Когнитивные нарушения при артериальной гипертонии

Когнитивные нарушения при артериальной гипертонии
READ MORE

Инсульт — Википедия

Цель исследования – оценка когнитивных функций у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД2) и артериальной гипертензией (АГ) и эффективности экстракта Гинкго билоба Egb 761®. Обследовано 120 пациентов с СД2 и 50 с АГ без осложнений, не переносивших инсульт и/или инфаркт миокарда, без активных жалоб на снижение памяти и других когнитивных функций. Критерии исключения: перенесенный инсульт и/или инфаркт миокарда, клинически значимые заболевания периферических артерий и магистральных артерий головы, декомпенсация СД2, снижение уровня клубочковой фильтрации ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет», Казань, Россия 420008, Республика Татарстан, Казань, ул. Кремлевская, 18 ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет», Казань, Россия 420012, Республика Татарстан, Казань, ул. Сосудистая деменция: патогенез, диагностика и лечение. Vascular dementia: pathogenesis, diagnosis and treatment. Дифференциальный диагноз и лечение дисциркуляторной энцефалопатии. Differential diagnosis and treatment of dyscirculatory encephalopathy. Диабетическая энцефалопатия: патогенез, клинические проявления, подходы к терапии. Diabetic encephalopathy: pathogenesis, clinical manifestations, approaches to therapy. Гетерогенность болевой диабетической полинейропатии и дифференцированный подход к ее лечению. Heterogeneity of painful diabetic neuropathy and differential approach to its treatment. doi:10.17650/1818-8338-2012-3-4-10-16 Хуторная ОЕ, Бреговский ВБ, Демина АГ, Карпова ИА. [Khutornaya OE, Bregovskii VB, Demina AG, Karpova IA. Diabetic polyneuropathies: update on research definition, diagnostic criteria and estimation of severity. doi:10.14341/2072-0351-3757 Dyck P, Albers J, Andersen H, et al. Nevrologiya, neiropsikhiatriya, psikhosomatika = Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. Умеренные когнитивные нарушения при сахарном диабете 2- го типа. Mild cognitive impairment in diabetes of the 2nd type. doi:10.14412/ 2074-2711- 2012-2506 Товажнянская ЕЛ, Безуглова ИО, Наврузов МБ, Балковая НС. [Tovazhnyanskaya EL, Bezuglova IO, Navruzov MB, Balkovaya NS. Alzheimer’s Disease and Type 2 Diabetes mellitus: risk factors and effectiveness of antidiabetic agents in treatment of Alzheimer’s disease. Возможности коррекции когнитивного снижения у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Possibilities of correction of cognitive impairment in patients with diabetes mellitus type 2. Theory and research application of the reserve concept. Математическая статистика в экспериментальной и клинической фармакологии: монография. Matematicheskaya statistika v eksperimental'noi i klinicheskoi farmakologii: monografiya [Mathematical statistics in experimental and clinical pharmacology: monograph]. Гипертоническая энцефалопатия: узловые точки диагностики и лечения. Primenenie paketa prikladnykh programm Statistica [Statistical analysis of medical data. Moscow: Media Sfera; 2002.] Кадыков АС, Шахпаровнова НВ, Кадыков АВ. Hypertensive encephalopathy: the key points of diagnosis and treatment. Hypertension is Associated With Cognitive Decline in Elderly People at High Risk for Dementia. Танакан — мультимодальный цитопротектор для общемедицинской практики (часть 1). Tanakan – multimodal cytoprotector for General medical practice (part 1). Танакан – мультимодальный цитопротектор для общемедицинской практики (часть 2). doi: 10.17116/jnevro2015115111146-151 Есин РГ, Наприенко МВ, Мухаметова ЭР и др. Tanakan – multimodal cytoprotector for General medical practice (part 2). doi:10.17116/jnevro2015115112177-182 Для цитирования: Хайруллин И. Когнитивные нарушения при сахарном диабете и артериальной гипертензии, возможность коррекции. DOI:10.14412/2074-2711-2016-3-48-52 For citation: Khairullin I. Cognitive impairment in diabetes mellitus and hypertension, a possibility of correction. Первым упоминанием об инсульте служат описания, сделанные Гиппократом в х годах до н. э.

Когнитивные нарушения при артериальной гипертонии
READ MORE

Когнитивные нарушения при артериальной гипертензии – тема.

Карбамазепин – препарат с психотропным, противоэпилептическим действием. Карбамазепин выпускают в форме таблеток (по 10, 15, 25 шт. в контурных ячейковых упаковках, по 1-5 упаковок в картонной пачке; по 20, 30 шт. в контурных ячейковых упаковках, по 1, 2, 5, 10 упаковок в картонной пачке; по 20, 30, 40, 50, 100 шт. В состав 1 таблетки входит: Карбамазепин представляет собой дибензоазепиновое производное, которое характеризуется противоэпилептическим, нейротропным и психотропным действием. В настоящий момент механизм действия данного вещества исследован только частично. Оно тормозит синаптическую передачу возбуждающих импульсов, препятствует серийным разрядам нейронов и приводит в стабильное состояние мембраны перевозбужденных нейронов. При применении препарата в качестве монотерапии у больных эпилепсией (в частности пациентов детского и подросткового возраста) наблюдалось психотропное действие, выражавшееся в устранении симптомов тревожности и депрессии, а также уменьшении агрессивности и раздражительности. Однозначные сведения по поводу воздействия карбамазепина на когнитивные и психомоторные функции отсутствуют: в одних исследованиях был выявлен двоякий либо негативный эффект, являвшийся дозозависимым, другие исследования подтверждали положительное влияние лекарственного средства на память и внимание. В качестве нейротропного средства карбамазепин эффективен при некоторых неврологических заболеваниях. К примеру, при вторичной и идиопатической невралгии тройничного нерва он предотвращает возникновение пароксизмальных болевых приступов. У пациентов с синдромом алкогольной абстиненции карбамазепин повышает порог судорожной готовности, который при данном состоянии в большинстве случаев снижен, и уменьшает выраженность клинических проявлений синдрома (к ним относятся нарушения походки, тремор, повышенная возбудимость). У пациентов с несахарным диабетом карбамазепин снижает диурез и устраняет чувство жажды. В качестве психотропного средства препарат назначают при аффективных расстройствах, включая терапию острых маниакальных состояний, при поддерживающем лечении биполярных аффективных (маниакально-депрессивных) расстройств (карбамазепин используют как в качестве монотерапии, так и одновременно с приемом препаратов лития, антидепрессантов или нейролептиков), при маниакально-депрессивном психозе, сопровождающемся быстрыми циклами, при маниакальных приступах, когда карбамазепин применяется в сочетании с нейролептическими средствами, а также при приступах шизоаффективного психоза. Способность препарата к подавлению маниакальных проявлений может быть объяснена ингибированием обмена норадреналина и допамина. При пероральном приеме карбамазепин всасывается в ЖКТ практически полностью. Прием препарата в форме таблеток сопровождается относительно медленным всасыванием. После однократного приема 1 таблетки карбамазепина в среднем его максимальная концентрация определяется через 12 часов. После однократного приема лекарственного средства в дозе 400 мг приблизительное значение максимальной концентрации карбамазепина в неизмененном виде составляет приблизительно 4,5 мкг/мл. При приеме карбамазепина одновременно с приемом пищи степень и скорость всасывания препарата остаются неизменными. Равновесная концентрация вещества в плазме достигается за 1–2 недели. Время ее достижения является индивидуальным и определяется степенью аутоиндукции ферментных систем печени карбамазепином, состоянием пациента до начала курса лечения, дозой препарата, длительностью терапии, а также гетероиндукцией другими лекарственными средствами, которые применяются в комбинации с карбамазепином. Имеются значительные межиндивидуальные различия значений равновесных концентраций в диапазоне терапевтических доз: у большинства пациентов эти показатели варьируются от 4 до 12 мкг/мл (17‒50 мкмоль/л). Карбамазепин связывается с белками плазмы крови примерно на 70–80%. Содержание неизмененного вещества в слюне и спинномозговой жидкости пропорционально концентрации активного компонента, не связанного с белками плазмы (20–30%). Содержание карбамазепина в грудном молоке достигает 25–60% от его концентрации в плазме крови. Поскольку он практически полностью абсорбируется, кажущийся объем распределения равен 0,8‒1,9 л/кг. Важнейшим путем биотрансформации вещества является эпоксидирование с образованием метаболитов, основными среди которых считаются 10,11-трансдиоловое производное и продукт его конъюгирования с глюкуроновой кислотой. Карбамазепин-10,11-эпоксид в организме человека переходит в карбамазепин-10,11-трансдиол при участии микросомального фермента эпоксидгидролазы. Концентрация карбамазепин-10,11-эпоксида, являющегося активным метаболитом, составляет примерно 30% от содержания карбамазепина в плазме крови. Основным изоферментом, отвечающим за превращение карбамазепина в карбамазепин-10,11-эпоксид, считается цитохром Р4503А4. В результате метаболических процессов образуется также небольшое количество другого метаболита – 9-гидрокси-метил-10-карбамоилакридана. Также важным путем метаболизма карбамазепина является образование с помощью изофермента UGT2B7 разнообразных моногидроксилированных производных, а также N-глюкуронидов. Период полувыведения действующего вещества в неизмененном виде после однократного перорального приема препарата в среднем равен 36 часам, а после повторных приемов лекарственного средства – примерно 16–24 часам в зависимости от длительности терапии (это обусловлено аутоиндукцией монооксигеназной системы печени). Доказано, что у больных, сочетающих карбамазепин с приемом других средств, индуцирующих ферменты печени (к примеру, фенобарбитал, фенитоин), период полувыведения препарата в основном не превышает 9–10 часов. При пероральном приеме карбамазепин-10,11-эпоксида в среднем период его полувыведения составляет около 6 часов. После однократного приема внутрь карбамазепина в дозе 400 мг 72% вещества выводится через почки и 28% ‒ через кишечник. Приблизительно 2% принятой дозы экскретируются с мочой, представляя собой карбамазепин в неизмененном виде, а приблизительно 1% ‒ в виде 10,11-эпоксидного метаболита, проявляющего метаболическую активность. После однократного перорального приема 30% карбамазепина выводится через почки в виде конечных продуктов процесса эпоксидирования. У детей отмечается более быстрая элиминация карбамазепина, поэтому иногда требуется назначение более высоких доз препарата, которые рассчитываются исходя из массы тела ребенка, по сравнению с взрослыми пациентами. Информация об изменении фармакокинетики карбамазепина у пациентов преклонного возраста по сравнению с пациентами более молодого возраста отсутствует. Фармакокинетика карбамазепина у пациентов с дисфункциями почек и печени до сегодняшнего времени не изучалась. Согласно инструкции, Карбамазепин следует применять с осторожностью одновременно с приемом алкоголя, пожилым пациентам, а также больным с выраженной сердечной недостаточностью, гипонатриемией разведения, повышенным внутриглазным давлением, угнетением костномозгового кроветворения на фоне приема лекарственных средств (в анамнезе), гиперплазией предстательной железы, печеночной недостаточностью, хронической почечной недостаточностью. Таблетки Карбамазепин принимают внутрь, запивая небольшим количеством жидкости. Препарат можно принимать независимо от приема пищи. При лечении эпилепсии, в случаях, когда это возможно, препарат назначают в виде монотерапии. Прием препарата начинают с небольшой суточной дозы, которую в дальнейшем постепенно увеличивают до оптимальной. Если противоэпилептическая терапия уже проводится, Карбамазепин нужно присоединять постепенно (в зависимости от показаний, дозы применяемых одновременно лекарственных средств могут корректироваться). Начальная взрослая доза составляет 100-200 мг 1-2 раза в день. При необходимости ее медленно увеличивают до достижения оптимального лечебного эффекта (как правило, до 400 мг 2-3 раза в день). Детям назначают следующий режим дозирования: Поддерживающая доза для детей – 10-20 мг/кг в день за 2-3 приема (чтобы обеспечить точное дозирование у детей до 5 лет следует применять жидкие пероральные лекарственные формы препарата). По другим показаниям таблетки Карбамазепин назначают: Пожилым больным и пациентам с повышенной чувствительностью Карбамазепин обычно назначают в начальной дозе 100 мг 2 раза в день. Во время применения Карбамазепина возможно развитие следующих побочных действий: Специфический антидот к карбамазепину неизвестен. Ход лечения передозировки должен основываться на клиническом состоянии больного, причем рекомендуется его помещение в стационар. Следует определить концентрацию карбамазепина в плазме, чтобы подтвердить отравление препаратом и оценить серьезность передозировки. Необходимо провести промывание желудка и эвакуацию его содержимого, а также принять активированный уголь. Поздняя эвакуация желудочного содержимого часто способствует отсроченному всасыванию, что может привести к повторному развитию симптомов интоксикации в период выздоровления. Также хорошие результаты дает симптоматическое поддерживающее лечение, которое проводится в отделении интенсивной терапии и сопровождается мониторингом сердечной функции и тщательной коррекцией нарушений водно-электролитного баланса. При диагностированной артериальной гипотензии показано внутривенное введение добутамина либо допамина. При развитии аритмии лечение подбирается индивидуально. В случае судорожных припадков рекомендуется введение бензодиазепинов, к примеру, диазепама либо других противосудорожных препаратов типа паральдегида или фенобарбитала (последний применяется с осторожностью вследствие повышенного риска угнетения дыхательной функции). Если у пациента развилась водная интоксикация (гипонатриемия), следует ограничить введение жидкости и осторожно вводить внутривенно 0,9% раствор хлорида натрия, что во многих случаях препятствует развитию поражения головного мозга. Хорошие результаты дает проведение гемосорбции на угольных сорбентах. Перитонеальный диализ, гемодиализ и форсированный диурез считаются недостаточно эффективными при выведении карбамазепина из организма. На вторые и третьи сутки после появления признаков передозировки ее симптомы могут усилиться, что объясняется замедленным всасыванием препарата. В дальнейшем эти показатели нужно контролировать еженедельно на протяжении первого месяца лечения, а затем – 1 раз в месяц. При назначении Карбамазепина больным с повышенным внутриглазным давлением периодически необходимо его контролировать. Терапию следует прекратить при развитии прогрессирующей лейкопении или лейкопении, которая сопровождается клиническими симптомами инфекционного заболевания (непрогрессирующая асимптоматическая лейкопения отмены Карбамазепина не требует). Во время терапии нужно соблюдать осторожность при управлении автотранспортом и выполнении других потенциально опасных видов работ, требующих повышенной концентрации внимания и быстрых психомоторных реакций. Доказано, что дети, рождающиеся у матерей с диагнозом «эпилепсия», имеют более высокий риск нарушений внутриутробного развития, в том числе и возникновения пороков развития. Имеются сведения о том, что карбамазепин может усиливать эту предрасположенность, хотя окончательного подтверждения этого факта, которое было бы получено в ходе контролируемых клинических исследований с назначением препарата в качестве монотерапии, на данный момент нет. Встречаются сообщения о случаях врожденных заболеваний, пороков развития, в том числе spina bifida (незаращение дужек позвонков), и других аномалий врожденного характера, таких как гипоспадии, дефекты развития сердечно-сосудистой системы и других систем органов, а также черепно-лицевых структур. Необходимо с осторожностью назначать карбамазепин беременным женщинам с эпилепсией. В случае если женщина, принимающая препарат, забеременела, либо планирует забеременеть, а также при необходимости применения карбамазепина в период беременности рекомендуется тщательно взвесить ожидаемую пользу лечения для матери и риск потенциальных осложнений, особенно в I триместре беременности. При достаточной клинической эффективности пациенткам репродуктивного возраста следует назначать карбамазепин исключительно в качестве монотерапии, поскольку частота врожденных пороков развития плода при прохождении курса комбинированной противоэпилептической терапии выше, чем при монотерапии. Необходимо назначать препарат в минимальной эффективной дозе. Также следует регулярно контролировать содержание активного компонента в плазме крови. Пациентки должны быть осведомлены о повышенном риске возникновения пороков развития. Также им желательно пройти антенатальную диагностику. Во время беременности противопоказано прерывание эффективной противоэпилептической терапии, поскольку прогрессирование заболевания может оказать негативное воздействие на мать и на плод. Имеются сведения о том, что карбамазепин усиливает дефицит фолиевой кислоты, развивающийся во время беременности. Это может способствовать повышению частоты врожденных дефектов у детей, рождающихся у женщин, принимающих данный препарат. Поэтому до и во время беременности целесообразным оказывается прием дополнительных доз фолиевой кислоты. В качестве профилактической меры, предотвращающей повышенную кровоточивость у новорожденных, женщинам в последние недели беременности, а также новорожденным следует вводить витамин К. Описано несколько случаев угнетения дыхательного центра и/или эпилептических приступов у новорожденных, матери которых сочетали карбамазепин с другими противосудорожными средствами. Также иногда встречаются случаи диареи, рвоты и/или сниженного аппетита у новорожденных, матери которых принимали карбамазепин. Допускается, что эти реакции являются проявлениями синдрома отмены у новорожденных. Карбамазепин определяется в грудном молоке, его уровень в нем составляет 25‒60% от уровня вещества в плазме крови. Поэтому рекомендуется сопоставить преимущества и возможные нежелательные последствия грудного вскармливания в условиях длительного лечения препаратом. Во время приема карбамазепина матери могут кормить детей грудью, однако только при условии постоянного наблюдения в отношении возникновения побочных эффектов (к примеру, аллергических реакций на кожных покровах и выраженной сонливости). Возможно применение Карбамазепина у детей старше 4 лет в строгом соответствии со схемой дозирования. На форумах встречаются лишь единичные отзывы о Карбамазепине, применяемом в качестве лечебного средства. Хранить в защищенном от света, сухом, недоступном для детей месте при температуре до 25°C. В основном там имеются обсуждения возможного наркотического действия препарата. В терапии невралгии тройничного нерва применение лекарственного средства практически не дает результата. Часто во время лечения пациенты страдают от бессонницы. Примерная цена на Карбамазепин составляет 55‒62 рубля (в упаковке содержится 40 таблеток). Статья посвящена одной из актуальных проблем клинической медицины – поражению головного мозга как органамишени при системной артериальной гипертензии АГ. Особое внимание уделено когнитивным расстройствам, возникающим при АГ. Представлены современные данные о.

