Гипертония дисциркуляторная энцефалопатия

Гипертония дисциркуляторная энцефалопатия
READ MORE

Дисциркуляторная энцефалопатия степени классификация.

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ), среди которых различают острые (инсульт, транзиторная ишемическая атака) и хронические (дисциркуляторная энцефалопатия) формы, являются важнейшей медицинской и социальной проблемой как в нашей стране, так и во всем мире в силу значительной распространенности и тяжелых последствий – потери трудоспособности, инвалидизации, нарушений функций высшей нервной системы вплоть до развития деменции и др. Гипертоническая энцефалопатия (ГЭ) представляет собой медленно прогрессирующее диффузное и очаговое поражение вещества головного мозга, обусловленное хроническим нарушением кровообращения в мозге, связанным с длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертонией (АГ). Присоединение атеросклероза мозговых сосудов (при АГ этот процесс происходит рано и ускоренным темпом) способствует дальнейшему ухудшению кровоснабжения головного мозга, что приводит к прогрессированию ГЭ; в этом случае говорят о дисциркуляторной энцефалопатии смешанного генеза: гипертонической и атеросклеротической. Улучшение метаболизма нервных клеток, находящихся в условиях ишемии и гипоксии. Часто сочетаемые с АГ сахарный диабет, нарушения липидного обмена и курение также оказывают повреждающее действие на сосудистую систему головного мозга. На 1-й стадии преобладают субъективные жалобы, на 2-3-й – формируются клинические неврологические синдромы: • вестибуломозжечковый в виде головокружения, пошатывания, неустойчивости при ходьбе; • псевдобульбарный в виде нечеткости речи, насильственного смеха и плача, поперхивания при глотании; • экстрапирамидный в виде дрожания головы, пальцев рук, гипомимии, мышечной ригидности, замедленности движений; • сосудистая деменция в виде нарушения памяти, интеллекта, эмоциональной сферы. Профилактика развития и прогрессирования ГЭ складывается из нескольких направлений: 1. Принципы терапии Следует подчеркнуть, что без эффективного постоянного контроля АГ 3-я и 4-я задачи труднодостижимы, даже при условии лечения вазоактивными препаратами, относящимися к симптоматическому виду лечения. Лечение сосудистого заболевания, послужившего причиной развития ГЭ, – АГ. Воздействие на факторы, усугубляющие течение ГЭ: гиперхолестеринемию, повышенную агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, сахарный диабет, мерцательную аритмию (если эти заболевания присоединяются), курение, чрезмерное употребление алкоголя. При лечении АГ следует соблюдать такие правила: • Эффективно осуществлять контроль АГ, включая мягкую форму. Под контролем понимается достижение целевых уровней АД Гіперурикемія як фактор ризику та терапевтична мішень: що нового? Сечова кислота (СК) вважалася біологічно інертним продуктом пуринового метаболізму, аж поки на початку XIX ст. не було встановлено, що підвищені рівні СК є причиною подагри. Наразі відомо, що, незважаючи на помірну антиоксидантну активність СК, гіперурикемія є потенційно шкідливим станом, оскільки сприяє преципітації кристалів СК у суглобах, інших тканинах і сечових шляхах із розвитком таких ускладнень, як подагра, нефролітіаз і хронічна нефропатія.... Четыре судьбы Александра Шалимова Какие обстоятельства почти чудодейственно проявляют грани выдающегося врачебного таланта и его абсолютного соответствия вызовам жизни в молодом враче? Конечно же, прежде всего это эффективный профессиональный рост. Но он должен органично сочетаться с заложенным в такой личности потенциалом силы воли, широты хирургической научной мысли и как бы врожденным, но и воспитанным мануальным универсализмом.... Лікування анафілаксії на первинній ланці Анафілаксія – це важка генералізована чи системна реакція гіперчутливості, що загрожує життю [1, 2]. Усі рекомендації щодо анафілаксії підкреслюють тяжкість епізодів цього стану та супутній ризик смерті [1-5]. Оскільки анафілаксія характеризується швидким розвитком порушень дихання та кровообігу, боротися з нею слід також максимально швидко. Проте цей стан часто важко розпізнати через варіабельність діагностичних критеріїв, що призводить до відстрочення призначення правильного лікування та збільшення ризику смерті.... За последние годы были разработаны новые гиполипидемические средства с различным механизмом действия.... Недостаточное кровоснабжение головного мозга ведет к такому заболеванию как дисциркуляторная энцефалопатия, при степени больной может стать. нарушение функционирования артерий атеросклероз;; артериальная гипертензия;; вегетососудистая дистония;; застой крови в сосудах.

