Гипертония у детей реферат

Гипертония у детей реферат
READ MORE

Артериальная гипертензия у детей. Симптомы. Диагностика.

Артериальная гипертония (АГ) беременных занимает особое место среди актуальных вопросов современной медицины. Она является составной частью как минимум двух чрезвычайно остро стоящих сегодня медико-социальных проблем: АГ в целом и репродуктивного здоровья нации. Основная проблема АГ у беременных: отсутствие единой терминологии, использования различных классификации и критериев АГ, тактики ведения пациенток. Мы попытались на основе доказательной медицины представить классификацию АГ у беременных и принципы лекарственной терапии, включая неотложную помощь при гипертоническом кризе. Артериальная гипертония (АГ) беременных занимает особое место среди актуальных вопросов современной медицины, особенно у беременных. Артериальная гипертония у беременных в настоящее время по-прежнему остается основной причиной как материнской, так и перинатальной заболеваемости и летальности, а также ряда акушерских осложнений. По данным ВОЗ, в структуре материнской смертности доля гипертензивного синдрома составляет 20-30%, ежегодно во всем мире более 50 тыс. женщин погибают в период беременности из-за осложнений, связанных с АГ у матери [1-3]. АГ увеличивает риск отслойки нормально расположенной плаценты, массивных коагулопатических кровотечений в результате отслойки плаценты, а также может быть причиной эклампсии, нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки [4]. В последнее время отмечено увеличение распространенности АГ во время беременности за счет ее хронических форм на фоне роста числа пациенток с ожирением, сахарным диабетом и в связи с увеличением возраста беременных. И наоборот – женщины, у которых развиваются гипертензивные расстройства в период беременности, в дальнейшем относятся к группе риска по развитию ожирения, сахарного диабета, сердечно–сосудистых заболеваний. Дети этих женщин имеют повышенный риск развития различных метаболических и гормональных нарушений, сердечно–сосудистой патологии [2]. Основная проблема лечения АГ у беременных в том, что акушеры и кардиологи говорят на разных языках. Отсутствует единый взгляд на тактику немедикаметозной и медикаментозной терапии, в ряде случаев применяются противопоказанные при беременности лекарственные препараты, используются опасные комбинации. При выборе лекарственных средств врачи руководствуются в основном личным опытом или традициями лечебного учреждения. В аптечной сети отсутствует целый ряд препаратов, рекомендуемых современными руководствами для использования у беременных с АГ, в том числе для неотложной терапии. по сравнению с уровнями АД до беременности или в I триместре беременности [5]. Отсутствует преемственность ведения этой категории пациенток (на этапе планирования беременности, во время беременности и после родов) [5]. Следует отметить, что при физиологически протекающей беременности в I и II триместрах возникает физиологическое снижение АД, обусловленное гормональной вазодилатацией, в III триместре АД возвращается к обычному индивидуальному уровню или может немного превышать его [3,7]. Кроме того, международные стандарты лечения неотложных состояний существенно отличаются от традиционных отечественных представлений и более сложны для выполнения на практике, так как предполагают использование лекарственных препаратов или их форм, не получивших в Казахстане широкого распространения или даже не имеющих государственной регистрации. В нашей статье мы приводим классификацию гипертензивных состояний при беременности, рекомендации по диагностике и ведению беременных с АГ, составленные на основе рекомендаций Европейского общества по гипертензии и Европейского общества кардиологов (ЕОГ-ЕОК, 2003, 2007) [6,8,9]; комитета экспертов Европейского кардиологического общества по ведению беременных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (2003 г.) [8-10]; седьмого доклада экспертов Объединенного национального комитета США по профилактике, диагностике, оценке и лечению повышенного артериального давления – АД (JNC7, 2003) [6]. Критериями для диагностики АГ при беременности, по данным ВОЗ, являются уровень систолического АД (САД) 140 мм рт.ст. В современных зарубежных классификациях выделяют следующие формы гипертензивных состояний у беременных: хроническая АГ, гестационная АГ, преэклампсия (ПЭ) и ПЭ на фоне хронической АГ [8,10-11]. ПЭ ü умеренно тяжелая ü тяжелая ü критические формы ПЭ: эклампсия; отек, кровоизлияние и отслойка сетчатки; острый жировой гепатоз; HELLP-синдром; острая почечная недостаточность; отек легких, отслойка плаценты 4. В отечественной литературе еще можно встретить термин «гестоз», обозначающий клиническую ситуацию сочетания повышения АД во второй половине беременности с протеинурией и отеками. ПЭ на фоне хронической АГ Представляется целесообразным последовательно рассмотреть категории гипертензивных состояний, вошедшие в настоящую классификацию. С нашей точки зрения, предпочтительнее использовать международную терминологию гипертензивных состояний у беременных. Хроническая АГ Хроническая АГ – АГ, диагностированная до наступления беременности или до 20-й недели гестации. Диагностическим критерием хронической АГ считается систолическое АД (САД)90 мм рт. АГ, возникшая после 20-й недели гестации, но не исчезнувшая после родов, также классифицируется как хроническая гипертония, но уже ретроспективно. Классификация уровней АД у лиц 18 лет и старше представлена в таблице 1. Kalaubekova Arterial hypertension of pregnant women: classification and therapy from position of evidence based medicine Resume: Arterial high blood pressure (arterial pressure, АР) of pregnant occupies the special place among the pressing questions of modern medicine. Таблица 1 — Классификация уровней артериального давления Наиболее точно степень АГ может быть установлена в случае впервые диагностированной АГ и у пациентов, не принимающих антигипертензивные препараты. Повышение АД, впервые зафиксированное во второй половине беременности (после 20-й недели беременности) и не сопровождающееся протеинурией, классифицируется как гестационная АГ. She is component part at least two extraordinarily sharply standing today medicine-social problems: АP on the whole and reproductive health of nation. В случае развития гестационной АГ окончательный диагноз ставится лишь после родов. Basic problem of АP for pregnant: absence of single terminology, uses different classification and criteria of АP, tactics of conduct of patients. Если АД возвратилось к норме через 12 недель после родов, целесообразно использовать термин «преходящая, или транзиторная, АГ». We made an effort on the basis of evidential medicine present classification of АP for pregnant and principles of medicinal therapy. При сохранении повышенного уровня АД через 12 недель после родов диагностируется хроническая АГ. Қалаубекова Жүктілердегі Артериалды гипертензия: классификация және дәлелді медицина тұрғысынан емінің принциптері Түйін: Жүкті әйелдердегі артериялық гипертония(АГ) қазіргі медицинаның көкейкесті сұрақтарының арасындаерекше орын алады.Қазіргі таңда АГ медико-әлеуметтік біріккен бөліктеріне,яғни кемінде екі шұғыл,төтенше мәселеден: аг бүкілдей және ұлттың репродуктивті денсаулығының мәселесі. Таким образом, диагноз гестационной АГ – это диагноз на период беременности и до постановки окончательного диагноза. ПЭ является специфичным для беременности синдромом, возникающим после 20-й недели гестации, и определяется по наличию АГ и протеинурии. Артериальды гипертонияның жүкті әйелдердегі негізгі мәселесі : біртұтас терминологияның болмағандығы, АГ ның-жіктелулері мен критерийлеріндегі қоланудағы әртурлігі,науқастармен емжүргізу тактикасы. В некоторых случаях диагноз устанавливается при отсутствии протеинурии, если АГ сопровождается следующими патологическими изменениями: генерализованными отеками, олигурией, увеличением креатинина; тромбоцитопенией, гемолизом; повышением АСТ, АЛТ, болями в животе; неврологической симптоматикой, задержкой внутриутробного развития плода. у женщин, имевших нормальное АД до 20 недель беременности. Біз дәлелді медицина негізінде жүкті әйелдердегі АГ-ның жіктелуін және дәрілік терапияның ұстанымдарын, сонымен қоса гипертониялық криз кезіндегі шұғыл жәрдемді ұсындық. Факторами риска развития ПЭ являются первая беременность, крайние границы детородного возраста, ПЭ в семейном анамнезе, ПЭ в предыдущей беременности, экстрагенитальные заболевания (АГ, заболевания почек, органов дыхания, сахарный диабет, ожирение), а также многоплодие, пузырный занос и многоводие. Протеинурия определяется как суточная экскреция 0,3 г белка или более. Отеки – прибавка массы тела за 1 недель более 500 г или отеки ног с очевидными симптомами задержки жидкости наблюдаются у 80% женщин с нормально протекающей беременностью и не коррелируют с ухудшением результатов перинатального периода. Түйінді сөздер: жүктілік,артериальды гипертензия,дәрілік терапия G. Критерием гестационного повышения АД является САД≥140 мм рт. Именно поэтому в большинстве современных рекомендаций наличие отеков не относится к критериям ПЭ – специфичного для беременных патологического состояния [8,10,11]. Выделяют также критические формы ПЭ, к которым относят: эклампсию; отек, кровоизлияние и отслойку сетчатки; острый жировой гепатоз; HELLP-синдром; острую почечную недостаточность; отек легких и отслойку плаценты. Эклампсию определяют как возникновение у женщин с ПЭ судорог, которые не могут быть объяснены другими причинами. При постановке диагноза ПЭ необходима госпитализация в стационар. При тяжелой ПЭ необходим перевод в реанимационное отделение и подготовка к родоразрешению. При ПЭ умеренной тяжести вопрос о дальнейшей тактике лечения зависит от срока беременности, состояния плода, эффективности лечения. ПЭ на фоне хронической АГ диагностируется в том случае, если на фоне АГ, существующей до беременности или диагностированной до 20-й недели, появляются следующие симптомы: ü протеинурия (0,3 г белка и более в суточной моче), впервые возникшая после 20-й недели беременности у женщины с АГ без протеинурии в ранние сроки беременности (до 20 нед); ü резкое увеличение протеинурии после 20-й недели беременности у пациентки с АГ и протеинурией до 20 нед беременности; ü резкое повышение АД у женщин, у которых ранее (до 20 нед беременности) АД легко контролировалось; ü олигурия, увеличение креатинина; тромбоцитопения, гемолиз; повышение АСТ, АЛТ, генерализованные отеки. Неблагоприятные побочные реакции и контроль безопасности лекарств. В настоящее время накоплено достаточно данных о том, что частота развития ПЭ у беременных с хронической АГ значительно увеличивается по сравнению с женщинами, имеющими до беременности нормальный уровень АД. Прогноз для матери и плода в данном случае много хуже, чем при каждом из этих заболеваний в отдельности [12,13]. В настоящее время АГ беременных, преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром, гемолитико-уремический синдром (ГУС)/тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) беременных считаются проявлениями эндотелиальной дисфункции с вовлечением многих органов и систем, в том числе головного мозга, печени, почек, кровеносных сосудов и плаценты. Особенности лечения АГ у беременных Цель лечения беременных с АГ – предупредить осложнения, обусловленные высоким уровнем АД, обеспечить сохранение беременности, нормальное развитие плода и успешные роды [6,7,13]. Не рекомендуется: ограничение потребления соли и жидкости, уменьшение лишней массы тела до завершения беременности, физические нагрузки. Целесообразность постельного режима не доказана, даже в случаях присоединения преэклампсии. Evidence-based management for preeclampsia // Front Biosci. Ограничение соли может усугубить нарушение фетоплацентарного кровотока. Кроме того, необходимо избегать резкого снижения АД (пациентка находится в состоянии гиповолемии). Длительное лечение антигипертензивными препаратами беременных с хронической АГ до сих пор является предметом споров. Как высокое, так и низкое АД может нарушить маточно-плацентарный кровоток и подвергнуть риску развитие плода. У беременных с тяжелой АГ не проводилось контролируемых плацебо клинических исследований по оценке эффективности лечения и по этическим соображениям их проведение едва ли предвидится [14,15]. Фармакотерапия АГ при беременности Более десяти классов лекарственных средств используют при лечении АГ. Pre-eclampsia Community Guideline ­(PRECOG) // BMJ. Однако для лечения АГ при беременности допускается применение лишь отдельных препаратов, относящихся к шести из этих групп. При беременности применяются только антигипертензивные препараты, безопасность которых установлена многолетними клиническими наблюдениями. Практически все антигипертензивные препараты проникают через плаценту и потенциально способны оказывать нежелательное влияние на плод, новорожденного и/или дальнейшее развитие ребенка. Спектр антигипертензиных препаратов, используемых при беременности, ограничен. В связи с этим при выборе фармакотерапии целесообразно использовать принятые в США критерии классификации лекарственных препаратов Управления по контролю качества пищевых продуктов и лекарств (FDA – Food and Drug Administration), представленные в таблице 2. В экспериментальных исследованиях у животных не обнаружен риск для плода, но исследования у беременных не проводились; либо в эксперименте получены нежелательные эффекты, которые не подтверждены в контрольных исследованиях у беременных в I триместре. The Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases During Pregnancy on the European Society of Cardiology. Нет очевидного риска во II, III триместрах В экспериментальных исследованиях выявлен риск для плода (тератогенное, эмбриотоксическое действие), не было контролируемых исследований у беременных; либо экспериментальных и клинических исследований не проводилось. Expert consensus document on management of cardiovascular diseases during pregnancy // Eur. Препараты могут назначаться, когда ожидаемый терапевтический эффект превышает потенциальный риск для плода В экспериментальных и клинических исследованиях доказан риск для плода. Препарат расценивается как опасный, но может назначаться беременным по жизненным показаниям, а также в случае неэффективности или невозможности использования препаратов, относящихся к классам A, B, C Следует уточнить, что антигипертензивных лекарственных средств, относящихся к классу A, для лечения АГ у беременных в настоящее время не существует. Необходимо помнить, что ни один препарат не является стопроцентно безопасным на ранней стадии беременности. Основными принципами лекарственной терапии в период беременности являются доказанная эффективность и доказанная безопасность. Метилдопа в соответствии с классификацией FDA (таблица 2) относится к классу B и является в большинстве стран препаратом первой линии при лечении АГ беременных. Выбор основан на результатах длительного опыта применения препарата в период гестации, продемонстрировавшего безопасность препарата для матери, плода и новорожденного. Клиническими исследованиями было показано, что в ходе лечения препаратом остаются стабильными маточно-плацентарный кровоток и гемодинамика плода, снижается перинатальная смертность. Эссенциальная артериальная гипертензия // Руководство по кардиологии / Под ред. Отмечено, что метилдопа не влияет на величину сердечного выброса и кровоснабжение почек у матери. Важно, что метилдопа – пока единственный антигипертензивный препарат, использующийся во время беременности, при применении которого изучались отдаленные последствия в отношении развития [16]. Доза препарата обычно составляет 500-2000 мг/сут в 2-3 приема. Hypertension in pregnancy: the management of hypertensive disorders during pregnancy / National Collaborating Centre for Women’s and Children Health // London: Royal of College Obstetrics and Gynecologists, 2010. Безопасность длительного применения метилдопы у беременных подтверждается не только результатами нескольких контролируемых исследований, но и более чем 7-летним наблюдением за детьми, матери которых во время беременности принимали метилдопу [17,18]. К недостаткам препарата относится тот факт, что метилдопа не всегда хорошо переносится беременными: у 22% женщин на фоне терапии метилдопой отмечены побочные реакции в виде сонливости, депрессии, ортостатической гипотензии. Кроме того, это лекарственное средство не рекомендуется применять на 16-20 неделях гестации в связи с возможностью влияния на содержание допамина в нервной системе плода. Празозин – единственный блокатор a1-адренорецепторов, который считается не только эффективным, но и безопасным во время беременности. Update on the Use of Antihypertensive Drugs in Pregnancy // Hypertension. Безопасность празозина при беременности установлена в небольших контролируемых исследованиях. При умеренной и тяжелой АГ его обычно назначают в комбинации с b-адреноблокатором, который нивелирует вызываемую им рефлекторную тахикардию. Терапию празозином следует начинать с малых доз (0,5 мг) из-за опасности развития ортостатической гипотонии. После приема первой дозы препарата больные не менее 3 ч должны оставаться в горизонтальном положении. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. Доза празозина варьирует от 1 до 15 мг/сут в 2 приема. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology / // Journal of Hypertension. В настоящее время празозин считается антигипертензивным препаратом второго ряда и назначается в случае неэффективности (или недостаточной эффективности) метилдопы, лабеталола или b-адреноблокатора с внутренней симпатомиметической активностью (ВСА) – окспренолола или пиндолола [14,15,18]. К настоящему времени опубликовано много сообщений об изучении эффектов β-адреноблокаторов при лечении АГ в период беременности, и в большинстве из них указывается на успешное использование препаратов этой группы. Antihypertensive drug therapy for mild to moderate hypertension during pregnancy (Cochrane Review)//In: The Cochrane Library, Issue 1, 2002. Данные нескольких рандомизированных клинических исследований в целом свидетельствуют, что β-адреноблокаторы эффективны и безопасны в качестве антигипертензивной терапии АГ беременных. 14 Лечебно-диагностическая тактика ведения беременных с артериальной гипертонией в России. 15 Food and Drug Administration (USA) information on Safe Пиндолол является неселективным b-адреноблокатором с внутренней симпатомиметической активностью (ВСА), наиболее выраженной в отношении b2-адренорецепторов. Активируя b2-адренорецепторы сосудов, он (в отличие от b-адреноблокаторов без ВСА) уменьшает ОПСС. При беременности пиндолол увеличивает маточно-плацентарный кровоток и улучшает функцию почек матери. Пиндолол оказывает такое же благоприятное влияние на течение и исходы АГ при беременности, как и метилдопа, но в меньшей степени замедляет внутриутробное развитие плода, чем атенолол [17,18]. По данным системного обзора, по сравнению с плацебо b-адреноблокаторы уменьшают вероятность развития тяжелой АГ и потребность в добавлении других антигипертензивных средств. Однако имеются данные о том, что b-адреноблокаторы могут замедлять внутриутробное развитие плода, причем выраженность этого эффекта напрямую зависит от длительности терапии. По этой причине b-адреноблокаторы не рекомендуется применять в I и II триместрах беременности [7]. Из доступных b-адреноблокаторов для лечения АГ при беременности не подходят неселективные препараты, которые, блокируя b2-адренорецепторы, повышают сосудистый тонус и тем самым могут уменьшать маточно-плацентарный кровоток и как следствие замедлять внутриутробное развитие плода. Кроме того, неселективные b-адреноблокаторы, в частности пропранолол, могут усиливать родовую деятельность и вызывать брадикардию и гипогликемию у новорожденного. По данным нескольких исследований, атенолол в большей степени, чем другие b-адреноблокаторы, замедляет внутриутробное развитие плода. По данным нескольких исследований, масса тела и рост новорожденных, матери которых во время беременности принимали атенолол, были достоверно меньше, чем у новорожденных, матери которых получали другие b-адреноблокаторы, другие антигипертензивные средства или даже не получали никакой терапии. Неблагоприятный эффект атенолола на внутриутробное развитие плода был тем больше, чем в более ранние сроки беременности начинали терапию [16,18]. Из доступных b-адреноблокаторов для лечения АГ при беременности наиболее широко используются метопролол, окспренолол и особенно пиндолол. 11 The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure // Hypertension. Лабеталол является комбинированным блокатором a1- и b-адренергических рецепторов, обладающий вазодилатирующими свойствами за счет блокады α-рецепторов сосудов. Широко используется за рубежом как препарат замены при неэффективности или непереносимости препарата выбора – метилдопы. Привлекательность лабеталола усиливает тот факт, что у него слабее, чем у других b-адреноблокаторы, выражена способность проникать через плаценту. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy //Am J Obstet Gynecol. В плацебо-контролируемом исследовании показано, что при мягкой и умеренной АГ во время беременности лабеталол не вызывает задержки внутриутробного развития плода или гипогликемии у новорожденных. Он более эффективно контролирует АД, чем метилдопа, и лучше переносится. По антигипертензивной эффективности его действие сопоставимо с гидралазином. Лабеталол более удобен для длительного применения, чем комбинация обычного b-адреноблокатора и гидралазина или празозина. 9 The Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases During Pregnancy on the European Society of Cardiology. Вместе с тем, безопасность лабеталола изучена в меньшей степени, чем препарата метилдопа. Expert consensus document on management of cardiovascular diseases during pregnancy // Eur Heart J. Мнения относительно безопасности и эффективности данной группы антигипертензивных средств при лечении АГ в период беременности неоднозначны. В доступной литературе достаточно сообщений об успешном использовании как короткодействующего нифедипина в качестве средства для фармакотерапии тяжелой АГ, гипертонических кризов у беременных, так и ретардных форм нифедипина для продолжительной базисной терапии АГ в период гестации. Все исследователи сообщают об устойчивом антигипертензивном эффекте нифедепина. 2003 European Society of Hypertension – European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension // J Hypertension. Большинство авторов подчеркивают отсутствие серьезных осложнений и, в частности, развития тяжелой гипотензии у матери при использовании в клинической практике нифедипина. Однако следует иметь в виду, что нифедипин короткого действия при сублингвальном использовании в ряде случаев может провоцировать резкое падение АД, что приводит к снижению плацентарного кровотока, поэтому при гипертоническом кризе у беременной его следует применять перорально. Следует помнить о том, что совместное применения антагонистов кальция и сульфата магния противопоказано. Описаны случаи гипотензии, угнетения сократимости миокарда, инфаркта миокарда и нервно-мышечной блокады при использовании этой комбинации препаратов [6,15,18] Периферические вазодилататоры в настоящее время не применяются для плановой терапии и используются только в экстренных ситуациях. Гидралазин относится по FDA к классу B и является одним из наиболее часто применяемых за рубежом препаратов для парентерального введения при внезапном резком повышении АД у женщин с АГ в период гестации. Препарат, по мнению ряда исследователей, оказывает быстрый, но контролируемый антигипертензивный эффект, не оказывает негативного влияния на сердечный выброс матери и кровообращение плода. Одновременно многие авторы указывают, что гидралазин может вызвать достаточно много побочных эффектов у матери (головная боль, тахикардия, аритмия, олигурия, гипотония, гемолиз, повышение уровня печеночных ферментов, тромбоцитопения) и брадикардию у плода. В Европе отказались от применения гидралазина и рекомендуют использовать при гипертонических кризах в период беременности лабеталол (для внутривенного введения), нифедипин и метилдопу (перорально). Дигидралазин близок к гидралазину по эффектам, но способен оказывать неблагоприятное влияние на углеводный обмен, его применяют лишь в случае неэффективности других лекарственных средств, использующихся при купировании тяжелой АГ, – гидралазина, нифедипина, лабеталола. Антигипертензивное действие гидралазина ослабевает со временем, поскольку препарат вызывает рефлекторную тахикардию и задержку жидкости. По этой причине его обычно используют для усиления действия метилдопы или b-адреноблокатора [6,15,20]. В настоящее время гидралазин считается антигипертензивным препаратом второго ряда и назначается при неэффективности (или недостаточной эффективности) метилдопы, лабеталола или b-адреноблокатора с ВСА (окспренолола или пиндолола). 6 The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiolody. Клофелин – гипотензивный препарат центрального действия используется вместо метилдопы при ее неэффективности (категория С). 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension// J Hypertens. В настоящее время в Европе и США у беременных не используется. Тиазидные (и тиазидоподобные) диуретики – один из основных классов антигипертензивных препаратов, которые широко используют при лечении АГ у небеременных больных, особенно пожилого возраста. Комбинированная низкодозовая антигипертензивная терапия у беременных с артериальной гипертонией и гестозом // Кардиология. Основным аргументом против использования диуретиков для лечения АГ у беременных является то, что они уменьшают объем циркулирующей плазмы и тем самым могут оказывать неблагоприятное влияние на внутриутробное развитие плода. К тому же они повышают сывороточные концентрации мочевой кислоты, что может привести к неправильному диагнозу о присоединении преэклампсии к хронической АГ [15,18]. В любом случае тиазидные диуретики с большой осторожностью следует применять у женщин с преэклампсией. Категорически противопоказаны беременным ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. Достоверно установлено, что они способны угнетать экскреторную функцию почек плода, вызывать маловодие, а впоследствии — даже безводие. Если пациентка постоянно принимала ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и продолжила их прием в начале беременности, это в любом случае не является показанием к прерыванию беременности, поскольку описанные выше побочные эффекты присущи при условии применения препарата во ІІ и ІІІ триместрах беременности. Однако больную обязательно переводят на другие антигипертензивные средства сразу же после установления беременности (лучше на этапе ее планирования). Такая же тактика принята относительно блокаторов рецепторов ангиотензина ІІ [3,15,16]. Таким образом, не все антигипертензивные препараты подходят для лечения АГ при беременности. По мнению разных авторов, препаратами первого ряда являются метилдопа, а также лабеталол, окспренолол и пиндолол. К препаратам второго ряда относятся празозин, гидралазин и нифедипин. A comprehensive review of hypertension in pregnancy // J. Не рекомендуется использовать во время беременности диуретики, а также атенолол и пропранолол. у беременных должно рассматриваться как неотложное состояние, и в этом случае абсолютно необходима госпитализация. ИАПФ и БРА противопоказано применять во II и III триместрах беременности. Главное правило при лечении гипертонических кризов – осторожное и контролируемое снижение АД. Применение этих препаратов в указанные сроки связано с высоким риском задержки внутриутробного развития плода, маловодия, костных дисплазий с нарушением оссификации свода черепа и укорочением конечностей, респираторного дистресс-синдрома, гипотензии, гипоплазии легких, диcгенезии почек, острой почечной недостаточности у плода или новорожденного, а также их гибели [15,16.22]. Слишком агрессивное лечение может привести к снижению перфузионного давления ниже минимального уровня, необходимого для нормального функционирования органов. Лечение гипертонического криза Значительное повышение АД у беременных требует его снижения. Это приведет к дальнейшему повреждению структур головного мозга, миокарда или почек, снижению плацентарного кровообращения, отслойке плаценты и гипоксии плода [18,22,23]. При проведении гипотензивной терапии следует иметь в виду, что снижение АД должно быть не более 20% от исходного. Применение диуретиков для лечения ПЭ с отеком легких не оправдано, так как при ПЭ уменьшается объем циркулирующей крови [10,15]. Осторожно: внезапная и тяжелая гипотензия может возникнуть при назначении любого из этих препаратов, особенно короткодействующего нифедипина. Конечной целью лечения беременных с АГ в экстренных ситуациях должно быть его постепенное снижение до нормальных величин. Клиническое замечание: при лечении гипертонического криза внутривенный путь введения препаратов безопаснее и предпочтительнее, чем оральный или внутримышечный, так как позволяет предупредить развитие тяжелой гипотензии путем прекращения инфузии. 3 Clivaz Mariotti L., Saudan P., Landau Cahana R., Pechere–Bertschi A. Как указано выше препаратами выбора при гипертонических кризах в период беременности являются гидралазин и лабеталол (таблица 3). Таблица 3 – Лечение острой тяжелой гипертензии при преэклампсии [15,18] Широко используемый в Казахстане при лечении криза магния сульфат не относится к антигипертензивным препаратам, является противосудорожным средством и, по мнению FDA, относится к категории A. Комбинированная низкодозовая антигипертензивная терапия у беременных с артериальной гипертонией и гестозом // Кардиология. Препарат не применяется для длительного лечения АГ в период гестации, а используется парентерально с целью профилактики судорожного синдрома при ПЭ или рецидивирующих судорогах при эклампсии, а также в комплексной терапии острой тяжелой АГ. В рандомизированных клинических исследованиях показано, что применение магния сульфата значимо снижает частоту развития эклампсии и материнской смертности при АГ в период беременности. Поскольку противосудорожное действие сульфата магния не доказано и приступы при эклампсии клинически и электроэнцефалографически нельзя отличить от распространенных тонико-клонических приступов, его применение при эклампсии было основано больше на вере, чем на научных доказательствах. Ввиду эмпирического успеха сульфата магния в акушерской практике имеется мало правильно контролированных данных, дифференцирующих действие различных противосудорожных средств при эклампсии Говоря о применении магния при беременности не следует смешивать две проблемы -применение магния как токолитика в виде сульфата магния, применение хлорида магния в растворах для внутривенных инфузий с целью купирования ургентных ситуаций и профилактическое применение магния (перорально) для нутриентной поддержки и оптимизации рационального питания. Дефицит магния у беременных провоцирует не только судороги икроножных мышц, но и аритмию; он меняет глюкозотолерантность тканей, повышает риск избыточной прибавки массы тела и гестационного диабета [15,16,21,23]. Одним из признанных направлений применения магния при беременности является ведение преждевременных родов. Существуют значительные различия в диффузии ионов магния через плодные оболочки при преждевременных и нормальных родах. Снижение содержания ионизированного магния приводит к повышению тонуса миометрия и лежит в основе преждевременных родов [15,18]. Артериальная гипертония беременных: диагностика, тактика ведения и подходы к лечению // Лечащий врач. Заключение Представленные материалы по ведению беременных с различными гипертензивными состояниями основаны на рекомендациях ведущих зарубежных обществ по изучению АГ у беременных. Своевременное начало адекватной терапии, являющейся по своей сути профилактической, позволяет существенно улучшить прогноз исхода беременности для матери и для плода. Медикаментозное лечение следует проводить с осторожностью из-за возможного замедляющего влияния некоторых препаратов на рост и развитие плода. Однако риск тератогенного и эмбриотоксического действия лекарств не следует преувеличивать, так как отказ от их обоснованного применения может нанести вред здоровью не только матери, но и ее будущего ребенка. Педиатрия на портале EUROLAB – диагностика и лечение, описание причин и симптомов заболеваний. Артериальная гипертензия у детей. Симптомы.

