Хроническая ишемическая болезнь сердца с артериальная гипертония

Хроническая ишемическая болезнь сердца с артериальная гипертония
READ MORE

Артериальная гипертония MEDSIDE

Флебит вызывается инфекцией или введением в вену раздражающих веществ (т. асептический флебит), в том числе воспаление вен связанное с изменением проницаемости стенки. Чаще встречаются флебит поверхностных или глубоких вен конечностей, тазовых вен; флебит воротной вены (пилефлебит) обычно возникает как осложнение воспалительного или гнойного процесса в брюшной полости. Исходом флебита может быть развитие склероза вены, тромбофлебит. Асептический флебит иногда вызывают искусственно введением в просвет вены раздражающих веществ (при лечении варикозного расширения вен — с целью вызвать облитерацию их просвета). Диета с повышенным содержанием поваренной соли, высокосолевая диета всегда способствуют.

Хроническая ишемическая болезнь сердца с артериальная гипертония
READ MORE

Окуметил – инструкция по

ХИБС – это заболевание, в основе которого лежит хроническая ишемия сердечной мышцы (миокарда). Ишемия развивается как следствие несоответствия уровня кровоснабжения миокарда его метаболическим потребностям. Сокращение мышечной ткани сердца является энергоемким процессом, в ходе которого потребляется значительное количество кислорода. В норме данный элемент поставляется током крови, но в случаях, когда кровоток затруднен, развивается состояние кислородного голодания ткани – ишемия. Но судя по тому, что вы читаете эти строки – победа не на Вашей стороне. Именно поэтому мы рекомендуем прочитать историю Ольги Маркович, которая нашла эффективное средство от сердечно-сосудистых заболеваний. Читать далее Почитайте лучше, что говорит Ольга Маркович, по этому поводу. Несколько лет мучилась от атеросклероза, ИБС, тахикардии и стенокардии – боли и неприятные ощущения в сердце, сбои сердечного ритма, повышенное давление, одышка даже при малейшей физической нагрузке. НО благодаря простому рецепту, постоянные боли и покалывания в сердце, высокое давление, одышка - все это в прошлом. Окуметил – комбинированное средство для местного применения в офтальмологии с.

Хроническая ишемическая болезнь сердца с артериальная гипертония
READ MORE

Ишемический инсульт 🎥 Причины, симптомы и лечение. Журнал Медикал

Гипертонический криз — это быстрое и резкое повышение артериального давления до уровня 180/110 мм рт. То есть улучшить кровоснабжение сердца, чтобы оно вновь полноценно выполняло свою функцию. Если через пять минут давление остаётся таким же высоким, нужно предпринимать меры для немедленного его снижения. Риск возникновения ишемического инсульта возрастает при сочетании артериальной гипертензии с курением, сахарным. острейшем периоде – в течение часов с.

