Легочная гипертония признаки

Легочная гипертония признаки
READ MORE

Легочная гипертензия симптомы, что

К дополнительным симптомам относят ортостатическое головокружение и обмороки. Массивная эмболия может проявляться остановкой сердечной деятельности (в особенности с электромеханической диссоциацией) или шоком. наблюдают необъяснимую одышку и гипотензию или только обморок. Эмболию следует предполагать у всех пациентов с соответствующими факторами риска или с клинически подтвержденным диагнозом тромбоза. Рецидивирующая эмболия иногда встречается у больных хронической легочной гипертензией или прогрессирующей недостаточностью правых камер сердца. Прогноз у больных с эмболией легочной артерии очень различается в зависимости от исходного состояния. Прочие изменения включают легкий респираторный алкалоз и i P, C0, (вследствие тахипноэ) и метаболический ацидоз (II стадия шока). Характерна синусовая тахикардия с или без неспецифических изменений сегментов ST и зубца Т в передних грудных отведениях. Классически признаки легочного сердца, такие как S, GHir, отклонение электрической оси сердца внутрь или БПНПГ, встречаются лишь при массивной эмболии. Рентгеновский снимок нередко соответствует норме или практически без изменений даже при тяжелой дыхательной недостаточности, наводящее на мысли об эмболии. Менее характерны фокусы обеднения легочного рисунка, поднятый купол диафрагмы с соответствующей стороны небольшой плевральный выпот, клиновидные тени с основанием у плевры, субсегментарные ателекгазы или расширение проксимальных отделов легочных артерий. Для постановки диагноза нечувствительны, однако позволяют исключить прочие причины гипотензии и повышения давления в правы: отделах сердца (например, тампонада, инфаркт правого желудочка). В случае эмболии выявляют дилатацию правого желудочка и общую гипокинезию (без поражения верхушки сердца — признак Макконелла). Перфузионная сцинтиграфия легких показана всем пациентам, у которых предполагают эмболию. Совместное выполнение вентиляционной сцинтиграфии (вдыхание ксенона Хе133) повышает специфичность определения областей соответствия и несоответствия вентиляции и перфузии. Сопутствующие заболевания легких усложняют интерпретацию результатов. Получают венозный доступ и начинают внутривенное введение жидкостей (кристаллоидов или коллоидов). Для коррекции гипоксии через маску подают максимальную долю кислорода во вдыхаемой смеси. ИВЛ может потребоваться в случае резкой слабости пациента (необходимо остерегаться сердечнососудистого коллапса после введения седативных средств для интубации трахеи). Всем больным с высоким или умеренным риском эмболии легочной артерии до подтверждения диагноза назначают НМГ или НФГ. Дозы определяют согласно формуляру лекарственных средств конкретного лечебного учреждения. Если есть признаки нестабильной гемодинамики (системная гипотензия, симптомы недостаточности правых отделов сердца) или остановки сердца, на состояние пациентов может положительно повлиять тромболизис, проводимый с использованием р ТАП или стрептокиназы (по схеме лечения ИМПй Т). Обезболивание: У некоторых пациентов возможно обезболивание с помощью назначения внутрь НПВС. Названные лекарства вводят медленно (1-2 мг диаморфина10 внутривенно). Пациентам с подтвержденным диагнозом назначают варфарин. Период терапии данным препаратом должен частично перекрываться с этапом применения НМГ/НФГ, чтобы значение MHO оставалось в терапевтических пределах. Снижение АД корригируют инфузией коллоидов Рекомендуют избегать внутримышечных инъекций (антикоагулянтная терапия и вероятный тромболизис). В большинстве случаев поддерживают MHO на уровне 2-3. Легочная гипертензия ЛГ – патологическое состояние, при котором критически повышается давление в малом круге кровообращения, что приводит к системным нарушениям циркуляции, правожелудочковой недостаточности, отеку легких и сопутствующей дыхательной недостаточности.

Легочная гипертония признаки
READ MORE

Легочная гипертензия симптомы и признаки Легочная гипертензия лечение

Тромбоэмболи́я лёгочной арте́рии (ТЭЛА) — закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза (эмболия). В зарубежной литературе распространено более широкое понятие лёгочная эмболия, которое также включает в себя редкие воздушные, жировые эмболии, эмболии амниотической жидкостью, инородными телами, опухолевыми клетками. ТЭЛА чаще возникает у пожилых (В США в год венозная тромбоэмболия возникает первый раз примерно у 100 человек из 100 000 и экспоненциально растёт от менее 5 случаев на 100 000 человек у детей до 15 лет до 500 случаев на 100 000 человек в возрасте 80 лет). В основе заболевания лежит тромбообразование, которому способствуют три фактора (триада Вирхова): нарушение кровотока, повреждение эндотелия сосудистой стенки, гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза. Нарушение кровотока обусловлено варикозным расширением вен, сдавлением сосудов извне (опухолью, кистой, костными отломками, увеличенной маткой), разрушением клапанов вен после перенесённого флеботромбоза, а также иммобилизация, которая нарушает функцию мышечно-венозной помпы нижних конечностей. Полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия, повышенное содержание фибриногена повышают вязкость крови, что замедляет кровоток. При повреждении эндотелия обнажается субэндотелиальная зона, что запускает каскад реакций свёртывания крови. Причины этого — прямое повреждение стенки сосуда при установке внутрисосудистых катетеров, фильтров, стентов, протезировании вен, травме, операции. Также к повреждению эндотелия приводят гипоксия, вирусы, эндотоксины. При системной воспалительной реакции активируются лейкоциты, которые прикрепляясь к эндотелию повреждают его. Источником тромбов при ТЭЛА чаще служат вены нижних конечностей (тромбоз вен нижних конечностей), намного реже — вены верхних конечностей и правые отделы сердца. Вероятность венозного тромбоза повышается у беременных женщин, у женщин, длительное время принимавших пероральные контрацептивы, у больных тромбофилией. Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов 2008 года больных стратифицируют на группы высокого и невысокого риска. Также последнюю подразделяют на подгруппы умеренного и низкого риска. Высокий риск — риск ранней смерти (в стационаре или в течение 30 дней после ТЭЛА) более 15%, умеренный — не более 15%, низкий — менее 1%. Для его определения учитывают три группы маркеров — клинические маркеры, маркеры дисфункции правого желудочка и маркеры повреждения миокарда. Также вероятность ТЭЛА оценивают по шкале Уэллса (Wells score, 2001) При эмболах небольших размеров симптомы отсутствуют. Крупные эмболы ухудшают перфузию сегментов или даже целых долей лёгкого, что приводит к нарушению газообмена и развитию гипоксии. В ответ на это рефлекторно сужается просвет сосудов малого круга кровообращения, повышается давление в лёгочных артериях. Увеличивается нагрузка на правый желудочек из-за высокого лёгочного сосудистого сопротивления, вызванного обструкцией и вазоконстрикцией. Тромбоэмболия мелких ветвей лёгочной артерии не сопровождается расстройствами гемодинамики и в 10% случаев развивается инфаркт лёгкого и вторичная инфарктная пневмония. Клинически ТЭЛА классифицируют на следующие типы: Эмболия мелких ветвей лёгочных артерий может протекать бессимптомно или иметь неспецифичные симптомы (незначительное повышение температуры тела, кашель). Массивная ТЭЛА проявляется острой правожелудочковой недостаточностью с развитием шока и системной гипотензии (снижение артериального давления D-димер — продукт распада фибрина; его повышенный уровень предполагает недавнее тромбообразование. Определение уровня d-димеров — высокочувствительный (более 90 %), но не специфичный метод диагностики ТЭЛА. При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают признаки лёгочной гипертензии тромбоэмболического происхождения: высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, расширение правых отделов сердца и корней лёгкого, признак Палла (расширение правой нисходящей лёгочной артерии), симптом Вестермарка С помощью эхокардиографии при ТЭЛА можно выявить нарушение функции правого желудочка (его расширение и гипокинез, выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка), признаки лёгочной гипертензии, трикуспидальную регургитацию. Иногда удаётся обнаружить тромбы в полости сердца (для этого информативнее чреспищеводная Эхо КГ). Также с помощью данного метода исключают другую патологию сердца, могут выявить открытое овальное окно, которое может влиять на выраженность гемодинамических расстройств и быть причиной парадоксальной эмболии артерий большого круга кровообращения. КТ-ангиопульмонография позволяет обнаружить тромбы в лёгочной артерии. При данном методе датчик вращается вокруг больного, которому предварительно вводится внутривенно контрастный препарат. Однако пациент должен суметь задержать дыхание во время процедуры (несколько секунд). Метод менее инвазивен и более безопасен, чем ангиография. По мнению экспертов Европейского общества кардиологов у больных высокого риска достаточно однодетекторной КТ для подтверждения или исключения ТЭЛА. У больных невысокого риска рекомендуют мультидетекторную КТ, так как она позволяет более чётко выявить тромбы в ветвях лёгочной артерии. Ультразвуковое исследование (УЗИ) периферических вен позволяет выявить тромбы в венах нижних конечностей. В большинстве случаев именно они служат источником тромбоэмболий. Первая — компрессионное УЗИ; при этом в B-режиме получают поперечный сечение просвета артерий и вен. Затем УЗ-датчиком надавливают на кожу в проекции сосудов. При наличии тромба в вене, её просвет не уменьшается (сдавление не происходит). Другая методика — допплеровское УЗИ; при этом с помощью эффекта Допплера определяют скорость кровотока в сосудах. Снижение скорости кровотока в венах — возможный признак закупорки их тромбом. Комбинацию компрессионного и допплеровского УЗИ называют дуплексной ультрасонографией. Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия позволяет выявить участки лёгкого, которые вентилируются, но не кровоснабжаются (в результате обструкции тромбом). Нормальная сцинтиграмма лёгких позволяет с точностью до 90 % исключить ТЭЛА. Однако дефицит перфузии может встречаться при множестве других патологий лёгких. Обычно данный метод применяют при противопоказаниях к КТ. Ангиография сосудов лёгких — самый точный метод диагностики ТЭЛА, но в то же время инвазивный и не имеет преимуществ перед КТ. Критериями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви лёгочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза — резкое сужение ветви лёгочной артерии и медленное вымывание контраста. Лечение больных с ТЭЛА должно осуществляться в отделениях реанимации и интенсивной терапии. При остановке сердца выполняют сердечно-лёгочную реанимацию. В случае возникновения гипоксии у пациента с ТЭЛА проводят оксигенотерапию (маски, носовые катетеры); реже требуется искусственная вентиляция лёгких. Для устранения гипотензии внутривенно вводят солевые растворы или вазопрессоры (адреналин, добутамин, допамин). Своевременная антикоагулянтная терапия снижает риск смерти и рецидивов тромбоэмболий, поэтому её рекомендуют начинать не только при подтверждённом диагнозе, но ещё в процессе диагностики при высокой вероятности ТЭЛА. Для этого применяют нефракционированный гепарин (внутривенно), низкомолекулярный гепарин: эноксапарин, далтепарин (подкожно) или фондапаринукс (подкожно). Дозировку нефракционированного гепарина подбирают, учитывая массу пациента и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Для этого готовят раствор гепарина натрия — 20 000 МЕ/кг на 500 мл физиологичесого раствора. Вначале вводят внутривенно струйно 80 МЕ/кг, а затем проводят инфузию со скоростью 18 МЕ/кг/ч. Через 6 часов после струйного введения проверяют АЧТВ и корректирую скорость введения гепарина как указано в таблице. АЧТВ определяют через 3 часа после каждого изменения скорости; при достижении желаемого уровня (46—70 с, в 1,5—2,5 раза выше контроля) этот показатель контролируют ежедневно. Также желательно уже в первый день введения антикоагулянтов прямого действия (гепарины или фондапаринукс) назначить варфарин. При достижении уровня международного нормализованного отношения (МНО) 2—3 и удержании его на таком уровне не менее 2 суток прямые антикоагулянты отменяют (но не ранее, чем через 5 суток от начала их применения). Начальная доза варфарина — 5 или 7,5 мг 1 раз в сутки. Пациентам моложе 60 лет и без серьёзной сопутствующей патологии допустима начальная доза 10 мг. Цель реперфузионной терапии — удаление тромба и восстановление нормального лёгочного кровотока. Чаще всего для этого применяют тромболитическую терапию. Некоторые авторы допускают применение тромболизиса при умеренном риске, однако польза такой терапии в этой группе больных в настоящее время не ясна Хирургическое удаление тромба (тромбэктомия) рассматривают как альтернативный метод лечения ТЭЛА высокого риска, когда тромболитическая терапия противопоказана. Больным с высоким риском рецидива и при абсолютных противопоказаниях к антикоагулянтной терапии возможна установка кава-фильтров. Они представляют собой сетчатые фильтры, которые улавливают отрывающиеся от стенки тромбы и предотвращают их попадание в лёгочную артерию. Препарат выбора при признаках легочной гипертензии – эуфиллин, который оказывает также сосудорасширяющее действие в легочной артерии, возбуждает.

Легочная гипертония признаки
READ MORE

Легочная гипертензия симптомы и

Легочная эмболия (эмболия легочной артерии) — это состояние, при котором кровоток одной из артерий легких блокируется эмболом. В большинстве случаев в качестве эмбола выступает кровяной тромб, который попадает в легкие из вен ног или, редко, других частей тела (тромбоз глубоких вен). Поскольку эмбол блокирует кровоток к легким, легочная эмболия может угрожать жизни. Своевременное лечение значительно снижает риск смерти. Меры по профилактике и лечению тромбоза глубоких вен помогают снизить риск развития эмболии легочной артерии. Симптомы и признаки легочной эмболии включают: Термин эмболия означает закупорку артерии эмболом. В качестве эмбола обычно выступает сгусток крови, но иногда это может быть капля жира, пузырек воздуха, кусочек ткани опухоли или комок бактерий. Этот сгусток с кровотоком попадает в кровеносные сосуды легких, где застревает и закупоривает просвет, тем самым препятствуя току крови. Подавляющее большинство эмболов представляют собой оторвавшиеся от стенок вен нижних конечностей или таза тромбы. По венам они идут в правую часть сердца и оттуда в легкие. Эмболы также могут образовываться непосредственно на стенках сердца. Если эмбол попадает в левую половину сердца, то оттуда он обычно идет в мозг или другие органы, но не в легкие. Если эмбол закупоривает просвет сосуда, кровь перестает поступать в соответствующий участок ткани, и она отмирает (происходит инфаркт ткани). Эмболия может происходить в любой мелкой артерии, но легкие наиболее уязвимы, поскольку вся кровь протекает через них с каждым кругом циркуляции. Риск развития легочной эмболии значительно увеличивается при хирургических вмешательствах, длительном постельном режиме или малой физической активности, инсульте, инфаркте, ожирении, переломе бедра или голени, а также при повышенной свертываемости крови. Легочную эмболию бывает трудно распознать, особенно у людей с имеющейся патологией легких или сердца. В диагностике используются рентгенография, сканирование и специальная компьютерная томография (КТ) грудной клетки, а также ангиография сосудов легких для определения локализации эмбола. Вентиляционно-перфузионное сканирование легких осуществляется при помощи небольших количеств радиоактивных маркеров (радиоизотопов) и позволяет изучить кровоток и токи воздуха в легких. Радиоизотопы соединяют со специальными веществами, радиопрепаратами, которые позволяют специальному прибору гамма-камере зафиксировать движение воздуха в дыхательных путях и крови в сосудах легких. Такое сканирование весьма эффективно в диагностике эмболии легочных артерий. Однако в половине случаев результаты исследования могут быть не информативны. Наиболее точным методом диагностики эмболии легочной артерии является ангиографическое исследование. Для этого в вену руки или ноги вводится контрастное вещество. По мере его поступления в сосуды легкие четко контрастируются на рентгенограмме, и эмболы, если имеются, могут быть точно локализованы. Приблизительно в 10 % случаев легочная эмболия приводит к гибели пациента в течение часа. Если больной выживает и получает адекватное лечение, прогноз благоприятен. В отсутствие другой тяжелой патологии полное выздоровление наступает в течение нескольких недель. Среди людей, у которых в прошлом была легочная эмболия, риск повторного ее развития довольно высок, причем в 50 % случаев повторная эмболия заканчивается летальным исходом. Лечение в первую очередь предполагает назначение лекарственных препаратов. Рекомендуется назначение антикоагулянтов с целью предупреждения формирования новых или роста уже имеющихся тромбов. Первоначально назначаются инъекции гепарина, зачастую наряду с пероральным приемом варфарина. В случаях массивной или рецидивирующей эмболии легочных артерий, при наличии сопутствующей сердечно-легочной патологии, или если другие методы лечения не дают эффекта, прибегают к тромболитической терапии. Эффект таких препаратов, как стрептокиназа, урокиназа и активатор тканевого плазминогена альтеплаза, заключается не в предотвращении тромбообразования, а в разрушении уже имеющихся тромбов. Все эти препараты имеют побочные эффекты, и их назначение требует постоянного наблюдения врача. К хирургическим методам прибегают редко, однако относительно распространенным вмешательством является установка венозного фильтра больным с рецидивирующей легочной эмболией. Для предупреждения попадания тромбов в легочные артерии врач устанавливает фильтр в нижнюю полую вену, по которой кровь от ног и тазовой области течет в правую половину сердца. После выполнения хирургического вмешательства важно, чтобы больной как можно раньше встал с кровати и начал передвигаться по палате или выполнять активные и пассивные упражнения для ног. При длительном сидячем положении, например, в самолете или машине, необходимо периодически вставать и ходить или, по крайней мере, двигать пальцами ног и ступнями. В случаях, когда человек обездвижен, необходимо приподнять ноги над уровнем кровати и надеть плотные чулки. Все эти меры предотвращают застой крови и формирование тромбов в венах нижних конечностей, которые являются самым частым источником эмболии. В группах риска по рецидивирующей легочной эмболии назначаются гепарин, варфарин или антиагреганты, такие как аспирин. Гипертония, кардиомиопатия, тахикардия, ишемия; тромбозы сосудов в легких; альвеолярная гипоксия; повышенный уровень эритроцитов; спазмы сосудов.