Гипертония у детей реферат
READ MORE

Реферат Если у вас гипертония

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны. Подобные работы из Базы знаний: В клинической картине атипичных пневмоний превалируют проявления общетоксического синдрома, в то время как симптомы бронхо-легочно-плеврального синдрома отходят на второй план. В данной методической разработке, помимо классических атипичных пневмоний (хламидийной, микоплазменной, легионеллезной), освещаются и вопросы этиологии, клинической картины, диагностики и лечения цитомегаловирусной и пневмоцистной пневмонии. Две последних чаще встречаются в группе иммунокомпроментированных пациентов, однако их редкость, плохой прогноз, и превалирование общетоксических проявлений объединяют пневмоцистную, цитомегаловирусную и классические атипичные пневмонии. Микоплазменная пневмония Mycoplasma pneumonia представляет собой самостоятельный род микроорганизмов, имеющий маленькие размеры (150-200 нм) и содержащий РНК и ДНК. Возбудитель способен размножаться на бесклеточной среде и выделять токсин (b-гемолизин). Микоплазмы занимают промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими. Могут сохраняться годами в липофильно высушенном состоянии при температуре -70 С. При воздушнокапельном пути передачи микоплазма вызывает поражение слизистых задней стенки глотки, трахеи, бронхов. Но основные изменения происходят в альвеолярном эпителии, где возбудитель размножается, вызывая гиперплазию и изменение клеток. Альвеолярные макрофаги и нейтрофилы осуществляют фагоцитоз, и этот процесс сопровождается слущиванием резко измененных альвеолярных клеток, экссудацией внутриклеточной жидкости. Клиническая картина зависит от вирулентности возбудителя, интенсивности его размножения, возраста больного, реактивности организма, наличия или отсутствия сопутствующей вирусной или бактериальной инфекции. Инкубационный период от 1 до 3-х недель (чаще 12-14 дней). Начальные проявления носят характер умеренной общей интоксикации (головная боль, слабость, умеренное повышение температуры). Характерен сухой мучительный кашель (часто начинается до общеинтоксикационных проявлений), явления фарингита с зернистостью задней стенки глотки, боли за грудиной. На коже в 50 % случаев появляется пятнистая сыпь красного или фиолетового цвета, реже сыпь -везикулезная, папулезная; может быть Herpes labialis. Подобные элементы можно выявить на слизистых, барабанных перепонках. Физикальные данные скудные: на фоне жесткого и ослабленного дыхания выслушиваются влажные хрипы; редко -обструктивный синдром (у детей раннего возраста может быть клиника бронхиолита). Явления интоксикации нарастают к концу первой недели, началу второй, тогда же появляются характерные для пневмонии симптомы, выраженные нерезко (у детей до года часто бессимптомное течение). в 50 % -рвота, острые боли в животе, аппендикулярный синдром; в 30 % -умеренная гепатомегалия; в 20 % -геморрагический синдром (кожные геморрагии, носовые кровотечения), гематурия; очень редко менингеальный синдром, еще реже менингоэнцефалиты. Остаточные явления сохраняются в виде сухого навязчивого кашля, субфебрилитета от 2,5 недель до 2-2,5 месяцев. У детей старшего возраста микоплазменная пневмония способствует формированию хронических бронхолегочных процессов. неоднородная негомогенная инфильтрация легких, без четких границ, в виде небольших пятнистых (или сливных) затемнений. Характерным является выраженное усиление и сгущение легочного рисунка (чаще процесс носит односторонний характер и локализуется в нижних отделах). Усиленный бронхососудистый рисунок остается длительное время после выздоровления. имеет генерализованный характер, поражается паренхима легких. Ткань бронхов и верхних дыхательных путей остается интактной, так как возбудитель проникает гематогенным путем и тропен к легочной ткани. Матери таких новорожденных имеют отягощенный акушерский анамнез (урогенитальный микоплазмоз). По статистике эти дети составляют 10 -30 % умерших новорожденных. Дети рождаются с низкой массой тела, бледной, с желтушным прокрашиванием кожей. Проявления фарингита с гипертрофией фолликул, перибронхиальный и периваскулярный отек -на ранних стадиях. Далее -утолщение межальвеолярных перегородок, их лимфогистиоцитарная инфильтрация. В альвеолах присутствует серозный экссудат, содержащий слущенные клетки альвеолярного эпителия. Патологические изменения имеют место и в печени, почках. основывается на обнаружении возбудителя в отпечатках слизистой оболочки носа с помощью флюоресцирующих сывороток, серологических реакциях (РСК -увеличения титра комплементсвязывающих антител). Выделение культуры микоплазмы из мокроты путем высева на тканевых культурах или специальных средах (метод сложен). презентация, добавлен 09.11 Этиология, симптомы внебольничной пневмонии. Сопутствующие заболевания и факторы риска, связанные с определенными возбудителями внебольничной пневмонии. курсовая работа, добавлен 07.08 Инфекционное поражение легких как ведущая причина серьезной заболеваемости в младенческом и детском возрасте. Этиотропная терапия заключается в применении антибиотиков группы макролидов: эритромицин в дозе 30-50 мг/кг в сутки, линкомицин 10-20 мг/кг в сутки, олеандомицин -до 3-х лет -0,02 г/кг, 3-6 лет -0,25 -0,5 г/кг, 6-14 лет -0,5-1 г/кг, старше 14 лет -1-1,5 г, суточную дозу делят на 4-5 приемов. Применяются и производные окситетрациклина (детям старше 8 лет), такие как вибрамицин, доксициклин. Симптомы проявления пневмонии у детей различного возраста. От 8-12 лет -4 мг/кг в сутки в первый день лечения, 2 мг/кг -суточная доза в последующие дни. Клиническое обследование детей с подозрением на пневмонию, характеристика лечения. доклад, добавлен 28.05 Затяжная пневмония как клинико-рентгенологический диагноз. Патогенез, симптоматика, клинические проявления заболевания. Дифференциальная диагностика первичного туберкулезного комплекса и затянувшейся пневмонии. Старше 12 лет -0,2 г в первый день, и 0,1 г в сутки далее. доклад, добавлен 28.05 Характеристика пневмонии как острого инфекционного заболевания, преимущественно бактериальной этиологии. Связь проявления заболевания со степенью вовлечения дыхательных путей и развитием гипоксии. презентация, добавлен 15.09 Определение пневмонии как острого инфекционного заболевания, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением. Сегментарное строение легких, причины возникновения пневмонии. презентация, добавлен 07.08 Место пневмонии в общей заболеваемости детей, источники заражения данным заболеванием и предпосылки перероста его в хроническую форму. Курс 7-10 дней Возбудители и провоцирующие факторы пневмонии. Этиология, симптомы и разновидности этого заболевания, описание его ведущих возбудителей. Принципы лечение, реабилитация и основные методы профилактики пневмонии. реферат, добавлен 08.06 Общая характеристика пневмонии как острого инфекционного воспаления тканей легких. презентация, добавлен 17.12 Специфические причины пневмонии. Формы пневмонии, дающие наибольшую смертность в раннем детском возрасте, механизмы их возникновения и развития. Лечение острой пневмонии, показания к госпитализации. презентация, добавлен 27.02 Понятие пневмонии как острого инфекционно-воспалительного процесса бактериальной этиологии, поражающего преимущественно респираторный отдел легочной ткани. Основные клинические симптомы, характерные для воспаления легких. презентация, добавлен 07.10 Пневмония как острое инфекционное заболевание. Антибактериальная терапия, лекарства и особенности лечения. презентация, добавлен 27.12 Понятие, классификация и клинические проявления пневмонии. Этиологические аспекты пневмонии у детей, их отличия от таковых у взрослых. реферат, добавлен 27.04 Пневмонии: группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких. реферат, добавлен 03.05 Клиническая характеристика пневмонии как острого воспаления легких с инфекционным поражением альвеолярного аппарата. Изучение классификации пневмоний и описание их основных симптомов. презентация, добавлен 05.10 Этиология и патогенез внебольничной пневмонии. Клинические критерии пневмонии у новорождённого ребёнка. Определение типа пневмонии, ее степени тяжести и течения. презентация, добавлен 08.02 Факторы, предрасполагающие к бактериальной пневмонии. Основные осложнения пневмонии: воспаления плевры, отек легких, абсцесс легкого и нарушения дыхания. презентация, добавлен 05.02 Пневмония как острое инфекционное воспаление тканей легких. Характерные признаки респираторного хламидиоза у детей раннего возраста. Характер возбудителя и его лекарственная чувствительность. Диагностические исследования, клиническая картина, лечение, применяемые препараты, частота и сезонность заболевания. презентация, добавлен 19.10 Этиология пневмонии – острого инфекционного воспаления тканей легких. Рентгенодиагностика крупозных и фокальных пневмоний. Характерные признаки респираторного хламидиоза у детей раннего возраста. презентация, добавлен 20.09 Определение и классификация госпитальной (приобретенной в стационаре) пневмонии. Клинические особенности стрептококковой, стафилококковой пневмонии, госпитализация. доклад, добавлен 26.04 Определение пневмонии и ее основные причины. Гипертония реферат . Реноваскулярная артериальная гипертония . Реноваскулярная артериальная гипертония реферат . Реноваскулярная

Гипертония у детей реферат
READ MORE

Реферат "Развитие творчества у детей с ОВЗ на.