Хроническая ишемическая болезнь сердца с артериальная гипертония
READ MORE

Артериальная гипертония

Иными словами, миокард нуждается в бо́льшем количестве кислорода, чем его поступает с кровью. ИБС может протекать остро (в виде инфаркта миокарда), а также хронически (периодические приступы стенокардии). ИБС — очень распространённое заболевание, одна из основных причин смертности, а также временной и стойкой утраты трудоспособности населения в развитых странах мира. В связи с этим проблема ИБС занимает одно из ведущих мест среди важнейших медицинских проблем XXI века. проявилась тенденция к снижению смертности от ИБС, но тем не менее в развитых странах Европы она составила около половины общей смертности населения при сохранении значительной неравномерности распределения среди контингентов лиц разного пола и возраста. смертность мужчин в возрасте 35-44 лет составляла около 60 на 100 000 населения, причём соотношение умерших мужчин и женщин в этом возрасте было примерно 5:1. К возрасту 65-74 лет общая смертность от ИБС лиц обоих полов достигла более 1600 на 100 000 населения, а соотношение между умершими мужчинами и женщинами этой возрастной группы снижалось до 2:1. По статистике в Европе ИБС и инсульт головного мозга определяют 90 % от всех заболеваний сердечно-сосудистой системы, что характеризует ИБС как одно из самых часто встречающихся заболеваний. Используется классификация ИБС по клиническим формам, каждая из которых имеет самостоятельное значение ввиду особенностей клинических проявлений, прогноза и тактики лечения. Она рекомендована в 1979 году группой экспертов ВОЗ Недопустимо формулировать диагноз ИБС без расшифровки формы, поскольку в таком общем виде он не даёт реальной информации о характере заболевания. В правильно сформулированном диагнозе конкретная клиническая форма заболевания следует за диагнозом ИБС через двоеточие, например: «ИБС: впервые возникшая стенокардия напряжения»; при этом клиническая форма указывается в обозначении, предусмотренном классификацией данной формы. Также на сегодняшний день существует более современная классификация. Это — классификация ИБС ВОЗ с дополнениями ВКНЦ, 1984 год. Для классификации множества факторов риска, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в эпидемиологических исследованиях предлагаются различные модели. Показатели риска можно классифицировать следующим образом. В настоящее время у людей без ИБС и её эквивалентов рекомендована оценка абсолютного риска для выбора наиболее оптимальной интенсивности мероприятий по первичной профилактике ИБС. Для врача, определяющего характер и объём профилактических и терапевтических вмешательств, важны как распознавание факторов риска на индивидуальном уровне, так и сравнительная оценка их значимости. В первую очередь, необходимо выявление атерогенной дислипопротеинемии хотя бы на уровне обнаружения гиперхолестеринемии (отклонение концентрации холестерина в крови в сторону увеличения по сравнению с нормой). Доказано, что при содержании холестерина в сыворотке крови от 5.0-5,2 ммоль/л риск смерти от ИБС сравнительно невелик. Число случаев смерти от ИБС в течение ближайшего года возрастает от 5 случаев на 1000 мужчин при уровне холестерина в крови 5,2 ммоль/л до 9 случаев при уровне холестерина в крови 6,2-6,5 ммоль/л и до 17 случаев на 1000 населения при уровне холестерина в крови 7,8 ммоль/л. Указанная закономерность характерна для всех людей в возрасте 20 лет и старше. Мнение о повышении границы допустимого уровня холестерина в крови у взрослых с увеличением возраста как нормальном явлении оказалось несостоятельным. Гиперхолестеринемия относится к важным элементам патогенеза атеросклероза любых артерий; вопрос о причинах преимущественного формирования атеросклеротических бляшек в артериях того или иного органа (мозга, сердца, конечностей) или в аорте изучен недостаточно. Нарушение баланса между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями его в кровоснабжении может произойти из-за следующих обстоятельств: . Формирование атеросклеротической бляшки происходит в несколько этапов. По мере накопления липидов в бляшке возникают разрывы её фиброзного покрова, что сопровождается отложением тромбоцитарных агрегатов, способствующих локальному отложению фибрина. Зона расположения пристеночного тромба покрывается вновь образованным эндотелием и выступает в просвет сосуда, суживая его. Наряду с липидофиброзными бляшками, образуются почти исключительно фиброзные стенозирующие бляшки, подвергающиеся кальцинозу. По мере развития и увеличения каждой бляшки, возрастания числа бляшек повышается и степень стенозирования просвета венечных артерий, во многом (хотя и необязательно) определяющая тяжесть клинических проявлений и течение ИБС. Сужение просвета артерии до 50 % часто протекает бессимптомно. Обычно чёткие клинических проявления заболевания возникают при сужении просвета до 70 % и более. Чем проксимальнее расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной кровоснабжения. Наиболее тяжёлые проявления ишемии миокарда наблюдаются при стенозе основного ствола или устья левой венечной артерии. В происхождении ишемии миокарда часто могут играть роль резкое повышение его потребности в кислороде, коронарный ангиоспазм или тромбоз. Предпосылки к тромбозу в связи с повреждением эндотелия сосуда могут возникнуть уже на ранних стадиях развития атеросклеротической бляшки, тем более что в патогенезе ИБС, и особенно её обострении, существенную роль играют процессы нарушения гемостаза, прежде всего активация тромбоцитов, причины которой установлены не полностью. Тромбоцитарные микротромбозы и микроэмболии могут усугубить нарушения кровотока в стенозированном сосуде. Значительное атеросклеротическое поражение артерий не всегда препятствует их спазму. Изучение серийных поперечных срезов пораженных венечных артерий показало, что лишь в 20 % случаев атеросклеротическая бляшка вызывает концентрическое сужение артерии, препятствующее функциональным изменениям её просвета. В 80 % случаев выявляется эксцентрическое расположение бляшки, при котором сохраняется способность сосуда и к расширению, и к спазму. Наиболее выражены морфологические изменения сердца при инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе. Общей для всех клинических форм ИБС является картина атеросклеротического поражения (или тромбоз) артерий сердца, обычно выявляемого в проксимальных отделах крупных венечных артерий. Чаще всего поражается передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии, реже правая венечная артерия и огибающая ветвь левой венечной артерии. В некоторых случаях обнаруживается стеноз ствола левой венечной артерии. В бассейне пораженной артерии часто определяются изменения миокарда, соответствующие его ишемии или фиброзу, характерна мозаичность изменений (пораженные участки соседствуют с непораженными зонами миокарда); при полной закупорке просвета венечной артерии в миокарде, как правило, находят постинфарктный рубец. У больных, перенесших инфаркт миокарда, могут быть обнаружены аневризма сердца, перфорация межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц и хорд, внутрисердечные тромбы. Чёткого соответствия между проявлениями стенокардии и анатомическими изменениями в венечных артериях нет, однако показано, что для стабильной стенокардии более характерно наличие в сосудах атеросклеротических бляшек с гладкой, покрытой эндотелием поверхностью, в то время как при прогрессирующей стенокардии чаще обнаруживаются бляшки с изъязвлением, разрывами, формированием пристеночных тромбов. Для обоснования диагноза ИБС необходимо доказательно установить её клиническую форму (из числа представленных в классификации) по общепринятым критериям диагностики этого заболевания. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) предположительно связана с электрической нестабильностью миокарда. Если реанимационные мероприятия не проводились или были безуспешными, то первичная остановка сердца классифицируется как внезапная коронарная смерть. Последняя определяется как смерть, наступившая в присутствии свидетелей мгновенно или в пределах 6 ч от начала сердечного приступа Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинной боли, вызываемой физической или эмоциональной нагрузкой либо другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия). В типичных случаях стенокардии напряжения появившаяся во время физической или эмоциональной нагрузки загрудинная боль (тяжесть, жжение, дискомфорт) обычно иррадиирует в левую руку, лопатку. Довольно редко локализация и иррадиация болей бывают атипичными. Приступ стенокардии длится от 1 до 10 мин, иногда до 30 мин, но не более. Боль, как правило, быстро купируется после прекращения нагрузки или через 2-4 мин после сублингвального приёма (под язык) нитроглицерина. Впервые возникшая стенокардия напряжения разнообразна по проявлениям и прогнозу поэтому не может быть с уверенностью отнесена к разряду стенокардии с определённым течением без результатов наблюдения за больным в динамике. Диагноз устанавливается в период до 3 месяцев со дня возникновения у больного первого болевого приступа. За это время определяется течение стенокардии: её схождение на нет, переход в стабильную либо прогрессирующую. Тяжесть стабильной стенокардии напряжения характеризует пороговый уровень переносимой больным физической нагрузки, по которому определяют функциональный класс её тяжести, обязательно указываемый в формулируемом диагнозе. Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется относительно быстрым нарастанием частоты и тяжести болевых приступов при снижении толерантности к физической нагрузке. Спонтанная стенокардия отличается от стенокардии напряжения тем, что болевые приступы возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Приступы могут развиваться в покое без очевидной провокации, часто ночью или в ранние часы, иногда имеют циклический характер. По локализации, иррадиации и продолжительности, эффективности нитроглицерина приступы спонтанной стенокардии мало отличаются от приступов стенокардии напряжения. Вариантной стенокардией, или стенокардией Принцметала, обозначают случаи спонтанной стенокардии, сопровождающиеся преходящими подъёмами на ЭКГ сегмента SТ. Если в случае возникновения инфаркта больной не будет в максимально короткие сроки госпитализирован в ОРИТ, возможно развитие тяжелых осложнений и велика вероятность летального исхода. Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда обосновывается патогномоничными изменениями ЭКГ или специфическим повышением активности ферментов в сыворотке крови (определённых фракций креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и др.) даже при нетипичной клинической картине. Перечисленные ферменты — это ферменты окислительно-восстановительных реакций. В нормальных условиях они обнаруживаются только внутри клетки. Диагноз мелкоочагового инфаркта миокарда ставится при развивающихся в динамике изменениях сегмента SТ или зубца Т без патологических изменений комплекса QRS, но при наличии типичных изменений активности ферментов. Указание на постинфарктный кардиосклероз как осложнение ИБС вносят в диагноз не ранее чем через 2 месяца со дня возникновения инфаркта миокарда. Диагноз постинфарктного кардиосклероза как самостоятельной клинической формы ИБС устанавливают в том случае, если стенокардия и другие предусмотренные классификацией формы ИБС у больного отсутствуют, но имеются клинические и электрокардиографические признаки очагового склероза миокарда (устойчивые нарушения ритма, проводимости, хроническая сердечная недостаточность, признаки рубцовых изменений миокарда на ЭКГ). Если в отдалённом периоде обследования больного электрокардиографические признаки перенесённого инфаркта отсутствуют, то диагноз может быть обоснован данными медицинской документации, относящейся к периоду острого инфаркта миокарда. В диагнозе указывается на наличие хронической аневризмы сердца, внутренних разрывов миокарда, дисфункции папиллярных мышц сердца, внутрисердечного тромбоза, определяется характер нарушений проводимости и сердечного ритма, форма и стадия сердечной недостаточности. Аритмия сердца или признаки левожелудочковой сердечной недостаточности (в виде приступов одышки, сердечной астмы, отека легкого) возникают как эквиваленты приступов стенокардии напряжения или спонтанной стенокардии. Диагностика этих форм трудна и окончательно формируется на основании совокупности результатов электрокардиографического исследования в пробах с нагрузкой или при мониторном наблюдении и данных селективной коронарографии. Из данных анамнеза большое значение имеют продолжительность и характер болей, одышки или аритмии, связь их с физической нагрузкой, объём физической нагрузки, который пациент может выдержать без возникновения приступа, эффективность различных лекарственных средств при возникновении приступа (в частности, эффективность нитроглицерина). При физикальном исследовании возможно выявление признаков сердечной недостаточности (влажные хрипы и крепитация в нижних отделах лёгких, «сердечные» отёки, гепатомегалия — увеличение печени). ЭКГ — непрямой метод исследования, то есть он не говорит сколько клеток миокарда погибло, но позволяет оценить некоторые функции миокарда (автоматизма и с некоторыми допущениями — проведения). Для диагностики большинства других, помимо ИБС, но часто сочетающихся с ИБС патологических состояний миокарда (кардиомиопатий, гипертрофии миокарда и некоторых других заболеваний), ЭКГ несёт вспомогательную функцию, и необходимы также УЗИ и другие методы. Характерным признаком крупноочагового инфаркта миокарда (трансмурального) является наличие на ЭКГ патологического зубца Q. Зубец T позволяет в динамике определять стадию процесса. Например, во II отведении: в острейшей стадии инфаркта миокарда — он резко положителен (кривая Парди, «кошачья спинка»), в острой — отрицателен (обычно с меньшей амплитудой), в подострую стадию и стадию рубцевания T-зубец поднимается к изолинии, но чаще не достигает её (если имеется крупноочаговый инфаркт). Патологический зубец Q и слабо выраженный отрицательный зубец T, которые не изменяются в течение нескольких дней, — электрокардиографический признак рубца, в ткани миокарда. Суть метода заключается в облучении тканей импульсами ультразвука фиксированной частоты и приёме отражённого сигнала. На основании величины отражения формируется картина плотности тканей через которые прошёл импульс. Современные аппараты осуществляют вывод графической информации в реальном времени, также имеется возможность оценки кровотока за счёт эффекта Доплера. При ИБС эхокардиография позволяет оценить состояние миокарда, сохранность клапанного аппарата сердца, его сократительную активность. ИБС объединяет в себе многие заболевания сердца, и соответственно биохимические изменения, возникающие в ходе их развития, различны. Все перечисленные белки содержатся только внутри клетки. При массовом разрушении клеток эти белки попадают в кровоток и определяются лабораторно. В настоящее время в России значительная часть медицинских учреждений не имеет оборудования и материалов для определения уровня тропонинов. Неспецифическая реакция на повреждение миокарда включает в себя: Функциональные пробы представляют собой, как правило, различные виды физической нагрузки, сопровождающиеся регистрацией параметров работы сердца, как правило, ЭКГ. Основным смыслом проведения проб является выявление патологии на ранних стадиях, когда в покое ещё не развиваются характерные изменения, но при нагрузке человека уже что-то беспокоит. Нагрузочные пробы применяются для проведения дифференциального диагноза и определения толерантности к физической нагрузке. Среди них велотренажёр, беговая дорожка, степ тест, ходьба на фиксированную дистанцию, подъём по лестнице. Недостатком функциональных проб является их неинформативность при выраженных нарушениях в миокарде (из-за невозможности выполнить больными требуемый для получения достоверных результатов объём физической нагрузки). Ангиография коронарных артерий и КТ-коронарография представляют собой методы, при проведении которых в сосудистое русло вводится рентгеноконтрастное вещество, на фоне чего производится серия рентгеновских снимков или КТ-сканов. Таким образом контрастируются сосуды миокарда, что позволяет определить их проходимость, сохранность просвета, степень окклюзии. Методы применяются как правило при решении вопроса о необходимости хирургического вмешательства. Данные исследования не являются полностью безопасными, возможно развитие аллергических реакций на компоненты контраста, что чревато тяжёлыми осложнениями (вплоть до анафилактического шока). Является вспомогательным методом и позволяет оценить наличие или отсутствие дополнительных очагов возбуждения не регистрируемых в стандартных отведениях. Методика заключается во введении активного электрода в полость пищевода. Метод позволяет детально оценивать электрическую активность предсердий и атриовентрикулярного соединения. Представляет собой метод регистрации ЭКГ в течение суток, предназначен для выявления периодически возникающих нарушений работы сердца. Запись ЭКГ осуществляется при помощи специального портативного аппарата — холтеровского монитора, который пациент носит в течение суток (на ремне через плечо или на поясе). Во время исследования пациент ведет свой обычный образ жизни, отмечая в специальном дневнике время и обстоятельства возникновения неприятных симптомов со стороны сердца. По завершении мониторирования данные передаются, как правило, на компьютер, где затем обрабатываются. Некоторые мониторы обладают возможностью непосредственной распечатки информации из памяти на ленту кардиографа. Например, хотя при стенокардии и инфаркте миокарда используются некоторые общие принципы лечения, тем не менее тактика лечения, подбор режима активности и конкретных лекарственных препаратов может кардинально отличаться. Однако можно выделить некоторые общие направления, важные для всех форм ИБС. При физической нагрузке возрастает нагрузка на миокард, а вследствие этого — потребность миокарда в кислороде и питательных веществах. При нарушении кровоснабжения миокарда эта потребность оказывается неудовлетворённой, что фактически приводит к проявлениям ИБС. Поэтому важнейшим компонентом лечения любой формы ИБС является ограничение физической нагрузки и постепенное наращивание её при реабилитации. При ИБС с целью снижения нагрузки на миокард в диете ограничивают приём воды и хлорида натрия (поваренной соли). Кроме того, учитывая важность атеросклероза в патогенезе ИБС, большое внимание уделяется ограничению продуктов, способствующих прогрессированию атеросклероза. Важным компонентом лечения ИБС является борьба с ожирением как фактором риска. Следует ограничить, или по возможности отказаться, от следующих групп продуктов. Для коррекции массы тела особенно важно, следить за соотношением энергии приходящей со съеденной пищей, и расходом энергии в результате деятельности организма. Для стабильного снижения веса, дефицит должен составлять не менее 300 килокалорий ежедневно. В среднем человек не занятый физической работой в сутки тратит 2000—2500 килокалорий. Существует целый ряд групп препаратов, которые могут быть показаны к применению при той или иной форме ИБС. Она подразумевает применения триады препаратов, а именно антиагрегантов, β-адреноблокаторов и гипохолестеринемических препаратов. Также, при наличии сопутствующей артериальной гипертензии, необходимо обеспечить достижение целевых уровней артериального давления. Антиагреганты препятствуют агрегации тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию к эндотелию сосудов. Антиагреганты облегчают деформирование эритроцитов при прохождении через капилляры, улучшают текучесть крови. За счёт действия на β-аренорецепторы адреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений и, как следствие, потребление миокардом кислорода. Независимые рандомизированые исследования подтверждают увеличение продолжительности жизни при приёме β-адреноблокаторов и снижение частоты сердечно-сосудистых событий, в том числе и повторных. В настоящее время нецелесообразно использовать препарат атенолол, так как по данным рандомизированных исследований он не улучшает прогноз. β-адреноблокаторы противопоказаны при сопутствующей лёгочной патологии, бронхиальной астме, ХОБЛ. Ниже приведены наиболее популярные β-адреноблокаторы с доказанными свойствами улучшения прогноза при ИБС. Холестеринснижающие препараты применяются с целью снижения скорости развития существующих атеросклеротических бляшек и профилактики возникновения новых. Доказано положительное влияние на продолжительность жизни, также эти препараты уменьшают частоту и тяжесть сердечно-сосудистых событий. Относятся к классу препаратов, повышающих антиатерогенную фракцию липопротеидов — ЛПВП, при снижении которой возрастает смертность от ИБС. Целевой уровень холестерина у больных с ИБС должен быть ниже, чем у лиц без ИБС, и равняется 4,5 ммоль/л. Применяются для лечения дислипидемии IIa, IIb, III, IV, V. Отличаются от статинов тем, что, в основном, снижают триглицериды и могут повышать фракцию ЛПВП. Статины преимущественно снижают ЛПНП и не оказывют значимого влияния на ЛПОНП и ЛПВП. Поэтому для максимально эффективного лечения макрососудистых осложнений требуется комбинация статинов и фибратов. Механизм действия заключается во влиянии нитрогруппы (NO) на сократительную активность гладких мышц сосудов. Нитраты преимущественно действуют на венозную стенку, уменьшая преднагрузку на миокард (путём расширения сосудов венозного русла и депонирования крови). Побочным эффектом нитратов является снижение артериального давления и головные боли. Нитраты не рекомендуется использовать при артериальном давлении ниже 100/60 мм рт. Кроме того в настоящее время достоверно известно, что приём нитратов не улучшает прогноз пациентов с ИБС, то есть не ведет к увеличению выживаемости, и в настоящее время используются как препарат для купирования симптомов стенокардии. Внутривенное капельное введение нитроглицерина, позволяет эффективно бороться с явлениями стенокардии, преимущественно на фоне высоких цифр артериального давления. Нитраты существуют как в инъекционной, так и в таблетированной формах. В результате терапии отмечалось стойкое снижение уровня ЛПНП, снижение кровяного давления, нормализация веса. Антикоагулянты тормозят появление нитей фибрина, они препятствуют образованию тромбов, способствуют прекращению роста уже возникших тромбов, усиливают воздействие на тромбы эндогенных ферментов, разрушающих фибрин. Гепарин вводится под кожу живота или с помощью инфузомата внутривенно. Инфаркт миокарда является показанием к назначению гепаринопрофилактики тромбов, гепарин назначается в дозе 12500 МЕ, вводится под кожу живота ежедневно в течение 5-7 дней. В условиях ОРИТ гепарин вводится больному с помощью инфузомата. Инструментальным критерием назначения гепарина является наличие депрессии сегмента S-T на ЭКГ, что свидетельствует об остром процессе. Данный признак важен в плане дифференциальной диагностики, например, в тех случаях, когда у больного имеются ЭКГ признаки произошедших у него ранее инфарктов. Мочегонные средства призваны уменьшить нагрузку на миокард путём уменьшения объёма циркулирующей крови за счёт ускоренного выведения жидкости из организма. Петлевые диуретики снижают реабсорбцию Na в толстой восходящей части петли Генле, тем самым уменьшая реабсорбцию (обратное всасывание) воды. Обладают достаточно выраженным быстрым действием, как правило применяются как препараты экстренной помощи (для осуществления форсированного диуреза). Наиболее распространённым препаратом в данной группе является фуросемид (лазикс). Существует в инъекционной и таблетированной формах. Действуя на Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), эта группа препаратов блокирует образование ангиотензина II из ангиотензина I, таким образом препятствуя реализации эффектов ангиотензина II, то есть нивелируя спазм сосудов. Таким образом обеспечивается поддержание целевых цифр артериального давления. Препараты этой группы обладают нефро- и кардиопротективным эффектом. С учётом этих свойств препарата рекомендуется следующая схема его применения. В период насыщения (первые 7-15 дней) амиодарон назначается в суточной дозе 10 мг/кг веса больного в 2-3 приёма. С наступлением стойкого противоаритмического эффекта, подтверждённого результатами суточного ЭКГ- мониторирования, дозу постепенно уменьшают на 200 мг каждые 5 суток до достижения поддерживающей дозы в 200 мг в сутки. Метаболический цитопротектор, антиоксидант-антигипоксант, обладающий комплексным воздействием на ключевые звенья патогенеза сердечно-сосудистых заболевания: антиатеросклеротическим, противоишемическим, мембранопротективным. Теоретически этилметилгидроксипиридина сукцинат обладает значительным положительным эффектом, но в настоящее время, данных о его клинической эффективности, основанных на независимых рандомизированых плацебоконтролируемых исследованиях, нет. сравнительной эффективности двух различных курсов антибиотиков и плацебо у больных, поступавших в стационар либо с острым инфарктом миокарда, либо с нестабильной стенокардией. Исследования показали эффективность ряда антибиотиков при лечении ИБС. Эффективность данного типа терапии патогенетически не обоснована, и данная методика не входит в стандарты лечения ИБС. Развивается применение эндоваскулярных (чрезпросветных, транслюминальных) вмешательств (коронароангиопластики) при различных формах ИБС. К таким вмешательствам относятся баллонная ангиопластика и стентирование под контролем коронарной ангиографии. При этом инструменты вводятся через одну из крупных артерий (в большинстве случаев используется бедренная артерия), а процедуру выполняют под контролем рентгеноскопии. Во многих случаях такие вмешательства помогают предотвратить развитие или прогрессирование инфаркта миокарда и избежать открытого оперативного вмешательства. Этим направлением лечения ИБС занимается отдельная область кардиологии — интервенционная кардиология. Наиболее известно аортокоронарное шунтирование (АКШ), при котором аорту соединяют с сегментами коронарных артерий. Для этого в качестве шунтов часто используют аутотрансплантаты (обычно большую подкожную вену). Также возможно применение баллонной дилатации сосудов. При данной операции манипулятор вводится в коронарные сосуды через пункцию артерии (обычно бедренной или лучевой), и посредством баллона заполняемого контрастным веществом производится расширение просвета сосуда, операция представляет собой, по сути, бужирование коронарных сосудов. В настоящее время «чистая» баллонная ангиопластика без последующей имплантации стента практически не используется, ввиду низкой эффективности в отдаленном периоде. В случае не верного движения медицинского прибора, возможен летальный исход Гирудотерапия представляет собой способ лечения, основанный на использовании антиагрегантых свойств слюны пиявок. Данный метод является альтернативным и не проходил клинические испытания на соответствие требованиям доказательной медицины. В настоящее время в России используется относительно редко, не входит в стандарты оказания медицинской помощи при ИБС, применяется, как правило, по желанию пациентов. Потенциальные положительные эффекты данного метода заключаются в профилактике тромбообразования. Стоит отметить, что при лечении по утверждённым стандартам данная задача выполняется с помощью гепаринопрофилактики. Экстракорпоральный источник сфокусированной акустической волны позволяет дистанционно воздействовать на сердце, вызывая «терапевтический ангиогенез» (сосудообразование) в зоне ишемии миокарда. Воздействие УВТ оказывает двойной эффект — кратковременный и долговременный. Но самое главное начинается потом — в области поражения возникают новые сосуды, которые обеспечивают уже долгосрочное улучшение. Низкоинтенсивные ударные волны вызывают напряжение сдвига в сосудистой стенке. Это стимулирует высвобождение факторов сосудистого роста, запуская процесс роста новых сосудов, питающих сердце, улучшения микроциркуляции миокарда и уменьшения явлений стенокардии. Результатами подобного лечения теоретически является уменьшение функционального класса стенокардии, увеличение переносимости физической нагрузки, снижение частоты приступов и потребности в лекарственных препаратах. Однако следует отметить что в настоящее время не проводилось адекватных независимых многоцентровых ранодмизированных исследований оценивающих эффективность данной методики. Исследования приводимые в качестве доказательств эффективности данной методики, как правило произведены самими компаниями производителями. Или не соответствуют критериям доказательной медицины. Данный метод не получил в России широкого распространения из-за сомнительной эффективности, дороговизны оборудования, и отсутствия соответствующих специалистов. В 2008 году данные метод не входил в стандарт медицинской помощи при ИБС, и выполнение данных манипуляций осуществлялось на договорной коммерческой основе, или в некоторых случаях по договорам добровольного медицинского страхования. При введении в организм стволовых клеток рассчитывают, что попавшие в организм пациента полипотентные стволовые клетки дифференцируются в недостающие клетки миокарда или адвентиции сосудов. Стволовые клетки в действительности обладают данной способностью, однако они могут превратиться и в любые другие клетки человеческого организма. Несмотря на многочисленные заявления сторонников данного метода терапии, он еще далек от практического применения в медицине, и отсутствуют клинические исследования соответствующие стандартам доказательной медицины, в которых бы подтверждалась эффективность данной методики. ВОЗ отмечает данный метод как перспективный, но пока не рекомендует его к практическому применению. В подавляющем большинстве стран мира эта методика является экспериментальной, и не входит в стандарты оказания медицинской помощи больным с ИБС. Представляет собой терапию путём воздействия лазерного излучения. Эффективность данного метода не доказана, независимое клиническое исследование проведено не было. Производители оборудования утверждают, что квантовая терапия эффективна практически для всех пациентов. Производители препаратов сообщают о проведённых исследованиях, доказывающих низкую эффективность квантовой терапии. В 2008 году данный метод не входит в стандарты оказания медицинской помощи при ИБС, проводится преимущественно на средства пациентов. Утверждать об эффективности данного метода без независимого открытого рандомизированного исследования нельзя. Артериальная гипертония АГ является ведущим фактором риска развития сердечнососудистых инфаркт миокарда, инсульт, ИБС, хроническая сердечная недостаточность, цереброваскулярных ишемический или геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака и почечных заболеваний.