Легочная гипертония признаки
READ MORE

Признаки сердечной недостаточности ⋆

При полной или частичной закупорке легочной артерии или ее ветвей эмболом развивается легочная эмболия. В большинстве случаев эмболом является кровяной сгусток или тромб. Реже это может быть амниотическая жидкость (околоплодные воды), капли жира, фрагмент опухоли, костный мозг, воздушный пузырек, находящийся в кровотоке. Если крови, поступающей в пораженную часть легких через неповрежденные артерии, достаточно, то гибели тканей не происходит. В случае закупорки крупного сосуда крови может не хватать, и тогда начинается омертвение легочной ткани или инфаркт легких. По статистике, это происходит у 10 % больных с таким синдромом, как эмболия легочной артерии. Повреждение тканей может быть минимальным, в случае если сгустки крови маленькие и быстро растворяются. При крупных сгустках, которые долго растворяются, инфаркт легко может быть обширным, то есть с большой зоной поражения. В этом случае возникает опасность внезапной смерти. Эмболия легких чаще всего развивается по причине образования кровяных сгустков в венах таза или нижних конечностей. Редко тромбы могут образовываться в правых камерах сердца и венах рук. Такой вид блокировки сосуда имеет название «тромбоэмболия». Формирование сгустков происходит при медленном движении крови по сосудам. Например, при длительном нахождении в одном положении, тромб образовывается в сосудах ног. Когда человек начинает двигаться, сгусток, находящийся в вене, может оторваться, попасть в кровоток, а затем быстро достичь легкого. Эмбол может состоять из жира, капли которого выделяются в кровь из костного мозга, что может случиться при переломе костей. Сгусток может образоваться при родах из амниотической жидкости, окружающей плод во время беременности. Жировая эмболия легкого, как и блокировка артерии околоплодной жидкостью, встречается редко. Эмболы такого вида обычно формируются в мелких сосудах легких: капиллярах и артериолах. В кровоток могут попасть воздушные пузырьки, которые блокируют легочную артерию и приводят к воздушной эмболии. Причины образования сгустка в сосуде бывают различными и не всегда ясны. К факторам риска относят следующее: При отсутствии инфаркта легких одышка бывает единственным симптомом. При легочной эмболии ухудшается насосная функция сердца, что приводит к недостаточному снабжению кровью, богатой кислородом, мозга и остальных органов. По этой причине могут наблюдаться такие симптомы: Выделяют три синдрома легочной эмболии по степени тяжести: легочно-плевральный, кардиальный, церебральный. Такой синдром характерен для малой эмболии, при которой непроходимость сосудов возникает в периферических ветвях легочной артерии. Обычно больные жалуются на одышку и кашель с кровянистой мокротой. Наиболее типичные симптомы: тахикардия, тяжесть и боль за грудиной, набухание вен на шее, систолический шум, сильный толчок сердца. Возможно развитие легочной гипертензии, повышение венозного давления, потеря сознания. При исследованиях может быть обнаружена правожелудочковая ишемия миокарда, тахикардия, блокада правой ножки пучка Гиса, аритмия. Если данных признаков не наблюдается, это не значит, что эмболия отсутствует. Этот синдром в основном встречается у пожилых людей и связан с недостатком кислорода в мозге. Происходит потеря сознания, судороги, непроизвольные выделения кала и мочи, паралич руки и ноги с одной стороны. Диагностика эмболии легочной артерии – дело достаточно трудное. Диагноз ставят на основании жалоб больного с учетом имеющихся предрасполагающих факторов. Кроме этого, необходимо пройти ряд исследований при помощи аппаратуры: Если дыхание стало поверхностным, появилась боль в груди и чувство страха, необходимо обратиться в больницу. Было ему 62 г.-пенсионер, но много двигался - халтурил. Не нужно забывать, закупорка легочной артерии – опасное состояние. Пил кофе в невероятных количествах, чтобы поднять АД. По статистике, эмболия является одной из самых частых причин внезапной смерти. Это в первую очередь правильное питание и поддержание веса в пределах нормы. У тех, кто перенес эмболию легочных артерий, велика вероятность повторного ее развития. Для их предупреждения, особенно людям склонным к образованию тромбов, следует избегать длительного нахождения в одной позе, например, в сидячем положении. Для улучшения кровоснабжения в ногах рекомендуется носить компрессионные колготы или чулки, которые также препятствуют тромбообразованию. Следует пить больше воды, особенно во время путешествий и по возможности исключить из рациона кофе и алкоголь. У моего мужа, умершего год назад, не было излишнего веса, скорее наоборот. Патологические изменения Сердечная астма asthma cardiale; греч. asthma одышка, удушье — приступы.

Легочная гипертония признаки
READ MORE

Легочная эмболия

Эмболия легочной артерии относится к заболевание малого круга кровообращение (как легочная гипертензия и легочное сердце). Она представляет собой патологическое состояние, возникающее в результате внезапной закупорки сосуда либо артерии, которые находятся в легких. Эмбол, становящийся непосредственной причиной такой закупорки, может состоять практически из любой ткани: особенно часто это сгусток крови (или тромб), либо воздушный пузырек, который путешествует с током крови по сосудам и будет продолжать свое движение до подобного случая. Также эмболом может стать частица жировой ткани, костного мозга или опухоли. Кроме этого эмболом может стать амниотическая, или околоплодная жидкость. Также легочная эмболия может развиться при проникновении в артерию либо крупный сосуд легкого инородных тел (это тальк, которым пользуются наркоманы, при проникающем огнестрельном ранении), размножившиеся паразиты и микробы. Возникает он особенно часто в венах крупных размеров таза и нижних конечностей. Каковы же особенности данного явления и какие особенности имеет заболевание? Начало заболевания характеризуется процессами омертвения тканей, которые в результате закупорки были лишены достаточного количества крови. В этом случае наблюдается недостаточность обеспечения тканей легких кровью, в результате чего происходит их омертвение. Размер эмбола, закупорившего сосуд, также влияет на дальнейшее состояние больного: если размер его был небольшим, то он быстро рассасывается и не успевает нанести значимого вреда здоровью; если же размеры эмбола были значительны, то процесс рассасывания замедляется и начинается постепенное отмирание тканей легких. В наиболее сложных случаях возможно наступление смерти человека. При благополучном исходе эмболии артерии в легком у значительной части больных наблюдались рецидивы заболевания, и у тех, кто не получил необходимого лечения при первом проявлении данного патологического состояния, имеются большие шансы на летальный исход при повторе проявления эмболии. Обязательно считается применении лекарственных препаратов, которые уменьшают степень свертываемости крови и, соответственно, риск образования эмбола. Особенностью рассматриваемого заболевания следует считать значительную размытость симптомов и общей клинической картины, вследствие чего усложняется диагностирование. Высокая степень смертности при легочной эмболии и тяжесть ее течения обусловлены частым отсутствием поставленного диагноза; во многих случаях диагноз лишь предположительный. Больные при легочной эмболии умирают часто в течение нескольких ближайших часов после возникновения тромба (эмбола) в артерии, данное заболевание занимает третье место (это касается высокоразвитых стран) после сердечно сосудистых и онкологических поражений человеческого организма. В статье поговорим о легочной эмболии, расскажем, что это такое, опишем основные ее характеристики, симптомы и способы лечения. А также подробно остановимся на профилактических мероприятиях, которы.

Легочная гипертония признаки
READ MORE

ЭКГ при перегрузке желудочков, систолическая

При появлении этих признаков легочной эмболии лучше всего немедленно обратиться в больницу. Тромбы – основная причина развития опасного состояния – могут появляться в результате травм или же при тромбофлебите. Легочной эмболии подвержены: Диабетическая кома является самым опасным осложнением сахарного диабета, при котором медицинская помощь должна быть оказана немедленно. Благоприятный исход напрямую зависит от того, насколько своевременно приняты меры по ликвидации коматозного состояния. Одним из наиболее тяжелых последствий переломов крупных костей является жировая эмболия. Закупорка мелких сосудов нередко становится причиной гибели людей, получивших травмы. О причинах развития такого состояния, его симптомах, методах лечения и профилактики расскажет статья. Тромб возникает как защитная реакция на травму, позволяя избежать потери крови. Но если он не растворился, то может нанести серьезный вред организму, попадая, например, в сердце. Опасность заболевания состоит еще и в сложности своевременного диагностирования и лечения. Тромбоз – само по себе опасное состояние, которое может перерасти в еще более серьезное, напрямую угрожающее жизни явление, – отрыв тромба. Каковы причины того, что образовавшийся тромб может изменить свое «стационарное» положение, а также, к чему это приводит? ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте носит справочный характер.

Легочная гипертония признаки
READ MORE

Легочная гипертензия что это такое,

Сердечно-сосудистые заболевания распространены во всем мире. Кроме того, они являются самой частой причиной смерти. Их коварство заключается в том, что они могут длительное время не иметь симптомов или признаки бывают настолько слабо выражены, что человек не обращает на них внимания. Случается, что больной узнает о своем состоянии только после сердечного приступа, который вполне может закончиться летальным исходом. Самые первые его проявления остаются незамеченными в течение нескольких месяцев. Очень важно знать о том, какими могут быть признаки сердечного приступа. Чем раньше будет выявлена патология, тем более эффективным окажется лечение. Зная первые признаки сердечного приступа, можно своевременно обратиться к врачу и предотвратить тяжелые осложнения. Предупреждением о приближении инфаркта миокарда могут служить следующие симптомы: Следует помнить, что нельзя полагаться на какой-либо один или два симптома. Однако, обнаружив у себя такие симптомы, нужно пройти обследование у кардиолога. Симптомы сердечного приступа у мужчин и женщин имеют некоторые различия. У женщин проблемы с сердцем начинаются значительно позже, чем у мужчин. Это связано с тем, что они защищены природой в связи с деторождением. Но после 50 лет, с наступлением менопаузы, появляется риск возникновения сердечных патологий и в 65 лет женщины так же подвержены им, как и мужчины. Еще одна особенность заключается в том, что мужчинам чаще удается пережить сердечный приступ, в то время как у женщин таких шансов намного меньше. Поэтому для них особенно важна ранняя диагностика и лечение. Одинаковые симптомы у представителей обоих полов: Что касается боли в груди при сердечном приступе, то далеко не все женщины ее испытывают. На скорое возникновение сердечного приступа могут указывать такие проявления: Если боль не удалось снять, повторно дать нитроглицерин, но не более трех таблеток. В этом случае потребуется сделать массаж сердца и искусственное дыхание. Если у человека появилась сильная слабость, необходимо поднять его ноги выше головы и дать выпить стакан воды, нитроглицерин исключить. Возможно, многие не имеют таких навыков, но это может быть единственным способом спасти человеку жизнь. Нельзя принимать аспирин, если он противопоказан или имеется язва желудка в обострении. При низком давлении нужно отказаться от нитроглицерина. Не так давно узнала, что не все лекарства полезны как средство при инфаркте. Например, всякие там корвалолы, валокордины не подходят в таких случаях, хотя все за ними бегут, когда люди начинают за сердце хвататься. Кардиовален тоже не подходит, его от инфаркта нельзя использовать, а вот после можно. Оказалось, что в момент инфаркта совсем другие процессы происходят, и когда пьется не то лекарство, можно только навредить, а не помочь. Здравствуйте, мне 18 лет на данный момент ,и у меня такая проблема. В детстве часто болело сердце в возрасте около 7-10 лет. И в возрасте 16 лет случилось неожиданное, в один из дней почувствовал резкую боль в области сердца, и даже не мог дышать, через минуты 3-5 все прошло. На сегодняшний день проявляются боли в области груди, как будто давят ее. Так же мучают постоянные головокружения, усталость и тошнота. Здравствуйте, мне 21 год, мучаюсь уже с данной проблемой больше полугода. В ноябре 2016 у меня случился приступ панической атаки, после всех обследований выявили шейный остеохондроз с остеофитами, наличие антител к переоксидазе(щитовидка), вазомоторный и аллергический ринит, оксида все, массаж делала, тафеном брызгала, лучше стало, но не надолго, несколько дней назад, дыхание испортилось, я и раньше плохо дышала, а сейчас вообще. Раньше не могла сделать глубокий вдох, а сейчас не могу сделать выдох, это все на фоне того, что у меня весь вечер присутствовала жгучая боль в области сердца, немного онемевала рука, вечером обратились в приёмный покой, сделали укол для успокоения и отправили домой, на утро боль возобновилась, что это может быть? Проблема с сердцем или же это все на фоне панических атак? Чувствуется тяжесть в груди, повышенное потоотделение и пульс даже в покое в данное время сейчас. В глазах двоится начинает....я все думал, признаки чего могут быть одышка , потоотделение, тяжесть и боль в области сердца, отдающая в левую лопатку..... Легочная гипертензия подразделяется на четыре вида, классификация Первый класс – обычно у пациентов отсутствуют признаки

Легочная гипертония признаки
READ MORE

Лечение стволовыми клетками Лечение в Израиле Лечение за рубежом

Когда родители передают стволовые клетки в общедоступный банк, они тем самым помогают пациентам по всему миру, которые ищут неродственного донора для аллогенной трансплантации. Когда родители сохраняют пуповинную кровь в семейном банке, они дают ребенку воспользоваться стволовыми клетками для аутологичной трансплантации, либо же ближайш родственники (родители, братья, сестры) могут использовать эти стволовые клетки для аллогенной трансплантации. В нижеприведенном списке содержатся сведения обо ВСЕХ методах лечения, где используются стволовые клетки, вне зависимости от того, откуда они были получены – из костного мозга, периферической крови или пуповинной крови. Большинство заболеваний, при которых ТГСК является терапией выбора – это патология клеток крови. Процесс пролиферации, то есть развития зрелых клеток крови из стволовых клеток представлен на рисунке сбоку (нажмите, чтобы увеличить), также вы можете почитать о видах клеток иммунной системы подробнее. В США, большинство страховых компаний оплачивают пересадку стволовых клеток в том случае, если это «стандартная терапия» при заболевании, которым страдает пациент.«Клиническое исследование» - это исследование, которое проводятся на людях для оценки тех методов лечения, которые не считаются стандартными. Исследования, проходящие в США, представлены на сайте Clinical Trials.gov, на котором существует база данных с поисковой системой, также на сайте есть информация о множестве международных исследований. Клиническое исследование на человеке в США всегда представлено фазами: Обратите внимание, что в этом списке представлены только те методы генной терапии, в которых используются гемопоэтические стволовые клетки. Имеется множество других клинических исследований в области генной терапии, некоторые из них посвящены тем же самым заболеваниям, путь введения при этом может быть другой (внутримышечные инъекции, внутримозговые инъекции и другое)These are diagnoses for which stem cell treatments are being studied either in the laboratory with cell cultures or in animals that mimic the human disease. The experimental therapies are not yet in human clinical trials. In experimental research, it is often not clear whether an eventual therapy, if developed, would be Autologous or Allogeneic. Due to the explosion of stem cell research and the difficulty keeping track of which studies are promising, this section does not have a list. Инновационное лечение стволовыми клетками в Израиле. Эффективное лечение стволовыми клетками за рубежом в израильской клинике клеточной терапии

Легочная гипертония признаки
READ MORE

Кардиология. Хабаровск.