Гипертония дисциркуляторная энцефалопатия
READ MORE

Дисциркуляторная энцефалопатия симптомы, лечение, степени, причины

Дисциркуляторная энцефалопатия представляет собой медленно прогрессирующие изменения мозговой ткани, развивающиеся вследствие недостаточности кровоснабжения мозга и приводящие к нарушению функций головного мозга (неврологические и психические расстройства). Наибольшее влияние на развитие дисциркуляторной энцефалопатии оказывают атеросклероз и артериальная гипертензия. В зависимости от причин развития заболевания выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии: атероскле-ротическая, которая чаще всего поражает магистральные сосуды головного мозга, гипертензивная (гипертоническая), смешанная, венозная, а также энцефалопатия, развивающаяся вследствие других причин (вегетативно-сосудистая дистония, ревматизм, различные поражения сосудов и др.). Существенное отличие гипертензивной энцефалопатии от атеросклеротической энцефалопатии заключается в том, что при гипертонии преимущественно повреждаются не крупные вне-черепные и внутричерепные сосуды, а происходит массовое поражение в основном мелких сосудов мозга. Однако разделение на гипертензивную и атеросклеротическую энцефалопатии носит достаточно условный характер, так как повышенное артериальное давление и атеросклероз являются взаимозависимыми и взаимостимулирующими процессами. Таким образом, чаще всего речь идет о смешанной энцефалопатии. Различают острую и хроническую формы гипертензивной энцефалопатии. Острая гипертензивная энцефалопатия является достаточно редкой формой заболевания, возникающей на фоне тяжелой длительной артериальной гипертензии или в результате резкого скачка артериального давления до очень высоких показателей. Иногда это происходит из-за неправильной отмены гипотензивных препаратов или же при их приеме гипертониками препаратов, повышающих артериальное давление, либо при заболеваниях, способных приводить к внезапному повышению артериального давления до высоких показателей (феохромоцитома, токсикоз беременных, расслаивающая аневризма аорты). Симптомами острой гипертензивной энцефалопатии, которая развивается очень быстро на фоне диастолического артериального давления 120 мм рт. и выше, являются: Все это может сопровождаться проявлениями левожелудочковой недостаточности, отека легких, иногда анурией. Основным признаком острой гипертензивнои энцефалопатии является отек мозга, который выявляется посредством компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Следует отметить, что начало развития инсульта может иметь сходство с острой гипертензивнои энцефалопатией, так как инсульты нередко возникают на фоне высокого артериального давления. Лечение гипертензивнои энцефалопатии направлено на снижение артериального давления и устранение отека мозга. С целью быстрого снижения артериального давления делаются внутривенные инъекции нитропруссида натрия или лабеталола (2 мг/мин). Первоочередной задачей является снижение артериального давления в течение 1 ч на 20—30% (показатель диастолического артериального давления не должен опускаться ниже 90 мм рт. Далее в течение суток нужно снизить артериальное давление до показателей, нормальных для конкретного пациента. Задачей последующего лечения является поддержание артериального давления на стабильном уровне с помощью соответствующей терапии. Чтобы уменьшить отек мозга, применяют внутривенные инъекции фуросемида (40—80 мг каждые 4—12 ч), маннитола (20%-ый раствор из расчета 1 г/кг) или глицерола. Контроль состояния пациента осуществляется путем измерения артериального давления, периодической проверки состояния глазного дна, посредством компьютерной или магнитно-резонансной томографии, наблюдения за симптоматикой и самочувствием больного. III стадия — резко выраженная (декомпенсированная). Неврологическое обследование позволяет обнаружить ряд органических нарушений. Хроническая гипертензивная энцефалопатия развивается в три стадии. Могут возникать церебральные сосудистые кризы, в следствии чего наблюдается усиление симптоматики. Нередко появляются такие изменения психики, как неуверенность в себе, склонность к ипохондрии, фобии, вспыльчивость, эгоцентризм, слабодушие, расстройства памяти, особенно касающиеся текущих событий; снижается работоспособность пациентов. Изменения глазного дна приобретают характер атеросклеротического или гипертонического ангиосклероза. Нередко наблюдается псевдобульбарный синдром, проявляющийся в дисфонии (расстройство голоса — охриплость, слабость и т. п.), дизартрии (нарушение речи), дисфагии (нарушение глотания) и во внезапно возникающем продолжительном беспричинном плаче и смехе и др. Причиной развития псевдобульбарного синдрома являются множественные мелкоочаговые патологические изменения в белом веществе полушарий мозга или мозгового ствола. При энцефалопатии применяют препараты гипохолестеринемического действия — диоопонин, цетамифен, линетол, мисклерон, а также гормональные препараты — тиреоидин, тестостерона пропионат, диэтилстильбэстрола пропионат. Вне зависимости от причин дисциркуляторной энцефалопатии назначаются препараты, оказывающие сосудорасширяющее действие и средства, улучшающие метаболизм мозговой ткани. При бессоннице могут назначаться димедрол, ноксирон, эуноктин, радедорм, реладорм, феназепам и др. Повышенная раздражительность и чувство необоснованной тревоги купируются с помощью таких препаратов, как седуксен, элениум, тазепам, валериана и др. При лечении дисциркуляторной энцефалопатии существенную положительную роль играет психотерапия. Большое значение для пациентов имеет рациональный режим труда и отдыха. Больным может быть рекомендовано санаторно-курортное лечение за исключением южных курортов в жаркое время года. Помимо гиполипидемических и гипохолестеринемических препаратов (мисклерон, полиспонин, цетамифен, эссенциале и др.), гипотензивных препаратов, ангиопротекторов (этамзилат и др.), дезагрегантов, сосудорасширяющих препаратов, в том числе антагонистов кальция (кавинтон, циннаризин, нифедипин, но-шпа и др.), препаратов спорыньи, ноотропных, метаболических препаратов и антиоксидантов, седативных и психотропных средств и др., при лечении дисциркуляторной энцефалопатии могут применяться физиотерапевтические процедуры (гальванический воротник, электрофорез, электросон и т. Своевременное и эффективное лечение артериальной гипертензии на ранних этапах развития заболевания является профилактикой энцефалопатии. К числу профилактических мер, направленных на предупреждение энцефалопатии, можно отнести использование препаратов, нормализующих мозговой кровоток и состояние сосудов головного мозга, например винпоцетина и актовегина. Дисциркуляторная энцефалопатия – это медленно прогрессирующее заболевание, вызванное патологией сосудов головного мозга, при котором в коре и.