Хроническая ишемическая болезнь сердца с артериальная гипертония
READ MORE

Отек легкого. Симптомы, механизм развития, причины, диагностика.

Доказано, что артериальная гипертензия — это независимый и существенный фактор риска развития атеросклероза, а также сердечно-сосудистых осложнений, сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, инсультов. Не рекомендуется назначать антагонисты кальция короткого действия, особенно при постинфарктном кардиосклерозе. При сопутствующей дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности назначают ингибиторы АПФ, диуретики и бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, карведилол). Пациентам, перенесшим не Q-зубцовый инфаркт миокарда, с сохранной функцией левого желудочка, при наличии противопоказаний к бета-адреноблокаторам можно назначить верапамил или дилтиазем. При высокой неконтролируемой артериальной гипертензии необходима временная отмена антиагрегантов из-за риска геморрагических инсультов. После стабилизации артериального давления на желаемом уровне антиагрегантная терапия может быть возобновлена. Обычно для купирования кризов используют гипотензивные препараты короткого и среднего действия: ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы с собственной симпатомиметической активностью (пиндолол). При выраженной симпатикотонии используют бета-адреноблокаторы без собственной симпатомиметической активности (пропранолол, надолол). В случаях, когда гипертонический криз протекает с явлениями сердечной недостаточности по малому кругу кровообращения, препаратами выбора являются нитраты. При необходимости купирования гипертонического криза в условиях блока интенсивного наблюдения предпочтение следует отдавать внутривенному введению нитроглицерина и нитропруссида натрия (особенно при симптомах отека легких) — поскольку они обеспечивают самый быстрый, но контролируемый гипотензивный эффект. Во всех случаях надо избегать быстрого и чрезмерного снижения артериального давления ( Антиагреганты - лекарственные средства, уменьшающие тромбообразование путём торможения агрегации тромбоцитов. Одно из наиболее эффективных и дешёвых средств - ацетилсалициловая кислота (аспирин), необратимо блокирующая в тромбоцитах образование простагландина тромбоксана - эндогенного агреганта. Для достижения эффекта оптимально использование малых доз препарата (до 300 мг), поскольку при этом не блокируется образование препятствующего агрегации тромбоцитов простациклина в сосудистой стенке. В больших дозах проявляется противовоспалительное, жаропонижающее, обезболивающее действие препарата. Показания к применению аспирина в качестве антиагреганта: нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда, преходящие нарушения мозгового кровообращения, ишемический инсульт у мужчин. Симпатикотония - вариант вегетативной дистонии с преобладанием тонуса симпатической нервной системы. Характерны расширение зрачков и глазных щелей, блеск склер, сухость во рту, бледность, склонность к запорам, тахипноэ, тахикардии, повышению артериального давления. При этом обычно наблюдаются повышенная работоспособность, выносливость, инициативность, лабильность и выраженность эмоциональных реакций, тревожность, инсомния. Причины отека легкого. Декомпенсированные заболевания сердца, сопровождающиеся.

Хроническая ишемическая болезнь сердца с артериальная гипертония
READ MORE

Контроль артериального давления в остром периоде инсульта

1 декабря 2012 года Американская коллегия кардиологии и Американская ассоциация сердца опубликовали самые современные клинические рекомендации по ведению инфаркта миокарда со стойкими подъёмами сегмента ST на ЭКГ и его ранних осложнений Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007) Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости): Ишемия может являться предшественником инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70 % площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия). Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом. В 20-40 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца. Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз. В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда: Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники. Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации. Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов. Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти. При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом . Всем людям с признаками острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда или первичной нестабильной стенокардией), не принимающим данное лекарство и без противопоказаний к нему, следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в первой нагрузочной дозе 162—325 мг). Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало её действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250—500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75-162 мг/сут. Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST (без статистически значимого влияние на смертность) и экономически оправдана, когда для здравоохранения приемлемы затраты порядка 6078 фунтов стерлингов за каждый дополнительный год полноценной жизни (quality-adjusted life year (QALY)). Рутинное добавление клопидогреля к аспирину при консервативном лечении острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST, а также установке металлического стента без нанесения цитостатика и стента покрытого цитостатиком было рекомендовано Американской коллегией кардиологов в 2007 году. Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч) Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен в 1,5-2 раза быть больше нормы и контролироваться через 3, 6, 12, 24 ч. Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным: простота введения и нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови. Иногда применяют фондапаринукс в дозе 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина вызывает тромбоцитопению в более редких случаях. Тромболитическая терапия показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин. Также используют альтеплазу на 100—200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибрину тромба, а также отсутствии антигенности. При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока. Хотя по некоторым данным лечение пациента с сердечным приступом во время перевозки в больницу с помощью метопролола, может значительно уменьшить повреждения сердца при инфаркте миокарда В настоящее время терапия инфаркта миокарда стволовыми клетками активно исследуется в экспериментах на животных; клинических испытаний на людях, доказывающих эффективность данной методики, не проводилось. Несмотря на то, что в опытах на животных стволовые клетки оказывают положительный эффект, вопрос лечения ими исследован явно недостаточно для перехода к экспериментам на людях. В эксперименте на крысах было показано, что мобилизация стволовых клеток под действием колониестимулирующих факторов (англ. В экспериментах на животных даже однократное введение экзосом мезенхимальных стволовых клеток уменьшает размер инфаркта и улучшает состояние подопытных. Очевидно, экзосомы восполняют дефицит ферментов, важных для снабжения клетки энергией, а значит, и для скорейшей реабилитации сердечной мышцы. Полные люди, перенёсшие сердечный приступ, имеют на 30 % больше шансов остаться в живых спустя три года. Кроме того, они быстрее восстанавливаются и проводят меньше времени в больнице. Подобный феномен, названный «парадоксом ожирения» отмечен в двух исследованиях 2009 и 2017 гг. Нездоровый вес с одной стороны увеличивает риск сердечных заболеваний, а с другой помогает выжить. При инфаркте миокарда возможны психические изменения невротического и неврозоподобного характера. В основе этих изменений лежит реакция личности на тяжёлое, опасное для жизни заболевание. Помимо особенностей личности, психическое состояние больного ИМ определяется также соматогенными и внешними (средовыми) факторами (психологическое влияние медицинского персонала, родственников, других больных и т. Следует различать адекватные (нормальные) и патологические (невротические) реакции. Среди патологических реакций более чем в 40 % случаев наблюдается кардиофобическая реакция, при которой больные испытывают страх перед повторным ИМ и перед внезапной смертью от сердечного приступа. Такие больные чрезмерно осторожны, особенно при попытках расширения режима физической активности. Усиление страха сопровождается дрожью в теле, слабостью, потливостью, сердцебиением, чувством нехватки воздуха. Также одной из патологических реакций при ИМ возможна депрессивная (тревожно-депрессивная) реакция. Больные не верят в возможность благоприятного течения заболевания, испытывают внутреннюю напряжённость, предчувствие надвигающейся беды, опасения за исход заболевания, тревогу за благополучие семьи. Характерны нарушения сна, двигательное беспокойство, потливость, учащённое сердцебиение. Заметно реже, в основном у пожилых, наблюдается ипохондрическая (депрессивно-ипохондрическая) реакция. При ней отмечаются постоянная и явная переоценка тяжести своего состояния, несоответствие обилия жалоб объективным соматическим изменениям, чрезмерная фиксация внимания на состоянии своего здоровья. В отдельных случаях наблюдается истерическая реакция. Для поведения больного характерны эгоцентризм, демонстративность, стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать сочувствие, эмоциональная лабильность. Отмеченные выше психические изменения наблюдаются на фоне психической астении: общей слабости, быстрой утомляемости при незначительном физическом или умственном напряжении, ранимости, повышенной возбудимости, нарушениях сна, вегетососудистой неустойчивости. Психическая астения выражена в большей степени при длительном пребывании на постельном режиме и у больных пожилого возраста. Если не проводить специальных мероприятий, изменения психики усугубляются, становятся стойкими и в дальнейшем могут значительно препятствовать реабилитации вплоть до инвалидизации по психическому состоянию. Грубые нарушения поведения, резкие вегетативные сдвиги сопровождаются значительным ухудшением соматического состояния, при психозах чаще наступает летальный исход. В подавляющем большинстве случаев психозы развиваются на 1-й неделе заболевания. Не случайно психозы наблюдаются чаще всего у больных с обширными поражениями миокарда и острой недостаточностью кровообращения (кардиогенный шок, отёк лёгких). Чаще всего психоз возникает в вечерние и ночные часы. Нарушается сознание с потерей ориентировки в окружающей обстановке и во времени, возникают иллюзии и галлюцинации (чаще зрительные), больной испытывает тревогу и страх, нарастает двигательное беспокойство, приводя к двигательному возбуждению (беспрестанные попытки встать с кровати, выбежать в коридор, вылезти в окно и т. У больных старческого возраста иногда наблюдаются так называемые просоночные состояния: больной, пробуждаясь ночью, встаёт, несмотря на строгий постельный режим, и начинает бродить по больничному коридору, не осознавая, что он серьёзно болен и находится в больнице. Контроль артериального давления в остром периоде инсульта. В первые часы после инсульта, как ишемического, так и геморрагического, повышенное АД САД>.

Хроническая ишемическая болезнь сердца с артериальная гипертония
READ MORE

ОСТРЫЙ ПЕРИОД ИНСУЛЬТА И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Прессслужба.

В настоящее время число больных неуклонно растет, в то время как первые признаки заболевания начинают проявляться в более молодом возрасте. ХИБС — патология сердца, развившаяся вследствие ишемии миокарда (недостаточное поступление кислорода и питательных веществ к сердечной мышце при увеличении потребности в них), причиной которой является атеросклероз сердечных сосудов. Нитраты — препараты, оказывающие антиангинальный коронарорасширяющий эффект. Нитраты короткого действия (Нитроглицерин, Нитроминт) применяются для снятия приступов ангинозной боли за грудиной в виде сублингвальных таблеток или спрея-аэрозоля (более эффективная форма лекарственного препарата, не разрушающаяся под воздействием света). В этом случае препарат принимают за некоторое время до физической нагрузки. Продолжительность их действия составляет 6–12 и более часов в зависимости от препарата и дозы. Существуют также трансдермальные формы, которые выпускаются в виде мазей и пластырей. Сюда относят мазь с 2% масляным раствором нитроглицерина (наносится на переднюю поверхность грудной клетки), пластыри и диски: Однако применение этих лекарственных форм ограничено из-за их неудобства и частоты побочных реакций. Бета-адреноблокаторы — результатом применения этой группы препаратов является снижение нагрузки на сердечную мышцу, что оказывает положительный эффект при ХИБС. При неэффективности проводимого лечения, стенокардии 3–4 классов, а также подозрении на стеноз ствола коронарной артерии, больному проводится коронарография и последующая реваскуляризация миокарда. К методам реваскуляризации относят: Существует также экспериментальный метод ударно-волновой терапии (на данный момент не рекомендуется пациентам из-за недоказанной эффективности процедуры). АОКШ — предполагает восстановление кровообращения ишемизированного участка миокарда прямым методом с помощью аортокоронарных шунтов. В ходе оперативного вмешательства создается добавочный анастамоз (добавочный, искусственно созданный путем хирургической операции, сосуд для беспрепятственного тока крови) между аортой и коронарной артерией в обход измененного атеросклеротическим поражением сосуда. Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда — эта современная высокотехнологичная процедура показана пациентам с выраженным атеросклеротическим поражением сосудов, когда проведение АОКШ невозможно. Суть метода: с помощью катетера в сосуд вводится баллон с целью расширения пораженной атеросклерозом артерии и возобновления нарушенного кровотока при ХИБС. Перед ангиопластикой больному проводят ангиографическое исследование, при котором определяют места сужений сосудов. Коронарное стентирование — в пораженный сосуд вводится специальный стент-эндопротез, который расширяется с помощью баллона и закрепляется в этом положении. В результате происходит восстановление нарушенного кровотока. Оперативное вмешательство проводится под контролем рентгена. Эффективность приведенных выше методов реваскуляризации достаточно высока: восстановление нормального кровоснабжения после проведенного хирургического вмешательства сохраняется несколько лет. Гипертония (скачки давления) - в 89% случаев убивает больного во сне! Как уберечься от смерти из-за скачков давления в 2017 году - интервью с главой Института Кардиологии России... Лечение хронической ишемии миокарда в пожилом возрасте предполагает учет соответствующих возрастных изменений со стороны всех систем организма и сопутствующей патологии у конкретного пациента. В связи с этим существуют особые рекомендации для лечения хронической ИБС в пожилом возрасте: Обязательным условием проведения повторной реваскуляризации миокарда при хронической ИБС является хорошее состояние дистальных концов сосудов. Повторные реваскуляризации являются более сложным технически оперативным вмешательством, чем первичные. В то же время у больных с ишемическими формами инсультов мы получили более плавную. С другой стороны, артериальная гипертензия в остром периоде инсульта.