Возникновению сердечной астмы способствуют увеличение объема кровообращения (например, при физических нагрузках, лихорадке), увеличение массы циркулирующей крови (например, при беременности, после введения в организм больших количеств жидкости), а также горизонтальное положение больного; при этом создаются условия для повышенного притока крови к легким. Вследствие застоя крови и увеличения давления в легочных капиллярах развивается интерстициальный отек легких, нарушающий газообмен в альвеолах и проходимость бронхиол, с чем связано возникновение одышки; в некоторых случаях нарушение дыхания усугубляется рефлекторным бронхоспазмом. Возникновение сердечной астмы в дневное время обычно непосредственно связано с физической или эмоциональной нагрузкой, повышением АД, приступом стенокардии; иногда приступ провоцируется обильными едой или питьем. Перед развитием приступа больные нередко ощущают стеснение в груди, сердцебиение. При возникновении сердечной астмы ночью (наблюдается чаще) больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, затрудненного дыхания, стеснения в груди, появления сухого кашля; он испытывает беспокойство, чувство страха, лицо покрывается потом. Во время приступа больной, как правило, начинает дышать ртом и обязательно садится в постели или встает, так как при вертикальном положении тела одышка уменьшается (ортопноэ). Число дыханий достигает 30 и более в 1 мин; соотношение продолжительности выдоха и вдоха обычно мало изменяется. В легких выслушивается — жесткое дыхание, иногда (при бронхоспазме) сухие свистящие хрипы (обычно менее обильные и менее «музыкальные», чем при бронхиальной астме), часто мелкопузырчатые влажные хрипы в подлопаточных областях с обеих сторон или только справа. В последующем может развиться картина альвеолярного отека легких с резким нарастанием одышки, отделением при кашле светлой или розовой пенистой жидкости. При аускультации сердца определяются изменения, характерные для митрального или аортального порока, а при отсутствии порока — значительное ослабление I тона сердца или замещение его систолическим шумом, акцент II тона над легочным стволом, часто ритм галопа. Как правило, отмечается тахикардия, а при мерцательной аритмии значительный дефицит пульса. Сердечная недостаточность — комплекс расстройств, обусловленных, главным образом, понижением сократительной способности сердечной мышцы. В случае неоказания медицинской помощи возможен летальный исход. К основным и наиболее заметным проявлениям синдрома сердечной недостаточности относится одышка, возникающая иногда даже в состоянии покоя или при минимальной физической нагрузке. Кроме того, на возможность наличия сердечной недостаточности указывает усиленное сердцебиение, повышенная утомляемость, ограничение физической активности и избыточная задержка жидкости в организме, вызывающая отеки. Недостаточное кровоснабжение организма лежит и в основе такого яркого признака сердечной недостаточности как посинение ногтей или носогубного треугольника (не на морозе, а при обычной температуре). Неизбежным результатом сердечной недостаточности становится появление в организме различных отклонений в кровообращении, которые либо ощущаются самим больным, либо определяются врачом-кардиологом при обследовании. Сердечная недостаточность может протекать в хронической и острой форме. Хроническая сердечная недостаточность обычно развивается как осложнение какого-либо сердечно-сосудистого заболевания, причем может существовать в скрытой, бессимптомной форме довольно длительное время. Острая форма сердечной недостаточности развивается стремительно – за несколько дней или даже часов, обычно на фоне обострения основного заболевания. В некоторых случаях говорят о застойной фазе сердечной недостаточности: ее причиной является замедление тока крови в органах и тканях, что приводит к задержке жидкости в тканях организма. Именно застойная фаза приводит в крайнем своем проявлении к возникновению такого угрожающего жизни симптома, как отек легких. Существует также и другая классификация сердечной недостаточности – по месту образования, то есть в зависимости от того, в какой части сердца нарушено кровоснабжение. По этому признаку сердечная недостаточность подразделяется на левожелудочковую и правожелудочковую. Самым характерным признаком левожелудочковой сердечной недостаточности является одышка, а правожелудочковой сердечной недостаточности – отеки на стопах и лодыжках. Синдром сердечной недостаточности, к сожалению, довольно широко распространен, особенно среди людей пожилого возраста. Поэтому в наше время, когда все статистики говорят об общем постарении населения, наблюдается увеличение числа больных. Так, сердечная недостаточность выявляется у 3-5% лиц старше 65 лет и у каждого десятого (! Сердечная недостаточность чаще встречается у женщин, так как у мужчин высок процент смертности непосредственно от заболеваний сосудов (инфаркт миокарда) прежде, чем они разовьются в сердечную недостаточность. У большинства больных, страдающих сердечной недостаточностью, наблюдается именно хроническая ее форма. Важно подчеркнуть, что в этом случае явления сердечной недостаточности развиваются исподволь, возникают нерезко и оттого часто принимаются больными за естественные возрастные изменения («Старею… В таких случаях больные нередко до последнего момента тянут с обращением к врачу-кардиологу, или обращаются с запозданием. Конечно, это затрудняет и удлиняет процесс лечения, ибо восстановление нормальной работы сердца и кровообращения в начальном периоде сердечной недостаточности достигается легче и с помощью меньших количеств лекарств, чем в периоде резко выраженных симптомов. Не стоит забывать и о том, что хроническая сердечная недостаточность – это прогрессирующий синдром. Поэтому пациенты, на данный момент имеющие «только лишь» скрытую форму хронической сердечной недостаточности, в течение всего нескольких лет могут перейти в группу самых тяжелых больных, плохо поддающихся лечению. В доказательство приведем данные исследования, проведенного несколько лет назад в Великобритании. Согласно этим данным, выживаемость больных в течение года после появления первых признаков (симптомов) сердечной недостаточности составляла 57% для мужчин и 64% для женщин. А по прошествии пяти лет эти цифры сократились до 25% и 38% соответственно. Другими словами, через 5 лет после появления первых симптомов сердечной недостаточности, в живых остался только один мужчина из четырех и только каждая третья женщина! Нужны ли другие доказательства того, что при малейших подозрениях на сердечную недостаточность необходимо НЕМЕДЛЕННО обращаться к врачу-кардиологу, и случай сердечной недостаточности воистину относится к тем, когда «промедление смерти подобно»! Поэтому людям, начинающим замечать за сердцем «шалости» всегда следует помнить: ранняя диагностика сердечной недостаточности, а, следовательно, и раннее начало лечения – залог успеха в терапии синдрома. В настоящее время, благодаря серьезному скачку знаний в кардиологии, сердечную недостаточность можно долго держать «в узде». Препараты, подобранные специально для вас профессиональным кардиологом не только значительно продлят жизнь, но и позволят сделать ее комфортной, гармоничной, свободной. А больной, страдающий сердечной недостаточностью, перестанет отягощать жизнь близких ему людей. Что же касается острой сердечной недостаточности, то это грозная, но редкая форма заболевания. Она проявляется неожиданным или внезапным приступом удушья (сердечной астмы), чаще в ночное время, и требует неотложной медицинской помощи. Острая сердечная недостаточность быть осложнена отеком легкого. В подобном случае врач-кардиолог устраняет отек на месте, но, тем не менее, госпитализация больного обязательна. Стражеско, предложенная ими на XII съезде терапевтов в 1935 г. По этой классификации, хроническая сердечная недостаточность подразделяется на три стадии: от начальной, с практически не выраженными симптомами, до конечной дистрофической стадии с тяжелыми нарушениями кровообращения. Классификация сердечной недостаточности: По поводу классификации хронической сердечной недостаточности ведется немало споров в кардиологической среде. Эта классификация сердечной недостаточности была первой в своем роде, имела широкое распространение и долгое время считалась идеальной. У нас в стране долгое время использовалась, и используется до сих пор, классификация В. Однако с развитием возможностей кардиологии в диагностике и лечении сердечной недостаточности классификация Василенко-Стражеско, не предусматривающая возможности оценить динамику процесса, сердечной недостаточности, несколько устарела. В настоящее время в нашей стране все чаще используется классификация сердечной недостаточности, предложенная Нью-Йоркской Ассоциацией кардиологов (NYHA). Согласно этой классификации, больные с синдромом сердечной недостаточности разделены на четыре функциональных класса (ФК). Нет ограничений физической активности и влияния на качество жизни пациента. Слабые ограничения физической активности и полное отсутствие неудобств во время отдыха. Ощутимое снижение работоспособности, симптомы исчезают во время отдыха. Полная или частичная потеря работоспособности, симптомы сердечной недостаточности и боль в груди проявляются даже во время отдыха. Предложен также легкий и удобный способ определения ФК каждого пациента – так называемый шестиминутный тест ходьбы. Для проведения теста достаточно попросить пациента в течение шести минут походить в удобном для него темпе по больничному коридору известной длины и замерить потраченное на это время. Этого достаточно для расчета максимального потребления кислорода при нагрузке, и, как следствие, для правильного распознавания стадии сердечной недостаточности. более 551 м не имеют признаков сердечной недостаточности; проходящие расстояние от 426 до 550 м относятся к I ФК, проходящие расстояние от 301 до 425 м – ко II ФК, от 151 до 300 м – к III ФК, а пациенты, проходящие за 6 минут менее 150 м относятся к IV ФК. Последнее время к этой простой схеме классификации все чаще обращаются российские врачи. Симптомы и признаки сердечной недостаточности: Значимость симптомов и признаков при сердечной недостаточности невозможно переоценить, потому что именно они, прежде всего, позволяют врачу-кардиологу поставить правильный диагноз и назначить лечение. Проявлениями сердечной недостаточности являются замедление скорости общего кровотока, уменьшение количества крови, выбрасываемого сердцем, повышение давления в сердечных камерах, скопление избыточных объемов крови, с которыми не справляется сердце, в так называемых «депо» – венах ног и брюшной полости. Вот с какими симптомами чаще всего сталкивается больной сердечной недостаточностью и кардиологи: — Одышка — Слабость и быстрая утомляемость — Сердцебиение — Отеки — Синюшность, периферийный цианоз и акроцианоз — Никтурия Различные симптомы недостаточности обусловлены тем, какая сторона сердца вовлечена в процесс. Например, левое предсердие принимает наполненную кислородом кровь из легких и нагнетает ее в левый желудочек, который, в свою очередь, качает кровь в остальные органы. В случае, если левая сторона сердца не может эффективно продвигать кровь, то кровь забрасывается обратно в легочные сосуды, а избыток жидкости проникает через капилляры в альвеолы, вызывая трудности с дыханием. Другими симптомами левосторонней сердечной недостаточности являются общая слабость и избыточное отделение слизи. Правосторонняя недостаточность возникает в случаях затруднения оттока крови из правого предсердия и правого желудочка, что бывает, например, при плохой работе сердечного клапана. В результате повышается давление и накапливается жидкость в венах печени и ног, которые оканчиваются в правых камерах сердца. При правосторонней недостаточности наблюдается такое явление, как никтурия. При застойной сердечной недостаточности почки не могут справляться с большими объемами жидкости, и развивается почечная недостаточность. Соль, которая в норме выводится почками вместе с водой, задерживается в организме, обуславливая еще большую отечность. Почечная недостаточность обратима и исчезает при успешном лечении главной причины – сердечной недостаточности. Важно отметить, что практически все симптомы и клинические признаки, даже «классическая триада» – одышка, отеки ног и влажные хрипы в легких, не говоря уже об утомляемости и сердцебиении, нередко встречаются и при других заболеваниях или нивелируются проводимым лечением, что делает их недостаточными для диагностики хронической сердечной недостаточности. Точный диагноз может поставить только врач-кардиолог и только с использованием специальных методов обследования. Причины сердечной недостаточности: Как уже было сказано выше, это, прежде всего, различные заболевания сердечно-сосудистой системы. Наиболее распространенной причиной сердечной недостаточности является сужение артерий, снабжающих кислородом сердечную мышцу. Синдромом хронической сердечной недостаточности может осложняться течение практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Часто кардиологами в своей практике отмечается возникновение синдрома сердечной недостаточности при инфарктах и стенокардии. Другими причинами, обуславливающими развитие сердечной недостаточности, являются изменения в структуре клапанов сердца, гормональные нарушения (например, гипертиреоз — избыточная функция щитовидной железы), инфекционные воспаления сердечной мышцы (миокардиты). Миокардит может проявляться как осложнение практически любого инфекционного заболевания: дифтерии, скарлатины, полиартрита, лакунарной ангины, пневмонии, полиомиелита, гриппа и т.д. Именно этот факт служит лишним подтверждением того, что «несерьезных» вирусных инфекций не бывает, и каждая требует квалифицированного лечения. Иначе, они дают серьезнейшие осложнения на сердце и сосуды. При беременности у женщин с различными заболеваниями сосудов или сердца, повышенная нагрузка на сердце также может спровоцировать развитие сердечной недостаточности. Причинами хронической сердечной недостаточности может быть также алкогольная и наркотическая зависимость, чрезмерные физические нагрузки, и даже малоподвижный образ жизни. Так, в проведенном недавно в США исследовании выявлялись причины внезапных смертей водителей такси от сердечной недостаточности. Оказалось, что сердечную недостаточность провоцирует образование тромбов в результате замедления тока крови и блокады кровеносных сосудов из-за длительного сидения в машине. Высок риск возникновения синдрома сердечной недостаточности при сахарном диабете и заболеваниях эндокринной системы в целом. В общем же можно говорить о том, что сердечную недостаточность провоцируют заболевания, при которых происходит перегрузка сердечной мышцы давлением (как при гипертонии) или объемом (недостаточность сердечных клапанов), а также непосредственно заболевания миокарда (миокардиты, инфаркт). Кроме того, в группу риска больного могут ввести любые факторы, вызывающие избыточную нагрузку на сердце и сосуды. Среди факторов, способствующих обострению и прогрессированию сердечной недостаточности, на первом месте, как легко догадаться, находится обострение или прогрессирование основного заболевания сердечно-сосудистой системы, а также присоединение к нему других заболеваний той же или других систем и органов. Прежде всего, как говорилось, это касается заболеваний эндокринной системы и органов дыхания. К обострению существующей сердечной недостаточности ведут ситуации, ослабляющие иммунную и нервную системы организма: физическое перенапряжение, нарушение питания, авитаминозы, интоксикации, сильные стрессовые ситуации. Наконец, приводим этот факт для любителей самолечения, спровоцировать прогрессирование сердечной недостаточности может прием некоторых антиаритмических препаратов с отрицательным инотропным действием. Последствия сердечной недостаточности: Синдром сердечной недостаточности – тяжелейшее испытание для человеческого организма, и это не удивительно. Хроническая сердечная недостаточность – «мина замедленного действия» в организме. У ребенка сыпь – значит, надо показать его врачу, это может быть скарлатина. Тяжелый кашель и боли в боку – верный признак пневмонии, мимо которого тоже не пройдешь. А одышка, утомляемость, сердцебиение – как-то все это не серьезно, да и свидетельствовать может практически о любом заболевании. Вот