Коронарная сердечная недостаточность и гипертония чем лечить

Коронарная сердечная недостаточность и гипертония чем лечить
READ MORE

Артериальная гипертензия лечение таблетки Советы.

Инфаркт миокарда - неотложное состояние, чаще всего вызванное тромбозом коронарной артерии. Риск смерти особенно очень велик в первые 2 часа от его начала и очень быстро снижается, когда пациент поступает в отделение реанимации и ему проводят растворение тромба, называемое тромболизисом или коронарную ангиопластику. Выделяют инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q и без него. Как правило площадь и глубина поражения больше в первом случае, а риск повторного развития инфаркта во втором. Чаще всего инфаркт поражает людей, страдающих от недостатка двигательной активности на фоне психоэмоциональной перегрузки. Но он может сразить и людей с хорошей физической подготовкой, даже молодых. Вероятность развития инфаркта у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, в несколько раз больше, чем у физически активных. Сердце представляет собой мускулистый мешок, который как насос перегоняет через себя кровь. Но сама сердечная мышца снабжается кислородом через кровеносные сосуды, подходящие к ней снаружи. И вот, в результате различных причин, какая-то часть этих сосудов поражается атеросклерозом и не может уже пропускать достаточно крови. При инфаркте миокарда кровоснабжение части сердечной мышцы прекращается внезапно и полностью из-за полной закупорки коронарной артерии. Обычно к этому приводит развитие тромба на атеросклеротической бляшке, реже – спазм коронарной артерии. Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является боль за грудиной. Участок сердечной мышцы, лишенный питания, погибает. Боль «отдает» по внутренней поверхности левой руки, производя ощущения покалывания в левой руке, запястье, пальцах. Другими возможными областями иррадиации являются плечевой пояс, шея, челюсть, межлопаточное пространство, также преимущественно слева. Таким образом, и локализация, и иррадиация боли не отличается от приступа стенокардии. Боль при инфаркте миокарда очень сильная, воспринимается как кинжальная, раздирающая, жгучая, «кол в грудной клетке». Иногда это чувство настолько невыносимо, что заставляет закричать. Также как и при стенокардии, может возникнуть не боль, а дискомфорт в грудной клетке: чувство сильного сжатия, сдавления, ощущение тяжести «стянуло обручем, сжало в тиски, придавило тяжелой плитой». У некоторых людей возникает лишь тупая боль, онемение запястий в сочетании с тяжелой и длительной загрудинной болью или дискомфортом в грудной клетке. Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда внезапное, часто в ночные или предутренние часы. Болевые ощущения развиваются волнообразно, периодически уменьшаются, но не прекращаются полностью. С каждым новой волной болевые ощущения или дискомфорт в грудной клетке усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают. Болевой приступ или дискомфорт в грудной клетке длится более 30 минут, иногда часами. Важно помнить, что для образования инфаркта миокарда достаточно продолжительности ангинозной боли более 15 минут. Еще одним важным отличительным признаком инфаркта миокарда является отсутствие уменьшения или прекращения боли в состоянии покоя или при приеме нитроглицерина (даже повторном). Место возникновения боли при стенокардии и инфаркте миокарда одинаковое. Проявляется как выраженная боль в надчревной области и напоминает обострение гастрита. Как правило, при таком виде поражаются нижние отделы миокрада левого желудочка, прилежащие к диафрагме. Главными отличиями болей при инфаркте миокарда являются: Помимо типичной, характерной для инфаркта резкой раздирающей боли за грудиной, выделяют еще несколько форм инфаркта, которая может маскироваться под другие заболевания внутренних органов или никак себя не проявлять. Проявляется ухудшением сна или настроения, ощущением неопределенного дискомфорта в грудной клетке («сердечная тоска») в сочетании с выраженным потоотделением. Обычно такой вариант характерен в пожилом и старческом возрасте, в особенности при сахарном диабете. Такой вариант начала инфаркта миокарда является неблагоприятным, так как заболевание протекает более тяжело. Инфаркт миокарда опасен во многом, своей непредсказуемостью и осложнениями. Развитие осложнений инфаркта миокарда зависит от нескольких важных факторов: Осложнения инфаркта миокарда преимущественно возникают при обширном и глубоком (трансмуральном) повреждении сердечной мышцы. При этом мышечная ткань, со всеми присущими ей свойствами (сократимость, возбудимость, проводимость и пр.), преобразуется в соединительную ткань, которая может выполнять только роль «каркаса». В результате толщина стенки сердца уменьшается, а размеры полости левого желудочка сердца растут, что сопровождается снижением его сократительной способности. Основными осложнениями инфаркта миокарда являются: Шансы больного выжить тем выше, чем раньше начаты реанимационные мероприятия (их нужно начинать не позднее, чем через одну минуту от момента начала сердечной катастрофы). Правила проведения основных реанимационных мероприятий: Если у больного отсутствуют реакции на внешние раздражители, немедленно переходите к пункту 1 настоящих Правил. Попросите кого-нибудь, например, соседей вызвать «Скорую помощь». Правильно уложите реанимируемого, обеспечив проходимость дыхательных путей. Для этого: Главная цель в лечении больного острым инфарктом миокарда заключается в как можно более быстром возобновлении и поддержании кровообращения к пораженному участку сердечной мышцы. Для этого современная медицина предлагает следующие средства: Аспирин (Ацетилсалициловая кислота) – угнетает тромбоциты и предотвращает образование тромба. Чтобы снизить риск подобных нежелательных последствий, необходимо принимать средства в специальной кишечнорастворимой оболочке. Например, можно воспользоваться препаратом "Тромбо АСС®"*, каждая таблетка которого покрыта кишечнорастворимой пленочной оболочкой, устойчивой к воздействию соляной кислоты желудка и растворяющейся лишь в кишечнике. Это позволяет избежать прямого контакта со слизистой оболочкой желудка и снизить риск развития изжоги, язвы, гастрита, кровотечения и т.д. Гепарин, низкомолекулярные гепарины (Ловенокс, Фраксипарин), Бивалирудин – антикоагулянты, действующие на свертываемость крови и факторы, приводящие к образованию и распространению тромбов. Тромболитики (Стрептокиназа, Алтеплаза, Ретеплаза и ТНК-аза) – мощные препараты, способные растворить ужу сформированный тромб. Все вышеуказанные группы препаратов применяются в комбинации и необходимы в современном лечении больного с инфарктом миокарда. Наилучшим методом восстановления проходимости коронарной артерии и восстановления кровотока к пораженному участку миокарда является немедленная процедура ангиопластики коронарной артерии с возможной установкой коронарного стента. Исследования предполагают, что в первый час инфаркта, а так же если агиопластика не может быть выполнена немедленно – применение тромболитических препаратов должно быть произведено и является предпочтительным. Если все вышеуказанные меры не помогают или невозможны – срочная операция аорто-коронарного шунтирования может быть единственным средством для спасения миокада – восстановления кровообращения. Кроме основной задачи (восстановление кровообращения по пораженной коронарной артерии) лечение пациента с инфарктом миокарда преследует следующие цели: Ограничение размера инфаркта, достигается снижением потребности миокарда в кислороде, с применением бета-блокаторов (Метопролол, Атенолол, Бисопролол, Лабеталол и т.д.); уменьшение нагрузки на миокард (Эналаприл, Рамиприл, Лизиноприл и т.д.). Борьба с аритмиями: Лидокаин, Амиодарон – для аритмий с ускоренным ритмом; Атропин или временная кардиостимуляция - при урежении ритма. Поддержание нормальных параметров жизнедеятельности: артериального давления, дыхания, пульса, работы почек. Дальнейший прогноз зависит от успеха примененных мер и соответственно насколько «пострадала» сердечная мышца, а так же наличия и степени «факторов риска» сердечно-сосудистых заболеваний. Важно отметить, что при благоприятном течении и эффективном быстром лечении больного с инфарктом миокарда, нет необходимости в строгом постельном режиме более 24 часов. Более того, чрезмерно долгий постельный режим может оказать дополнительный негативный эффект на постинфарктное восстановление. На 56-м году жизни узнала, что такое и нфаркт, увидела работу врачей, начиная от скорой, реанимации, лечащего врача. Это действительно Боги, которые возвращают людям жизнь. При гипертонии как правильно начинать бегать, артериальная гипертензия лечение таблетки, одышка при гипертоническойИнгибиторы АПФ в соответствии со стандартами лечения используются при наличии у человека сердечной недостаточности и сахарного диабета.

Коронарная сердечная недостаточность и гипертония чем лечить
READ MORE

Атеросклероз Сайт врача

По статистике, ею страдают 20–30% взрослого населения планеты. Гипертония - одно из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. С возрастом вероятность развития гипертонии повышается. Среди людей старше 50 лет гипертония встречается в 50% случаев. Кровь в организме человека движется по замкнутой системе. Эту систему разделяют на большой и малый круг кровообращения. Малый круг кровообращения - это путь, по которому кровь движется от сердца к легким и обратно. Бедная кислородом кровь – венозная, - течет в направлении от сердца и в легких освобождается от углекислого газа. Там она насыщается кислородом и становится артериальной. Богатая кислородом кровь возвращается назад в сердце. После того, как кровь прошла малый круг кровообращения, она вливается в большой круг кровообращения. Выходя из сердца через аорту - самую большую артерию - кровь поступает в мелкие артерии, а оттуда в капилляры - самые маленькие кровеносные сосуды. Стенки капилляров очень тонкие, поэтому легко пропускают молекулы воды, кислорода, жиров. Так через капилляры кровь насыщает кислородом и питательными веществами клетки головного мозга, почек, печени и других органов. Усвоив эти вещества, клетки отдают в кровь продукты переработки - углекислый газ и мочевину. Кровь из капилляров попадает в мелкие вены, а оттуда - в крупные. Далее венозная кровь несет продукты переработки в органы выделения: углекислый газ - в легкие, а мочевину - в почки. Так она снова возвращается в малый круг кровообращения. Таким образом, в организме происходят обменные процессы. Для чего нужен малый круг кровообращения Благодаря тому, что кровь проходит малый круг кровообращения, в организме происходит газообмен - избавление от углекислого газа и насыщение кислородом. Обменные процессы между атмосферным воздухом и кровью происходят в легких. Кровь полностью проходит малый круг кровообращения от сердца к легким и обратно всего за 4–5 секунд. Большой круг кровообращения иначе называется системным. Проходя большой круг кровообращения, кровь насыщает клетки всех органов кислородом и питательными веществами, удаляет из них углекислый газ и мочевину. Также циркулируя по большому кругу, кровь поддерживает температуру тела. Кровообращение в большом круге в состоянии покоя происходит за 16–17 секунд - за это время кровь успевает «оббежать» все тело и вернуться назад к сердцу. За время полного кругооборота кровь проходит и большой, и малый круг кровообращения. В спокойном состоянии продолжительность этого процесса - примерно 20–23 секунды. При физических нагрузках, время полного кругооборота сокращается до 8–9 секунд - за это короткое время кровь успевает пройти и большой, и малый круг кровообращения. Так как ее можно списать, например, на тяжелый рабочий день, то больные могут годами не замечать развития гипертонии. Он определяет, какое давление от крови испытывает артерия при максимальном сокращении сердца. Чтобы предотвратить развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы, необходимо следить за самочувствием. Чтобы узнать, исправно ли работает сердечно-сосудистая система, необходимо измерить давление с помощью тонометра. Диастолическое давление - это нижняя цифра параметра. Она указывает, насколько кровь давит на стенки артерии при расслаблении сердечной мышцы. У здорового человека нормальное артериальное давление должно быть в пределах 110/70 ‑ 120/80 мм рт. С возрастом сердечно-сосудистая система может показывать более высокие значения. Гипертонические кризы часто сопровождаются:·сильными пульсирующими головными болями;·резкими головокружениями;·тошнотой;·«мушками в глазах». У людей, приближающихся к пенсионному возрасту, давление 140/90 мм рт. При проявлениях гипертонического криза нужно вызывать скорую помощь. В зависимости от причин возникновения, различают первичную и вторичную артериальную гипертонию. Первичная артериальная гипертония - это самостоятельное заболевание. Вторичная артериальная гипертония появляется вследствие сбоев в работе других органов. Такими могут быть, например, щитовидная железа, сердце или почки. После устранения нарушений давление приходит в норму. Также необходимо провести исследование крови на гормоны. Эта степень характеризуется стабильно повышенным давлением. Могут появляться боли в грудной клетке, ухудшение памяти, плохая концентрация внимания и другие симптомы. Оно поможет узнать, не связана ли гипертония с влиянием гормонов щитовидной железы, надпочечников и других желез. Повышение АД прежде всего сказывается на:·сердце;·головном мозге;·почках;·сетчатке глаза;·сосудах. Для правильной работы сердцу, как и другим органам и тканям, нужен кислород. За его «поставки» к сердечной мышце отвечают коронарные артерии. Левая коронарная артерия отвечает за свободный ток крови по большому кругу кровообращения. Правая коронарная артерия снабжает кровью синусовый узел - пучок мышечной ткани в верхней части сердца, который регулирует ритм сердечной мышцы. При нарушении кровотока в правой коронарной артерии может начаться фибрилляция желудочков - нарушение сердечного ритма, угрожающее жизни. Если просвет коронарной артерии сужается вследствие атеросклероза или частых волнений, то к сердцу поступает меньше кислорода, чем нужно. В случае нарушения коронарного кровообращения развивается ишемия. Хроническая ишемия, то есть суженный просвет коронарных артерий сопровождается болями в грудной клетке. При отсутствии лечения сердечно-сосудистой системы коронарная недостаточность может стать причиной инфаркта миокарда - полной закупорки коронарной артерии и, как результат, - смерти. Налаживаем работу сосудов: стентирование коронарных артерий Для лечения артериальной гипертонии прибегают к различным методам. Благодаря нему артерия расширяется, и в ней восстанавливается кровоток. Если левая или правая коронарная артерия, а также прилегающие к ним сосуды сильно поражены атеросклерозом, то проводят шунтирование: прокладывают новое русло для кровоснабжения сердца в обход пораженного участка сосудов. Лечение сердечно-сосудистой системы с помощью стентирования или шунтирования помогает снизить вероятность развития инфаркта миокарда, а также предотвратить сердечный приступ. Кто склонен к развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы? В процессе воздействия на организм этот гормон сужает просвет кровеносных сосудов. В результате увеличивается нагрузка на сердце, так как сердечная мышца начинает выбрасывать больше крови и давление на стенки сосудов возрастает.·Курение Врачи нередко занимаются лечением артериальной гипертонии у курящих. У больных гипертонией пациентов, которые не могут отказать себе в удовольствии пропустить сигарету-другую, инфаркт миокарда и инсульт встречается на 50–70% чаще.·Сахарный диабет Если гормон инсулин вырабатывается в недостаточном количестве, в организме нарушается обмен веществ. В результате на стенке артерии может откладываться жироподобное вещество - холестерин, которое приводит к образованию атеросклеротических бляшек и развитию атеросклероза. Если вовремя не провести лечение сердечно-сосудистой системы, то появление гипертонии не заставит себя долго ждать.·Ожирение Жир может откладываться как на поверхности органов, так и внутри сосудов. Из-за этих накоплений артерия сужается, что приводит к нарушению в ней кровотока. В итоге сердечно-сосудистая система получает повышенную нагрузку, стенки сосудов истончаются, выпячиваются и могут разорваться. Это может стать причиной инфаркта или инсульта.·Прием высокогормональных оральных контрацептивов, таблеток для снижения аппетита, противовоспалительных препаратов и других некоторых лекарств При приеме оральных контрацептивов чаще наблюдается гипертония у курящих женщин, а также с лишней массой тела и у женщин в возрасте. Если начали проявляться симптомы заболеваний сердечно-сосудистой системы, проконсультируйтесь с гинекологом или кардиологом по поводу того, не нужно ли отменить прием гормонов.·Повышенное потребление соли Натрий регулирует водный баланс организма. Большие дозы этого микроэлемента в организме могут приводить к повышению артериального давления.·Высокий уровень холестерина При повышенной концентрации холестерина в крови на стенках сосудов откладываются атеросклеротические бляшки. Со временем их количество растет, а просвет артерии становится уже. В таком случае говорят о климактерической гипертонии. Женщинам в период постменопаузы можно назначать заместительную гормональную терапию в случае, если прием КОК до этого не вызывал гипертонию. Но при этом необходимо следить за показателями артериального давления.·Возраст Люди в возрасте старше 50 лет чаще нуждаются в лечении артериальной гипертонии, чем молодежь. Это связано с тем, что их сердечно-сосудистая система уже «изношена» и часто повреждена атеросклерозом или другими сосудистыми заболеваниями.·Нарушение работы эндокринной и нервной систем Гормоны играют одну из важных ролей в регулировании артериального давления. Больше всего заметно влияние гормонов щитовидной, поджелудочной желез, а также надпочечников и гипофиза. Утвердив диагноз гипертонии, врач также указывает степень риска инфаркта и инсульта в ближайшие 10 лет. То есть вероятность возникновения инсульта или инфаркта достигает 20–30%. Чем больше вышеперечисленных показателей, тем выше вероятность инфаркта или инсульта. Артериальная гипертония - это хроническое заболевание, поэтому полностью вылечить ее невозможно. При заболеваниях сосудистой системы врачи рекомендуют отказаться от вредных привычек и придерживаться диеты. Если эти методы не помогают и симптомы артериальной гипертонии продолжают проявляться, то назначают лекарственные препараты. Нужно уменьшить количество жирной, мучной и сладкой пищи, так как по статистике сердечно-сосудистая система чаще страдает у людей с лишней массой тела. Чтобы сохранить здоровые сосуды, ограничьте также потребление соли. В блюда добавляйте различные специи и травы - они помогут сделать пищу не такой пресной.·Отказаться от сигарет Здоровый сосуд - достаточно широкий, чтобы по нему свободно перемещались эритроциты - кровяные тельца. При курении просвет артерии или вены сужается, и эритроциты начинают слипаться. В результате появляются комки, которые могут оседать на стенках вен и артерий, мешая нормальному кровообращению. Со временем артерия и другие кровеносные сосуды могут закупориться, что приводит к летальному исходу. Нарушение кровообращения в коронарных артериях - сосудах, которые питают сердце, приводит к развитию сердечной недостаточности. По статистике, медикаментозное лечение артериальной гипертонии вместе с отказом от сигарет значительно эффективнее.·Уменьшить количество волнений Как упоминалось выше, влияние гормонов, а точнее выбросы адреналина - одна из наиболее частых причин спазма сосудов. Чтобы сердечно-сосудистая система работала исправно, постарайтесь не нервничать по мелочам. Научно доказано, что, например, на руководящих должностях, где значительно больше стрессов, выше и риск гипертонии.·Заниматься физическими упражнениями При сидячей работе лечение сердечно-сосудистой системы сводится к постепенному увеличению физической нагрузки. Регулярные занятия физкультурой помогают тренировать работу сердечной мышцы. У неподготовленных людей даже при малейших нагрузках ритм сердца учащается и появляется одышка - и, как результат, повышается АД. Чтобы повысить эффективность лечения артериальной гипертонии, ежедневно уделяйте физическим упражнениям хотя бы 10–15 минут.·Следить за уровнем калия Калий - это микроэлемент, который отвечает за нормальную работу сердца. В частности, он регулирует сокращение сердечной мышцы. Также он участвует в образовании электрических импульсов, то есть поддерживает ритм сердца. У взрослых здоровых людей нормальный ритм - 60–75 ударов в минуту. При недостатке калия нарушается ритм сердечных сокращений - возникает аритмия. Короткий процесс термической обработки также помогает сохранить эти антиоксиданты. Как итог - уже недели 3 прошло с начала приема - самочувствие стало получше. К сожалению, работа не позволяет много двигаться(( плюс стрессы(( и перекусы... И назначение антигипертензивных препаратов, дело врача, так как многое зависит и от сопутствующих заболеваний пациентов. например, группе пациентов из бета-адреноблокаторов чаще всего назначаем бипрол, так как в отличие от атенолола препарат бипрол не требует уменьшения дозы у пациентов с почечной недостаточностью и у пожилых пациентов. в других случаях если у пациента наблюдается сахарный диабет - тот же энзикс. Диета при атеросклерозе, народные средства, статины и другие лекарства, хирургические.