Хроническая ишемическая болезнь сердца с артериальная гипертония
READ MORE

ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

В России распространенность сердечно-сосудистых заболеваний и ИБС растет, а по смертности от них наша страна находится на одном из первых мест в мире, что обусловливает необходимость использования врачами современных и эффективных методов их лечения и профилактики. Среди населения России сохраняется высокое распространение основных факторов риска развития ИБС, из которых наибольшее значение имеют курение, артериальная гипертония, гиперхолестеринемия. Атеросклероз является главной причиной развития ИБС. Он протекает скрытно длительное время до тех пор, пока не приведет к таким осложнениям, как инфаркт миокарда, мозговой инсульт, внезапная смерть, либо к появлению стенокардии, хронической цереброваскулярной недостаточности, к перемежающейся хромоте. Атеросклероз приводит к постепенному локальному стенозированию коронарных, мозговых и других артерий за счет образования и роста в них атеросклеротических бляшек. Кроме того, в его развитии принимают участие такие факторы, как дисфункция эндотелия, регионарные спазмы, нарушение микроциркуляции, а также наличие первичного воспалительного процесса в сосудистой стенке как возможного фактора формирования тромбоза [1]. Нарушение баланса вазодилатирующих и вазоконстрикторных стимулов также может существенно изменить состояние тонуса коронарных артерий, создавая дополнительный динамический стеноз к уже имеющемуся фиксированному. Развитие стабильной стенокардии может быть предсказуемым, например, при наличии факторов, вызывающих увеличение потребности миокарда в кислороде, таких, как физическая или эмоциональная нагрузка (стресс). Пациенты со стенокардией, включая уже перенесших инфаркт миокарда, составляют самую многочисленную группу больных ИБС. Этим объясняется интерес практикующих врачей к вопросам правильного ведения больных стенокардией и выбора оптимальных методов лечения. ИБС проявляется множеством клинических форм: хроническая стабильная стенокардия, нестабильная (прогрессирующая) стенокардия, бессимптомная ИБС, вазоспастическая стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, внезапная смерть. Преходящая ишемия миокарда, возникающая обычно в результате сужения коронарных артерий и повышения потребности в кислороде, — основной механизм появления стабильной стенокардии. Хроническую стабильную стенокардию принято делить на 4 функциональных класса по тяжести симптоматики (Канадская классификация). Основными целями лечения являются улучшение качества жизни пациента за счет снижения частоты приступов стенокардии, профилактика острого инфаркта миокарда, улучшение выживаемости. Успешным антиангинальное лечение считается в случае полного или почти полного устранения приступов стенокардии и возвращения больного к нормальной активности (стенокардия не выше I функционального класса, когда болевые приступы возникают только при значительных нагрузках) и при минимальных побочных эффектах терапии [2, 3]. В терапии хронической ИБС применяются 3 основных группы препаратов: β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, органические нитраты, которые существенно уменьшают количество приступов стенокардии, снижают потребность в нитроглицерине, повышают переносимость физической нагрузки и улучшают качество жизни больных. Однако до сих пор практикующие врачи неохотно назначают новые эффективные препараты в достаточных дозах. Кроме того, при наличии большого выбора современных антиангинальных и антиишемических препаратов следует исключить устаревшие, недостаточно эффективные. Согласно результатам исследования ATР-survey (Angina Treatment Patterns), в России при выборе антиангинальных препаратов с гемодинамическим механизмом действия в режиме монотерапии предпочтение отдается нитратам (11,9%), затем b-адреноблокаторам (7,8%) и антагонистам кальция (2,7%) [4]. β-адреноблокаторы являются препаратами первого выбора для лечения больных со стенокардией, особенно у больных, перенесших инфаркт миокарда, так как они приводят к уменьшению смертности и частоты повторного инфаркта. Препараты этой группы применяются в лечении больных ИБС более 40 лет. β-адреноблокаторы вызывают антиангинальный эффект путем снижения потребности миокарда в кислороде (за счет урежения частоты сердечных сокращений, снижения артериального давления и сократительной способности миокарда), увеличения доставки к миокарду кислорода (в силу усиления коллатерального кровотока, перераспределения его в пользу ишемизированных слоев миокарда — субэндокарда), антиаритмического и антиагрегационного действия, снижения накопления кальция в ишемизированных кардиомиоцитах. Показаниями к применению β-блокаторов являются наличие стенокардии, стенокардия при сопутствующей артериальной гипертонии, сопутствующая сердечная недостаточность, «немая» ишемия миокарда, ишемия миокарда при сопутствующих нарушениях ритма. При отсутствии прямых противопоказаний β-блокаторы назначают всем больным ИБС, особенно после инфаркта миокарда. Цель терапии заключается в улучшении отдаленного прогноза больного ИБС. Среди β-блокаторов широко применяются пропранолол (80–320 мг/сут), атенолол (25–100 мг/сут), метопролол (50–200 мг/сут), карведилол (25–50 мг/сут), бисопролол (5 -20 мг/сут), небиволол (5 мг/сут). Препараты, обладающие кардиоселективностью (атенолол, метопролол, бетаксолол), оказывают преимущественно блокирующее влияние на β-адренорецепторы. Одним из наиболее широко применяемых кардиоселективных препаратов является атенолол (тенормин). В дальнейшем она может быть увеличена до 200 мг/сут. При выраженном нарушении функции почек суточная доза должна быть уменьшена. Другим кардиоселективным β-адреноблокатором является метопролол (беталок). Его суточная доза в среднем составляет 100–300 мг, препарат назначают в 2 приема, поскольку β-блокирующий эффект может прослеживаться до 12 ч. В настоящее время получили распространение пролонгированные препараты метопролола — беталок ЗОК, метокард, продолжительность эффекта которых достигает 24 ч. Бисопролол (конкор) в сравнении с атенололом и метопрололом обладает более выраженной кардиоселективностью (в терапевтических дозах блокирует только β-адренорецепторов, располагающихся в гладкомышечных клетках стенки сосудов, карведилол вызывает выраженную вазодилатацию. Таким образом, он сочетает в себе β-адреноблокирующую и вазодилатирующую активность, с чем и связано главным образом его антиангинальное и противоишемическое действие, сохраняющееся при длительном применении. Карведилол оказывает также гипотензивное действие и подавляет пролиферацию гладкомышечных клеток, играющую проатерогенную роль. Препарат способен уменьшать вязкость плазмы крови, агрегацию эритроцитов и тромбоцитов. У пациентов с нарушением функции левого желудочка (ЛЖ) или недостаточностью кровообращения карведилол благоприятно влияет на гемодинамические показатели (уменьшает пред- и постнагрузку), повышает фракцию выброса и уменьшает размеры ЛЖ. Таким образом, назначение карведилола показано в первую очередь больным ИБС, перенесшим инфаркт миокарда, с сердечной недостаточностью, поскольку у этой группы больных доказана его способность существенно улучшать прогноз заболевания и увеличивать продолжительность жизни. При сравнении карведилола (средняя суточная доза 20,5 мг) и атенолола (средняя суточная доза 25,9 мг) было показано, что оба препарата, назначаемые 2 раза в день, одинаково эффективны при лечении больных стабильной стенокардией напряжения [5]. Одним из ориентиров адекватности используемой дозы β-адреноблокаторов является снижение ЧСС в покое до 55–60 уд/мин. В отдельных случаях у больных с тяжелой стенокардией ЧСС в покое может быть снижена менее 50 уд/мин. Небиволол (небилет) — новый селективный β-адреноблокатор, стимулирующий также синтез оксида азота (NO). Препарат вызывает гемодинамическую разгрузку сердца: снижает АД, пред- и постнагрузку, повышает сердечный выброс, увеличивает периферический кровоток. Небиволол является b-блокатором с уникальными свойствами, которые заключаются в способности препарата участвовать в процессе синтеза клетками эндотелия релаксирующего фактора (NO). Это свойство придает препарату дополнительный вазодилатирующий эффект. Препарат применяется прежде всего у больных артериальной гипертонией с приступами стенокардии. Целипролол (200–600 мг/сут) — β-блокатор третьего поколения — отличается от других β-блокаторов высокой селективностью, умеренной стимуляцией β-адренорецепторов, прямым вазодилатирующим действием на сосуды, модуляцией высвобождения оксида азота из эндотелиальных клеток, отсутствием неблагоприятных метаболических эффектов. Препарат рекомендуется больным ИБС с хроническими обструктивными заболеваниями легких, дислипидемиями, сахарным диабетом, заболеваниями периферических сосудов, вызванными курением табака [6]. Целипролол (200–600 мг/сут), атенолол (50–100 мг/сут), пропранолол (80–320 мг/сут) обладают сопоставимой антиангинальной эффективностью и в одинаковой степени увеличивают толерантность к физической нагрузке больных со стабильной стенокардией напряжения. β-блокаторам следует отдавать предпочтение, назначая больным ИБС при наличии четкой связи между физической нагрузкой и развитием приступа стенокардии, при сопутствующей артериальной гипертонии; наличии нарушений ритма (суправентрикулярной или желудочковой аритмии), при перенесенном инфаркте миокарда, выраженном состоянии тревоги. Большинство неблагоприятных эффектов β-блокаторов связано с блокадой β-рецепторов. Необходимость контроля за назначением β-блокаторов и встречающиеся побочные эффекты (брадикардия, гипотония, бронхоспазм, усиление признаков сердечной недостаточности, блокады сердца, синдром слабости синусового узла, чувство усталости, бессонница) приводят к тому, что врач не всегда использует эти препараты. Основными врачебными ошибками при назначении β-адреноблокаторов являются применение малых доз препаратов, назначение их реже, чем нужно, и отмена препаратов при возникновении ЧСС в покое менее 60 уд/мин. Следует также иметь в виду возможность развития синдрома отмены, в связи с чем β-блокаторы необходимо отменять постепенно. В присутствии ионов кальция происходит взаимодействие актина и миозина, обеспечивающих сократимость миокарда и гладких мышечных клеток. Установлено, что вазодилатирующий эффект, вызванный антагонистами кальция, осуществляется не только посредством прямого действия на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, но и опосредованно, через потенцирование высвобождения оксида азота эндотелия сосудов. Этот феномен был описан для большинства дигидропиридинов и исрадипина, в меньшей степени — для нифедипина и негидропиридиновых препаратов. Для длительного лечения стенокардии из производных дигидропиридинов рекомендуется использовать только пролонгированные лекарственные формы или длительно действующие генерации антагонистов кальция. Препараты могут применяться при вазоспастической стенокардии, сопутствующих обструктивных легочных заболеваниях. Дополнительным показанием к назначению антагонистов кальция являются синдром Рейно, а также (для фенилалкиламинов — верапамила и бензодиазепинов — дилтиазема) мерцательная аритмия, наджелудочковая тахикардия, гипертрофическая кардиомиопатия. Из антагонистов кальция в лечении ИБС применяются: нифедипин немедленного действия 30–60 мг/сут (по 10–20 мг 3 раза) или пролонгированного действия (30–180 мг однократно); верапамил немедленного действия (80–160 мг 3 раза в день); или пролонгированного действия (120–480 мг однократно); дилтиазем немедленного действия (30–60 мг 4 раза в день) или пролонгированного действия (120–300 мг/сут однократно); долгодействующие препараты амлодипин (5–1 0 мг/сут однократно), лацидипин (2–4 мг/сут). Активация дигидропиридинами (нифедипин, амлодипин) симпатоадреналовой системы в настоящее время рассматривается как нежелательное явление и считается основной причиной некоторого повышения смертности больных ИБС при приеме короткодействующих дигидропиридинов при нестабильной стенокардии, остром инфаркте миокарда и, по-видимому, при длительном их применении больными стабильной стенокардией напряжения. В связи с этим в настоящее время рекомендуется использовать ретардные и пролонгированные формы дигидропиридинов. Принципиальных различий в характере фармакодинамического действия с препаратами короткого действия они не имеют. За счет постепенного всасывания они лишены ряда побочных эффектов, связанных с симпатической активацией, столь характерных для дигидропиридинов короткого действия. В последние годы появились данные, свидетельствующие о возможности замедления поражения сосудистой стенки с помощью антагонистов кальция, особенно на ранних стадиях развития атеросклероза. Амлодипин (норваск, амловас, нормодипин) — антагонист кальция третьего поколения из группы дигидропиридинов. Амлодипин расширяет периферические сосуды, уменьшает постнагрузку сердца. Ввиду того, что препарат не вызывает рефлекторной тахикардии (так как не происходит активация симпатоадреналовой системы), потребление энергии и потребность в кислороде миокарда уменьшаются. Препарат расширяет коронарные артерии и усиливает снабжение миокарда кислородом. Антиангинальный эффект (уменьшение частоты и длительности приступов стенокардии, суточной потребности в нитроглицерине), увеличение толерантности к физической нагрузке, улучшение систолической и диастолической функции сердца при отсутствии угнетающего влияния на синусовый и атриовентрикулярный узел и другие элементы проводящей системы сердца выдвигают препарат на одно из первых мест в лечении стенокардии. Лацидипин — препарат третьего поколения из класса антагонистов кальция — обладает высокой липофильностью, взаимодействием с клеточной мембраной, а также независимостью тканевых эффектов от его концентрации. Указанные факторы являются ведущими в механизме антиатеросклеротического действия. Лацидипин положительно влияет на эндотелий, тормозит образование молекул адгезии, пролиферацию гладкомышечных клеток и агрегацию тромбоцитов. Кроме того, препарат способен тормозить перекисное окисление липопротеидов низкой плотности, т. может воздействовать на один из ранних этапов образования бляшки. У включенных в исследование пациентов сонные артерии исходно были нормальными и/или измененными. На фоне лечения лацидипином по сравнению с атенололом увеличение числа атеросклеротических бляшек у пациентов было меньше на 18%, а количество пациентов, у которых количество бляшек уменьшилось, было на 31% больше [7]. Таким образом, антагонисты кальция наряду с выраженными антиангинальными (антиишемическими) свойствами могут оказывать дополнительное антиатерогенное действие (стабилизация плазматической мембраны, препятствующая проникновению свободного холестерина в стенку сосуда), что позволяет назначать их чаще больным стабильной стенокардией с поражением артерий разной локализации. В настоящее время антагонисты кальция считаются препаратами второго ряда у больных стенокардией напряжения вслед за β-блокаторами. В качестве монотерапии они позволяют добиться столь же выраженного антиангинального эффекта, как и β-блокаторы. Безусловным преимуществом β-блокаторов перед антагонистами кальция является их способность снижать смертность больных, перенесших инфаркт миокарда. Исследования применения антагонистов кальция после инфаркта миокарда показали, что наибольший эффект достигается у лиц без выраженной дисфункции левого желудочка, страдающих артериальной гипертонией, перенесших инфаркт миокарда без зубца Q. Таким образом, несомненным достоинством антагонистов кальция является широкий спектр фармакологических эффектов, направленных на устранение проявлений коронарной недостаточности: антиангинального, гипотензивного, антиаритмического. Благоприятно сказывается терапия этими препаратами и на течении атеросклероза. В основе антиишемического действия нитратов лежит значительное изменение гемодинамических показателей: снижение пред- и постнагрузки левого желудочка, снижение сосудистого сопротивления, в том числе коронарных артерий, снижение АД и др. Основные показания к приему нитратов — стенокардия напряжения и покоя у больных ИБС (также в целях их предупреждения), приступы вазоспастической стенокардии, приступы стенокардии, сопровождающиеся проявлениями левожелудочковой недостаточности. Нитроглицерин сублингвально (0,3– 0,6 мг) или аэрозоль нитроглицерина (нитроминт 0,4 мг) предназначены для купирования острых приступов стенокардии из-за быстрого начала действия. При плохой переносимости нитроглицерина для купирования приступа стенокардии можно использовать нитросорбид, молсидомин или антагонист кальция нифедипин, разжевывая или рассасывая таблетки при приеме их под язык. Органические нитраты (препараты изосорбида динитрат или изосорбида-5- мононитрат) применяют для предупреждения приступов стенокардии. Эти препараты обеспечивают долговременную гемодинамическую разгрузку сердца, улучшают кровоснабжение ишемизированных областей и повышают физическую работоспособность. Их стараются назначать перед физическими нагрузками, вызывающими стенокардию. Из препаратов с доказанной эффективностью наиболее изученными являются кардикет (20, 40, 60 и 120 мг/сут), нитросорбид (40–80 мг/сут), оликард ретард (40 мг/сут), моно мак (20–80 мг/сут), моно мак депо (50 и 100 мг/сут), эфокс лонг (50 мг/сут), моно чинкве ретард (50 мг/сут). Больным стабильной стенокардией I-II ФК возможно прерывистое назначение нитратов перед ситуациями, способными вызвать появление приступа стенокардии. Больным с более тяжелым течением стенокардии III-IV ФК нитраты следует назначать регулярно; у таких больных надо стремиться поддерживать эффект на протяжении всего дня. При стенокардии IV ФК (когда приступы стенокардии могут возникать и в ночное время) нитраты следует назначать таким образом, чтобы обеспечить эффект в течение всех суток [8]. К нитратоподобным препаратам относится молсидомин (корватон, сиднофарм, диласидом), препарат, отличный от нитратов по химической структуре, но ничем не отличающийся от них по механизму действия. Препарат уменьшает напряжение стенки сосудов, улучшает коллатеральное кровоообращение в миокарде, обладает антиагрегационными свойствами. Сопоставимыми дозами изосорбида динитрата и корватона являются соответственно 10 мг и 2 мг. Эффект корватона проявляется через 15–20 мин, продолжительность действия от 1 до 6 ч (в среднем 4 ч). Корватон ретард 8 мг принимают 1-2 раза в сутки, так как действие препарата длится более 12 ч. Слабой стороной нитратов являются развитие толерантности к ним, особенно при длительном приеме, и побочные эффекты, затрудняющие их использование (головная боль, сердцебиение, головокружение), вызванные рефлекторной синусовой тахикардией. Трансдермальные формы нитратов в виде мазей, пластырей и дисков в силу трудности их дозирования и развития к ним толерантности не нашли широкого применения. Также неизвестно, улучшают ли нитраты прогноз больного стабильной стенокардией при длительном использовании, что делает сомнительным целесообразность их назначения в отсутствии стенокардии (ишемии миокарда). При назначении препаратов с гемодинамическим механизмом действия пожилым больным следует соблюдать следующие правила: начинать лечение с более низких доз, тщательно контролировать нежелательные эффекты и всегда рассматривать возможность замены препарата при его плохой переносимости и недостаточной эффективности. Комбинированная терапия антиангинальными препаратами больных со стабильной стенокардией III-IV ФК проводится по следующим показаниям: невозможность подбора эффективной монотерапии; необходимость усиления эффекта проводимой монотерапии (например, в период повышенной физической активности больного); коррекция неблагоприятных гемодинамических сдвигов (например, тахикардии, вызванной нитратами или антагонистами кальция из группы дигидропиридинов); при сочетании стенокардии с артериальной гипертонией или нарушениями ритма сердца, которые не компенсируются в случаях монотерапии; в случае непереносимости больным общепринятых доз препаратов при монотерапии, при этом для достижения необходимого эффекта можно комбинировать малые дозы препаратов. Синергизм механизмов действия различных классов антиангинальных препаратов является основой для оценки перспективности их комбинаций. При лечении больного стабильной стенокардией врачи часто используют различные комбинации антиангинальных средств (β-блокаторы, нитраты, антагонисты кальция). При отсутствии эффекта от монотерапии часто назначается комбинированная терапия (нитраты и β-блокаторы; β-блокаторы и антагонисты кальция и др.). Результаты исследования ATP-survey (обзор лечения стабильной стенокардии) показали, что в России 76% пациентов получают комбинированную терапию препаратами гемодинамического действия, при этом в более чем 40% случаев — комбинацию нитратов и b-блокаторов [4]. Вместе с тем, их аддитивные эффекты подтверждены далеко не во всех исследованиях. В методических рекомендациях Европейского общества кардиологов (1997) указывается, что при неэффективности одного антиангинального препарата лучше сначала оценить действие другого, а уже затем использовать комбинацию [9]. Результаты фармакологических контролируемых исследований не подтверждают, что комбинированная терапия b-адреноблокатором и антагонистом кальция сопровождается положительным аддитивным и синергичным действием у большинства больных ИБС. Назначение 2 или 3 препаратов в комбинации не всегда эффективней, чем терапия одним препаратом в оптимально подобранной дозе [10]. Нельзя забывать о том, что применение нескольких препаратов существенно повышает риск нежелательных явлений, связанных с воздействием на гемодинамику. Современный подход к комбинированной терапии больных стабильной стенокардией подразумевает преимущество сочетания антиангинальных препаратов разнонаправленного действия: гемодинамического и цитопротективного. К основным недостаткам отечественной фармакотерапии стабильной стенокардии следует отнести зачастую ошибочный, по современным представлениям, выбор группы антиангинальных препаратов (как правило, назначаются нитраты (в 80%)), частое использование клинически незначимых дозировок и необоснованное назначение комбинированной терапии большим количеством антиангинальных препаратов [4]. Триметазидин (предуктал) вызывает ингибирование окисления жирных кислот (путем блокирования фермента 3-кетоацил-коэнзим А-тиолазы) и стимулирует окисление пирувата, т. осуществляет переключение энергетического метаболизма миокарда на утилизацию глюкозы. Препарат защищает клетки миокарда от неблагоприятных воздействий ишемии, при этом уменьшается внутриклеточный ацидоз, метаболические расстройства и повреждения клеточных мембран. Однократный прием триметазидина не способен купировать или предотвращать возникновение приступа стенокардии. Его эффекты прослеживаются в основном при проведении комбинированной терапии с другими антиангинальными препаратами или при курсовом лечении. Предуктал эффективен и хорошо переносится, особенно в группах высокого риска развития коронарных осложнений, таких, как больные с сахарным диабетом, лица пожилого возраста и с дисфункцией левого желудочка. Комбинация предуктала с пропранололом оказалась значительно более эффективной, чем комбинация этого β-блокатора с нитратом. Триметазидин (предуктал 60 мг/сут), предуктал МВ (70 мг/сут) обладают антиишемическим эффектом, однако чаще они применяются в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами. В России было проведено многоцентровое простое слепое рандомизированное плацебо-контролируемое в параллельных группах исследование ТАСТ (Trimetazidin in patients with Angina in Combination Therapy), охватившее 177 больных, страдающих стенокардией II-III ФК, частично купируемой нитратами и β-блокаторами с целью оценки эффективности предуктала в комбинированной терапии нитратами или β-блокаторами. Оценка эффективности лечения проводилась согласно следующим критериям: время до появления депрессии сегмента ST на 1 мм в ходе нагрузочных проб, время появления стенокардии, прирост продолжительности нагрузочной пробы. Было установлено, что предуктал достоверно повышал указанные показатели. Существует целый ряд клинических ситуаций, в которых триметазидин, по-видимому, может быть препаратом выбора у больных пожилого возраста, при недостаточности кровообращения ишемического генеза, синдроме слабости синусового узла, при непереносимости антиангинальных средств основных классов, а также при ограничениях или противопоказаниях к их назначению [11]. К числу препаратов, обладающих антиангинальными свойствами, относятся амиодарон и другие «метаболические» препараты (ранолазин, L-аргинин), а также ингибиторы АПФ, селективные ингибиторы ЧСС (ивабрадин, проколаран). Их используют в основном как вспомогательную терапию, назначаемую дополнительно к основным антиангинальным средствам [12, 17]. Проблемой медикаментозного лечения больных ИБС является недостаточная приверженность пациентов избранной терапии и недостаточная готовность их последовательно изменять образ жизни. При медикаментозном лечении необходим надлежащий регулярный контакт врача с больным, информирование больного о сущности заболевания и пользе назначаемых препаратов для улучшения прогноза. Пытаясь повлиять на прогноз жизни больных с помощью медикаментозной терапии, врач должен быть уверен, что предписываемые им лекарственные средства действительно принимаются больным, причем в соответствующих дозах и по рекомендуемой схеме лечения. При неэффективности медикаментозной терапии применяются хирургические методы лечения (процедуры по реваскуляризации миокарда), к которым относятся: чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика, имплантация коронарных стентов, операция аортокоронарного шунтирования. Так, максимальная эффективность коронарного шунтирования отмечена у больных с наибольшим предоперационным риском развития сердечно-сосудистых осложнений (с тяжелой стенокардией и ишемией, обширными поражениями коронарных артерий, нарушением функции ЛЖ). При низком риске развития осложнений ИБС (поражением одной артерии, отсутствием или незначительно выраженной ишемией, нормальной функцией ЛЖ) хирургическая реваскуляризация обычно не показана до тех пор, пока не будет установлена неэффективность медикаментозной терапии или коронарной ангиопластики. Когда решается вопрос об использовании коронарной ангиопластики или коронарного шунтирования для лечения больных с поражением нескольких коронарных артерий, выбор метода зависит от анатомических особенностей коронарного русла, функции ЛЖ, необходимости достижения полной реваскуляризации миокарда и предпочтений больного [13]. Таким образом, при существующих сегодня способах борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями (табл.) для врача важно быть в курсе последних достижений медицины и сделать правильный выбор метода лечения. доктор медицинских наук ГНИЦ профилактической медицины Минздрава РФ, Институт клинической кардиологии им. Гипертония артериальная гипертензия это повышение гидростатического давления крови в артериях большого круга кровообращения.

