от формы, хронический Г., рано или поздно, приводит к развитию вторично-сморщенной почки и соответственно хронической почечной недостаточности. Это острый процесс, протекающий злокачественно, и приводящий к формированию острой почечной недостаточности. Основные симптомы при остром гломерулонефрите Отёки. Механизм. развития.

Механизм развития гипертонии при гломерулонефрите
READ MORE

Реферат Гломерулонефриты

Артериальная гипертензия при беременности — повышение абсолютной величины АД до 140/90 мм рт.ст. В различных регионах России частота гипертензивных состояний у беременных составляет 7–29%. предложено использовать для обозначения АГ у беременныхследующие понятия: По классификации ВОЗ принято различать следующие стадии артериальной гипертензии: I стадия — повышение АД от 140/90 до 159/99 мм рт.ст.; II стадия — повышение АД от 160/100 до 179/109 мм рт.ст.; III стадия — повышение АД от 180/110 мм рт.ст. В 20% случаев АГ до беременности повышается вследствие других причин — симптоматическая АГ. и выше или подъём АД по сравнению с его значениями до беременности или в I триместре: систолического АД — на 25 мм рт.ст. и более от нормального при 2-х последовательных измерениях с интервалом не менее 4 ч или однократно зарегистрированное диастолическое АД 110 мм рт.ст. КОД ПО МКБ-10О10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период. Причины АГ у беременных ● Состояния, приводящие к систолической АГ с высоким пульсовым давлением (артериосклероз, недостаточность клапана аорты, тиреотоксикоз, лихорадка, артериовенозные свищи, незаращение артериального протока). АГ увеличивает риск ПОНРП, может стать причиной нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки, эклампсии, массивных коагулопатических кровотечений, ФПН, антенатальной гибели плода. ● Стадия I — отсутствие поражений органов-мишеней.● Стадия II: Классификация Департамента здравоохранения и гуманитарных служб США (1990) ● Гипертензия, не являющаяся специфичной для беременности.● Преходящая (гестационная, транзиторная) гипертензия.● Гипертензия, специфичная для беременности: преэкламсия\экламсия. Показатели ПС и частота преждевременных родов (10–12%) у беременных с АГ значительно превышают соответствующие у здоровых беременных. Имеет значение сочетание психоэмоционального перенапряжения с другими предрасполагающими факторами. К их числу относят особенности высшей нервной деятельности, наследственную отягощенность, перенесённые в прошлом поражения головного мозга, почек. Определённое значение могут иметь избыточное потребление поваренной соли, курение, алкоголь. Реализация нарушений кортиковисцеральной регуляции происходит через прессорные (симпатикоадреналовая, ренин-ангиотензин- альдостероновая) и депрессорные (калликреин-кининовая, вазодилататорные серии простагландинов) системы, которые в норме находятся в состоянии динамического равновесия. Начальные стадии заболевания, как правило, протекают на фоне активации прессорных систем и повышения уровня простагландинов. На ранних этапах депрессорные системы в состоянии компенсировать сосудосуживающие эффекты и АГ носит лабильный характер. В последующем ослабление как прессорных, так и депрессорных систем, приводит к стойкому повышению АД. Во время беременности может реализовываться наследственная предрасположенность к АГ, гипертензия может быть связана с недостаточной выработкой в плаценте 17-оксипрогестерона, чувствительностью сосудов к ангиотензину II, чрезмерной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (при этом, ишемия почек способствует увеличению выработки ренина и ангиотензина II и секреции вазопрессина), возможна также кортиковисцеральная модель манифестации АГ у беременных. Рассматривают иммунологическую теорию АГ у беременных. Большое внимание уделяют эндотелиальной дисфункции как триггеру развития АГ. Патогенетическими механизмами повышения АД наряду с нарушениями в ЦНС и симпатическом отделе вегетативной нервной системы выступают повышение сердечного выброса и ОЦК, увеличение периферического сосудистого сопротивления, преимущественно на уровне артериол. Далее нарушаются электролитные соотношения, в сосудистой стенке накапливается натрий, повышается чувствительность её гладкой мускулатуры к гуморальным прессорным веществам (ангиотензин, катехоламины и др.). Вследствие набухания и утолщения сосудистой стенки ухудшается (несмотря на повышение АД) кровоснабжение внутренних органов и со временем из-за развития артериолосклероза поражаются сердце, почки, мозг и другие органы. Сердце, вынужденное преодолевать повышенное периферическое сопротивление, гипертрофируется, а при длительном течении заболевания — дилатируется, что в итоге может способствовать возникновению СН. Поражение сосудов почек способствует ишемии, разрастанию юкстагломерулярного аппарата, дальнейшей активизации ренин-ангиотензинной системы и стабилизации АД на более высоком уровне. Со временем поражение почек проявляется снижением их фильтрационной функции и в некоторых случаях может развиться ХПН. Длительное повышение АД способствует развитию атеросклероза. АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При гипертрофии сердца число капилляров не увеличивается, а расстояние «капилляр–миоцит» становится больше. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга может усилить угрозу возникновения инсульта, а атеросклеротические изменения других сосудов вызывают всё новые клинические проявления поражения соответствующих органов. Таким образом, первичные нарушения в центральной нервной системе реализуются через второе звено, т.е. нейроэндокринную систему (повышение прессорных веществ, таких, как катехоламины, ренин-ангиотензин, альдостерон, а также снижение депрессорных простагландинов группы Е и др.), и проявляются вазомоторными нарушениями — тоническим сокращением артерий с повышением АД и с последующей ишемизацией и нарушением функции различных органов. Патогенез осложнений гестации АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При этом в ранние сроки беременности возникают нарушения в плацентарном ложе, что впоследствии может приводить к плацентарной недостаточности, гипоксии и гипотрофии плода. АГ повышает опасность ПОНРП, развития гестоза с характерными осложнениями для плода и для матери. Клинические проявления гестоза весьма разнообразны и обусловлены нарушениями микроциркуляции в жизненно важных органах, изменениями минералокортикоидной функции надпочечников, внутрисосудистой коагуляцией и т.д. Наблюдаемая при гестозах гиперактивность гладкомышечных волокон приводит к увеличению периферического, в том числе и почечного, сосудистого сопротивления, что в конечном счёте сопровождается повышением АД. В результате ухудшается обмен газов, питательных веществ и продуктов выделения в плаценте, что способствует гипотрофии и даже гибели плода. Спиральные сосуды плацентарного ложа сохраняют мышечный и эластический слои либо на всём протяжении сосуда, либо в его отдельных участках. Необходимо помнить о депрессивном влиянии беременности на величину АД в I триместре. Известно, что на различных этапах физиологически протекающей беременности показатели АД претерпевают закономерные изменения. В течении I триместра беременности АД (особенно систолическое) имеет тенденцию к снижению, а в III триместре оно постепенно повышается. Кроме того, во время беременности и особенно в родах, наблюдается умеренная тахикардия, и сразу после родов, т.