Когнитивные нарушения при артериальной гипертонии
READ MORE

Легкие, умеренные и тяжелые когнитивные расстройства симптомы.

, , : ; , , , , , ; , , , , ; 24 , ; , ; , ; , , ; , , , ; , . ( , ): , , , , , ( ) (), , , (- , , ) , () , , , (, ) , ( , , ). (- ) - ( , , ) - () ( ) , ( ) - , , , ( ), (- ) - (, , , - ) (, , ) (, , , , ) ( , ) : . a) , , ; b) , , , ; ; c) , ; , - ; d) , , , (, ); e) , , , ; f) , ; ; g) , , , , ; h) , , , , ; , ; i) , , , , . pilepsia ; morbus sacer, morbus divinus ; morbus lunaticus ; ; G40) , , , , . () " " ( F43.20; F43.21; F43.22), " " (F32.0; F32.1; F32.2; F34.1), . , (, ) : * ; * (, ), ; * ; * ; * ; * ; * ; * ; * , ; * ; * . ( , , ( , ), ( , , , , ), ( , ), ( , , ), , , , , , . , , , : 1) ; 2) ; 3) , ( ), - , ; 4) ( ); 5) : ; 6) , , ( ), , , , , ( ), , ; 7) , ; 8) ; 9) ; 10) ; 11) , ( , , ); 12) , ; 13) , ; 14) ; 15) ; 16) ; 17) . ( , ), [Abse, 1966; Ljungberg, 1957; Standage, 1957]. Bilikiewicz A., 1971; Krapf, 1957; Moody, Blyth, 1956; Prusinski, 1974]. [Weiner, Braiman, 1955], , [Tsoi, 1973], [Enoch, Irving, 1962; Goldin, Mc Donald, 1956]. , , [Anderson et al., 1959; Whitlock, 1967], , (, , , ) [Uszkiewiczowa, 1966]. 2,5% 50 150 2,5% 50 150 2,5% 25 75 0,5% 5 10 0,1% 1,25 5 2,5% 25 100 () 0,2% 4 6 0,5% 5 10 () 0,5% 10 30 . ( ) - , (, ) 2,0 - 4,0 0,5% 20,0 40% /, ( 1 ), 10-15 (20 4 0,5% 20,0 40% - ). , , ( 120-140 1 , 30 1 ), - , , ( 40-70 /, 12109/, 3-10%, , ). ., 1984; Dyson, Mendelson, 1968; Witting, Cooperwood, 1970, .). ( ); (, , , .); , : ( , , -L- .), (, , .), (, ); (, , .); , (, .). , , , (, , , , , , ), (, , ), (, , , ), ( ), (, , , -1- -6-), (). ( ): ; , , ; , ; ; , ; , , , , " "; (, , , , ); ( , - , , ..); ( , , , , .). 1,6 1,0 / ×3/ 10 12 1,0 1/ / × 1,0% 0,5-1,0 ×1/ / 2 ×3/ 20,0% 10-20 ×1/ 0,5. () 20% /, / 10-20 /; ( 10-40 /; 20-100/; 150-600/; 5-10/), ( 50-150 /; 75-150 /). 1 , /, 1/; /, /, 40-80/; 25% 5-20 /, /), ( 5% 1/10 , /, 1-4 /(5-15 5% ); 30% 10-20 /, / 15 ). ( 0,9% 1,0-1,5/ / ; 5% 1/; 400, /, ; 1/), ( 40,0% 10-20 / 1/; 30% 10% - 0,5-1,5. () 20% /, / 10-20 /; ( 10-40 /; 20-100/; 150-600/; 5-10/), ( 50-150 /; 75-150 /). 1 , /, 1/; /, /, 40-80/; 25% 5-20 /, /), ( 5% 1/10 , /, 1-4 /(5-15 5% ); 30% 10-20 /, / 15 ). ( 0,9% 1,0-1,5/ / ; 5% 1/; 400, /, ; 1/), ( 40,0% 10-20 / 1/; 30% 10% - 0,5-1,5. ( -10) F10 F11 , , F12 , , , F13 , F14 , () F15 F16 F17 , . : ; , , ; , , ; , ; -, , , , , ; , , ; , ; ; - , , ; , ( , , , , ..); , ( ); , , ..; - , - () , - , ; ( , ..), ; , - (, ..); , , ; - . () ( 22) () ( 12) ( ) 1,2- ( ) () (2--2--1,1,1- ) () 1,1,1,- () 1,1,2- () ( 11) : ( ) (2-, ) (2--1,1,2- ) () () () (1--2,2,2- ) (--1-, , ) () (, ) (-2,2,2-- 1-()- , , . Атрофические процессы, которые протекают в головном мозге, и усиливающиеся с возрастом, приводят к более выраженным нарушениям когнитивных.