Хроническая ишемическая болезнь сердца с артериальная гипертония
READ MORE

ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ повышение.

Она опасна тем, что ускоряет разрушение сосудов и вызывает смертельно опасные осложнения. Чтобы уберечься от инфаркта, инсульта и почечной недостаточности, нужно лечиться от этого заболевания каждый день, даже когда ничего не болит. и ниже — идеально нормальное давление для человека. Систолическое давление — это наивысшее давление, которое создает сердце, когда сокращается с усилием, перекачивая кровь. Прибор для измерения артериального давления называется тонометр. Диастолическое артериальное давление — минимальное, на фазе расслабления сердца, когда оно наполняется кровью, чтобы вытолкнуть ее на следующем такте. Посмотрите видео об артериальном давлении от известного доктора Елены Малышевой. Систолическое и диастолическое давление измеряют в мм рт. Узнайте, что такое систолическое и диастолическое давление, как правильно его измерять. Читайте также подробные статьи: Есть еще другие лекарства, которые назначают реже, потому что они часто вызывают побочные эффекты или развивается привыкание. Это альфа-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, препараты центрального действия. Их подробное рассмотрение выходит за рамки данной статьи. Читайте также: Большинству пациентов нужно принимать 2-3 препарата одновременно, чтобы снизить артериальное давление хотя бы до 140/90 мм рт. Поэтому с 2000-х годов стали популярными лекарства, которые содержат 2-3 действующих вещества в одной таблетке. Пациенты охотно их принимают, потому что это удобно и эффективно. Лечение гипертонии без лекарств заключается в том, чтобы вести здоровый образ жизни и принимать натуральные добавки. Многим больным удается держать нормальное давление без «химических» таблеток. Для этого нужно отказаться от вредных привычек, а взамен них выработать у себя полезные. Дефицит магния в организме — вторая по частоте причина гипертонии, после инсулинорезистентности у тучных людей. Прием таблеток магния быстро и значительно улучшает здоровье. Этот минерал не только понижает артериальное давление, но и нормализует сон, успокаивает нервы, стабилизирует сердечный ритм. Таурин — это натуральное вещество, которое оказывает мягкое мочегонное действие и снимает отеки. Он не ухудшает обмен веществ, в отличие от мочегонных лекарств. Также он слегка повышает чувствительность тканей к инсулину. Прием коэнзима Q10 понижает артериальное давление на 4-11 мм рт. Это средство дополняет остальные лекарства и добавки от гипертонии, улучшает работу сердца и придает бодрости. Коэнзим Q10 — главный натуральный препарат при сердечно-сосудистых заболеваниях, особенно при сердечной недостаточности. Экстракт боярышника улучшает ток крови в периферийных сосудах мелкого диаметра. Он уменьшает выработку ангиотензина-II, как и лекарства от гипертонии, хотя действует намного слабее. Полезно принимать боярышник при стенокардии (приступах боли в груди) и сердечной недостаточности. Чеснок разжижает кровь и расслабляет кровеносные сосуды почти так же, как лекарства — ингибиторы АПФ. Чтобы получить хороший эффект при гипертонии, нужно принимать его стабильную дозу ежедневно. Однако, он может раздражать желудок так же, как и натуральный чеснок. Рыбий жир — не основное средство от гипертонии, но все же важная добавка. Жирные кислоты Омега 3 слабо понижают артериальное давление, но значительно уменьшают риск первого и повторного инфаркта, а также смертность от всех причин. Ешьте жирную морскую рыбу 2-3 раза в неделю или принимайте рыбий жир в капсулах. Физическая активность необходима, чтобы привести в норму артериальное давление. Выработайте у себя привычку гулять на свежем воздухе 5-7 раз в неделю. Ее не может заменить никакая диета, прием добавок и лекарств. Если вы в плохой физической форме, начните с прогулок по 10 минут, а потом постепенно увеличивайте расстояние. Лечение гипертонии у пожилых людей (70 лет и старше) имеет свои особенности. Однако, клинические исследования показали, что лечить гипертонию у пожилых людей — целесообразно. Это снижает риск инфаркта и инсульта, продлевает жизнь больных и улучшает ее качество. Самым нашумевшим было исследование HYVET (HYpertension in the Very Elderly Trial), результаты которого были опубликованы в 2008 году. Оказалось, что назначать лекарства от гипертонии можно и нужно даже людям старше 80 лет. Тем более таблетки от давления полезны пациентам в возрасте 65-80 лет. Актуальность этого вопроса высокая, потому что среди пожилых людей как минимум 2/3 или даже 3/4 страдают гипертонией. Убедитесь, что больной действительно принимает назначенные лекарства, родственник это контролируют. Лекарства — нитраты продленного действия, спиронолактон. В тяжелых случаях — операция почечной денервации (симпатическая абляция). Пожилые больные гипертонией имеют повышенный риск побочных эффектов от приема лекарств. Потому что у них часто бывают ослаблены почки, а также другие сопутствующие заболевания. Стандартная рекомендация пожилым людям — начинать прием лекарств с половины дозы, а потом постепенно ее увеличивать. Одни лекарства от гипертонии хорошо подходят пожилым больным, другие — нет. Врачи знают, какие лекарства рекомендуется использовать. С возрастом выработка этого вещества в организме падает. Его дефицит усугубляет течение гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний. Гипертония у пожилых людей имеет особенность: часто бывает повышенное систолическое «верхнее» давление , а диастолическое «нижнее» — нормальное или не превышает 90 мм рт. Это называется изолированная систолическая гипертония. Важно, чтобы лекарство, которое будет принимать больной, не слишком понижало диастолическое давление. Врачи знают, какие препараты хорошо подходят в таких случаях. Можно ожидать, что грамотное лечение снизит риск инфаркта на 20%, а инсульта и сердечной недостаточности — на 35%. Причем чем старше становится человек, тем больше внимания нужно уделять здоровому образу жизни. Силы и время, которые раньше уходили на построение карьеры и материального достатка, нужно перенаправлять на поддержание здоровья. Профилактические мероприятия: Нужно стремиться похудеть и стабильно поддерживать нормальный вес. Однако, на сегодня еще не изобрели способ, чтобы гарантированно достигнуть этой цели. Тем не менее, профилактические мероприятия надежно защищают от гипертонии даже людей, у которых избыточный вес или клиническое ожирение. От осложнений гипертонии страдают в основном люди, которые не знают, что у них повышенное давление и поэтому не лечатся. На уровне национального здравоохранения профилактика заключается в том, чтобы регулярно измерять давление всем взрослым людям. У кого оно окажется повышенным — направлять к врачу, назначать лечение. Желательно охватить ими как можно больший % взрослого населения. Гипертония — хроническое заболевание, которое требуется лечить ежедневно. Это проблема не из тех, которые можно один раз решить и забыть. Если у вас есть стимулы прожить дольше, то старательно ведите здоровый образ жизни. Не отказывайтесь от приема таблеток самовольно, даже если возникают побочные эффекты, которые можно терпеть. Сходите к врачу и спросите его, на что можно заменить препараты, которые вызывают побочные эффекты. Если артериальное давление слишком понижается — помогает уменьшение дозы. Найдите единомышленников, которые тоже ведут здоровый образ жизни, и почаще общайтесь с ними. Постарайтесь найти доктора, который умеет совмещать “химические” лекарства и натуральные добавки — магний, коэнзим Q10, рыбий жир и другие. Чтобы укрепить вашу мотивацию, еще раз перечислим осложнения, которые вызывает неконтролируемая гипертония. Избегайте перегрузок, спешки и конфликтных ситуаций. Это инфаркт, инсульт, реже — почечная недостаточность или слепота. Соблюдая здоровый режим, вы можете гарантированно избежать сердечно-сосудистых заболеваний до глубокой старости, даже если не получится нормализовать массу тела. Автор материала - Самолетова Даная Яковлевна, эндокринолог и терапевт, кандидат медицинских наук. Узнайте здесь, как попасть к ней на прием (город Уфа, РФ) или получить консультацию через Интернет. Не принимайте сильнодействующие лекарства по своей инициативе. Не пытайтесь заменить лечение, назначенное врачом, приемом БАДов. Заболевания сердца Гипертония артериальная гипертония Эссенциальная.