и получается, что пока хроническая сердечная недостаточность не войдет в тяжелую стадию, у больного есть возможность просто не обращать внимания на ее симптомы. Но нельзя забывать, что сердечная недостаточность – ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ синдром, и когда больной все-таки задумается о возможных проблемах и последствиях, может быть уже поздно. А ведь лечение сердечной недостаточности, начатое на самых ранних стадиях, значительно улучшает жизненный прогноз пациента, в большинстве случаев синдром сердечной недостаточности на ранних стадиях успешно излечивается. Прогнозировать последствия сердечной недостаточности однозначно и заочно врачи-кардиологи не могут. Но в целом последствия сердечной недостаточности могут быть крайне неблагоприятны. В США, например, сердечная недостаточность – первая среди причин госпитализации людей старше 65 лет. У пациентов с синдромом сердечной недостаточности риск летального исхода повышается при инфаркте миокарда и инсульте. И в целом заболевания сердечно-сосудистой системы, осложненные сердечной недостаточностью, протекают в более тяжелой форме и хуже излечиваются. Страница 2 из 3 Значимость симптомов и клинических признаков чрезвычайно велика, поскольку именно они позволяют врачу заподозрить наличие у больного ХСН и, следовательно, организовать диагностический процесс с максимальной целеустремленностью и конкретностью, с тем, чтобы подтвердить или опровергнуть диагностическую гипотезу. Интенсивное развитие науки и техники способствовало созданию и внедрению многочисленных информативных инструментальных и лабораторных методов исследования пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Тем не менее непосредственное клиническое обследование больного является первым этапом диагностики. К сожалению, нередко приходится сталкиваться с тем, что клиническое обследование больного подменяется теми или иными параклиническими тестами. И если подобный порочный подход практикуется достаточно долго, то он может привести к атрофии у врача навыков так называемой «прикроватной» диагностики. Иногда на прием к кардиологу или терапевту попадает пациент с жалобами, указывающими на заболевание сердечнососудистой системы (например, боль в области сердца, «перебои» в работе сердца, головная боль, связанная с повышением артериального давления), при котором высока вероятность развития ХСН. Нозологический диагноз (в частности, ИБС) в таком случае, когда нет манифестных проявлений сердечной недостаточности, «помогает» синдромальному диагнозу начальной стадии сердечной недостаточности. Одышка как уже указывалось выше, является самой «популярной» находкой при ХСН. Савицкий дает следующее определение одышке (dyspruxn; от греч. dyspnoia — затрудненное дыхание, одышка) — «затрудненное дыхание, характеризующееся нарушением его частоты, глубины и ритма, сопровождающееся комплексом неприятных ощущений в виде стеснения в груди, недостатка воздуха, могущих доходить до мучительного чувства удушья». Одышка инспираторного характера (или, по Джеймсу Макензи, — «жажда воздуха») у больных с хронической сердечной недостаточности имеет сложное происхождение (значение каждого фактора в отдельности неодинаково у различных больных и при разных заболеваниях сердечнососудистой системы) идо сих пор имеются неразрешенные вопросы относительно ее генеза. По-видимому, в формировании одышки помимо застоя крови «выше» ослабленного отдела сердца (ЛЖ) с повышением давления в легочных капиллярах, за счет которых традиционно объясняется ее появление, могут принимать участие и другие, не до конца изученные факторы. В частности, восприятие затрудненного дыхания во многом зависит от диффузионной способности легких (одышка тем резче, чем сильнее выражена гипоксемия), реакции центральной нервной системы на изменение состава крови (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз и др.), состояния периферической и дыхательной мускулатуры и массы пациента. Способствует появлению одышки скопление жидкости в плевральной и брюшной полостях, затрудняющей дыхательную экскурсию легких. Возможно, также в основе этого симптома лежит снижение растяжимости легких и повышение внутриплеврального давления, что приводит к повышению работы дыхательных мышц и вспомогательной мускулатуры. К этому следует добавить, что у больных с длительно существующим полнокровием легких развивается их застойный (индуративный) склероз — бурое уплотнение (индурация) легких. О чувствительности, специфичности и прогностической значимости одышки речь шла уже выше (табл. Главное о чем необходимо помнить — это низкая специфичность данного симптома. Естественно, в начальной стадии ХСН одышка в покое отсутствует и появляется только при интенсивном мышечном напряжении (подъем по лестнице или в гору, при быстрой ходьбе на большие дистанции). Пациенты свободно передвигаются по квартире и могут занимать любое удобное для себя положение. С прогрессированием сердечной недостаточности одышка наблюдается уже при незначительных нагрузках (даже при разговоре, после еды, во время ходьбы по комнате), затем — становится постоянной. И, наконец, больной получает некоторое облегчение только в вынужденном вертикальном положении — состояние ортопноэ. При этом одышка становится для больного самым тяжким симптомом заболевания сердца. Для тяжелых форм ХСН характерно развитие мучительной одышки по ночам (см. Очень часто пациенты избегают положения на левом боку, так как при этом возникают неприятные ощущения со стороны сердца, которые они обычно не могут хорошо описать, и усиливается одышка (предполагают, что в таком положении происходит более тесное прилегание дилатированного сердца к передней грудной стенке). Многим больным с хронической сердечной недостаточности облегчение приносит пребывание перед открытым окном. 7.2) симптомом ХСН, но и ее объективным признаком, обнаруживаемым при осмотре пациента. С развитием гипоксии центральной нервной системы при тяжелой ХСН и особенно в случаях, осложненных атеросклерозом мозговых артерий, может возникнуть периодическое дыхание Чейна-Стокса (Cheyne-Stokes). «orthos» — прямой и «рпол» — дыхание) — высокая степень одышки с вынужденным (полусидячее или сидячее) положением больного. Больные с тяжелой ХСН чаще сидят в кресле, на кровати (если у них остаются силы сесть), опустив ноги и, наклонившись вперед, опираясь на спинку стула, придвинутый стол или полулежат, опустившись на подушки (высокое изголовье создается с помощью нескольких подушек или свернутого матраца). Любая попытка лечь вызывает у них резкое усиление одышки. Иногда (в случаях нелеченной или «рефрактерной» ХСН) сильная одышка заставляет больного проводить все время — днем и ночью (только так он может на короткое время забыться сном) — сидя. Он просыпается от чувства нехватки воздуха, если голова соскальзывает с подушек. Бессонные ночи могут продолжаться неделями, пока пациент не получит облегчение от терапии ХСН. Этот феномен особенно характерен для недостаточности левого сердца. Ортопноэ объясняется тем, что в вертикальном положении больного происходит перемещение крови (депонирование в венах нижней части туловища и конечностях) с уменьшением венозного возврата к правому предсердию, и, следовательно, малый круг кровообращения становится менее полнокровным. Улучшению дыхательной функции в вертикальном положении способствует создание лучших условий для движения диафрагмы, а также для работы вспомогательных дыхательных мышц. Ортопноэ обычно исчезает (или становиться значительно менее выраженным) при нарастании правожелудочковой сердечной недостаточности, вторичной по отношению клевожелудочковой. «asthma» — удушье, тяжелое дыхание) — остро наступившее удушье у «сердечного» больного. Приступ выраженной кардиогенной одышки, доходящей до степени удушья, свидетельствует об острой левожелудочковой сердечной недостаточности (наиболее яркое клиническое проявление интерстициального отека легких), которая может развиваться в ситуации отсутствия существующей ранее ХСН и быть первым проявлением дисфункции сердца. Тем не менее, большинством кардиологов отмечается высокое положительное прогностическое значение сердечной астмы при диагностике хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма может возникнуть в любое время суток, но чаще развивается ночью в горизонтальном положении. В этой ситуации происходит выход крови из депо, в сосудистое русло переходят так называемые скрытые отеки — внеклеточная жидкость, накопленная в течение дня в тканях преимущественно нижней половины тела вследствие повышения венозного давления, а также наблюдается ослабление дыхательной функции, понижение газообмена, повышение тонуса блуждающего нерва и бронхоконстрикция. Больной пробуждается (если до этого он мог заснуть) обычно после кошмарных сновидений с чувством удушья, стеснения в груди, страха смерти, и вынужден сесть в постели. Он боится двигаться, держится руками за кровать, медленно или учащенно дышит (дыхательные движения осуществляются беспрепятственно! ), нередко при этом появляется кашель с серозной мокротой. Если простая инспираторная одышка у больного с хронической сердечной недостаточности может уменьшиться после того, как больной займет вертикальное положение на краю кровати, опустив ноги, то в случае острой левожелудочковой сердечной недостаточности резко выраженная одышка и кашель часто сохраняются и в этом положении. Основной причиной сердечной астмы служит несоответствие между дисфункцией ЛЖ и удовлетворительной «накачивающей» в легочный круг функцией правого желудочка при несостоятельности рефлекса Китаева. Если активная терапия заболевания сердца не проводится, то раз начавшись, приступы сердечной астмы имеют тенденцию все чаще повторяться. При ослаблении сократительной способности правого желудочка, присоединении недостаточности трехстворчатого клапана (это дало повод назвать его «предохранительным клапаном сердца») и при развитии в следствии хронического стаза морфологических изменений в легких, а также при склерозе ветвей легочной артерии, когда несостоятельность рефлекса Китаева утрачивает клиническое значение, рецидивы сердечной астмы обычно прекращаются или их частота сокращается. Одышку у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью нередко сопровождает (особенно по ночам) кашель, сухой или малопродуктивный со слизистой трудноотделяемой мокротой (у пациентов с острой левожелудочковой сердечной недостаточностью мокрота обычно не вязкая, легко выделяется в виде жидкой, пенистой жидкости). Среди врачей распространено ошибочное представление о том, что сердечная астма является одним из критериев IIБ стадии ХСН, тогда как при прогрессировании сердечной недостаточности от II Адо IIБ стадии актуальность приступов удушья (острая сердечная недостаточность! Кашель (это рефлекторный акт) объясняется отеком слизистой оболочки «застойных» бронхов (bronchitis cyanotica) или раздражением возвратного нерва, расширенным левым предсердием. Переполнение кровью мелких сосудов легких может сопровождаться диапедезом эритроцитов или даже мелким кровоизлиянием и появлением кровохарканья (примесь крови в мокроте). При микроскопии в такой мокроте помимо эритроцитов могут обнаруживаться так называемые «клетки сердечных пороков» (гемосидерофаги). Быстрая утомляемость по данным исследования IMPROVEMENT является вторым после одышки по чувствительности симптомом сердечной недостаточности (табл. 1), который обнаруживается у большинства больных даже с начальными явлениями ХСН. Тем не менее, во многих руководствах для врачей слабости или повышенной утомляемости больных с хронической сердечной недостаточности уделяется несправедливо малое внимание. Иногда даже этот симптом относят не к основным жалобам больного с хронической сердечной недостаточности, а к «общим» (наряду с потливостью, головокружением, раздражительностью). Точных данных о специфичности обсуждаемого симптома нет, но, по-видимому, она не велика, так как он может наблюдаться при многих других заболеваниях. Как и в случае с одышкой патофизиологии быстрой утомляемости нет тривиального объяснения. Следует отметить, что одышка, обусловленная застоем в малом круге кровообращения, часто является ранним признаком диастолической ХСН, а повышенная утомляемость, которая связана с нарушением кровоснабжения скелетной мускулатуры, чаще всего бывает при систолической ХСН. Несмотря на то, что традиционно нарушению функции сердца отводится центральное место в развитии ХСН, в последнее время все большее значение в ее патофизиологии придается расстройству периферического кровотока (в данном случае в скелетной мускулатуре). Сердцебиение (palpitatio cordis — сердечная гонка) — третий по частоте выявления симптом ХСН (табл. 7.1), который выражается в ощущении больным каждого сокращения своего сердца. Чаще сердцебиение ощущается при тахикардии (отсюда синоним — сердечная гонка), но может быть и при нормальной частоте сердечных сокращений и даже брадикардии. По-видимому, для ощущения сердцебиения имеет значение не только частота сокращений сердца, но и их характер и состояние нервной системы (лица с повышенной возбудимостью нервной системы жалуются на сердцебиение чаще). Известно, что в нормальных условиях человек не ощущает деятельности своего сердца, как и моторной активности других внутренних органов, так как большинство рефлексов со стороны соматических органов замыкается в рефлекторных дугах областей центральной нервной системы, расположенных ниже коры больших полушарий, и поэтому не осознается человеком в чувственном восприятии. Изменение силы и качества этих рефлексов при заболеваниях сердечно-сосудистой системы приводит к тому, что они доходят до коры головного мозга. Однако иногда при тяжелых поражениях сердца, учащенные и сильные его сокращения, которые видно по сотрясению стенки грудной клетки, жалобы на сердцебиение отсутствуют. В начальных стадиях ХСН частота ритма сердца в состоянии покоя не отклоняется от нормы, и тахикардия возникает лишь при физической нагрузке, но в отличие от физиологического учащения пульса у больных с сердечной недостаточностью он нормализуется не по прекращении нагрузки, а через 10 мин и позже. При прогрессировании ХСН сердцебиение и тахикардия отмечаются и в покое. Тахикардия является компенсаторной гемодинамической реакцией, направленной на поддержание на достаточном уровне ударного (механизм Боудича) и минутного объема крови, эффективности которой большинством исследователей дается низкая оценка (за исключением ситуаций с недостаточностью клапанов сердца) — быстро становится несостоятельной, приводя к еще большему переутомлению миокарда. У больных ХСН тахикардия объясняется гуморальными (активация симпатоадреналовой системы и др.), рефлекторными При нарастании сердечной слабости и кислородной недостаточности цианоз увеличивается (от едва заметной синюшности до темно-синей окраски) и приобретает распространенный характер (вся кожа и слизистые приобретают синюшный оттенок) — центральный цианоз, когда насыщение артериальной крови кислородом падает до 80% и ниже. По своей патофизиологической сущности (нарушение артериализации крови) и клиническим проявлениям последний очень близок к таковому, наблюдающемуся у пациентов с заболеваниями органов дыхания. Цианоз может также возникать и при отравлении веществами, образующими метгемоглобин, сульфагемоглобин (сульфаниламиды, фенацетин, анилин, нитробензол, бертолетова соль, мышьяковистый водород, нитраты и нитриты и др.). Бледность кожных покровов и слизистых оболочек у больных с хронической сердечной недостаточности может сочетаться с цианозом (так называемый «бледный цианоз») при аортальных пороках сердца (стеноз устья аорты, недостаточность аортальных клапанов), коллапсе, обильных кровотечениях, инфекционном эндокардите. При стенозе митрального отверстия бледность сочетается с фиолетово-красным «румянцем» на щеках — «митральная бабочка». Набухание и пульсация шейных вен, расширение вен рук, которые при поднимании руки не спадаются. У здорового человека вены шеи могут быть видны только в том случае, если он находится в лежачем положении. Gflitner) предложил для клинической практики простой прием ориентировочного определения уровня давления в правом предсердии — чем выше необходимо поднимать руку, чтобы спались поверхностные вены руки, тем выше давление в правом предсердии (высота, на которую поднимается рука от уровня правого предсердия, выраженная в миллиметрах, приблизительно соответствует величине венозного давления) . Если же переполнение и расширение шейных вен заметно и в вертикальном положении, значит, имеет место общий (правожелудочковая сердечная недостаточность, а также заболевания, повышающие давление в грудной клетке и затрудняющие отток венозной крови через полые вены) или местный (сдавление вены снаружи — опухоль, рубцы и т.