Когнитивные нарушения при артериальной гипертонии
READ MORE

Нарушения когнитивных функций, причины и лечение когнитивных нарушений

В комплексной терапии нарушений когнитивных функций при АГ, показана его эффективность при данной патологии по результатам международных клинических исследований и приведены рекомендации по практическому применению препарата в клинической практике. Приведены базовые методы нейропсихологического исследования, используемые в диагностике когнитивных нарушений при АГ. Когнитивные нарушения при артериальной гипертензии В. Подробно рассмотрены результаты международных клинических исследований, в которых установлено, что использование современных антигипертензивных препаратов с длительным периодом полувыведения достоверно способствует замедлению темпа прогрессирования когнитивных нарушений или уменьшает риск возникновения деменции. Особое внимание уделено когнитивным расстройствам, возникающим при АГ. Вахнина Статья посвящена одной из актуальных проблем клинической медицины - поражению головного мозга как органа-мишени при системной артериальной гипертензии (АГ). Освещена роль нейрометаболического пептидергического препарата Актовегина в комплексной терапии нарушений когнитивных функций при АГ, показана его эффективность при данной патологии по результатам международных клинических исследований и приведены рекомендации по практическому применению препарата в клинической практике. Артериальная гипертензия (АГ) является одним из наиболее распространенных и социально значимых заболеваний в клинической медицине. По эпидемиологическим данным, распространенность АГ в популяции составляет приблизительно 40%, а среди пожилых увеличивается до 60-70% [1]. Согласно данным комитета экспертов Всероссийского научного общества кардиологов, только 30-40% гипертоников знают о своем заболевании и не более 10% получают адекватную антигипертензивную терапию [2]. Длительно существующая неконтролируемая АГ приводит к вторичному поражению сердца и сосудов, причем страдают практически все сосуды организма - от аорты до капилляров. Вторичное поражение сосудистого русла, в свою очередь, вызывает развитие широкого спектра серьезных, угрожающих жизни и здоровью осложнений, таких как инфаркт миокарда, острые нарушения мозгового кровообращения, как по ишемическому, так и по геморрагическому типу, поражение почек и т.д. изучали распространенность и клинические особенности когнитивных и эмоциональноповеденческих расстройств у пациентов с АГ. Головной мозг относится к так называемым “органам-мишеням” при АГ. на основании результатов 15-летнего наблюдения за пациентами старше 70 лет пришли к выводу, что исходно высокое артериальное давление (АД) (180/100 мм рт. и выше) достоверно коррелирует с риском развития деменции [5, 6]. увеличивало риск развития когнитивных расстройств на 7-16% [7]. Было установлено, что когнитивные нарушения встречаются не менее чем у 73,7% пациентов с АГ. При этом в основе поражения головного мозга лежат различные механизмы. В исследовании Honolulu-Asia Aging Study, в котором приняло участие более 3700 пациентов из Юго-Восточного региона Азии, была показана статистическая связь между уровнем систолического АД (САД) в среднем возрасте и риском развития когнитивных расстройств в дальнейшем. Негативное влияние АГ на когнитивные функции было продемонстрировано также в Роттердамском и Гетенбергском исследованиях и других работах [8, 9]. При этом в отсутствие инсульта в анамнезе когнитивные нарушения в большинстве случаев являются легкими (46,7%), реже - умеренными (26,7%). Во-первых, АГ является независимым, самостоятельным и сильным фактором риска ишемического и геморрагического инсульта. Наличие инсульта в анамнезе увеличивает риск развития более выраженных когнитивных расстройств: у пациентов с АГ и инсультом умеренные когнитивные нарушения преобладали над легкими (72,7 против 18,2%) [10, 11]. Еще более высока при АГ опасность развития безынсультных (“немых”) инфарктов головного мозга. Тяжелые когнитивные расстройства (деменция) наблюдались относительно редко и только у пациентов, перенесших инсульт (9% обследованной популяции пациентов). По данным ряда международных исследований, до 25% пожилых лиц с АГ или иными сосудистыми заболеваниями имеют, по меньшей мере, один “немой” инфаркт [3]. Наличие и выраженность когнитивных расстройств у пациентов с АГ, по данным Ю. Старчиной и соавт., не всегда соответствовали наличию жалоб когнитивного характера, что свидетельствует о необходимости объективной оценки когнитивных функций у пациентов с АГ. Частота легких когнитивных нарушений составила 68,0%, умеренных - 16,3% и тяжелых - 4,8%. Во-вторых, АГ значительно повышает риск формирования диффузного поражения белого вещества головного мозга (лейкоареоза). При этом прослеживалась достоверная корреляционная связь между выраженностью когнитивных нарушений и уровнем САД. Факторами риска развития более выраженных когнитивных нарушений были пожилой возраст, II и III стадия АГ, низкий уровень образования и наличие сопутствующей дислипиде-мии. Результаты исследования LADIS (Leukoaraiosis And Disability in the Elderly) свидетельствуют о том, что АГ фигурирует в качестве второго по значимости предиктора развития лей-коареоза после возраста пациентов [4]. Другим значимым предиктором развития более выраженных когнитивных нарушений был возраст пациентов [10, 11]. Кроме того, была выявлена достоверная корреляция между наличием когнитивных расстройств и гипертонической гипертрофией левого желудочка. Таким образом, длительно существующая неконтролируемая АГ в большинстве случаев приводит к вторичным поражениям головного мозга, в основе которых лежит сочетание инфарктов мозга (как с клинической картиной инсульта, так и “немых”) и диффузного поражения белого вещества (лейкоареоз). Эти данные косвенно подтверждают предположение, что гипертрофия левого желудочка может рассматриваться как показатель состоя- ния церебральных сосудов и, следовательно, как предиктор сосудистого поражения головного мозга при АГ [12]. Клиническая картина поражения головного мозга как органа-мишени при АГ разнообразна и во многом зависит от локализации перенесенных острых нарушений мозгового кровообращения. Механизмы формирования когнитивных нарушений при АГ Когнитивные расстройства при АГ чаще всего имеют сосудистую природу. Однако практически во всех случаях развиваются нарушения высших мозговых функций. Артериальная гипертензия приводит к двум видам сосудистых изменений в головном мозге: лакунарным инфарктам и диффузным изменениям белого вещества. Когнитивные нарушения представляют собой наиболее типичное проявление поражения головного мозга при АГ и, таким образом, могут рассматриваться как индикатор поражения головного мозга при этом заболевании. Оба указанных морфологических признака могут вызывать расстройства высших мозговых функций. В основе когнитивных расстройств при АГ лежат как лакунарные инфаркты типичной для АГ локализации (таламус, подкорковые базальные ганглии), так и диффузные изменения белого вещества. В силу особенностей кровоснабжения головного мозга типичной локализацией гипертензивных лакунарных инфарктов являются подкорковые серые узлы (таламус, полосатые тела и др.). Именно в этих отделах инфаркты мозга, связанные с АГ, развиваются чаще и раньше всего [13, 14]. Известно, что подкорковые серые узлы находятся в тесной функциональной связи с лобными долями головного мозга. Поэтому сосудистое поражение подкорковых серых узлов закономерно вызывает вторичную дисфункцию передних отделов головного мозга. Диффузное поражение белого вещества головного мозга также приводит к дисфункции лобных долей головного мозга вследствие нарушения их связи с другими корковыми и подкорковыми церебральными структурами и функциональной изоляции (так называемый “феномен разобщения”) [13, 15]. Таким образом, как острые нарушения, так и хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга имеют своим результатом дисфункцию передних отделов головного мозга. Между тем именно лобные доли играют ключевую роль в познавательном процессе и формировании эмоций. Поэтому когнитивные, эмоционально-поведенческие и двигательные симптомы лобной дисфункции наблюдаются чаще всего в клинической картине при поражении головного мозга как органа-мишени при АГ [16-19]. В многочисленных исследованиях была подтверждена статистическая связь между выраженностью лейкоареоза, числом лакунарных инфарктов и выраженностью когнитивных расстройств лобного характера у пациентов с АГ [15, 16, 18]. Нередко когнитивные расстройства у пациентов с АГ связаны с сопутствующим нейродегенеративным заболеванием. Предполагается, что высокая коморбидность АГ и нейродегене-ративного процесса объясняется следующим. На промежуточных стадиях заболевания при одной и той же морфологической картине клиническая картина может варьировать от отсутствия каких-либо симптомов до тяжелой деменции. Вероятно, это связано с высокими компенсаторными возможностями головного Таблица 1. Даже единичный лакунарный инфаркт может сыграть роль триггера, который переводит асимптомный дегенеративный процесс в симптомный [21, 22]. Яхно, под дисциркуляторной энцефалопатией понимается синдром поражения головного мозга сосудистой этиологии, который проявляется различными неврологическими, нейропси-хологическими и психическими расстройствами и формируется в результате повторных острых нарушений и/или хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга [14, 23]. Клинические особенности когнитивных нарушений при АГ Сосудистые когнитивные расстройства, обычно в сочетании с эмоционально-поведенческими, двигательными и другими неврологическими расстройствами образуют ядро клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии. Вследствие указанных выше патогенетических особенностей формирования когнитивных расстройств ведущее место в их структуре занимает нарушение управляющих (лобных) функций. Управляющие функции (син.: “регуляторные, исполнительные функции”, от англ. executive functions) можно разложить на три составляющие: • целеполагание: способность произвольно выбирать и ставить перед собой цель деятельности. Целеполагание считается функцией наиболее передних отделов лобной доли (полюса) и цингулярной извилины. При недостаточности этой функции снижается активность психических процессов, мотивация и инициатива, развивается эмоциональная индифферентность; • устойчивость внимания: способность построить свою познавательную деятельность и поведение в соответствии с поставленной целью, а также способность к торможению менее значимых или неприемлемых в существующей ситуации мотиваций. Данная составляющая управ- ляющих функций связана с орбитофронтальной корой. При недостаточности указанного фактора поведение пациента становится импульсивным, он часто отвлекается от намеченного плана деятельности, у него снижается критика; • переключаемость: способность в изменившихся условиях менять парадигму деятельности, переходить от уже достигнутой цели к новой. Переключаемость является функцией дорсолатеральной лобной коры. При недостаточности этого фактора развиваются инертность и персеверации. Как правило, в структуре когнитивных нарушений, сопровождающих АГ, присутствуют один или несколько из приведенных выше признаков недостаточности управляющих (лобных) функций, причем именно данные расстройства развиваются раньше других когнитивных нарушений [10, 11, 24-26]. Память у пациентов с сосудистыми когнитивными расстройствами на фоне АГ страдает в легкой или умеренной степени. Нарушения в большей степени затрагивают кратковременную память, в то время как память на недавние и отдаленные события жизни относительно интактна. На это указывает эффективность семантического опосредования и подсказок при тестировании мнестической функции [26, 27]. В сфере гнозиса и праксиса могут определяться нарушения пространственных функций. Однако следует отметить, что конструктивная диспраксия чаще определяется на стадии сосудистой деменции и менее характерна для легких и умеренных когнитивных нарушений [24, 25]. Речь при “чистых” сосудистых когнитивных расстройствах в отсутствие инсультов в анамнезе не страдает. Наличие сопутствующего нейродегенеративного процесса видоизменяет картину когнитивных расстройств при АГ. Качественным отличием мнестических расстройств при сочетанном сосудисто-дегенеративном поражении головного мозга от “чистой” цереброваскулярной патологии служат признаки первичной недостаточности запоминания новой информации - так называемый “гиппокампальный тип нарушений памяти”, нейропсихологические характеристики которого приведены в табл. Важно подчеркнуть, что указанные особенности мнестических расстройств определяются уже на ранних стадиях нейродегенератив-ного процесса [22, 24, 26]. Этот признак в отличие от нарушений памяти не обязателен для диагноза и в типичных случаях развивается несколько позже. Дисфазические расстройства начинаются с недостаточности номинативной функции речи: пациент “забывает” названия предметов, сначала низкочастотных, а затем и обыденных. Со временем может сформироваться полная клиническая картина акустико-мнестической (по другой классификации - транскортикальной сенсорной) афазии [22, 24]. Большое значение имеет динамическое наблюдение за пациентами. “Чистые” сосудистые когнитивные расстройства характеризуются относительно медленным прогрессированием либо могут иметь стационарный характер при достижении адекватного контроля АД. Прогрессирование обычно носит ступенчатый характер: выраженное ухудшение (в связи с острым нарушением мозгового кровообращения) сменяется периодом стационарного состояния различной продолжительности. При сопутствующем нейродегенеративном процессе прогрессирование более плавное и не зависит от контроля АГ. Диагностика когнитивных нарушений при АГ Учитывая то, что АГ является одним из наиболее значимых факторов риска когнитивных расстройств в целом, при работе с больными АГ должна присутствовать особая врачебная настороженность в отношении нарушений высших мозговых функций. Жалобы когнитивного характера, информация от родственников о когнитивных проблемах в повседневной жизни или собственное впечатление врача о снижении когнитивных способностей пациента являются основанием для нейропсихологического обследования. Поскольку наиболее характерным когнитивным симптомом у пациентов с АГ является нарушение управляющих (лобных) функций, для выявления этих нарушений следует использовать тесты, чувствительные к когнитивной функции лобных долей. К таких тестам относятся [28]: • тест литеральных ассоциаций (за 1 мин назвать как можно больше слов на букву “С”, в норме не менее 10); • тест “Символы и цифры” (за 90 с в пустые квадратики на тестовом листе поставить цифры, соответствующие образцу); • тест связи цифр и букв, часть Б (соединить на тестовом листе цифры и буквы по порядку: 1 - А - 2 - Б и т.д.). В последние годы в повседневной клинической практике широкое применение нашла Монреальская шкала оценки когнитивных функций (Montreal Cognitive Assessment -Mo CA), которая содержит упрощенный вариант теста связи цифр и букв, тест литеральных ассоциаций, тест рисования часов, другие тесты на внимание и управляющие функции, а также на оценку памяти, ориентировки, номинативной функции речи и др. Методика относительно проста, занимает не более 10-15 мин и высокочувствительна для выявления как сосудистых когнитивных нарушений, так и расстройств высших мозговых функций вследствие нейро-дегенеративного процесса [29]. Следует подчеркнуть, что наличие у пациента с АГ когнитивных расстройств не означает автоматически причинно-следственной связи между ними и основным заболеванием. Поэтому выраженные и/или прогрессирующие нарушения когнитивных функций являются показанием для проведения нейровизуализации: компьютерной или магнитно-резонансной томографии головного мозга. Основной целью нейровизуализации является исключение других серьезных причин прогрессирующих когнитивных расстройств, таких как опухоль головного мозга, другие объемные процессы, нормотензивная гидроцефалия и др. Кроме того, не следует забывать о возможности вторичных когнитивных расстройств, связанных с системными дисме-таболическими расстройствами. Лечение когнитивных нарушений Первоочередной задачей в ведении пациентов с когнитивными расстройствами на фоне АГ является адекватное лечение базисного сосудистого заболевания с целью достижения надлежащего контроля АД. Контроль АГ достоверно уменьшает риск повторных острых нарушений мозгового кровообращения, а следовательно, снижает темпы прогрессирования когнитивных расстройств как сосудистой, так и сочетанной, сосудисто-дегенеративной, природы. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. В ряде крупных рандомизированных проспективных международных исследований с применением двойного слепого метода было показано, что использование современных антигипертензивных препаратов с длительным периодом полувыведения достоверно способствует замедлению темпа прогрессирования когнитивных нарушений или уменьшает риск возникновения деменции (табл. Однако столь впечатляющий результат нужно трактовать с осторожностью, так как абсолютное число случаев деменции в этом исследовании было невелико (всего 32) [30]. Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. В исследовании MOSES (Morbidity and Mortality After Stroke, Eprosartan Compared with Nitrendipine for Secondary Prevention) заболеваемость деменцией на фоне применения эпросартана оказалась такой же, как и на фоне приема нитрендипина, что большинством экспертов трактуется как доказательство профилактического эффекта эпросартана в отношении развития деменции [31]. В исследовании PROGRESS (Perindopril p ROtection a Gainst REcurrent Stroke Study) комбинация периндопри-ла и индапамида способствовала замедлению темпа про- Таблица 2. Антигипертензивные препараты в профилактике деменции Исследование Препараты Количество больных Длительность терапии, годы Эффект SHEP Хлорталидон (диуретик) 4736 5,0 Нет MRC trial of treatment of hypertension in older adults Атенолол гидрохлоротиазид 4396 4,5 Нет Syst-Eur Нитрендипин (кальциевый блокатор) 241B 2,0 Уменьшение заболеваемости деменцией SCOPE Кандесартана цилексетил (блокатор АТ1-рецепторов ангиотензина II) 4937 3,7 Нет PROGRESS Периндоприл (ИАПФ) индапамид (диуретик) 6105 3,9 Замедление темпа прогрессирования когнитивных нарушений MOSES Эпросартан (блокатор АТ1-рецепторов ангиотензина II) 1405 2,5 Уменьшение заболеваемости деменцией Обозначения: ИАПФ - ингибитор ангиотензинпревращающего фермента. грессирования когнитивных расстройств у пациентов после инсульта, но не влияла на заболеваемость деменцией [32]. В то же время такие антигипертензивные препараты, как хлорталидон, комбинация атенолола и гидрохлоротиа-зида и кандесартан, не оказывали какого-либо влияния на риск когнитивных нарушений [33-35]. Деревянных и соавт., на фоне использования Актовегина отмечается достоверное улучшение когнитивных функций в раннем восстановительном периоде инсульта. Высказывается мнение, что антигипертензивные препараты, увеличивающие суточную вариабельность АД, могут оказывать негативный эффект в отношении когнитивных функций. Большой интерес представляет опыт применения Ак-товегина при постинсультных когнитивных нарушениях. В настоящее время проводится исследование, в котором изучается потенциальная возможность Актове-гина предотвращать развитие когнитивного дефицита при его использовании в раннем восстановительном периоде инсульта [43]. С исключительной осторожностью следует проводить антигипертензив-ную терапию у пациентов с гемодинамически значимыми стенозами церебральных артерий [36]. Старчиной и соавт., постепенная нормализация АД, основанная на применении ингибитора ангио-тензинпревращающего фермента цилазаприла в течение 6 мес, оказывала благоприятный эффект на когнитивные функции пациентов [10, 11]. Brueckner использовали Актовегин у пациентов с когнитивными расстройствами на фоне хронической недостаточности мозгового кровообращения: 120 пациентов получали пероральные формы Актовегина или плацебо. Актовегин назначается в зависимости от выраженности когнитивных нарушений в дозах от 400 до 1000 мг внутривенно капельно в течение 10-15 дней, далее по 1-2 таблетки 3 раза в день не менее 4-6 нед. По некоторым данным, адекватная антигипертензивная терапия не только способствует профилактике прогрессирования когнитивных расстройств, но и может оказывать благоприятное влияние на уже имеющиеся нарушения. При когнитивных нарушениях на фоне АГ хорошо зарекомендовал себя нейрометаболический пептидергический препарат Актовегин. Было выявлено достоверное улучшение концентрации внимания и мышления в группе Актовегина по сравнению с показателями группы плацебо [40]. При использовании небольших доз препарата (до 5 мл) возможно внутримышечное введение. Актовегин представляет собой высо-коочищенный гемодериват крови молодых телят, который содержит аминокислоты, низкомолекулярные полипептиды, микроэлементы и другие активные вещества, воздействующие на нейрональный метаболизм. В группе Актовегина были обнаружены регресс когнитивных расстройств и повышение самостоятельности пациентов по сравнению с показателями группы плацебо [39]. О положи- тельном эффекте Актовегина сообщают также W. Таким образом, АГ является сильным и независимым фактором риска возникновения и прогрессирования когнитивных расстройств, которые могут иметь как сосудистую, так и нейродегенеративную природу. В эксперименте показано, что Актовегин обладает антигипоксическим и антиоксидантным эффектом, а также увеличивает утилизацию нейронами молекул глюкозы. 180 пациентов с когнитивными расстройствами, не достигающими выраженности деменции, получали внутривенные инфузии Актовегина. Поэтому у всех пациентов с этим заболеванием следует обращать пристальное внимание на состояние высших психических функций. Об эффективности Актовегина при сосудистых и нейро-дегенеративных когнитивных нарушениях сообщают многие зарубежные и отечественные авторы. Авторы отметили достоверное улучшение памяти, концентрации внимания, некоторых параметров мышления и самочувствия по сравнению с показателями группы плацебо [38]. Ведение пациентов с когнитивными расстройствами на фоне АГ должно предусматривать достижение адекватного контроля над АД и проведение нейропротективной терапии. Когнитивные нарушения у больных артериальной гипертонией (частота, диагностика, лечение): Дис. Нервно-психические нарушения: диагностические тесты. Medical Research Council trial of treatment of hypertension in older adults: principal results. Final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. // Zeitschrift fur Gerontopsychologie & -psychiatrie. Когнитивные нарушения – нарушения наиболее сложных функций головного мозга, с помощью которых осуществляется рациональное познание мира и.