Хроническая ишемическая болезнь сердца с артериальная гипертония
READ MORE

Адреноблокаторы альфа и бетаблокаторы список препаратов и.

Печальная статистика гласит, что ежегодно ИБС уносит жизни 7,5 миллионов человек. С возрастом вероятность подобного исхода увеличивается в разы. У представительниц прекрасного пола старше 65 лет с 1 до 15 процентов. У мужчин в том же возрасте показатель равняется 10–20 процентам. Заболевание представляет собой особую форму патологии, приводящей к недостаточному кровоснабжению миокарда. Говоря проще, мышечная ткань сердца получает меньше кислорода, чем необходимо для полноценного функционирования органа. Качество диагностики, адекватность проводимой терапии и соблюдение всех рекомендаций пациентом способны существенно снизить риск летального исхода. Гипертония (скачки давления) - в 89% случаев убивает больного во сне! Как уберечься от смерти из-за скачков давления в 2017 году - интервью с главой Института Кардиологии России... Терапия определяется специалистом на основании особенностей конкретного пациента и основывается на определённых стандартах. Они были разработаны в 90-х годах в Европе, а затем постепенно совершенствовались. Лечение предполагает комплексный подход и включает: Международная классификация десятого пересмотра, проведенная осенью 1989 года в Европе, получила одобрение от мирового медицинского сообщества в 1990 году. В основе классификации лежит буквенно-числовая символика и трехзначная система кодирования. Они отличаются не только симптоматической картиной, но и стратегией лечения. В целях разделения патологических состояний в 1979 году Всемирной организаций здравоохранения была утверждена Классификация. В 1984 году в нее были внесены определенные изменения. Современная версия включает в себя: Большинство современных лекарств от гипертонии не лечат, а лишь временно снижают высокое давление. Это уже неплохо, но больные вынуждены принимать препараты до конца жизни, подвергая свое здоровье нагрузке и опасности. Практически каждый человек, который слышал об ИБС, что это такое и как она проявляется, считает болевые ощущения типичным спутником заболевания. Отсутствие неприятных ощущений характерно для многих пациентов и достигает 50–55 процентов случаев. Боль не появляется в спокойном состоянии, не обнаруживается после перенесенных переживаний или физических нагрузок. Для дифференцирования состояния необходимо пройти обследование. К увеличению вероятности развития заболевания приводят следующие факторы: Для диагностирования заболевания используется ЭКГ. Эта процедура представляет собой регистрацию данных о работе сердца в виде графического изображения. Для хронической формы характерны: Лекарственная терапия при ишемии назначается комплексно. Курс лечения назначает врач-кардиолог после проведения необходимых диагностических процедур. Для улучшения прогноза применяют: Клинические рекомендации (ИБС требует их неукоснительного соблюдения) можно получить у кардиолога. Медикаментозная терапия не будет иметь желаемого эффекта без соблюдения специальной диеты. ИБС невозможно вылечить полностью, применяя фармакологические препараты или иные нерадикальные методики. Наиболее оптимальным способом терапии является хирургическое вмешательство. Оно позволяет восстановить поврежденные сосуды и улучшить кровоснабжение сердечной мышцы. Аортокоронарное шунтирование характеризуется положительной статистикой среди пациентов и сохранением устойчивого эффекта. Настои и отвары не могут в полной мере заменить фармакологические препараты. Они вполне могут быть рекомендованы в качестве поддерживающей терапии. Эффективны такие растения, как: Прием народных средств должен быть согласован с врачом и дозирован. Естественной защитой от ишемии у представительниц прекрасного пола выступают половые гормоны. Они оказывают ангиопротективное воздействие, предотвращая поражение коронарных сосудов. Именно поэтому наибольшее количество случаев развития ИБС приходится на женщин, переживших климакс. Их гормональный фон уже не оказывает защитного воздействия. Средний возраст пациенток 65 и более лет является отягощающим фактором для терапии. Именно поэтому современной медицинское сообщество уделяет огромное внимание профилактике среди населения. Адреноблокаторы альфа и бетаблокаторы список препаратов и классификация, механизм.

Хроническая ишемическая болезнь сердца с артериальная гипертония
READ MORE

ГБУЗ СО Белоярская ЦРБ Главная страница

:1) ( , , );2) ( , 40 );3) ( , 55 );4): ( 250/ 6,5 / ), ( 200/ 2,3 / ), (34/ 0,9 /) ;5) : 160/95 . (Cotner, 1983) (Vanhoute, 1984):1) ;2) (, II);3) -1-;4) .3. Г. на ФАПе с. Хромцово фельдшером Редькиной О. С. проведена школа пожилого возраста.

Хроническая ишемическая болезнь сердца с артериальная гипертония
READ MORE

Шелушение кожи в ушах, зуд и перхоть в ушах, лечение шелушения.

: : 2 , 3 - 1 , 4 2 ; 2 - 1 , 3 - 2 , 4 - 2,5 , 5 - . : - - () - () - 1004/3 (1015 - 1020 ) - () - () - () - . : -123 / ( - 120-140 / ) - 4,53* 1012 / (4,3--5,7 1012 /) -0,81 (0,85 - 1,15) - 32.8% (36--46%) - 182* 109 / (150-320 /) - 5,4* 109 / (4--9 109/ ) - 1% (1-5%) / - 1% (1-6%) / - 73% (47- 72%) - 19% (18--40% ) - 4% (4-10%) - 18 / (2-15 /) : , , . : - - () - () - 1005/ () - () - () - () - () - 1-2 . - () : , : - 6.85 / (3,33--5,55 /) - 2,04 / (1.3-1,6 /) - 89 / (62-115 /) - 8,23 / (1.7- 8.3 /) - 2.82 / (3.8-5.2 /) - 142.2/ (135-155 /) - 22 / ( 31 /) - 16 / ( 31 /) - 4,9 / ( 5.2 /) : , (), , , . : - 6,13 / 9-30 - 4.92 / 13-20 - 6.38 / 17-30 - 5.21 / 21-30 - 6.36 / : , . 3,9(2,5-3,8) , 201 (70-160) , 67 (25-65) , 127 (70-90) , 66 ( 55-75) % : , , . - 89 / (62-115 /) - 8,23 / (1.7-8.3 /) - - () - () - 1005/ (! Иногда неприятно осознавать, что причиной проблем с внешним видом является наше незнание.

Хроническая ишемическая болезнь сердца с артериальная гипертония
READ MORE

Почечная гипертония симптомы ⋆ Лечение Сердца

, , (Barefoot et al., 1994; Dembroski et al., 1985; Hecker et al., 1988; Mac Dougall et al., 1985; Matthews et al., 1977). , , , , Rosemann, Friedman, 1959; Dunbar, 1954 Jenkins, 1972. Чем опасна гипертония и как распознать ее симптомы? Гипертония на сегодняшний день.

Хроническая ишемическая болезнь сердца с артериальная гипертония
READ MORE

Артериальная гипертония и

Гипертония — внезапное или постепенное повышение систолического и диастолического давления. Возникает гипертония в равном степени как у мужчин, так и у женщин, но чаще всего от артериальной гипертензии страдают люди преклонного возраста. Высокое давление, приобретающее постоянный характер (показатели стабильно держаться выше нормы) называют хронической гипертонией. Причин, влияющих на повышение давления, достаточно много. Спровоцировать гипертонию могут как внешние, так и внутренние факторы. Основной причиной считается неправильное питание, состоящее из слишком жирной и солёной пищи, а также копчёностей, пряностей и пр. К внешним причинам развития хронической гипертензии относятся: Также к внешним факторам можно отнести любые травмы головы, которые закончились сильным сотрясением мозга. Немалое значение имеет нарушение режима работы и отдыха. Длительная бессонница тоже нередко заканчивается приступами гипертонии. К внутренним причинам развития артериальной гипертензии относятся факторы, происходящие непосредственно в самом организме. Хроническая гипертония возникает из-за патологических изменений в работе органов, отвечающих за водно-солевой баланс, а также на фоне нарушений некоторых систем. Внутренние факторы, провоцирующие гипертонию: Также к внутренним факторам относится наследственная предрасположенность к данному заболеванию. Люди, в семье у которых близкие страдали от артериальной гипертензии, имеют высокую вероятность развития этой патологии. Например, среди мужчин заболевание артериальной гипертензией встречается чаще, так как они больше чем женщин расположены к нарушениям в сосудистой системе. Дело в том, что развитию гипертонии препятствуют женские половые гормоны — эстрогены, которые у мужчин имеются в значительно малом количестве. Артериальная хроническая гипертензия развивается у женщин с наступлением климакса, в период, когда происходит гормональная перестройка. Повышение давления возникает из-за снижения уровня эстрогена, а также по причине эмоциональной неустойчивости, сопровождающей всех женщин в период менопаузы. Возможность появление артериальной гипертензии увеличивается с возрастом, например, у мужчин это 50–55 лет, у женщин — 48–52. У пожилых людей хроническая гипертония возникает по причине снижения упругости стенок сосудов. На начальной стадии развития приступы гипертонии особо никак себя не проявляют. Человек чувствует лёгкое недомогание, напоминающее обычное переутомление. По мере прогрессирования патологии и частоте повышения давления, симптоматика становится более заметной и острой. Основным признаком гипертонии является пульсирующая головная боль, локализующаяся в затылочной и височной части головы. Такая боль имеет свойство усиливаться при резкой смене положения тела и нередко сопровождается потемнением в глазах. Ещё одной жалобой при повышении давления является головокружение. При хронической форме гипертонии у больного присутствуют постоянный шум в голове и заметное ухудшение памяти. Может нарушиться режим сна, нередко люди, страдающие артериальной гипертензией, мучаются от постоянных бессонниц. Наличие симптоматики зависит от частоты проявления гипертензивного состояния, а также степени тяжести недуга. Чем выше поднимается давление, тем хуже человек себя чувствует. К симптомам хронической гипертонии также относятся: Ещё одним симптомом хронической артериальной гипертензии является ухудшение зрения. Выражается оно снижением чёткости, двоением в глазах и замутнённостью. Происходит снижение зрения из-за повреждения глазных сосудов, которое возникает под воздействием сильного давления на их стенки во время приступа гипертонии. К частым признакам повышенного давления относятся носовые кровотечения. Возникает кровотечение в независимости от наличия головной боли и, как правило, улучшает состояние больного. Гипертоников часто преследует необоснованное чувство тревоги, которое приводит к бессоннице и провоцирует раздражительность. Иногда при сильно повышенном АД пот способен стекать со лба каплями. Повышенное давление всегда сопровождается сильной потливостью. Также спутником хронической гипертонии является ухудшение работоспособности. Постоянное недомогание, головные боли, слабость и ухудшение работы мозга — всё это не даёт гипертонику жить нормальной жизнью. Ни в коем случае нельзя лечить гипертонию самостоятельно, так как неправильный подход к этому недугу лишь усугубит ситуацию и может закончиться инвалидностью или смертью пациента. Лечение хронической гипертонии начинают сразу после установления диагноза. Терапия артериальной гипертензии является комплексной. Она состоит из ряда определённых препаратов и дополнительных рекомендаций, выполнение которых очень важно соблюдать. Кроме регулярного приёма медицинских препаратов лечение хронической гипертонии должно включать в себя специальную диету. Гипертоникам необходимо отказаться жареной, жирной и копчёной пищи. Количество употребляемой соли не должно превышать 5 граммов в сутки. Также людям с артериальной гипертензией следует полностью исключить употребление алкоголя, так как он имеет свойство задерживать жидкость в организме и губительно влияет на сосуды. В рацион необходимо включить продукты, влияющие на снижение давления и укрепляющие сосуды такие, как: Если артериальную гипертензию не лечить, то она чревата весьма серьёзными осложнениями. Опасность высокого давления состоит в том, что при каждом скачке показателей сверх нормы, происходит поражение органов-мишеней, к которым относятся: К частым осложнениям гипертонии относят гипертрофия миокарда левого желудочка, инфаркт и развитие сердечной недостаточности. Все эти заболевания значительно ухудшают течение гипертонии и, в некоторых случаях, делают человека полностью неработоспособным. На фоне высокого давления часто возникают нарушения мозгового кровообращения, которые способны закончиться геморрагическим или ишемическим инсультом. Приступ инсульта также имеет свои последствия начиная от инвалидности и заканчивая летальным исходим. Не менее тяжёлым последствием является инфаркт почки и почечная недостаточность. Происходят эти осложнения из-за поражения сосудов почек, по причине которого орган начинает испытывать нехватку питательных веществ и кислорода. Ещё одним из последствий хронической гипертонии является образование атеросклеротических бляшек на стенках сосудов. Это нарушает кровообращение и провоцирует такие заболевания, как тромбофлебит, флеботромбоз, тромбоэмболия и пр. Витамины при гипертонии нужно приобретать только после получения совета от врача, неконтролируемый прием может привести к осложнениям. Список таблеток при гипертонии при сахарном диабете можете увидеть тут. Отсюда вы можете узнать, что делать в случае диагностики гипертонии после родов. Последствием артериальной гипертензии может быть частичная или полная слепота. Проблемы со зрением происходят из-за сильного давления крови на стенки сосудов. Иногда они не выдерживают сильного сопротивления и лопаются. Артериальная гипертония, развившаяся в период с недель беременности до недель после родов, считается непосредственно спровоцированной беременностью и выявляется примерно у % женщин.