Коронарная сердечная недостаточность и гипертония чем лечить
READ MORE

Внезапная смерть от сердечной недостаточности признаки.

Как развивается острая левожелудочковая недостаточность, причины ее возникновения — на эти вопросы ответит врач. Существуют еще и причины, которые имеют несердечный характер. К ним относятся опухоль или травма, которые коснулись головного мозга, артериальная гипертензия в тяжелой степени, выбросы, происходящие при анемии разной степени. Этот вид заболевания имеет некоторые характерные черты: Поражает больных, которые перенесли миокардит острой формы, обычные миокардиты, аортальные стенозы, коронарный синдром. Но наиболее часто острая левожелудочковая недостаточность поражает людей, перенесших инфаркт миокарда. Возникает обычно в одно время с ним, хотя может возникать и через несколько дней после начала и развития миокарда. Связано это с тем, что миокард теряет массу и начинает меньше сокращаться. Одновременно с этим сердечный выброс снижается незначительно, как и незначительно развиваются другие симптомы. Проявляться патология начинает, когда повышается гидростатическое давление в малом круге обращения. Именно астма провоцирует отек легких, в результате чего наблюдается инфильтрация соседних органов. Поэтому повышается сосудистое и бронхиальное сопротивление, нарушаются обменные процессы. Серозная жидкость далее проникает в сосуды, доходит до альвеол, из-за чего развивается альвеолярный отек легких, проявляется гипоксемия. Астма провоцируется синдромом удушья, кожа становится влажной и холодной, начинается акроцианоз. При возникновении недостаточности у больного развивается шумное дыхание, которое может сопровождаться хрипами сухого характера. Выдыхать в этом случае не сложно, хотя дыханию мешает тахикардия, повышение давления. Если недостаточность начинает прогрессировать, то над поверхностью левого легкого появляются шумные хрипы, которые заглушают тоны сердца. Дыхание становится клокочущим, булькающим, частота движений может достигать десятков ударов в течение 1 минуты. В результате чего появляется кашель, во время которого идет жидкая мокрота пенистого и розового характера. Спустя время начинает меняться состояние легких и сердца, что можно обнаружить только с помощью рентгена. Жидкость на снимках будет видна как большое уплотнение. Благодаря чему отек легких появляется на снимках раньше, чем другие симптомы. Боль проявляется в сердце, и первым признаком, который сильно беспокоит человека, становится одышка. На ее фоне потом появляются и другие симптомы, которые требуют немедленного обследования и лечения. Основными диагностическими методами часто становятся: Получив результаты диагностики, врач назначает лечение острой левожелудочковой недостаточности. Терапия имеет интенсивный и комплексный характер, главной целью является увеличение сердечного выброса и значительное улучшение питания тканей. Для этого применяются такие методы лечения: Но такая терапия назначается, кода имеются результаты обследования. Также часто приходится оказываться помощь экстренного характера, что усложняет получение четкого понимания того, какое давление существует в желудочках. С этой целью, когда у больных нет хрипов, вводят внутривенно раствор хлорида натрия. Инфузия должна подействовать в течение нескольких минут, если эффект отсутствует, тогда инъекцию повторяют. Сердечный выброс может спровоцировать другие состояния, поэтому нужно устранить раздражители. Это может быть кровотечение, отрицательное влияние лекарственных препаратов. Лекарства должны купировать боль, устранять тахикардию, образование тромбов и закупорку, снижать тонус в сосудах и артериях. Прием препаратов происходит по разработанной индивидуальной схеме, поэтому заниматься самолечение строго запрещается. Это часто становится причиной усугубления состояния, поэтому медикаменты принимаются под контролем врача. Если они не помогают, тогда назначается хирургическая операция. Чаще всего, это кардиомиопластика или имплантирование аппарата, который поможет улучшить кровообращение. Процесс этот не легкий, но позволяет вернуть здоровье. Причиной проявления гипертонии, высокого давления и ряда других сосудистых заболеваний являются забитые холестерином сосуды, постоянные нервные перенапряжения, продолжительные и глубокие переживания, многократные потрясения, ослабленного иммунитета, наследственность, труд в ночное время, воздействие шума и даже большое количество употребления поваренной соли! Согласно статистике, около 7 миллионов ежегодных случаев смерти можно связать с высоким уровнем артериального давления. Но исследования показывают, что 67% гипертоников вообще не подозревают, что они больны! Именно поэтому мы решили опубликовать эксклюзивное интервью , в котором раскрыт секрет избавления от холестерина и приведении давления в норму. Причины внезапной смерти от сердечной недостаточности, какие признаки перед смертью и какую роль играет возраст? Давайте. Риск коронарного летального исхода повышается у лиц, которых существуют. Главный кардиохирург Запущена федеральная программа лечения гипертонии! Новый.