Когнитивные нарушения при артериальной гипертонии
READ MORE

Когнитивные нарушения при артериальной гипертензии.

Человек - существо разумное, этим он отличается от животных. Этим определяется его, если хотите, человеческая жизнь. В точности с определением в XYII веке Рене Декарта: "Cogito ergo sum". Или, в русском переводе, "мыслю, следовательно, существую". Тело наше - оболочка для мозга, которая призвана обеспечивать наиболее благоприятные условия его функциям, самая важная из которых связана с разумом, мышлением, познаванием. От того, в каком состоянии мозг и его оболочка, зависит, насколько хорошо он способен самую важную свою функцию реализовывать. Проблема в том, однако, что к здоровому образу жизни можно только стремиться. Потому что хронический неразрешающийся дистресс ведет к более тяжелому синдрому - эмоционального выгорания. Условия эти очевидные и вытекают из известной пословицы, в которой - здоровые тело и душа. Жизнь в современном мире - марафон психоэмоциональных перегрузок. Одолевают гнетущая усталость, эмоциональное опустошение или перенасыщение, не имеет значения. А еще проблемы с физическим здоровьем, инфекций череда, в первую очередь вирусных, распознанных и нет. А еще нарушения памяти, внимания, тревожные депрессивные расстройства, агрессивные реакции, вспышки гнева, снижение профессиональных достижений с тяжелыми ощущениями потери компетентности и успешности в своей деятельности. Если все это модальности самой важной (когнитивной) функции, как она вам, эта функция? Более тяжелые, прогрессирующие когнитивные нарушения возникают при заболеваниях мозга и оболочки для мозга - нашего тела. Речь идет о соматических заболеваниях, числа которым нет. Самые важные из них: Врожденные проявляются в более раннем, а приобретенные - чаще в зрелом возрасте. Соответственно и когнитивные нарушения возникают при первых - более рано, при вторых - более поздно. Акцентируя внимание на прогрессирующих сосудистых заболеваниях головного мозга, важно подчеркнуть, что подавляющее их большинство приходится на пожилой и старческий возраст. Но этот возраст означает также еще разнообразие других соматических заболеваний, снижение физической и социальной активности и просто, извините за откровенность, старость. Сосудистые поражения мозга - самая частая причина когнитивных нарушений, поэтому на них есть смысл остановиться подробнее. Выделяют следующие основные клинические формы сосудистых поражений: Причина следует из названия. Возможны мелкие и средние глубинные корково-подкорковые инфаркты. Клиническая картина складывается из умеренного снижения когнитивных функций, редко достигающих степени деменции, с преобладанием умеренно выраженных очаговых нарушений корковых функций (афазия, алексия, аграфия, акалькулия, апраксия, пространственная агнозия). В отличие от атеросклеротической энцефалопатии в 98% случаев ее причиной является длительная артериальная гипертензия с резкими колебаниями и нарушениями суточной периодики артериального давления при отсутствии изменений со стороны магистральных артерий головы. Другие возможные, но редкие причины - амилоидная ангиопатия и наследственная церебральная аутосомно-доминантная ангиопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией, проявляющиеся в относительно молодом возрасте. Морфологической основой является поражение мелких перфорирующих артерий белого вещества диаметром до 150 мкм с гипертрофией, гиалинозом и склерозом стенок, с сужением или полным закрытием просвета. Плотность белого вещества снижается, особенно вокруг передних и, реже, задних рогов боковых желудочков - феномен "лейкоараоза". Образуются множественные мелкие постинфарктные кисты после лакунарных (большей частью клинически немых) инфарктов в белом веществе и подкорковых узлах. Характерным является также расширение желудочков мозга. В клинической картине преобладают прогрессирующие когнитивные нарушения, нарушения функции ходьбы и тазовые расстройства. В финале развивается слабоумие и полная беспомощность больного. Причиной мультиинфарктного состояния, как и субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии, в большинстве случаев выступает артериальная гипертензия. Гораздо реже причиной является микроэмболирование из тромбов левого предсердия (при фибрилляции предсердий) и распадающихся атеросклеротических бляшек, а также сужение просвета интрацеребральных артерий в результате атеросклеротического стеноза, ангиопатии и коагулопатии на фоне антифосфолипидного синдрома, васкулитов, эритремии в молодом возрасте. Морфологической основой являются множественные, преимущественно лакунарные, мелкие инфаркты с артериосклерозом сосудов диаметром до 500 мкм в белом веществе, подкорковых узлах, внутренней капсуле, варолиевом мосту. В клинической картине преобладают когнитивные нарушения, редко достигающие степени деменции, псевдобульбарный, подкорковый, мозжечковый синдромы, преходящие парезы конечностей. При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии клиническая симптоматика развивается постепенно, а при мультиинфарктном состоянии - ступенеобразно, соответственно последовательно развертывающимся во времени микроинсультам. Клиническая картина определяется не только формой, но и локализацией сосудистых поражений. Одной из наиболее ярких она оказывается при вертебробазилярной недостаточности. Характерные признаки вертебробазилярной недостаточности: В пожилом возрасте наиболее частым является кохлеовестибулярный синдром с головокружением, шаткостью, снижением слуха, шумом в ушах и снижением памяти на текущие события. Берем на заметку - любые сосудистые поражения влекут за собой когнитивные нарушения. Если у вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья. Телефон для записи: 7 (495) 777-48-49 Объять необъятное нельзя. Поэтому, чтобы понять лучше сущность нарушений функций головного мозга при всем множестве соматических заболеваний, сфокусируем наше внимание на цереброваскулярной недостаточности (дисциркуляторной, сосудистой энцефалопатии, ангиоэнцефалопатии). В основе ее, что видно уже из определения, лежит прогрессирующее ухудшение кровоснабжения мозга. Клиническая симптоматика цереброваскулярной недостаточности выглядит так: Обратили внимание?! В цереброваскулярной недостаточности когнитивные нарушения - "всему голова". Под деменцией (в переводе слабоумие) понимают выраженные нарушения когнитивных функций с резким снижением памяти, интеллекта и способности к абстрактному мышлению, эмоциональным обеднением, личностной деградацией, снижением или распадом профессиональной, социальной и бытовой деятельности. Деменция глобальная - нарушение всех видов психической деятельности с потерей критичности и деградацией личности. Поэтому все разнообразие поражений, сплошь и рядом в жизни обыденной пересекающихся, условно классифицируют на сосудистые и атрофические. Деменция очаговая - сохранение личности и критичности, но снижение интеллектуальных способностей и памяти. Как будто сосудистые поражения не влекут атрофических изменений мозга. Основные признаки деменции: нарушение кратковременной и долговременной памяти; наличие хотя бы одного из признаков: Важное замечание: деменция диагностируется только при сочетании интеллектуально-мнестических нарушений и признаков снижения или распада профессиональной, социальной и бытовой деятельности. В соответствии с этим деменцию тоже классифицируют на сосудистую и атрофическую. Дифферен-цирование осуществляют с использованием шкалы Хачинского. Для этого у пациента определяют признаки деменции и в соответствии со шкалой подсчитывают суммарное число баллов. Критерий атрофической деменции - сумма баллов не превышает 4, сосудистой - больше 7. Шкала шкалой, но сосудистую деменцию, как и атрофическую тоже, необходимо подтверждать компьютерной рентгеновской (КТ) или магнитнорезонансной томографией (МРТ). После 55 лет частота встречаемости ее достигает 8%, а после 80 лет - уже 45%. Просто потому, что к этому возрасту атеросклероза не избежать, точно, никому. Наиболее выраженные дегенеративные изменения определяются в медиобазальных отделах лобных долей, гиппокампе, ассоциативных зонах височных и теменных долей головного мозга. Ее отличают только наличие симптоматики паркинсонизма и раннее развитие нейропсихических нарушений с повторяющимися зрительными галлюцинациями. Уход за лицами с деменцией сопряжен со значительными материальными затратами. Ложится она тяжелым социальным, экономическим и эмоциональным бременем и на больного, и на общество. И чем ранее диагностируется и эффективнее лечится, тем это бремя меньше. Этот совет дал нам отец медицины Гиппократ, поэтому по-другому не поступаем. В рекомендациях пациенту и врачебных вмешательствах первыми всегда стоят мероприятия по гармонизации образа жизни с возможным увеличением физической активности, планированием трудовой деятельности и отдыха, отказом от вредных привычек, сбалансированным по качеству и калорийности пищевых продуктов питанием. В особенности, что касается ограничений поваренной соли, рафинированных углеводов и животных жиров. Важное место принадлежит санаторно-курортному лечению. Пациентам с атеросклерозом обязательно рекомендуются статины. При атеросклерозе важно достичь рекомендуемых уровней липидов крови, а при артериальной гипертензии нормальных цифр артериального давления с восстановлением его суточной периодичности. При высоком риске тромбоэмболических осложнений (фибрилляция предсердий, др.) используются ацетилсалициловая кислота, тиенопиридины, низкомолекулярные декстраны и антикоагулянты. Если в основе сосудистых нарушений лежат анатомические причины, связанные с атеросклеротической бляшкой, стенозом, другими образованиями, рекомендуются оперативные вмешательства. Этим врачебные вмешательства, однако, не ограничиваются. Потому что не сказано о самом главном - непременной необходимости если не восстановления, то улучшения когнитивных функций мозга. Всегда, когда диагностируются когнитивные нарушения, используют ноотропные препараты (ноотропы). Ноотропы повышают энергетический метаболизм мозга, оказывают нейротрофическое, нейропротекторное и нейтротрансмиттерное действие, улучшают память, внимание и способность к обучению. Многокомпонентность действия этих препаратов, регулирующих множество метаболических, нейромедиаторных и других сдвигов в организме, расширяет компенсаторные возможности и повышает устойчивость мозга к вредным воздействиям. В последнее время на фармацевтическом рынке появляются новые генерации препаратов с комбинированным ноотропным, вазоактивным, полинейромедиаторным, нейропротекторным, антиоксидантным и иным позитивным действием. С их использованием удается достичь не просто улучшения когнитивных функций, но и достоверного повышения продолжительности и качества жизни пациентов. Особенно показаны эти препараты при транзиторных ишемических атаках, для профилактики и в восстановительном периоде после острого нарушения мозгового кровообращения, перенесенного мозгового инсульта, во всех случаях диабетической ангиоэнцефалопатии. Используют их при токсической, посттравматической, пострадиационной, дисметаболической и других формах энцефалопатий. Используют их с целью коррекции задержки умственного развития детей, для усиления умственной деятельности в пожилом и старческом возрасте. Такие препараты с комбинированным ноотропным, вазоактивным и другими положительными эффектами являются средствами ургентной и плановой стационарной и амбулаторной терапии в педиатрической, взрослой и гериатрической клинике. Одинаково, неврологической, психиатрической и терапевтической. Они, и это важно запомнить, отличные помощники при синдромах хронической усталости и эмоционального выгорания, вообще во всех случаях психического перенапряжения, когда существует потребность улучшения памяти, внимания и его концентрации. Самой важной функцией человека является когнитивная. Не зря его величают Homo sapiens - человек разумный. Функцию эту свойственно развивать, поддерживать и, обязательно, своевременно восстанавливать или, по крайней мере, улучшать, если восстановить полностью не удается. Единственно верным здесь является системный подход, в котором обязательны препараты с ноотропным, вазоактивным, полинейромедиаторным, нейропротекторным, антиоксидантным действием. Особенно приятно, когда весь спектр данных эффектов можно обеспечить приемом одного препарата, а не целой горы таблеток. Когнитивные нарушения при артериальной гипертензии Consilium Medicum № .