Хроническая ишемическая болезнь сердца с артериальная гипертония
READ MORE

Артериальная гипертензия и дислипидемия

Заболевания сердечно-сосудистой системы являются ведущей причиной смертности и инвалидности во всем мире. По данным исследователей, в Российской Федерации смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в 8 раз выше, чем во Франции, и составляет примерно 58% от общей структуры смертности. Ежегодно от сердечно-сосудистых заболеваний в нашей стране умирает более 1,2 миллиона человек, в то время как в Европе чуть более 300 тыс. Если так продолжится и далее, то население России к 2030 году составит примерно 85 млн. Но ситуацию изменить можно и нужно, если каждый из нас будет знать о ней. Данное состояние усугубляет прогрессирование сердечной недостаточности, и наряду с загрудинными болями, проявляется одышкой и отеками на ногах. Как правило, признаки заболевания проявляются только при физической нагрузке. Доктор будет следить за вашими факторами риска, лечением и будет вносить изменения по мере необходимости, регулярно принимайте назначенные вам лекарственные препараты в дозах предписанных врачом. Не изменяйте свое лечение, не посоветовавшись с доктором, если доктор назначил вам нитроглицерин для снятия болей при стенокардии, всегда носите его с собой, сообщайте вашему доктору обо всех эпизодах болей за грудиной, если они возникнут вновь, измените свой стиль жизни в соответствии с данными рекомендациями. Чтобы разобраться в ИБС, давайте для начала рассмотрим то, что поражает ИБС – наше сердце. Сердце это полый мышечный орган, состоящий из четырех камер: 2-х предсердий и 2-х желудочков. По размерам оно равно сжатому кулаку и находится в грудной клетке сразу за грудиной. Масса сердца примерно равна 1/175 -1/200 от массы тела и составляет от 200 до 400 граммов. Условно можно поделить сердце на две половины: левую и правую. В левой половине (это левое предсердие и левый желудочек) течет артериальная кровь, богатая кислородом, от легких ко всеми органам и тканям организма. мышца сердца, левого желудочка очень мощный и способен переносить высокие нагрузки. Между левым предсердием и левым желудочком находится митральный клапан, состоящий из 2-х створок. Левый желудочек открывается в аорту через аортальный (он имеет 3 створки) клапан. В основании аортального клапана со стороны аорты находятся устья коронарных или венечных артерий сердца. Правая половина, состоящая также из предсердия и желудочка, прокачивает венозную кровь, бедную кислородом и богатую углекислым газом от всех органов и тканей организма к легким. Между правым предсердием и желудочком находится трикуспидальный, т.е. трехстворчатый клапан, а желудочек от легочной артерии отделяет одноименный клапан, клапан легочной артерии. Сердце находится в сердечной сумке, выполняющая амортизирующую функцию. В сердечной сумке находится жидкость, которая смазывает сердце и предотвращает трение. Работает сердце по одному и единственному закону «Всё или ничего». Перед началом сокращения сердце находится в расслабленном состоянии и пассивно заполняется кровью. сокращения желудочков и кровь выбрасывается в аорту к органам и в легочную артерию к легким. Затем сокращаются предсердия и досылают в желудочки дополнительную порцию крови. После мощного сокращения желудочки расслабляются и наступает фаза диастолы. это способность самостоятельно создавать нервные импульсы и под их воздействием сокращаться. Генерирует эти импульсы особый участок сердца, находящийся в правом предсердии, так называемый водитель ритма. Сердце сокращается благодаря одному уникальному свойству. От него импульсы идут по сложной проводящей системе к миокарду. Как мы уже говорили выше, сердце кровоснабжается за счет коронарных артерий, левой и правой, которые заполняются кровью только в фазу диастолы. Коронарные артерии играют решающую роль в жизнедеятельности сердечной мышцы. Кровь, протекающая по ним, приносит кислород и питательные вещества ко всем клеткам сердца. Когда коронарные артерии проходимы сердце работает адекватно и не устает. Если артерии поражены атеросклерозом и из-за этого узкие, то миокард не может работать на полную мощность, ему не хватает кислорода, и из-за этого начинаются биохимические, а потом и тканевые изменения, развивается ИБС. Коронарные артерии состоят из трех оболочек, с различным строением (рисунок). От аорты отходят две крупные коронарные артерии ― правая и левая. Левая главная коронарная артерия имеет две крупные ветви: Передняя нисходящая артерия, которая доставляет кровь к передней и передне-боковой стенке левого желудочка (рисунок) и к бóльшей части стенки, разделяющей изнутри два желудочка ежжелудочковая перегородка ― на рисунке не представлена); Огибающая артерия, которая проходит между левым предсердием и желудочком и доставляет кровь к боковой стенке левого желудочка. Реже огибающая артерия снабжает кровью верхнюю и заднюю часть левого желудочка Правая коронарная артерия доставляет кровь к правому желудочку, к нижней и задней стенке левого желудочка. Основные коронарные артерии ветвятся на более мелкие кровеносные сосуды, которые образуют сеть по всему миокарду. Эти маленькие по диаметру кровеносные сосуды называются коллатералями. Если сердце здорово, роль коллатеральных артерий в снабжении миокарда кровью не значительна. При нарушении коронарного кровотока, вызванного препятствием в просвете коронарной артерии, коллатерали помогают увеличить приток крови к миокарду. Именно благодаря этим маленьким «запасным» сосудам размер поражения миокарда при прекращении коронарного кровотока в какой-нибудь основной коронарной артерии меньше, чем мог бы быть. ИБС является самой обширной патологией сердца и насчитывает множество ее форм. Внезапная сердечная или коронарная смерть – это самая тяжелая из всех форм ИБС. Смерть наступает почти что мгновенно или в ближайшие 6 часов от начала приступа выраженной боли за грудиной, но обычно в течение часа. При инфаркте миокарда возникает сильная, часто раздирающая, боль в области сердца или за грудиной, отдающая в левую лопатку, руку, нижнюю челюсть. Причинами такой сердечной катастрофы являются разного рода аритмии, полная закупорка коронарных артерий, выраженная электрическая нестабильность миокарда. Как правило, пациенты даже не знают о наличии у них ИБС, но имеют множество факторов риска. Боль продолжается более 30 минут, при приеме нитроглицерина полностью не проходит и лишь не надолго уменьшается. Появляется чувство нехватки воздуха, может появиться холодный пот, резкая слабость, снижение артериального давления, тошнота, рвота, чувство страха. Участок сердечной мышцы, лишенный питания, омертвевает, теряет прочность, эластичность и способность сокращаться. А здоровая часть сердца продолжает работать с максимальным напряжением и, сокращаясь, может разорвать омертвевший участок. Не случайно в просторечии инфаркт именуется разрывом сердца! Стоит только в этом состоянии человеку предпринять хоть малейшее физическое усилие, как он оказывается на грани гибели. Таким образом, смысл лечения состоит в том, чтобы место разрыва зарубцевалось и сердце получило возможность нормально работать и дальше. Это достигается как с помощью медикаментов, так и с помощью специально подобранных физических упражнений. У пациента появляется боль или дискомфорт за грудиной, в левой половине грудной клетки, тяжесть и чувство давления в области сердца – как будто положили что-то тяжелое на грудь. Боль может быть различной по характеру: давящая, сжимающая, колющая. Она может отдавать (иррадиировать) в левую руку, под левую лопатку, нижнюю челюсть, область желудка и сопровождаться появлением выраженной слабости, холодного пота, чувства страха смерти. Иногда при нагрузке возникает не боль, а чувство нехватки воздуха, проходящее в покое. Она насчитывает большое количество различных видов. В их основе лежит нарушение проведения импульса по проводящей системе сердца. Длительность приступа стенокардии обычно несколько минут. Так как боль в области сердца часто возникает при движении, человек вынужден останавливаться. Проявляется она ощущениями перебоев в работе сердца, чувством «замирания», «клокотания» в груди. Нарушения сердечного ритма и проводимости могут возникать под влиянием эндокринных, обменных нарушений, при интоксикациях и лекарственных воздействиях. В ряде случаев аритмии могут возникать при структурных изменениях проводящей системе сердца и заболеваний миокарда. Сердечная недостаточность проявляется неспособностью сердца обеспечивать достаточным поступлением крови к органам за счет снижения сократительной активности. В основу сердечной недостаточности лежит нарушение сократительной функции миокарда как из-за его гибели при инфаркте, так и при нарушении ритма и проводимости сердца. В любом случае сердце сокращается неадекватно и функция его неудовлетворительная. На некоторые из них можно повлиять, на другие - нельзя. Проявляется сердечная недостаточность одышкой, слабостью при нагрузках и в покое, отеками ног, увеличением печени и набухании шейных вен. Те факторы, на которые мы можем повлиять, называются устранимыми или модифицируемыми , на которые не можем – неустранимыми или немодифицируемыми . Неустранимые факторы риска – это возраст, пол, раса и наследственность. Так, мужчины более подвержены развитию ИБС, чем женщины. Такая тенденция сохраняется приблизительно до 50–55 лет, то есть до наступления менопаузы у женщин, когда выработка женских половых гормонов (эстрогенов), обладающих выраженным «защитным» действием на сердце и коронарные артерии, значительно снижается. После 55 лет частота развития ИБС у мужчин и женщин приблизительно одинакова. Ничего не поделаешь и с такой отчетливой тенденцией, как учащение и отягощение заболеваний сердца и сосудов с возрастом. Кроме того, как уже отмечалось, на заболеваемость влияет раса: жители Европы, а точнее проживающие в Скандинавских странах, страдают ИБС и артериальной гипертонией в несколько раз чаще, чем лица негроидной расы. Раннее развитие ИБС часто происходит, когда у прямых родственников пациента по мужской линии предки перенесли инфаркт миокарда или умерли от внезапного сердечного заболевания до 55 лет, а у прямых родственников по женской линии был инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть до 65 лет. Несмотря на невозможность изменить ни свой возраст, ни свой пол, человек в состоянии повлиять на свое состояние в будущем, исключив устранимые факторы риска. Многие из устранимых факторов риска взаимосвязаны, поэтому, исключив или уменьшив один из них, можно устранить другой. Ожирение – это избыточное накопление жировой ткани в организме. Так, снижение содержания жиров в пище приводит не только к снижению уровня холестерина крови, но и к снижению массы тела, что, в свою очередь, ведет к снижению артериального давления. Более половины людей в мире в возрасте старше 45 лет имеют избыточный вес. В подавляющем большинстве случаев ожирение имеет алиментарное происхождение. Это означает, что причинами избыточного веса является переедание с чрезмерным употреблением высококалорийной, в первую очередь жирной пищи. Второй по значимости причиной ожирения является недостаточная физическая активность. Курение – один из наиболее важных факторов развития ИБС. Курение с высокой степенью вероятности способствует развитию ИБС, особенно если комбинируется с повышением уровня общего холестерина. У курильщиков также повышается содержание окиси углерода в крови, что приводит к снижению количества кислорода, который может поступить в клетки организма. Кроме того, никотин, содержащийся в табачном дыме, приводит к спазму артерий, тем самым, приводя к повышению артериального давления. Важным фактором риска ИБС является сахарный диабет. При наличии диабета риск ИБС возрастает в среднем более чем в 2 раза. Полагают, что при длительности явного сахарного диабета 10 лет и более, независимо от его типа, все больные имеют достаточно выраженный атеросклероз. Инфаркт миокарда – самая частая причина смерти пациентов с диабетом. Эмоциональный стресс может играть роль в развитии ИБС, инфаркта миокарда или привести к внезапной смерти. При хроническом стрессе сердце начинает работать с повышенной нагрузкой, повышается артериальное давление, ухудшается доставка кислорода и питательных веществ к органам. Для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний от стресса необходимо выявить причины его возникновения и попытаться уменьшить его воздействие. Она представляет собой еще один устранимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому для сохранения и улучшения здоровья важно быть физически активным. В наше время во многих сферах жизни отпала необходимость в физическом труде. Известно, что ИБС в 4-5 раз чаще встречается у мужчин в возрасте до 40-50 лет, которые занимались легким трудом (по сравнению с выполняющими тяжелую физическую работу); у спортсменов низкий риск ИБС сохраняется лишь в том случае, если они остаются физически активными после ухода из большого спорта. Артериальная гипертония хорошо известна, как фактор риска ИБС. Тромбоз коронарной артерии – важнейший механизм образования инфаркта миокарда и недостаточности кровообращения. Он способствует и росту атеросклеротических бляшек в коронарных артериях. Нарушения, предрасполагающие к повышенному образованию тромбов, являются факторами риска развития осложнений ИБС. Обязательным признаком метаболического синдрома является наличие абдоминального ожирения (окружность талии более 94 см для мужчин и более 80 см для женщин) в сочетании как минимум с двумя из следующих показателей: повышение уровня триглицеридов крови более 1,7 ммоль/л; снижение липопротеидов высокой плотности менее 1,03 ммоль/л у мужчин и менее 1,29 ммоль/л у женщин; повышение артериального давления: систолического более 130 мм рт.ст. или диастолического более 85 мм рт.ст.; повышение глюкозы крови венозной плазмы натощак более 5,6 ммоль/л или ранее выявленный сахарный диабет II типа. У людей, имеющих предрасположенность, в стенках коронарных артерий накапливается холестерин и другие жиры, которые образуют атеросклеротическую бляшку (рисунок). Почему атеросклероз является проблемой для коронарных артерий? Здоровая коронарная артерия похожа на резиновую трубку. Она гладкая и гибкая и кровь течет по ней свободно. Если организму потребуется больше кислорода, на пример, во время физической нагрузке, здоровая коронарная артерия растянется и к сердцу поступит больше крови. Если коронарная артерия поражается атеросклерозом, она становится похожа на засоренную трубу. Сердечная недостаточность - это состояние, при котором нарушена способность сердца обеспечивать кровоснабжение органов и тканей в соответствии с их потребностями, что, чаще всего, является следствием ИБС. Атеросклеротическая бляшка суживает артерию и делает ее жесткой. В результате поражения сердечная мышца, ослабевает и не может удовлетворительно выполнять свою насосную функцию, в результате чего снижается кровоснабжение организма. Это приводит к ограничению притока крови к миокарду. Сердечную недостаточность часто характеризуют в зависимости от выраженности клинических симптомов. Когда сердце начинает работать сильнее, такая артерия не может расслабиться и доставить больше крови и кислорода к миокарду. Не предпринимайте никаких действий, не посоветовавшись с врачом! В последние годы получила международное признание классификация, оценивающая тяжесть сердечной недостаточности, разработанная Нью-Йоркской ассоциацией сердца. В этот период увеличивается уровень холестерина и повышается артериальное давление. Так помимо типичной боли женщины могут испытывать одышку, изжогу, тошноту или слабость. Данный препарат снижает артериальное давление и уменьшает нагрузку на ваше сердце; Если вы не переносите ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, данный препарат можно заменить на блокаторы ангиотензина II. Легкую, умеренную, тяжелую сердечную недостаточность различают в зависимости от выраженности симптомов, в первую очередь одышки: I функциональный класс: только достаточно сильные нагрузки провоцируют возникновение слабости, сердцебиения, одышки; II функциональный класс: умеренное ограничение физических нагрузок; выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость, сердцебиение, одышку, приступы стенокардии; III функциональный класс: выраженное ограничение физических нагрузок; комфортно только в состоянии покоя; при минимальной физической нагрузке – слабость, одышка, сердцебиение, боли за грудиной; IV функциональный класс: неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности появляются в покое. У женщин инфаркт миокарда чаще развивается во время психического стресса или сильного страха, во время сна, в то время как «мужской» инфаркт миокарда часто возникает во время физической нагрузки. Доктор даст вам рекомендации по изменению стиля жизни, назначит лекарственные препараты. Большинство докторов рекомендуют взвесить все за и против приема таких препаратов. Немедикаментозная терапия направлена на уменьшение выраженности симптомов и тем самым на повышение качества жизни больных с умеренной или тяжелой сердечной недостаточностью. Кроме того, обратитесь к гинекологу для выяснения необходимости заместительной гормональной терапии после менопаузы. Прежде чем принимать гормональные препараты посоветуйтесь с гинекологом. Научные исследования последних десятилетий показали, что умеренные физические тренировки у больных с хронической сердечной недостаточностью снижают выраженность симптомов сердечной недостаточности, но физическая нагрузка должна быть обязательно дозированной и проводиться под контролем и наблюдением врача. Осложнения ИБС подчиняются следующему мнемоническому правилу «И. Но, несмотря на прогресс медикаментозной терапии сердечной недостаточности, в настоящее время проблема лечения этого тяжелого состояния, к сожалению, далека от разрешения. За последние 15 лет произошли значительные изменения в оценке эффективности лекарств, применяемых при сердечной недостаточности. Избавляемся от курения Курение – один из наиболее важных факторов развития ИБС, особенно, если оно комбинируется с повышением уровня общего холестерина. Изменения заключаются в уменьшении времени свертываемости крови и увеличении ее плотности, увеличении способности тромбоцитов склеиваться и снижении их жизнеспособности. Если раньше ведущими препаратами были сердечные гликозиды и мочегонные препараты, то в настоящее время наиболее перспективными являются ингибиторы АПФ, которые улучшают симптоматику, увеличивают физическую работоспособность и повышают выживаемость больных с сердечной недостаточностью, поэтому назначение их считается обязательным во всех случаях сердечной недостаточности, независимо от возраста больного. У курильщиков повышается содержание окиси углерода в крови, что приводит к снижению количества кислорода, который может поступить в клетки организма. И последнее: в настоящее время считается, что важнейшим фактором, определяющим выживаемость больных хронической сердечной недостаточностью, помимо адекватного медицинского лечения, является тактика ведения больного, предусматривающая регулярную и постоянную (без перерывов) длительную терапию под строгим врачебным контролем. Кроме того, никотин, содержащийся в табачном дыме, приводит к спазму артерий, тем самым, способствуя повышению артериального давления. Диагностика К основным инструментальным методам диагностики стабильной стенокардии относятся следующие исследования: электрокардиография, проба с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил), эхокардиография, коронарография. При невозможности проведения пробы с физической нагрузкой, а также для выявления так называемой бозболевой ишемии и вариантной стенокардии показано проведение суточного (Холтеровского) мониторирования ЭКГ. Профилактика возникновения новых приступов заключается в: При остром приступе в первую очередь необходимо прекратить физическую нагрузку. У курящих людей риск инфаркта миокарда выше в 2 раза, а риск внезапной смерти в 4 раза, чем у некурящих. Достижение этой цели может осуществляться двумя путями: увеличением кровоснабжения сердечной мышцы и снижение интенсивности ее работы. Лечение стенокардии в первую очередь направлено на предупреждение возникновения приступов, а так же на остановку уже начавшегося приступа. Основным препаратом является нитроглицерин под язык, он вызывает расширение сосудов и улучшает приток крови к сердцу и останавливает приступ в течение 1-2 минут. При выкуривании пачки сигарет в день смертность увеличивается на 100%, по сравнению с некурящими того же возраста, а смертность от ИБС – на 200%. В том случае если остановить острый приступ стенокардии не удается, развивается инфаркт миокарда. Связь курения с заболеваниями сердца дозозависима, то есть чем больше сигарет вы выкуриваете, тем выше риск ИБС. Отличить инфаркт миокарда от приступа стенокардии можно по такому признаку: прием нитроглицерина при инфаркте не приносит облегчения. Курение сигарет с низким уровнем смолы и никотина или курение трубки не обеспечивает снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний. Она представляет собой еще один устранимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому для сохранения и улучшения здоровья важно быть физически активным. Лечение инфаркта должно производиться врачами и включает в себя как назначение лекарственных препаратов, так и оперативные вмешательства. Пассивное курение (когда курят рядом с Вами) также повышает риск смерти от ИБС. В наше время во многих сферах жизни отпала необходимость в физическом труде. При остром инфаркте миокарда в первую очередь назначаются: Хирургическое лечение при инфаркте миокарда направлено на восстановления тока крови по коронарным сосудам и включает в себя удаление образовавшихся тромбов, стентирование и шунтирование коронарных артерий. Известно, что ИБС в 4-5 раз чаще встречается у мужчин в возрасте до 40-50 лет, которые занимались легким трудом (по сравнению с выполняющими тяжелую физическую работу); у спортсменов низкий риск ИБС сохраняется лишь в том случае, если они остаются физически активными после ухода из большого спорта. Ожирение – это избыточное накопление жировой ткани в организме. Полезно заниматься физическими упражнениями по 30-45 минут не менее трех раз в неделю. Более половины людей в мире в возрасте старше 45 лет имеют избыточный вес. Физическую нагрузку следует увеличивать постепенно. У человека с нормальным весом до 50% жировых запасов залегают непосредственно под кожей. Важным критерием здоровья считается соотношение жировых тканей и мышечной массы. В лишенных жира мышцах процесс обмена веществ протекает в 17-25 раз активнее, чем в жировых отложениях. Расположение жировых отложений во многом определяется полом человека: у женщин жир откладывается преимущественно на бедрах и ягодицах, а у мужчин – вокруг талии в области живота: такое брюшко еще называют «комок нервов». При избыточной массе тела увеличивается частота сердечных сокращений в покое, которая повышает потребность сердца в кислороде и питательных веществах. Кроме того, у лиц с ожирением, как правило, имеется нарушение обмена жиров: высокий уровень холестерина и других липидов. Среди лиц с избыточной массой тела значительно чаще встречаются артериальная гипертония, сахарный диабет, которые, в свою очередь, также являются факторами риска ИБС. В подавляющем большинстве случаев ожирение имеет алиментарное происхождение. Это означает, что причинами избыточного веса является переедание с чрезмерным употреблением высококалорийной, в первую очередь жирной пищи. Второй по значимости причиной ожирения является недостаточная физическая активность. Наиболее неблагоприятным является абдоминальный тип, при котором жировая клетчатка накапливается преимущественно в области живота. Этот тип ожирения можно распознать по окружности талии (80 см у женщин). Программа эффективного снижения веса основывается на оздоровлении питания и повышении физической активности. Более действенным и физиологичным являются динамические нагрузки, например ходьба. Пищевой режим должен основываться на продуктах с низким содержанием жиров и углеводов, богатыми растительными белками, микроэлементами, клетчаткой. Коронарография является малотравматичной и относительно безопасной процедурой(есть вероятность возникновения фибрилляции сердца). Кроме того, необходимо уменьшить количество потребляемой пищи. при небольших психологических стрессах появляется шум в голове и боль в области позвоночника между лопаток на длительное время, остальные симптомы (боли в области сердца, онемение части кисти на левой руке, нехватка воздуха и головокружение) почти постоянно. При этом специальный катетер проводят через бедренную артерию и верхнюю часть аорты в просвет коронарных артерий и определяют степень их поражения. Небольшие колебания веса в течение недели совершенно естественны. Но не меняйте препарат сами, вашему отцу необходимо проконсультироваться с врачом для начала. Могу ли я оформить инвалидность при диагнозе: ИБС 2-й ст., стенокардия, инфаркт миокарда (не менее 2-х)? Например, женщины в период менструации могут прибавить в весе до двух килограммов за счет накопления воды в тканях. В последнее время наш папа приходил домой пьяный...даже не доходил до своей кровати, падал и засыпал..... у меня диагноз ибс,как врачи обесняли у меня один клапан не доконца закрывает,прописали лекарства(милдронат,панангин,рибоксин)честно сказать никаких результатов я как бы не вижу,также воздуха не хватает,иногда побалевает сердце присутствует какая то тяжесть. Вот и в этот раз он пришёл домой пьяненький, я была в ванной, а когда вышла, увидела, что он лежит возле кровати лицом вниз и храпит.... Мы с моим младшим братом принесли подушку и одеяло, нам его было не поднять, т.к. мужчина он у нас крупный был, поэтому приподняли за плечи, взглянув на лицо, (нет ли ушибов т.к он упал )и подложили подушку, укрыли одеялом. Я до сих пор переживаю, виню себя......и всё думаю, что мы его неправильно положили, что он мог задохнуться......хотя говорят, что поставили бы "исфиксию"... Артериальная гипертензия и дислипидемия. Артериальная гипертензия часто сочетается с.