п. Причем если при тяжелых заболеваниях органов дыхания шейные вены набухают лишь при выдохе, за счет повышения внутригрудного давления и затруднения притока крови к сердцу, то при ХСН набухание шейных вен отмечается постоянно. У пациентов с хронической сердечной недостаточности в области шеи можно увидеть пульсацию яремных вен — венный пульс. Набухание и спадение яремных вен за время одного сердечного цикла обусловлено динамикой оттока крови в правое предсердие в разные фазы систолы и диастолы сердца (замедление тока крови в яремной вене и ее некоторое набухание во время систолы предсердий и ускорение во время систолы желудочков с ее спадением). В случае затруднения оттока венозной крови в правое предсердие венный пульс обнаруживается при обычном осмотре патологический венный пульс. Пульсация яремных вен, совпадающая по времени с систолой желудочков (сонная артерия пульсирует кнаружи от яремных вен), носит название положительного венного пульса и обычно свидетельствует о недостаточности трехстворчатого клапана — 1-й симптом Бамбергера (Bamberger I). Тем не менее, причиной заметной пульсации шейных вен может оказаться гипертрофия и недостаточность левого желудочка, даже при отсутствии недостаточности правых камер, за счет передачи давления через межжелудочковую перегородку. Чтобы определить характер венного пульса яремную вену необходимо прижать пальцем. Если ниже места прижатия пульсация вены сохраняется, значит, венный пульс положительный, если отсутствует, — отрицательный. Тахикардия, аритмия, ослабление звучности тонов сердца (необходимо исключить гидроперикард) и протодиастолический ритм галопа, обусловленный патологическим (значительно усиленным) III тоном, часто выслушиваются при ХСН, не являясь, однако, специфическими для нее признаками. Заслуживают внимания данные о том, что патологический III тон часто возникает у больных со сниженной систолической функцией, тогда как IVтон может определяться при нарушении податливости стенки желудочка (диастолическая дисфункция). При аускультации также могут быть обнаружены «прямые» и дополнительные признаки нарушения клапанного аппарата сердца. Выслушивание шумов сердца может оказаться ключевым моментом в диагностике порока сердца, лежащего в основе ХСН, или может указывать на наличие функциональной (относительной) митральной и трикуспидальной недостаточности в результате дилатации желудочков и/или предсердий (следовательно, и клапанного кольца в области атриовентрикулярного соединения), либо дисфункции сосочковых мышц. Появление незвучных влажных хрипов преимущественно в фазу вдоха и/или крепитации (crepitatio — треск) над базальными отделами (особенно с той стороны, на которой лежит больной) легких у больных с левожелудочковой сердечной недостаточностью связывают с высоким давлением в легочных венах, капиллярах и накоплением небольшого количества секрета в просвете мелких бронхов (мелкопузырчатые хрипы) или альвеол (крепитация). У больных с крайне выраженной декомпенсацией левого желудочка и сердечной астмой помимо влажных хрипов (вплоть до «клокочущих» хрипов в поздней фазе развития отека легких), которые выслушиваются над всеми легочными по лями, могут определяться и сухие хрипы высокой тональности, обусловленные полнокровием слизистой бронхов и скоплением в просвете бронхов вязкого транссудата. Повышение плеврального капиллярного давления при ХСН и проникновение жидкости в плевральные полости приводят к накоплению плеврального выпота (в правой плевральной полости чаще, чем в левой), который может быть установлен с помощью известных физикальных приемов диагностики (отставание «больной» половины грудной клетки в акте дыхания, резкое ослабление или отсутствие голосового дрожания над областью скопления жидкости, перкуторно определяется тупой звук или абсолютная тупость, при аускультации дыхание и бронхофония резко ослаблены или отсутствуют). Чучалин считает, что у больных легочной гипертонией с признаками правожелудочковой сердечной недостаточности скопление жидкости в плевральной полости не происходит, а гидроторакс ассоциируется с дисфункцией левого желудочка! Распространено представление о том, что поскольку плевральные вены дренируются в вены как большого, так и малого круга кровообращения, гидроторакс развивается как при левожелудочковой, так и правожелудочковой ХСН. Печень называют «резервуаром» для застойной крови и манометром правого предсердия. Повышенное центральное венозное давление передается в печеночные вены и мешает току крови к центральной части дольки — развивается центральная портальная гипертензия. ) лишь немного выступает из-под реберной дуги, ее край закругленный, гладкий, поверхность мягкая. Характерна изменчивость ее размеров, связанная с состоянием гемодинамики и эффективностью лечения. Край печени заостряется, поверхность становится плотной. Кардиологи и гепатологи отмечают многообразие клинических проявлений застойной печени: возможна клиническая ситуация с тяжелой ХСН, проявляющейся анасаркой и асцитом и незначительным увеличением печени, и напротив, выраженная гепатомегалия при нерезко выраженных других явлениях застоя. В дальнейшем орган может достигать огромных размеров, «опускаться» ниже гребешка подвздошной кости. При длительной правожелудочковой ХСН, как, например, у больных с поражением трехстворчатого клапана или хроническим констриктивным перикардитом, одновременно с гепатомегалией может развиться и спленомегалия. Системная венозная гипертензия может также проявляться пульсацией печени. Истинную венозную (например, у больных с недостаточностью правого предсердно-желудочкового клапана) или совпадающую с верхушечным толчком артериальную (например, при недостаточности клапанов аорты) пульсацию самой печени следует отличать от так называемой передаточной пульсации в случаях передачи на нее сокращений сердца. Во время осмотра в вертикальном положении больного живот при выраженном асците выглядит отвисшим; в горизонтальном положении живот распластан, а боковые отделы его выбухают («лягушачий живот»). При так называемом напряженном асците форма живота мало зависит от положения больного (жидкости в полости брюшины так много, что она не перемещается). Выпяченный в вертикальном положении пациента пупок позволяет отличить увеличенный живот при асците от такового при значительном ожирении. Conn) — признак выраженного отека мошонки у больных с асцитом: больной лежит на спине с широко отведенными ногами. Выявление большого количества свободной жидкости в брюшной полости (более 1,5 л) не вызывает трудностей. При перкуторном исследовании живота больного, находящегося в горизонтальном положении на спине, обнаруживается тупость над боковыми областями, а посередине — кишечный тимпанит. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, и он определяется над левой половиной брюшной полости, а в области правого фланка — тимпанический звук. Pitfield) — признак асцита: если сидящему больному одной рукой производить перкуссию квадратной мышцы поясницы, то вторая рука, пальпирующая переднюю брюшную стенку, воспринимает слабые колебания. Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупой или притупленный звук в нижних отделах живота, исчезающий в клиностатическом положении. Во втором номере журнала «Сердечная недостаточность» за 2003 год представлена модифицированная В. Мареевым шкала оценки клинического состояния при ХСН, которая состоит из 10 категорий и может быть хорошей альтернативой тесту шестиминутной ходьбы (см. ниже) при объективизации функционального класса ХСН в случае отсутствия возможности по какой либо причине выполнить последний: Во время опроса и осмотра больного врач оценивает клиническое состояние по всем 10 категориям шкалы. Математическая обработка результатов исследования заключается в подсчете суммы баллов, соответствующих выраженности клинических проявлений ХСН. Всего максимально больной может набрать 20 баллов («критическая» ХСН). 0 очков свидетельствует о полном отсутствии признаков ХСН. Полученные результаты оцениваются следующим образом: Основные инструментальные методы диагностики ХСН неинвазивны — ЭКГ, Эхо КГ, рентгенография органов грудной клетки. По показаниям этот минимально необходимый набор исследований дополняют более сложными диагностическими методиками — нагрузочные тесты, коронарная ангиография, катетеризация сердца, инвазивный мониторинг гемодинамики с помощью катетера Свана-Ганса, радиоизотопные методы, магнитно-резонансная томография, эндомиокардиальная биопсия и др. Однако к ним прибегают нечасто, поскольку необходимую информацию о дисфункции сердца можно получить с помощью простых неинвазивных исследований и в первую очередь Эхо КГ. Изменения ЭКГ у больных с хронической сердечной недостаточности При умеренно выраженной сердечной недостаточности больные обычно не испытывают большого недомогания в покое, за исключением тех случаев, когда им приходится находиться в горизонтальном положении более нескольких минут. Наиболее важные для объективизации ХСН изменения ЭКГ представлены в табл. При более тяжелой сердечной недостаточности снижается пульсовое давление, что отражает уменьшение ударного объема. В ряде случаев в результате генерализованной вазоконстрикции повышается диастолическое артериальное давление. У больного становится заметным цианоз губ и ногтевых лож, синусовая тахикардия. При сердечной недостаточности системное венозное давление часто бывает патологически высоким, что проявляется прежде всего набуханием в той или иной степени яремных вен. На ранних стадиях сердечной недостаточности венозное давление в покое остается нормальным. Однако оно может значительно повышаться во время или непосредственно после прекращения физической нагрузки, а также при давлении на переднюю брюшную стенку (положительный абдоминоюгулярный рефлекс). регулярный ритм, на фоне которого встречаются сильные и слабые сокращения сердца, а следовательно, разные по силе волны периферического пульса. Громкие III и IV тоны часто выслушиваются при сердечной недостаточности, не являясь, однако, специфическими для нее признаками. Альтернирующий пульс можно зарегистрировать с помощью сфигмоманометрии, а в более тяжелых случаях и при простой пальпации. Причина его кроется в уменьшении числа контрактильных волокон во время слабого сокращения и/или колебании конечно-диастолического объема левого желудочка. У больных с сердечной недостаточностью и высоким давлением в легочных венах и капиллярах часто выявляют влажные крепитирующие хрипы на вдохе и притупление при перкуссии задних нижних отделов легких. У больных с отеком легких хрипы грубые и свистящие, иногда сопровождающиеся экспираторной одышкой, выслушиваются над обоими легочными полями. В то же время подобные хрипы могут быть вызваны не только левожелудочковой недостаточностью. Локализация сердечных отеков обычно зависит от положения тела. Если больной может передвигаться, то отеки чаще обнаруживаются на симметричных участках нижних конечностей, в частности в претибиальной области и на лодыжках, а если находится на постельном режиме — то в области крестца. Повышение плеврального капиллярного давления при застойной сердечной недостаточности и проникновение жидкости в плевральные полости приводит к накоплению плеврального выпота. Поскольку плевральные вены дренируются в вены как большого, так и малого круга кровообращения, гидроторакс развивается при заметном повышении давления в обеих венозных системах, но может быть следствием венозной гипертензии в какой-либо одной из них: в правой плевральной полости чаще, чем в левой. Асцит также развивается вследствие транссудации жидкости из вен печени и брюшины, давление в которых повышено (гл. Как правило, массивный асцит диагностируют у больных с поражением правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана и констриктивным перикардитом. Системная венозная гипертензия проявляется также расширением, напряжением и пульсацией печени. Эти изменения можно наблюдать у больных с асцитом, но и при менее тяжелых формах сердечной недостаточности независимо от вызвавшей ее причины. При длительной тяжелой гепатомегалии, как, например, у больных с поражением правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана или хроническим констриктивным перикардитом, одновременно может развиться и спленомегалия. Признаки желтухи появляются на поздних стадиях застойной сердечной недостаточности. В основе ее появления лежит повышение уровней как прямого, так и непрямого билирубина вследствие нарушения функции печени под влиянием застоя кровообращения в ней и гепатоцеллюлярной гипоксии, что ведет к центральной лобарной атрофии. При этом повышаются концентрации сывороточных ферментов, в частности СГОТ и СГПТ. В случае острого возникновения застойных явлений в печени желтуха может носить тяжелый характер и сопровождаться значительным повышением уровней ферментов. При тяжелой хронической сердечной недостаточности можно наблюдать значительную потерю веса и развитие кахексии. Происходит это вследствие 1) активации метаболизма под влиянием дополнительной работы, выполняемой дыхательной мускулатурой, с одной стороны, повышения потребности в кислороде со стороны гипертрофированного миокарда — с другой, а также постоянного чувства дискомфорта, связанного с тяжелой сердечной недостаточностью; 2) отсутствия аппетита, тошноты и рвоты, вызванных центральными расстройствами, интоксикацией сердечными гликозидами или застойной гепатомегалией и чувством тяжести в брюшной полости; 3) некоторого нарушения всасывания в кишечнике, вызванного интестинальным застоем в венах; 4) энтеропатии, приводящей к потере белка, которая может наблюдаться у лиц, страдающих тяжелой недостаточностью преимущественно правых отделов сердца. В результате уменьшения объема циркулирующей крови конечности холодеют, приобретают бледную окраску, кожа становится влажной. Диурез понижается; удельная плотность мочи повышается, в ней появляется белок, а содержание натрия понижается; выявляется преренальная азотемия. У пациентов с длительной тяжелой сердечной недостаточностью нередки импотенция и психическая депрессия. Кроме увеличения той или иной камеры сердца, поражение которой и привело к сердечной недостаточности, обнаруживаются признаки изменения сосудов легких, вызванные повышенным давлением в их системе (гл. Кроме того, при рентгенографии легких можно выявить плевральный и междолевой выпот. Диагноз застойной сердечной недостаточности может быть установлен при наличии ее клинических проявлений в сочетании с характерными симптомами той или иной этиологической формы заболевания сердца. Поскольку хроническая сердечная недостаточность часто сопутствует расширению сердца, то сохранение нормальных размеров у всех камер сердца ставит этот диагноз под сомнение, но ни в коем случае не отвергает его. Сердечную недостаточность бывает трудно отличить от заболевания легких. Дифференциальная диагностика в этом случае обсуждается в гл. Эмболия сосудов легких проявляется многими симптомами, характерными для сердечной недостаточности. Тем не менее кровохарканье, плевральные боли в груди, смещение вверх правого желудочка и характерное несоответствие вентиляции и перфузии легких, выявляемое при их сканировании, говорят в пользу эмболии легочных сосудов (гл. Отек лодыжек может быть вызван варикозным расширением вен, быть проявлением циклических отеков или результатом гравитационных эффектов (гл. Но ни в одном из этих случаев отек не будет сопровождаться гипертензией яремных вен в покое или при надавливании на переднюю брюшную стенку. Почечная природа отеков обычно подтверждается данными функциональных почечных тестов и лабораторного исследования мочи. Отеки, вызванные заболеванием почек, редко сочетаются с повышением венозного давления. Расширение печени и асцит встречаются также у больных с циррозом печени, однако в этом случае яремное венозное давление сохраняется в пределах нормы, а положительный абдоминоюгулярный рефлекс отсутствует. Кардиалгия это любая боль за грудиной или в левой половине грудной клетки в области.