Когнитивные нарушения при артериальной гипертонии
READ MORE

ЧТО ТАКОЕ КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ

Нейрокс – препарат с противосудорожным, анксиолитическим, ноотропным и антигипоксическим действием. Лекарственная форма выпуска – раствор для в/в (внутривенного) и в/м (внутримышечного) введения: несколько желтоватый или бесцветный, прозрачный (в ампулах по 2 или 5 мл, по 5 ампул в контурных ячейковых упаковках, в картонной пачке размещено 1, 2, 4 или 10 упаковок; в ампулах по 10 или 20 мл, в контурных ячейковых упаковках по 1 ампуле, в картонной пачке размещена 1 упаковка). Состав 1 мл раствора: Нейрокс относится к числу антиоксидантных препаратов. Этилметилгидроксипиридина сукцинат (ЭМГПС) – ингибитор свободнорадикальных процессов, мембранопротектор, обладающий стрессопротекторным, антигипоксическим, ноотропным, анксиолитическим и противосудорожным действием. Механизм действия вещества обусловлен мембранопротекторными и антиоксидантными свойствами. ЭМГПС увеличивает активность супероксидоксидазы и соотношение липид-белок, улучшает функцию и структуру мембраны клеток, подавляет перекисное окисление липидов; модулирует активность рецепторных комплексов, мембраносвязанных ферментов, что способствует их связыванию с лигандами, сохранению структурно-функциональной организации биомембран, улучшению синаптической передачи и транспорта нейромедиаторов. Во время терапии в головном мозге увеличивается концентрация допамина, активируется энергосинтезирующая функция митохондрий, усиливается компенсаторная активация аэробного гликолиза, и понижается степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии на фоне увеличения креатинфосфата и аденозинтрифосфорной кислоты. При патологических состояниях (включая шок, гипоксию, ишемию, нарушения мозгового кровообращения, интоксикацию антипсихотическими лекарственными средствами и этанолом) препарат увеличивает резистентность организма к действию различных повреждающих факторов. Он улучшает кровоснабжение и метаболизм головного мозга, реологические свойства и микроциркуляцию крови, снижает агрегацию тромбоцитов; стабилизирует мембраны клеток крови (тромбоцитов и эритроцитов), снижая риск появления гемолиза; оказывает гиполипидемическое действие, снижает содержание общего холестерина и липопротеинов низкой плотности. Стрессопротекторное действие Нейрокса проявляется в нормализации соматовегетативных нарушений и постстрессового поведения; восстановлении циклов «сон-бодрствование», нарушенных процессов памяти и обучения; понижении дистрофических изменений в различных структурах головного мозга. ЭМГПС оказывает выраженное антитоксическое действие при абстинентном синдроме, устраняет нейротоксические и неврологические проявления острой алкогольной интоксикации, корректирует когнитивные и поведенческие нарушения. Под влиянием вещества наблюдается усиление действия нейролептических, транквилизирующих, антидепрессивных, противосудорожных и снотворных средств, что позволяет уменьшить их дозы и выраженность побочных эффектов. При наличии аллергических заболеваний/реакций в анамнезе, в т. при повышенной чувствительности к сульфитам, Нейрокс должен применяться с осторожностью. Способ введения Нейрокса: в/м или в/в (капельно или струйно). При инфузионном введении препарат должен быть разведен в 0,9% растворе хлорида натрия. Струйно раствор вводится медленно в течение 5–7 минут, скорость капельного введения – 40–60 капель в минуту. Рекомендованный режим дозирования: Вероятные нарушения (в особенности при в/в струйном введении): металлический привкус/сухость во рту, чувство разливающегося тепла во всем теле, дискомфорт в грудной клетке, першение в горле, ощущение нехватки воздуха. Обычно эти нарушения носят кратковременный характер и связаны с чрезмерно высокой скоростью введения. При длительном применении может наблюдаться развитие тошноты, метеоризма, нарушений сна (проблемы с засыпанием или сонливость). Основные симптомы: нарушения сна (бессонница, иногда сонливость); при в/в введении – кратковременное и незначительное (до 1,5–2 часов) повышение артериального давления. Терапия: нарушения, как правило, проходят самостоятельно на протяжении 24 часов без дополнительного лечения. При бессоннице в тяжелых случаях назначается 10 мг нитразепама, 10 мг оксазепама или 5 мг диазепама; в случаях значимого повышения артериального давления применяют препараты с гипотензивным действием под контролем артериального давления. В период терапии при управлении автотранспортными средствами требуется соблюдать осторожность. Согласно отзывам, Нейрокс эффективный препарат, в особенности для лечения тревоги на фоне неврозов и при его сочетанном применении с иными лекарственными средствами. Согласно инструкции, Нейрокс кормящим и беременным женщинам не назначают. Однако многие отмечают развитие побочных эффектов, иногда значительно выраженных, а также его недостаточное действие. Хранить в месте, защищенном от света и влаги, при температуре до 25 °C. КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ cognitio познание собирательное обозначение различных нарушений высших мозговых функций, вследствие расстройства процессов.

Когнитивные нарушения при артериальной гипертонии
READ MORE

Симптомы нарушениий когнитивных функций Компетентно о здоровье на.

Современные лекарства от гипертонии представляют собой веху в терапии артериальной гипертензии и других сердечно-сосудистых заболеваний. Сердечно-сосудистые заболевания являются основными причинами смертности во всем мире. Это хроническое заболевание, при котором повышается артериальное давление. Лечение гипертонии вряд ли может вернуть пожилых пациентов в низкую категорию риска, а если поражены органы-мишени, тогда и вовсе не возможно. Их кровяное давление должно быть ниже 140/90 мм рт. За последние два десятилетия отечественные и зарубежные ученые договорились о различных стандартах в лечении гипертонии. Надежные данные рандомизированных исследований показали, что лечение гипертонии у пожилых людей приносит хорошие результаты, и даже небольшое снижение артериального давления может привести к значительному сокращению риска нарушений мозгового кровообращения и инфаркта миокарда. Для большей эффективности лечения рекомендуется комбинировать современные лекарства, а также включить в их список активный образ жизни, улучшенное питание, контроль калорий и применение соответствующих упражнений. Стратегия лечения гипертонии современными лекарствами основана на следующих принципах: Достигнут значительный прогресс в области гипотензивных препаратов среди которых ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Она играет важную роль в регуляции артериального давления и ремоделирования сердечно-сосудистой системы. Ингибиторы РААС в настоящее время являются наиболее эффективными в снижении риска сердечно-сосудистых заболеваний. Среди них самыми эффективными считаются: Используется для синтеза в организме гормона альдостерона. С его помощью можно контролировать количество ионов калия и натрия в крови. Он действует на клетки тканей и сосудов, выводя ионы калия и задерживая ионы натрия. Также среди широко используемых пероральных гипотензивных препаратов хорошие результаты приносят такие лекарства, как ангиотензинпревращающий фермент, блокаторы рецепторов ангиотензина II 1-го типа, бета-блокаторы и антагонисты альдостероновых рецепторов. Блокирует эффект гормона ангиотензина II, который вырабатывается в почках. Благодаря этому расслабляются кровеносные сосуды, понижается артериальное давление и облегчается работа сердца, которому становится гораздо легче проталкивать кровь по телу. Это самое эффективное и популярное лекарство нового поколения, которое блокирует активность РААС. Этот ингибитор безопасен, практически не имеет побочных эффектов, а также оказывает быстрый и стабильный антигипертензивный эффект. Помогают снизить ритм сердца и защитить его от длительного действия адреналина и норадреналина, а также понизить кровяное давление. Оказывают хороший результат после длительного применения. Под умеренными когнитивными нарушениями принято понимать снижение когнитивных способностей, явно выходящее за пределы возрастной нормы, но не влияющее.