Хроническая ишемическая болезнь сердца с артериальная гипертония
READ MORE

Артериальная гипертензия в остром периоде ишемического инсульта.

Престариум — это лекарство от гипертонии и хронической сердечной недостаточности. Престариум — популярное лекарство, потому что его достаточно принимать 1 раз в сутки, оно плавно снижает артериальное давление и редко вызывает побочные эффекты. Ниже описаны его показания к применению, противопоказания и дозировка. Изучите особенности лечения гипертонии у больных диабетом 2 типа и пожилых людей. Препарат оказывает терапевтическое действие благодаря своему активному метаболиту — периндоприлату. Понижает систолическое и диастолическое артериальное давление. Периферический кровоток ускоряется, при этом частота пульса не повышается. Препарат оказывает сосудорасширяющее действие, способствует восстановлению эластичности крупных артерий и структуры сосудистой стенки мелких артерий. Периндоприл нормализует работу сердца, снижая преднагрузку и постнагрузку, а также уменьшает гипертрофию левого желудочка. Если прекратить принимать таблетки, то синдром отмены не развивается. После приема внутрь периндоприл быстро всасывается в кровь. От гипертонии в течении 2-х лет принимал Конкор 5 мг. Максимальная концентрация в плазме достигается через 1 час. Затем, проконсультировавшись с кардиологом, перешел на Энап (10 мг). Вопрос: какие лекарства наиболее подходящие для пожизненного приема? Периндоприл не обладает фармакологической активностью. Но приблизительно 27% от его общего количества превращается в активный метаболит — периндоприлат. Помимо него, образуются еще неактивных 5 метаболитов. Выведение замедлено в пожилом возрасте, а также у пациентов с сердечной и почечной недостаточностью. Неожиданно обнаружил, что у меня повышенное АД 160/100. На тему Артериальная гипертензия в остром периоде ишемического инсульта нерешенные вопросы

Хроническая ишемическая болезнь сердца с артериальная гипертония
READ MORE

Престариум инструкция по

Артериальная гипертония. Больным, у которых артериальное давление / мм рт. ст. или.

Хроническая ишемическая болезнь сердца с артериальная гипертония
READ MORE

Верапамил Verapamil инструкция по

Взаимодействие. При одновременном применении Верапамила с антиаритмическими средствами.

Хроническая ишемическая болезнь сердца с артериальная гипертония
READ MORE

Артериальная гипертензия Реферат.

Рефераты по медицине Артериальная гипертензия Скачать реферат , Кб Информация о работе Артериальная гипертензия – мультифакториальное заболевание, имеющее.

Хроническая ишемическая болезнь сердца с артериальная гипертония
READ MORE

Флебит — Википедия

Флебит от др.греч. φλέψ, родительный падеж φλεβός — вена — воспаление стенки вены.

Хроническая ишемическая болезнь сердца с артериальная гипертония
READ MORE

Алтиазем® РР Altiazem® RRИНФОпортал о лекарствах и боолезнях

Все зарегистрированные формы выпуска капсулы пролонгированного действия Алтиазем.