е. Установлено, что уровень АД достигает максимума при потугах вследствие окклюзии дистального отдела аорты. Многие исследователи отмечали его закономерное снижение и повышение в различные сроки беременности. У одних больных высокий уровень АД существенно не изменяется, у других повышается ещё больше, а у третьих АД нормализуется или даже оказывается ниже нормального. Увеличение уровня ранее повышенного АД часто обусловлено соединением гестоза беременных и тогда появляются отёчность, и альбуминурия. Временное снижение АД у больных с АГ обычно наблюдается в I или II триместре; в III триместре и после родов после устранения депрессорных влияний АД вновь повышается и может превышать значения, установленные до наступления беременности. Характерные жалобы больных — периодические повышенная утомляемость, головные боли, головокружение, сердцебиение, нарушение сна, одышка, боли в грудной клетке, нарушение зрения, шум в ушах, похолодание конечностей, парестезии, иногда жажда, никтурия, гематурия, немотивированное чувство тревоги, реже носовые кровотечения. Обращают внимание на наличие таких факторов риска АГ, как табакокурение, СД, дислипидемия, а также случаи ранней смерти родственников вследствие сердечно-сосудистых расстройств. Указание на АГ, возникшую в течение предшествующей беременности, имеет важное значение. Вторичная АГ часто развивается в возрасте до 35 лет. Физикальное исследование Следует уточнить, в течение какого времени беспокоят жалобы, возникли они постепенно или внезапно, сопоставить время их появления со сроком беременности. Индекс массы тела женщины 27 кг/м2 — фактор риска развития АГ. Обращают внимание на форму лица, наличие, тип и степень ожирения (подозрение на синдром Кушинга), пропорциональность развития мышц верхних и нижних конечностей (нарушение может свидетельствовать о коарктации аорты). Сравнивают величину АД и пульса на обеих верхних конечностях, а измерения, выполненные в горизонтальном положении, — с измерениями в положении стоя. Пальпация и аускультация сонных артерий позволяет обнаружить признаки их стенозирования. При обследовании сердца и лёгких обращают внимание на признаки гипертрофии левого желудочка и декомпенсации работы сердца (локализация верхушечного толчка, наличие III и IV тонов сердца, влажных хрипов в лёгких). Пальпация живота позволяет обнаружить увеличенную поликистозную почку. Исследуют пульс на бедренных артериях, следует измерить хотя бы однократно АД на нижних конечностях. Осматривают конечности с целью обнаружения отёков и оценки их степени. Осматривают переднюю поверхность шеи, пальпируют щитовидную железу. Если выявлены неврологические жалобы (головные боли, головокружение), определяют нистагм, устойчивость в позе Ромберга. Лабораторные исследования Все исследования при АГ подразделяются на обязательные (основные исследования) и дополнительные. Последние проводят в том случае, если заподозрена симптоматическая АГ и/или терапия АГ не эффективна. Для корректного измерения АД с целью классификации гипертензии необходимо соблюдать условия и методологию измерения АД: тихая, спокойная обстановка, не ранее 1–2 ч после приёма пищи, после отдыха (не менее 10 мин), до измерения АД исключают приём чая, кофе и адреномиметиков. Выбор других методов зависит от причины развития симптоматической АГ. АД измеряют в положении "сидя", манжету тонометра располагают на уровне сердца. Инструментальные исследования Основной неинвазивный метод диагностики АГ — аускультация АД по Н. Дополнительные измерения АД стоя для выявления ортостатической гипотензии проводят через 2 мин после перехода в вертикальное положение. Измерение АД в ортостазе целесообразно проводить при наличии сахарного диабета, недостаточности кровообращения, вегето-сосудистой дистонии, а также женщинам, получающим препараты с сосудорасширяющим эффектом или с указанием в анамнезе на эпизоды ортостатической гипотензии. Манжету подбирают индивидуально с учётом окружности плеча (последняя измеряется в его средней трети): при ОП 41 см — 18x36 см. Перед измерением необходимо оценить систолическое АД пальпаторно (на лучевой или плечевой артерии). При нагнетании воздуха в манжету нужно избегать появления болевых ощущений у пациентки. Скорость снижения давления воздуха в манжете должна составлять 2–3 мм рт.ст. Появление первого тона соответствует систолическому АД (первая фаза тонов Короткова). Диастолическое АД определяют по 4-ой фазе (момент резкого ослабления тонов). При подозрении на «гипертензию белого халата» (возникает у 20–30% беременных) показано суточное мониторирование АД. Этот метод позволяет подтвердить АГ, оценить циркадные ритмы АД и обеспечивает индивидуализированный подход к хронотерапии АГ. При подозрении на врождённые или приобретённые заболевания сердца, для оценки особенностей центральной гемодинамики беременной и решения вопроса об инверсии её типов (на фоне беременности или при неэффективности медикаментозной терапии) проводят эхокардиографию. Уточняют состояние сосудов микроциркуляторного русла при офтальмоскопии. Для оценки фетоплацентарной системы выполняют УЗИ и допплерографию сосудов фетоплацентарного комплекса. ● ЭКГ.● Эхокардиография.● Исследование глазного дна.● Амбулаторное суточное мониторирование АД.● УЗИ почек и надпочечников.● Рентгенография грудной клетки.● Бактериурия мочи. Шехтман выделяет три степени риска беременности и родов:● I степень (минимальная) — осложнения беременности возникают не более чем у 20% женщин, беременность ухудшает течение заболевания менее чем у 20% больных.● II степень (выраженная) — экстрагенитальные заболевания часто (в 20–50% случаев) вызывают такие осложнения беременности, как гестозы, самопроизвольный аборт, преждевременные роды; часто наблюдается гипотрофия плода, увеличена ПС; течение заболевания может ухудшаться во время беременности или после родов более чем у 20% больных.● III степень (максимальная) — у большинства женщин, страдающих экстрагенитальными заболеваниями, возникают осложнения беременности (более 50%), редко рождаются доношенные дети и высока ПС; беременность представляет опасность для здоровья и жизни женщины. Характерные осложнения — гестоз, ФПН, преждевременные роды. По мере нарастания тяжести основного заболевания увеличивается частота таких осложнений беременности, как самопроизвольные аборты и преждевременные роды. Как правило, гестоз протекает крайне тяжело, плохо поддаётся терапии и повторяется при последующих беременностях. Одним из тяжёлых осложнений беременности бывает ПОНРП. Дифференциальную диагностику АГ проводят с поликистозом почек, хроническим пиелонефритом, диффузным диабетическим гломерулосклерозом с почечной недостаточностью и гипертензией, реноваскулярной гипертензией, аномалиями развития почек, узелковым периартритом, коарктацией аорты, феохромоцитомой, тиреотоксикозом, синдромом Иценко–Кушинга и Конна, акромегалией, энцефалитом и опухолями мозга. Скрининг Для скрининга АГ во время беременности на каждом приёме проводят измерение АД. Профилактика осложнений заключается в нормализации АД. Беременную, страдающую артериальной гипертензией, трижды за время беременности госпитализируют в стационар. При обнаружении I стадии заболевания беременность может быть сохранена, II и III стадии служат показанием для прерывания беременности. Вторая госпитализация в 28–32 недель — период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему. В эти сроки проводят тщательное обследование больной, коррекцию проводимой терапии и лечение ФПН. Третья госпитализация должна быть осуществлена за 2–3 недели до предполагаемых родов для подготовки женщин к родоразрешению. Цели лечения Снизить риск развития осложнений беременности и ПС. Показания к консультации других специалистов Для уточнения разновидности АГ у беременной, коррекции медикаментозной терапии проводят консультацию у терапевта, кардиолога, офтальмолога, уролога, нефролога, эндокринолога. Показания к госпитализации Абсолютное показание к госпитализации и началу парентеральной гипотензивной терапии — повышение величины АД на более, чем 30 мм рт.ст. от исходного и/или появление патологических симптомов со стороны ЦНС. Относительные показания: необходимость уточнения причины АГ у беременной, присоединение к предшествующей АГ признаков гестоза или нарушения состояния фетоплацентарной системы, отсутствие эффекта от амбулаторной терапии АГ. Немедикаментозное лечение Немедикаментозные мероприятия показаны всем беременным с АГ. При стабильной АГ, когда АД не превышает 140–150/90–100 мм рт.ст. и отсутствуют признаки поражения почек, глазного дна и фетоплацентарной системы у пациентокс предсуществующей АГ возможны только немедикаментозные воздействия: Неотъемлемой частью врачебных мероприятий у беременных с АГ должно стать повышение образовательного уровняпациенток для обеспечения осознанного участия больной в лечебно-профилактическом процессе и повышения егоэффективности. Всем беременным должны быть рекомендованы мероприятия по изменению образа жизни: Медикаментозная терапия гипертонии при беременности Основная цель терапии АГ — эффективно снизить АД. Медикаментозное лечение показано при:● величине АД более 130/90–100 мм рт.ст.;● систолическом АД, больше чем на 30 мм рт.ст. и/или диастолическом АД — больше чем на 15 мм рт.