Гипертония дисциркуляторная энцефалопатия
READ MORE

Гипертоническая энцефалопатия симптомы, лечение и профилактика

Была изучена эффективность Кавинтона при лечении 65 больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Распределение дисциркуляторной энцефалопатии по стадиям заболевания было следующим: I стадия - 22 пациента, II стадия - 21, III стадия - 22. Симптомы органического поражения головного мозга выявлялись у 43 из 65 пациентов и были представлены двигательными и чувствительными нарушениями различной степени, изменениями статики, походки и координации, расстройствами высших корковых функций, мозжечковыми и вестибулярными сдвигами, недостаточностью черепно-мозговой иннервации. При этом у 15 человек очаговая неврологическая микросимптоматика выявлялась при исследовании неврологического статуса и не сопровождалась существенными нарушениями функции. Субъективные симптомы были ведущими в клинической картине заболевания у 27 пациентов, причем у 18 из них они были достаточно выраженными, а у 9 - минимальными. Выявленный клинический эффект Кавинтона у 30 (из 43) больных с I и II стадией дисциркуляторной энцефалопатии и у 6 с III стадией определялся после 3-4-х внутривенных инфузий и в дальнейшем увеличивался, достигая максимума к концу курса лечения. Отмечено, что внутривенное введение было более эффективным, чем пероральный прием Кавинтона. В наибольшей степени эффект Кавинтона выражен в отношении коррекции нарушений высших корковых функций, памяти, эмоционально-волевой сферы, а также астенического синдрома. В более чем 50% наблюдений имел место положительный эффект при вестибуло-мозжечковых нарушениях. В дополнение к этому, у большинства больных, получавших Кавинтон, значительно уменьшалась степень выраженности цефалгического синдрома. Определенный положительный эффект наблюдался при нарушениях двигательной сферы. Объективно больные становились более собранными, контактными, уменьшалась их эмоциональная лабильность, что подтверждалось положительной динамикой ЭЭГ и результатов психологических тестов. Для определения влияния Кавинтона на перфузионные характеристики мозга у 11 больных с дисциркуляторной энцефалопатией (средний возраст - 52,3 ± 2,1 года) проводилось исследование методом однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (рис. 3) до и после курса внутривенных инфузий препарата. Опубликовано: "Медицинская панорама" № 11, декабрь 2004. При оценке фоновых данных у всех больных было выявлено диффузное снижение мозгового кровотока как в корковых областях, так и в различных регионах белого вещества мозга, преимущественно в лобных и височных долях. При этом уменьшение мозговой перфузии носило мозаичный характер. После курса инфузионного лечения Кавинтоном у больных отмечалось увеличение степени перфузии практически по всем регионам как в корковых отделах, так и в белом веществе мозга, что следует расценивать как подтверждение нейропротективного действия препарата. Необходимо особо подчеркнуть, что выявляемое увеличение мозгового кровотока прежде всего наблюдалось в исходно наиболее «скомпрометированных» гипоперфузионных областях. После обработки данных по программе «C0RTIQAL» было установлено, что в зонах с выраженной редукцией мозгового кровотока эффективность реперфузионного воздействия Кавинтона была выше - так называемый феномен, обратный «обкрадыванию». Кроме того, отмечалась тенденция к сглаживанию межрегионарной асимметрии за счет выравнивания показателей в отдельных исследуемых областях (модулирующий эффект). Сопоставление состояния гемоперфузионных параметров в зависимости от стадии заболевания показало, что при дисциркуляторной энцефалопатии I и II стадий после курса внутривенных инъекций Кавинтона мозговая перфузия увеличивалась преимущественно в лобных и теменных долях мозга, а также в зонах смежного кровообращения. В то же время у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией III стадии лечение сопровождалось меньшим увеличением мозговой перфузии, в основном в зонах смежного кровоснабжения (рис. Иначе говоря, церебральное вазоактивное действие Кавинтона при хронических НМК более выражено у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадий, что объясняет выявленную в настоящем наблюдении преимущественную фармакотерапевтическую эффективность препарата именно у этой категории больных и обосновывает целесообразность максимально раннего начала терапии Кавинтоном при установлении дисциркуляторной энцефалопатии. ================= Вы читаете тему: Кавинтон в лечении больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения 1. Кавинтон в лечении ишемических инсультов и других нарушений мозгового кровообращения. Применение Кавинтона в лечении дисциркуляторной энцефалопатии. Гипертоническая энцефалопатия. Дисциркуляторная. У вас варикоз или гипертония?