Коронарная сердечная недостаточность и гипертония чем лечить
READ MORE

Артериальная гипертензия и сердечная недостаточность

В течение последних двух десятилетий отмечается прогрессирующее увеличение распространенности хронической сердечной недостаточности (ХСН) и смертности больных вследствие данной патологии. Это обусловлено повышением выживаемости больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в частности перенесших острый коронарный синдром и, таким образом, объективно предрасположенных к развитию ХСН, а также неуклонной тенденцией к нарастанию в популяции доли населения старших возрастных групп. Синдром ХСН – самая частая причина госпитализации и сердечно-сосудистой смертности среди лиц старше 65 лет. По результатам Фремингемского исследования артериальная гипертензия относится к наиболее распространенным предвестникам ХСН. В 70% случаев наличие АГ предшествует развитию этого синдрома. Артериальная гипертензия (АГ) является одним из главных патогенетических факторов развития ХСН, обусловленной нарушением диастолической функции левого желудочка (ЛЖ), – так называемой диастолической сердечной недостаточности (СН), которая по современным представлениям относится к клиническому синдрому ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ. Диагностика ХСН базируется на следующих критериях: • симптомы сердечной недостаточности (в покое или при физической нагрузке) – одышка, утомляемость, периферические отеки; • объективные доказательства дисфункции сердца в покое; • положительный ответ на специфическое лечение. Наличие первых двух критериев обязательно во всех случаях установления диагноза ХСН. Улучшение состояния пациента после проведенной терапии (например, приема мочегонных препаратов или нитратов) не является достаточным для подтверждения синдрома ХСН. Лекарственное лечение, вызывая положительную клиническую динамику, может сгладить или замаскировать исходную картину заболевания. Варианты СН: • с систолической дисфункцией ЛЖ: фракция выброса (ФВ) ЛЖ ≤45%; • с сохраненной систолической функцией ЛЖ: ФВ ЛЖ 45%. В связи с этим началу терапии должен предшествовать четко установленный диагноз ХСН. Функциональные классы кардиологических пациентов в соответствии с критериями Нью-Йоркской ассоциации сердца: • ФК I – пациенты с заболеванием сердца, у которых выполнение обычных физических нагрузок не вызывает одышки, усталости или сердцебиения. Диагностика ХСН не основывается лишь на оценке клинических симптомов и признаков, ни один из которых не является достаточно чувствительным и специфичным. • ФК II – пациенты с заболеванием сердца и умеренным ограничением физической активности. Для подтверждения синдрома ХСН требуются объективные доказательства дисфункции сердечной мышцы, полученные при проведении эхокардиографии или/и радионуклидной вентрикулографии, сцинтиграфии, магнитно-резонансной томографии, катетеризации полостей сердца. Указанные стадии соответствуют I, IIА, IIБ и III стадиям хронической недостаточности кровообращения согласно классификации Н. Одышка, усталость, сердцебиение наблюдаются при выполнении обычных физических нагрузок. Основные термины: • клиническая стадия СН; • вариант СН; • функциональный класс (ФК) пациента. • ФК III – пациенты с заболеванием сердца и выраженным ограничением физической активности. В состоянии покоя жалобы отсутствуют, но даже при незначительных физических нагрузках появляются одышка, усталость, сердцебиение. • ФК IV – пациенты с заболеванием сердца, у которых любой уровень физической активности вызывает вышеуказанные субъективные симптомы, возникающие и в состоянии покоя. Определение вариантов ХСН возможно только при наличии соответствующих данных эхокардиографического исследования, а именно – фракции выброса. Кроме того, необходимо учитывать возможные причины развития ХСН. Так, в случае выраженной митральной регургитации (III-IV степени) определенная ФВ завышена, поэтому установление варианта СН в этом случае является недостаточно объективным. Наиболее простым способом уточнения ФК пациента с СН является проведение 6-минутного теста с ходьбой. Состояние пациентов, способных за 6 минут преодолеть от 426 до 550 м, соответствует I ФК; 301-425 м – II ФК; 150-300 м – III ФК; менее 150 м – IV ФК. Невозможность за 6 минут пройти более 300 м является предиктором неблагоприятного прогноза. Тем не менее, следует помнить, что снижение толерантности к физической нагрузке, свойственное больным с ХСН, слабо коррелирует со степенью дисфункции ЛЖ, однако может служить критерием оценки эффективности проводимой терапии в ежедневной практике. Лечение хронической сердечной недостаточности Рекомендации по лечению больных с ХСН базируются на результатах, полученных в многоцентровых международных рандомизированных исследованиях, и выполняют следующие задачи: • профилактика и/или лечение заболеваний, которые приводят к дисфункции миокарда и ХСН; • сохранение или улучшение качества жизни пациентов; • увеличение продолжительности жизни пациентов. В соответствии с ними выделяют мероприятия общего характера, лекарственную терапию, а также хирургические, механические и электрофизиологические вмешательства. Общие мероприятия предусматривают лечение основного заболевания и коррекцию факторов риска ХСН. Артериальная гипертензия относится к основным факторам риска развития ХСН, поэтому нормализация и контроль артериального давления (АД) уменьшают вероятность возникновения ХСН. У пациентов, длительно принимающих антигипертензивные препараты, ХСН формируется значительно реже (в среднем на 50%). Раннее выявление и лечение АГ считается наиболее эффективным методом предупреждения ХСН. В соответствии с современными рекомендациями Украинской ассоциации кардиологов по профилактике и лечению АГ целевой уровень АД для больных с АГ составляет 140/90 мм рт. и ниже, а у пациентов с сопутствующей СН систолическое АД (САД) следует понижать до 110-130 мм рт. Эпизоды ишемии миокарда, развитие диффузного и очагового миокардиофиброза могут сопровождаться сначала ухудшением диастолической функции ЛЖ, а затем формированием диастолического варианта ХСН. В случае существенной потери сократительной зоны миокарда, патологического ремоделирования ткани с преимущественной дилатацией полости сердца развивается ХСН со сниженной систолической функцией ЛЖ. В связи с этим для эффективного предотвращения ХСН у больных с ИБС необходимо проведение ее вторичной лекарственной профилактики и, по показаниям, решение вопроса о реваскуляризации миокарда. Рекомендуются диетическая и лекарственная коррекции гипер- и дислипидемий, снижение уровня гипергликемии при сахарном диабете, фармакологическая или хирургическая коррекция тахиаритмий и пороков сердца. Необходимо устранять факторы, которые могут самостоятельно вызывать повреждение сердца (отказ от курения, употребления алкоголя и наркотиков, лечение гипертиреоза и др.), проводить диетические мероприятия, направленные на снижение массы тела при ожирении. Объем жидкости, поступающей в организм больного, который находится в состоянии декомпенсации, не должен превышать 1-1,2 л. Следует поощрять ежедневную физическую активность у компенсированных пациентов в соответствии с их функциональными возможностями и не рекомендовать выполнение изометрических нагрузок. Физическая реабилитация больных предусматривает ходьбу, тредмил или велотренинг, начиная с 5-10-минутных ежедневных занятий с постепенным увеличением продолжительности физических упражнений до 15-30 минут 3-5 раз в неделю при достижении 60-80% максимальной частоты сердечных сокращений. В исследованиях показано, что у пациентов с СН II-III ФК регулярная физическая активность повышает толерантность к физическим нагрузкам на 15-25%, снижает выраженность клинической симптоматики и улучшает качество жизни (уровень доказательности В). Пациенту с синдромом ХСН желательно избегать длительных перелетов, смены климата (поднятие на высоту, жара, высокая влажность), что может способствовать обезвоживанию или задержке жидкости в организме, образованию венозных тромбов. В качестве симптоматического средства рекомендуется предварительный прием нитратов. Проведение иммунизации вакциной против гриппа и пневмококка позволяет снизить риск респираторных инфекций и избежать последующего ухудшения состояния больного. Существует ряд лекарственных препаратов, которые могут ухудшать клиническое состояние пациента с ХСН, поэтому их следует применять с особой осторожностью: • нестероидные противовоспалительные средства; • антиаритмические препараты первого класса; • антагонисты кальция (препараты первого поколения дигидропиридинового ряда); верапамил и дилтиазем (не рекомендуется назначать пациентам с ХСН и систолической дисфункцией ЛЖ). Длительно действующие антагонисты кальция (амлодипин, фелодипин) могут использоваться в качестве антигипертензивных препаратов и дополнять базовую лекарственную терапию при ХСН; • трициклические антидепрессанты, литий; • кортикостероиды; • β-адреноблокаторы; • некоторые антибиотики (аминогликозиды – стрептомицин, гентамицин, канамицин, амикацин и др.; эритромицин, тетрациклин, амфотерицин В). Ингибиторы АПФ следует назначать всем больным с ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ (ФВ≤45%), если нет противопоказаний к их применению или данных о непереносимости ингибиторов АПФ в анамнезе. Дозу ингибиторов АПФ необходимо титровать до уровней, установленных в контролируемых исследованиях по лечению ХСН, а не исходя из терапевтического эффекта. При бессимптомной дисфункции ЛЖ и документированной сниженной систолической функции ЛЖ препаратами первой линии являются ингибиторы АПФ. В ряде исследований продемонстрировано, что длительный прием ингибиторов АПФ у этой категории больных снижает развитие клинически выраженной ХСН и уменьшает количество госпитализаций. При отсутствии признаков задержки жидкости лечение ХСН начинают с ингибиторов АПФ, а при задержке жидкости их применяют вместе с диуретиками. К лечению приступают не ранее чем через 24 ч после отмены (или снижения интенсивности) терапии диуретиками, коррекции дозы вазодилататоров (желательно в вечернее время для уменьшения вероятности гипотонии). Во время приема препаратов необходимо контролировать содержание калия и креатинина в крови через 1-2 недели после каждого увеличения дозы, затем – через 3 месяца, в последующем – через 6 месяцев после начала лечения. Увеличение содержания креатинина в крови на 50% – показание к отмене ингибиторов АПФ. К абсолютным противопоказаниям к назначению ингибиторов АПФ относят беременность, лактацию, двусторонний стеноз почечных артерий, ангионевротический отек при приеме препаратов этой группы в анамнезе, САД менее 90 мм рт. Особой осторожности и тщательного наблюдения при терапии ингибиторами АПФ требуют больные с концентрацией креатинина в крови, приближающейся к значению 265 мкмоль/л (3 мг/дл), содержанием натрия в крови менее 135 ммоль/л, а также наличием критических стенозов клапанов. Наша справка Согласно рекомендациям по диагностике и терапии ХСН, опубликованным Рабочей группой по диагностике и терапии ХСН Европейского общества кардиологов в 2005 г., терапию ингибиторами АПФ необходимо начинать с низкой дозы, а затем повышать ее до целевого уровня. Больные с признаками застоя жидкости должны получать диуретик до достижения эуволемического состояния, после чего терапию диуретиками нужно продолжить для предупреждения рецидива задержки жидкости. Рекомендованные начальные и поддерживающие дозы (с зарегистрированным влиянием на снижение показателей смертности/госпитализации) ингибиторов АПФ, эффективность которых при СН была доказана в странах Европы, приведена в таблице (Прим. Диуретики вызывают симптоматическое улучшение состояния больного: уменьшают одышку и увеличивают толерантность к физической нагрузке, причем клинические эффекты препаратов этого класса проявляются значительно быстрее, чем других (ингибиторов АПФ, β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов), используемых при лечении ХСН. Предпочтение отдают петлевым диуретикам (фуросемид, буметанид, торасемид). В случае умеренной ХСН и сохраненной функции почек могут применяться тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, метолазон), которые малоэффективны при скорости клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин, что приблизительно соответствует уровню креатинина 221 мкмоль/л, или 2,5 мг/дл, за исключением случаев совместного назначения с петлевым диуретиком. Тиазидоподобный диуретик метолазон сохраняет свою эффективность и при тяжелой почечной недостаточности (снижении клиренса креатинина до 10 мл/мин). Терапию диуретиками начинают с назначения низких доз препаратов, которые в дальнейшем повышают в зависимости от количества выделяемой мочи. Как правило, масса тела в начале лечения мочегонным средством должна снижаться не более чем на 0,5-1,0 кг в сутки. У пациентов с тяжелой ХСН применение максимальных доз не всегда приводит к желаемому диуретическому эффекту. Резистентность к высоким дозам диуретиков может развиваться по следующим причинам: • употребление больным большого количества натрия с пищей; • совместное назначение нестероидных противовоспалительных средств, включая ингибиторы циклооксигеназы-2; • значительное нарушение функции почек или снижение их перфузии. Для преодоления рефрактерности к лечению мочегонными препаратами назначают петлевой диуретик дважды в сутки или внутривенное введение (в том числе в виде непрерывной инфузии), комбинацию петлевого и тиазидного диуретиков (гидрохлортиазида, более мощного – метолазона), а также сочетание диуретиков и негликозидных инотропных средств (например, допамина в дозе 1-2 мкг/кг/мин). Калийсберегающие диуретики (амилорид, триамтерен, спиронолактон) применяют при персистирующей гипокалиемии, которая сохраняется, несмотря на сопутствующее лечение ингибиторами АПФ, а у пациентов с тяжелой ХСН – несмотря на сочетание ингибиторов АПФ и низких доз спиронолактона. Лечение препаратами калия в этой ситуации считается менее эффективным. Доза калийсберегающего диуретика титруется под контролем содержания калия и креатинина в крови, определение которого проводится каждые 5-7 дней до стабилизации уровня калия в крови. В дальнейшем исследование крови осуществляется каждые 3-6 месяцев. β-Адреноблокаторы согласно современным рекомендациям следует назначать всем стабильным больным с мягкой, умеренной и тяжелой ХСН (ІІ-IV ФК) с систолической дисфункцией ЛЖ, которые получают ингибиторы АПФ и диуретики, если у них нет противопоказаний или указаний о непереносимости β-адреноблокаторов в анамнезе. У пациентов с перенесенным инфарктом миокарда и сниженной систолической функцией ЛЖ, клинически явной ХСН или без нее длительное лечение β-адреноблокаторами должно дополнять терапию ингибиторами АПФ с целью снижения смертности больных. Лечение β-адреноблокаторами эффективно лишь при соблюдении определенных правил. Карведилол, метопролола сукцинат CR/XL, бисопролол и небиволол обычно дополняют стандартную терапию, включающую ингибиторы АПФ и диуретики. Пациент должен находиться в гемодинамически стабильном состоянии, не требующем инфузии негликозидных инотропных препаратов и активной терапии диуретиками. Применение β-адреноблокаторов противопоказано у больных с бронхоспастическими заболеваниями легких, атриовентрикулярной блокадой I, II и III степеней (если не имплантирован водитель ритма), клинически выраженной брадикардией (У значительной части больных (около 30%) с клиническими проявлениями СН фракция выброса не снижена. Для обозначения этих случаев используют термин «сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией ЛЖ». СН с сохраненной систолической функцией ЛЖ и диастолическая СН по определению Европейского общества кардиологов (2001) не являются синонимами. Первое определение – более широкое понятие, включающее любые проявления СН с ФВ более 45%, второе – только случаи СН с подтвержденным нарушением диастолической функции ЛЖ. Причины ХСН у больных с сохраненной систолической функцией ЛЖ: • Диастолическая дисфункция. Аномальное расслабление ЛЖ: - диффузная ишемия; - гипертрофия ЛЖ (АГ, гипертрофическая кардиомиопатия, аортальный стеноз); - кардиомиопатия; - пожилой возраст. Изменение пассивных эластических свойств миокарда ЛЖ: - гипертрофия миокарда; - накопление аномального коллагена; - фиброз; - инфильтративные заболевания сердца (амилоидоз, саркоидоз); - гемохроматоз; - эндомиокардиальные поражения (эндомиокардиальный фиброз). • Транзиторное ухудшение диастолической функции ЛЖ, которое при последующих исследованиях исчезает (тахикардия, ишемия, высокое АД, алкогольная кардиомиопатия). • Правожелудочковая СН (при хронических обструктивных заболеваниях легких). • Механическое препятствие притоку крови в ЛЖ (митральный стеноз, миксома левого предсердия, констриктивный или экссудативный перикардит, тампонада). • Неправильная интерпретация систолической функции ЛЖ (например, при митральной недостаточности). Диагностические критерии диастолической сердечной недостаточности Заподозрить диастолическую СН практический врач должен в тех случаях, когда фракция выброса 45% (особенно когда она превышает 50%), очевидна клиническая картина СН с ее типичными проявлениями: одышкой, ортопноэ, отеками и др. Никаких клинических отличий диастолической СН от систолической нет. Характерна эхокардиографическая картина: конечный диастолический размер ЛЖ не увеличен, стенки, как правило, утолщены, ФВ в норме. Эти признаки указывают на высокую вероятность диастолического варианта СН и требуют исключения других причин СН с сохраненной ФВ: пороков сердца, перикардита, правожелудочковой недостаточности («легочного» сердца). Необходимо обратить внимание на такие возможные преходящие причины СН, как тахикардия, значительное повышение АД, ишемия миокарда, злоупотребление алкоголем, что также может обусловливать развитие синдрома СН у больных с нормальными до этого показателями ФВ. После исключения указанных состояний диагноз диастолической СН становится очень вероятным. Для его подтверждения необходимы доказательства нарушения диастолической функции ЛЖ, полученные с помощью допплерэхокардиографии или вентрикулографии (контрастной или радионуклидной). В связи с тем, что эти методы не являются рутинными, постановка диагноза диастолической СН в повседневной клинической практике затруднена, и он, как правило, носит предположительный характер. Наибольшее значение в оценке состояния диастолической функции ЛЖ имеют неинвазивные методы исследования: радионуклидная вентрикулография и допплерэхокардиография. Для установления диагноза диастолической СН наряду с клиническими признаками ХСН и наличием нормальной или незначительно сниженной ФВ (45%) необходимо объективное подтверждение аномального расслабления или наполнения, или растяжимости (податливости), или жесткости ЛЖ. Согласно рекомендациям Рабочей группы Европейского общества кардиологов (1998) к критериям первичной диастолической ХСН относятся: • клинические признаки или симптомы ХСН; • нормальная или незначительно сниженная систолическая функция ЛЖ (ФВ ≥45% и индекс конечно-диастолического объема ЛЖ); • объективные доказательства нарушения диастолической функции ЛЖ – расслабления, наполнения, растяжимости (податливости) и жесткости ЛЖ. Критерии ухудшения расслабления: • время изоволюмического расслабления IVRT16. По данным допплерэхокардиографии выделяют три патологических типа кривых трансмитрального кровотока: с нарушенным расслаблением (гипертрофический), псевдонормальный и рестриктивный. Характер трансмитрального кровотока отражает степень тяжести имеющейся диастолической дисфункции ЛЖ. Прогрессирование диастолических нарушений сопровождается последовательным переходом трансмитрального спектра с нарушенным расслаблением в псевдонормальный и рестриктивный типы диастолического потока. Для улучшения распознавания диастолической СН предлагается использовать определение в крови натрийуретических пептидов (МНУП, ЦНУП), хотя их уровень у больных с ХСН повышается как при наличии систолической дисфункции ЛЖ, так и при выявлении диастолических нарушений ЛЖ. В настоящее время золотой стандарт диагностики диастолической СН отсутствует, тем не менее клиницистам не следует игнорировать этот вариант СН, поскольку риск смерти у больных с диастолической ХСН в 4 раза выше, чем у лиц соответствующего пола и возраста без признаков СН. Принципы лечения при ХСН, обусловленной диастолической дисфункцией ЛЖ, базируются на клинических исследованиях, проведенных в небольших группах пациентов, и в основном имеют эмпирический характер, основанный на патофизиологических механизмах формирования диастолической ХСН. В отличие от лечения ХСН с систолической дисфункцией ЛЖ, терапия диастолической ХСН только начинает изучаться в крупных рандомизированных исследованиях. Современное лечение диастолической ХСН предполагает коррекцию причинных и усугубляющих факторов диастолической дисфункции ЛЖ, а именно: • контроль уровня АД; • контроль тахикардии; • регресс гипертрофии ЛЖ; • уменьшение ишемии миокарда; • уменьшение гиперволемии; • подавление нейрогуморальной активации. Для больных с АГ и диастолической СН рекомендуют снижение АД до уровня Гіперурикемія як фактор ризику та терапевтична мішень: що нового? Сечова кислота (СК) вважалася біологічно інертним продуктом пуринового метаболізму, аж поки на початку XIX ст. не було встановлено, що підвищені рівні СК є причиною подагри. Наразі відомо, що, незважаючи на помірну антиоксидантну активність СК, гіперурикемія є потенційно шкідливим станом, оскільки сприяє преципітації кристалів СК у суглобах, інших тканинах і сечових шляхах із розвитком таких ускладнень, як подагра, нефролітіаз і хронічна нефропатія.... Четыре судьбы Александра Шалимова Какие обстоятельства почти чудодейственно проявляют грани выдающегося врачебного таланта и его абсолютного соответствия вызовам жизни в молодом враче? Конечно же, прежде всего это эффективный профессиональный рост. Но он должен органично сочетаться с заложенным в такой личности потенциалом силы воли, широты хирургической научной мысли и как бы врожденным, но и воспитанным мануальным универсализмом.... Лікування анафілаксії на первинній ланці Анафілаксія – це важка генералізована чи системна реакція гіперчутливості, що загрожує життю [1, 2]. Усі рекомендації щодо анафілаксії підкреслюють тяжкість епізодів цього стану та супутній ризик смерті [1-5]. Оскільки анафілаксія характеризується швидким розвитком порушень дихання та кровообігу, боротися з нею слід також максимально швидко. Проте цей стан часто важко розпізнати через варіабельність діагностичних критеріїв, що призводить до відстрочення призначення правильного лікування та збільшення ризику смерті.... За последние годы были разработаны новые гиполипидемические средства с различным механизмом действия.... Артериальная гипертензия и сердечная недостаточность. Авторы Е. А. Матова, к.м.н. Национальный научный центр Институт кардиологии им. Н. Д. Стражеско АМН Украины, г. Киев.