При повышенном артериальном давлении врач кардиолог различает между первичной (эссенциальной ) и вторичной гипертонией. Все большее количество детей страдают повышенным кровяным давлением (гипертонией). Повышенное артериальное давление у детей и подростков является серьёзным заболеванием, которое может привести к повреждению стенок сосудов и повлечь за собой тяжелые последствия. Если это заболевание не будет находиться под наблюдением врача кардиолога, в зрелом возрасте могут возникнуть такие заболевания как атеросклероз, инфаркт миокарда, инсульт, почечная недостаточность, что может стоить пациенту нескольких лет жизни. До достижения 4-летнего возраста артериальное давление детей измеряется дважды при профилактических осмотрах. Кровяное давление указывает на то, под каким давлением кровь течет по артериям ребенка. Обычно кровяное давление записывают в виде пары чисел – значений максимального (систолического) и минимального (диастолического) давления. Кровяное давление измеряется на плече ребенка или подростка, его величину выражают в миллиметрах ртутного столба (русское обозначение — мм рт. При измерении давления ребенок или подросток должен быть максимально расслабленным. Верхнее (систолическое) значение показывает максимально высокое давление в кровяных сосудах, которое возникает при сокращении сердца (контракции), выталкивающего кровь в артерии. Затем сила сокращения сердца уменьшается (дилатация), давление падает. В этой фазе измеряется нижнее (диастолическое) значение. У детей кровяное давление бывает ниже чем у взрослых и зависит от возраста, пола и роста ребенка. Артериальное давление детей не является постоянной величиной, оно может меняться, например, во время ночного сна, при физических нагрузках и во многом зависит от эмоционального состояния ребенка. При измерении давления врачи кардиологи ориентируются на значения Немецкой Гипертонической Лиги: В случае если одно из значений превышает норму, врачи кардиологи ставят диагноз повышенное давление (гипертония) у детей и подростков. Синонимы: гипертензивный криз, эссенциальная гипертония, гипертонус, хроническое повышенное давление, энцефалопатия Термины на англ. яз.: Повышенное давление (гипертонию) у детей и подростков врач кардиолог обнаруживает, как правило, случайно, т.к. поначалу у пациентов не возникает никаких жалоб или болей. Если Вы заметилиу Вашего ребенка следующие симптомы, следует немедленно обратиться к врачу кардиологу: Степень заболевания определяет врач кардиолог, он посоветует родителям, что они могут предпринять при высоком артериальном давлении ребенка. Причина повышенного кровяного давления (гипертонии) у детей и подростков редко бывает связана с заболеваниями внутренних органов. Однако заболевания почек или сердца действительно могут привести к повышенному артериальному давлению. У детей и подростков обычно возникает первичная (эссенциальная) гипертония, составляющая 85-95% случаев. Первичная гипертония не имеет причины и не связана с паталогиями. Избыточный вес, повышенное содержание липидов в крови, нарушение сахарного обмена (диабет) могут стать причиной возникновения повышенного давления у детей и подростков. С недавних пор однако стало известно, что вещества, применяемые при лечении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ), например, такие как метилфенидат (риталин) или атомексетин (страттера) вызывают у 90 процентов пациентов побочные явления в форме повышенного давления. Избыточный вес, повышенное содержание липидов в крови, диабет являются основными причинами, провоцирующими появление повышенного давления (гипертонии) у детей и подростков, поэтому врачи кардиологи настоятельно рекомендуют следить за весом ребенка, придерживаться здорового питания и регулярно заниматься физическими нагрузками с детьми и подростками. Следующие профилактические меры помогут предотвратить появления гипертонии у детей: Ежедневные занятия физкультурой, в течение 30 минут, снижают артериальное давление детей и подростков на 4-9 мм рт. Рекомендуется регулярно измерять кровяное давление ребенка и вести ежедневные записи, фиксируя полученные результаты. В зависимости от симптоматики помимо консультации Вашего лечащего врача может последовать подробная диагностика у различных специалистов. К ним относятся: Прежде чем врач кардиолог начнет обследования, он начнет с беседы (анамнез) относительно Ваших актуальных жалоб. Помимо этого он также опросит Вас по поводу прошедших жалоб, как и наличия возможных заболеваний. Следующие вопросы могут Вас ожидать: Врачу кардиологу необходим обзор лекарственных препаратов, которые Вы регулярно принимаете. Пожалуйста, подготовьте план медикаментов, которые Вы принимаете, в виде таблицы до первого приема у лечащего врача. Образец подобной таблицы Вы найдете по ссылке: Схема приема лекарств. Исходя из характеристики симптомов, выявленных в процессе анамнеза и актуального состояния Вашего ребенка врач кардиолог может прибегнуть к следующим обследованиям: Ваш лечащий врач кардиолог подробно проконсультирует Вас о возможностях лечения (терапии) Вашего ребенка. Терапия с применением лекарственных препаратов в детском возрасте относится к числу сложных, т.к. многие препараты, понижающие давление не подходят для детского организма и могут оказать негативное влияние на него. Поэтому врачи рекомендуют сначала лечение немедикаментозными методами, прежде всего, это контроль за весом и движение на свежем воздухе. В случае, если немедикаментозные методы лечения не приносят ожидаемого результата и снижение давления ребенка до нормы не происходит, врач кардиолог назначает лекарственные препараты от повышенного давления, такие как: Лучшие меры профилактики повышенного давления детей и подростков – это соблюдение принципов здорового образа жизни, включающее в себя сбалансириванное питание и достаточное движение. Установлено, что при уменьшении веса на 1 кг артериальное давление падает примерно на 1 мм. Дети и подростки, регулярно занимающиеся спортом и не страдающие избыточным весом, как правило, не имеют жалоб на повышенное артериальное давление (гипертонию). Врачи кардиологи обращают особое внимание родителей на своевременно начатое лечение повышенного давления у детей и подростков. Тем самым родители поддержат уровень физического здоровья ребенка и повысят продолжительность его жизни. В первую очередь необходимо изменить образ жизни, родители должны поддержать ребенка в его начинаниях. Cкачать Реферат "Развитие творчества у детей с ОВЗ на коррекционных занятиях"

Гипертония у детей реферат
READ MORE

Кровотечение у детей реферат, курсовая

Не секрет, что роды после 30-ти лет считаются более сложными, чем в молодом возрасте. Чем старше женщина, тем больше у нее вредных привычек и различных хронических заболеваний. Но западные звезды и другие знаменитости являют собой наглядный пример того, что после тридцати, и даже после сорока лет можно стать мамой здорового... Подробнее Каждая беременная женщина до трехмесячного срока должна стать на учет в женской консультации. Подробнее Современные женщины имеют гораздо лучшие условия для вынашивания ребенка, чем их предшественницы. В наше время каждая беременная женщина обязана пройти УЗИ, чтобы дать возможность врачу определить риск развития у ребенка... Ухудшение успеваемости, жалобы учителей на невнимательность и рассеянность ученика, грубость со стороны ребенка, как в отношении родителей, так и сверстников — все эти проблемы часто вовсе не связываются взрослыми с ухудшениями здоровья. И даже жалобы на головную боль нередко кажутся родителям лишь поводом не ходить в школу. Между тем, все эти признаки внимательного родителя могут навести на мысль о возникших проблемах с детским здоровьем. При возникновении подозрений на гипертонию необходимо регулярно измерять артериальное давление. Подходит для этого обычный тонометр, но со специальной детской манжетой — ширина ее должна быть не больше, чем 2/3 плеча ребенка (в противном показания прибора будут ошибочными). Было хорошо постараться отследить, какие ситуации приводят к повышению давления, с тем, чтобы постараться их предупредить. Измерение давления нужно проводить в спокойной обстановке. На приеме у врача неизбежно волнение ребенка, что может привести к завышенным показателям давления. В этих случаях надо лечить основное заболевание, и тогда давление нормализуется само. В последние годы мы атакованы со всех сторон информацией по вопросам здорового питания для детей и взрослых. Непосвященному может показаться, что различные подходы и мнения экспертов отличаются, кроме того, проводятся новые исследования, которые объясняют, почему та или иная питательная среда... Если кресло уже кем -то использовалось, и возможно, «попадало» в аварии, оно может иметь незаметные глазу поломки, что приведет к неприятным последствиям. Подробнее Многие из нас порой страдают от бессонницы. Поэтому категорически не советуем экономить на безопасности вашего... Проблемы со сном есть не только у взрослых, но и у детей, особенно в младенчестве. Кровотечение у детей. Скачать реферат / курсовую на тему Кровотечение у детей, .

Гипертония у детей реферат
READ MORE

Гипертония. Кардиология

Заболевание крови — апластическая анемия, или панмиелофтиз, – связано с угнетением ростка кровяных телец в костном мозге, отвечающего за продукцию эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов гранулоцитарного ряда. Ежегодно выявляется 5 случаев на миллион населения. Смертельный исход наступает в 60% случаев (некоторые авторы указывают на 80%). По разным статистическим данным, конкретные причины не удается установить в 49–78% случаев заболевания. Наиболее изученными оказались врожденные формы: при анемии Фанкони отмечена четкая связь с изменениями в парных хромосомах №1 и №7. В случаях анемии Даймонда-Блекфена обнаружены мутации генов № 1, 16, 19 и 13. Большинство ученых придерживается мнения, что у заболевшего человека, кроме одного или более факторов, формируется индивидуальная реакция на антигены. Возможными активаторами считают воздействие свободных радикалов-окислителей. О роли эндокринных изменений говорит достижение длительной ремиссии у женщин с выявленной апластической анемией во время беременности, прерыванием по медицинским показаниям. Апластическая анемия вызвана подавлением процесса производства кровяных телец в костном мозге. Возможен повышенный уровень разрушения и уничтожения клеток собственными антигенами. Изучается механизм апоптоза (самопроизвольного уничтожающего процесса эритроцитов). Установлена повышенная активность ферментов деструктивного действия в крови, дефицит нуклеиновых кислот. Разрушение эритроцитов наблюдается внутри костного мозга на всех уровнях созревания. Снижается продолжительность жизни красных кровяных клеток. Поскольку утилизация железа нарушается, излишки откладываются в печени и селезенке. Образуется повышение уровня гормона эритропоэтина, но костный мозг не реагирует на его приказы. Со снижением гранулоцитов блокируется их функция по участию в иммунной защите организма. При анемии Фанкони у ребенка обнаруживаются врожденные дефекты в костной системе (нет первого пальца на кисти руки, искривлены или отсутствуют лучевые кости). Обычное соотношение лейкоцитов и эритроцитов у больного 100:1 при норме до 4:1. Соответственное проявление сниженной свертываемости происходит из-за тромбоцитопенического синдрома. К порокам добавляются аномалии сердца и почек, маленькие глазные яблоки. Все признаки можно подразделить на основные синдромы, в зависимости от угнетения конкретного ростка клеток крови. Апластическая анемия у детей начинает проявляться с четырех лет, реже в раннем возрасте. Подвержен частым простудным инфекциям, носовым кровотечениям. При обследовании выявляют характерную картину крови. Летальный исход возможен от присоединения инфекции или острого кровотечения. При осмотре врач обращает внимание на бледность кожи, синюшность губ, кровоподтеки на теле, иногда мелкоточечную сыпь. Прослушивается характерный шум в сердце, частота сокращений выше нормы. При анемии Эстрена-Дамешека наблюдается только патология крови. Анемия Даймонда-Блекфена поражает исключительно эритроцитарный росток крови. Увеличение печени происходит в тяжелой стадии, зависит от выраженности сердечной недостаточности. Острая форма заболевания протекает бурно, начинается резко с выраженного геморрагического синдрома (кровотечения разных видов). Присоединяется инфекция с высокой температурой (ангина, воспаление легких). Критические изменения крови наступают через 3 месяца или год. Через несколько дней наступает крайняя степень опустошения костного мозга, угнетение эритроцитарного ростка. У человека появляется головокружение, бледность, непостоянные кровоподтеки. При правильном лечении удается приостановить процесс гибели костного мозга. Обострение провоцируется любой инфекцией, стрессами., ретикулоцитов — до 1%; при этом в костномозговом пунктате должно быть клеток, не образующих кровяные элементы, более 65%, а предшественников эритроцитарного ростка — единицы. В крови обнаруживается относительный лимфоцитоз, значительное ускорение СОЭ. Их готовят на «Станциях переливания» из крови доноров. Метод считается временным, поскольку просто восполняет недостающее количество собственных кровяных клеток, но не действует на костный мозг. Если доказан аутоиммунный механизм патологии, его применять нельзя. Организм вырабатывает антитела на чужеродные клетки. Частые переливания приводят к накоплению железа и его отложению во внутренних органах, нарушая их работу. Это вынуждает добавлять препараты, способствующей выведению железа из крови. Трансплантация костного мозга является самым результативным способом лечения. Перед процедурой прекращают переливания крови, чтобы снизить возможность отторжения. Донором может стать родственник с одногруппной кровью и индивидуальной совместимостью. Перед пересадкой проводится лучевая и химиотерапия. Необходимо подавить возможный иммунный ответ на отторжение стволовых клеток донора. Метод проводится только в специализированных отделениях, является дорогостоящим. В качестве иммунодепрессантов используют: Циклоспорин, антимоноцитарный и антилимфоцитарный глобулины. Комплексным препаратом этой группы является Атгам (содержит необходимые антиглобулины). Он показан в случаях невозможности пересадки костного мозга. Для предупреждения анафилактических реакций применяют кортикостероиды. Стимуляцию кроветворения в костном мозге осуществляют применением таких препаратов, как Филграстим, Лейкомакс. Они активизируют выработку гранулоцитов, поэтому показаны только при лейкопении. Доказана способность мужских половых гормонов (андрогенов) стимулировать все ростки крови. Для лечения мужчин применяются длительные курсы Тестостерона пропионата, Сустанона. Метод основан на механизме прекращения выработки антител на собственные клетки. Можно проводить всем пациентам, не имеющим инфекционных осложнений. Если у больного имеется кровоточивость, вводятся кровоостанавливающие средства: Дицинон, Аминокапроновая кислота. Выведения железа из организма добиваются с помощью Десферала. От лечения апластической анемии народными средствами следует отказаться. Эта патология требует очень вдумчивого и точного учета лекарственных препаратов. А как можно просчитать полезные составляющие в растениях? Есть упоминания о стимулирующем действии чеснока, лугового клевера, редьки, моркови и свеклы. Но оно настолько мало, что применение только вызывает необоснованные надежды у пациентов и родственников. На сегодняшний день так и не найдено универсальное средство лечения, поэтому прогноз для жизни пациента остается неблагоприятным. Восстановить кроветворение не удается, а больные погибают от общего сепсиса. При менее тяжелом течении и хорошей реакции на пересадку стволовых клеток и иммунодепрессанты положительные результаты получают от половины до 90% случаев. Без трансплантации костного мозга и применении только иммуноглобулинов и Циклоспорина ремиссия наступает у 60% пациентов. Гипертония причины, диагностика, лечение. В любом возрасте нормальным считается давление до / мм рт.ст. миллиметров ртутного столба.