Гипертония дисциркуляторная энцефалопатия
READ MORE

Дисциркуляторная энцефалопатия симптомы и лечение

В последние годы люди стали меньше внимания уделять собственному здоровью, обращаются к врачам лишь в крайних случаях. Поэтому такие симптомы, как усталость, повышенная утомляемость, головные боли нередко остаются без должного внимания. Однако такая симптоматика может свидетельствовать о развитии дисциркуляторной энцефалопатии, которая представляет собой хроническую сосудистую патологию головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия – медленно прогрессирующая патология головного мозга, которая чаще встречается у пожилых людей (после 50 лет). Заболевание развивается на фоне хронического нарушения церебрального кровотока. Это вызывает недостаточное поступление питательных веществ и кислорода в мозговые ткани. Как результат возникают мелкие инфаркты, кровоизлияния, которые провоцируют гибель нейронов. Энцефалопатия вызывает массовую гибель нейронов в различных зонах головного мозга, поэтому у пациента развиваются когнитивные расстройства, снижается зрение и слух, изменяется координация движений, работа мускулатуры. Прогрессирование патологии приводит к утрате человеком важных функций, пациент может впасть в кому. Дисциркуляторная энцефалопатия у пожилых людей формируется на фоне имеющихся хронических патологий, которые активизируются на фоне физиологического старения и провоцируют возникновение осложнений. У пожилых людей снижается сопротивляемость организма, интенсивность восстановительных процессов, поэтому наблюдается быстрое истощение. В результате дисциркуляторная энцефалопатия развивается более интенсивно. В зависимости от причины развития заболевания различают следующие формы дисциркуляторной энцефалопатии: Симптоматика дисциркуляторной энцефалопатии у пожилых людей определяется зоной мозга, в которой развиваются патологические процессы, и стадией патологического процесса. Выделяют такие периоды в патогенезе заболевания: Для выявления дисциркуляторной энцефалопатии у пожилых пациентов применяют комплексную диагностику. Осмотр невролога предполагает измерение артериального давления, ЧСС, проведение функционального (оценка рефлексов, координации и чувствительности) и нейропсихологического тестирования. Последнее позволяет оценить когнитивные функции пациента. На осмотре у психотерапевта проводятся нейропсихологические и психологические тесты, которые направлены на выявление выраженности нарушений функциональности мозга, старческого слабоумия. На приеме у офтальмолога осматривают глазное дно, проводит биомикроскопию. Принципы лечения дисциркуляторной энцефалопатии у пожилых людей основаны на предотвращении дальнейшего прогрессирования заболевания, коррекции имеющихся нарушений, профилактике развития инсульта. Во время терапии необходим контроль артериального давления и уровня липидов в кровяном русле. Для восстановления мозгового кровотока, нормализации доставки к нейронам кислорода и питательных веществ применяют Кавинтон, Циннаризин. Улучшить кровоснабжение мозга на фоне атеросклеротических изменений в сосудах поможет прием Пентоксифиллина или Трентала. Хирургическое лечение заболевания предполагает проведение эндоваскулярной операции. На фоне проведения медикаментозной терапии пациенту необходимо придерживаться следующих рекомендаций: Дисциркуляторная энцефалопатия – это достаточно распространенная патология, которая встречается у 7% пожилых людей. Предотвратить опасные последствия и выраженные когнитивные расстройства позволяет лишь своевременная терапия энцефалопатии. Фото сурикатов прикольные; Новости; Дисциркуляторная энцефалопатия гипертоническая

Гипертония дисциркуляторная энцефалопатия
READ MORE

Дисциркуляторная энцефалопатия симптомы и лечение.

1 () 23 24 ; 24 1 23 ; (, ) 1 23 ; 1 23 1 ; , , , . Thalamocortical diashisis: positron emission tomography in humants // J. Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome // Arch. Pleiotropic neuroprotective and metabolic effects of Actovegin's mode of action // J. Определение, причины развития и симптомы дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга. Методы диагностики, способы лечения, инвалидность и прогноз. Чем отличаются степени дисциркуляторной энцефалопатии друг от друга , и степени.