ст. превышающем характерное для данной женщины;● при признаках гестоза или поражения фетоплацентарной системы — вне зависимости от абсолютных цифр АД. Принципы медикаментозного лечения АГ у беременных:● проводят монотерапию минимальными дозами;● используют хронотерапевтические подходы к лечению;● предпочтение отдают препаратам длительного действия;● в ряде случаев для достижения максимального гипотензивного действия и минимизации нежелательных проявлений используют комбинированную терапию. Согласно рекомендациям Европейского общества по изучению АГ, беременным с АГ стараются не назначать блокаторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты ангиотензиновых рецепторов и диуретики. Для быстрого снижения АД используют: нифедипин, лабеталол, гидралазин. Рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов (2006) декларируют перечень препаратов для лечения АГ различной степени тяжести у беременных. Для лечения АГ 1–2 степени препарат 1 линии — метилдопа (500 мг 2– 4 р/сут), 2 линии — лабеталол (200 мг 2 р/сут), пиндолол (5–15 мг 2 р/сут), окспренолол (20–80 мг 2 р/сут) и нифедипин (20–40 мг 2 р/сут). Для лечения АГ 3 степени препараты выбора 1 линии — гидралазин (5–10 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 20 мин до достижения дозы 30 мг или в/в введение со скоростью 3–10 мг/ч), лабеталол (10–20 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 30 мин или в/в введение со скоростью 1–2 мг/ч), нифедипин (10 мг каждые 1–3 ч). Препараты 1-й линии.● α2-Адреномиметики (метилдопа по 500 мг 2–4 раза в сутки). ): производные дигидропиридина — нифедипин 10–20 мг 2 раза в сутки; амлодипин внутрь 2,5–10 мг 1–2 раза в сутки; производные фенилалкиламина — верапамил внутрь 120–240 мг 1–2 раза в сутки (до 12 нед в период кормления); фелодипин внутрь 2,5–20 мг 2 раза в сутки. Препараты 3-й линии.● Метилдопа препарат 2-й линии. Для коррекции ФПН разработаны лечебно-профилактические мероприятия, включающие помимо средств, нормализующих сосудистый тонус, препараты, воздействующие на метаболизм в плаценте, микроциркуляцию (пентоксифиллин, аминофиллин), биосинтез белка (орципреналин) и биоэнергетику плаценты. Не рекомендуют комбинировать β-адреноблокаторы с верапамилом. Следует избегать не обоснованного комбинирования препаратов, использовать минимально эффективные дозы и длительность курсов! Профилактика и прогнозирование осложнений гестации Беременные с АГ должны быть выделены в группу повышенного риска как для плода, так и для матери. Беременные находятся на диспансерном учете у терапевта и 2–3 раза в течение беременности должны быть осмотрены терапевтом. При беременности есть тенденция к снижению АД, в отдельных случаях можно обойтись без гипотензивных препаратов. При нормальном развитии плода беременность может продолжаться до естественных родов. Осуществляются три плановые госпитализации во время беременности (см. Лечение осложнений гестации по триместрам Цели лечения: снижение АД до целевых уровней при минимально эффективном количестве назначаемой терапии с целью минимального риска развития сердечно-сосудистых и акушерских осложнений у беременной и создания оптимальных условий для развития плода. В I триместре увеличивается минутный объём крови, и беременность редко осложняется гибелью плода и самопроизвольным выкидышем. Увеличенный объём крови — отражение компенсаторной реакции, направленной на ликвидацию гипоксических сдвигов. При угрозе прерывания беременности применяется седативная, антистрессовая, спазмолитическая и гормональная терапия. При начавшемся аборте для остановки кровотечения применяют кровоостанавливающие средства. Со II триместра беременности при АГ развиваются морфологические и функциональные изменения плаценты, что ведёт к нарушению функции плаценты и развивается ФПН. Со второй половины беременности, когда повышается периферическое сосудистое сопротивление и снижается минутный объём крови, течение беременности ухудшается, развивается гипотрофия и внутриутробная асфиксия плода, возможна его гибель. Развиваются сочетанные формы позднего гестоза с ранних сроков беременности, иногда до 20 недель. Фармакотерапия при гестозе должна быть комплексной и включает в себя следующие лекарственные средства: регулирующие функции ЦНС; гипотензивные; мочегонные; для нормализации реологических и коагуляционных показателей крови; для инфузионно-трансфузионной и дезинтоксикационной терапии; препараты, улучшающие маточно-плацентарный кровоток; антиоксиданты, мембраностабилизаторы, гепатопротекторы; иммуномодуляторы. При развитии ФПН во II и III триместре назначается терапия, направленная на нормализацию функции ЦНС, улучшение маточно-плацентарного кровотока, воздействие на реологические свойства крови, улучшение трофической функции плаценты и нормализацию метаболических процессов. При возникновении во II и III триместре хронической гипоксии плода терапия направлена на улучшение маточно- плацентарного кровотока, коррекция метаболического ацидоза, активацию метаболических процессов в плаценте, улучшение утилизации кислорода и уменьшение влияния гипоксии на ЦНС плода. Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде Частой акушерской патологией у данного контингента беременных бывают преждевременные роды. Артериальная гипертензия — одна из основных причин преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Гестоз на фоне АГ, какой бы причиной она не была вызвана, при неадекватном лечении может закончиться эклампсией. Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, вызванного отслойкой плаценты, служат основными причинами смерти беременных и рожениц при артериальной гипертензии. В первом и, особенно, во втором периоде родов отмечают существенное повышение АД, что связано с психоэмоциональным стрессом, болевым компонентом во время родов. Компенсаторные механизмы не в состоянии обеспечить оптимальный уровень АД, отмечается стойкое его повышение, возможны нарушения мозгового кровообращения. Роды часто сопровождаются нарушениями родовой деятельностью, часто приобретают быстрое и стремительное течение. В третьем периоде родов на фоне резкого падения внутрибрюшного давления и уменьшение сдавления аорты происходит перераспределение крови, что способствует снижению АД по сравнению с первыми двумя периодами. Нередко в родах возникают гипотонические кровотечения, часто сопровождающиеся сосудистой недостаточностью. Лечение гестоза тяжёлой степени, включая преэклампсию: госпитализация пациенток носит одну цель —родоразрешение на фоне интенсивной терапии. Тактика при тяжёлом гестозе включает такие моменты, как: Определяются индивидуально. Показания к досрочному родоразрешению:● рефрактерная к терапии АГ;● осложнения со стороны органов-мишеней — инфаркт миокарда, инсульт, отслойка сетчатки;● тяжёлые формы гестоза и их осложнения — преэклампсия, эклампсия, постэкламптическая кома, ПОН, отёк лёгких, ПОНРП, HELLP-синдром;● ухудшение состояния плода. Чаще всего роды проводят через естественные родовые пути. В первом периоде необходимо обязательное тщательное наблюдение за динамикой АД в первом периоде родов, адекватное обезболивание, гипотензивная терапия, ранняя амниотомия. В период изгнания гипотензивную терапию усиливают с помощью ганглиоблокаторов. В зависимости от состояния роженицы и плода второй период сокращают, производя перинеотомию или наложение акушерских щипцов. В третий период родов осуществляют профилактику кровотечения. На протяжении всего родового акта проводят профилактику гипоксии плода. Достижение целевого АД у беременной с обеспечением оптимальной перфузии плаценты (снижение диастолического АД до 90 мм рт.ст.). Пациенток с АГ до беременности относят к группе высокого риска по формированию гестоза и ФПН. Для их профилактики следует рекомендовать приём ацетилсалициловой кислоты в суточной дозе 80–100 мг. Целесообразность применения низкомолекулярных гепаринов и препаратов магния не подтверждена. ● АГ ухудшает прогноз течения беременности и её исходы.● Контроля АД следует добиться на этапе планирования беременности.● Медикаментозная коррекция АГ предупреждает прогрессирование АГ, однако не препятствует присоединению гестоза.● При АГ необходимо регулярное врачебное наблюдение во время беременности.● Всем пациенткам с АГ показано:- устранение эмоционального стресса;- изменение режима питания;- регулярная дозированная физическая активность;- режим дневного отдыха («bed rest»).● Антигипертензивная терапия, индивидуально назначаемая и корригируемая врачом, должна быть постоянной.● При АГ во время беременности необходимо регулярно обследоваться и проводить профилактику и лечение нарушений состояния фетоплацентарной системы. Медицинская реабилитация позволяет женщинам восстановить здоровье и репродуктивную функцию; 90% женщин после реабилитации благополучно завершили повторную беременность. Определяется генезом и степенью тяжести АГ, развитием поражений органов-мишеней и фетоплацентарной системы, эффективностью антигипертензивной терапии. При компенсированных стадиях прогноз благоприятный. Сестринский процесс при гломерулонефрите. артериальной гипертонии и. развития.