Гипертония у детей реферат
READ MORE

Артериальное давление у подростка

По разным данным, артериальная гипертензия (АГ) регистрируется у 1-3% всех детей. В большинстве случаев АГ в детском возрасте является вторичной по отношению к заболеваниям почек, сердечно-сосудистым, реноваскулярным и эндокринным заболеваниям. Выявленные случаи АГ требуют развернутого исследования для установления причины повышения АД и выработки рациональной терапевтической тактики. Various data show that arterial hypertension (AH) is notified in 1-3% of all children. Tsygin, Research Institute of Pediatrics, Russian Academy of Medical Sciences Определение Под артериальной гипертензией (АГ) у детей понимают стойкое повышение артериального давления (АД) выше 95-го процентиля для конкретного возраста и пола ребенка. In childhood, AH is secondary to renal, cardiovascular, renovascular, and endocrine diseases in most cases. Цыгин, Научно-исследовательский институт педиатрии РАМН A. Данный показатель оценивается по специальным таблицам или номограммам, однако в определенной степени нормальные показатели АД зависят от роста и массы тела ребенка. The AH cases detected require comprehensive studies to establish a cause of elevated blood pressure and to elaborate an appropriate treatment policy. Проще установить наличие АГ с помощью критериев, предложенных Второй рабочей группой по контролю АД у детей (Second Task Force in Blood Pressure Control in Children; 1987 табл. У части детей повышенное АД является следствием психоэмоционального стресса при посещении медицинского учреждения и носит транзиторный характер. В связи с этим рекомендуется как минимум троекратный амбулаторный контроль АД, причем измерять его следует в спокойной обстановке, придав ребенку комфортное сидячее или лежачее положение. По разным данным, АГ регистрируется у 1–3% всех детей. Однако у подростков в отсутствие признаков перечисленных заболеваний может быть установлен диагноз эссенциальной гипертензии, особенно если умеренное повышение АД сочетается с избыточной массой тела и/или семейной предрасположенностью к АГ. Более выраженная АГ, как правило, свидетельствует о причинной роли поражения почек. Основные причины вторичной АГ в детском возрасте перечислены ниже [2]. Паренхиматозные: острый гломерулонефрит; хронический гломерулонефрит; хронический пиелонефрит; рефлюкс–нефропатия; поликистоз почек; гипоплазия почек; гемолитико-уремический синдром; опухоль Вильмса; гидронефроз; системная красная волчанка; состояние после трансплантации почки. Эндокринные заболевания: феохромоцитома; нейробластома; гипертиреодизм; врожденная гиперплазия надпочечников; первичный гиперальдостеронизм; синдром Кушинга (эндогенный или экзогенный). Заболевания центральной нервной системы: повышенное внутричерепное давление. Использование лекарственных препаратов: симпатомиметиков; оральных контрацептивов. Эссенциальная гипертензия Структура причин АГ у детей имеет возрастные особенности (табл. 2), учет которых может способствовать определению адекватной диагностической и лечебной тактики. В период новорожденности повышение АД чаще всего является следствием врожденных аномалий либо тромбоза почечных сосудов, обусловленного осложнениями умбиликальной катетеризации [3]. В возрасте 6–10 лет АГ развивается в основном при паренхиматозных заболеваниях почек, сопровождающихся нарушением их функции. В этот период и в подростковом возрасте начинает проявляться эссенциальная АГ. Эндокринные заболевания во всех возрастных группах достаточно редко являются причиной АГ. Механизмы развития АГ Уровень АД определяется двумя основными факторами: тонусом сосудов и объемом экстрацеллюлярной жидкости (ОЭЖ) [4]. На ранних стадиях повышения АД увеличение тонуса гладкой мускулатуры артериол может быть опосредовано активацией симпатикоадреналовой системы через стимуляцию постсинаптических -рецепторов циркулирующим адреналином с последующим высвобождением норадреналина. В дальнейшем в процесс вовлекаются циркулирующие (ангиотензин II, вазопрессин, эндогенный дигоксиноподобный фактор) и локальные (эндотелин) вазоконстрикторные гормоны, действию которых противостоят вазодепрессорные системы (простагландины, эндотелиальный релаксирующий фактор, система оксид азота – L-аргинин) [5]. Задержку почками натрия и воды, приводящую к повышению АД, индуцируют следующие факторы. • Уменьшение количества функционирующих нефронов: при паренхиматозных заболеваниях почек потеря почечной паренхимы приводит к уменьшению фильтрующей поверхности, компенсаторно возрастает перфузионное давление для поддержания достаточной экскреции натрия и воды. • Почечные вазоконстрикторы (ангиотензин II, адреналин, норадреналин), способствующие также тубулярной реабсорбции натрия. • Факторы, способствующие тубулярной реабсорбции натрия (альдостерон, дезоксикортикостерон). • Активация симпатической иннервации почек, ведущая к почечной вазоконстрикции и повышению тубулярной реабсорбции натрия. • Наличие градиента давления между центральными артериями и почечным перфузионным давлением при стенозе почечных артерий. При АГ любого генеза может наблюдаться сочетание перечисленных факторов, не исключающее ведущей роли одного из них. При эссенциальной АГ центральная роль в патогенезе отводится повышению внутриклеточной концентрации свободного ионизированного кальция в гладкомышечных клетках артериол, приводящему к нарастанию их тонуса. При вазоренальной гипертензии на начальных стадиях причиной повышения АД является активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При длительном сохранении АГ начинают преобладать факторы повышения активности симпатической нервной системы, подавления активности вазодепрессорных почечных субстанций и нарушения ауторегуляции тонуса периферических сосудов. Гипертензия при почечных паренхиматозных заболеваниях в большой степени связана с нарушением экскреции натрия и воды. Подходы к диагностике АГ у детей При выраженной АГ необходимо снизить АД до безопасного уровня до начала диагностических мероприятий. По возможности выполняются двухмерная эхокардиография, нефросцинтиграфия, экскреторная урография (при отсутствии выраженной почечной недостаточности), определение альдостерона и активности ренина плазмы. В большинстве случаев на основании полученных данных удается определить наиболее вероятную группу заболеваний, вызвавших повышение АД, а также получить информацию о давности АГ по степени гипертрофии миокарда левого желудочка. Дальнейшая диагностическая тактика может носить более направленный характер: при наличии признаков инфекции мочевыводящих путей выясняется ее возможная связь с пузырномочеточниковым рефлюксом (ПМР) или обструкцией мочевыводящих путей. С этой целью проводятся рентгеноурологическое обследование, причем в первую очередь выполняют микционную цистоуретрографию, так как с ПМР связано до 40% случаев рецидивирующей инфекции мочевыводящих путей, а рефлюкс-нефропатия является, по данным крупных стационаров, причинным фактором в 50% случаев АГ в детском возрасте. При подозрении на гломерулярные заболевания помимо проведения общепринятых клинических и биохимических тестов целесообразно исследование сыворотки на антистрептолизин-О (АСЛ-О) для исключения острого постстрептококкового гломерулонефрита и на маркеры системной красной волчанки. Определение антигена вируса гепатита В (НВV) проводится для исключения вторичного гломерулонефрита, чаще всего мембранозного типа, при HBV-инфекции. Большой информативностью обладает нефробиопсия, позволяющая не только определить тип гломерулярного поражения, но и оценить степень сохранности почечной паренхимы и интенсивность нефросклероза. Диагностика реноваскулярных заболеваний как причины АГ основывается на допплеровском ультразвуковом исследовании, которое используется в качестве скрининг-метода, с последующим радиоизотопным и рентгенологическим исследованием. При обнаружении на урограммах асимметрии размеров почек (одна из них меньше контралатеральной более чем на 20%), а также в тех случаях, когда запаздывают контрастирование одной из почек и последующее выведение контрастного вещества, возникает подозрение на стеноз почечной артерии, наиболее частой причиной которого у детей является фибромускулярная гиперплазия. При изотопной ренографии в этих случаях отмечается более пологая кривая на стороне стеноза, при пробе с каптоприлом кривизна увеличивается. Диагноз окончательно подтверждается аортографией или селективной почечной артериографией. По возможности определяют активность ренина плазмы в крови, оттекающей по почечным венам. Патогномоничным признаком является ее повышение на стороне стеноза. Желательные дополнения: активность ренина плазмы, альдостерон плазмы, двухмерная эхокардиография, нефросцинтиграфия Тс DMSA; активность ренина в почечных венах. Подозрение на гломерулярные заболевания: аутоантитела, АНФ, антитела к ДНК; С3, С4 и уровень иммуноглобулинов; Титр АСЛ-О; поверхностный антиген HBV;нефробиопсия. Подозрение на реноваскулярные заболевания: допплеровская эхография; аортография или селективная артериография; определение ренина в почечных венах; церебральная артериография (при наличии неврологических симптомов). С этой целью рекомендуется определение суточной экскреции катехоламинов, электролитов, уровня альдостерона и активности ренина плазмы. Последняя не только имеет диагностическое значение, но и позволяет более дифференцированно подходить к назначению антигипертензивных препаратов. Так, при низкорениновой АГ более эффективны диуретики, а при высокорениновой – -адреноблокаторы и ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (ИАКФ). Лечение АГ у детей При выборе антигипертензивной терапии следует учитывать, что симптомы АГ обратно коррелируют с давностью повышения АД и прямо коррелируют с его степенью при остро развившейся гипертензии. При этом внезапная нормализация АД при выраженной гипертензии сопряжена с риском развития церебральных и сердечно-сосудистых осложнений коллаптоидного характера. Безопасным считается первоначальное снижение АД на 30% от исходного. При избыточном снижении АД показано внутривенное введение изотонического раствора хлорида натрия, а в случае неэффективности этой меры – применение симпатомиметиков (мезатон). Неотложную терапию АГ целесообразно начинать с парентерального введения препаратов [6] ввиду возможного нарушения их абсорбции в желудочно-кишечном тракте. При достижении адекватного контроля АД следует незамедлительно перейти на пероральную антигипертензивную терапию во избежание риска гипотензии и для облегчения дозирования препаратов. Терапия умеренно выраженной АГ должна начинаться с немедикаментозных воздействий, основными из которых являются ограничение потребления поваренной соли, коррекция питания с целью снижения избыточной массы тела, лечебная физкультура под контролем специалиста и отказ от курения у подростков. При выборе препаратов для пероральной антигипертензивной терапии [7] рекомендуется принимать во внимание этиологию гипертензии. Так, при гиперальдостеронизме весьма эффективен спиронолактон (верошпирон). Pathophysiology, clinical aspects and treatment of hypertensive crises. При вазоренальной гипертензии наиболее эффективны ИАКФ, однако при их приеме может развиться преходящая острая почечная недостаточность в случаях двустороннего стеноза почечных артерий, крайней степени одностороннего стеноза либо стеноза артерии единственной почки или почечного трансплантата. При кризовом течении АГ, в основе которого лежит выброс катехоламинов, целесообразно использование -адреноблокаторов (празозин). АГ при феохромоцитоме наиболее чувствительна к фентоламину. Renal parenchymal hypertension: Current concept of pathogenesis and managеment. В случае почечной паренхиматозной гипертензии, сопровождающейся задержкой натрия и воды, препаратами выбора являются диуретики. 4) следует начинать с небольших доз во избежание избыточного снижения АД. Не рекомендуется одновременно использовать препараты с одинаковым механизмом действия, так как это может привести к усилению побочных реакций. Если же при достижении терапевтической дозы одного препарата контролировать АД не удается, переходят к комбинированной терапии. До последнего десятилетия антигипертензивные препараты назначали детям в такой последовательности: диуретик, -адреноблокатор, периферический вазодилататор. Лечение начинали с диуретика, обычно тиазидового ряда, за исключением случаев повышения уровня креатинина в сыворотке и когда используются петлевые диуретики (фуросемид). При отсутствии эффекта добавляли -адреноблокатор (пропранолол). Если и это не приводило к адекватному контролю АД, дополнительно назначали периферический вазодилататор (гидрализин). В большинстве случаев такой подход дает удовлетворительные результаты, однако частота побочных явлений весьма высока. Нежелательно одновременное использование -адреномиметик клофелин в детском возрасте применяются редко, что связано с относительно невысокой эффективностью и побочными явлениями (клофелин), наиболее серьезным из которых считается феномен "рикошетной" гипертензии на фоне резкой отмены. Конечной целью лечения АГ у детей старшего возраста является стойкое снижение диастолического АД до уровня, не превышающего 80–90 мм рт. Одним из основных критериев эффективности при этом служит регресс гипертрофии миокарда левого желудочка, чему в наибольшей степени способствуют –адреноблокаторы и ИАКФ. Последние обладают также антипротеинурическими свойствами, оказывая тем самым нефропротекторное действие при гломерулонефритах и диабетической нефропатии. При ряде форм АГ эффективным оказывается хирургическое лечение. Так, при реноваскулярной гипертензии процедура реваскуляризации позволяет устранить почечную ишемию, лежащую в основе АГ. В случае невозможности реваскуляризации или при выраженном снижении функции почки, снабжающейся стенозированной артерией, проводится нефрэктомия. Хирургическое лечение применяется при коарктации аорты, опухоли Вильмса, ренинсекретирующих опухолях. Безусловно, АГ является важной педиатрической проблемой. Учитывая ее достаточную распространенность, следует подчеркнуть необходимость скрининга. У каждого подростка хотя бы один раз должен быть определен уровень АД даже в отсутствие признаков какого-либо заболевания. Выявленные случаи АГ требуют развернутого исследования для установления причины повышения АД и определения адекватной терапевтической тактики, направленной на предотвращение повреждения жизненно важных органов и систем. Report of the Second Task Force on Blood Pressure Control in Children. У подростков нормальное артериальное давление почти совпадает с показателями людей в старшем возрасте. Но есть случаи, когда у подростков в , , лет развивалась гипертония.

Гипертония у детей реферат
READ MORE

Апластическая анемия симптомы и лечение у

Вегето-сосудистая дистония у детей Вегето-сосудистая дистония (ВСД) - симптомокомплекс многообразных клинических проявлений, затрагивающий различные органы и системы и развивающийся вследствие отклонений в структуре и функции центральных и / или периферических отделов вегетативной нервной системы. Вегетативные сдвиги определяют развитие и течение многих заболеваний детского возраста. Признаки вегето-сосудистой дистонии выявляют у 25-80% детей, преимущественно среди городских жителей. Их можно обнаружить в любом возрастном периоде, но чаще наблюдают у детей 7-8 лет и подростков. Причины Вегето-сосудистой дистонии Причины формирования вегетативных расстройств многочисленны. Основное значение имеют первичные, наследственно обусловленные отклонения в структуре и функции различных отделов вегетативной нервной системы, чаще прослеживаемые по материнской линии. Другие факторы, как правило, играют роль пусковых механизмов, вызывающих манифестацию уже имеющейся скрытой вегетативной дисфункции. Формированию вегето-сосудистой дистонии во многом способствуют перинатальные поражения ЦНС, приводящие к церебральным сосудистым расстройствам, нарушению ликвородинамики, гидроцефалии, повреждению гипоталамуса и других отделов лимбико-ретикулярного комплекса. Повреждение центральных отделов вегетативной нервной системы приводит к эмоциональному дисбалансу, невротическим и психотическим нарушениям у детей, неадекватным реакциям на стрессовые ситуации, что также влияет на формирование и течение вегето-сосудистой дистонии. Клинические проявления у детей и взрослых, формы по степени тяжести. гипертония

Гипертония у детей реферат
READ MORE

Гипертония у детей все о

, , , : , ( 3); , 2-3 ; , , 90- 95- , , ( 1 2); , 10-14 , 90- 95- , , ( 1 2); , , 10-14 , , , . -- : - , - - , - - , $11- 11$ ( -), (11-(197 () 2003 . 0,8-1,0 0,8 1-2 () - 50-100 1-2 (, ) 0,5-1,0 0,5-1,0 3-4 () 0,05 1 () 0,1 1 () 0.2 1 () 0,7 1 , , 4 , , . 42 - / , , 0,7-1,0 37,5-75 3 0.1-0,3 5-20 1-2 0,1-0,3 5-20 1 . : -, - - ; -/, - 1(); N0 - () 6-12 75-150 , 13 - 150-300 , . : 1987 1 4,5 5 () 2 18 90 99 () 2 18,41 18,02 20,09 19,81 2,5 18,13 17,76 19,80 19,55 3 17,89 17,56 19,57 19,36 3.5 17,69 17,40 19,39 19,23 4 17,55 17,28 19,29 19,15 4,5 17,47 17,19 19,26 1912 5 17,42 17,15 19,30 19,17 5,5 17,45 17,20 19,47 19,34 6 17,55 17,34 19,78 19,65 6.5 17,71 17,53 20,23 20,08 7 17,92 17,75 20,63 20,51 7.5 18,16 18,03 21,09 21,01 8 18,44 18,35 21,60 21,57 8.5 18,76 18,69 22,17 22,18 9 19,10 19,07 22,77 22,81 9,5 19,46 19,45 23,39 23,46 10 19,84 19,86 24,00 24,11 10,5 20,20 20,29 24,57 24,77 11 20,55 20,74 25,10 25.42 11,5 20,89 21,20 25,58 26,05 12 21,22 21,68 26,02 26.67 12,5 21,56 22,14 26,43 27,24 13 21,91 22,58 26,84 27,76 13,5 22,27 22,98 27,25 28,20 14 22,62 23,34 27,63 28,57 14,5 22,96 23,66 27,96 28,87 15 23,29 23,94 28,30 29,11 15,5 23,60 24,17 28,60 29,29 16 23,90 24,37 28 88 29,43 16,5 24,19 24,54 29,14 29,58 17 24,46 24,70 29,41 29,69 17,5 24,73 24,85 29,70 29,84 18 25 25 30 30 , , 1, VI [ $(|$1 ) ( )1$ 2000,3201-6 6 ( II , 1993) () ( III , 31993) - 2,0 /) 7 , , , , , , , , , , , , ( , , , , , , ), (, , , , ), , , , , ( , , ),, , ( ), , , , , , ( ), ( 2-3 ), , (, , , , ) ,, , , , , , , , , , , , ( , , ),, , , , , , , , ( ) , , , , , , , , , , , ,, , , , , ;. У детей диагностируется первичная, то есть эссенциальная, АГ после того, как будут исключены все заболевания, способные вызвать повышенное АД.