Гипертония дисциркуляторная энцефалопатия
READ MORE

Лечение энцефалопатии головного мозга у взрослых и детей

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга представляет собой прогрессирующее поражение сосудов, для которого характерно постепенно снижение питанич тканей мозга. Согласно статистическим исследованиям, нарушение кровоснабжения мозга отмечают примерно у 5-6 % людей, причем большинство подобных патологий являются хроническими. Это заболевание сопровождает атеросклероз сосудов, заболевания крови, кардиальная патология, диабетическая ангиопатия. Именно она лежит в основе развития инфарктов головного мозга, которые могут протекать с клиническими проявлениями или же без них. В данной ситуации наблюдается комплекс симптомов, который носит название «церебрастения». На этой стадии можно заметить несущественное ухудшение памяти, которая касается текущих дат и событий. Больной жалуется на частые головные боли, повышенную утомляемость, нарушение координаций движения и походки, нарушения сна, снижение либидо. Кроме того, иногда наблюдается повышенная раздражительность, плаксивость, эмоциональная лабильность. На этом этапе существенно ухудшается память, в результате больные не могут выполнять свои профессиональные обязанности. Кроме того, происходит нарастание изменений в личностно-эмоциональной области: больные становятся конфликтными, эгоистичными. Более четко выражена очаговая симптоматика: происходит оживление рефлексов орального автоматизма, наблюдается усиление сухожильных рефлексов, а также возникают патологические рефлексы. При этом снижается критика больных к своему состоянию – они прекращают жаловаться, полагая, что их состояние уже стабилизировалось. Также нарушается экстрапирамидная система: наблюдается тихая речь, походка мелкими шажками, акинезия. Психологическое исследование помогает выявить определенные нарушения интеллектуальные нарушения. Основное отличие этой стадии от предыдущей заключается в том, что в клинической картине одновременно доминирует несколько синдромов, а не один. Особенно выраженными становятся амиостатический, пирамидный, паркинсонический, дискоординантный синдромы, а также существенные мозжечковые нарушения. Нередко можно увидеть пароксизмальные состояния – эпилептические припадки, падения, обмороки. Существенно страдает эмоциональная и мнестическая сфера – происходит развитие психоорганического синдрома. Что касается когнитивных расстройств, то они могут достигать степени выраженной деменции. При этом критика больных к собственному состоянию практически отсутствует, хотя иногда сохраняются жалобы на плохой сон, тяжесть в голове, нарушение походки. Больные профессионально и социально дезадаптированы, нередко они утрачивают способность к самообслуживанию. Это заболевание имеет несколько разновидностей, каждая из которых обладает определенными особенностями. – это результат часто повторяющихся гипертонических кризов. Заболевание в большинстве случае начинается в молодом возрасте, причем протекает оно остро и быстро. сопровождается патологическими изменениями сосудистой стенки, которые приводят к стенозированию внутримозговых и магистральных сосудов, расстройствам ауторегуляции кровотока мозга и являются источником эмболии и атеротромбозов. В ткани мозга происходит венозный застой, который сопровождается последующим отеком. имеет все признаки и атеросклеротической, и гипертонической форм. Основные причины, которые приводят к развитию данного заболевания, – это атеросклероз и артериальная гипертензия. В большинстве случаев пациенты, страдающие данным заболеванием, имеют в анамнезе определенные факторы риска: У пациента, страдающего данным заболевания, необходимо выявить сочетание неблагоприятных факторов. У мужчин на первом плане находятся стрессы, злоупотребление алкогольными напитками, малоподвижный образ жизни, отсутствие терапии артериальной гипертензии. Поставить диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» не так уж и сложно. Как правило, он основывается на результатах инструментальной диагностики и лабораторных исследований. Инструментальные методы исследования применяют с целью уточнения степени и обширности поражения мозга. Кроме того, они позволяют выявить фоновые заболевания. Данную задачу без труда можно решить при помощи использования магнитно-резонансной и компьютерной томографии, доплеровского сканирования сосудов мозга, электроэнцефалографии, электрокардиограммы, офтальмоскопии. К основным направлениям лечения медленно развивающейся недостаточности кровоснабжения мозга относят: усиление метаболизма мозговой ткани и мозгового кровотока, ограничение физической и умственной нагрузки, купирование неврастенических феноменов, исключение воздействия стресса, нормализация сна, а также нормализация условий труда и отдыха. Кроме того, два-три раза в год рекомендуется проводить курсы метаболической и вазоактивной терапии. Пациент нуждается в психотерапевтических беседах, составлении рационального режима питания, аутогенных тренировках, прогулках на свежем воздухе, работе на дачном участке, умеренных физических нагрузках. В случае нарастания психопатологических симптомов требуется консультация психоневролога. Так, при первой стадии пациентам удается сохранить полную или же частичную трудоспособность. Что касается второй и третьей стадий, то они позволяют получить группу инвалидности. Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга – это серьезное заболевание, которое может иметь самые негативные последствия для здоровья человека. Однако своевременно поставленный диагноз и адекватное лечение многократно увеличивают вероятность полного излечения. Поэтому в случае появления первых же симптомов необходимо сразу же обратиться к грамотному специалисту. С помощью инструментальных и лабораторных исследований врач сможет поставить верный диагноз и назначить соответствующую терапию. Наиболее приоритетным направлением в профилактике энцефалопатии является уменьшение факторов риска возникновении заболевание сосудистой системы головного мозга. Самым распространённым из такого рода факторов считается артериальная гипертензия. Если у больного диагностирована.

Гипертония дисциркуляторная энцефалопатия
READ MORE

Артериальная гипертония Клинические протоколы МЗ РК.