Когнитивные нарушения при артериальной гипертонии
READ MORE

Когнитивные нарушения — Википедия

Однако такое повышение АД отмечается днем, а во время ночного сна снижается до оптимальных величин, в то время как у больных ГБ этого обычно не происходит. в норме может повышаться у абсолютно здоровых людей при различных эмоциональных событиях, причем не только неприятных, но даже при радостных. Гипертонический криз: причины и симптомы — осложнения гипертонического криза — другие состояния, при которых бывают гипертонические кризы 6. — изменения в сосудах, сердце, почках, головном мозге при гипертонии. Пограничная артериальная гипертензия (ПАГ) — основные признаки пограничной гипертонии — клинические варианты пограничной артериальной гипертензии — факторы повышенного риска перехода ПАГ в стойкую артериальную гипертонию 4. При вторичной (симптоматической) гипертензии, первичны заболевания конкретных органов, а повышение давления – это один из их симптомов. Многие считают, что повышение давления можно сразу почувствовать. Такой вариант развития АГ является наиболее частым. Первым признаком гипертонии в этом случае может быть гипертонический криз. Потому что иногда именно появление осложнений является поводом для измерения давления и постановки диагноза. Тем не менее после длительного периода бессимптомного течения жалобы всё же появляются. Но сами больные часто списывают эти жалобы на отсутствие достаточного сна и отдыха, перегрузку на работе, сложные жизненные ситуации. Итак, в редких случаях сам факт повышения АД приводит больного к врачу. Это такие признаки гипертонии как головные боли или чувство сдавливания в висках, ощущение «тяжелой, несвежей головы», головокружения, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, боли в области сердца, общая слабость, нарушения сна. Чаще всего поводом обратиться является гипертонический криз. Гипертонический криз — это острая ситуация, которая проявляется резким быстрым повышением артериального давления. Симптомы гипертонического криза являются проявлением нарушения кровоснабжения сердца и головного мозга: • покраснение лица и груди; • сильные головные боли, особенно в затылочной области, головокружение; • мелькание «мушек» перед глазами, нарушение зрения; • слабость и дрожь в теле; • шум или звон в ушах; • может быть тошнота и рвота; • боли за грудиной, перебои в работе сердца, сердцебиение; • чувство тревоги, страх; • после криза как правило отмечается обильное мочеиспускание. При этом снизить давление самостоятельно практически не удаётся, т.к. Со временем появляется раздражительность, снижается память и умственная работоспособность, появляются одышка при физической нагрузке, перебои в работе сердца, нарушения зрения. Причины гипертонического криза Криз возникает вследствие стресса, психического или физического перенапряжения, бессонной ночи, избыточного употребления алкоголя. криз — это результат резкого нарушения механизмов регуляции артериального давления. Поэтому не ждите появления симптомов, а хотя бы 2 раза в году измеряйте своё АД, особенно если в вашей семье кто-то страдает этим недугом. Клинические варианты пограничной артериальной гипертензии: 1) юношеская – встречается в молодом возрасте; 2) психоневрологическая – при неврозах; 3) климактерическая – в период климакса; 4) алкогольная – при систематическом употреблении алкогольных напитков; 5) спортивная – при повышенных нагрузках в спорте; 6) профессиональная (при воздействии шума, вибрации и др.). Кроме различий по уровню давления АГ различается по стадиям в зависимости от степени поражения внутренних органов (т.е. Гипертонический криз может быть осложнённым и неосложнённым. У взрослых в возрасте 18 лет и старше в зависимости от уровня АД различают: • Оптимальное АД — (АГ) — это повышение артериального давления выше 140/90 мм рт.ст. По статистике примерно в 30% всех случаев гипертонии повышение давления носит нестойкий характер, т.е. она обусловлена обратимыми нарушениями функции систем, регулирующих АД, что проявляется в повышении тонуса симпатической нервной системы. Отсутствуют признаки изменений в органах, которые всегда страдают при ГБ — сердце, мозг, почки, глазное дно. Факторы повышенного риска перехода ПАГ в стойкую артериальную гипертонию: 1) Наследственность. При осложненном кризе главным является сохранение жизни и медицинскую помощь необходимо стараться оказать в течение часа. колеблется от нормального к незначительно повышенному. Для обозначения такого типа первичной гипертонии, при которой давление периодически колеблется от нормальных цифр до пограничных, Всемирной организацией здравоохранения был принят термин пограничная гипертония. Но со временем при пограничной гипертонии отмечается тенденция к дальнейшему повышению уровня АД, поэтому таким людям необходимо постоянно контролировать его уровень. Нестойкое эпизодическое повышение артериального давления от 140/90 до 160/95 мм рт. и ни разу не превышающее эти цифры (в США 130-139/85-89 мм рт.ст). Риск составляет 50%, а при отсутствии этого фактора — 15%. Дело в том, что из-за повышения артериального давления может происходить преходящее нарушение мозгового кровообращения, проявляющееся нарушением речи и расстройством движений. Если разрыв сосуда и кровоизлияние произошли в головном мозге, возникает инсульт. При значительных поражениях мозга наступает смерть. Осложнения гипертонического криза: • гипертоническая энцефалопатия – любые невоспалительные поражения головного мозга с нарушением его структуры или функции. Проявляется сильной головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением, нарушением сознания, которое может длиться несколько суток и нередко заканчивается смертью; • острое нарушение мозгового кровообращения преходящего характера или инсульт; • инфаркт миокарда; • отёк легких; • отёк мозга; • острая почечная недостаточность; • расслаивающая аневризма аорты — разрыв внутренней оболочки аорты с затеканием крови между её слоями и продольным расслоением стенки аорты. Заканчивается массивным кровотечением; У перенесших гипертонический криз наблюдается склонность к рецидивам. При гипертонии рано или поздно, но возникают опасные осложнения, при которых поражаются все органы и ткани организма, но в первую очередь такие жизненно важные как сосуды, сердце, головной мозг и почки. Сосуды Поражаются кровеносные сосуды всего организма. При частых спазмах и большом давлении крови на их стенку повреждается внутренняя оболочка сосудов. В результате поверхность сосудистой стенки становится шероховатой и на ней легко образуются холестериновые бляшки. Из-за этого просвет сосудов сужается и создаются препятствия для тока крови. Возникает атеросклероз, который в свою очередь способствует ещё большему повышению кровяного давление. образуется порочный круг, когда гипертония способствует развитию атеросклероза, а атеросклероз ещё большему повышению давления. Со временем сосуды теряют свою эластичность и сужаются. Нарушается кровоснабжение сердечной мышцы, мозга, почек. Кроме того, при ГБ может произойти расслоение аневрзимы аорты. Сердце Для того, чтобы «протолкнуть» кровь в суженные сосуды, сердцу приходится работать с повышенной нагрузкой. В результате сердечная мышца утолщается, особенно это касается миокарда левого желудочка – развивается его гипертрофия. Объем мышцы становится больше, а сосуды, питающие само сердце (коронарные артерии), не могут обеспечить её адекватное кровоснабжение — возникает миокарда. Это проявляется в виде приступов стенокардии — болей за грудиной, увеличивается риск инфаркта . Работа с повышенной нагрузкой в дальнейшем приводит к «усталости» сердечной мышцы, она растягивается, падает её сократительная функция. Сердце перестаёт справляться со своей работой по обеспечению кровоснабжения органов и тканей. Развивается недостаточность кровообращения, появляются отеки и одышка. Почки Вследствие хронической ишемии почек развиваются их склеротические изменения и формируются так называемые первично-сморщенные почки. К ранее существующим симптомам присоединяются утомляемость, вялость, отеки, с мочой теряется белок, почки перестают выполнять свои функции, развивается хроническая почечная недостаточность. Чаще это происходит при злокачественной гипертонии и в таких случаях иногда приходится прибегать к гемодиализу. Головной мозг Вследствие недостаточного кровоснабжения головного мозга нарушается мозговое кровообращение, со временем формируется гипертоническая энцефалопатия (ГЭП). На ранних стадиях это проявляется головной болью, головокружениями, снижением памяти, эмоциональной неустойчивостью, нарушением сна, общей слабостью и повышенной утомляемостью. Снижаются когнитивные (познавательные) способности, появляется выраженное нарушение памяти и интеллекта. При прогрессировании заболевания у больных снижается критическое отношение к своему состоянию, почти постоянными становятся шум в ушах и головная боль, появляется неустойчивость при ходьбе. Они вынуждены держаться за перила при ходьбе по лестнице, т.к. Затем появляется дрожание пальцев рук, нарушение дикции, замедленность движений, выраженное нарушение интеллекта, памяти, эмоциональной сферы. Однако наиболее грозное осложнение ГБ – это инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения головного мозга, которое приводит к повреждению тканей мозга и нарушениям в его работе. В 30% случаев инсульт приводит к смерти, а в 60% — к инвалидизации. Происходит резкое снижение зрения, вплоть до полной его потери. Эректильная дисфункция В исследованиях, проведенных в США в 2000 году и опубликованных в журнале «Урология» было показано, что у 68% больных с высоким АД отмечается нарушение эректильной функции. Таким образом, как мы видим, страдают сосуды всего организма. Даже при незначительном повышении уровня артериального давления могут развиться такие серьезные осложнения как инфаркт или инсульт. При отсутствии лечения гипертонии продолжительность жизни человека в среднем сокращает на 10-15 лет, а главной причиной смерти являются её осложнения. Когнитивные нарушения — это снижение памяти, умственной работоспособности и других когнитивных функций по сравнению с исходным уровнем.

Когнитивные нарушения при артериальной гипертонии
READ MORE

Когнитивные нарушения при артериальной гипертонии и.

Галлюцинации относятся к патологическому восприятию, которое проявляется в виде определенных образов или ощущений, возникающих самовольно без воздействия реального раздражителя или объекта, приобретая для больного человека характер объективной реальности. Галлюцинации у пожилых являются составной частью многих психопатологических синдромов и сопровождают различные психические заболевания. Кроме этого, галлюцинации после инсульта, при обменных патологиях и нарушениях в нервно-психической сфере — довольно распространенное явление. Механизм развития галлюцинаций до конца невыясненный, но четко известно, что в основе их возникновения лежит патология тех структур головного мозга, которые отвечают за восприятие раздражителей окружающего мира и формирования ответа на них. Галлюцинации у пожилых людей по отношению к субъективной реальности делятся на истинные и псевдогаллюцинации. Стоит отметить, что наиболее часто возникают слуховые, а также зрительные галлюцинации, которые проявляются геометрическими фигурами, фотомамы (световые вспышки) или более сложными формами (больные могут видеть фантастических существ, различные предметы, людей, растений и животных). Появление любых галлюцинаций свидетельствует о значительном нарушении психической деятельности, что может развиваться при: Стоит отметить, что психопатологическая симптоматика среди пациентов пожилого возраста наблюдается при различных состояниях. Клинические проявления данных нарушений зависят от основного заболевания. Острое начало старческих галлюцинаций характерен для делирия, оно также может развиваться при различных соматических заболеваниях, а также при злоупотреблении психоактивными веществами или при приеме отдельных препаратов, способных вызвать психоз. Так, примерно у 20−60% больных развиваются психотические нарушения. Они в большинстве случаев вызываются внешними воздействиями, хотя могут возникать и при внутренних нарушениях, например, при развитии нейродегенеративного процесса, который развивается в нервных клетках, отвечающих за синтез дофамина. Стоит отметить, что большинство антипаркинсонических препаратов при неправильном приеме могут вызвать развитие психотической симптоматики. В данном случае препаратом выбора в большинстве случаев становится клозапин. Кроме этого, могут применяться ингибиторы холинэстеразы, которые ведут к редукции психотической симптоматики и улучшают когнитивные функции при данной патологии. Стоит отметить, что существует еще ряд факторов, которые увеличивают вероятность возникновения галлюцинаций в пожилом возрасте: Если возникают галлюцинации у бабушки или дедушки, на догоспитальном этапе важно обеспечить безопасность как больного, так и окружающих, поскольку часто поведение людей с галлюцинациями включает действия, представляющие опасность, что может стать причиной значительных травм. Острые проявления галлюцинаций в обязательном порядке должны устраняться в условиях стационара. Для тщательного обследования больного нужен осмотр невролога, психиатра, нарколога и онколога. Как лечить галлюцинации должно определяться в индивидуальном порядке. Пациентам пожилого возраста лечение галлюцинаций должно проводиться с учетом этиологии их возникновения и с параллельной терапией основного заболевания. Чаще всего назначаются антипсихотические препараты и нейролептики. При их приеме возможны следующие побочные действия: Именно поэтому галлюцинации у пожилых лиц должны лечиться под контролем врача с четким соблюдением предписанного дозирования. При галлюциногенном синдроме также показан прием успокаивающих и транквилизаторов, дезинтоксикационных препаратов. После стихания острых проявлений показана психосоциальная и когнитивно-поведенческая терапия. Любые попытки объяснять пациенту, что он стал жертвой галлюцинаций, не приносят никакого положительного эффекта — у человека полностью отсутствует критическое отношение к своему состоянию, и он не осознает пагубности этих явлений. Именно поэтому при возникновении галлюцинаций у пожилых пациентов они могут быть госпитализированы в стационар психиатрического отделения без их согласия, только по направлению врача, наблюдающего его постоянно или в момент приступа. Когнитивные нарушения при артериальной гипертонии и возможности их коррекции. Комментарии. Опубликовано в журнале Врач '. О. Остроумова, доктор медицинских наук, профессор, К. Резникова МГМСУ Рассмотрены вопросы определения, диагностики и прогностической значимости.