Гипертония у детей реферат
READ MORE

Профилактика ОРВИ у детей и взрослых

Артериальная гипертензия у детей – стойкое повышение артериального давления выше 95 перцентиля по центильной таблице для определенного возраста, пола и роста. Проявляется головными болями, головокружением, снижением остроты зрения, синкопальными состояниями. Сопровождается симптомами заболевания, ставшего причиной повышения давления: патологий сердца и почек, эндокринных нарушений, ожирения и т. Диагностика начинается с фиксации факта неоднократного повышения артериального давления. Далее проводится комплекс лабораторных и инструментальных исследований. Показана этиотропная терапия, рациональная диета, профилактика стрессов. Артериальная гипертензия у детей встречается намного реже, чем у взрослых, и при этом остается одним из наиболее распространенных хронических заболеваний в педиатрии. По данным различных исследований, встречаемость этой патологии среди детей и подростков составляет от 1 до 18%. Актуальность заболевания связана с особенностями терапии в детском возрасте. Возможно использование далеко не всех групп препаратов. Кроме того, часто выявляются патологии, приводящие к развитию злокачественной артериальной гипертензии у детей. В настоящее время растет число детей с избыточным весом и отягощенной наследственностью по хроническим заболеваниям, вследствие чего артериальная гипертензия диагностируется в более раннем возрасте. В развитии заболевания предполагается участие трех патофизиологических механизмов: увеличения объема циркулирующей крови, увеличения сердечного выброса и повышения общего периферического сопротивления. Первый механизм встречается при повышенной активности симпатической нервной системы. Второй механизм характерен для состояний после инфузионной терапии, наблюдается на фоне почечной недостаточности и избытка минералкортикоидов. Третье патогенетическое звено в развитии артериальной гипертензии у детей обнаруживается при повышенной чувствительности тканей к катехоламинам либо при увеличении их концентрации в крови (например, при феохромоцитоме), а также встречается при опухолях почек. Артериальная гипертензия у детей чаще развивается при наличии предрасполагающих факторов. К ним относится отягощенная наследственность по гипертензии, сахарному диабету, ожирению, а также по любым перечисленным выше состояниям, участвующим в патогенезе повышения артериального давления. Кроме того, заболевание часто диагностируется у детей с высоким уровнем тревожности и после острой или хронической стрессовой ситуации. Многие заболевания нервной системы и почек могут провоцировать артериальную гипертензию у детей, например, энцефалиты и менингиты, черепно-мозговые травмы, острый гломерулонефрит и т. Нарушение электролитного и гормонального обмена любой этиологии также увеличивает риск развития артериальной гипертензии у детей. Повышение давления нередко отмечается при наследственных синдромах, пороках развития сердца, сосудов и органов дыхательной системы. Некоторые нозологии считаются особенно опасными в связи с тем, что провоцируемое ими повышение артериального давления часто является резистентным к терапии. В частности, это относится к паренхиматозным заболеваниям почек, эндокринным нарушениям, вызванным катехоламинами, минералокортикоидами и глюкокортикоидами. Ожирение также относится к факторам, отягощающим течение артериальной гипертензии у детей. Единой классификации степеней повышения артериального давления у детей не существует. Чаще всего отечественные педиатры опираются на классификацию Е. Надеждиной, в соответствии с которой выделяют три стадии артериальной гипертензии у детей. Стадия I является обратимой и делится на две фазы: IA – повышение давления в момент эмоционального напряжения, IБ – периодическое повышение давления, купирующееся самостоятельно. Первая стадия считается предгипертоническим состоянием. Стадия IIА сопровождается постоянным, но неустойчивым повышением давления, на стадии IIБ отмечается стойкое повышение давления. Стадия III у детей диагностируется редко, характеризуется присоединением органных повреждений (сосудов головного мозга, глаз, конечностей и др.). На начальных стадиях артериальная гипертензия у детей проявляется повышенной утомляемостью, головными болями, головокружением. Дети младшего возраста не в состоянии предъявлять жалобы, поэтому важно обращать внимание на одышку, особенно при кормлении, недостаточную прибавку в весе, отставание в развитии. По мере прогрессирования заболевания возможно ухудшение зрения, особенно в периоды повышенного давления, потери сознания по типу синкопе. Также в большинстве случаев присутствуют симптомы заболевания, послужившего причиной развития артериальной гипертензии у детей. Если речь идет о наследственных патологиях, часто имеются типичные фенотипические признаки. Отеки свидетельствуют о нарушениях со стороны сердечно-сосудистой системы или почек. При расстройствах гормонального обмена может наблюдаться вирилизация, признаки гипогонадизма. Для синдрома Кушинга характерно лунообразное лицо, полосы растяжения (стрии). Повышенная потливость и визуальное увеличение щитовидной железы позволяют заподозрить тиреотоксикоз. Отставание в физическом развитии может говорить в пользу врожденных пороков сердца и сосудов. Намного реже артериальная гипертензия у детей проявляется только повышением давления и не сопровождается другой симптоматикой. Заподозрить заболевание можно при измерении артериального давления с помощью манжеты. Давление считается повышенным, когда находится выше 95 перцентиля по шкале для определенного возраста и пола. Однократно фиксированная гипертензия является показанием к двум повторным измерениям с интервалом 2 минуты. Также проводятся измерения на другой руке и ногах в положении стоя и лежа. Эта мера позволяет избежать гипердиагностики, поскольку у детей часто встречается так называемый «синдром белого халата». Физикальное обследование дает возможность обнаружить избыточный вес и признаки различных заболеваний. Огромную роль в диагностике артериальной гипертензии у детей играет тщательный сбор анамнеза. Анамнестические данные могут подтвердить прием гормональных препаратов, реже – наркотических средств, также способствующих повышению давления. Для точной фиксации гипертензии показан суточный мониторинг артериального давления. Это позволяет исключить фактор повышенной ситуационной тревожности и определить частоту повышения давления. Следующий блок диагностики артериальной гипертензии у детей – комплексное лабораторное обследование. Также определяется уровень электролитов в моче и крови. Исследуется гормональный профиль: гормоны щитовидной железы, почек, надпочечников, половые гормоны. Исследование сердечно-сосудистой системы предусматривает проведение ЭКГ, Эхо КГ и рентгенографии. КТ и МРТ детям назначаются при подозрении на опухолевые образования. Тест на толерантность к глюкозе исключает риск развития сахарного диабета и инсулинорезистентности. Обязательным является обследование глазного дна, сосудов конечностей. Лечение осуществляется после исключения всех возможных причин повышения давления. Поэтому важным моментом является проведение этиотропной терапии. При опухолях, кистах и других подобных образованиях показано хирургическое удаление. Операция часто требуется при стенозе почечных артерий. В целом терапия артериальной гипертензии у детей начинается с немедикаментозных методов, включающих рациональную диету (либо направленную на снижение веса), отказ от вредных привычек, физическую активность и психологическое консультирование при необходимости. Медикаментозная терапия артериальной гипертензии у детей имеет определенные возрастные особенности. Чаще всего лечение артериальной гипертензии у детей начинается с назначения тиазидных и тиазидоподобных диуретиков. Это также позволяет в некоторой степени компенсировать недостаточную функцию почек. Ингибиторы АПФ используются в лечении детей младшего возраста, поскольку обладают высокой эффективностью в сочетании с безопасностью. β-адреноблокаторы более актуальны при повышенном сердечном выбросе, но применяются с осторожностью ввиду побочных эффектов (тошнота, рвота, бронхоспазм и др.). Отдельный блок терапии артериальной гипертензии у детей – лечение гипертонического криза. Гипертонический криз представляет собой стойкое и значительное повышение артериального давления. Препараты плановой терапии не используются, поскольку обладают накопительным эффектом, кроме того, их действие, как правило, отсрочено по времени. Артериальное давление нормализуется при помощи α-адреноблокаторов и периферических вазодилататоров. Используются только врачами в условиях медицинских учреждений, поскольку при введении необходим мониторинг состояния ребенка. Прогноз определяется причинами развития артериальной гипертензии у детей и стадией заболевания. Ранняя диагностика и адекватная терапия позволяют при нормализации давления отказаться от гипотензивных средств и в дальнейшем проводить только немедикаментозную терапию. В то же время, существуют нозологии, создающие условия для артериальной гипертензии у детей, резистентной к лечению. В данном случае повышение давления часто прогрессирует и приводит к органным нарушениям в виде ангиопатии сетчатки, снижения интеллектуальных способностей, перемежающейся хромоты, сердечной недостаточности и т. Профилактика заключается в своевременной диагностике и устранении предрасполагающих факторов. В ситуации, когда у человека нет возможности часто мыть руки, следует ограничить контакт рук и лица, так как на руках вирусные частицы сохраняют жизнедеятельность в течение получаса, а

Гипертония у детей реферат
READ MORE

Реферат Гипертония adv

Наиболее частые причины кровотечений у детей, его классификация на наружное и внутреннее. Клинические проявления и методы предупреждения носового, легочного, кровотечения из пищеварительного тракта, почек и мочевыводящих путей. Приступая к прочтению данного произведения (перемещая полосу прокрутки браузера вниз), Вы соглашаетесь с условиями открытой лицензии Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная (CC BY 4.0)РЕФ-Мастер - уникальная программа для самостоятельного написания рефератов, курсовых, контрольных и дипломных работ. При помощи РЕФ-Мастера можно легко и быстро сделать оригинальный реферат, контрольную или курсовую на базе готовой работы - Кровотечение у детей. Основные инструменты, используемые профессиональными рефератными агентствами, теперь в распоряжении пользователей реф.рф абсолютно бесплатно! Секреты идеального введения курсовой работы (а также реферата и диплома) от профессиональных авторов крупнейших рефератных агентств России. Узнайте, как правильно сформулировать актуальность темы работы, определить цели и задачи, указать предмет, объект и методы исследования, а также теоретическую, нормативно-правовую и практическую базу Вашей работы. Секреты идеального заключения дипломной и курсовой работы от профессиональных авторов крупнейших рефератных агентств России. Кровотечение из почек и мочевыводящих путей Литература ВВЕДЕНИЕКровотечения и повышенная кровоточивость у детей встречаются достаточно часто. Узнайте, как правильно сформулировать выводы о проделанной работы и составить рекомендации по совершенствованию изучаемого вопроса. Причины кровотечений у детей различны: травматические и нетравматические (увеличение хрупкости сосудистой стенки, нарушение функции тромбоцитов, свертывающей и антисвертывающей систем и др.). 16Министерство образования Российской Федерации Пензенский Государственный Университет Медицинский Институт Кафедра Терапии Рефератна тему:«Кровотечение у детей»Пенза2008 План ВВЕДЕНИЕ1. По клиническим проявлениям кровотечение можно условно разделить на наружное и внутреннее; в зависимости от характера сосудов оно может быть артериальным, венозным, смешанным, капиллярным (паренхиматозным). Носовое кровотечение может быть при инфекционных заболеваниях (корь, коклюш, ОРВИ, грипп, сепсис и др.), местных воспалительных и продуктивных процессах (полипы, аденоиды, новообразования и др.), повышении АД. При предрасположенности к носовым кровотечениям разрешающим фактором могут быть: перегревание, резкие наклоны головы, натуживание и др. Симптомы зависят от характера носового кровотечения (профузное или лишь примесь крови), места расположения кровоточащего участка (передние отделы, задние). В случаях ооильного кровотечения появляются бледность, вялость, головокружение, шум в ушах. Абсолютный покой, в положении полусидя с умеренно запрокинутой головой. На переносицу кладут лед или марлю, смоченную в холодной воде. При повреждении слизистой оболочки передних отделов носа кровь выливается наружу, при задних - заглатывается, симулируя желудочное и (или) легочное кровотечение. В носовые ходы вводят тампоны, смоченные раствором 3% перекиси водорода, тромбина, или гемостатическую губку и прижимают их к носовой перегородке. Если кровотечение не прекращается, производят переднюю тампонаду носа тампоном, смоченным теми же растворами. Одновременно внутрь назначают 10% раствор хлорида кальция или глюконат кальция (по показаниям внутривенно 1-5 мл), рутин (до 1 года - 0,0075 г. 1-2 года - 0,015 г., 3-4 лет - 0,02 г., 5-14 лет - 0,03 г. в сутки), витамин С, викасол в течение 3 дней по 3-15 мг в сутки. При обильном и стойком кровотечении показано переливание крови (в том числе прямое). В случае неэффективности перечисленных выше мероприятий ребенка необходимо госпитализировать в отоларингологическое отделение.2. Кровотечение из пищеварительного тракта Основным объединяющим признаком кровотечений из пищеварительного тракта является кровавая рвота или кровавый стул, который нередко сочетаются. При небольшом кровотечении и относительно длительном пребывании крови в желудке рвотные массы имеют вид кофейной гущи, в случаях обильного кровотечения они содержат алую кровь. Через 8-10 и при заглатывании крови обнаруживаются дегтеобразные испражнения. При кровотечении из нижних отделов кишечника стул содержит малоизмененную кровь. Характер и причины кровотечения из пищеварительного тракта у детей во многом зависят от возраста ребенка. Так, проявлением геморрагического синдрома служит мелена новорожденных. МЕЛЕНА НОВОРОЖДЕННЫХ обусловлена диапедезным кровотечением из капилляров желудка или кишечника, чаще встречаются у детей на первой неделе жизни. Начинается внезапно рвотой с кровью и примесью крови в кале малинового оттенка. Общее состояние может не меняться, но в ряде случаев мелена протекает тяжело на фоне выраженной анемии, непрерывного истечения крови из заднего прохода. Дифференцируют от ложной мелены (заглатывание крови из трещин сосков матери либо из полости рта ребенка). Внутримышечно вводят по 0,2 мл 1% раствора викасола (не более 4 мг в сутки), производят переливание свежей крови или прямое переливание ее в количестве 10-15 мл/кг в зависимости от кровопотери. Госпитализация во всех случаях мелены экстренная в отделение новорожденных. При изъязвлении слизистой оболочки дивертикула Меккеля наблюдаются кишечные кровотечения, нередко обильные, возникающие среди полного здоровья, повторяющиеся с интервалом 3-4 мес, что приводит к анемизации, бледности, тахикардии, коллапсу. Первые испражнения обычно темного цвета, в последующих появляется темная (алая) кровь без сгустков и слизи. В отличие от желудочно-кишечного кровотечения другого происхождения при дивертикуле Меккеля не бывает кровавой рвоты. При удвоении кишки кровотечение из кишечника встречается почти в 1 /3 всех случаев. Викасол назначают детям до 1 года 0,002-0,005 г., до 2 лет 0,006 г., 3-4 лет - 0,008 г., 5-9 лет - 0,01 г., 10-14 лет - 0,015 г., можно 2-3 раза внутрь (1 таблетка - 0,015 г.) или внутримышечно 1% раствор (1 мл - 10 мг); внутривенно 1-5 мл 10% раствора глюконата кальция или хлорида кальция с аскорбиновой кислотой (1-3мл5% раствора). Необходимо рентгено-контрастное исследование желудочно-кишечного тракта с барием. Госпитализация в хирургический стационар (для пробной лапаротомии) при повторных и стойких кровотечениях. Постоянные дисфагические явления, боль за грудиной, приступы цианоза, одышки, кашля, дети отстают в физическом развитии, бледны. выше), аскорбиновая кислота, препараты кальция (глюконаг или хлорид кальция внутрь или внутривенно 1-5-10 мл 10% раствора), при выраженной анемии - переливание крови. Помогает диагностике обнаружение перкуторно участков тимпанита в грудной клетке, смещение границ сердца в сторону, противоположную грыже, при аускультации в грудной полости удается прослушать кишечную перистальтику, урчание. Госпитализация во всех случаях подозрения на диафрагмальную грыжу в хирургический стационар. Встречается чаще у детей и возрасте 36 лет, локализуется в нижних отделах толстого кишечника. Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием. Кровотечение может быть от едва выраженного до обильного, угрожающего жизни больного (при самопроизвольном отрыве нолика), возникает во время или после акта дефикации. Даже при незначительном, но постоянном выделении крови появляется бледность кожных покровов, слабость, тахикардия, свидетельствующие об анемии. Диагноз ставят при пальцевом исследовании прямой кишки, ректороманоскопии и ирригографии. При наследственном полипозе (синдром Пейтца-Егерса) вокруг рта и на слизистой оболочке ротовой полости обнаруживается пигментация. Соблюдение щадящей диеты, назначение хлорида кальция, аскорбиновой кислоты. У детей преобладает внепеченочная форма портальной гипертонии, причиной которой являются аномалии развития воротной вены или тромбоз сосудов портальной системы вследствие пилефлебита; причинами внутрипеченочной формы портальной гипертонии у детей могут быть цирроз и врожденный фиброз печени. Придать ребенку положение с приподнятой и повернутой набок головой, чтобы не допустить аспирации рвотных масс. Госпитализация в хирургический стационар при любых кровотечениях из прямой кишки. Кровотечение чаще возникает у детей старшего возраста из вен кардиальной части желудка, в этих случаях оно всегда угрожающее, так как одновременно из-за поражения печени имеются нарушения свертывающей системы крови. Необходимо адекватно и быстро возместить кровопотерю: при кровопотере до 15 мл/кг можно перелить донорскую кровь (7-10 мл/кг), реополиглюкин (10-15 мл/кг) в сочетании с солевыми растворами (10 мл/кг); при кровопотере 16-25 мл/кг - переливание плазмозамещающих растворов и донорской крови в соотношении 2:1, при кровопотере 26-35 мл/кг и выше соотношение их 1:1 или 1:2. Общий объем трансфузионных средств должен превосходить кровопотерю в среднем на 20-30%. В стационаре вены пищевода сдавливают с помощью зона Блейкмора, возможно введение склерозирующих препаратов (варикоцид) через эзофагокоп, начинают раннее введение кислорода в желудок и кишечник через зонд до легкого вздутия эпигастральной области и тимпанического перкуторного звука. При безуспешном консервативном лечении в течение 2 суток показано оперативное вмешательство. Госпитализация во всех случаях кровотечений из вен пищевода - экстренная в хирургический стационар. Уточнение диагноза проводят с помощью рентгенографии желудка, которую производят во время кровотечения одновременно с гемостатическими мероприятиями. Может осложниться кровотечением, которое начинается внезапно, без предвестников или жалоб, чаще у детей после 7 лет. Кровоточащие язвы желудка могут возникать на фоне таких состояний, как сепсис, уремия, коллагенозы, термические ожоги, длительная кортикостероидная терапия. Дифференцируют с эрозивным гастритом, синдромом портальной гипертонии. Воздержание от приема пищи в течение 1-2 сут, пузырь со льдом на область эпигастрия, измельченную гемостатическую губку внутрь по 1 столовой ложке каждые 1-2 ч, переливание крови, хлорид кальция или глюконат кальция - 10% раствор по 1-5 мл внутривенно с аскорбиновой кислотой (1-3 мл 5% раствора, викасол. Кровотечение в гинекологии /доклад Кровотечение из женских половых органов как основной симптом заболевания и травмы. Роль лабораторных и инструментальных методов исследования в ее диагностике. Госпитализация при незначительном кровотечении в терапевтический стационар, где проводят рентгенологическое исследование и консервативное лечение; при обильном и стойком кровотечении ребенка госпитализируют в хирургический стационар. Причины: отравления щелочами, кислотами, медикаментозные побочные реакции, интоксикации. (0,7 мл), 3-9 лет - 0,015-0,03 мл), 10-14 лет - 0,04 г. Причины и признаки циклических и ациклических кровотечений, порядок постановки диагноза и назначения лечения. Кровотечения при туберкулезе /реферат Кровохарканье как грозный симптом многих заболеваний, классификация его основных причин. Диагностика легочных кровотечений, выяснение анамнеза заболевания. Показания к оперативному вмешательству, использование современных методов лечения. Желудочно-кишечное кровотечение /доклад Анамнез заболевания и объективное исследование больного. Кровотечения 1.08.2010/контрольная работа Причины развития жирового гепатоза, клиническое течение, лечение и профилактика. Методы временной остановки кровотечения, места прижатия артерий. Сущность патогенеза формирования кровоточащих дефектов. Медико-социальные аспекты язвенных кровотечений /научная работа Актуальность проблемы язвенных кровотечений. Одновременно с болью по ходу пищевода и (или) желудка возникает рвота с примесью крови, возможно коллаптоидное состояние. Промывание желудка большим количеством теплой воды, покой, воздержание от приема пищи, пузырь со льдом на область эпигастрия, внутривенно 10% раствор хлорида или глюконата кальция - 1-5 мл; антигистаминные препараты: димедрол детям до 6 мес - 0,002 г. (1,5 мл) до 3 раз в день; супрастин детям до 1 года - 0,005 г. Первая помощь при травмах и ушибах женских половых органов. Дисфункциональные маточные кровотечения /реферат Нарушение частоты менструации, количества теряемой менструальной крови, продолжительности менструации. Лабораторные данные и рентгенологическое исследование. Первоочередные лечебные мероприятия и хирургическое вмешательство. Причины кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Принципы классификации опухолей, метастазирование и локализация. Кровоснабжение верхних отделов пищеварительного тракта. Источники острых кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта /реферат Характеристика системы кровоснабжения пищевода. Причины возникновения кровотечений и дискретность процесса. Динамика частоты применения неотложного хирургического вмешательства при лечении больных с кровоточащими гастродуоденальными язвами в Беларуси. (0,25 мл 2% раствора), 1-2 лет - 0,00, г (0,3 мл), 3-4 лет - 0,008 г. (0,5 мл), 7-9 лет - 0,015г (0,75 мл), 10-14 лет - 0,02 г. Госпитализация в терапевтический стационар; показаний гастрофиброскопия.3. Легочное кровотечение Кровотечение может быть легочным, легочно-плевральным и внутриплевральным. Причины: инфекционные заболевания (ОРВИ, грипп, корь, коклюш), инородные тела дыхательных путей, травма грудной клетки, бронхиты, бронхоэктазы, абсцедирующие пневмонии, туберкулеза, синдром Хаммена - Рича, синдром Айерсы (первичная легочная гипертония), легочный гемосидероз, ангиоматоз, опухоль, заболевания сердечно-сосудистой системы (митральный стеноз), инфаркт легкого, аскаридоз, прием некоторых медикаментов (ацетилсалициловая кислота, препараты йода), геморрагические диатезы и др. Кровотечение из ЖКТ и органов мочевой системы /реферат Кровавая рвота как симптом кровотечения из пищевого, желудка и двенадцатиперстной кишки, причины ее появления и порядок диагностирования заболевания. Ановуляторные и овуляторные дисфункциональные маточные кровотечения. Принципы нехирургического гемостаза при язвенных кровотечениях. Осложнения в ранние сроки беременности, как причина специфических болей и кровотечения /реферат Внематочная беременность - одно из жизнеугрожающих осложнений беременности. Симптомы зависят от выраженности легочного кровотечения. В случаях примеси крови в мокроте (кровохарканье) преобладают симптомы основного заболевания (грипп, туберкулез и др.). (составитель) Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи, «Лейла», СПБ, 1996 год Кровотечение 2.12.2008/реферат Кровотечение - это излияние крови из кровеносного русла в ткани и полости организма или во внешнюю среду. Помощь при кровотечении из почек и мочевыводящих путей. Диагноз на основании клинических и анамнестических данных, лабораторное подтверждение беременности. Основные причины и признаки язвенных желудочно-кишечных кровотечений. Обильное кровотечение может начаться с кровохарканья или внезапно. Кровотечение, первая помощь 9.10.2006/реферат Виды кровотечений. Истечение крови из кровеносных сосудов из-за нарушения их целостности. Самопроизвольный выкидыш - наиболее частое осложнение. Остановка наружного кровотечения /реферат Кровотечения как излитие крови из кровеносных сосудов при нарушении целостности их стенки. Особенности первой медицинской помощи при кровотечениях. Способы их остановки, особенности остановки кровотечения подручными средствами. Ребенок испуган, бледен, АД снижено, может быть, потеря сознания, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы в легких, при аспирации крови - признаки выключения из дыхания легочной паренхимы. Анатомия и физиология человека Инфекционные заболевания. Характерна ярко-красного цвета пенистая (примесь воздуха) кровь, которая не свертывается, имеет щелочную реакцию. Придать ребенку полусидячее положение с опущенными ногами. Переливание крови: при кровопотере до 15 мл/кг можно перелить кровь в количестве 10 мл/кг, реополиглюкин - 10-15 мл/кг в сочетании с солевыми растворами - 10 мл/кг; при кровопотере 16-25 мл/кг - переливание плазмозамещающих растворов и свежей донорской крови или прямое переливание в соотношении 2:1, при кровопотере 26-35 мл/кг и выше - соотношение 1:1 или 1:2 (общий объем средств трансфузионной терапии превосходит кровопотерю в среднем на 20-30%); хлорид кальция или глюконат кальция - внутривенно 1-5 мл 10% раствора; викасол - внутримышечно 1% раствор (в 1 мл 10 мг), детям до 1 года - 0,002-0,005 г., до 2 лет - 0,006 г., 3-4 лет - 0,008 г., 5-9 лет - 0,01 г., 10-14 лет - 0,015 г. 2-3 раза; 10% раствор желатина в подогретом виде из расчета 0,1-1 г./кг внутривенно: аскорбиновая кислота - 0,5-2 мл 5% раствора внутривенно, рутин в суточных дозах до 1 года - 0,0075 г., 1 - 4 лет - 0,02 г., 5-14 лет - 0,03 г. Для угнетения фибринолиза при обильных кровотечениях показано переливание аминокапроновой кислоты (1 мл 5% раствора на 1 кг массы тела через 4-6 ч). Для снижения давления в малом круге кровообращения вводят внутривенно эуфиллин; до 1 года - 0,4 мл 2,4% раствора, 1-5 лет - 0,5-2 мл, 6-10 лет - 2-3 мл, 11-14 лет - 5 мл (можно повторять каждые 8 ч), атропин: 0,1-1 мл 0,1% раствора; для успокаивания кашля - кодеин по 0,005-0,01 мг 3 раза в день. При отсутствии эффекта и массивных кровотечениях показано хирургическое лечение. Госпитализация немедленная в хирургический стационар, в неясных случаях - диагностическая бронхоскопия. Кровотечение из мочевыводящих путей Выделение крови с мочой может наблюдаться у здоровых детей (гематурия новорожденных, ортостатическая гематурия) и быть симптомом различных заболеваний. Гематурия бывает при лихорадке, вирусных заболеваниях, травмах поясничной области, гиповитаминозе С, передозировке витамина А, геморрагических диатезах, диффузном гломерулонефригге, вульвите, фимозе, цистите, уретрите, пиелонефрите, нефролигиазе, опухолях, шоковой почке, стенозе почечной артерии, тромбозе почечной вены. Среди редких причин: кистозная почка, туберкулез почек, узелковый периаргериит, синдром Альпорта. Гематурия может быть истинной и ложной (окрашивание мочи в красный цвет из-за примеси кровяных пигментов при гемоглобинурии, порфининурии, побочного действия некоторых медикаментов, некоторых пищевых веществ), возможна как микрогематурия (наличие эритроцитов, выявляемое лишь при микроскопическом исследовании), так и макрогематурия (кровь в моче видна невооруженным глазом, имеет цвет мясных помост), какрещедивирующая, так и персистирующая. О профузной гематурии свидетельствуют сгустки крови в моче. Можно выделить три группы причин гематурии: внепочечные, связанные с нарушением гемостаза; почечные; обусловленные патологией мочевыводящего тракта. Кровотечение может быть обусловлено травмой, папилломатозом, ангиоматозом, камнями, воспалительным процессом, у девочек может быть пролабирование слизистой оболочки уретры. Характерна триада симптомов: кровотечение (чистая кровь), задержка мочеиспускания (сразу после травмы или через несколько часов), промежностная гематома. Кровотечение может быть при проникающих и непроникающих разрывах, связано и не связано с актом мочеиспускания. Постельный режим, холод на промежность, обильное питье, антибактериальная терапия, при задержке мочеиспускания - постоянный катетер на 2-3 дня, по показаниям - переливание крови. Дифференцировать от внешнебрюшного разрыва мочевого пузыря. Госпитализация во всех случаях показана в урологический или хирургический стационар. Камни уретры встречаются преимущественно у мальчиков. Отмечается боль при мочеиспускании, ослаблении струи мочи или изменение ее формы, иногда задержка мочи (обтурации просвета), гематурия. Камни можно определить пальпаторно в висячей части уретры или в ее задних отделах (при ректальном исследовании). В уретру вводят 2-5 мл 0,5-1% раствора новокаина, через 2-3 мин 2-4 мл подогретого до 3. Госпитализация во всех случаях показана в урологический или хирургический стационар. В отдельных случаях для диагностики производят уретрограмму. Неотложная помощь: хлорид кальция внутрь или внутривенно 15-10 мл 10% раствора. Госпитализация в урологический или хирургический стационар; показаны цистоскопия и рентгенологическое исследование. Травма мочевого пузыря может быть открытая или закрытая. Гематурия (терминальная или тотальная) - наиболее частый и ранний признак внебрюшинного и внутрибрюшинного разрыва мочевого пузыря. Кроме гематурии, отмечаются боль внизу живота, нарушение мочеиспускания (частые бесплодные позывы или выделение небольшого количества мочи с кровью или чистой крови), признаки затекания мочи в околопузырную и тазовую клетчатку или в брюшную полость, могут быть признаки перитонита, шока. При установлении диагноза помогает анамнез (характер травмы, локализация ее), при сопутствующем переломе тазовых костей диагноз не вызывает сомнений. Дифференциальный диагноз проводят с травмой органов брюшной полости. При непроникающих повреждениях мочевого пузыря - консервативное лечение (антибиотики, глюконат или хлорид кальция, викасол), при задержке мочеиспускания - постоянный катетер, при проникающих повреждениях - хирургическое лечение. Госпитализация экстренная в урологический или хирургический стационар. Мутность мочи обусловлена наличием большого количества лейкоцитов, бактерий, эпителия, эритроцитов. Дифференцировать от туберкулезного процесса, опухоли, нейрогенного мочевого пузыря. Постельный режим, диета (исключение острых, раздражающих блюд, обильное питье - щелочные воды и соки), мочегонные средства (почечный чай, медвежьи ушки и др.), грелки на область мочевого пузыря или теплая ванна, нитрофурановые препараты (фурагин по 0,025-0,05 г., фурадонин по 0,015 - 0,03 г. 3 раза в день), антибиотики (левомицетин 50 мг/кг в сутки). Госпитализация в урологический или терапевтический стационар при выраженном болевом синдроме, стойкой гематурии. Лечение гастрита у детей симптомов и признаков, . Реферат Гипертония.