Коронарная сердечная недостаточность и гипертония чем лечить
READ MORE

Современные подходы к лечению артериальной гипертензии

Острая сердечная недостаточность развивается очень быстро, иногда в течение нескольких минут. Это состояние не сопровождается патологическими изменениями, характерными для хронической формы заболевания, выраженные стадии процесса отсутствуют. Обширные тяжелые повреждения миокарда, вызванные острым миокардитом, инфарктом, нарушения коронарного кровообращения вследствие аритмий приводят к ослаблению сокращений сердца. По причине недостаточно сильного сокращения миокарда в артериальное русло поступает слишком мало крови, ее движение по сосудам замедляется. Капиллярное давление в легких возрастает, в тканях образуется застой крови, развиваются отеки. O сердце гипертрофия левого желудочка, стенокардия или перенесенный инфаркт миокарда, коронарная реваскуляризация в анамнезе, сердечная недостаточностьКак и чем лечить гипертонию?

Коронарная сердечная недостаточность и гипертония чем лечить
READ MORE

Кашель при сердечной

1991 Dzau Braunwald (cardiovascular continuum), , . II ( , ): , ( ); , b- ( ); 100 129 / ( ): 100 /; , ; ( ) , ; ; ( ). 2) [14]: I ( , ): ( ); b-, , ( ) ( ); / ( ); 130 / () 100 / ( ); ( ); , b- ( ); b- ( ); , b-, ( ). HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation) , , [23]. SAVE (the Survival And Ventricular Enlargment) SOLVD (Studies Of Left Ventricular Disfunction) , [22]. ASCOTLLA (Anglo Scandinavian Cardiac Outcomes Trial), . Сердечный кашель У большинства людей кашель ассоциируется с проблемой легких или.

Коронарная сердечная недостаточность и гипертония чем лечить
READ MORE

Лечение сердца народными средствами при гипертонии.

Гипертония или гипертензия — главный признак, который сопровождает дисфункцию сердца или сосудов. Ответы на вопросы помогут уберечься от нежелательных последствий. Это приводит к недостаточному питанию органа кислородом и питательными веществами. Гипертония означает, что показатели кровяного давления повышены, но при этом люди могут не подозревать о ее наличии вплоть до появления первичной симптоматики сердечной недостаточности. Не зря ГБ считается основной причиной сердечных заболеваний, которые приводят к летальному исходу. При наличии гипертонии давление крови на сосуды выше нормы, и когда сердце качает кровь в данных условиях, со временем оно становится больше в размерах. При этом левая сердечная мышца становится шире и плотнее. Как правило, ГБ не делят на стадии, но прогресс развития можно установить исходя из этапов, описанных в таблице. Стенка сердца теряет эластичность либо ослабляется сердечная мышца (миокард). Замедленный отток крови по сосудам приводит к повышению давления. Сердце не способно доставлять кислород, питательные вещества в ткани и органы. Стараясь компенсировать изъян, сердце начинает работать интенсивнее, вследствие чего быстрее приходит «в негодность». Вернуться к оглавлению Вернуться к оглавлению При диагностике заболевания немаловажную роль играет повышенное артериальное давление, что позволяет отличить гипертонию с недостаточностью сердца от других пороков. При распознавании ГБ отмечают развитие левожелудочковой недостаточности, позже — полную недостаточность органа, учащенный пульс, наличие застойной крови. Диагноз ставится на основании жалоб пациента и проведения лабораторных обследований: Вернуться к оглавлению Когда начинают мучить первые признаки гипертонии необходимо обратиться к терапевту, который обеспечит терапию на 1-й стадии ГБ. Для этого врач назначает прием лекарственных медикаментов, к которым относятся: Для профилактических целей разрешено использовать народные рецепты. Перед использованием лучше проконсультироваться у врача. Для поддержания сердца и понижения давления рекомендуют такие травы, как ромашка, мелисса, мята и валериана. Эти травы помогут заменить успокоительные препараты. Для выведения лишней жидкости из организма можно приготовить настойку из шиповника. Гипертония – лечение народными средствами – Как лечить. Операционное вмешательство включает ангиопластику и стентирование, аортокоронарное и маммарнокоронарное шунтирование.не получит, то у него может развиться сердечная недостаточность.

Коронарная сердечная недостаточность и гипертония чем лечить
READ MORE

Острая коронарная недостаточность внезапная смерть симптомы и.