Самым тяжелым последствием гипертонической энцефалопатии является кома. При неправильной постановке диагноза лечение станет неэффективным, смерть наступает практически сразу. Из вышеизложенного можно сказать, что самой основной причиной данного заболевания является резкое повышение артериального давления. В данной ситуации факторы риска разделяются на две категории – это врожденные либо приобретенные. Острая гипертоническая энцефалопатия – это осложнение такого заболевания, как артериальная гипертония. Может случиться в любом возрасте, как у стариков, так и у молодых. Обычно вызвана быстрым существенным скачком артериального давления и часто сопровождается отеком головного мозга. Основной фактор риска – это предрасположенность к повышенному артериальному давлению. Люди, у которых артериальное давление систематически поднимается до 160/95, подвержены опасности. Из-за резкого повышения давления сосудистая стенка растягивается. Плазма просачивается в околососудистое пространство подкорковых структур. Если вовремя обратить внимание на сопутствующие симптомы и назначить лечение, то изменения будут обратимы. Сильный отёк головного мозга может привести к параличу. Когда саморегуляция нарушается, церебральные артериолы расширяются, вызывая вазогенный отек мозга. По характеру он бывает обобщенным или координационным. Мозговые желудочки сжимаются, и происходит деформация извилин. Главной причиной развития энцефалопатии этой формы считается повышенное давление. Увеличение данного показателя, в свою очередь, может быть обусловлено двумя группами факторов: врожденными и приобретенными. К числу первых относятся аневризмы, слабость сосудистой стенки и другие расстройства. К приобретенным факторам следует причислить ишемию и спазмы сосудов мозга. Кроме того, спровоцировать развитие патологического процесса могут и другие причины. Это, прежде всего: Длится приступ от нескольких часов до 2 суток, нередко заканчивается смертью, если упустить время и не обратить внимания на грозные симптомы. Острая гипертоническая энцефалопатия занимает промежуточное место между тяжелыми гипертоническими кризами и мозговыми инсультами. Несмотря на то, что заболевание встречается редко, оно требует повышенного внимания, так как может перерасти в геморрагический инсульт и отек мозга. Но в результате повышения не происходит рефлекторного сужения сосудов, они, наоборот, расширяются. Определяющим фактором является то, что пока длится приступ, артериальное давление повышается до значительных величин. Очень часто данный диагноз ставится молодой части пациентов. Начальные признаки им кажутся безобидными, поэтому мало кто обращается к врачу. Далее развиваются более серьезные проблемы со здоровьем, с трудом поддающиеся лечению. Если все-таки больной быстро среагировал и посетил специалиста, то первичные симптомы быстро купируются. В основном через пару дней пациент больше не вспомнит о неприятных ощущениях. Самой подверженной частью населения являются те люди, чья работа связана со стрессом и психоэмоциональной нагрузкой. Все эти обстоятельства пагубно влияют на артериальное давление, происходят его постоянные скачки. Последующие спазмы сосудов провоцируют развитие гипертонической энцефалопатии. Неожиданные проблемы со зрением, также должны стать поводом для беспокойства. Врач, к которому следует прийти со своими проблемами – это невролог. И чем раньше записаться на прием, тем быстрее доктор сможет выявить заболевание. Вместе эти два специалиста смогут точнее определить тяжесть и возможные последствия гипертонической энцефалопатии. При подозрении на врожденный характер заболевания, доктору потребуются сведения о том, как протекала беременность, были ли травмы при родах. Для постановки диагноза взрослому врач должен узнать о вредных привычках пациента, наличии у него черепно-мозговых травм и наследственных заболеваний обмена веществ и сосудов. Кроме того, будет учитываться неврологический статус. Когда диагноз «гипертоническая энцефалопатия», лечение необходимо комплексное и интенсивное. Также сюда можно отнести такой фактор, как степень тяжести заболевания. Основное лечение направлено на нормализацию артериального давления, снижение спазмов в сосудистой системе. Прежде всего, необходимо довести до нормы артериальное давление и снять отек мозга. В течение первого часа рекомендуется снизить артериальное давление на 20 % для систолического, на 15 % — для диастолического, а в следующие 24 часа — привести давление в норму. Проявили себя как действенные средства препараты основного действия (клонидин и клофелин) внутривенно в форме капельницы на 500 мл физраствора или струйно по 1-2 мл. Считается неплохим препарат диазоксид, который за 3-5 минут приводит в норму показатели артериального давления. Далее возможен переход на пероральное применение адреноблокаторов, антагонистов ионов кальция (нифедипин), ингибиторов АПФ (эналаприл, каптоприл), диуретиков и других препаратов. При назначении медпрепаратов учитываются их фармацевтические свойства. Ангагонисты кальция мешают редукции мозгового кровотока. Есть сведения о нитропруссиде натрия как ухудшающем венозный отток. Но его эффект по снижению артериального давления превосходит негативные проявления от его приема, так как он делает процесс понижения давления управляемым. Препараты для снятия отека мозга (фуросемид 2-6 мл внутривенно в виде капельницы, этакриновая кислота) обладают выраженным