Гипертония у детей реферат
READ MORE

Реферат Злокачественная артериальная

Body .content-wrapper .tabs-block-sections__section h2,body .content-wrapper h1, body .content-wrapper h3 .sidebar-rubrics .rubrics a,.comment-author, .italic-font,blockquote, .rubrics a .content-wrapper a,body .slide-pop-button, body .slide-pop-title .content-mime-types li.btn-active, .content-mime-types li:hover, .submenu a:hover .toggle-menu,input[type="submit"],.menu-search input[type="submit"] #toc-container li::before, . Иллюстрированный реферат. сердца и сосудов у детей. гипертония у лиц старших.

Гипертония у детей реферат
READ MORE

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ У ДЕТЕЙ Цыгин А. Н. РМЖ.

Ее следует отличать от вторичной, или симптоматической, артериальной гипертензии. Это нарушение работы сердца и регуляции сосудистого тонуса. В последние годы изменились верхние границы нормы давления. Высоким нормальным давлением, или пограничной гипертензией, считают величину артериального давления между 90-м и 95-м центилями. Помимо более выраженных и постоянных головных болей дети отмечают головокружения, снижение памяти, сердцебиения, боли в области сердца. (или на 10-20% от нормы) чаще у подростков 13-18 лет, в пубертатном периоде, имеющих отклонения в состоянии вегетативного тонуса (как правило, симпатикотонического типа) аг преимущественно систолическая с менее выраженным повышением дад (более 75-80 мм. Ст.) и среднего ад гипертензия транзиторная, лабильная, связанная с перегрузками и спонтанно меняется в течение дня, не требует медикаментозной гипотензивной терапии ад нередко нормализуется после налаживания дневного и ночного сна, седативной медикаментозной и фитотерапии. При 1-й степени тяжести аг заболевание характеризуется: кратковременными подъемами ад до 130-150 мм. Электрокардиографически выявляются признаки гипертрофии левого желудочка в виде гипертрофии путей оттока. При таком тяжелом течении эссенциальной гипертензии не только значительно поражаются органы-мишени, но и возникают тяжелые (часто фатальные) осложнения и полиорганная недостаточность. При этом отмечается гипокинетический тип кровообращения с уменьшением ударного объема крови и сердечного индекса и выраженным увеличением общего периферического сопротивления. В таких случаях для уточнения диагноза рекомендовано амбулаторное суточное мониторирование ад. Лечение аг имеет два основных направления: немедикаментозное лечение эффективно у 70-80% детей и подростков с пограничной артериальной гипертензией (паг) или вегетососудистой дистонией (всд) гипертензивного типа. Вторичная артериальная гипертензия в детском и подростковом возрасте особое значение имеет степень повышения ад. Наличие более двух факторов риска эссенциальной гипертензии (отягощенная наследственность, ожирение, повышенное потребление соли, гиподинамия, курение и употребление алкоголя, травмы черепа в анамнезе, длительный психоэмоциональный стресс), наиболее важным из которых является генетическая отягощенность по аг. В этом возрасте мягким повышением ад начинает проявляться эг. В подростковом периоде к причинам повышения ад относятся хронический пиелонефрит, рефлюкс-нефропатия, фокальный сегментарный гломерулосклероз, патология почек на фоне системных заболеваний (системная красная волчанка). До получения более точной научной информации рекомендуется ограничить применение антагонистов кальция короткого действия у детей в случаях острого развития гипертензии, например на фоне острого гломерулонефрита. В большинстве случаев аг в детском возрасте является вторичной по отношению к заболеваниям почек, сердечно-сосудистым, реноваскулярным и эндокринным заболеваниям. Такие параметры становятся устойчивыми, со временем более интенсивными. Внутричерепная гипертензия у детей на первом году жизни внутренняя гипертензия у детей будет сказываться неблагоприятно на поведении малышей. При обнаружении на урограммах асимметрии размеров почек (одна из них меньше контралатеральной более чем на 20%), а также в тех случаях, когда запаздывают контрастирование одной из почек и последующее выведение контрастного вещества, возникает подозрение на стеноз почечной артерии, наиболее частой причиной которого у детей является фибромускулярная гиперплазия. У детей, подростков и молодых людей сразу после физической. Причины гипертонии 2 степени повышенное давление традиционно ассоциируется с представителями зрелого возраста. Подозрение на рефлюкс или обструктивную нефропатию: обзорная рентгенография брюшной полости микционная цистоуретрография экскреторная урография или нефросцинтиграфия с 99 тс активность ренина в почечных венах. Измерение артериального давления, подсчёта пульса, индексы массы тела и т. При его тромбозе показания, характеризующие диагноз, проявляются молниеносно. И выше, а величина диастолического артериального давления 90 мм рт. При усиленном росте волос в зоне грудной клетки для полного контакта электродов и кожного покрова, возможно, потребуется сбривание растительности. В качестве одного из его примеров можно выделить применяемую технологию по вживлению шунтов (трубок), с помощью которых производится отвод избыточного ликвора. Иногда причину артериальной гипертонии удаётся устранить путём восстановления нарушенного кровоснабжения почки либо полного удаления пораженной почки, а также при помощи хирургического удаления опухоли. При необходимости назначается консультация кардиолога и невропатолога. Однако больные не торопятся с визитом к врачу, так как не придают всем симптомам должного значения. Определение группы риска у подростков 12 лет и старше может быть использовано установление группы риска по критериям стратификации риска у детей подростков с первичной аг 3. По разным данным, артериальная гипертензия АГ регистрируется у % всех детей. В большинстве случаев АГ в детском возрасте.

Гипертония у детей реферат
READ MORE

Пневмония у детей реферат. Пневмония у детей.

Артериальная гипертензия у детей проявляется стойким увеличением АД выше значения 95 по центильной таблице, где указано распределение значений артериального давления для каждого конкретного возраста, пола, массы и длины тела. Нормальным считается АД, где систолическое и диастолическое находятся в пределах 10-90 центилей. Высокими нормальными показателями давления, или пограничной гипертензией, называют величину АД от 90 до 95 центилей. Дети с таким АД находятся в группе риска и помещаются под диспансерное наблюдение. Популяционных исследований величины АД у детей в России не проводилось. Наиболее предрасположенными к развитию АГ являются дети препубертатного и пубертатного возраста из-за наблюдающихся вегетативных дисфункций. Зачастую АГ у детей возникает симптоматически в качестве сопровождающего заболевания. Можно говорить о том, что существует четкая структура причин АГ, распределенных по возрастам, при этом заметно преобладание патологии почек. Повышенное артериальное давление может сопровождать гипертензионно-гидроцефальный синдром и злоупотребление адреномиметиками. У детей диагностируется первичная, то есть эссенциальная, АГ после того, как будут исключены все заболевания, способные вызвать повышенное АД. Этиология эссенциальной АГ связывается у детей со многими факторами, и первым из них является наследственность. Факторы риска развития заболевания: Общепринятая классификация АГ у детей не разработана. Классификация у взрослых основывается на уровне АД, а также важна степень поражения органов-мишеней. В детском возрасте АГ подразделяется по среднему уровню АД в различных возрастных группах. По своему течению артериальная гипертензия в любом возрасте разделяется по формам на доброкачественную и злокачественную. Клинические проявления зачастую отсутствуют, поэтому сам больной и его родители могут не знать о её наличии. Зачастую такая форма развивается при вторичном течении почечной гипертензии. Появляются жалобы на головные боли, быструю утомляемость, раздражительность. Появляются более выраженные и частые головные боли, головокружения, отмечаются снижение памяти, боли в области сердца. Наблюдается стойкое повышение АД до опасно высоких значений. Медицинское обследование нередко обнаруживает избыточные длину и массу тела, признаки вегетативной дисфункции, недифференцированную мезенхимальную дисплазию. Лечебные мероприятия малоэффективны, поражение органов-мишеней достигает критической отметки. В случае этого вида АГ зафиксирована высокая летальность. Диагноз АГ врачи ставят после того, как трижды был обнаружен уровень АД, превышающий 95-й центиль соответствующей шкалы. за унифицированный единый критерий АГ у подростков старше 13 лет. По рекомендациям ВОЗ также используются единые критерии при диагностике данного заболевания у детей. Диагноз подтверждается суточным мониторингом артериального давления и пробами с различными видами нагрузок (физической, психоэмоциональной). Это комплекс мероприятий, которые проводятся при умеренной артериальной гипертензии. Первым делом исключаются отрицательные психоэмоциональные стрессовые ситуации. Выраженная стабильная АГ или безуспешность немедикаментозной терапии приводят к использованию лекарств от гипертонии. Следует ограничить (или полностью исключить) время пребывания у телевизора или за компьютером. Производится коррекция диеты с целью снижения массы тела. Лечение зачастую начинают со специализированных средств в малых дозах, чтобы снизить АД постепенно, так как резкое понижение давления может негативно отразиться на организме в целом. Препараты назначаются курсами по 1 месяцу, два раза в год. Наиболее эффективно действует сочетание метаболических и сосудистых средств. При стабильной АГ гипотензивные и базисные препараты сочетаются с диуретиками. Профилактика АГ проводится на семейном и популяционном уровнях. Прежде всего, в профилактику входит организация ЗОЖ детей и подростков и коррекция выявленных факторов риска. Основными профилактическими мерами являются создание хорошей психологической атмосферы, правильного режима труда и отдыха, питания, достаточная физическая нагрузка. Реферат . k. У детей старшего возраста микоплазменная пневмония способствует.

Гипертония у детей реферат
READ MORE

Реферат Артериальная гипертензия Банк.