Когнитивные нарушения при артериальной гипертонии
READ MORE

Гемореологические нарушения у пациентов при артериальной гипертонии.

ИНСТЕНОН инструкция по применению Убедительно просим не выносить решение о замене ИНСТЕНОН самостоятельно, только по указанию и с разрешения врача. Гемореологические нарушения у пациентов при артериальной гипертонии с дислипидемией и.

Когнитивные нарушения при артериальной гипертонии
READ MORE

ESH/ESC Guidelines for themanagement of

Развитие методов современной нейровизуализации подтверждает, что длительная неконтролируемая артериальная гипертензия может приводить к диффузным изменениям глубинных отделов белого вещества головного мозга — лейкоареозу, который в настоящее время рассматривается как нейровизуализационный коррелят хронической ишемии мозга. Одними из самых значимых симптомов этой патологии являются когнитивные расстройства. Ведущую роль в формировании когнитивных нарушений играет разобщение лобных долей и подкорковых образований, которое приводит к возникновению вторичной дисфункции лобных долей головного мозга. Лурия, которая разделяется в настоящее время подавляющим большинством нейропсихологов, лобные доли отвечают за регуляцию произвольной деятельности: формирование мотивации, выбор цели деятельности, построение программы и контроль за ее достижением. Лобные доли играют очень существенную роль в когнитивной деятельности. При этом дорсолатеральная лобная доля коры и ее связи со стриарным комплексом обеспечивают переключаемость внимания, что необходимо для смены алгоритма деятельности. Орбитофронтальные отделы участвуют в подавлении нерелевантных цели побуждений, обеспечивая таким образом устойчивость внимания и адекватность поведенческих реакций. Кроме того, орбитофронтальная лобная кора находится в тесной взаимосвязи с гиппокампом, обеспечивая устойчивость внимания в мнестической деятельности. Дисфункция лобных долей головного мозга приводит к формированию дисрегуляторного синдрома. При этом сохраняются операциональные механизмы памяти, восприятия, двигательные и языковые навыки, но нарушается программирование деятельности: развивается патологическая инертность, связанная с недостаточностью переключаемости внимания, либо, напротив, избыточная импульсивность вследствие неустойчивости произвольного внимания, либо различные их сочетания. Помимо поражения глубинных церебральных структур и возникновения феномена разобщения с вторичной дисфункцией лобных отделов головного мозга в патогенезе когнитивных нарушений несомненную роль играют инфаркты мозга корковой локализации. Стратегически важными для когнитивной деятельности являются ассоциативные зоны лобной коры и зоны стыка теменно-височно-затылочной коры, а также структуры гиппокампового круга. В некоторых случаях возможно возникновение постинсультной деменции, связанной с перенесенным единичным крупноочаговым инфарктом мозга стратегической локализации. В неврологии и нейропсихологии когнитивные нарушения разделяются на легкие, умеренные и тяжелые. Легкие когнитивные нарушения выявляются только с помощью наиболее чувствительных нейропсихологических тестов и не оказывают влияния на повседневную активность, однако, как правило, субъективно осознаются и вызывают беспокойство. При умеренной выраженности когнитивных расстройств нарушения не только выявляются с помощью специальных методик, но и заметны в повседневном общении с больным. При этом могут возникать затруднения в наиболее сложных видах профессиональной или социальной деятельности, хотя в целом пациенты сохраняют независимость и самостоятельность. Наконец, если вследствие когнитивных расстройств возникает частичная или полная зависимость от посторонней помощи, речь идет о тяжелых когнитивных нарушениях, или деменции. У пациентов с артериальной гипертензией, особенно не получающих антигипертензивного лечения или принимающих препараты нерегулярно, целесообразно исследование когнитивных функций для выделения группы риска развития клинически значимых когнитивных нарушений. Для оценки когнитивных функций можно использовать скрининговые шкалы — КШОПС, тест рисования часов, а также тесты для оценки концентрации внимания и речевой продукции — пробу Шульте, тест вербальных ассоциаций, которые просты в интерпретации и не требуют значительных затрат времени. Снижение показателя на 1–2 балла по скрининговым шкалам служит основанием для более углубленного нейропсихологического обследования специалистом. В настоящее время простота и необычайно высокая информативность теста рисования часов делают его одним из наиболее общеупотребительных экспресс-тестов для диагностики данной патологии. Больному дают чистый лист нелинованной бумаги и карандаш. Врач говорит: «Нарисуйте, пожалуйста, круглые часы с цифрами на циферблате, и чтобы стрелки часов показывали без пятнадцати два». Больной самостоятельно должен нарисовать круг, расположить в правильных местах все 12 цифр и нарисовать стрелки, указывающие на правильные позиции. В норме это задание никогда не вызывает затруднений. Если возникают ошибки, они оцениваются количественно по 10-балльной шкале: — 10 баллов — норма: нарисован круг, цифры расположены в правильных местах, стрелки показывают заданное время; — 9 баллов — незначительные неточности расположения стрелок; — 8 баллов — более заметные ошибки в расположении стрелок; — 7 баллов — стрелки показывают совершенно неправильное время; — 6 баллов — стрелки не выполняют свою функцию (например, нужное время обведено кружком); — 5 баллов — неправильное расположение цифр на циферблате: они следуют в обратном порядке (против часовой стрелки) или расстояние между цифрами неодинаковое; — 4 балла — утрачена целостность часов, часть цифр отсутствует или расположена вне круга; — 3 балла — цифры и циферблат не связаны друг с другом; — 2 балла — деятельность больного показывает, что он пытается выполнить инструкцию, но безуспешно; — 1 балл — больной не делает попыток выполнить инструкцию. Выполнение данного теста нарушается как при деменциях лобного типа, так и при альцгеймеровской деменции и деменциях с преимущественным поражением подкорковых структур. Для дифференциального диагноза данных состояний при неправильном самостоятельном рисунке больного просят дорисовать стрелки на уже нарисованном (врачом) циферблате с цифрами. При деменциях лобного типа и деменциях с преимущественным поражением подкорковых структур легкой и умеренной выраженности страдает лишь самостоятельное рисование, в то время как способность расположения стрелок на уже нарисованном циферблате сохраняется. При деменции альцгеймеровского типа нарушается как самостоятельное рисование, так и способность расположения стрелок на уже нарисованном циферблате. Современная экспресс-диагностика когнитивных нарушений позволяет на ранних этапах идентифицировать ту категорию пациентов, которая представляет собой промежуточную стадию между возрастной нормой и деменцией. Широта распространенности и крайне неблагоприятное влияние на качество жизни у таких пациентов обусловливают поиск наиболее эффективной профилактической патогенетической терапии, которая могла бы замедлить или предотвратить наступление деменции. К сожалению, несмотря на широкий спектр различных ноотропных препаратов, которые предлагаются на фармацевтическом рынке, данная проблема еще далека от окончательного решения. Причины этого заключаются в недостаточности знаний о фармакологически доступных нейрохимических и нейрофизиологических процессах, которые лежат в основе мнестической деятельности. Большинство ноотропных препаратов, такие как пирацетам, церебролизин и др., действуют на память опосредованно, через динамическую составляющую мнестической деятельности. Поэтому закономерно, что наибольший эффект ноотропных препаратов отмечается при расстройствах памяти подкоркового характера. Попыткой воздействовать на патогенетические механизмы мнестических расстройств при корковых деменциях альцгеймеровского типа является использование препаратов холиномиметического действия. Наибольший интерес врачей и исследователей вызывают ингибиторы ацетилхолинэстеразы (амиридин, ривастигмин, галантамин). Ацетилхолинергическая терапия оказывает определенный положительный эффект на память и другие когнитивные способности пациентов, уменьшает степень функционального ограничения. Одним из наиболее эффективных препаратов для лечения когнитивных нарушений является Танакан. Танакан представляет собой стандартизированный экстракт Гинкго Билоба из натурального сырья и содержит в своей действующей основе следующие компоненты: флавоноидные гликозиды — 24 %, терпеновые вещества — 6 %, гинкголиды А, В, С, проантоцианидины, органические кислоты. В отношении Танакана накоплен обширный клинический опыт, не вызывающий сомнений в его эффективности при лечении недостаточности мозгового и периферического кровообращения, нейросенсорных нарушений. Танакан содержит специфические вещества — гинкголиды, которые повышают эластичность стенок кровеносных сосудов головного мозга и способствуют нормализации их просвета. Гинкголиды стимулируют биосинтез простациклина в сосудистой стенке, расширяют артерии и капилляры, увеличивают капиллярное кровообращение и кровоснабжение органов, в первую очередь головного мозга, улучшают память, способность к концентрации внимания и другие функции ЦНС. Флавонгликозиды (кверцетин, кемпферол, изорамнетин) обладают антиоксидантными свойствами, стабилизируют клеточные мембраны, тормозят агрегацию тромбоцитов. Действие Танакана обусловлено влиянием на процессы обмена веществ в клетках, реологические свойства крови и микроциркуляцию, а также вазомоторные реакции кровеносных сосудов: — улучшение мозгового кровообращения и снабжения мозга кислородом и глюкозой; — вазорегулирующее действие на всю сосудистую систему — артерии, вены, капилляры; — препарат способствует улучшению кровотока, препятствует агрегации эритроцитов, оказывает тормозящее влияние на фактор активации тромбоцитов; — нормализация метаболических процессов, антигипоксическое действие на ткани; — препарат препятствует образованию свободных радикалов и перекисному окислению липидов клеточных мембран; — выраженное противоотечное действие как на уровне головного мозга, так и на периферии; — воздействие на высвобождение, обратный захват и катаболизм нейромедиаторов (норадреналина, дофамина, ацетилхолина) и на их способность к связыванию с мембранными рецепторами. Ноотропный эффект Танакана проявлялся прежде всего в сферах внимания и памяти. Следует отметить, что данные когнитивные функции являются наиболее уязвимыми при сосудистой мозговой недостаточности, что объясняется возникновением гипоперфузии в глубинных отделах белого вещества головного мозга и базальных ганглиев с формированием синдрома разобщения лобных долей головного мозга и подкорковых образований [4]. В ходе исследования было отмечено, что Танакан положительно влияет на объем запоминания и воспроизведения, концентрацию и устойчивость внимания, ассоциативные процессы, психомоторные функции. Лечение препаратом Танакан должно быть достаточно длительным (до 3 месяцев), так как появляющийся положительный эффект постепенно нарастает и закрепляется в «памяти» клеток. Эффект терапии был достаточно стойким, о чем свидетельствовало катамнестическое наблюдение за частью пациентов С. В случае начальных проявлений недостаточности кровоснабжения головного мозга после трехмесячного регулярного приема Танакана лечебный эффект сохраняется в течение 9–11 месяцев. Принимать Танакан необходимо 3 раза в день по одной таблетке (40 мг) или одной дозе питьевого раствора (обязательно во время еды). В клинических испытаниях, проведенных с использованием достаточно большого клинического материала двойным слепым методом, показан эффект Танакана в лечении больных с начальными формами хронической сосудистой мозговой недостаточности. Препарат не влияет на величину артериального давления и частоту сердечных сокращений, что имеет немаловажное значение в лечении когнитивных нарушений у больных с артериальной гипертензией и позволяет назначать его независимо от уровня артериального давления. Однако достижение целевого артериального давления должно быть постепенным, так как быстрое снижение АД может привести к гипоперфузии головного мозга. Помимо антигипертензивной терапии по соответствующим показаниям должны применяться антиагреганты и антикоагулянты, гиполипидемические средства. При наличии жалоб у пациентов с артериальной гипертензией на головную боль, головокружение, снижение работоспособности, субъективное снижение памяти целесообразно исследование эмоционального статуса, что также требует дополнительной коррекции, поскольку эмоциональные расстройства часто являются основной причиной подобных жалоб. У пациентов с артериальной гипертензией, не имеющих гемодинамически значимых стенозов вне- и внутримозговых артерий, целесообразна постепенная нормализация АД с использованием ингибиторов АПФ, что предупреждает как развитие инсульта, так и прогрессирование когнитивных расстройств. Знание особенностей когнитивных расстройств при различных заболеваниях способствует улучшению точности диагностики неврологических заболеваний и выбору наиболее оптимальной стратегии и тактики лечения. Указанный терапевтический профиль Танакана делает его применение наиболее оправданным при сочетании когнитивных нарушений и артериальной гипертензии, а также при значительной выраженности нарушений внимания и других когнитивных расстройств нейродинамического характера. Рекомендации по артериальной гипертонии. при «гипертонии. когнитивные нарушения.