Механизм развития гипертонии при гломерулонефрите
READ MORE

Хронический гломерулонефрит Острый гломерулонефрит

Гломерулонефрит — группа почечных заболеваний, имеющих различные клинические проявления. Однако при всем разнообразии симптоматики, итог нелеченного гломерулонефрита один: постепенное или стремительное формирование почечной недостаточности с возможным развитием уремической комы. Гломерулонефрит — это воспалительное повреждение почечных клубочков (нефронов), фильтрующих плазму крови и вырабатывающих первичную мочу. Гломерулонефрит почек — длительно текущая патология, без своевременного лечения приводящая к инвалидности и серьезным последствиям. Наиболее часто развивается без выраженных симптомов и диагностируется при выявлении отклонений в моче. Иммунитет вырабатывает специфические антитела, направленные против собственных клеток почек, что приводит к их поражению (в том числе и сосудов), накоплению в организме продуктов метаболизма и потере необходимого белка. Подострое (быстро прогрессирующее) повреждение нефронов — острое начало и усугубление состояния спустя 2 месяца вследствие развития почечной недостаточности. Длительно развивающаяся патология приводит к замещению нефронов соединительной тканью. Нефритический синдром — это обобщенное название встречающихся с различной степенью выраженности 4 синдромов при гломерулонефрите: Гломерулонефрит — опаснейшее заболевание, сравнимое с бомбой замедленного действия. Его лечение занимает месяцы (при острой форме) и годы (при хронической). Антибиотик она пропила 14 дней, Нефродез-около месяца.после антибиотика был только один рецидив, снова принимала антибиотик, но уже 5 дней. сейчас уже около полугода все отлично, рецидивов нет, рады что попался хороший врач. При хроническом гломерулонефрите имеет место пролиферация мезангиоцитов, повышенный синтез ими компонентов мезангиального матрикса, расширение и склероз. Патогенез почечной артериальной гипертензии сложен, среди механизмов ее развития наиболее важными признаны следующие

Механизм развития гипертонии при гломерулонефрите
READ MORE

Тест по лечебному делу с ответами Нефрология

Уже из названия ясно, что повышенное артериальное давление (более 140 мм рт. Почечная симптоматическая гипертензия Почки имеют собственные механизмы, регулирующие артериальное давление. Прием препаратов, снижающих АД, в таком случае будет иметь кратковременный эффект или лечение будет безуспешным, поэтому необходимо диагностировать и лечить основное заболевание. диастолическое) является одним из симптомов какого-то заболевания. При пиелонефритах и особенно при гломерулонефритах, артериальная гипертония может оказаться чуть ли не единственным симптомом. Если сами почки не болят, мочеиспускание не нарушено – только головная боль, вызванная повышением АД заставит больного обратиться к врачу. Лечение гипертонии при заболеваниях почек без устранения причин, вызывающих подъем АД, задача довольно сложная. Патология почечных сосудов вызывает реноваскулярную симптоматическую гипертонию. Сужение почечной артерии, врожденное или в результате сосудистого атеросклероза, вызывает ухудшение кровоснабжение одной или обеих почек. Организм воспринимает эту ситуацию как сигнал к необходимости повысить АД, ведь задача почек – фильтрация токсичных продуктов обмена (креатин, креатинин, мочевина). Диагностика реноваскулярной гипертонии основана на рентгенологическом выявлении патологии развития почечной артерии. При обнаружении серьезной патологии сосудов почек необходимо оперативное лечение. Неврогенная гипертензия Травмы головного мозга, сотрясения, ушибы, контузии способны вызвать подъемы артериального давления, спровоцировать развитие артериальной гипертонии центрального происхождения (генеза). Головной мозг – основной регулятор всей деятельности организма. Сосудодвигательные центры в коре и подкорке «подстраивают» значения артериального давления под текущие нужды организма. Ведь значения необходимого организму АД в покое и при физической активности существенно различаются. Поломка и разбалансировка центральных механизмов вызывает стойкое повышение давления. Для выявления центрального генеза артериальной гипертонии проводится неврологическое обследование, компьютерная томография, магнитно-резонансная терапия. Эндокринные артериальные гипертензии Существует большая группа симптоматических артериальных гипертоний, вызванных нарушениями в эндокринной системе. Так, заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся тиреотоксикозом, протекают с повышением артериального давления, обусловленным избыточной выработкой гормонов щитовидной железы. Повышение уровня АД при тиреотоксикозе связано с повышенной стимуляцией центральной нервной системы и симпатического отдела вегетативной нервной системы. Для диагностики заболеваний щитовидной железы применяется ультразвуковое исследование, производится определение уровня гормонов, радиоизотопное исследование. Опухоль коры надпочечников – феохромоцитома – вырабатывает вещества (адреналин и норадреналин), которые вызывают повышение артериального давления. Гипертония у больных с поражением надпочечников злокачественная, с высокими цифрами АД, очень тяжело поддается лечению медикаментозными средствами. Еще несколько десятилетий назад выявление феохромоцитомы у больного было очень сложной диагностической задачей, осуществимой только в хорошо оснащенных медицинских центрах. В наши дни диагностика этого заболевания существенно облегчается: качественное лабораторное определение уровня гормонов в крови, доступность ультразвукового исследования органов брюшной полости, при необходимости – проведение компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Медикаментозная симптоматическая гипертония развивается вследствие приема некоторых лекарственных препаратов, содержащих стимулирующие и повышающие АД вещества. Бесконтрольный прием медикаментов недопустим, в ряде случаев повышение АД вызывается токсикоманией - патологическим пристрастием пациента к приему отдельных препаратов. Но такие грозные осложнения гипертонии, как инфаркты, инсульты, тромбозы, отслойка сетчатки глаза, почечная недостаточность заставляют очень серьезно отнестись к простому симптому – повышению АД. Ведущее значение в патогенезе гипертонии при. механизм;. остром гломерулонефрите.