Нарушения функции сердца, сосудистого тонуса или изменения в системе крови могут привести к недостаточности кровообращения — состоянию, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в доставке к ним с кровью кислорода и субстратов метаболизма, а также транспорт от тканей углекислоты и метаболитов. По выраженности признаков недостаточности кровообращения выделяют 3 ее стадии. При I стадии признаки недостаточности кровообращения (одышка, сердцебиение, венозный застой) отсутствуют в покое и выявляются лишь при физической нагрузке. При II стадии указанные и другие признаки недостаточности кровообращения обнаруживаются как в покое, гак и особенно при физической нагрузке. При III стадии наблюдаются значительные нарушения сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитие выраженных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях. Основную часть различных патологических процессов, поражающих сердце, составляют три группы типовых форм патологии: Изменение основных функций сердца при коронарной недостаточности заключается прежде всего в нарушениях его сократительной деятельности, показателем чего является снижение ударного и сердечного выбросов.2. — патологическое состояние, обусловленное нарушением ритма сердца. Однако в связи с тем, что основная смертность связана именно с инфарктом миокарда, который и составляет суть ИБС. Они характеризуются изменением частоты и периодичности генерации импульсов возбуждения или последовательности возбуждения предсердий и желудочков. способности ткани сердца генерировать потенциал действия (“импульс возбуждения”). по решению ВОЗ, она приобрел а статус самостоятельной нозологической единицы. Аритмии являются осложнением многих заболеваний сердечно-сосудистой системы и главной причиной внезапной смерти при сердечной патологии. Аритмии являются следствием нарушения одного, двух или трех основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, проводимости и возбудимости. Эти аритмии проявляются изменением частоты и регулярности генерации сердцем импульсов, могут проявляться в виде Нарушения функции сердца и центральной гемодинамики. Это заболевание чрезвычайно распространено во всем мире, так как признаки атеросклероза обнаруживаются у всех людей старше 30—35 лет, хотя они выражены в разной степени. Снижение силы и скорости сокращения, а также расслабления миокарда при сердечной недостаточности проявляется изменением показателей функции сердца, центральной и периферической гемодинамики. Для атеросклероза характерны очаговые отложения в стенках крупных артерий липидов и белков, вокруг которых разрастается соединительная ткань, в результате чего образуется атеросклеротическая бляшка. Атеросклероз аорты, а — жировые пятна и полоски (окраска Суданом III); б — фиброзные бляшки с изъязвлением; в — фиброзные бляшки; г — изъязвленные фиброзные бляшки и кальциноз; д — фиброзные бляшки, изъязвление, кальциноз, тромбы.которая может гиалинизироваться. Под микроскопом определяются бесструктурные жиро-белковые массы, вокруг которых располагаются макрофаги, фибробласты и лимфоциты. Фиброзные бляшки являются основной формой атеросклеротического поражения сосудов. Они располагаются в местах наибольшего гемодинамического воздействия на стенку артерии — в области ветвления и изгибов сосудов.включает три процесса: атероматоз, изъязвление и кальциноз. Атероматоз характеризуется распадом жиро-белковых масс в центре бляшки с образованием аморфного кашицеобразного детрита, содержащего остатки коллагеновых и эластических волокон стенки сосуда, кристаллы холестерина, подвергшиеся омылению жиры, коагулированные белки. Средняя оболочка сосуда под бляшкой нередко атрофируется. Изъязвлению нередко предшествует кровоизлияние в бляшку. При этом покрышка бляшки разрывается и атероматозные массы выпадают в просвет сосуда. Бляшка представляет собой атероматозную язву, которая прикрывается тромботическими массами. Кальциноз завершает морфогенез атеросклеротическойбляшки и характеризуется выпадением в ней солей кальция. Проявления атеросклероза зависят от того, какие артерии большие поражены. Происходит обызвествление, или петрификация, бляшки, которая приобретает каменистую плотность. Для клинической практики наибольшее значение имеет атеросклеротическое поражение аорты, венечных артерий сердца, артерий мозга и артерий конечностей, преимущественно низких. Обычно бляшки образуются в области отхождения от аорты более мелких сосудов. Больше поражаются дуга и брюшной отдел аорты, где располагаются крупные и мелкие бляшки. Когда бляшки достигают стадий изъязвления и атерокальциноза, в местах их расположения возникают нарушения кровотока и образуются пристеночные тромбы. Отрываясь, они превращаются в тромбо-эмболы, закупоривают артерии селезенки, почек и других органов, вызывая инфаркты. Изъязвление атероослеротической бляшки и разрушение в связи с этим эластических волокон стенки аорты могут способствовать образованию — мешковидного выпячивания стенки сосуда, заполненно го кровью и тромботическими массами. Разрыв аневризмы приводит к быстрой массивной кровопотере и скоропостижной смерти. Атеросклероз артерий мозга, или церебральная форма, характерна для пожилых и старых больных. При значительном стенозе просвета артерий атеросклеротическими бляшками головной мозг постоянно испытывает кислородное голодание; и постепенно атрофируется. У таких больных развивается атеросклеротическое слабоумие. Если просвет одной из мозговых артерий полностью закрывается тромбом, возникаетпри котором соответствующий участок ткани мозга гибнет. Течение геморрагического инсульта зависит от его локализации и массивности. Если кровоизлияние произошло в области дна IV желудочка или излившаяся кровь прорвалась в боковые желудочки мозга, то наступает быстрая смерть. При ишемическом инфаркте, а также при небольших геморрагических инсультах, не приведших больного к смерти, погибшая ткань мозга постепенно рассасывается и на ее месте образуется полость, содержащая жидкость, — Ишемический инфаркт и геморрагический инсульт мозга сопровождаются неврологическими нарушениями. У выживших больных развивается паралич, нередко страдает речь и появляются другие расстрой отва. При со-ответствующем лечении со временем возможно восстановление части утраченных функций ЦНС. Атеросклероз сосудов нижних конечностей также чаще встречается в пожилом возрасте. При значительном сужении просвета артерий голеней или стоп атеросклеротическими бляшками ткани нижних конечностей подвергаются ишемии. Заболевание обычно начинается в 35—45 лет и прогрессирует до 55—58 лет, после чего АД часто стабилизируется на повышенных значениях. При повышении нагрузки на мышцы конечностей, например при ходьбе, в них появляется боль, и больные вынуждены останавливаться. Иногда стойкое и быстро нарастающее повышение АД развивается у лиц молодого возраста. Транзиторная, или доклиническая, стадия характеризуется периодическими подъемами АД. Этот симптом носит название Кроме того, отмечаются похолодание и атрофия тканей конечностей. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда испытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофические изменения. Если просвет стенозированных артерий полностью закрывается бляшкой, тромбом или эмболом, у больных развивается атеросклеротическая гангрена. В результате повышается проницаемость стенок артериол. Они пропитываются плазмой крови (плазморрагия), которая выходит и за пределы сосудов, обусловливая периваскулярный отек. После нормализации уровня АД и восстановления микроциркуляции плазма крови из стенок артериол и периваскулярных пространств удаляется в лимфатическую систему, а попавшие в стенки сосудов вместе с плазмой белки крови преципитируют. В связи с повторяющимся повышением нагрузки на сердце развивается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка. Сосудистая стадия клинически характеризуется стойким повышением АД. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями. Переход транзиторного повышения АД в устойчивое связан с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, среди которых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный, сосудистый, мембранный и эндокринный. Часто повторяющиеся подъемы АД приводят к снижению чувствительности барорецепторов дуги аорты, которые в норме обеспечивают ослабление активности симпатико-адреналовой системы и понижение АД. Усиление влияния этой системы регуляции и спазм артериол почек стимулируют выработку фермента ренина. Последний приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, который стабилизирует АД на высоком уровне. Кроме того, ангиотензин усиливает образование и выход из коркового вещества надпочечников минералокортикоидов, которые еще более повышают АД и также способствуют его стабилизации на высоком уровне. Повторяющиеся с нарастающей частотой спазмы артериол, усиливающаяся плазморрагия и возрастающее количество преципитированных белковых масс в их стенках приводят к Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность, значительно увеличивается их толщина и соответственно уменьшается просвет сосудов. Постоянное высокое АД увеличивает нагрузку и на крупные артерии, в результате чего атрофируются мышечные клетки и эластические волокна их стенок теряют эластичность. Постоянное высокое АД значительно повышает нагрузку, падающую на сердце, в результате чего развивается его (рис. В сочетании с изменениями биохимического состава крови, накоплением в ней холестерина и крупномолекулярных белков создаются предпосылки для развития атеросклеротического поражения крупных артерий. Их выраженность, а также клинические проявления зависят от степени повреждения артериол и артерий, а также от осложнений, связанных с этими изменениями. резкое и длительное повышение АД в связи со спазмом артериол. Причем выраженность этих изменений значительно больше, чем при атеросклерозе, не сопровождающемся повышением АД. В основе хронических изменений органов лежат нарушен не их кровообращения, нарастающее кислородное голодание и обусловленными! Эти изменения, возникающие п таких органах, как головной мозг, сердце, почки, нередко приводят больных к смерти. Частые кризы характеризуют злокачественное течение заболевания, встречающееся обычно у лиц молодого возраста. Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смертью больного. Их развитие связано с тромбозом или спазмом атеросклеротически измененных средних мозговых артерий или артерий основания мозга. Уменьшение притока крови приводит к атрофии и гиалинозу соответствующих клубочков. а — кровоизлияние в левом полушарии головного мозга; б — гипертрофия миокарда левого желудочка сердца; в — первично-сморщенная почка (артериолосклеротический нефросклероз). Их функцию выполняют сохранившиеся клубочки, которые подвергаются гипертрофии. Поэтому поверхность почек приобретает зернистый вид: гиалинизированные клубочки и атрофированные, склерозированные, нефроны западают, а гипертрофированные клубочки выступают над поверхностью почек (рис. Гипертензией называют повышение АД вторичного характера — симптом при различных заболеваниях почек, желез внутренней секреции, сосудов. Если удается ликвидировать основное заболевание, исчезает и гипертензия. Так, после удаления опухоли надпочечника — феохромоцитомы. сопровождающейся значительной гипертензией, нормализуется и АД. В 95 % случаев ИБС обусловлена атеросклерозом коронарных артерий. Именно ИБС выступает как основная причина смертности населения. Скрытая (доклиническая) ИБС обнаруживается у 4—6 % людей старше 35 лет. Ежегодно в мире регистрируется более 5 млн больных. Мужчины заболевают раньше женщин, однако после 70 лет мужчины и женщины болеют ИБС одинаково часто. Более 90% больных ИБС страдают стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий со степенью сужения хотя бы одной из них до 75 % и выше. При этом не может быть обеспечен кровоток, адекватный даже небольшой физической нагрузке. Развитие различных видов острой ИБС связан с острым нарушением коронарного кровообращения, что ведет к ишемическому повреждению мышцы сердца. Степень этих повреждений зависит от длительности ишемии.острого инфаркта миокарда связана с внезапным прекращением коронарного кровотока либо из-за обтурации коронарной артерии тромбом или эмболом, либо в результате длительного спазма атеросклеротически измененной венечной артерии. от средней нормы, в то время как “критическая сумма” этих просветов должна быть не менее 35 %, поскольку даже при этом общий кровоток в коронарных артериях падает до минимально допустимого уровня. В динамике инфаркта миокарда выделяют 3 стадии, каждая из которых характеризуется своими морфологическими особенно-стами.развивается в первые 18—24 ч после закупорки венечной артерии тромбом. Макроскопические изменения миокарда в этой стадии не видны. При микроскопическом исследовании наблюдаются дистрофические изменения мышечных волокон в виде их фрагментации, утраты поперечной исчерченности, строма миокарда отечна. Выражены расстройства микроциркуляции в виде стазов и сладжей в капиллярах и венулах, имеются диапедезмые кровоизлияния. В участках ишемии отсутствуют гликоген и окислительно-восстановительные ферменты. В этот период миокард вокруг рубца и миокард всех остальных отделов сердца, особенно левого желудочка, подвергается регенерационной гипертрофии. При электронно-микроскопическом изучении кардиомиоцитов из участка ишемии миокарда в них обнаруживаются набухание и деструкция митохондрий, исчезновение гранул гликогена, отек саркоплазмы, пересокращение миофиламентов (рис. Эти изменения связаны с гипоксией, электролитным дисбалансом и прекращением обмена веществ в участках ишемии миокарда. Это позволяет постепенно нормализовать функцию сердца. Таким образом, острый инфаркт миокарда длится 4 нед. 1 — ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком задней стенки левого желудочка; 2 — обтурируюший тромб в нисходящей ветви левой венечной артерии; 3 — разрыв стенки сердца. В непораженных ишемией отделах миокарда в этот период развиваются нарушения микроциркуляции и отек стромы. Происходит организация инфаркта миокарда, и на его месте остается рубец (см. Если за этот период у больного возникает новый инфаркт миокарда, то он называется Рис. На схемах (внизу): а — заштрихована зона инфаркта (стрелкой показан разрыв); б — заштрихованы уровни срезов. Смерть в ишемической стадии наступает от кардиогенного шока, фибрилляции желудочков или остановки сердца инфаркта миокарда развивается в конце первых суток после приступа стенокардии. Вне участков инфаркта в этот период развиваются нарушения микроциркуляций, выраженные дистрофические изменения кардиомиоцитов, деструкция многих митохондрий одновременно с увеличением их количества и объема. Миомаляция может привести к выбуханию стенки желудочка и образованию острой аневризмы сердца. На вскрытии в области инфаркта нередко наблюдается фибринозный перикардит. В случае разрыва аневризмы также возникает тампонада сердца. Если острая аневризма не разрывается, в ее полости образуются тромбы, которые могут стать источником тромбоэмболии сосудов головного мозга, селезенки, почек и самих венечных артерий. Постепенно в острой аневризме сердца тромбы замещаются соединительной тканью, однако в образовавшейся полости аневризмы сохраняются или образуются вновь тромботические массы. Источником тромбоэмболии могут стать тромботические наложения на эндокарде в области инфаркта. Острый инфаркт миокарда может закончиться острой сердечной недостаточностью, часто с развитием отека легких и набуханием вещества головного мозга. Исходом является также крупноочаговый кардиосклероз и хроническая ИБС. хроническая ИБС проявляется стенокардией и постепенным развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности, заканчивающейся смертью больного. На любом этапе хронической ИБС может возникнуть острый или повторный инфаркт миокарда. Воспаление эндокарда обычно распространяется только на определенную его часть, покрывающую либо клапаны сердца, либо их хорды, либо стенки полостей сердца. При эндокардите наблюдается сочетание характерных для воспаления процессов — альтерации, экссудации и пролиферации. Наибольшее значение в клинике имеет Чаще других поражается двустворчатый клапан, несколько реже — аортальный, довольно редко возникает воспаление клапанов правой половины сердца. Альтерации подвергаются либо только поверхностные слои клапана, либо он поражается целиком, на всю глубину. Нередко альтерация клапана ведет к его изъязвлению и даже перфорации. В области деструкции клапана обычно образуются тромботические массы () в виде бородавок или полипов. Экссудативные изменения заключаются в пропитывании клапана плазмой крови и инфильтрации его клетками экссудата. Продуктивная фаза воспаления заканчивается склерозом, утолщением, деформацией и срастанием створок клапана, что ведет к пороку сердца. Эндокардит резко осложняет течение того заболевания, при котором он развился, так как при этом тяжело страдает функция сердца. В зависимости от преобладания той или иной фазы воспаление миокарда может быть альтеративным, экссудативным, продуктивным (пролиферативным). Кроме того, тромботические наложения на клапанах могут стать источником тромбоэмболии. Приостром течении экссудативный и продуктивный миокардиты могут стать причиной острой сердечной недостаточности. являются пороки сердца и сердечная недостаточность. В развитии миокардита важное значение имеет инфекционное поражение мышцы сердца вирусами, риккетсиями, бактериями, которые достигают миокарда с током крови, т. При хроническом течении они приводят к диффузному кардиосклерозу, который в свою очередь может обусловить развитие хронической сердечной недостаточности. В полости перикарда скапливается фибринозный экссудат и на поверхности его листков появляются свертки фибрина в виде волосков (“волосатое сердце”). При организации фибринозного экссудата между листками перикарда образуются плотные спайки. наиболее часто возникает как осложнение воспалительных процессов в рядом расположенных органах — легких, плевре, средостении, лимфатических узлах средостения, с которых воспаление распространяется на перикард. характеризуется экссудативно-продуктивным воспалением, нередко развивается при туберкулезе и ревматизме. При этом виде перикардита экссудат не рассасывается, а подвергается организации. Дефект верхней части межжелудочковой перегородки тотчас ниже отхождения аорты; сужение легочного ствола у его выхода из сердца; аорта выходит из обоих желудочков в области межжелудочкового дефекта, получая смешанную артериально-венозную кровь (указано стрелкой). В результате между листками перикарда образуются спайки, затем полость перикарда полностью зарастает, склерозируется. Нередко в рубцовую ткань откладываются соли кальция и развивается “панцирное сердце”. Кровь из левого желудочка частично переходит в правый (указанно стрелкой). Резкая гипертрофия правого желудочка и общая синюха (цианоз). такого перикардита является хроническая сердечная недостаточность. Пороки сердца являются частой патологией, обычно подлежащей только хирургическому лечению. Нормальные взаимоотношения сердца и крупных сосудов. Лп — левое предсердие; Лж — левый желудочек; Пп — правое предсердие; Пж — правый желудочек; А — аорта; Ла — легочная артерия и ее ветви; Лв — легочные вены. Незараще-ние артериального протока между легочной артерий и аортой (направление перехода крови из аорты в легочную артерию по артериальному протоку указано стрелками). Через это отверстие в межпредсердной перегородке кровь из левого предсердия поступает в правое, затем в правый желудочек и в малый круг кровообращения. Суть пороков сердца заключается в изменении строения его отдельных частей или отходящих от сердца крупных сосудов. При этом правые отделы сердца переполняются кровью, и для того, чтобы ее вывести из правого желудочка в легочный ствол, необходимо постоянное усиление работы миокарда. Это сопровождается нарушением сердечной функции и общими расстройствами кровообращения. Схема основных форм врожденных пороков сердца (по Я. Это приводит к гипертрофии правого желудочка, что позволяет сердцу какое-то время справляться с нарушениями кровообращения в нем. Пороки сердца могут быть врожденными и приобретенными. Наиболее часто среди этой группы пороков сердца встречаются незаращение овального окна, артериального протока, межжелудочковой перегородки и тетрада Фалло. Вместе с тем если овальное окно не закрыть оперативным путем, то разовьется декомпенсация миокарда правого отдела сердца. У плода легкие не функционируют, в связи с чем кровь по бо таллову протоку из легочного ствола попадает непосредственно в аорту, минуя малый круг кровообращения. Если дефект в межпредсердной перегородке очень большой, то венозная кровь из правого предсердия, минуя малый круг кровообращения, может поступать в левое предсердие и здесь смешиваться с артериальной кровью. В норме артериальный проток зарастает через 15—20 дней после рождения ребенка. В результате этого в большом круге кровообращения циркулирует смешанная кровь, бедная кислородом. Если этого не происходит, то кровь из аорты, в которой высокое кровяное давление, через боталлов проток попадает в легочный ствол. Количество крови и кровяное давление в нем повышаются, в малом круге кровообращения увеличивается количество крови, которое поступает в левые отделы сердца. Нагрузка на миокард возрастает и развивается гипертрофия левого желудочка и левого предсердия. Постепенно в легких развиваются склеротические изменения, способствующие повышению давления в малом круге кровообращения. Это заставляет правый желудочек работать более интенсивно, в результате чего развивается и его гипертрофия. При далеко зашедших изменениях в малом круге кровообращения в легочном стволе давление может стать выше, чем в аорте, и в этом случае венозная кровь из легочного ствола по артериальному протоку частично переходит в аорту. В большой круг кровообращения поступает смешанная кровь, у больного появляются гипоксия и цианоз. При этом пороке кровь из левого желудочка поступает в правый, вызывая его перегрузку и гипертрофию (рис. Иногда межжелудочковая перегородка может полностью отсутствовать (трехкамерное сердце). Такой порок несовместим с жизнью, хотя какое-то время новорожденные с трехкамерным сердцем могут жить.— дефект межжелудочковой перегородки, который сочетается с другими аномалиями развития сердца: сужением легочного ствола, отхождением аорты от левого и правого желудочков одновременно и с гипертрофией правого желудочка. Этот порок встречается в 40—50 % всех пороков сердца у новорожденных. При пороке типа тетрады Фалло кровь из правых отделов сердца течет в левые. При этом в малый круг кровообращения поступает меньше крови, чем необходимо, а в большой круг кровообращения поступает смешанная кровь. в подавляющем большинстве случаев являются следствием воспалительных заболеваний сердца и его клапанов. Наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца является ревматизм, иногда они связаны с эндокардитом иной этиологии. Врезультате воспалительных изменений и склерозирования створок клапаны деформируются, становятся плотными, теряют эластичность и не могут полностью закрывать предсердно-желудочковые отверстия или устья аорты и легочного ствола. При этом формируется порок сердца, который может иметь различные варианты. развивается при неполном закрытии атриовентрикулярного отверстия. При недостаточности двустворчатого или трехстворчатого клапанов кровь во время систолы поступает не только в аорту или легочный ствол, но и обратно в предсердия. Если же имеется недостаточность клапанов аорты или легочной артерии, то во время диастолы кровь частично поступает назад в желудочки сердца. между предсердием и желудочками развивается не только при воспалении и склерозировании клапанов сердца, но и при частичном сращении их створок. При этом атриовентрикулярное отверстие или устье легочной артерии либо отверстие конуса аорты становятся меньше. сердца возникает при сочетании стеноза предсердно-желудочкового отверстия и недостаточности клапанов. Это наиболее частый вид приобретенных пороков сердца. При комбинированном пороке двустворчатого или трехстворчатого клапана увеличенный объем крови во время диастолы не может поступить в желудочек без дополнительного усилия миокарда предсердия, а во время систолы кровь частично возвращается из желудочка в предсердие, которое переполняется кровью. Для того чтобы не возникло перерастяжение полости предсердия, а также чтобы обеспечить поступление необходимого объема крови в сосудистое русло, компенсаторно повышается сила сокращения миокарда предсердия и желудочка, в результате чего развивается его гипертрофия. Однако постоянное переполнение кровью, например, левого предсердия при стенозе предсердно-желудочкового отверстия и недостаточности двустворчатого клапана приводит к тому, что кровь из легочных вен не может полностью поступить в левое предсердие. Возникает застой крови в малом круге кровообращения, а это затрудняет поступление венозной крови из правого желудочка в легочную артерию. Чтобы преодолеть повышенное кровяное давление в малом круге кровообращения, сила сокращения миокарда правого желудочка повышается и мышца сердца также гипертрофируется. Развивается приобретенных пороков сердца, если дефект клапанов не ликвидирован хирургическим путем, является хроническая сердечная недостаточность и декомпенсация сердца, развивающаяся через определенное время, исчисляемое обычно годами или десятилетиями. Заболевания сосудов могут быть врожденными и приобретенными. Аневризмы имеют вид небольших мешотчатых образований, иногда множественных, размером до 1,5 см. Среди них особенно опасны аневризмы внутримозговых артерий, так как их разрыв приводит ксубарахноидальному или внутримозговому кровоизлиянию. Причинами аневризм являются врожденное отсутствие в стенке сосудов гладкомышечных клеток и дефект эластических мембран. Образованию аневризм способствует артериальная гипертензия. — врожденное сужение аорты, обычно в области перехода дуги в нисходящую часть. Порок проявляется резким повышением артериального давления на верхних конечностях и снижением его на нижних конечностях с ослаблением там пульсации. При этом развиваются гипертрофия левой половины сердца и коллатеральное кровообращение через системы внутренней грудной и межреберных артерий.— редкий порок развития, заключающийся во врожденном отсутствии определенных вен. Это состояние проявляется тяжелой, прогрессирующей гипоксией ткани с исходом в гангрену. Причина заболевания не установлена, однако среди факторов риска важнейшее значение имеют курение и артериальная гипертензия. В патогенезе страдания определенную роль играют повышение активности симпатико-адреналовой системы и аутоиммунные процессы. Приобретенные аневризмы — локальное расширение просвета кровеносных сосудов вследствие патологических изменений сосудистой стенки. Они могут иметь мешковидную или цилиндрическую форму. Причинами этих аневризм могут быть повреждения сосудистой стенки атеросклеретической, сифилитической или травматической природы. Чаще аневризмы встречаются в аорте, реже в других артериях.как правило, развиваются в поврежденной атеросклеротическим процессом аорте с преобладанием осложненных изменений, обычно после 65—75 лет, чаще у мужчин. Причиной служит разрушение мышечно-эластического каркаса сердечной оболочки аорты атероматозными бляшками. В аневризме образуются тромботические массы, служащие источником тромбоэмболии. Чаще эти аневризмы наблюдаются у мужчин, могут достигать 15—20 см в диаметре. При длительном существовании аневризма оказывает давление на прилежащие тела позвонков и ребра, вызывая их атрофию. Клинические симптомы связаны со сдавлением прилежащих органов и проявляются дыхательной недостаточностью, дисфагией из-за сдавления пищевода, постоянным кашлем в связи со сдавлением возвратного нерва, болевым синдромом, декомпенсацией сердечной деятельности. Васкулиты характеризуются образованием инфильтрата в стенке сосудов и в периваскулярной ткани, повреждением и слущиванием эндотелия, потерей сосудами тонуса и гиперемией в остром периоде, склерозом стенки и нередко облитерацией просвета при хроническом течении. Вторичные васкулиты развиваются при многих заболеваниях и будут описаны в соответствующих главах. Флебит обычно является следствием инфицирования венозной стенки, он может осложнять острые инфекционные заболевания. Иногда флебит развивается вследствие травмы вены или ее химического поражения. При воспалении вены обычно повреждается эндотелий, что ведет к потере его фибринолитической функции и образованию в этом участке тромба. Возникает Он проявляется болевым симптомом, отеком тканей дистальнее окклюзии, цианозом и покраснением кожи. В остром периоде тромбофлебит может осложниться тромбоэмболией. При длительном хроническом течении тромботические массы подвергаются организации, однако тромбофлебит и флеботромбоз магистральных вен могут служить причиной развития Предрасполагающим фактором является врожденная или приобретенная неполноценность венозной стенки и ее истончение. Одновременно компенсаторно рядом возникают очаги гипертрофии гладкомышечных клеток и склероз. Чаще поражаются вены нижних конечностей, геморроидальные вены и вены нижнего отдела пищевода при блокаде в них венозного оттока. Участки расширения вен могут иметь узловатую, аневризмоподобную, веретеновидную форму. Повышение внутривенозного давления может быть связано с профессиональной деятельностью и образом жизни (с беременностью, работа стоя, перенос тяжестей и т. Варикоз развивается в нижнем геморроидальном сплетении с формированием наружных узлов или в верхнем сплетении с образованием внутренних узлов. Узлы обычно тромбируются, выбухают в просвет кишки, травмируются, подвергаются воспалению и изъязвлению с развитием кровотечения. развивается при портальной гипертензии, обычно связанной с циррозом печени, или при сдавлении опухолью портального тракта. Это происходит вследствие того, что вены пищевода шунтируют кровь из портальной системы в кавальную. В варикозных венах происходят истончение стенки, воспаление и образование эрозий. Разрыв стенки варикозной вены пищевода приводит к тяжелому, нередко смертельному, кровотечению. Острая коронарная недостаточность. и чем. об острой коронарной сердечной.