Легочная гипертония признаки
READ MORE

Легочная эмболия Симптомы, лечение, причины, диагностика, прогноз.

Лечение стволовыми клетками одно из самых передовых направлений современной медицины. Благодаря своей способности бесконечно делиться и превращаться в специализированные клетки внутренних органов и тканей, стволовые клетки помогут избавиться от самых разнообразных заболеваний, в том числе неизлечимых на данном этапе развития медицины. Исключение составляют однояйцевые близнецы-естественные клоны. Поэтому и подход к лечению человеческих заболеваний должен быть индивидуальным. А ведь "ключ" к здоровью дается нам с самого рождения. Стволовые клетки - это клетки-предшественницы всех клеток организма. Они недифференцированные, но способны к превращению в любые другие клетки. Если клетка отмирает, то стволовая дает начало новой. Кажется, что этот процесс может происходить бесконечно. Дело в том, что человек рождается с определенным количеством стволовых клеток, а с возрастом их число уменьшается. Так при рождении 1 стволовая клетка встречается на 10 тыс. клеток, к 30 годам - 1 на 300 тыс., а уже к 50 годам остается всего 1 стволовая клетка на 500 тыс. Истощение запаса стволовых клеток приводит к снижению регенерации в органах и тканях и неизбежному старению. Если стволовые клетки поместить в организм извне, они могут начать процесс восстановления поврежденных тканей, что вернет органам былую "молодость". Стволовые клетки делят на эмбриональные и соматические (тканеспецифичные клетки взрослого организма). Соматические стволовые клетки замещают отработавшие свое клетки, соответствующих тканей и органов (мышц, кожи, печени, крови, нервов и др.). Они могут превращаться только в ткани определенного вида. Этим они отличаются от эмбриональных стволовых клеток, которые плюрипотентны, то есть могут становиться любыми клетками организма. Эмбриональные стволовые клетки образуются на самых ранних этапах деления зародыша (зиготы). Помимо этической проблемы их использования, эти клетки во взрослом организме могут спонтанно превращаться в раковые, что привело к отказу от экспериментального их применения. В 2012 году исследователи Джон Гёрдон и Синъя Яманака получили Нобелевскую премию по физиологии и медицине за "открытие возможности перепрограммирования дифференцированных клеток в плюрипотентные". Индуцированные плюрипотентные клетки (i PS) - это обычные клетки, которые превращают в эмбриональные путем перепрограммирования. В таких клетках "стираются" сигналы дифференцировки, полученные при развитии, что дает им возможность снова превращаться в другие клетки. Следовательно, из них, как из эмбриональных, можно вырастить любые клетки организма. Помимо выращивания новых тканей для поврежденных органов, врачи и ученые используют эти клетки для изучения работы организма человека. Наблюдая за превращением стволовых клеток в ткани, исследователи изучают механизм процесса, что в дальнейшем позволит создавать ткани для конкретного человека. Поскольку собственные стволовые клетки не вызывают реакции иммунного ответа, не несут чуждой генетической информации и ничем не заражены. Регенеративная медицина - современное направление в лечении заболеваний живыми клетками. Многочисленные эксперименты в разных странах по выращиванию органов и тканей человека, дают надежду на выздоровление многим людям. В России только готовится законопроект "О применении биомедицинских технологий в медицинской практике". С его принятием современные наработки будут активно внедряться в лечение пациентов. Легочная эмболия эмболия легочной артерии это состояние, при котором кровоток одной из артерий легких блокируется эмболом. В большинстве случаев в качестве эмбола выступает кровяной тромб.

Легочная гипертония признаки
READ MORE

Ультразвуковое исследование при диагностике легочной гипертензии и способ.

Легочная эмболия (эмболия легочной артерии, тромбоэмболия легочной артерии, ТЭЛА) – механическое препятствие (обструкция) кровотока в бассейне легочной артерии, обусловленное попаданием в нее эмбола (тромба), что сопровождается выраженным спазмом ветвей легочной артерии, развитием острого легочного сердца, уменьшением сердечного выброса, бронхоспазмом и снижением оксигенации крови. Из всех аутопсий, ежегодно проводимых в России, легочная эмболия обнаруживается в 4–15% случаев. По статистике 3% хирургических вмешательств в послеоперационном периоде осложняются развитием ТЭЛА, летальный исход при этом наблюдается в 5,5% случаев. В 90% случаев источник тромбов, приводящих к легочной эмболии, располагается в бассейне нижней полой вены (подвздошно-бедренный сегмент, вены малого таза и предстательной железы, глубокие вены голени). Факторами риска являются: Патология проявляется широким клиническим диапазоном от бессимптомного течения до внезапной смерти. Клинические симптомы легочной эмболии не являются специфичными, они свойственны многим другим заболеваниям легких и сердечно-сосудистой системы. Однако их внезапное возникновение и невозможность объяснить их другой патологией (пневмония, инфаркт миокарда, сердечно-сосудистая недостаточность) позволяет с высокой долей вероятности предположить у больного эмболию легочной артерии. Дифференциальная диагностика проводится с нетромботической эмболией легочной артерии (опухолевой, септической, жировой, амниотической), психогенной гипервентиляцией, переломом ребер, пневмонией, бронхиальной астмой, пневмотораксом, перикардитом, сердечной недостаточностью, инфарктом миокарда. Пациенты с легочной эмболией нуждаются в срочной госпитализации в отделение реанимации. Медикаментозное лечения легочной эмболии на первом этапе заключается во введении гепарина, антикоагулянтов непрямого действия и фибринолитических средств. При выраженной артериальной гипотензии проводят инфузионную терапию, применяют дофамин, Добутамин, Адреналина гидрохлорид. При рецидивирующем клиническом течении легочной эмболии длительным курсом или пожизненно назначают непрямые антикоагулянты, ацетилсалициловую кислоту (Аспирин), производят установку кавафильтра, препятствующего попаданию тромбов в нижнюю полую вену. Развитие инфаркт-пневмонии является показанием для назначения антибиотиков широкого спектра действия. При массивной эмболии легочной артерии и неэффективности проводимой консервативной терапии проводится хирургическое вмешательство одним из двух способов: Острая массивная легочная эмболия может стать причиной внезапной смерти. В тех случаях, когда успевают сработать компенсаторные механизмы, больной не погибает сразу, но у него быстро нарастают вторичные нарушения гемодинамики, которые при отсутствии своевременного лечения приводят к летальному исходу. Возможными последствиями легочной эмболии могут стать: При своевременном и адекватном лечении легочной эмболии показатель летальности не превышает 10%, без лечения он достигает 30%. Прогноз хуже у лиц с предшествующими заболеваниями сердца или легких. Примерно у 1% пациентов, перенесших эмболию легочной артерии в отдаленном периоде, развивается хроническая легочная гипертензия. В послеоперационном периоде подкожно вводят небольшие дозы гепарина, назначают непрямые антикоагулянты. При рецидивирующем течении легочной эмболии непрямые антикоагулянты назначают пожизненно, решают вопрос об установке кавафильтра. Таким образом, ультразвуковое исследование сердца позволяет определить косвенные признаки легочной гипертензии, метод Допплер ЭхоКГ — вычислить.

Легочная гипертония признаки
READ MORE

Легочная гипертензия симптомы,

Действительно, люди, страдающие этим заболеванием, не могут вспомнить, когда и как все началось. Различают: Нормальным цифрами артериального давления (АД) принято считать 120/80 мм.рт.ст. Артериальным называется давление крови в артериальных сосудах человека. Это совсем не значит, что они всегда должны быть такими. Показатели могу повышаться или понижаться при физических и эмоциональных нагрузках, изменении погоды, некоторых физиологических состояниях. Такая реакция организма специально заложена природой для оптимального использования ресурсов организма. Стоит только снизить физические и психоэмоциональные нагрузки – артериальное давление, регулируемое различными системами (эндокринная, центральная и вегетативная нервная, почки), приходит в норму. Если же наблюдается постоянно повышенное АД и оно сохраняется достаточно долгий период времени, есть повод серьезно подумать о своем здоровье. Артериальная гипертензия, АГ, гипертония — стойко повышенное артериальное давление, в результате которого нарушаются структура и функции артерий и сердца. Ученые считают, что изменения показателей даже на 10 мм рт. ст., увеличивают риск развития серьезных заболеваний. Больше всех достается сердцу, головному мозгу, сосудам и почкам. Их называют «органами-мишенями», потому что они принимают удар на себя. Современные классификации артериальной гипертензии основаны на двух принципах: уровне АД и признаках поражения «органов-мишеней». Согласно данной классификации, принятой в 1999 году ВОЗ, к категории «норма» АД относятся следующие показатели: I стадия — изменения в «органах-мишенях» отсутствуют. II стадия — нарушения возникают в одном или нескольких «органах-мишенях», возможен гипертонический криз. III стадия — наблюдаются комплексные изменения в «органах-мишенях», повышается вероятность инсульта, поражения зрительного нерва, инфаркта, сердечной и почечной недостаточности. Артериальная гипертензия эссенциального типа встречается в 90-95% случаев. Прямая причина первичной АГ до сих пор не выявлена, но существует множество факторов, которые существенно повышают риск ее развития. Она диагностируется у гипертоников в 5-10% случаев. Развиваться симптоматическая АГ может по почечным, сердечно-сосудистым, нейрогенным, эндокринным и лекарственным причинам. Атеросклероз аорты, недостаточность аортального клапана провоцируют сердечно-сосудистые АГ. Внутричерепное давление, воспалительные заболевания центральной нервной системы, полиневриты способствуют развитию нейрогенных гипертензий. В зависимости от причины развития вторичной АГ наблюдается ряд особенностей в показателях артериального давления. Например, при заболеваниях почек в большей степени повышается диастолическое, при нарушениях движения крови по сосудам возрастает систолическое, а при поражении органов эндокринной системы артериальная гипертензия приобретает систоло-диастолический характер. Повышенное давление безжалостно к организму человека. Малейший сбой в его системе чреват гипертоническими осложнениями. Например, в состоянии покоя в стволе легочной артерии давление не должно превышать 25 мм рт. Если же показатель выше, речь уже идет о гипертензии малого круга кровообращения (ее еще называют легочной). Она имеет четыре степени: Что касается первичной легочной гипертензии, то это очень редкое заболевание неизвестной этиологии, встречающееся у 0,2% кардиобольных. Вторичная же ЛГ– следствие хронических проблем легких и сердца: острой тромбоэмболии легочного ствола и рецидивирующей, если дело касается мелких ветвей легочной артерии, бронхоспазмов, бронхитов, тромбозов легочных вен, митрального порока сердца, левожелудочковой сердечной недостаточности, гиповентиляции при ожирении и др. Считается, что развивается этот тип гипертонии из-за рефлекторного сосудистого спазма как реакция на гиповентиляцию (поверхностное, замедленное дыхание) или на повышение давления в системе левого предсердия и легочных вен. Нельзя сбрасывать со счетов и механические факторы: сдавливание и закрытие сосудов, утолщение их стенок из-за дефектов межпредсердной перегородки. Гипертензия малого круга усложняет процессы в правых сердечных отделах, что является причиной правожелудочковой недостаточности. Здесь следует сделать небольшое важное отступление. Если вдруг у человека появляется одышка при его горизонтальном положении (например, во время сна), вероятнее всего, это связано с легочной венозной гипертензией, потому что, как правило, при легочной АГ этого не наблюдается. Сегодня гипертензия малого круга кровообращения диагностируется достаточно легко. Важно провести эффективное медикаментозное лечение заболевания, лежащего в основе, и только тогда возможна нормализация артериального давления. Вазоренальная артериальная гипертензия – АГ вторичная, вызванная недостаточностью поступления крови в почки из-за нарушения проходимости почечных артерий. Этот вид заболевания выявляется в 1-5% случаев у больных, страдающих АГ. Причинами могут быть: Как правило, вазоренальная артериальная гипертензия развивается незаметно и прогрессирует в течение длительного времени. Причем гипертензия носит устойчивый характер и не поддается консервативному лечению. Больные страдают от головных болей, ноющих болей в области сердца, жалуются на шум в ушах, тяжесть в голове, ухудшение зрения и учащенное сердцебиение. Чем раньше будет проведена качественная диагностика, тем успешнее пройдет лечение. Оно предусматривает как прием эффективных медицинских препаратов, так и оперативное вмешательство с учетом этиологии, распространенности и локализации непроходимости почечных артерий. Нам известно, что нижнее АД (диастолическое) фиксируется в тот самый момент, когда сердце расслабляется. Вот почему в народе это давление называют сердечным. Как правило, высокие нижние показатели соответствуют высоким верхним, что является в той или иной степени артериальной гипертензией. Случается, что при нормальных цифрах систолического давления диастолическое показывает высокие. Такое артериальное давление с разницей между показателями в 15-20 единиц называется изолированным диастолическим. Даже при выявлении на него мало обращают внимание, ведь в основном привыкли ориентироваться на систолическое АД. Изолированная диастолическая гипертензия очень опасна, потому что сердце находится в постоянном напряжении. В нем нарушается кровоток, стенки сосудов теряют свою эластичность, что чревато образованием тромбов и изменениями в сердечной мышце. Высокие показатели диастолического АД часто являются симптомами заболеваний почек, эндокринной системы, пороков сердца, а также различных опухолей. Если у человека диастолическое АД выше 105 мм рт.ст., риск инфаркта миокарда в 5 раз, а геморрагического инсульта мозга в 10 раз выше, чем у людей с нормальным нижним АД. Поэтому очень важно своевременно обратиться к врачу, чтобы приступить к лечению этого вида артериальной гипертензии. Сегодня в медицине предусмотрен комплексный прием препаратов, так как чудодейственной таблетки от этого недуга еще не придумали. К сожалению, артериальная гипертензия теперь и детское заболевание. Ее распространенность, по разным данным, составляет от 3 до 25%. Если в первые годы жизни АГ встречается редко, то уже подростковые показатели мало чем отличаются от показателей взрослых. Чаще всего речь идет о вторичной артериальной гипертензии, сигнализирующей о сбоях в детском организме. Стоит отметить, что преобладают почечные патологии. Ее этиологию связывают прежде всего с наследственностью. Также факторами риска являются: Если своевременно начать лечение, то первичная АГ заканчивается абсолютным выздоровлением. Родителям следует уделять повышенное внимание детям. В течение длительного периода АГ может не давать о себе знать. Ни одна жалоба ребенка на свое физическое состояние, ни одно проявление недомогания не должны оставаться незамеченными. Нормальными считаются следующие показатели: При отклонении артериального давления от нормы необходимо проконсультироваться с врачом-кардиологом. Он обязательно назначит комплексное обследование, даст нужные рекомендации по диете, немедикаментозному лечению, чтобы предотвратить тяжелые заболевания в будущем. Поговорим об общих симптомах артериальной гипертензии. Многие очень часто оправдывают свое недомогание усталостью, а организм уже во всю подает сигналы, чтобы люди обратили наконец-то внимание на свое здоровье. День за днем методично разрушая человеческий организм, гипертония приводит к серьезным осложнениям и тяжелым последствиям. Случившийся вдруг сердечный приступ или неожиданный инсульт – увы, печальная закономерность. Недиагностированная артериальная гипертензия способна «тихо убить» человека. У людей с повышенным давлением: В 2 раза чаще происходит поражение сосудов ног. Кстати, что касается последнего пункта, артериальная гипертензия, действительно, накладывает отпечаток на психику человека. Существует даже специальный врачебный термин «гипертонический характер», поэтому, если человек вдруг становится трудным в общении, не старайтесь его изменить в лучшую сторону. Следует помнить о том, что гипертония, которой не уделяется должного внимания, способна сделать жизнь значительно короче. Начинать лечение артериальной гипертензии необходимо с изменения своего образа жизни и немедикаментозной терапии. (Исключение составляет синдром вторичной гипертензии. В таких случаях назначается еще и лечение заболевания, симптомом которого стала АГ). Сейчас необходимо отметить один существенный нюанс. Все аспекты немедикаментозной терапии, о которых речь пойдет дальше, относятся к вторичной профилактике артериальной гипертензии. Она рекомендована пациентам, которым уже поставлен диагноз АГ, с целью предотвратить возникновение осложнений. Доказано, что регулярные физические упражнения снижают систолическое и диастолическое АД на 5-10 мм рт. Старайтесь заниматься не реже 3-х раз в неделю по 30-45 минут. Вы можете совершать пешие прогулки, плавать в водоеме или бассейне, ездить на велосипеде и даже просто работать в саду в свое удовольствие. Такие приятные занятия поддерживают сердечно-сосудистую систему, стимулируют обменные процессы и способствуют снижению холестерина. Очень часто врачи рекомендуют чередовать физические нагрузки с периодами релаксации и расслабления. Чтение любимой литературы, прослушивание приятной музыки, дополнительный дневной сон способны принести много пользы. При соблюдении режима происходит нормализация функций нервной системы и сосудистых реакций. Почему-то пример с бедной лошадью, которая погибает от капли никотина, мало кого заставляет оказаться от очередной затяжки. От никотина сердце начинает биться в учащенном ритме, что приводит к спазму сосудов. Это существенно затрудняет работу жизненно важного органа. Курящие люди в два раза чаще умирают от сердечно-сосудистых проблем. Бытует «успокаивающее» мнение о том, что его прием расширяет сосуды. Эта пагубная привычка значительно повышает риск развития атеросклероза. Действительно, на короткое время это происходит, но затем наступает их длительный спазм. Такая «игра сосудов» на расширение – сужение существенно осложняет работу почек. Учеными доказана тесная взаимосвязь между повышением АД и избыточным весом. Следует ограничить употребление соли, жиров и легкоусвояемых углеводов. Они начинают хуже фильтровать и очищать кровь от вредных продуктов обмена веществ. Оказывается, при потере 5 лишних килограммов систолическое АД снижается на 5,4 мм рт. В рационе должно быть больше растительных и молочных продуктов с пониженным содержанием жиров. Нормализовать вес можно двумя способами: Только врач по результатам предварительной диагностики может назначить тот или иной препарат, который поможет снизить давление и окажет благотворное влияние на факторы риска. Врачебный принцип Nolinocere («не навреди») актуален также для тех, кто пытается заниматься фармакологической самодеятельностью. Эти медикаменты зарекомендовали себя как высокоэффективные препараты, положительно воздействующие на сердечно-сосудистую систему и легко переносимые пациентами. Чаще всего именно с них начинают лечение гипертонии, при условии, что нет противопоказаний в виде сахарного диабета и подагры. Они увеличивают количество мочи, выделяемой организмом, с которой выводятся избытки воды и натрия. Диуретики часто назначают в комплексе с другими препаратами, снижающими артериальное давление. Они благоприятно действуют на липидный профиль плазмы крови, не влияют на уровень сахара в крови, снижают АД без существенного увеличения частоты сердечных сокращений, однако имеют одно очень существенное побочное проявление. Так называемый эффект первой дозы, когда возможны головокружение и потеря сознания при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Чтобы избежать ортостатической гипотензии (именно так называется это состояние) при первом приеме альфа-адреноблокаторов, необходимо предварительно отменить диуретики, принять препарат в минимальной дозировке и постараться сделать это перед сном. Все перечисленные препараты высокоэффективны и безопасны. Они блокируют влияние нервной системы на сердце и снижают частоту его сокращений. В результате этого, ритм сердца замедляется, оно начинает работать экономнее, артериальное давление снижается. Ингибиторы АПФ предупреждают образование ангиотензина II, гормона, вызывающего сужение сосудов. Эти препараты отличаются высокой степенью эффективности. Благодаря этому, происходит расширение периферических сосудов, сердцу становится легче и артериальное давление снижается. При приеме этих препаратов уменьшается риск развития нефропатии на фоне сахарного диабета, морфофункциональных изменений, а также летального исхода у людей, страдающих сердечной недостаточностью. Данная группа препаратов направлена на блокирование уже упомянутого выше ангиотензина II. Их назначают в тех случаях, когда невозможно проведение лечения ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, потому что препараты обладают сходными характеристиками. Они также нейтрализуют влияние ангиотензина II на кровеносные сосуды, способствуют их расширению и снижению артериального давления. Стоит отметить, что эти лекарственные средства в некоторых случаях по эффективности превосходят ингибиторы АПФ. Все препараты данной группы расширяют сосуды, увеличивая их диаметр, предупреждают развитие инсульта. Они очень эффективны и легко переносимы пациентами. У них достаточно широкий положительный спектр свойств при небольшом списке противопоказаний, что дает возможность активно использовать их при лечении артериальной гипертензии у пациентов разных клинических категорий и возрастных групп. В лечении АГ антагонисты кальция наиболее востребованы при комбинированной терапии. Не допустимы «передышки» в терапии: как только давление вновь достигнет повышенных показателей, «органы-мишени» снова станут уязвимы и риск инфаркта и инсульта возрастет. Это длительный и поэтапный процесс, поэтому нужно набраться терпения и строго следовать рекомендациям специалистов, тогда мир вновь заиграет яркими красками и наполнится новыми жизнеутверждающими звуками. Гипертония легких, или легочная артериальная гипертензия – следствие ряда патологий, объединенных общим комплексом симптомов.