Механизм развития гипертонии при гломерулонефрите
READ MORE

Хронический гломерулонефрит симптомы и лечение, диета

Артериальная гипертензия при беременности — повышение абсолютной величины АД до 140/90 мм рт.ст. В различных регионах России частота гипертензивных состояний у беременных составляет 7–29%. предложено использовать для обозначения АГ у беременныхследующие понятия: По классификации ВОЗ принято различать следующие стадии артериальной гипертензии: I стадия — повышение АД от 140/90 до 159/99 мм рт.ст.; II стадия — повышение АД от 160/100 до 179/109 мм рт.ст.; III стадия — повышение АД от 180/110 мм рт.ст. В 20% случаев АГ до беременности повышается вследствие других причин — симптоматическая АГ. и выше или подъём АД по сравнению с его значениями до беременности или в I триместре: систолического АД — на 25 мм рт.ст. и более от нормального при 2-х последовательных измерениях с интервалом не менее 4 ч или однократно зарегистрированное диастолическое АД 110 мм рт.ст. КОД ПО МКБ-10О10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период. Причины АГ у беременных ● Состояния, приводящие к систолической АГ с высоким пульсовым давлением (артериосклероз, недостаточность клапана аорты, тиреотоксикоз, лихорадка, артериовенозные свищи, незаращение артериального протока). АГ увеличивает риск ПОНРП, может стать причиной нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки, эклампсии, массивных коагулопатических кровотечений, ФПН, антенатальной гибели плода. ● Стадия I — отсутствие поражений органов-мишеней.● Стадия II: Классификация Департамента здравоохранения и гуманитарных служб США (1990) ● Гипертензия, не являющаяся специфичной для беременности.● Преходящая (гестационная, транзиторная) гипертензия.● Гипертензия, специфичная для беременности: преэкламсия\экламсия. Показатели ПС и частота преждевременных родов (10–12%) у беременных с АГ значительно превышают соответствующие у здоровых беременных. Имеет значение сочетание психоэмоционального перенапряжения с другими предрасполагающими факторами. К их числу относят особенности высшей нервной деятельности, наследственную отягощенность, перенесённые в прошлом поражения головного мозга, почек. Определённое значение могут иметь избыточное потребление поваренной соли, курение, алкоголь. Реализация нарушений кортиковисцеральной регуляции происходит через прессорные (симпатикоадреналовая, ренин-ангиотензин- альдостероновая) и депрессорные (калликреин-кининовая, вазодилататорные серии простагландинов) системы, которые в норме находятся в состоянии динамического равновесия. Начальные стадии заболевания, как правило, протекают на фоне активации прессорных систем и повышения уровня простагландинов. На ранних этапах депрессорные системы в состоянии компенсировать сосудосуживающие эффекты и АГ носит лабильный характер. В последующем ослабление как прессорных, так и депрессорных систем, приводит к стойкому повышению АД. Во время беременности может реализовываться наследственная предрасположенность к АГ, гипертензия может быть связана с недостаточной выработкой в плаценте 17-оксипрогестерона, чувствительностью сосудов к ангиотензину II, чрезмерной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (при этом, ишемия почек способствует увеличению выработки ренина и ангиотензина II и секреции вазопрессина), возможна также кортиковисцеральная модель манифестации АГ у беременных. Рассматривают иммунологическую теорию АГ у беременных. Большое внимание уделяют эндотелиальной дисфункции как триггеру развития АГ. Патогенетическими механизмами повышения АД наряду с нарушениями в ЦНС и симпатическом отделе вегетативной нервной системы выступают повышение сердечного выброса и ОЦК, увеличение периферического сосудистого сопротивления, преимущественно на уровне артериол. Далее нарушаются электролитные соотношения, в сосудистой стенке накапливается натрий, повышается чувствительность её гладкой мускулатуры к гуморальным прессорным веществам (ангиотензин, катехоламины и др.). Вследствие набухания и утолщения сосудистой стенки ухудшается (несмотря на повышение АД) кровоснабжение внутренних органов и со временем из-за развития артериолосклероза поражаются сердце, почки, мозг и другие органы. Сердце, вынужденное преодолевать повышенное периферическое сопротивление, гипертрофируется, а при длительном течении заболевания — дилатируется, что в итоге может способствовать возникновению СН. Поражение сосудов почек способствует ишемии, разрастанию юкстагломерулярного аппарата, дальнейшей активизации ренин-ангиотензинной системы и стабилизации АД на более высоком уровне. Со временем поражение почек проявляется снижением их фильтрационной функции и в некоторых случаях может развиться ХПН. Длительное повышение АД способствует развитию атеросклероза. АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При гипертрофии сердца число капилляров не увеличивается, а расстояние «капилляр–миоцит» становится больше. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга может усилить угрозу возникновения инсульта, а атеросклеротические изменения других сосудов вызывают всё новые клинические проявления поражения соответствующих органов. Таким образом, первичные нарушения в центральной нервной системе реализуются через второе звено, т.е. нейроэндокринную систему (повышение прессорных веществ, таких, как катехоламины, ренин-ангиотензин, альдостерон, а также снижение депрессорных простагландинов группы Е и др.), и проявляются вазомоторными нарушениями — тоническим сокращением артерий с повышением АД и с последующей ишемизацией и нарушением функции различных органов. Патогенез осложнений гестации АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При этом в ранние сроки беременности возникают нарушения в плацентарном ложе, что впоследствии может приводить к плацентарной недостаточности, гипоксии и гипотрофии плода. АГ повышает опасность ПОНРП, развития гестоза с характерными осложнениями для плода и для матери. Клинические проявления гестоза весьма разнообразны и обусловлены нарушениями микроциркуляции в жизненно важных органах, изменениями минералокортикоидной функции надпочечников, внутрисосудистой коагуляцией и т.д. Наблюдаемая при гестозах гиперактивность гладкомышечных волокон приводит к увеличению периферического, в том числе и почечного, сосудистого сопротивления, что в конечном счёте сопровождается повышением АД. В результате ухудшается обмен газов, питательных веществ и продуктов выделения в плаценте, что способствует гипотрофии и даже гибели плода. Спиральные сосуды плацентарного ложа сохраняют мышечный и эластический слои либо на всём протяжении сосуда, либо в его отдельных участках. Необходимо помнить о депрессивном влиянии беременности на величину АД в I триместре. Известно, что на различных этапах физиологически протекающей беременности показатели АД претерпевают закономерные изменения. В течении I триместра беременности АД (особенно систолическое) имеет тенденцию к снижению, а в III триместре оно постепенно повышается. Кроме того, во время беременности и особенно в родах, наблюдается умеренная тахикардия, и сразу после родов, т.