Коронарная сердечная недостаточность и гипертония чем лечить
READ MORE

Гипертония и сердце

Нарушение артериального давления – самостоятельное и очень опасное заболевание. В медицине известно под названием артериальная гипертензия. Без своевременной диагностики и лечения может приводить к инвалидности и летальному исходу. В норме показатели АД постоянно меняются в зависимости от состояния человека. Во время сна давление снижается, а во время физических или психологических нагрузок, наоборот, повышается. Но оно не должно быть выше стандартных показателей. Величина АД зависит от общего периферического сопротивления и тонуса сосудов. Сосудистый тонус контролируется головным мозгом при помощи ренин-ангиотензин-альдостероновых гормонов. При раздражении рецепторов продолговатого мозга и гипоталамуса эти вещества начинают вырабатывать в большем количестве. Высокая концентрация ренин-ангиотензин-альдостероновых гормонов вызывает спазм артерий, утолщение их стенок, увеличивает объем и вязкость крови. Все это усиливает общее периферическое сопротивление сосудов и приводит к появлению гипертензии, которая со временем становится стабильной и необратимой. Первичную гипертензию принято разделять на несколько подвидов в зависимости от клинических проявлений и тяжести поражения сосудов: По данным медицинской статистики первичную форму диагностируют в 85-90% случаев гипертонии. В зависимости от уровня и стабильности повышения АД выделяют три степени патологического процесса: Для артериальной гипертензии характерно избирательное поражение определенных органов и систем организма. К ним относятся: сердце, почки, головной мозг, сосуды глазного дна. Мужчины в возрасте 30-45 лет наиболее предрасположены к появлению заболевания. У женщин риск возникновения патологии возрастает после менопаузы, в период 40-50 лет. Артериальная гипертензия опасна развитием серьезных осложнений, которые могут привести к инвалидности или летальному исходу. Длительное или злокачественное течение патологического процесса вызывает необратимое поражение сосудов и органов-мишеней. Самые опасные из них: Высокое давление наблюдается в течение нескольких дней или недель. При этом периоды обострений чередуются с полным исчезновением симптомов, когда самочувствие больного значительно улучшается. Давление не приходит в норму, даже при полном покое, а понижается только при помощи специализированных препаратов. К невротическим симптомам присоединяются: Следует добавить, что с прогрессированием артериальной гипертензии частота и продолжительность гипертонических кризов увеличивается. Приступы появляются чаще и могут длиться несколько дней. При врачебном осмотре у таких пациентов обнаруживается гипертрофия левого желудочка сердца, высокий уровень белка и креатинина в моче, повышенное глазное давление. Для клинической картины характерны следующие симптомы: Патологический процесс распространяется на все внутренние органы. У больных наблюдается нарушения мозгового, сердечного, почечного кровообращения. Риск инфаркта и инсульта значительно увеличивается. Обследование пациентов с повышенным артериальным давлением и подозрением на гипертонию проводится с целью подтверждения или опровержения предполагаемого диагноза и выявления наличия и степени поражения органов-мишеней. При диагностике используются следующие методы: Диагноз первичной артериальной гипертензии ставится путем исключения всех вторичных форм данного заболевания. Важно не только снизить АД до нормального уровня, но и предотвратить появление возможных осложнений. Консервативная терапия назначается всем пациентам без исключения. Она повышает эффективность действия медикаментозных препаратов и является хорошей первичной профилактикой, предотвращающей развитие гипертонии. К консервативным методам лечения относятся: В домашних условиях каждый пациент должен ежедневно самостоятельно осуществлять контроль за артериальным давлением. Нормальным показателем считается АД равное 120/80 мм рт. Допускаются отклонения на 5-10 единиц в большую или меньшую сторону в силу возраста и индивидуальных особенностей организма. Диета для каждого больного должна составляться индивидуально с учетом сопутствующих заболеваний и привычек. Лекарственные препараты при легком течение артериальной гипертонии, особенно когда нет хронических заболеваний, вызывающих повышение АД, назначаются редко. В этом случае можно обойтись использованием натуральных растительных средств, которые помогут снизить и стабилизировать кровяное давление: При артериальной гипертензии не следует заниматься самолечением бесконтрольно. Любое, даже народное средство, может вызывать побочные эффекты. Поэтому перед их применением изначально следует проконсультироваться с врачом. Но можно остановить ее прогрессирование, уменьшить частоту гипертонических кризов и свести к минимуму риск развития осложнений. Лечения заболевания проходит в несколько этапов: Если помимо артериальной гипертензии у пациента имеется почечная или сердечная недостаточность одновременно назначаются препараты для лечения этих состояний. Прогноз определяется стадией и характером течения гипертензии. Тяжелое течение и быстрое прогрессирование, необратимые поражения артерий и органов-мишеней существенно ухудшают прогноз. При артериальной гипертонии очень высок риск развития инфаркта и инсульта, острой сердечной недостаточности и летальных исходов. Особенно тяжело протекает заболевание у лиц молодого возраста. Профилактика заключается в устранении возможных факторов риска, способных стать толчком к повышению артериального давления. Полезны умеренные физические нагрузки, исключение стрессовых ситуаций, здоровое питание и отказ от вредных привычек. Дела сердечные. Гипертония и сердце. Кровоток в коронарных сосудах происходит во время диастолы расслабления сердца, так как во время систолыОсновные симптомы сердечной недостаточности это одышка, слабость, учащенное сердцебиение, отеки, усталость.

Коронарная сердечная недостаточность и гипертония чем лечить
READ MORE

Сердечная недостаточность

Артериальная гипертензия (АГ,гипертония) - постоянно или периодически возникающее повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. Повышение артериального давления может не сопровождаться никакими симптомами и выявляться случайно, при измерении артериального давления. Бессимптомное проявление гипертонии может длиться до нескольких лет и даже десятков лет. Легкая и умеренная эссенциальная артериальная гипертензия обычно протекает бессимптомно. Кое-где можетнаблюдаться боль в затылочной области головы, особенно как реакция на смену погоды (колебания атмосферного давления). Неосложненная гипертония зачастую никак не проявляет себя, за это заболевание получило название «тихий убийца». Это связано с тем, что очень часто человек даже не подозревает, что у него повышенное артериальное давление, и узнает об этом только при наступлении его осложнений, нередко смертельных, таких как инсульт или инфаркт миокарда. Не зря первым делом, что рекомендуют врачи при головных болях, это проверить свое артериальное давление, так как так как этот метод диагностики очень простой, но в то же время очень ценен. Головная боль при повышении АД связана в основном с сужением сосудов мягких тканей головы. Наиболее характерным признаком для гипертонии считается головная боль в затылке, а также в висках с ощущением биения в них. Кроме того, может ощущаться и шум в ушах, который связан с сужением сосудов слухового аппарата. Двоение в глазах и нарушение зрения, например, в виде мурашек перед глазами, обычно связано с сужением сосудов зрительного нерва, а также сетчатки. Это порой может приводить даже к временной слепоте. Сужение сосудов и нарушение кровотока служит причиной для нарушения функции сетчатки глаз при повышенном АД. В некоторых случаях проявления гипертонии включают в себя головные боли, головокружение, одышку и нарушение зрения. При гипертонии может наступить гипертензивный (или как говорят, гипертонический) криз. Это состояние, при котором отмечается резкое повышение артериального давления, чаще всего в сочетании с неврологическими проявлениями в виде сильной головной боли, головокружения, двоения в глазах. Кроме того, при кризе может отмечаться тошнота и даже рвота. Может отмечаться и боль за грудиной, что связано с ишемическими явлениями в коронарных артериях (при повышении АД происходит сужение артерий). Внешний вид такого больного может быть характерным, с краснотой кожных покровов. Тошнота и рвота при гипертоническом кризе связаны с повышением внутричерепного давления. Одышка может свидетельствовать об ишемических явлениях в сердце, когда имеет место нарушение кровотока в коронарных артериях. Кроме того, значительно снижаются память и интеллект, нарушается координация, изменяется походка, снижается чувствительность, появляется слабость в руках и ногах, ухудшается зрение. Не подвергайте свое здоровье и жизнь неоправданному риску, при наличии хотя бы нескольких симптомов и, тем более, факторов риска гипертонии, следует регулярно измерять артериальное давление и в случае его повышения как можно скорее обратиться к врачу. Кардиологические центры Израиля заслужили широкую мировую известность благодаря своим ультрасовременным методам диагностики и лечения заболеваний сердца, использованию новейших медицинских достижений и отличному техническому оснащению клиник. Кардиология в Германии – это все виды кардиологического обследования и лечение всех возможных кардио-сосудистых заболеваний. Многие кардиохирургические клиники Германии специализируются в области минимально инвазивных вмешательств, которые предоставляют пациентам как медицинские (снижение риска кровотечений и инфекции), так и косметические (практически не остается рубцов) преимущества. К примеру, реконструкция (пластика) митрального и трикуспидального клапанов в Германии может проводиться через разрезы длиной всего 5-6 см справа под грудью без операции на открытом сердце. Такие операции очень хорошо себя зарекомендовали и теперь широко применяются. Кардиохирургами швейцарских клиник все реже применяются операции на открытом сердце с необходимостью его остановки, они используют эндовидеохирургические техники и роботизированные комплексы, позволяющие успешно восстановить нормальную работу сердца, причинив ему минимальную травму. Проявлениями сердечной недостаточности являются такие симптомы, как отёкиАртериальная гипертония еще одна распространенная причина развития недостаточности. В дальнейшем развивается слабость сердечной мышцы или сердечная недостаточность.

Коронарная сердечная недостаточность и гипертония чем лечить
READ MORE

Презентация на тему "Презентация на

) - заболевание сосудов, возникающее вследствие образования холестериновых отложений в сосудистых стенках с разрастанием соединительной ткани (склероз), сужением просвета сосудов и нарушением кровоснабжения и питания (ишемия) головного мозга (атеросклероз головного мозга), миокарда (атеросклероз коронарных артерий), нижних конечностей и других тканей и внутренних органов. Лечение атеросклероза сосудов проводится комплексно, индивидуально, с учетом основной причины и сопутствующих заболеваний и включает применение методов рефлексотерапии (акупунктура, точечный массаж), коррекцию питания, в отдельных случаях гирудотерапию (для снижения вязкости крови и профилактики тромбообразования) и методы физиотерапии, в том числе кедровую бочку. При диагнозе атеросклероз симптомы зависят от того, какие сосуды поражены заболеванием. При диагнозе атеросклероз сосудов головного мозга симптомы – головные боли и головокружения, снижение памяти и способности концентрации. Атеросклероз мозга проявляется также ухудшением умственной работоспособности, снижением интеллекта и заторможенностью мышления, изменением личности. При диагнозе атеросклероз конечностей (атеросклероз нижних конечностей) симптомы имеют характер болей в мышцах при ходьбе (перемежающая хромота), похолодания и ощущения зябкости в ногах. Кроме того, атеросклероз нижних конечностей может иметь такие симптомы, как судороги и побледнение ног. Основная причина атеросклероза – избыточное содержание «плохого» холестерина (липопротеины низкой плотности, ЛПНП) в крови. Содержание холестерина ЛПНП менее 4 ммоль/л считается нормальным. Уровень холестерина ЛПНП от 4,1 до 4,9 ммоль/л трактуется как высокий. Уровень холестерина ЛПНП свыше 4,9 ммоль/л считается очень высоким. При таком уровне холестерина следует как можно скорее начинать лечение атеросклероза сосудов. Прежде всего, следует исключить причины повышенного содержания «плохого» холестерина в крови. Это может быть неправильное питание (злоупотребление жирной, жареной, неудобоваримой пищей), злоупотребление спиртными напитками, избыточное производство холестерина печенью, замедление пищеварения с нарушением жирового обмена. Провоцирующими факторами атеросклероза, включая атеросклероз сосудов головного мозга, коронарных артерий и атеросклероз сосудов нижних конечностей, служат курение, повышенное давление (гипертензия), недостаток физической активности, гиподинамия. Атеросклероз нижних конечностей нередко развивается на фоне сахарного диабета, что может привести к такому осложнению как гангрена ноги («диабетическая стопа»). Наиболее опасными формами заболевания являются атеросклероз сосудов мозга и атеросклероз коронарных артерий (сосудов сердца). Атеросклероз сосудов мозга обусловлен образованием атероматозных (холестериновых) бляшек в сосудах, питающих головной мозг. Таким образом, атеросклероз сосудов мозга проявляется в первую очередь ухудшением кровоснабжения и кислородным голоданием (гипоксией) клеток головного мозга. При отсутствии лечения атеросклероз сосудов мозга может вызвать закупорку сосуда (облитерацию), острое нарушение кровоснабжения и, как следствие, ишемический инсульт мозга. Атеросклероз сосудов сердца характеризуется образованием холестериновых отложений в коронарных артериях, что приводит к сужению их просвета и нарушению кровоснабжения сердечной мышцы. При диагнозе атеросклероз лечение методами интегральной медицины зависит, в первую от доминирующего сценария заболевания. Индивидуальный курс лечения атеросклероза включает применение фитопрепаратов и процедур для устранения источника избыточного холестерина (ЛПНП). Если основной причиной избыточного холестерина стал эндогенный фактор, лечение атеросклероза будет направлено в первую очередь на нормализацию работы печени – основного производителя холестерина в организме. В случае, если причиной избыточного холестерина стало нарушение липидного обмена, лечение будет включать методы физио- и рефлексотерапии. Как правило, в этом случае лечение атеросклероза сосудов дополняется мерами по снижению веса, включая коррекцию аппетита (аурикулотерапию) и индивидуальную диету. Индивидуальный подход к лечению атеросклероза сосудов методами интегральной медицины позволяет значительно замедлить развитие заболевания, а во многих случаях и обратить его вспять, избежать осложнений (при диагнозе атеросклероз головного мозга – инсульта, при диагнозе атеросклероз коронарных артерий – инфаркта миокарда), улучшить кровоснабжение головного мозга, сердца и внутренних органов, повысить качество жизни, снизить риск преждевременной смерти. Мы готовы ответить на ваши вопросы с до , без выходных. Мы предполагаем, что вам понравилась эта презентация. Чтобы скачать ее, порекомендуйте.