Когнитивные нарушения при артериальной гипертонии
READ MORE

Первые признаки гипертонии и её дальнейшее

В последние годы значительно вырос процент смертности от патологических поражений сосудов головного мозга, которые раньше были связаны со старением организма и диагностировались только у людей преклонного возраста (после 60-ти лет). Поэтому, важно знать причины и механизм их развития, чтобы профилактические, диагностические и лечебные мероприятия давали максимально эффективный результат. Сегодня симптомы нарушения мозгового кровообращения омолодились. Сосуды головного мозга имеют своеобразную, совершенную структуру, которая идеально регулирует кровоток, обеспечивая стабильность кровообращения. Они устроены таким образом, что при увеличении поступления крови в коронарные сосуды примерно в 10 раз во время физической активности, количество циркулирующей крови в головном мозгу, при возрастании умственной активности, остается на прежнем уровне. Часть крови из отделов мозга с меньшей нагрузкой перенаправляется на участки с усиленной мозговой деятельностью. Однако этот совершенный процесс кровообращения нарушается, если поступающее в головной мозг количество крови не удовлетворяет его потребности в ней. Надо отметить, что ее перераспределение по участкам мозга необходимо не только для его нормальной функциональности. Оно происходит и при возникновении различных патологий, например, стеноза просвета сосуда (сужения) или обтурации (закрытия). В результате нарушенной саморегуляции происходит замедление скорости движения крови на отдельных участках мозга и их ишемизация. Существуют следующие категории нарушения кровотока в головном мозгу: Острое нарушение мозгового кровообращения вызывает устойчивые расстройства мозговой деятельности. Оно бывает двух типов: геморрагическое (кровоизлияние) и ишемическое (его еще называют инфарктом мозга). Кровоизлияние (геморрагическое нарушение кровотока) может быть вызвано различными артериальными гипертензиями, сосудистыми аневризмами, врожденными ангиомами и др. В результате повышения артериального давления происходит выход плазмы и белков в ней содержащихся, который влечет плазматическое пропитывание стенок сосудов, вызывая их деструкцию. На сосудистых стенках откладывается своеобразное гиалиноподобное специфическое вещество (белок, по своей структуре напоминающий хрящ), что ведет к развитию гиалиноза. Сосуды напоминают стеклянные трубки, теряют свою эластичность и способность удерживать давление крови. Кроме этого, повышается проницаемость сосудистой стенки и кровь свободно может проходить сквозь нее, пропитывая нервные волокна (диапедезное кровотечение). Результатом таких превращение может стать образование микроаневризм и разрыв сосуда с кровоизлиянием и попаданием крови в белое мозговое вещество. Обычно возникает днем, в период физической активности. Таким образом, кровоизлияние происходит в результате: Кровоизлияние в остром периоде характеризуется развития гематом при вклинивании и деформации ствола мозга в тенториальное отверстие. Внезапно начинает сильно болеть голова, возникают тошнотворные позывы. Сознание — спутанное, человек дышит часто и со свистом, возникает тахикардия, сопровождающаяся гемиплегией (односторонний паралич конечностей) или гемипарезом (ослабление двигательных функций). Взор становится неподвижным (парез), возникает анизокория (зрачки разного размера) или косоглазие расходящегося типа. Лечение нарушения мозгового кровообращения этого типа включает интенсивную терапию, основная цель которой снизить АД, восстановить витальные (автоматическое восприятие внешнего мира) функции, остановить кровотечение и устранить отек головного мозга. При этом используются следующие медикаменты: Нарушение кровообращения ишемическое чаще всего вызывается атеросклерозом. Его развитие может спровоцировать сильное волнение (стресс и т.п.) или чрезмерная физическая нагрузка. Может возникать во время ночного сна или сразу после пробуждения. Часто сопровождает предынфарктное состояние или инфаркт миокарда. Они проявляются в виде головных болей, гемипареза на стороне противоположной очагу поражения. Нарушение координации движения, а также зрительные и речевые расстройства. Ишемическое нарушение возникает, когда на отдельный участок головного мозга поступает недостаточное количество крови. Этот процесс сопровождается нарушением основных мозговых функций. В лечении используются инъекции лекарственных препаратов для восстановления нормального функционирования сердечно-сосудистой системы. Definitioner Артериальная гипертензия стойкое повышение артериального давления выше / мм рт.

Когнитивные нарушения при артериальной гипертонии
READ MORE

Гипертоническая энцефалопатия

МНН или группировочное название: Этилметилгидроксипиридина сукцинат. Химическое рациональное название: 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат. таблетки покрытые оболочкой Активное вещество: этилметилгидроксипиридин сукцинат - 125 мг, вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, натрия карбоксиметилцеллюлоза (кармеллоза натрия), магния стеарат, оболочка: опадрай II белый (макрогол (полиэтиленгликоль), поливиниловый спирт, тальк, титана диоксид). Описание: Таблетки круглые, двояковыпуклой формы, покрытые оболочкой, от белого до белого с кремоватым оттенком цвета. При частой или постоянной артериальной гипертензии мышечный слой стенок артерий мелкого и среднего калибра постепенно утолщается. В последующем формируется полиморфная клиническая картина, в которую будут входить моторные, сенсорные и когнитивные расстройства разной степени.

Когнитивные нарушения при артериальной гипертонии
READ MORE

ГОСТ Р . Протокол ведения больных.

Головной мозг является одним из закономерных органов-мишеней артериальной гипертензии (АГ). Нарушения ходьбы и равновесия при дисциркуляторной энцефалопатии. По данным многочисленных исследований, наиболее ранний и частый признак поражения головного мозга при АГ – когнитивные нарушения (КН). Обычно они носят подкорково-лобный характер, что выражается в уменьшении темпа познавательной деятельности, колебаниях концентрации внимания, недостаточности планирования и контроля, умеренных нарушениях памяти и конструктивного праксиса. Развитие более выраженных и прогрессирующих мнестических расстройств, недостаточность номинативной функции речи может указывать на присоединение сопутствующего нейродегенеративного процесса, риск которого при АГ также повышен. Своевременное начало и корректное лечение основного заболевания достоверно уменьшает вероятность прогрессирования КН у пациентов с АГ. Когнитивные нарушения у пациентов с артериальной гипертензией – начальные проявления сосудистой патологии головного мозга. Для профилактики прогрессирования КН также активно используются немедикаментозные методы, такие как когнитивный тренинг, систематические физические упражнения, оптимизация питания. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, 2011, 1: 27-33. Медикаментозное лечение включает нейрометаболические препараты с нейропротективными и нейротрофическими свойствами (Церебролизин и др.), мемантин, ингибиторы ацетилхолинэстеразы и некоторые другие лекарственные средства. Age, hypertension, and lacunar stroke are the major determinants of the severity of age-related white matter changes. The LADIS (Leukoaraiosis and Disability in the Elderly). Occurrence and progression of dementia in a community population aged 75 years and older: relationship of antihypertensive medication use. Effects of blood pressure lowering with perindopril and indap-amide therapy on dementia and cognitive decline in patients with cerebrovascular disease. Effects of aspirin plus extended-release dipyridamole versus clopidogrel and telmisartan on disability and cognitive function after recurrent stroke in patients with ischaemic stroke in the Prevention Regimen for Effectively Avoiding Second Strokes (PRo FESS) trial: a double-blind, active and placebo controlled study. Prevention Regimen for Effectively Avoiding Second Strokes (PRo FESS) Study Group. The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE): principal results of a ran-domized double-blind intervention trial. Incident dementia and blood pressure lowering in the Hypertension in the Very Elderly Trial cognitive function assessment (HYVET-COG): a double-blind, placebo controlled trial. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертензии и Всероссийского научного общества кардиологов. Dietary intake of unsaturated fatty acids and age-related cognitive decline : a 8,5 year follow-up of the Italian Longitudinal Study on Aging. A 2 year multidomain intervention of diet, exercise, cognitive training and vascular risk monitoring versus control to prevent cognitive decline in at-risk elderly people (FINGER): a randomized control trial. Efficacy and safety of memantine in patients with mild to moderate vascular dementia: a randomized, placebo-controlled trial (MMM 300). A double-blind, placebo-controlled multi-centre study of memantine in mild to moderate vascular dementia (MMM500). J Stroke Cerebrovascular disease, 2010, 20(4): 310-318. Cerebrolysin in vascular dementia: improvement of clinical outcome in randomized double blind placebo controlled multicenter trial. ГОСТ Р . Группа Р. НАЦИОНАЛЬНЫЙ СТАНДАРТ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ. Протокол ведения.

Когнитивные нарушения при артериальной гипертонии
READ MORE

Умеренные когнитивные нарушения

( HDRS ) ( Hamilton M ., 1967) - ( MADRS ) ( Montgomery S . Прежде чем переходить к рассмотрению синдрома умеренных когнитивных нарушений необходимо рассмотреть такое понятие, как возрастная когнитивная.

Когнитивные нарушения при артериальной гипертонии
READ MORE

Эффективность бетаадреноблокаторов в контроле артериальной гипертонии.

alcali щелочь, от арабского alquali -osis) — одна из форм нарушения кислотно-щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком оснований, т.е. веществ, присоединяющих ионы водорода (протоны), по отношению к кислотам, отщепля... Читать полностью Когда и как потерять девственность Девственность и куриное яйцо. А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно Всё о температуре тела Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между10 способов сбросить 5 кг Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Артериальной гипертонии. мозга при артериальной. когнитивные нарушения.

Когнитивные нарушения при артериальной гипертонии
READ MORE

Какие бывают когнитивные нарушения? Симптомы заболеваний

Физические когнитивные нарушения способны возникать время от времени у любого человека вне зависимости от возраста как следствие переутомления.

Когнитивные нарушения при артериальной гипертонии
READ MORE

Когнитивные нарушения при сахарном диабете и артериальной.

Когнитивные нарушения при сахарном диабете и артериальной гипертензии, возможность коррекции.

Когнитивные нарушения при артериальной гипертонии
READ MORE

Когнитивные нарушения причины, симптомы, диагностика, лечение

Причины появления когнитивных нарушений можно условно поделить на две категории функциональные и органические.

Когнитивные нарушения при артериальной гипертонии
READ MORE

Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте

Нарушения. Особенно велика распространённость неврологических заболеваний с клиникой когнитивных нарушений среди лиц пожилого возраста. методов сосудистой хирургии. Важнейшее значение при СКР имеет адекватная терапия артериальной гипертензии. Следует добиваться полного.

Когнитивные нарушения при артериальной гипертонии
READ MORE

Когнитивные расстройства личности лечение, симптомы, причины

Умеренные когнитивные нарушения, главным образом, считаются патологическим состоянием, результатом которого трансформации на данной стадии не.

Когнитивные нарушения при артериальной гипертонии
READ MORE

Дисциркуляторная энцефалопатия — Википедия

Это последствие различных по причинам заболеваний, общим для которых является поражение мелких артерий и артериол микроангиопатия. Основные симптомы ДЭП объединяются в следующие группы нарушения когнитивных функций памяти, внимания, мышления, поздние стадии ДЭП.

Когнитивные нарушения при артериальной гипертонии
READ MORE

Нейрокс – инструкция по применению, цена, отзывы,

Нейрокс – препарат с противосудорожным, анксиолитическим, ноотропным и.

Когнитивные нарушения при артериальной гипертонии
READ MORE

Мексидол таблетки официальная инструкция по

Регистрационный номер ЛСР/ от. Торговое название препарата Мексидол®

Когнитивные нарушения при артериальной гипертонии
READ MORE

Диссертация лечение артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом

Уход за пациентом с артериальной гипертонией. Последствия гипертонии при.

Когнитивные нарушения при артериальной гипертонии
READ MORE

Нарушение когнитивных функций памяти, речи, восприятия Причины.

Повреждение теменных долей мозга дает разнообразные варианты когнитивных нарушений – расстройство пространственной ориентации, алексию, апраксию.

Когнитивные нарушения при артериальной гипертонии
READ MORE

Когнитивные нарушения у больных с артериальной гипертензией.

Когнитивные нарушения у больных с артериальной. терапии при сосудистой.

Когнитивные нарушения при артериальной гипертонии
READ MORE

Оланзапин — Википедия

В доклинических исследованиях установлено сродство оланзапина к серотониновым НТ a, НТ.