е. Установлено, что уровень АД достигает максимума при потугах вследствие окклюзии дистального отдела аорты. Многие исследователи отмечали его закономерное снижение и повышение в различные сроки беременности. У одних больных высокий уровень АД существенно не изменяется, у других повышается ещё больше, а у третьих АД нормализуется или даже оказывается ниже нормального. Увеличение уровня ранее повышенного АД часто обусловлено соединением гестоза беременных и тогда появляются отёчность, и альбуминурия. Временное снижение АД у больных с АГ обычно наблюдается в I или II триместре; в III триместре и после родов после устранения депрессорных влияний АД вновь повышается и может превышать значения, установленные до наступления беременности. Характерные жалобы больных — периодические повышенная утомляемость, головные боли, головокружение, сердцебиение, нарушение сна, одышка, боли в грудной клетке, нарушение зрения, шум в ушах, похолодание конечностей, парестезии, иногда жажда, никтурия, гематурия, немотивированное чувство тревоги, реже носовые кровотечения. Обращают внимание на наличие таких факторов риска АГ, как табакокурение, СД, дислипидемия, а также случаи ранней смерти родственников вследствие сердечно-сосудистых расстройств. Указание на АГ, возникшую в течение предшествующей беременности, имеет важное значение. Вторичная АГ часто развивается в возрасте до 35 лет. Физикальное исследование Следует уточнить, в течение какого времени беспокоят жалобы, возникли они постепенно или внезапно, сопоставить время их появления со сроком беременности. Индекс массы тела женщины 27 кг/м2 — фактор риска развития АГ. Обращают внимание на форму лица, наличие, тип и степень ожирения (подозрение на синдром Кушинга), пропорциональность развития мышц верхних и нижних конечностей (нарушение может свидетельствовать о коарктации аорты). Сравнивают величину АД и пульса на обеих верхних конечностях, а измерения, выполненные в горизонтальном положении, — с измерениями в положении стоя. Пальпация и аускультация сонных артерий позволяет обнаружить признаки их стенозирования. При обследовании сердца и лёгких обращают внимание на признаки гипертрофии левого желудочка и декомпенсации работы сердца (локализация верхушечного толчка, наличие III и IV тонов сердца, влажных хрипов в лёгких). Пальпация живота позволяет обнаружить увеличенную поликистозную почку. Исследуют пульс на бедренных артериях, следует измерить хотя бы однократно АД на нижних конечностях. Осматривают конечности с целью обнаружения отёков и оценки их степени. Осматривают переднюю поверхность шеи, пальпируют щитовидную железу. Если выявлены неврологические жалобы (головные боли, головокружение), определяют нистагм, устойчивость в позе Ромберга. Лабораторные исследования Все исследования при АГ подразделяются на обязательные (основные исследования) и дополнительные. Последние проводят в том случае, если заподозрена симптоматическая АГ и/или терапия АГ не эффективна. Для корректного измерения АД с целью классификации гипертензии необходимо соблюдать условия и методологию измерения АД: тихая, спокойная обстановка, не ранее 1–2 ч после приёма пищи, после отдыха (не менее 10 мин), до измерения АД исключают приём чая, кофе и адреномиметиков. Выбор других методов зависит от причины развития симптоматической АГ. АД измеряют в положении "сидя", манжету тонометра располагают на уровне сердца. Инструментальные исследования Основной неинвазивный метод диагностики АГ — аускультация АД по Н. Дополнительные измерения АД стоя для выявления ортостатической гипотензии проводят через 2 мин после перехода в вертикальное положение. Измерение АД в ортостазе целесообразно проводить при наличии сахарного диабета, недостаточности кровообращения, вегето-сосудистой дистонии, а также женщинам, получающим препараты с сосудорасширяющим эффектом или с указанием в анамнезе на эпизоды ортостатической гипотензии. Манжету подбирают индивидуально с учётом окружности плеча (последняя измеряется в его средней трети): при ОП 41 см — 18x36 см. Перед измерением необходимо оценить систолическое АД пальпаторно (на лучевой или плечевой артерии). При нагнетании воздуха в манжету нужно избегать появления болевых ощущений у пациентки. Скорость снижения давления воздуха в манжете должна составлять 2–3 мм рт.ст. Появление первого тона соответствует систолическому АД (первая фаза тонов Короткова). Диастолическое АД определяют по 4-ой фазе (момент резкого ослабления тонов). При подозрении на «гипертензию белого халата» (возникает у 20–30% беременных) показано суточное мониторирование АД. Этот метод позволяет подтвердить АГ, оценить циркадные ритмы АД и обеспечивает индивидуализированный подход к хронотерапии АГ. При подозрении на врождённые или приобретённые заболевания сердца, для оценки особенностей центральной гемодинамики беременной и решения вопроса об инверсии её типов (на фоне беременности или при неэффективности медикаментозной терапии) проводят эхокардиографию. Уточняют состояние сосудов микроциркуляторного русла при офтальмоскопии. Для оценки фетоплацентарной системы выполняют УЗИ и допплерографию сосудов фетоплацентарного комплекса. ● ЭКГ.● Эхокардиография.● Исследование глазного дна.● Амбулаторное суточное мониторирование АД.● УЗИ почек и надпочечников.● Рентгенография грудной клетки.● Бактериурия мочи. Шехтман выделяет три степени риска беременности и родов:● I степень (минимальная) — осложнения беременности возникают не более чем у 20% женщин, беременность ухудшает течение заболевания менее чем у 20% больных.● II степень (выраженная) — экстрагенитальные заболевания часто (в 20–50% случаев) вызывают такие осложнения беременности, как гестозы, самопроизвольный аборт, преждевременные роды; часто наблюдается гипотрофия плода, увеличена ПС; течение заболевания может ухудшаться во время беременности или после родов более чем у 20% больных.● III степень (максимальная) — у большинства женщин, страдающих экстрагенитальными заболеваниями, возникают осложнения беременности (более 50%), редко рождаются доношенные дети и высока ПС; беременность представляет опасность для здоровья и жизни женщины. Характерные осложнения — гестоз, ФПН, преждевременные роды. Классификация и механизм развития. Поскольку при гломерулонефрите. гипертонии на.