Легочная гипертония признаки
READ MORE

Лечение стволовыми клетками, аутологичная трансплантация

Эмболия легочной артерии является серьезным заболеванием, требующим немедленной госпитализации, независимо от того, в какой форме она проявилась. Следует знать возможные симптомы этого заболевания, а также меры его профилактики. Распространенной патологией сердечно – сосудистой системы является тромбоэмболия легочной артерии, которая имеет общепризнанную аббревиатуру ТЭЛА. Тромбоз легочной артерии подразумевает закупорку тромбом как основной легочной артерии так и ее ветвей. Первичным местом образования тромба являются вены нижних конечностей или таза, которые затем с током крови заносятся в легкие. Более широкое понятие «легочная эмболия» подразумевает закупорку легочной артерии не только тромбом, то есть плотным сгустком крови, но и различными другими вещества, которые называют эмболом, например околоплодными водами. Легочная эмболия практически всегда имеет острое начало, часто совпадающее с физическим напряжением. Эмболия может вызывать мгновенную смерть или вызывать различные симптомы в зависимости от размеров и уровня расположения тромба. Первичными симптомами эмболии артерии в легких можно считать следующие проявления: Самая типичная причина ТЭЛА – это тромб. А наиболее типичная география происхождения – вены таза или ног. Для формирования тромба необходимо замедление венозного кровотока, что происходит при неподвижном положении длительное время. В этом случае, с началом движения возникает угроза отрыва тромба, а венозный кровоток быстро перенесет тромб в легкие. Другие варианты эмболы – жировая частица и амниотической жидкости (околоплодные воды) – встречаются достаточно редко. Они способны создавать закупорку небольших сосудов легких – артериол или капилляров. В случае закупорки значительного количества маленьких сосудов происходит развитие острого респираторного дистрисс-синдрома. Причину образования тромба установить достаточно сложно, однако провокатором процесса часто становятся следующие факторы: Исследования патологоанатомов показываю – до 80% случаев тромбоз легочной артерии вообще не диагностируются, что объясняется полиморфизмом клинической картины. Изучать процессы, происходящие при ТЭЛА, помогают исследования изменений, происходящих в сосудах. Суть процесса наглядно показана в следующих патологоанатомических препаратах: В случае незначительного повреждения артерий оставшиеся могут справиться с кровоснабжением той части легочной ткани, куда из-за эмбола (тромб или жировая частица) не поступает кровь, тогда удастся избежать омертвения тканей. Обследование пациента с подозрением на тромбоэмболию преследует определенные цели: В связи с тем, что эмболия легочной артерии протекает либо бессимптомно, либо с симптомами, характерными для целого ряда других заболеваний, диагностика эмболии одного или обоих легких проводится инструментальными методами. Надежны и достоверный метод, который позволяет выявить наличие эмболии и исключить иные причины патологии легких, например воспаление, опухоль или отек. Эмболия легких данным методом может быть исключена. Метод позволяет выявить наличие нарушений в русле кровотока, сканирование проводится на фоне внутривенного применения маркеров (макросферы альбумина, 997с) и является одним из самых достоверных методов диагностики ТЭЛА. Ангиография сосудов легких используется для получения информации о характере, протяженности, локализации окклюзии и возможности повторной эмболии. Методика позволяет определить ТЭЛА при значительных размерах тромба. Однако результаты недостаточно надежны в случае органических возрастных патологиях коронарных артерий. Методика позволяет обнаружить эмболы в артериях легких и сердечных полостях. А также определить причину возникновения парадоксальной эмболии через выраженность гемодинамических нарушений. Однако данный метод, даже при отрицательном результате, не может являться критерием исключения диагноза эмболия легочной артерии. Использование инструментальных методов диагностики должно проводиться комплексно, для повышения достоверности результата. Эмболия легочной артерии, невзирая на тяжесть заболевания, вполне поддается лечению. Если в острой форме стоит одна задача – спасение жизни пациента, то дальнейшее лечение имеет ряд специфических задач: Эмболия легочной артерии по тяжести протекания и прогнозу зависит от степени поражения русла сосудов и уровня гемодинамических нарушений. При незначительных объемах нарушений применяется антикоагулянтные методы лечения. Незначительные изменения гемодинамики и небольшой объем васкулярной обструкции организм способен нивелировать за счет спонтанного лизиса. Основной упор лечения делается на предотвращении развития венозного тромбоза, как источника эбола. С этой целью проводят терапию препаратами низкомолекулярных гепаринов – лекарство обладает хорошей продолжительностью действия и биодоступностью. Препарат вводят дважды в сутки под кожу в области живота, при этом постоянный контроль кроветворной системы не нужен. Гепаринотерапия проводится под прямым контролем лечащего врача, он же назначает адекватную состоянию больного дозу и схему приема. Применение тромболитиков показано, если эмболия легочной артерии достаточно массивна, особенно при наличии возрастных изменений и слабой адаптации организма. Тромболитики вводят в систему кровотока как через небольшие, так и через крупные вены, в ряде случаев препарат вводится прямо в тело тромба. При всей своей эффективности – 90% больных показывают полный или частичный лизис – метод достаточно опасен и связан с возникновением тяжелых осложнений, таких, как кровоточивость или геморрагические осложнения. По этой причине методика запрещена к применению в ряде случаев: При необходимости, для этих категорий пациентов, тромболитики можно использовать спустя 10 суток после операции/родов/травмы. После проведения тромболитической терапии в обязательном порядке осуществляют лечение антикоагулянтами. Лучшей профилактикой такого заболевания, как эмболия легочной артерии, можно считать физические и фармакологические меры, предотвращающие тромбоз. К физическим мерам профилактики эмболии для стационарных больных относят: Фармакологические меры подразумевают применение коагулянтов при высокой вероятности осложнений. Все препараты должны быть назначены лечащим врачом в схеме применения и дозировках. Стволовые клетки при делении могут превращаться в клетки, выполняющие функции определенных органов тела, т.е. восстановливать ткани. Рассматривается метод аутологичной трансплантации.

Легочная гипертония признаки
READ MORE

Легочная гипертензия

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки. К клиническим проявлениям острого легочного сердца относятся одышка, загрудинные боли, наростание кожного цианоза и тахикардии, психомоторное возбуждение, гепатомегалия. Обследование выявляет увеличение границ сердца вправо, ритм галопа, патологическую пульсацию, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки. Острая форма легочного сердца развивается быстро, за несколько минут, часов или дней; хроническая – на протяжении нескольких месяцев или лет. Почти у 3% больных хроническими бронхолегочными заболеваниями постепенно развивается легочное сердце. Легочное сердце значительно отягощает течение кардиопатологий, занимая 4-е место среди причин летальности при сердечно-сосудистых заболеваниях. Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях бронхов и легких в результате хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, бронхиолита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза различного генеза, поликистоза легких, бронхоэктазов, туберкулеза, саркоидоза, пневмокониоза, синдрома Хаммена - Рича и др. Эту форму могут вызывать около 70 бронхолегочных заболеваний, способствующих формированию легочного сердца в 80% случаев. Возникновению торакодиафрагмальной формы легочного сердца способствуют первичные поражения грудной клетки, диафрагмы, ограничение их подвижности, значительно нарушающие вентиляцию и гемодинамику в легких. Васкулярная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях легочных сосудов: первичной легочной гипертензии, легочных васкулитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легочной артерии, опухолями средостения. Основными причинами острого легочного сердца являются массивная ТЭЛА, тяжелые приступы бронхиальной астмы, клапанный пневмоторакс, острая пневмония. Легочное сердце подострого течения развивается при повторных ТЭЛА, раковом лимфангоите легких, в случаях хронической гиповентиляции, связанных с полиомиелитом, ботулизмом, миастенией. Ведущее значение в развитии легочного сердца имеет артериальная легочная гипертензия. На начальной стадии она также связана с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и возникающую при дыхательной недостаточности гипоксию тканей. При васкулярной форме легочного сердца сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения увеличивается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов при закупорке их эмболами (в случае тромбоэмболии), при воспалительной или опухолевой инфильтрации стенок, заращении их просвета (в случае системных васкулитов). При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах легочного сердца сужение просвета легочных сосудов происходит за счет их микротромбоза, заращения соединительной тканью или сдавления в зонах воспаления, опухолевого процесса или склерозирования, а также при ослаблении способности легких к растяжению и спадении сосудов в измененных сегментах легких. Но в большинстве случаев ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии, которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией. Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. По мере развития заболевания происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия, который первоначально может быть компенсированным, но в дальнейшем может произойти декомпенсация нарушений. При легочном сердце наблюдается увеличение размеров правого желудочка и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами. По скорости нарастания клинических проявлений различают несколько вариантов течения легочного сердца: острое (развивается за несколько часов или дней), подострое (развивается на протяжении недель и месяцев) и хроническое (возникает постепенно, в течение ряда месяцев или лет на фоне длительной дыхательной недостаточности). Процесс формирования хронического легочного сердца проходит следующие стадии: Выделяют три этиологические формы легочного сердца: бронхолегочную, торакодиафрагмальную и васкулярную. По признаку компенсации хроническое легочное сердце может быть компенсированным или декомпенсированным. Клиническая картина легочного сердца характеризуется развитием явлений сердечной недостаточности на фоне легочной гипертензии. Развитие острого легочного сердца характеризуется появлением внезапной боли за грудиной, резкой одышки; снижением артериального давления, вплоть до развития коллапса, синюшностью кожных покровов, набуханием шейных вен, нарастающей тахикардией; прогрессирующим увеличением печени с болями в правом подреберье, психомоторным возбуждением. Характерны усиленные патологические пульсации (прекардиальная и эпигастральная), расширение границы сердца вправо, ритм галопа в зоне мечевидного отростка, ЭКГ- признаки перегрузки правого предсердия. При массивной ТЭЛА за несколько минут развивается шоковое состояние, отек легких. Нередко присоединяется острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма, болевым синдромом. Подострое легочное сердце проявляется внезапными умеренными болевыми ощущениями, одышкой и тахикардией, непродолжительным обмороком, кровохарканьем, признаками плевропневмонии. В фазе компенсации хронического легочного сердца наблюдается симптоматика основного заболевания с постепенными проявлениями гиперфункции, а затем и гипертрофии правых отделов сердца, которые обычно неярко выражены. У некоторых пациентов отмечается пульсация в верхней части живота, вызванная увеличением правого желудочка. В стадии декомпенсации развивается правожелудочковая недостаточность. Основным проявлением служит одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в лежачем положении. Появляются боли в области сердца, синюшность (теплый и холодный цианоз), учащенное сердцебиение, набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе, увеличение печени, периферические отеки, устойчивые к лечению. При обследовании сердца выявляется глухость сердечных тонов. Артериальное давление в норме или понижено, артериальная гипертония характерна для застойной сердечной недостаточности. Более выраженными симптомы легочного сердца становятся при обострении воспалительного процесса в легких. В поздней стадии усиливаются отеки, прогрессирует увеличение печени (гепатомегалия), появляются неврологические нарушения (головокружение, головные боли, апатия, сонливость) снижается диурез. Диагностическими критериями легочного сердца считают наличие заболеваний - причинных факторов легочного сердца, легочной гипертензии, увеличения и расширения правого желудочка, правожелудочковой сердечной недостаточности. Таким пациентам необходима консультация пульмонолога и кардиолога. При осмотре пациента обращают внимание на признаки нарушения дыхания, синюшность кожи, боли в области сердца и т. На ЭКГ определяются прямые и косвенные признаки гипертрофии правого желудочка. По данным рентгенографии легких наблюдается одностороннее увеличение тени корня легкого, его повышенная прозрачность, высокое стояние купола диафрагмы со стороны поражения, выбухание ствола легочной артерии, увеличение правых отделов сердца. С помощью спирометрии устанавливается тип и степень дыхательной недостаточности. На эхокардиографии определяется гипертрофия правых отделов сердца, легочная гипертензия. Для диагностики ТЭЛА проводится легочная ангиография. При проведении радиоизотопного метода исследования системы кровообращения исследуется изменение сердечного выброса, скорость кровотока, объем циркулирующей крови, венозное давление. Основные лечебные мероприятия при легочном сердце направлены на активную терапию основного заболевания (пневмоторакса, ТЭЛА, бронхиальная астма и т. Декомпенсированное течение легочного сердца на фоне бронхиальной обструкции требует постоянного приема глюкокортикоидов (преднизолона и др.). С целью коррекции артериальной гипертензии у пациентов с хроническим легочным сердцем возможно применение эуфиллина (внутривенно, внутрь, ректально), на ранних этапах - нифедипина, при декомпенсированном течении - нитратов ( изосорбида динитрата, нитроглицерина) под контролем газового состава крови из-за опасности усиления гипоксемии. При явлениях сердечной недостаточности показано назначение сердечных гликозидов и мочегонных средств с соблюдением предосторожности ввиду высокой токсичности действия гликозидов на миокард, особенно в условиях гипоксии и гипокалиемии. Коррекция гипокалиемии проводится препаратами калия (аспарагинатом или хлоридом калия). Из диуретиков предпочтение отдается калийсберегающим препаратам ( триамтерену, спиронолактону и др.). В случаях выраженного эритроцитоза проводят кровопускания по 200-250 мл крови с последующим внутривенным введением инфузионных растворов низкой вязкости (реополиглюкина и др.). В терапию пациентов с легочным сердцем целесообразно включать применение простагландинов мощных эндогенных вазодилататоров, дополнительно обладающих цитопротективным, антипролиферативным, антиагрегационным действиями. Важное место в терапии легочного сердца отводится антагонистам рецепторов эндотелина (бозентану). Эндотелин является мощным вазоконстриктором эндотелиального происхождения, уровень которого повышается при различных формах легочного сердца. При развитии ацидоза проводят внутривенную инфузию раствора гидрокарбоната натрия. При явлениях недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу назначаются калийсберегающие диуретики (триамтерен, спиронолактон и др.), при левожелудочковой недостаточности применяются сердечные гликозиды (коргликон внутривенно). С целью улучшения метаболизма сердечной мышцы при легочном сердце рекомендуется назначение мельдония внутрь, а также оротата либо аспарагината калия. В комплексной терапии легочного сердца используется дыхательная гимнастика, ЛФК, массаж, гипербарическая оксигенация. В случаях развития декомпенсации легочного сердца прогноз для трудоспособности, качества и продолжительности жизни неудовлетворительный. Обычно трудоспособность у пациентов с легочным сердцем страдает уже на ранних этапах заболевания, что диктует необходимость рационального трудоустройства и решения вопроса о присвоении группы инвалидности. Раннее начало комплексной терапии позволяет значительно улучшить трудовой прогноз и увеличить продолжительность жизни. Для профилактики легочного сердца требуется предупреждение, своевременное и эффективное лечение приводящих к нему заболеваний. В первую очередь, это касается хронических бронхолегочных процессов, необходимости предупреждения их обострений и развития дыхательной недостаточности. Для профилактики процессов декомпенсации легочного сердца рекомендуется придерживаться умеренной физической активности. Выявляются косвенные признаки. легочная гипертензия ПЛГ заболевание неясной этиологии, критериями диагностики которого являются следующие признаки.