Коронарная сердечная недостаточность и гипертония чем лечить
READ MORE

Лечение гипертонии эфирными маслами Gipertoniya. GURU

Стенокардия – форма ИБС, характеризующаяся приступообразными болями в области сердца, вследствие острой недостаточности кровоснабжения миокарда. Различают стенокардию напряжения, возникающую при физических или эмоциональных нагрузках, и стенокардию покоя, возникающую вне физического усилия, чаще по ночам. Кроме болей за грудиной проявляется ощущением удушья, бледностью кожных покровов, колебаниями частоты пульса, ощущениями перебоев в работе сердца. Может вызывать развитие сердечной недостаточности и инфаркта миокарда. Стенокардия – форма ИБС, характеризующаяся приступообразными болями в области сердца, вследствие острой недостаточности кровоснабжения миокарда. Различают стенокардию напряжения, возникающую при физических или эмоциональных нагрузках, и стенокардию покоя, возникающую вне физического усилия, чаще по ночам. Кроме болей за грудиной проявляется ощущением удушья, бледностью кожных покровов, колебаниями частоты пульса, ощущениями перебоев в работе сердца. Может вызывать развитие сердечной недостаточности и инфаркта миокарда. Распространенность стенокардии выше среди мужчин – 5-20% (против 1-15% среди женщин), с возрастом ее частота резко возрастает. Развитие стенокардии провоцируется острой недостаточностью коронарного кровотока, вследствие которой развивается дисбаланс между потребностью кардиомиоцитов в поступлении кислорода и ее удовлетворением. Нарушение перфузии сердечной мышцы приводит к ее ишемии. В результате ишемии нарушаются окислительные процессы в миокарде: происходит избыточное накопление недоокисленных метаболитов (молочной, угольной, пировиноградной, фосфорной и других кислот), нарушается ионное равновесие, уменьшается синтез АТФ. Эти процессы вызывают сначала диастолическую, а затем и систолическую дисфункцию миокарда, электрофизиологические нарушения (изменения сегмента ST и зубца Т на ЭКГ) и, в конечном итоге, развитие болевой реакции. Последовательность происходящих в миокарде изменений носит название «ишемического каскада», в основе которого лежит нарушение перфузии и изменение метаболизма в сердечной мышце, а заключительным этапом является развитие стенокардии. Кислородная недостаточность особенно остро ощущается миокардом во время эмоционального или физического напряжения: по этой причине приступы стенокардии чаще случаются при усиленной работе сердца (во время физической активности, стресса). В отличие от острого инфаркта миокарда, при котором в сердечной мышце развиваются необратимые изменения, при стенокардии расстройство коронарного кровообращения носит преходящий характер. Однако если гипоксия миокарда превышает порог его выживаемости, то стенокардия может перерасти в инфаркт миокарда. Приступы стенокардии развиваются при сужении просвета коронарных артерий на 50-70%. Чем выраженнее атеросклеротический стеноз, тем тяжелее протекает стенокардия. Степень тяжести стенокардии также зависит от протяженности и локализации стеноза, от количества пораженных артерий. Патогенез стенокардии часто носит смешанный характер, и наряду с атеросклеротической обструкцией могут иметь место процессы тромбообразования и спазма коронарных артерий. Иногда стенокардия развивается только в результате ангиоспазма без атеросклерозирования артерий. На развитие, прогрессирование и проявление стенокардии влияют модифицируемые (устранимые) и немодифицируемые (неустранимые) факторы риска. К немодифицируемым факторам риска стенокардии относятся пол, возраст и наследственность. до наступления менопаузальных изменений в женском организме, когда снижается выработка эстрогенов – женских половых гормонов, «защищающих» сердце и коронарные сосуды. Уже отмечалось, что мужчины наиболее подвержены риску возникновения стенокардии. После 55 лет стенокардия встречается у лиц обоего пола приблизительно с равной частотой. Часто стенокардия наблюдается у прямых родственников пациентов, страдающих ИБС или перенесших инфаркт миокарда. На модифицируемые факторы риска стенокардии человек имеет возможность повлиять или исключить их из своей жизни. Нередко эти факторы тесно взаимосвязаны, и уменьшение негативного влияния одного устраняет другой. Так, уменьшение жиров в потребляемой пище ведет к снижению холестерина, массы тела и артериального давления. В число устранимых факторов риска стенокардии входят: У 96% пациентов со стенокардией обнаруживается повышение холестерина и др. липидных фракций, обладающих атерогенным действием (триглицеридов, липопротеинов низкой плотности), что ведет к отложению холестерина в артериях, питающих миокард. Повышение липидного спектра, в свою очередь, усиливает процессы тромбообразования в сосудах. Обычно возникает у лиц, употребляющих высококалорийную пищу с чрезмерным содержанием животных жиров, холестерина и углеводов. Пациентам со стенокардией необходимо ограничение холестерина в питании до 300 мг, поваренной соли – до 5 г, увеличение употребления пищевой клетчатки – более 30 г. Недостаточная физическая активность предрасполагает к развитию ожирения и нарушению липидного обмена. Воздействие сразу нескольких факторов одновременно (гиперхолестеринемия, ожирение, гиподинамия) играет решающую роль в возникновении стенокардии и ее прогрессировании. Курение сигарет повышает в крови концентрацию карбоксигемоглобина – соединения угарного газа и гемоглобина, вызывающего кислородное голодание клеток, в первую очередь кардиомиоцитов, спазм артерий, повышение АД. При наличии атеросклероза курение способствует раннему проявлению стенокардии и повышает риск развития острого инфаркта миокарда. Часто сопровождает течение ИБС и способствует прогрессированию стенокардии. При артериальной гипертензии из-за повышения систолического АД возрастает напряжение миокарда и увеличивается его потребность в получении кислорода. При наличии сахарного диабета риск ИБС и стенокардии повышается в 2 раза. Диабетики с 10-летним стажем заболевания страдают выраженным атеросклерозом и имеют худший прогноз в случае развития стенокардии и инфаркта миокарда. Сердце при стрессе работает в условиях повышенной нагрузки: развивается ангиоспазм, возрастает АД, ухудшается снабжение миокарда кислородом и питательными веществами. Поэтому стресс является мощным фактором, провоцирующим стенокардию, инфаркт миокарда, внезапную коронарную смерть. В число факторов риска стенокардии также включают иммунные реакции, дисфункцию эндотелия, повышенную частоту сердечных сокращений, преждевременную менопаузу и прием гормональных контрацептивов у женщин и др. Сочетание 2-х и более факторов, даже выраженных умеренно, увеличивает суммарный риск развития стенокардии. Наличие факторов риска должно учитываться при определении лечебной тактики и вторичной профилактики стенокардии. По международной классификации, принятой ВОЗ (1979 г.) и Всесоюзным кардиологическим научным центром (ВКНЦ) АМН СССР (1984 г.), выделяют следующие виды стенокардии: 1. Стенокардию напряжения - протекает в виде преходящих приступов загрудинных болей, вызываемых эмоциональными или физическими нагрузками, повышающими метаболические потребности миокарда (тахикардия, повышение АД). Обычно боли исчезают в покое или купируются приемом нитроглицерина. Стенокардия напряжения включает: Впервые возникшую стенокардию – продолжительностью до 1 мес. Может иметь различное течение и прогноз: регрессировать, перейти в стабильную или прогрессирующую стенокардию. Стабильную стенокардию – продолжительностью свыше 1 мес. По способности пациента переносить физические нагрузки подразделяется на функциональные классы: Прогрессирующую (нестабильную) стенокардию – увеличение тяжести, продолжительности и частоты приступов в ответ на привычную для пациента нагрузку. Спонтанную (особую, вазоспастическую) стенокардию – обусловленную внезапным спазмом коронарных артерий. Приступы стенокардии развиваются только в покое, в ночные часы или рано утром. Спонтанная стенокардия, сопровождающаяся подъемом сегмента ST, называется вариантной, или стенокардией Принцметала. Прогрессирующая, а также некоторые варианты спонтанной и впервые возникшей стенокардии объединяются в понятие «нестабильная стенокардия». Типичным признаком стенокардии являются боли за грудиной, реже левее грудины (в проекции сердца). Болевые ощущения могут быть сжимающими, давящими, жгущими, иногда – режущими, тянущими, сверлящими. Болевая интенсивность может быть от терпимой до весьма выраженной, заставляющей пациентов стонать и кричать, испытывать страх близкой смерти. Боли иррадиируют преимущественно в левую руку и плечо, нижнюю челюсть, под левую лопатку, в эпигастральную область; в атипичных случаях – в правую половину туловища, ноги. Иррадиация боли при стенокардии обусловлена ее распространением от сердца к VII шейному и I—V грудными сегментам спинного мозга и далее по центробежным нервам к иннервируемым зонам. Боль при стенокардии чаще возникает в момент ходьбы, подъема по лестнице, усилия, стресса, может возникать в ночные часы. Факторами, облегчающими приступ стенокардии, являются прием нитроглицерина, положение стоя или сидя. Во время приступа пациент испытывает нехватку воздуха, старается остановиться и замереть, прижимает руку к груди, бледнеет; лицо принимает страдальческое выражение, верхние конечности холодеют и немеют. Вначале пульс учащается, затем урежается, возможно развитие аритмии, чаще экстрасистолии, повышение АД. Затянувшийся приступ стенокардии может перерасти в инфаркт миокарда. Отдаленными осложнениями стенокардии служат кардиосклероз и хроническая сердечная недостаточность. При распознавании стенокардии учитывают жалобы пациента, характер, локализацию, иррадиацию, продолжительность болей, условия их возникновения и факторы купирования приступа. Лабораторная диагностика включает исследование в крови общего холестерина, АСТ и АЛТ, липопротеидов высокой и низкой плотности, триглицеридов, лактатдегидрогеназы, креатинкиназы, глюкозы, коагулограммы и электролитов крови. Особую диагностическую значимость имеет определение кардиальных тропонинов I и Т - маркеров, свидетельствующих о повреждении миокарда. Выявление этих миокардиальных белков говорит о произошедшем микроинфаркте или инфаркте миокарда и позволяет предупредить развитие постинфарктной стенокардии. ЭКГ, снятая на высоте приступа стенокардии, выявляет снижение ST-интервала, наличие отрицательного зубца Т в грудных отведениях, нарушения проводимости и ритма. Суточное ЭКГ-мониторирование позволяет зафиксировать ишемические изменения или их отсутствие при каждом приступе стенокардии, ЧСС, аритмии. Возрастающая перед приступом частота сердечных сокращений позволяет думать о стенокардии напряжения, нормальная ЧСС – о спонтанной стенокардии. Эхо КГ при стенокардии выявляет локальные ишемические изменения и нарушения сократимости миокарда. Велгоэргометрия (ВЭМ) является пробой, показывающей, какую максимальную нагрузку может перенести пациент без угрозы развития ишемии. Нагрузка задается с помощью велотренажера до достижения субмаксимальной ЧСС с одновременной записью ЭКГ. При отрицательной пробе субмаксимальная ЧСС достигается за 10-12 мин. Положительной считается проба, сопровождающаяся в момент нагрузки приступом стенокардии или смещением ST-сегмента на 1 и более миллиметр. Выявление стенокардии также возможно путем индуцирования контролируемой преходящей ишемии миокарда с помощью функциональных (чрезпищеводная стимуляция предсердий) или фармакологических (изопротереноловой, пробы с дипиридамолом) нагрузочных тестов. Сцинтиграфия миокарда проводится с целью визуализации перфузии сердечной мышцы и выявления в ней очаговых изменений. Радиоактивный препарат таллий активно поглощается жизнеспособными кардиомиоцитами, а при стенокардии, сопровождающейся коронаросклерозом, выявляются очаговые зоны нарушения перфузии миокарда. Диагностическая коронарография проводится для оценки локализации, степени и распространенности поражения артерий сердца, что позволяет определиться в выборе способа лечения (консервативного или хирургического). Направлено на купирование, а также предупреждение приступов и осложнений стенокардии. Препаратом первой помощи при приступе стенокардии служит нитроглицерин (на кусочке сахара держать во рту до полного рассасывания). Если приступ не купировался, нитроглицерин можно использовать повторно с интервалом 3 мин. и не более 3-х раз (ввиду опасности резкого падения АД). По показаниям проводится профилактика и лечение нарушений проводимости и ритма; при стенокардии высокого функционального класса выполняется хирургическая реваскуляризация миокарда: баллонная ангиопластика, аортокоронарное шунтирование. Стенокардия является хронической инвалидизиpующей патологией сердца. При прогрессировании стенокардии высок риск развития инфаркта миокарда или летального исхода. Систематическое лечение и вторичная профилактика способствуют контролю за течением стенокардии, улучшению прогноза и сохранению трудоспособности при ограничении физических и эмоциональных нагрузок. Для эффективной профилактики стенокардии необходимо исключение факторов риска: снижение избыточного веса, контроль за АД, оптимизация диеты и образа жизни и т. В качестве вторичной профилактики при уже установленном диагнозе стенокардии необходимо избегать волнений и физических усилий, профилактически принимать нитроглицерин перед нагрузками, осуществлять профилактику атеросклероза, проводить терапию сопутствующих патологий (сахарного диабета, заболеваний ЖКТ). Точное следование рекомендациям по лечению стенокардии, прием пролонгированных нитратов и диспансерный контроль кардиолога позволяют достичь состояния длительной ремиссии. Мышечная ткань начинает увеличиваться в размерах. Но спустя некоторое время даже это не помогает справляться с задачей перекачки крови, поэтому возникает сердечная недостаточность. Также у пациента с гипертонией увеличивается угроза инсульта, возможен тромбоз коронарных сосудов.