Механизм развития гипертонии при гломерулонефрите
READ MORE

Гипертензия обсуждение

Хронический Гломерулонефрит Это двухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза, которое характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков, сморщиванием почки, постепенным понижением функции, развитием артериальной гипертензии и смертью от хронической почечной недостаточности. Этиология До конца не ясна, у части в анамнезе острый гломерулонефрит, другие случаи не ясны. Встречается во всех странах мира, но чаще в холодных. Иногда провоцирующим фактором может быть повторная вакцинация, медикаментозная терапия - например, противоэпилептические средства. Морфологически в области базальной мембраны находят отложения иммунных комплексов, состоящих из иммуноглобулина и комплемента. Характер иммунных отложений может быть различным: если их много, грубые отложения, тяжелое поражение. Иногда может меняться белковый состав самой мембраны. Что такое артериальное давление? Почему оно может быть "верхним" и "нижним"? Артериальное.

Механизм развития гипертонии при гломерулонефрите
READ MORE

Гипоксическая Тренировка путь к

Нормальным артериальным давлением (сокращенно АД) у здорового человека считают показатели 120 на 80, где цифра 120 – это максимальный показатель давления крови в артериях в момент выброса из сердца (систола), а 80 – минимальный показатель давления в момент, когда сердечная мышца расслабляется (диастола). Однократный, случайно зафиксированный скачок давления до таких показателей нельзя считать началом заболевания, он может быть спровоцирован приемом излишне соленой пищи, чрезмерной дозы алкоголя, лекарственных препаратов или другими причинами. Диагноз устанавливают при условии, что такие цифры фиксировались несколько раз на протяжении короткого времени, например от 2 до 3 раз в течение двух недель, и сопровождались симптомами, характерными для гипертонии: головокружением, плохим самочувствием, слабостью, очень редко – давящими головными болями. При показаниях тонометра 150 на 100 (110) нет необходимости в немедленной госпитализации, но снижать давление можно только по рекомендациям врача. Обращение к специалисту необходимо, так как начальная стадия гипертензии имеет свойство быстро прогрессировать и приводит к серьезным осложнениям (с нарушениями речи, двигательной функции, мозговой активности, потерей зрения). Лечение на начальных стадиях заключается в минимальной медикаментозной коррекции АД, выявлении и устранении обратимых факторов риска, сопутствующих заболеваний. Назначения и наблюдение за пациентом осуществляет врач-терапевт, лечением сопутствующих заболеваний занимаются узкие специалисты (например, при наличии сахарного диабета коррекцию производит эндокринолог). В 90 % случаев истинная причина развития заболевания остается неизвестной. Причинами развития повышенного давления до 150 на 100 (110) часто являются патологические состояния или факторы, которые трудно или невозможно устранить: Помимо причин, которые могут спровоцировать развитие заболевания, выделяют еще и факторы риска (обратимые и необратимые). Именно они в большинстве случаев «запускают» механизм развития начальных стадий гипертонии. У большинства людей заболевание заложено на генетическом уровне, подтолкнуть и закрепить прогрессирующую гипертонию могут дополнительные факторы риска (избыточное употребление соли)Пол и возраст. У мужчин до 40 лет начальные стадии артериальной гипертензии диагностируются в несколько раз чаще, чем у женщин. После 50 лет риск развития гипертензии сильно возрастает и у мужчин, и у женщин Любое лечение начальной стадии гипертензии начинается с выявления и устранения обратимых факторов риска. Нечасто, но может случиться, что тонометр показывает давление 150 на 100, а вы чувствуете себя великолепно. В этом случае возможна ошибка работы с тонометром (аппаратом для измерения давления): При показаниях тонометра, которые показались ошибочными, повторный замер производят через 10–20 минут. Чтобы исключить бессимптомное начало гипертонии, нужно обратиться к врачу, который сделает контрольные замеры давления. Начальные стадии гипертонии могут протекать абсолютно бессимптомно, никак себя не проявляют, почти не влияют на работоспособность и качество жизни. Заболевание часто протекает незаметно и лишь изредка может проявляться: Другие общеизвестные симптомы: сильные головные боли, пульсация сосудов, тошнота, шум в ушах, мушки перед глазами – появляются на других стадиях, когда показатели артериального давления сильно увеличиваются, и эти перепады поражают органы-мишени: головной мозг, сетчатку глаза, сердце. Начальная стадия гипертензии устойчиво стабилизируется или излечивается полностью, если нет дополнительных или неустранимых факторов риска, провоцирующих заболевание (стрессов, лишнего веса, гиподинамии, курения, нарушений диеты) и сопутствующих заболеваний сердца, почек, сосудов (в том числе и головного мозга). Большая часть людей с повышенным АД обращается к врачам в моменты, когда гипертензия поражает органы-мишени (наиболее чувствительные к перепадам артериального давления, например, сетчатку глаза, почки), появляется комплекс симптомов (головные боли, шум в ушах). На таких стадиях полное излечение гипертензии практически невозможно, основная задача врача и лекарственной терапии – как удерживать давление в определенных пределах и как снизить риск развития осложнений в виде инсультов, инфарктов, внезапной смерти. Лечение начальных стадий гипертензии включает в себя два обязательных этапа: немедикаментозный и назначение лекарственных препаратов. Чтобы избавиться от стресса, как от возможной причины заболевания, врачи рекомендуют сеансы психологической релаксации или психотерапии. В некоторых случаях именно на этом этапе наступает улучшение, и медикаментозное лечение уже не требуется. Лекарственную терапию на начальных стадиях подбирают, если состояние не улучшается, скачки давления регулярно повторяются или повышаются до цифр 150 на 110. Целью медикаментозной терапии в таком случае становится снижение артериального давления и предотвращение риска развития осложнений. Наиболее эффективны следующие группы гипотензивных препаратов: Все лекарства врач подбирает индивидуально, с учетом пола, возраста, группы риска, в которую попадает пациент, сопутствующих заболеваний и даже социального статуса, в течение 1–2 месяцев регулярно наблюдая за проявлениями гипертензии. Любое из этих осложнений артериальной гипертензии сильно ухудшает качество жизни человека, ограничивает трудоспособность, любую физическую деятельность и может стать причиной внезапного летального исхода. Гипертензию на начальных стадиях легко вылечить даже немедикаментозными методами. Полное выздоровление возможно после устранения опухолей надпочечников, излечения пиелонефрита и других патологий, провоцирующих высокое давление. Поэтому даже однократно зафиксированное давление с показаниями 150 на 100 – повод для обращения к врачу и контроля АД в течение нескольких месяцев. В большинстве случаев гипертония диагностируется на более поздних стадиях либо в момент, когда показатели 150 на 100 стали регулярными, и заболевание прогрессирует. Такие стадии лечить сложнее и дольше, иногда препараты, регулирующие уровень АД, принимают на протяжении всей жизни. Согласно статистике, риск развития инсульта или инфаркта в течение 10 лет на 1 стадии гипертонии (при показаниях АД 150 на 100) составляет около 15% от общего числа больных. На 3 стадии (при АД, превышающем 180 на 110) возможность осложнений и внезапной смерти возрастает до 50%. Буланов Юрий Борисович "ГИПОКСИЧЕСКАЯ ТРЕНИРОВКА — ПУТЬ К ЗДОРОВЬЮ И ДОЛГОЛЕТИЮ"