диуретическим эффектом и попутно способствуют снижению артериального давления. Для предотвращения новых отеков назначают преднизолон и супрастин. При терапии острой гипертонической энцефалопатии широко применяются противосудорожные препараты. Успокаивающий и противосудорожный эффект оказывает и сульфат магния 25 % 20 мл внутривенно в форме капельницы. Эуфиллин (204 % — 20 мл внутривенно в форме капельницы) усиливает кровообращение в почках и диурез, также улучшает венозный церебральный отток. У больных с острой гипертонической энцефалопатией происходят нарушения в системе перекисное окисление липидов. Эти состояния корректируются антиоксидантами (мексидол 400 мг внутривенно в виде капельницы; цераксон по 1000 мг внутривенно в виде капельницы, цитофлавин 10 мл внутривенно в виде капельницы). Очень хорошо сочетать вышеперечисленные препараты с активаторами глюконеогенеза: милдронат 10-20 мл внутривенно в виде капельницы. Популярными профилактическими препаратами являются ковинтон и винпоцетин по 5-10 мг 3 р./сутки. Лечебный эффект появляется через неделю с начала приема препарата. В качестве дополнительного лечения ставят пиявок за уши по 5 штук с двух сторон и прикладывают грелки ко всем конечностям. Прогноз у заболевания в целом благоприятный, хотя существует опасность перехода заболевания в геморрагический инсульт. Может быть неблагоприятный исход в случаях: При подозрении на острую ГЭ пациента в обязательном порядке госпитализируют. Это заболевание очень серьёзное, может вызвать паралич и даже смерть, поэтому в домашних условиях лечиться не рекомендуют. Последующее лечение направляют на снятие отёка мозга. Также прописываются противосудорожные препараты и лекарства, снижающие сворачиваемость крови. Иногда больного направляют не в неврологическое отделение, а в реанимацию. Проводят эти манипуляции исключительно под врачебным контролем. Если у больного диагностировано острое проявление гипертензивной энцефалопатии, необходимо незамедлительно начать лечение. Пациента переводят в отделение интенсивной терапии, где отслеживают все жизненно важные функции и электроэнцефалографические характеристики. Лечение начинается со снижения артериального давления лекарственными препаратами. Использование препарата диазоксид оказывается эффективным в 80% случаев. Под его воздействием артериальное давление выравнивается за 3-5 минут, действие продолжается от 6 до 18 часов. Для того чтобы усилить эффект от препарата, больному также вводят фуросемид. Диазоксид не влияет на сознание пациента и не вызывает сонливости, что является существенным плюсом. Однако этот препарат провоцирует развитие рефлекторной тахикардии, поэтому он противопоказан людям с ишемией сердца. Для нормализации кровяного давления также применяют нитропруссид и гидралазин – их вводят внутривенно или внутримышечно. Эффект такой же, как он диазоксида, но менее длительный. В более редких случаях для снижения больному вводят нитроглицерин. Есть еще одна группа препаратов, которые применяют для нормализации артериального давления при гипертензивной энцефалопатии. Это ганглиоблокаторы, в том числе: При обращении в больницу при первых же симптомах заболевания и своевременном лечении можно избежать необратимых поражений головного мозга, а также тяжелых последствий в виде паралича, комы, а возможно и летального исхода в случае острой формы заболевания. Лечение гипертонической энцефалопатии нужно начинать с устранения факторов ее развития. В основном при своевременном обращении за помощью, и легкой степенью поражения мозга удается стабилизировать состояния больного без дальнейших ухудшений самочувствия. Профилактическими мерами являются: Также является профилактикой лечение на дому с помощью бальзамов и настоек на травах. Любое заболевание проще предупредить, нежели заниматься его лечением в будущем. В случае энцефалопатии врачи настоятельно рекомендуют задуматься о причинах, способствующих ее развитию. Врачи советуют кушать больше пищи растительного происхождения, отказаться от всего пищевого «мусора». Также важно следить за количеством потребляемых калорий. Другой мерой профилактики считается ведение здорового образа жизни. Сюда относятся занятия посильными видами спорта, отказ от всех пагубных привычек, соблюдение режима труда и отдыха. Вовсе не обязательно душить свой организм изнурительными тренировками. Достаточно ежедневно совершать часовые пешие прогулки или отказаться от езды на авто с работы. Что касается вопроса режима труда и отдыха, то он становится особенно актуальным в последнее время. Молодые люди часами проводят время на работе, отказываются от отдыха в пользу большего заработка. На самом деле это весьма негативно отражается на функционировании всего организма. Если сначала он не будет подавать сигналы бедствия, то уже через несколько месяцев придется обратиться за помощью к врачу. Здесь действует так называемый накопительный эффект. Исходя из всего вышеизложенного, становится понятно, что отдыхать просто необходимо. Вечером после трудового дня рекомендуется ограничить время за компьютером, особенно когда рабочая рутина подразумевает стандартную работу в офисе. Острые нарушения мозгового кровообращения инсульт ишемический, гемораргический; преходящие нарушения мозгового кровообращения. . Хронические формы сосудистой патологии мозга начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга; дисциркуляторная энцефалопатия;