Артериальная гипертензия - стойкое повышение артериального давления выше 95-го центиля шкалы распределения значений артериального давления для конкретного возраста, пола, массы и длины тела ребёнка. Нормальным артериальным давлением принято считать значения систолического и диастолического артериального давления, не выходящие за пределы 10-го и 90-го центилей. Высоким нормальным давлением, или пограничной гипертензией, считают величину артериального давления между 90-м и 95-м центилями. Дети с таким артериальным давлением составляют группу риска и нуждаются в диспансерном наблюдении. Артериальная гипертензия у взрослых - одно из самых распространённых сердечно-сосудистых заболеваний. Артериальной гипертензией страдает до 1/3 населения Украины, при этом до 40% из них не знают об этом и, следовательно, не получают лечения. Поэтому такие серьёзные осложнения артериальной гипертензии, как инфаркт миокарда или инсульт, возникают довольно внезапно. Наиболее предрасположены к развитию артериальной гипертензии дети препубертатного и пубертатного возраста, что во многом определяется свойственными этим периодам детства вегетативными дисфункциями. Этиология В большинстве случаев стойкая артериальная гипертензия у детей бывает вторичной. Структура причин артериальной гипертензии имеет отчётливые возрастные особенности; при этом преобладает патология почек. Повышением системного артериального давления могут сопровождаться гипертензионно-гидроцефальный синдром и злоупотребление адреномиметиками [эфедрин, сальбутамол, нафазолин (например, нафтизин) и др.]. эссенциальной, артериальной гипертензии ставят после исключения всех заболеваний, способных вызвать повышение артериального давления (вторичные симптоматические артериальные гипертензии). Этиологию эссенциальной артериальной гипертензии связывают со многими факторами, прежде всего с наследственностью. К факторам риска развития артериальной гипертензии относят: К группам риска также относят детей с отягощенной по артериальной гипертензии наследственностью, подростков с высоким нормальным аретриальным давлением (90-95-й центиль). Патогенез Артериальная гипертензия зачастую развивается на фоне наличия генетических аномалий (некоторые из которых достоверно установлены, например мутации ангиотензинового гена, мутации, приводящие к экспрессии фермента альдостеронсинтазы). Воздействие провоцирующих факторов способствует нарушению механизмов ауторегуляции, в норме поддерживающих равновесие между сердечным выбросом и периферическим сосудистым сопротивлением. Считают, что роль пускового механизма развития артериальной гипертензии у детей играют многократные отрицательные психоэмоциональные воздействия, которые на фоне таких личностных особенностей, свойственных подросткам, как тревожность, мнительность и др., вызывают постоянное перенапряжение симпатоадреналовой системы, сопровождающееся спазмом гладкой мускулатуры артериол. В дальнейшем в процесс вовлекаются циркулирующие (ангиотензин II, антидиуретический гормон (ADH)) и локальные (эндотелии) вазоконстрикторные факторы, действию которых противостоят антигипертензивные системы (натрийуретические пептиды, Пг Е, калликреин-кининовая система, оксид азота и др.). Артериальное давление начинает повышаться при чрезмерном усилении активности вазоконстрикторов или при истощении вазодепрессорных систем. Сохраняющееся перенапряжение симпатоадреналовой системы сопровождается активацией симпатической иннервации почек и спазмом почечных сосудов, что способствует включению в патогенез ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - ведущего патогенетического механизма развития вторичной почечной гипертензии. Вначале преходящий, а затем постоянный спазм артериол приводит к гипертрофии гладкомышечных клеток, которая поддерживается повышением внутриклеточной концентрации свободного ионизированного кальция. В патогенезе артериальной гипертензии имеют значение и другие нарушения обмена, позволяющие говорить о начале формирования у детей так называемого метаболического синдрома, свойственного взрослым. Так, у подростков со стойкой гипертензией и избыточной массой тела нередко обнаруживают гиперурикемию, повышение концентрации холестерина липопротеинов низкой плотности и уменьшение концентрации липопротеинов высокой плотности, гипертриглицеридемию, нарушение толерантности к глюкозе. Классификация Общепринятой классификации артериальной гипертензии у детей нет. У взрослых классификация основана на уровне артериального давления и степени поражения органов-мишеней; при этом выделяют три стадии заболевания. У детей артериальную гипертензию подразделяют по уровню систолического артериального давления в разных возрастных группах (Вторая рабочая группа по контролю артериального давления у детей; США, 1987). По течению артериальную гипертензию в любом возрасте принято разделять на доброкачественную и злокачественную формы. Критерии артериальной гипертензии у детей в зависимости от возраста Клиническая картина При умеренной артериальной гипертензии клинические проявления могут отсутствовать, ребёнок и его родители могут не подозревать о её наличии. Возможны жалобы на головную боль, утомляемость, раздражительность. При объективном обследовании нередко обнаруживают избыточные массу и длину тела, проявления вегетативной дисфункции, недифференцированной мезенхимальной дисплазии (астеническое телосложение, микроаномалии строения сердца и почек и т.д.). При выраженной артериальной гипертензии (II стадия у взрослых) самочувствие детей нарушено всегда. Помимо более выраженных и постоянных головных болей дети отмечают головокружения, снижение памяти, сердцебиения, боли в области сердца. При объективном обследовании обнаруживают тахикардию, расширение границ сердца влево, усиление тонов сердца с акцентом II тона над аортой, при ЭКГ и Эхо КГ выявляют признаки гипертрофии левого желудочка, при исследовании глазного дна - сужение сосудов сетчатки. Злокачественная артериальная гипертензия (чаще всего бывает при вторичной почечной гипертензии) характеризуется стойким повышением артериального давления до высоких значений и малой эффективностью проводимых лечебных мероприятий. Этот вид гипертензии характеризуется высокой летальностью. Установлено, что систолическое артериальное давление САД у плода равно. Артериальная гипертензия АГ у детей и подростков не является.

Гипертония у детей реферат
READ MORE

Артериальная гипертония реферат,

– сложное и коварное заболевание, которое диагностируют у каждого пятого пациента с жалобой на повышенное давление. Этот недуг молодеет стремительнее, чем классическая гипертония, – в большинстве случаев он поражает людей до 40 лет, развивается стремительно и требует немедленной и продолжительной терапии. Что же такое гипертония при заболеваниях почек, как проявляется и как ее лечить? Основная роль органов мочеотделения в организме – фильтрация артериальной крови, своевременное выведение лишней жидкости, натрия, продуктов распада белков и вредных веществ, случайно попавших в нашу кровь. Если почки вдруг перестают полноценно работать, снижается приток крови к ним, вода и натрий начинают задерживаться внутри, становясь причиной отеков. Накапливаясь в крови, ионы натрия провоцируют разбухание сосудистых стенок, обостряя их чувствительность. Поврежденные рецепторы почек активно выделяют особый фермент «ренин», который преобразуется в «ангиотензин», затем – в «альдостерон». Эти вещества повышают тонус сосудов и уменьшают просветы в них, что неизбежно ведет к увеличению давления. Одновременно резко сокращается выработка веществ, снижающих тонус артерий, и почечные рецепторы раздражаются еще сильнее. Реноваскулярная гипертония – самый частый вид повышенного давления при патологиях почек: у детей ее диагностируют в 90% от всех случаев, у взрослых – в 50-60%. Гипертония при диффузных поражениях почек вызывается повреждениями самой ткани органов. Факторы, которые служат причиной скачков давления при этом заболевании, тоже можно разделить на 2 группы. Медики указывают 2 сценария ее развития, симптомы у которых существенно различаются. При этой форме заболевание развивается довольно медленно, без явных ухудшений. Давление стабильно повышено, не снижается, но и не делает резких скачков вверх. Пациенты ощущают тупую головную боль, слабость, головокружение и одышку, чувство беспричинной тревоги. Мучают неприятные ощущения и боль в районе сердца, частое сердцебиение. Увеличивается «нижнее» (диастолическое) давление до 120 мм рт. ст., граница между верхним и нижним показателями тонометра становится минимальной. Поражается зрительный нерв, что ведет к необратимым нарушениям зрения. Пациенты страдают от сильнейших головных болей в области затылка, тошноты, рвоты, головокружений. Помимо специфических, существуют также общие признаки повышенного почечного давления для обоих случаев, которые позволяют исключить сердечную гипертонию и начать соответствующее лечение: Если у пациента развивается почечная гипертония, страдают в первую очередь так называемые органы-мишени – органы, которые больше других подвержены морфологическим и функциональным изменениям из-за высокого артериального давления. Осложнения при повышенном давлении, вызванном поражениями почек, – это: Нарушения работы внутренних органов при такой гипертонии влекут за собой тяжелые и неизлечимые заболевания. Определить у пациента почечную гипертонию может только опытный терапевт – чтобы назвать точный диагноз и назначить лечение, нужно исключить внушительный ряд причин, которые могут спровоцировать скачки кровяного давления. Так, если в течение месяца у человека фиксируются показатели выше 140/90 мм рт. Если существуют также какие-либо нарушения в работе почек, то заболевание определяется как вторичная гипертония при почечных заболеваниях, и нужно немедленно начинать комплексное лечение. Чтобы выявить почечные патологии, необходим ряд исследований: Повышенное почечное давление требует участия в лечении сразу двоих специалистов уролога и терапевта. Весь комплекс восстановительных мероприятий можно объединить в 2 крупные группы – нормализация функции почек и снижение артериального давления. Лечение почек имеет 2 формы – операция и медикаменты. При врожденных пороках (удвоение органа, киста и т.д.) необходима операция; если есть закупорка или стеноз почечных артерий, без хирургического вмешательства также не обойтись. В последнем случае (при стенозе артерий) медики обычно используют баллонную ангиопластику – расширение и укрепление стенок сосудов при помощи стента, который вводится внутрь. Но операция возможна, только если почка хотя бы частично сохранила свою функцию – в самых тяжелых случаях неизбежно удаление. Специалисты нередко предлагают лечить почечную гипертонию таким способом, как фонирование – это метод нехирургического воздействия на органы с помощью виброакустических волн. Вибрация помогает очистить кровь, разбить сформировавшиеся в сосудах бляшки, уменьшить риски последующей закупорки артерий и снизить давление. Данный вид предполагает прием специальных препаратов для лечения основного заболевания (обычно назначается при воспалениях почек) и уменьшения выработки фермента ренина. Снизить давление при почечных патологиях можно с помощью ингибиторов АПФ (каптоприл, фоззиноприл, эналаприл и др.), которые назначает только лечащий врач. По согласованию с терапевтом иногда применяется также лечение народными методами – травяные сборы, отвары и свежевыжатые соки. Если у вас диагностирована почечная гипертония, лечить проблему в больничных стенах и щадящими народными методами недостаточно – нужно изменить образ жизни и рацион питания. При повышенном давлении придется отказаться от вредной еды – кислого, перченого и жареного, исключить крепкий черный кофе и алкоголь. В некоторых случаях необходима специальная бессолевая диета, ее обычно составляет лечащий терапевт. Кроме того, гипертония требует отказа от повышенных физических нагрузок – о специальных курсах лечебной терапии тоже можно узнать у доктора. Реферат по. как гипертония у. Патогенетические механизмы развития гипертонии у детей.