Механизм развития гипертонии при гломерулонефрите
READ MORE

Восстановительные упражнения при

Правильный выбор препарата – основа быстрой и успешной терапии. В этом случае основным фактором при покупке лекарства выступает его цена. Однако даже идентичный принцип действия препарата и состав не всегда гарантирует одинаковый эффект от терапии. Когда речь идет о препаратах, способных стать причиной серьезных побочных эффектов, выбор медикамента должен быть особо тщательным. Необходимо прислушиваться к рекомендации врачей, самостоятельно разобраться в вопросе отличий двух схожих составов препаратов. Прежде чем разбираться в вопросе о том, что лучше: «Преднизолон» или «Метипред», необходимо понять, для чего нужны эти препараты. Состав обоих средств направлен на то, чтобы подавить иммунный ответ организма, то есть, максимально снизить иммунитет. Несмотря на то что это может показаться парадоксальным, ведь вопрос повышения иммунитета имеет большую популярность и актуальность, иммунодепрессанты незаменимы при терапии целого ряда заболеваний. Аутоиммунные патологии – процессы, при которых иммунитет человека начинает атаковать собственные клетки. Это происходит в результате того, что инфекция проникает внутрь клеток, а уничтожить ее, не уничтожив клетку, невозможно. После того как клетка оказывается зараженной, организм начинает продуцировать определенные антитела, которые циркулируют в организме и уничтожают собственные клетки. При этом примечательно, что антитела могут «ошибаться», и атаковать органы, клетки которых имеют схожее строение, например, сердце и почки часто становятся мишенью иммуноглобулинов после перенесенной стрептококковой ангины. Аутоиммунные заболевания на сегодняшний день являются неизлечимыми, поэтому даже после того, как инфекция уже уничтожена, антитела продолжают вырабатываться. После курса, который в среднем длится от двух до шести месяцев, дозировку препарата начинают медленно снижать, пробуждая собственный иммунный ответ. Если лечение пройдет успешно, иммунная система будет работать правильно до следующего обострения. Впрочем, нередки случаи, когда ремиссия после лечения глюкокортикостероидами длится всю жизнь. Рассматривая вопрос о том, что лучше – «Преднизолон» или «Метипред», редко подразумевают непосредственную эффективность, так как выраженность эффекта зависит от индивидуальных особенностей организма, а не от разницы между этими двумя составами. Пациентов, проходящих курс лечения иммунодепрессантами, интересует возможность избежать побочных эффектов, которые имеет в большом количестве и тот, и другой препарат. Основной побочный эффект, с которым сталкивается подавляющее большинство людей, проходящих длительный курс лечения глюкокортикостероидами, - набор веса. Метаболизм при терапии гормональными препаратами действительно снижается, а аппетит, напротив, возрастает. Но главной причиной набора массы тела является задержка жидкости в организме. Если тщательно контролировать диурез и количество употребляемого натрия, то набора веса можно будет избежать, и о приеме препаратов будет свидетельствовать только пастозность лица, спровоцированная развивающимся на фоне терапии синдромом Кушинга. По мере снижения дозировки проблема устранится сама. Вторая распространенная проблема, с которой сталкиваются пациенты, принимающие иммунодепрессанты – стероидный диабет. Для пациентов молодого возраста, генетика которых не отягощена эндокринными заболеваниями, диабет не представляет большой опасности, после отмены приема уровень глюкозы и инсулина стабилизируется. Современная медицина практически полностью устранила актуальность этой проблемы при помощи специальной диеты и препаратов, которые защищают слизистую желудка во время курса лечения. В том случае, если пациент внимательно отнесется ко всем рекомендациям врача, приобретенных патологий ЖКТ можно будет избежать. Известны также такие побочные эффекты, как нарушение цикла менструаций, развитие гипертонии и остеопороза. Многие пациенты сталкиваются с повышенной раздражительностью, бессонницей. Список побочных эффектов при приеме глюкокортикостероидов довольно внушителен и по количеству возможных последствий, и по их серьезности. К сожалению, не существует методов, позволяющих устранить их полностью, но минимизировать их вполне реально. Именно в связи с этим и встает вопрос, что лучше: «Преднизолон» или «Метипред»? Оба лекарства имеют одинаковый состав и схожий механизм воздействия. Однако «Метипред», говоря языком фармацевтов, более «чистый» препарат. Если речь идет о кратковременном использовании глюкокортикостероидов, например, при аллергической реакции, раздумывать на тему: «Преднизолон» или «Метипред» – какой лучше выбрать, неактуально. Эффективен будет любой препарат, а сам факт кратковременности его использования не даст возможности ни появиться перечисленным выше побочным эффектам, ни оказать токсический эффект на организм. Но если курс терапии исчисляется месяцами, «чистый» препарат будет намного безопаснее. Существует мнение, что меньшей выраженности побочных эффектов можно добиться, если приминать глюкортикостероиды рано утром. Назначая «Преднизолон» или «Метипред» при беременности, медики чаще делают выбор в пользу последнего, так как в данном случае рассматривается не только вопрос эффективности терапии для пациента, но и безопасность для плода. Разбирая вопрос о том, что лучше – «Преднизолон» или «Метипред», важно рассмотреть такое явление, как минералокортикоидный эффект. Этим определением обозначается явление, связанное с задержкой натрия в организме. Это приводит к отекам, повышению артериального давления, характерному для приема гормонов, круглому лицу. Состав «Метипреда» позволяет натрию не задерживаться в организме, за счет чего проблема «кушингоидного лица» у пациентов, проходящих терапию этим препаратом, выражена меньше, чем у людей, принимавших "Преднизолон". Исследования, изучающие разницу терапевтического эффекта двух препаратов, не выявили принципиальную разницу. Результат терапии основывается на индивидуальных особенностях человека, конкретного заболевания, сопутствующих заболеваний. Имеющиеся на различных ресурсах о таких препаратах, как «Преднизолон» или «Метипред» отзывы чаще говорят об эффективности первого. Ремиссия от "Преднизолона" возникала быстрее и, в среднем, длилась дольше. Для того чтобы в конкретном случае выяснить, «Преднизолон» или «Метипред» – что лучше, можно попробовать оба лекарства и сравнить эффект. Начиная терапию "Преднизолоном", можно перейти на "Метипред", не меняя дозировку. Таким образом, 1мг "Преднизолона" и 1 мг "Метипреда" полностью идентичны. Однако производить замену препарата необходимо под контролем лечащего врача. Подбирая конкретный препарат для лечения, многие пациенты интересуются эффективностью лекарства при конкретном заболевании. То есть, вопрос о том, «Преднизолон» или «Метипред» – что лучше при артрите, гломерулонефрите или другой патологии, является очень актуальным. Учитывая идентичный состав и показания в применении, можно утверждать, что принципиальной разницы при назначении иммунодепрессантов нет. Рассматривая вопрос о том, «Преднизолон» или «Метипред» – что лучше, невозможно обойти стороной вопрос стоимости препаратов. Его цена в среднем в России составляет 200 рублей, в то время как стоимость "Преднизолона" варьируется в пределах от 50 до 70 рублей. Стоимость российских препаратов традиционно более низкая, однако отзывы об отечественных иммунодепрессантах в среднем хуже, нежели об импортных. Учитывая тот факт, что применение глюкокортикостероидов при аутоиммунных заболеваниях продолжается от полугода до пожизненного приема, очевидно, что для многих пациентов актуальнее выбрать то средство для лечения, которое наиболее удачно впишется в ежемесячный бюджет. Немаловажное значение также имеет и предписанная для приема препаратов «Преднизолон» или «Метипред» дозировка, так как более высокая концентрация действующего вещества резонно имеет и более высокую стоимость. Таким образом, ответ на вопрос о том, «Преднизолон» или «Метипред»: что лучше, является индивидуальным. При выборе препарата важно брать во внимание всю клиническую картину пациента, советоваться с врачом и подбирать для себя медикаменты и их дозировку так, чтобы эффект был выраженным, а побочные действия не влияли существенно на качество жизни пациента и не несли угрозы его здоровью. Упражнения при заболеваниях почек Оглавление Онучин Н. А. Восстановительные упражнения.

Механизм развития гипертонии при гломерулонефрите
READ MORE

Патогенез артериальной гипертензии при

Механизм. Протеинурия при гломерулонефрите. Одним из факторов развития анемии при.

Механизм развития гипертонии при гломерулонефрите
READ MORE

Кардиолог Артериальная гипертензия Вторичная.

Уточнить генез АГ помогут некоторые особенности гипертензии, в зависимости от причины ее развития так, при заболевании почек в большей степени. почечных артерий патогенез вазоренальной гипертензии несколько отличается, так как нет компенсаторных механизмов неповрежденной почки.

Механизм развития гипертонии при гломерулонефрите
READ MORE

Все о гломерулонефрите и его лечении

Основной механизм развития. терапию отеков и гипертонии. Синдромы при гломерулонефрите.

Механизм развития гипертонии при гломерулонефрите
READ MORE

Патогенез артериальной гипертензии при гломерулонефрите ⋆ Лечение.

Механизм гипертензии. развития анемии при. при остром гломерулонефрите.

Механизм развития гипертонии при гломерулонефрите
READ MORE

Что такое гипертония почечная Эффективная медицина

Гипертония почечная вторичная артериальная гипертония, обусловленная органическими заболеваниями почек. Выделяют почечную гипертонию. Этот механизм имеет основное значение в развитии гипертонии при остром гломерулонефрите, при ОПН и ХПН, при лечении гемодиализом. Активация.

Механизм развития гипертонии при гломерулонефрите
READ MORE

Симптоматические гипертонии страница ru

Гипертонии. xpoi ческом диффузном гломерулонефрите. Механизм развития артериальной.

Механизм развития гипертонии при гломерулонефрите
READ MORE

Гломерулонефрит острый и хронический симптомы и лечение

Острый и хронический гломерулонефрит этиология, симптомы, диагностика и лечение. Инфекционноаллергический механизм – при котором в организме на фоне наличия очага инфекции образуются так называемые иммунные. Гипотензивная терапия при наличии артериальной гипертензии.

Механизм развития гипертонии при гломерулонефрите
READ MORE

Гломерулонефрит. Причины и симптомы. Синдромы при.

При этом систолическое давление повышается более миллиметров ртутного столба, а диастолическое более . Патогенез механизм развития артериальной гипертензии при гломерулонефрите является очень сложным и включает в себя несколько механизмов. Механизмами.