Коронарная сердечная недостаточность и гипертония чем лечить
READ MORE

Причины и лечение острой сердечной недостаточности

В рамках программы модернизации здравоохранения Челябинской области четыре крупнейших медицинских учреждения региона – ГКБ № 3 г. Челябинска, Челябинская областная клиническая больница, АНО «МСЧ администрации Магнитогорска и ОАО ММК», НУЗ «Дорожная клиническая больница ОАО РЖД» начали делать новые операции. Инициатором был директор ЧОФОМС Михаил Вербитский . Операция по установке стента в первые часы от момента развития инфаркта миокарда способна значительно ограничить его зону в сердечной мышце, добиться предотвращения осложнений. Стент представляет собой конструкцию в виде очень тонкого металлического каркаса (пружины), которую устанавливают в просвет коронарной артерии. Эта конструкция, расширяясь, удерживает достигнутое увеличение просвета суженной артерии. Как следствие, восстанавливается нормальный кровоток сердца. При проведении операции не требуется больших разрезов грудной клетки, стент вводится через бедренную артерию. Процедура стентирования длится от 15 минут до полутора часов в зависимости от ситуации, относительно безопасна и практически не дает осложнений. Уже через несколько дней прооперированный пациент выписывается из стационара. Какие-либо ограничения после этой процедуры обычно снимаются, человек возвращается к обычной жизни, в том числе и своей трудовой деятельности, а дальнейшее наблюдение проводится амбулаторно у врача по месту жительства. После стентирования пациенту рекомендуется принимать препараты, разжижающие кровь. Необходимо отметить, что для пациентов данная процедура абсолютно бесплатна. Все расходы оплачивает Челябинский областной фонд обязательного медицинского страхования, который утвердил тариф на лечение инфаркта миокарда с помощью коронарного стентирования. Он составляет 204,4 тысячи рубля за одного пролеченного больного. В 2011 году за счет средств ЧОФОМС в рамках программы модернизации предусмотрено финансирование 400 больных с данным диагнозом, по 100 случаев для каждой из 4 больниц, участвующих во внедрении этого стандарта. Теперь для южноуральцев эта процедура стала бесплатна и в экстренном порядке, в первые часы развития инфаркта, что позволяет избежать серьезных осложнений. Всего на эти цели в текущем году будет направлено 81 млн. Ранее бесплатное стентирование проводилось в плановом порядке в Федеральном центре сердечно-сосудистой хирургии, как правило, уже во время стабилизации состояния пациента после случившегося инфаркта. В 97-98% случаев причиной этого является атеросклероз коронарных артерий, при котором на внутренних стенках сосудов образуются холестериновые бляшки. В момент нагрузки (физической или умственной, психологическое потрясение) сердце нуждается в большем притоке кислорода, однако просвет сосуда мешает крови быстро подпитать мышцу. В этот момент человек чувствует сжимающую, давящую боль за грудиной или чуть-чуть левее. Для этого проводится баллонная ангиопластика, которая также носит название чрескожной транссосудистой коронарной ангиопластикой. Во время операции хирург вводит в сосуд баллонный катетер. Баллон раздувается в области сужения и, вдавливая бляшку в стенку сосуда, открывает просвет коронарной артерии. Проблема в том, что примерно у половины больных происходит повторное сужение артерии в том же самом месте. Это явление называется рестенозом и проявляется, главным образом, в сроки от 3 до 6 месяцев после проведения баллонной ангиопластики. Для уменьшения риска рестеноза ангиопластика обычно дополняется коронарным стентированием. – это металлическая сетчатая трубочка, которая устанавливается в просвет артерии и обеспечивает поддержание стенок сосуда, суженного патологическим процессом. Стенты, имплантируемые в коронарные сосуды, являются продуктом высоких технологий в медицинской промышленности. Для их изготовления применяются инертные металлические сплавы высочайшего качества. Сегодня существует более 400 видов коронарных стентов, которые различаются по типу металла, конструкции, дизайном ячеек, покрытием поверхности, контактирующей с кровью, а также системой доставки в коронарные сосуды. Обычно коронарные стенты подразделяют на проволочные, тубулярные, кольцевые и сетчатые. Пациенту необходимо лишь выбрать между двумя принципиально отличающимися друг от друга стентами: простыми металлическими и стентами, покрытыми лекарственным веществом, которое позволяет избежать обрастания просвета стента гладкомышечной тканью. Для этого на металлический каркас наносится специальный полимер, способный дозированно выделять лекарственное вещество в течение нескольких месяцев. Например, в состав коронарных стентов компании CYPHER входит сиролимус, угнетающий процессы деления клеток. Иногда используется паклитаксел, который также подавляет клеточное деление. Использование стентов, выделяющих лекарства, позволило существенно снизить частоту рестенозов. Однако их стоимость в несколько раз превышает цену обычных стентов: 2500 долларов против 800. Перед введением катетера участок кожи обрабатывается антисептиком и обезболивается анестетиком. После установки стентов с покрытием требования к приему антитромбоцитарных препаратов значительно жестче, а продолжительность их курса дольше. Затем в бедренную артерию вводится катетер-проводник. Процесс ввода контролирует хирург с помощью рентгеновского монитора. Это необходимо, пока не закончится выделение лекарства с поверхности стента, которое продолжается примерно 12 месяцев. После того как проводник оказался у места сужения, в сосуд вводится катетер – тонкая трубочка с надувающимся баллончиком на конце. Когда катетер достигает места сужения коронарной артерии, врач надувает баллончик, и стенки сосуда раздвигаются. При этом пациент не чувствует боли, так как внутренняя стенка сосудов не имеет нервных окончаний. Для установки стента хирург удаляет катетер и вводит другой катетер со стентом на конце. Катетер достигает артерии и раздувается, прижимая стент к стенкам сосуда. Преимущества стентирования Главный плюс стентирования в том, что эта операция относится к малоинвазивной хирургии. Для установки стента не требуется вскрытие грудины или других участков тела, как при проведении шунтирующих и иных открытых операций. Нужен только небольшой (около 2 мм) прокол в месте введения катетера. При этом операция осуществляется под местным обезболивающим. Пациент может говорить в процессе операции и сообщать о своем самочувствии, делать вдохи и задерживать дыхание по просьбе врача. Прооперированный пациент выписывается из стационара уже через несколько дней после операции и возвращается к нормальной жизни. В течение первых месяцев после стентирования имеется повышенный риск тромбообразования вокруг стента. Предупредить это осложнение врач может, прописав пациенту аспирин. Риск этого осложнения уменьшается при использовании стентов с лекарственным покрытием. Самой серьезной проблемой стентирования является рестеноз. По статистике, стенты с сиролимусом снизили количество рестенозов до 5%. После стентирования пациент может раньше перейти к следующему этапу лечения – кардиологической реабилитации. Главным звеном в кардиологической реабилитации после коронарного стентирования является лечебная физкультура, диета и психологический настрой. Лечебная физкультура должно продолжаться минимум 30 минут в день 5-7 дней в неделю. Вы должны привести в форму свои мускулы, избавиться от излишков жировой массы и понизить давление. Нормализация давления значительно снижает риск развития инфаркта миокарда и предотвращает инсульт, в том числе, возможное мозговое кровоизлияние после стентирования. Диета должна содержать ограниченное количество жиров животного происхождения. Это необходимо для того, чтобы снизить уровень холестеринов низкой плотности («плохого» холестерина) до 2,6 ммоль/л. При этом врач вам может выписать холестериноснижающие препараты. К сожалению, после стентирования вам придется ежедневно на протяжении 6-12 месяцев принимать лекарства, например, аспирин и плавикс, чтобы предупредить риск образования тромбов. Доказано, что наиболее полезны препараты, которые называются ингибиторами АПФ и бета-блокаторами. Они в буквальном смысле увеличивают продолжительность жизни после стентирования. Вам следует посоветоваться со своим лечащим врачом, перед тем как решиться на операцию. И обязательно предупредите доктора о том, что вы хотите обратиться к стоматологу или сделать МРТ. Инфаркт – это ситуация, когда часть сердца лишается кровотока. Сердечная мышца испытывает кислородное голодание и перестает сокращаться. Медицинская статистика трагична: в списке всех причин смертности населения инфаркт миокарда занимает первое место. В Казани создана уникальная система медицинской помощи, которая позволяет лечить инфаркт миокарда по самым высоким международным стандартам. Рентген и операционная в Межрегиональном клинико-диагностическом центре в Казани работает круглосуточно. Обследование пациента начинается прямо в приемном отделении. Сначала ему делают экстренную коронарографию – контрастное исследование сосудов сердца. Если причина этого атеросклеротическая бляшка, которая перекрыла сосуд, нужно вовремя восстановить в нем кровоток, иначе сердечная мышца может погибнуть. Чтобы восстановить кровоток в сосуде, в месте сужения устанавливают стент – особую пружинку, которая расширит сосуд и полностью восстановит кровоснабжение. Через крошечный прокол в бедре по сосудам к сердцу подводится проводник. Стент – металлическая пружинка, которая раскрывается внутри сосуда. Чтобы раскрыть стент, внутри него раздувают крошечный баллончик. В результате данной процедуры кровоснабжение в сосуде полностью восстанавливается, жизни больного больше ничего не угрожает. Причины образования сердечной недостаточности. Основной и главной причиной острой.

Коронарная сердечная недостаточность и гипертония чем лечить
READ MORE

Сердечная недостаточность Клиники Чайка

: - , ; - ; - ; - ; - ; - , , ; - ; - , ; - ; - - ; - ; - . : - , , ; - , ; - ; - ; - ; - , ; - ; - ; - ; - ; - ; - ; - ; - ; - ( , , , , ) - ( , ). Сердечная недостаточность может быть легкой и вызвать незначительные симптомы, а может становиться опасной для жизни. Самые распространенные причины сердечной недостаточности. Высокое артериальное давление гипертония. У людей с гипертонией сердце вынуждено работать с большей.

Коронарная сердечная недостаточность и гипертония чем лечить
READ MORE

Клинические протоколы и рекомендации по кардиологии

В медицине внезапная смерть от сердечной недостаточности расценивается как летальный исход, наступающий естественным путём. Это происходит как с людьми, давно имеющими сердечные заболевания, так и с лицами, никогда не пользующимися услугами кардиолога. Патологию, которая развивается быстро, порой даже мгновенно, называют внезапной сердечной смертью. Нередко признаки угрозы жизни отсутствуют, а гибель происходит за несколько минут. Так же среди основных причин отмечаются инфаркт миокарда, аритмия, сердечная недостаточность. Большинство из них связано с изменениями в сосудах и сердце (спазмы артерий, гипертрофия мышцы сердца, атеросклероз, другое). Патология способна прогрессировать замедленно, начинаясь с болевых ощущений в зоне сердца, частого пульса. Среди распространённых предпосылок можно отметить такие: Второстепенными существенными условиями повышения риска смерти считают: тахикардию, гипертонию, гипертрофию миокарда, изменения в жировом обмене, диабет. Вредное влияние оказывают курение, слабая либо чрезмерная двигательная активность Остановка сердца часто бывает осложнением после перенесённого сердечно — сосудистого заболевания. Из-за острой сердечной недостаточности сердце способно резко прекратить свою деятельность. После появления первых признаков смерть может наступить в течение 1,5 часа. Артериальная гипертензия, адаптированное клиническое руководство, основанное на доказательствах, . Гипертензивные кризы диагностика и. Рекомендации Ассоциации кардиологов Украины по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности · Рекомендации Ассоциации.

Коронарная сердечная недостаточность и гипертония чем лечить
READ MORE

Кальциноз причины, симптомы и лечение

Сердечная недостаточность — состояние, которое возникает, если сердце не может перекачивать достаточное количество крови или уменьшается наполнение сердца. В этом состоянии сердце вынуждено работать больше, чтобы доставлять кровь по всему телу. Сердечная недостаточность может быть легкой и вызвать незначительные симптомы, а может становиться опасной для жизни. Самые распространенные причины сердечной недостаточности. От сердечной недостаточности страдают главным образом пожилые люди. Ее распространенность растет из-за общего увеличения продолжительности жизни и усовершенствования методов терапевтического и хирургического лечения больных. От сердечной недостаточности страдают более 26 млн человек по всему миру, и эта цифра продолжает расти. Сегодня это состояние считается глобальной пандемией. В США насчитывают 5,7 млн человек с сердечной недостаточностью. По прогнозам, к 2030 году распространенность этого состояния составит 8 млн человек. Распространенность хронической сердечной недостаточности в разных регионах России варьирует в пределах 7–10%. За 16 лет число пациентов с сердечной недостаточностью увеличилось в два раза (с 7,18 млн до 14,92 млн), а пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью – в 3,4 раза (с 1,76 млн до 6 млн человек). Больные хронической сердечной недостаточностью стали старше: их средний возраст увеличился с 64 лет (1998) до 70 лет (2014). Соотношение числа женщин к числу мужчин составляет примерно 3:1. У большинства людей сердечная недостаточность — это хроническая проблема, которая продолжается месяцами и годами. Сердечная недостаточность, как правило, поддается лечению, но редко уходит полностью. Лечение включает в себя сочетание изменений в диете и образе жизни, лекарства и иногда устройства для защиты сердца от аритмии. При отсутствии лечения сердечная недостаточность обычно прогрессирует. Цель лечения сердечной недостаточности — облегчить симптомы, снизить риск развития осложнений, замедлить или остановить прогрессирование основного процесса. Диета и образ жизни Лекарства используются для облегчения симптомов сердечной недостаточности. Некоторые препараты по результатам исследований не только уменьшают симптомы, но и продлевают жизнь, улучшают прогноз. Основные группы препаратов для лечения сердечной недостаточности: мочегонные, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), антагонисты рецепторов ангиотензина, бета-блокаторы и некоторые другие. Устройства для защиты сердца У некоторых людей с сердечной недостаточностью развивается аритмия. Но при возникновении опасных для жизни аритмий (фибрилляции желудочков) рекомендуется использовать специальные устройства — имплантируемые кардиодефибрилляторы. Они вживляются под кожу в верхней части груди и срабатывают при опасной аритмии, восстанавливая сердечный ритм. Еще одна возможная проблема у людей с сердечной недостаточностью — нарушение нормальной электрической проводимости в сердце. Она может привести к нарушению синхронного сокращения сердечной мышцы, что делает работу сердца менее эффективной. Для таких пациентов используется кардиосинхронизирующая терапия: особый тип кардиостимулятора, который называется СРТ. Диагноз сердечной недостаточности может быть пугающим. Есть несколько основных принципов, которые могут помочь управлять состоянием здоровья. Перед визитом стоит заранее записать все жалобы и вопросы врачу. К первому визиту приготовьте список препаратов, которые принимаете, с указанием дозировок. Возьмите с собой результаты предыдущих обследований. Что такое кальциноз и как его лечить? Некоторые патологии и возрастные изменения приводят.

Коронарная сердечная недостаточность и гипертония чем лечить
READ MORE

Артериальная гипертензия лечение стенокардия

Поэтому очень важно лечить или контролировать все сопутствующие заболевания. предынфарктное состояние или острый коронарный синдром, инсульт, хроническая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, внезапная смерть.

Коронарная сердечная недостаточность и гипертония чем лечить
READ MORE

Хроническая сердечная недостаточность симптомы, лечение, причины

Сердечная астма и. оценка их связи с сердечной недостаточностью и. Чем лечить.

Коронарная сердечная недостаточность и гипертония чем лечить
READ MORE

Ишемия сердца причины, симптомы

Ишемия сердца причины и формы заболевания. Симптомы и признаки ишемии сердца – как.

Коронарная сердечная недостаточность и гипертония чем лечить
READ MORE

Сердечная недостаточность. Лечение

Острая сердечная недостаточность симптомы перед смертью и первая помощь Мирослава Известная. Острая коронарная недостаточность спасайте свое сердце немедленно! Ольга Долгополова.