Легочная гипертония признаки
READ MORE

Лечение стволовыми клетками

Из этой статьи вы узнаете: что такое легочная гипертензия. Причины развития заболевания, виды повышения давления в сосудах легкого, и как проявляет себя патология. Автор статьи: Ячная Алина, хирург-онколог, высшее медицинское образование по специальности "Лечебное дело". Содержание статьи: Легочная гипертензия – это патологическое состояние, при котором происходит постепенное повышение давления в системе сосудов легких, что ведет к нарастающей недостаточности работы правого желудочка и в итоге заканчивается преждевременной смертью человека. Для того чтобы кровь прошла через измененные сосуды, происходит повышение давления в стволе легочной артерии. Это приводит к повышению давления в полости правого желудочка и ведет к нарушению его функции. Такие изменения в кровотоке проявляют себя нарастающей дыхательной недостаточностью на первых этапах и тяжелой сердечной недостаточностью – в финале заболевания. С самого начала невозможность нормально дышать накладывает значительные ограничения на привычную жизнь пациентов, заставляя ограничивать себя в нагрузках. Снижение устойчивости к физическому труду усугубляется по мере прогрессирования заболевания. Легочную гипертонию считают очень серьезным заболеванием – без лечения пациенты живут менее 2 лет, и большую часть из этого времени им требуется помощь в уходе за собой (приготовление пищи, уборка помещения, закупка продуктов и пр.). При проведении терапии прогноз несколько улучшается, но полностью вылечиться от заболевания нельзя. Проблемой проведения диагностики, лечения и наблюдения людей с легочной гипертензией занимаются врачи многих специальностей, в зависимости от причины развития заболевания это могут быть: терапевты, пульмонологи, кардиологи, инфекционисты и генетики. Если необходима хирургическая коррекция, присоединяются сосудистые и торакальные хирурги. В остальных случаях – изменения в сосудистом русле легких связаны с какой-либо первичной патологией органа или системы органов. На этом основании создана клиническая классификация повышения давления в системе легочных артерий: Повышение давления в кровеносной системе легких по причине нарушения строения сердца отмечают при пороках, связанных со сбросом артериальной крови в венозную систему: дефекты перегородок между предсердиями и желудочками, открытый артериальный проток. На повышение давления в легочных артериях могут влиять следующие причины: Первичная стадия изменения сосудистой системы легких протекает незаметно – компенсаторные, заместительные механизмы справляются с возникшей патологией, и этого достаточно для нормального состояния пациента. На этом этапе заболевший испытывает ухудшение состояния только при физическом перенапряжении и живет полноценной жизнью. Когда уровень среднего давления в легочной артерии достигает критического показателя в 25–30 мм рт. По мере прогрессирования изменений в сосудах снижается толерантность к нагрузкам, в итоге даже дела по дому могут требовать посторонней помощи. В таблице представлены методы обследования пациента и патологические изменения, характерные именно для повышения давления в кровеносной системе легких. Признаки заболевания, ставшего причиной патологии (если оно есть), в данной статье не указаны. Синюшность кожи на руках и ногах (акроцианоз) Изменение формы кончиков пальцев и ногтей (утолщение, расширение по типу «барабанных палочек» и «часовых стекол») Увеличение в размере грудной клетки у пациентов с эмфиземой («бочкообразная») Увеличение печени (гепатомегалия) Скопление жидкости в полостях живота и груди (асцит, плеврит) Отеки на ногах Увеличение и набухание вен на шее Усиление 2 тона над легочной артерией Систолический шум недостаточности клапана между правыми предсердием и желудочком Сухие, единичные хрипы над поверхностью легких Другие шумы, характерные для порока сердца, если он является причиной патологии Утолщение и расширение правого желудочка (гипертрофия и дилатация) – выявляется у 87% заболевших Признаки перегрузки правых отделов сердца – есть менее чем в 60% случаев Отклонение электрической оси сердца вправо – в 79%Начальная стадия повышения давления в легочной артерии Первичные изменения строения правого желудочка до присоединения снижения его функции Застой крови в малом круге кровообращения Изменение функции трикуспидального клапана Диагностика пороков развития сердечной мышцы Повышенный уровень давления в стволе легочной артерии Степень недостаточности трикуспидального клапана Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки (при сокращении отклоняется в полость правого желудочка) Наличие сердечных пороков со сбросом крови в венозную систему Расширение полостей правых отделов сердечной мышцы Утолщение передней стенки правого желудочка Точные цифры повышенного давления в стволе легочной артерии, полости желудочка Изменение объема крови, поступающего из желудочка в артерию при сокращении миокарда Повышение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения Уровень насыщения кислородом артериальной и венозной крови Используют для уточнения причины повышения давления в системе легочных артерий и проведения уточняющей диагностики, если нет уверенности в точном заболевании. Эти исследования необходимы также для установления клинического класса легочной гипертензии. Любые методы лечения легочной гипертензии дают лишь временный эффект. Полностью избавить пациента от заболевания, независимо от причины повышения давления в сосудах легких, невозможно. При хорошем ответе на лечение, улучшается общее состояние заболевшего, возможность выполнять физические нагрузки и более чем вдвое увеличивается продолжительность жизни. Если не лечить патологию, то летальный исход наступает в течение 2 лет после выявления заболевания. Оксид азота – обладает высоким сосудорасширяющим эффектом, используется для ингаляций в течение нескольких часов только при госпитализации в стационар. Применяют в случае низкой эффективности проводимого медикаментозного лечения и при пороках развития сердечной мышцы. Производят удаление сгустков из начальных отделов ветвей легочной артерии, чтобы снизить нагрузку на правый желудочек и уменьшить проявления сердечной недостаточности. Можно провести только при условии, что тромб не начал перерождаться в соединительную ткань (первые 5–10 дней) При установке диагноза легочной гипертензии прогноз на полное выздоровление неблагоприятный. Срок жизни пациентов, даже при условии проведения лечения, ограничен. Лечение стволовыми клетками самое передовое направление современной медицины.

Легочная гипертония признаки
READ MORE

Лечение стволовыми клетками в Киеве, цена и отзывы — клиника.

Легочная эмболия — патологическое состояние, когда часть сгустка крови (эмбол), оторвавшаяся от первичного место своего образования (часто ноги или руки), перемещается по кровеносным сосудам и закупоривает просвет легочной артерии. Это серьезная проблема, которая может привести к инфаркту участка легочной ткани, низкому содержанию кислорода в крови, повреждению других органов из-за кислородного голодания. Если эмбол больших размеров или одновременно блокируется несколько ветвей легочной артерии — это может привести к летальному исходу. Чаще всего сгусток крови падает в систему легочной артерии (медицинский термин — тромбоэмболия легочной артерии) в результате отрыва от стенки глубоких вен ног. Состояние известное, как тромбоз глубоких вен (ТГВ). В большинстве случаев такой процесс носит длительный характер, не сразу все тромбы открываются и закупоривают артерии легких. Блокировка сосуда способна привести к развитию инфаркта (отмиранию тканей). Постепенное «отмирание легких» приводит к ухудшению оксигенации (насыщение кислородом) крови, соответственно, страдают и другие органы. Легочная эмболия, причины которой в 9 из 10 случаев является тромбоэмболия (описанная выше), может возникнуть в результате закупорки другими субстратами, попавшими в кровоток, например: Симптомы легочной эмболии у каждого конкретного пациента могут значительно варьироваться, что во многом зависит от количества закупоренных сосудов, их калибра и наличия у больного присутствующей до этого легочной или сердечно-сосудистой патологии. Рекомендуем прочитать статью о диагностике тромбофлебита. Из нее вы узнаете о внешних проявлениях заболевания, перечне диагностических процедур при тромбофлебите, наиболее достоверных методах определения заболевания, общих вопросах лечения. Легочную эмболию довольно трудно диагностировать, особенно это касается пациентов, у которых одновременно присутствуют патология сердца и легких. Чтобы установить точный диагноз, врачи порой назначают несколько исследований, лабораторных тестов, позволяющих не только подтвердить эмболию, но и найти причину ее возникновения. Чаще всего применяются следующие тесты: Лечение легочной эмболии ставит главной целью предотвращение дальнейшего увеличения тромба и появления новых, что имеет важное значение в профилактике серьезных осложнений. Для этого используются лекарственные средства или хирургические процедуры: Тромбоэмболия легочной артерии может быть предупреждена еще до начала развития. Мероприятия начинаются с профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ТГВ). Если у человека имеется повышенный риск возникновения ТГВ — необходимо принять все меры для предотвращения этого состояния. Если у человека никогда не было тромбоза глубоких вен ног, но существуют вышеописанные факторы риска эмболии легких, то следует позаботиться о следующем: Эмболия легочной артерии чаще всего возникает в результате отрыва части тромба, образовавшегося в ногах, и его миграции в систему легочной артерии, что приводит к блокировки кровотока определенного участка легкого. Состояние, которое довольно часто заканчивается летальным исходом. Лечение, как правило, зависит от серьезности ситуации, от появившейся симптоматики. Некоторые пациенты требуют немедленной ургентной помощи, в то время как другие могут проходить лечение амбулаторно. Если вы заподозрили, что у вас тромбоэмболия глубоких вен, имеются симптомы тромбоэмболии легочной артерии — необходимо немедленно обратиться к врачу! Лечение стволовыми клетками в Украине. Инновационная терапия стволовыми клетками SmartCell. Восстановите здоровье — получите консультацию прямо сейчас!

Легочная гипертония признаки
READ MORE

Легочная гипертензия симптомы, лечение и прогнозы

Распознать самое начало заболевания затруднительно, первейшие признаки легочной гипертензии можно заметить. что является косвенным указанием на наличие.

Легочная гипертония признаки
READ MORE

Легочная эмболия причины, симптомы, лечение

Закупорка легочной артерии серьезная угроза для жизни. Врачи называют ее легочная эмболия. Какие причины и симптомы заболевания? Как тромболегочная эмболия, связанная с опухолями, выявляется? Как.

Легочная гипертония признаки
READ MORE

Легочная гипертензия лечение,

Легочная. Поэтому нужно четко определить первые ключевые признаки легочной.

Легочная гипертония признаки
READ MORE

Легочная гипертензия что это такое, симптомы,

Легочная гипертензия – что это за патология, насколько опасна, почему возникает и какими.

Легочная гипертония признаки
READ MORE

Легочная гипертензия – симптомы

Эти симптомы называются косвенными признаками легочной гипертензии, так как они могут сигнализировать и о многих других заболеваниях и проблемах.

Легочная гипертония признаки
READ MORE

Эмболия легочной артерии симптомы, лечение

Эмболия легочной артерии симптомы, лечение

Легочная гипертония признаки
READ MORE

Артериальная гипертензия симптомы, лечение,

Наш организм уникально устроен перед приближением опасности он подает первые звоночки. А.

Легочная гипертония признаки
READ MORE

Легочная эмболия – симптомы, лечение эмболии легочной артерии

Легочная эмболия – закупорка тромботическими массами просвета легочной артерии или ее ветвей. Симптомами являются угрожающие жизни нарушения гемодинамики и дыхания.

Легочная гипертония признаки
READ MORE

Легочная гипертензия степени что

Легочная гипертензия занимает третье место среди заболеваний сердца и сосудов. степень заболевания – лабильная, ее дальнейшее развитие можно предотвратить, если проблема своевременно диагностирована.

Легочная гипертония признаки
READ MORE

Ранние признаки сердечного приступа у мужчин

Ранние признаки приближающегося сердечного приступа. Проявления у мужчин и женщин. Первая.

Легочная гипертония признаки
READ MORE

Легочное сердце причины, симптомы,

Легочное сердце. Симптомы. Диагностика. Что делать при диагнозе легочное сердце.