Гипертония у детей реферат
READ MORE

Нефрогенная гипертония ⋆ Лечение

— это стойкое повышение артериального давления в результате заболевания паренхимы почек или ее сосудов. Основными врожденными причинами вазоренальной гипертензии являются фибромускулярная дисплазия, аневризма, и другие аномалии развития почечной артерии, артериовенозная фистула; приобретенными — атеросклеротический стеноз почечной артерии, изменения почечной артерии при нефроптозе. Среди лиц, страдающих артериальной гипертензией, у 30 — 35% она имеет нефрогенное происхождение. тромбоз и эмболия почечной артерии и ее ветвей (инфаркт почки), панартериит, сдавление почечной артерии извне и т. Симптомы и клиническое течение Вазоренальная гипертензия может иметь место в любом возрасте, однако чаще (у 93% больных) встречается до 50 лет. Нефрогенную гипертензию делят на 2 вида: вазоренальную и паренхиматозную. Атеросклеротический стеноз — наиболее частое поражение почечной артерии — наблюдается преимущественно у мужчин в возрасте за 35 — 40 лет. Причиной развития вазоренальной гипертензии являются одно- и двусторонние стенотические или окклюзионные поражения почечной артерии и ее ветвей врожденного или приобретенного характера. Фибромускулярный стеноз почечной артерии имеет место значительно чаще у женщин в молодом и среднем возрасте. Паренхиматозная гипертензия является чаще всего следствием одно- или двустороннего хронического пиелонефрита и других заболеваний почек (нефролитиаза. Вазоренальная гипертензия характеризуется внезапным возникновением, быстрым, нередко злокачественным течением (18 — 30% больных), высоким уровнем диастолического артериального давления (110—120 мм рт. и более); редко сопровождается кризами; часто распознается случайно. наблюдается в среднем у 5 — 12% лиц с артериальной гипертензией. Диагностика Распознавание вазоренальной гипертензии включает в себя три этапа. Первый этап — отбор больных для аортографии — включает в себя выяснение анамнеза, применение общеклинических методов исследования, изотопной ренографии, экскреторной урографии. Для анамнеза при вазоренальной гипертензии характерны отсутствие семейного (наследственного) характера заболевания, отсутствие или кратковременность эффекта от консервативной терапии, возникновение гипертензии после острых болей в пояснице, внезапное обострение транзиторной доброкачественной артериальной гипертензии. Артериальное давление необходимо измерять в разных положениях больного для выявления ортостатической гипертензии у больных нефроптозом, а также на верхних и нижних конечностях. У 50% больных удается выявить систолический шум (а при аневризме — и диастолический) в надчревной области, чаще у больных с фибромускулярным стенозом. При исследовании глазного дна выявляется ангиоспастическая ретинопатия. У некоторых больных может иметь место высокий уровень эритроцитов и гемоглобина. Суммарная функция почек долгое время остается удовлетворительной. При изотопной ренографии выявляется асимметричная кривая со снижением ее параметров на стороне стеноза. На экскреторной урографии с выполнением снимков на 1-й, 3-й, 5-й, 10-й (стоя), 20-й и 40-й минутах устанавливают признаки, характерные для стеноза почечной артерии (уменьшение размеров почки, замедленное появление в ней контрастного вещества на ранних снимках и гиперконцентрация — на поздних, ранняя и стойкая нефрограмма, отсутствие функции почки при тромбозе почечной артерии и т. Второй этап диагностики — проведение аортографии, артериографии почки и при обнаружении изменений в почечной артерии — взятие крови раздельно из почечных вен для исследования на активность ренина плазмы (в положении больного стоя и лежа). Именно при почечной артериографии выявляются разные виды поражения в системе почечной артерии, приводящие к вазоренальной гипертензии. Следующим этапом обследования является установление зависимости артериальной гипертензии от выявленных изменений в почечной артерии, что доказывается изотопной ренографией, экскреторной урографией и, самое главное, — активностью ренина плазмы, которая в этом случае выше в венозной крови почки со стороны поражения (функционально значимый стеноз). У 8 — 10% больных функциональное нарушение почки может быть компенсировано мощным развитием коллатерального кровообращения, что также указывает на функциональное значение стеноза почечной артерии. Лечение В связи с безуспешностью консервативной терапии операция является единственным наиболее эффективным способом лечения вазоренальной гипертензии независимо от характера поражения почечной артерии. Цель операции — восстановление нормального магистрального кровообращения в системе почечной артерии. Для этого необходимо устранить стенотические или окклюзирующие моменты; выполнить нефропексию при натяжении почечной артерии; произвести резекцию почки или нефрэктомию, когда причину поражения почечной артерии или ее ветвей нельзя устранить пластической операцией или поражение функции почки необратимо. Артериальная нефрогенная гипертензия паренхиматозной формы считается патологией, главной характерной особенностью которой является большое повышение артериального давления, которое может проявляться на фоне наличия диффузного поражения почек. Развитие артериальной гипертензии в виде симптома будет сопровождать наличие хронического пиелонефрита. Примерно в 37% случаев у больного регистрируется наличие повышенного артериального давления, в случае диагностирования одностороннего пиелонефрита, а в 43% случаев при наличии двустороннего повреждения почек. Почечная гипертензия, при наличии заболеваний почек, характеризуется серьезным поражением и основной ткани. Развитие данного явления может быть связано сразу с несколькими факторами, к числу которых может относиться серьезная задержка в организме больного воды, происходит активация уникальных прессорных процессов, при которых происходит сужение сосудов в организме. Также такие факторы включают в свой состав и сниженную активность почечных систем, которые несут ответственность за процесс расширения сосудов. В больной почке происходит резкое снижение процесса кровообращения, в результате чего значительно снижается выделение жидкости, а также повышается обратное всасывание натрия. Это приводит к тому, что значительно увеличивается общий объем крови, у больного появляется довольно сильный отек, по всему организму сужаются просветы сосудов, что в свою очередь провоцирует рост артериального давления. Также значительно увеличивается чувствительность сосудистой стенки к действию определенных специфических веществ, которые провоцируют их сокращение, в результате чего еще больше происходит сужение сосудов, а также поднимается давление. Из-за того, что наблюдается сужение артерий больной почки, а также обеднения кровотока, происходит активация в ней рениновой системы, которая отвечает за выработку уникального вещества, способствующего сужению сосудов. В результате массивной гибели почечной ткани, сопровождающей определенные почечные заболевания, у больного значительно снижается выработка больной почкой специфических веществ, которые предотвращают очень сильное сужение сосудов. Это приводит к тому, что при всех вышеперечисленных факторов, в случае развития заболевания почки, происходит значительное повышение и артериального давления. В очень редких случаях это заболевание может быть выявлено у ближайших родственников, которые могут страдать от гипертонии. Практически во всех случаях происходит внезапное начало образования заболевания, при этом оно развивается довольно быстро. В случае наличия патологии почек, признаки наличия почечной гипертензии будут накладываться на характерные симптомы основного заболевания. У больного могут проявляться различные степени повышенного артериального давления. В случае развития заболевания на начальной стадии, у больного будет проявляться лабильное артериальное давление, при этом сам пациент начнет жаловаться на наличие постоянного чувства слабости, проявляется быстрая утомляемость, может быть повышенная раздражительность, учащается сердцебиение, а в некоторых случаях и беспокоит сильная головная боль. В том случае, если у пациента диагностируется злокачественное течение данного заболевания почек, тогда у больного будет отмечен неуклонный и достаточно быстрый рост самого артериального давления, при этом преимущественно именно нижней (диастолической) его части, которая очень плохо корректируется препаратами, направленными непосредственно на снижение самого артериального давления. В этом случае пациенты могут жаловаться на появление сильной головной боли, проявляющейся чаще всего в области лба, а также их беспокоит сильное чувство жажды, довольно часто у больных происходит резкое повышение температуры, может наблюдаться и развитие повышенного мочевыделения (это явление носит название полиурия). В том случае, если у пациента на протяжении довольно длительного периода времени проявляется повышенное артериальное давление, которое не снижается даже специальными препаратами, проявляющегося на фоне довольно резкого и сильного сужения сосудов, может произойти нарушение питания и сетчатки глаз. В результате этого происходит снижение уровня остроты зрения, что может спровоцировать развитие слепоты. Данное заболевание будет сопровождаться и проявлением постепенного развития гипертонической энцефалопатии, то есть нарушения мозговой деятельности, также существует вероятность развития сердечной недостаточности. Крайне редко будет проявляться у больных и развитие вегето-невротическими расстройств, к числу которых относится повышенная раздражительность, лабильность давления, развитие различных фобий, плаксивость, повышенная потливость, а также сильные колебания и самого артериального давление и другие характерные расстройства. Но в это же время развитие данной формы гипертонии довольно часто сопровождается и образованием ярко выраженного отечного синдрома, который проявляется при наличии почечных патологий. Диагностировать наличие такого опасного заболевания почек, как нефрогенная форма гипертензии можно в том случае, если во время осмотра пациента врач сможет установить взаимосвязь наличия заболевания почек с тем, что у пациента происходит и повышение артериального давления. Развитие нефрогенной гипертензии, которая напрямую будет связана с образованием диффузного поражения почек, проявляется чаще всего именно у молодых женщин, при этом заболевание довольно быстро будет прогрессировать и очень тяжело поддаваться проводимому лечению. В том случае, если проводится лечение почечной патологии и у больного наблюдается резкое снижение и артериального давления, это говорит о том, что есть паренхиматозная форма нейфрогенной артериальной гипертензии. В основе профилактических мероприятий, направленных непосредственно на предотвращение развития данного почечного заболевания, лежит не только своевременное определение, но и дальнейшее лечение всех заболеваний почек. Очень важно, чтобы во время проведения лечебной терапии, пациент четко соблюдал все рекомендации лечащего врача. Также стоит придерживать и рекомендаций врача во время восстановления больного, после данного заболевания. Рекомендуется придерживаться здорового образа жизни, и конечно, отказаться от всех вредных привычек. Довольно тяжелая задача проведение лечения паренхиматозной формы нефрогенной артериальной гипертензии, при этом лечебная терапия подбирается в строго индивидуальном порядке. Врач учитывает не только полученные результаты всех проводимых исследований, а также и то, как именно протекает само заболевание. На сегодняшний день, для лечения данного заболевания почек, применяется несколько методик лечебной терапии: В том случае, если у больного диагностирована гипертония, которая приобрела злокачественное течение, при этом заболевание было спровоцировано пиелонефритом, больному может быть назначено удаление пораженной почки, но только в том случае, если отмечается хорошая работоспособность именно второй почки. Эта разновидность повышения АД получила название нефрогенной (почечной) артериальной гипертензии. АГ довольно часто наблюдается при острых диффузних заболеваниях почек (остром гломерулонефрите, нефротическом синдроме любого происхождения, особенно в начальной стадии). В таких случаях гипертензия сопровождается отечностью и исчезает после падения отеков и значительном уменьшению протеинурии и гематурии. Она обусловлена переполнением сосудов кровью (гиперволемией) и является следствием задержки натрия и воды в организме. Но чаще всего ей способствует пиелонефрит — первичный или вторичный(развившийся на фоне других заболеваний). Различают вазоренальную (реноваскулярную) и паренхиматозную (ренопаренхиматозную, нефросклеротическую) нефрогенную артериальную гипертензию. При вазоренальной гипертензии почка не получает нужного количества крови через уменьшение калибра почечной артерии и ее главных ветвей, при паренхиматозной — внутриорганная сеть сосудов, в силу различных причин, не способна вместить достаточное количество крови. На долю вазоренальной гипертензии приходится 30%, паренхиматозной — 70%. В основе развития нефрогенной артериальной гипертензии лежат гуморальные механизмы. Венозная кровь, оттекающая из ишемизированной почки, как и гемогенат с такой почки, имеет прессорные свойства, а носителем этого свойства есть ренинтермолабильное вещество. Ренин производится в юкстагломерулярном комплексе (ЮГК) коркового вещества почки, в котором образуются гранулы. При ишемии почки число этих гранул увеличивается или происходит их дезорганизация, в результате которой в обоих случаях начинается гиперпродукция ренина. Избыточного количества ренина в крови еще не достаточно для развития гипертензии. Ренин сочетается с альфа2-глобулиновой фракцией плазмы крови — ангиотензиногена и образуется полипептид – ангиотензин ІІ. Со временем в процесс включаются аминокислоты и образуется антипептид — ангиотензин II, который оказывает вазопресивное действие и поэтому получил название гипертензина. Мозговое вещество здоровой почки производит фермент ангиотензиназу, который разрушает гипертензин или тормозит проявление его прессорного действия. В патологических условиях продукция ангиотензиназы уменьшена или активность ее не достаточно высока. Таким образом, нефрогенная артериальная гипертензия развивается по одному из следующих вариантов: а) гиперпродукция ренин-ангиотензина; б) снижение продукции ангиотензиназы; в) инактивация ангиотензиназы под влиянием еще какого либо компонента крови. Возможно сочетание нескольких перечисленных факторов. Существуют различные теории возникновения нефрогенной артериальной гипертензии. Согласно ренопресорной теории, она является следствием гиперпродукции ренина, а по ренопривной теории — усиленной инактивации ангиотензиназы. Артериальная гипертензия является и симптомом заболевания почек, и самостоятельной нозологической единицей (нефрогенная гипертензия). Вазоренальная (реноваскулярная) артериальная гипертензия Причиной вазоренальной (реноваскулярной) гипертензии могут быть как врожденные аномалии, так и приобретенные заболевания почек (почечных) артерии. К врожденным аномалиям относятся гипоплазия главного ствола почечной артерии, фибромускулярная гиперплазия ее стенок, что приводит к сужению просвета, аневризма почечной артерии, коарктация аорты. С приобретенных заболеваний у взрослых первое место занимает атеросклероз почечной артерии, у детей — посттравматический склерозирующий паранефрит, аневризма почечной артерии, панартериит, тромбоз или эмболия почечной артерии, то есть инфаркт почки, стеноз почечной артерии при нефроптозе — функциональный или органический, сжатие почечной артерии извне. Сюда же относятся и ятрогенные этиологические факторы: резекция почки, пересечение (дополнительного) кровеносного сосуда, повреждение артерии, питающей ту часть почки, что остается после геминефректомии и др. Фибромускулярная гиперплазия почечной артерии иногда выражена на незначительном отрезке и имеет циркулярный характер. В некоторых случаях отмечается диффузное или множественное утолщение стенок. При гистологическом исследовании выявляют утолщение мышечного и соединительного слоев как главного ствола почечной артерии, так и ветвей. Гипертензия довольно часто наблюдается при опухолях и кистах почки. Вероятно, в этих случаях она обусловлена ​​давлением опухоли или кисты на сосуды почки. После нефрэктомии или удаления кисты артериальное давление, как правило, нормализуется. Если сужение умеренное, то гипертензия имеет доброкачественное течение и функция почки сохранена. При значительном сужении почечной артерии гипертензия имеет злокачественное течение и функция почки значительно снижается. У детей объективными симптомами вазоренальной гипертензии является систолический шум в области пупка, а в некоторых случаях — отсутствие пульсации на обеих ногах (или низкое артериальное давление), узурация ребер. В большинстве случаев в моче патологических изменений не наблюдается, хотя и при их наличии гипертензия может быть сосудистого происхождения, пиелонефрит может присоединиться потом. В периферической крови повышенный уровень ренина (в норме — 0,0066-0,0078 мг / л), нарушенное соотношение выделение почками натрия и креатинина. Информативным методом исследования является радионуклидная ренография. Снижение сосудистого сегмента ренограмы свидетельствует о поражении. Особенно эффективен этот метод при одностороннем поражении почечной артерии, когда наблюдается асимметричность ренограмм с обеих сторон. Рентгенологическое исследование обычно проводят после ренографии, когда уже известно, какая сторона поражена. На экскреторных урограммах при сужении почечной артерии наблюдаются замедление появления рентгеноконтрастного вещества в чашечно-лоханочной системе или уменьшение почки вследствие ее атрофии, ранняя и стойкая нефрограма. При урографии нередко обнаруживают «немую» почку или резкое угнетение ее функции. Большую роль в диагностике вазоренальной гипертензии играет динамическая сцинтиграфия, позволяющая не только выявить функциональную значимость сужения (стеноза) почечной артерии, но и дать количественную оценку функциональных изменений в паренхиме почки. Окончательный диагноз устанавливают с помощью ангиографии, которая позволяет выявить наличие сужения или иные изменения просвета почечной артерии, обеднение сосудистого рисунка. Кроме того, этот метод исследования имеет решающее значение при выборе способа лечения. В случае атеросклеротического стеноза атеросклеротическая бляшка обычно расположена в проксимальной трети почечной артерии, ближе к аорте. Сужение (стеноз) почечной артерии вследствие ее фибромускулярной гиперплазии в большинстве случаев развивается с обеих сторон. Оно локализуется в средней и дистальной третях магистральной почечной артерии, распространяясь на ее ветви, а нередко и на внутрипочечные сосуды. Аневризма почечной артерии на аортограмме выглядит мешкообразным сосудом; тромбоз или эмболия почечной артерии — ампутированным окончания сосудистого ствола. При нефроптозе исследование выполняют в вертикальном и горизонтальном положениях больного. На аортограмме, выполненной в вертикальном положении, артерия резко удлиненная, часто ротирована, диаметр ее малый. Для лечения больных вазоренальнуй гипертензией используется медикаментозная терапия и оперативное вмешательство. Лекарственная терапия широко применяется в период подготовки к операции и в послеоперационный период. Основная ее цель — постоянно держать артериальное давление под контролем, принимать меры к минимизации поражения органов-мишеней и стараться избегать нежелательных побочных действий лекарственных средств. В случае неэффективности или неприемлемых побочных эффектов терапии ставится вопрос об оперативном лечении. Предложен ряд пластических органосохраняющих вмешательств, цель которых — восстановление магистрального кровообращения в почке. Характер операции зависит от вида, локализации, степени сужения почечных артерий, распространение процесса (одно- или двусторонний), количества и качества сохранившейся паренхимы в пораженной и противоположной почках (черезаортальная эндартерэктомия, удаление участка сужения, замещение дакроновым трансплантатом, аутовеной, селезеночно-почечный артериальный анастомоз, удаление почки и др.). При локализации сосудистой патологии (сужение аневризмы и др.) в глубине почечной паренхимы операцию выполняют экстракорпорально. Результаты операции зависят от длительности заболевания (до 5 лет), вида поражения артерии — лучшие при фибромускулярний дисплазии почечной артерии. При этом эффективность оперативного лечения не зависит от уровня артериального давления до операции. Нефрэктомия противопоказана при двустороннем стенозе почечной артерии, атеросклерозе противоположной почки. В таких случаях для выбора метода лечения выполняют пункционную чрезкожную биопсию противоположной почки. Прогноз при вазоренальной артериальной гипертензии без операции неблагоприятный. Гипертензия прогрессирует и приобретает в большинстве случаев злокачественное течение. Поэтому, чем менее длительная гипертензия до вмешательства, тем лучше послеоперационный результат. При своевременной операции прогноз благоприятный, однако больные должны находиться под диспансерным наблюдением. Чаще всего причиной развития нефрогенной артериальной гипертензии в терапевтической клинике является гломерулонефрит, в урологической — пиелонефрит. Все заболевания почек и мочевых путей, кроме гломерулонефрита, способны вызывать гипертензию только при осложнении пиелонефритом. Исключением являются лишь некоторые аномалии почек (гипоплазия, удвоение, некоторые кисты), которые могут вызвать гипертензию и без пиелонефрита. Гипертензия наблюдается при хроническом пиелонефрите с латентным течением, иногда со стертой клиникой (гипертензивная форма). Он может быть первичным или развиться на фоне различных заболеваний (вторичным). Что касается гломерулонефрита, то гипертензия развивается преимущественно при пролиферативно-склеротической, реже — при мембранозной форме заболевания. Гипертензию могут вызывать амилоидоз почек, нефротический синдром, коллагенозная нефропатия и др. Частота гипертензии при двустороннем хроническом пиелонефрите достигает 58-65%, при одностороннем — 20-45%. На определенном этапе развития нефрогенная артериальная гипертензия может быть единственным проявлением пиелонефрита, но ее нередко считают эссенциальной. Значительная часть больных пиелонефритом попадает к врачу только после развития нефрогенной артериальной гипертензии. Зависимость между пиелонефритом и АГ подтверждается тем, что у больных односторонним пиелонефритом АД нормализуется после нефрэктомии. У 12% больных хроническим пиелонефритом старше 40 лет артериальное давление нормализуется после длительного патогенетического лечения. При артериальной гипертензии, обусловленной хроническим пиелонефритом, повышено как диастолическое (в большей степени), так и систолическое давление. В 15-20% случаев АГ, что обусловлено пиелонефритом, сопровождается высоким диастолическим давлением, то есть имеет злокачественное течение. Преимущественно это наблюдается при длительном заболевании и выраженном нарушении функции почек. Проследить связь между степенью и характером гипертензии при пиелонефрите и нарушении функции почек не всегда удается. Нередко у больных бывает нарушена функция почек при нормальном артериальном давлении. Частота ее у этого контингента больных колеблется в пределах 12-64%. При хроническом пиелонефрите гипертензия может быть уходящей, транзиторной, проявляться лишь в период обострения процесса в связи с усилением воспалительного отека тканей почки и ухудшением ее кровоснабжения. Однако чаще всего она стабильная, с тенденцией к увеличению артериального давления. В основе развития паренхиматозной нейрогенной гипертензии лежат гуморальные механизмы. Доказано, что артериальная гипертензия при хроническом пиелонефрите связана с почечной ишемией вследствие склеротических изменений в интерстициальной ткани, сопровождающаяся склерозом сосудов и нарушением вследствие этого внутрипочечной гемодинамики. Основным гемодинамическим механизмом повышения артериального давления при пиелонефрите является рост внутрипочечного сосудистого давления, которое особенно резко выражено при двустороннем процессе, синдромом злокачественной гипертензии. Основным механизмом в формировании артериальной гипертензии у больных пиелонефритом является ренопривный, т.е. Следовательно, АГ у больных пиелонефритом вызвана преимущественно поражением мозгового вещества почек, затем подавляется продукция. Активность кининов влияет на содержание депрессорных простагландинов в почках. В комплексе они создают функциональную противоположность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы по регулированию как внутрипочечной системной гемодинамики, так и электролитного баланса. Установлено, что в генезисе нефрогенной артериальной гипертензии участвует не только система ренин-ангиотензин-альдостерон, но и много других биологически активных веществ (продукты активности липоксигеназы и епоксигеназы, цитохром Р450 эндотелиальный релаксинг-фактор и др.). И ряд физиологических механизмов (размер перфузионного давления, объем циркулирующей крови, активность бета-адренергической системы и др.). Таким образом, возникновение нефрогенной артериальной гипертензии — сложный процесс. В одних случаях она развивается вследствие гиперпродукции ренина, в других — усиленной инактивации ангиотензиназы. По мере развития пиелонефрита в патогенез включаются и другие факторы, которые еще не совсем изучены. При нефрогенной гипертензии давление обычно стабильно, но имеет тенденцию к повышению и неуклонно прогрессирует. Причем повышено как диастолическое, так и систолическое давление, но в большей степени — диастолическое. Транзиторный характер гипертензии не исключает ее почечного происхождения. Артериальная гипертензия при пиелонефрите слабо поддается воздействию гипотензивных средств. Почти у 30% больных хроническим пиелонефритом проявляется только гипертензия, которую обнаруживают случайно у 6% больных при профилактических осмотрах. Около 7% больных обращаются к врачу по поводу таких проявлений артериальной гипертензии: боли в области лба или затылка, пульсации в области висков, головокружение, снижение остроты зрения и т.д. Некоторые жалуются на боль в пояснице, гематурию, субфебрильную температуру тела, сухость во рту, жажду, полиурию. В клиническом течении хронического пиелонефрита выделяют два варианта артериальной гипертензии. При первом из них о пиелонефрите как источнике гипертензии следует подумать в таких случаях: а) если у больного старше 60-70 лет систолическая гипертензия переходит в систолодиастолическую; б) если прослеживается зависимость между обострением пиелонефрита и ростом диастолического давления, которое снижается в период ремиссии; в) если гипертензия прогрессирует вместе с недостаточностью почек. Второй вариант гипертензии, обусловленной пиелонефритом, длительное время остается нераспознанным. Оно колеблется от высокого до нормального и даже бывает пониженным. Дезориентирует добро-качественный характер гипертензии, иногда полное отсутствие изменений в моче. В таких случаях надо обратить внимание на то, что артериальное давление повышается параллельно со снижением диуреза, отеком век, онемением пальцев рук, чувством озноба при нормальной температуре тела. Надо учитывать также, что нефрогенная артериальная гипертензия чаще всего бывает у молодых людей. Повышается преимущественно диастолическое артериальное давление, нет признаков вегетативного невроза. Заболевание не осложняется гипертоническими кризами, нарушениями мозгового и венечного кровотока. Прослеживается связь между обострением процесса и заболеванием ангиной и острыми вирусными инфекциями. Диагноз основывается на выявлении артериальной гипертензии, пиелонефрита и установлении этиологической связи между ними. При гипертензии, развившейся на фоне одностороннего пиелонефрита с латентным течением, патологические изменения минимальны или их нет. Это связано с тем, что в пораженной почке функционирует незначительное число нефронов и диурез снижен. В таких случаях надо исследовать не только суммарную функцию обеих почек, но и отдельно каждую из них, особенно при определении содержания в моче креатинина и натрия. Для паренхиматозной формы нефрогенной артериальной гипертензии характерны: наличие в анамнезе перенесенных заболеваний или травм почек (или появление изменений в моче, отеков), отсутствие семейного гипертонического анамнеза, внезапное начало, нередко злокачественное течение заболевания, отсутствие или кратковременность эффекта от консервативного лечения, снижение функции одной или обеих почек, повышение активности ренина в периферической крови, гипокалиемия, снижение в моче концентрации натрия и креатинина, снижение АД при лечении больного пиелонефритом. Диагностическое значение имеют результаты пункционной биопсии почек, теста Говарда-Раппопорта, определение уровня альдостерона и катехоламинов в моче, аортография. В таких случаях, когда воспалительный процесс захватывает обе почки, одна из них поражена больше, чем вторая. больных хроническим пиелонефритом с артериальной гипертензией должно быть комплексным и направленным на устранение основного заболевания, которое обусловило эти нарушения. В случае одностороннего пиелонефрита единственным способом лечения является нефрэктомия. Однако устойчивая нормализация артериального давления после операции наступает лишь в 50-65% больных. Это объясняется тем, что на момент операции процесс сморщивания происходит не только в той почке, которую удаляют, а и в той, что остается. Необратимые вторичные изменения наблюдаются и в сердце и сосудах. Эффективна нефрэктомия в начальных стадиях заболевания (75-80%). При двустороннем хроническом пиелонефрите процесс сморщивания в одной почке происходит интенсивнее. Поэтому при злокачественной артериальной гипертензии тоже целесообразна нефрэктомия, если вторая почка может обеспечить гомеостаз. При запущенных формах нужна двусторонняя нефрэктомия с последующей пересадкой донорской почки. У многих больных пиелонефритом после консервативной терапии снижается артериальное давление. Одновременное применение кортикостероидов, антибактериальных и гипотензивных средств при хроническом пиелонефрите не только способствует инактивации воспалительного процесса, но и снижает вероятность развития гипертензии. Эти препараты блокируют внутриклеточные рецепторы альдостерона. Одно из основных мест в комплексном лечении занимают блокаторы бета-адренорецепторов. Они подавляют активность клеток ЮГК, особенно тогда, когда в патогенезе поддержки АД участвует ренин-ангиотензин-альдостероновая система. При артериальной гипертензии, обусловленной калькулезным пиелонефритом, целесообразно раннее удаление камня с последующим систематическим комплексным лечением по поводу воспалительного процесса и гипертензии. Больные нуждаются в активном диспансерном наблюдения. Ранняя диагностика острого и хронического пиелонефрита может обеспечить эффективное и рациональное лечение, а следовательно, профилактику гипертензии. После нефрэктомии, выполненной до развития необратимых изменений в противоположной почке, а также при одностороннем хроническом пиелонефрите, обусловившим АГ, прогноз благоприятный. В случае двухстороннего поражение почек прогноз неблагоприятный. У детей объективными симптомами вазоренальной гипертензии является систолический шум в области пупка, а в некоторых случаях — отсутствие пульсации на обеих ногах или низкое артериальное давление, узурация ребер.

Гипертония у детей реферат
READ MORE

Артериальная гипертензия и гипотензия у детей.pdf

Ственного медицинского университета Е. С. Зайцева. Кулагин, А. Е. К Артериальная гипертензия и гипотензия у детей патофизиология, клиника.

Гипертония у детей реферат
READ MORE

Гипертония у детей. Основные признаки

Гипертония у детей. Основные признаки заболевания Как заподозрить неладное?

Гипертония у детей реферат
READ MORE

Первая помощь при гипертоническом кризе

Гипертония или. У таких. При этих первая помощь при гипертоническом кризе реферат.

Гипертония у детей реферат
READ MORE

Артериальная гипертензия у детей и подростков – тема научной.

В лекции представлены данные отечественной и зарубежной литературы об особенностях течения артериальной гипертензии в детском возрасте.