Гипертония дисциркуляторная энцефалопатия
READ MORE

Лечение энцефалопатии мозга, симптомы энцефалопатии и.

Артериальная гипертензия - хроническое стабильное повышение АД, при котором уровень систолического АД, равный или более 140 мм.рт.ст., и (или) уровень диастолического АД, равный или более 90 мм.рт.ст., у людей, которые не получают антигипертензивные препараты. [Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества по гипертензии 1999 г.] [4]. Резистентная артериальная гипертония - превышение целевого уровня АД, несмотря на лечение тремя гипотензивными препаратами, один из которых диуретик [7]. Категория пациентов: пациенты с эссенциальной и симптоматической артериальной гипертонией. Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, кардиологи.150 мг/дл) - Гликемия плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л (102-125 мг/дл) - Нарушение толерантности к глюкозе - Абдоминальное ожирение: окружность талии у мужчин ≥102 см, у женщин ≥88 см - Семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний (у женщин до 65 лет, у мужчин до 55 лет). В зависимости от степени повышения АД, наличия ФР, ПОМ и АКС все пациенты АГ могут быть отнесены к одной из 4-ех степеней риска: низкому, среднему, высокому и очень высокому (таблица 3). Таблица 3 - Стратификация больных АГ по риску развития сердечно-сосудистых осложнений Термин «дополнительный риск» используется, чтобы подчеркнуть, что риск ССО и смерти от них у лиц с АГ всегда выше, чем в целом в популяции. определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий); 12. осложненная АГ - оценка состояния головного мозга, миокарда, почек, магистральных артерий; 18. На основании стратификации риска к группам высокого и очень высокого риска согласно Европейским рекомендациям по АГ (2007) относят лиц, у которых выявляются изменения, представлены в таблице 3. Умеревное снижение концентрационной функции почек (изогипостенурия, протеинурия). Наличие осложнений АГ (ИБС, ХСН, нарушение мозгового кровообращения). Длительность существования АГ, уровень повышения АД, наличие ГК; 2. пероральный тест толерантности к глюкозе - при уровне глюкозы в плазме крови 5,6 ммоль/л (100 мг/дл); 13. выявление вторичных форм АГ - исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина; 19. Следует отметить, что наличие множественных факторов риска, ПОМ, СД и АКС однозначно указывает на очень высокий риск (таблица 4). Факторы риска: - наследственная отягощенность по АГ, ССЗ, ДЛП, СД; - наличие в анамнезе больного ССЗ, ДЛП, СД; - курение; - нерациональное питание; - ожирение; - низкая физическая активность; - храп и указания на остановки дыхания во время сна (сведения со слов родственников пациента); - личностные особенности пациента 4. количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат); 14. определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и/или в плазме крови; брюшная аортография; 20. Таблица 4 - Пациенты с очень высоким риском [2]3 факторов риска - IIOM: - ГЛЖ по данным ЭКГ или Эхо КГ - ультразвуковые признаки утолщения стенки сонной артерии или атеросклеротическая бляшка, - увеличение жесткости стенки артерии, - умеренное повышение сывороточного креатинина, - уменьшение КК - Микроальбуминурия или протеинурия - АКС Прогноз больных АГ и выбор тактики лечения зависят от уровня АД и наличия сопутствующих факторов риска, вовлечения в патологический процесс органов-мишеней, наличия ассоциированных заболеваний. Клинические признаки повышенной симпатикотонии, склонность к тахикардии, потливость, чувство тревоги. Клинические, ЭКГ и рентгенологические признаки синдрома АГ. Данные, свидетельствующие о ПОМ и АКС: - головной мозг и глаза - головная боль, головокружения, нарушение зрения, речи, ТИА, сенсорные и двигательные расстройства; - сердце - сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка, отеки; - почки - жажда, полиурия, никтурия, гематурия, отеки; - периферические артерии - похолодание конечностей, перемежающаяся хромота 5. КТ или МРТ надпочечников, почек и головного мозга, КТ или МРА. Группы риска [2]- Низкий риск (риск 1) - АГ 1 степени, нет факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных заболеваний. Значительные колебания АД, особенно систолического в течение суток. Предшествующая АГТ: применяемые АГП, их эффективность и переносимость. Оценка возможности влияния на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, рабочей обстановки. Физикальное обследование больного АГ направлено на определение ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Таблица 7 - Диагностические исследования- определение суточной динамики уровня кортизола в крови - проба с дексаметазоном - определение АКТГ - визуализация надпочечников и гипофиза (УЗИ, КТ, МРТ) - определение уровня катехоламинов и их метаболитов в крови и моче визуализация опухоли (КТ, УЗИ, МРТ, сцинтиграфия) Цели лечения: Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития ССО и смерти от них. Риск развития ССЗ и осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15%.- Средний риск (риск 2) - АГ 2-3 степени, нет факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных заболеваний. АГ, есть 1 или более факторов риска, нет поражения органов-мишеней (ПОМ) и ассоциированных заболеваний. Измеряются рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ) в кг/м, и окружность талии (ОТ). Острые нарушения мозгового кровообращения - инсульт (ишемический, гемораргический); - преходящие нарушения мозгового кровообращения. Хронические формы сосудистой патологии мозга - начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга; - дисциркуляторная энцефалопатия; Окулист: - гипертоническая ангиоретинопатия; - кровоизлияния в сетчатку; - отек соска зрительного нерва; - отслойка сетчатки; - прогрессирующая потеря зрения. Для достижения этой цели требуется не только снижение АД до целевого уровня, но и коррекция всех модифицируемых ФР (курение, ДЛП, гипергликемия, ожирение), предупреждение, замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение ПОМ, а также лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний -ИБС, СД и т.д. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15-20%.- Высокий риск (риск 3) АГ 1-3 степени, есть поражение органов-мишеней и др. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет - более 20%.- Очень высокий риск (риск 4) - АГ 1-3 степени, есть факторы риска, ПОМ, ассоциированные заболевания. Данные физикального обследования, указывающие на вторичный характер АГ, и органные поражения представлены в таблице. Признаки ПОМ и АКС: - головной мозг - двигательные или сенсорные расстройства; - сетчатка глаза - изменения сосудов глазного дна; - сердце - смещение границ сердца, усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка симптомов ХСН (хрипы в легких, наличие периферических отеков, определение размеров печени); - периферические артерии - отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи; - сонные артерии - систолический шум. Показатели висцерального ожирения: - увеличение ОТ (в положении стоя) у мужчин Лабораторные исследования. [2] - ЭКГ в 12 отведениях - Эхо КГ для оценки гипертрофии левого желудочка, состояния систолической и диастолической функций - рентгенография грудной клетки - осмотр глазного дна - ультразвуковое исследование артерий - УЗИ почек. Нефролог: - исключение симптоматических гипертензий; - суточное мониторирование АД. При лечении больных АГ величина АД должна быть менее 140/90 мм.рт.ст., что является ее целевым уровнем. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 30%. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯДиагностические критерии: 1. Таблица 5 - Данные фискального обследования, указывающие на вторичный характер АГ и органную патологию1. Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий Основные исследования: 1. содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина; 4. При хорошей переносимости назначенной терапии целесообразно снижение АД до более низких значений. Связь повышения АД с хронической нервно-психологической травматизацией, профессиональными вредностями. определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или СКФ (по формуле MDRD); 5. содержание в сыворотке крови мочевой кислоты, калия; 2. У пациентов с высоким и очень высоким риском ССО необходимо снизить АД ). Медикаментозное лечение [2]Рекомендации по проведению процедур или лечения: Класс I - достоверные доказательства и/или единство мнений экспертов в том, что данная процедура или вид лечения целесообразны, полезны и эффективны. Класс II - противоречивые доказательства и/или расхождения во мнениях экспертов о пользе/эффективности процедуры или лечения. Класс IIа - преобладают доказательства/мнения в поддержку пользы/эффективности. Класс IIb - польза / эффективность недостаточно подтверждена доказательствами/мнениями экспертов. Данные, полученные в одном рандомизированном исследовании или нерандомизированных исследованиях. Только единое мнение экспертов, изучение конкретных случаев или стандарт лечения. Класс III - достоверные доказательства и/или единство мнений экспертов в том, что данная процедура или вид лечения не являются полезными/эффективными, а в ряде случаев могут быть вредными. Клиническая тактика: В настоящее время для лечения АГ рекомендованы пять основных классов антигипертензивных препаратов (АГП): ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов AT1 (БРА), антагонисты кальция (АК), диуретики, β-адреноблокаторы (β-АБ). В качестве дополнительных классов АГП для комбинированной терапии могут использоваться ɑ-АБ и агонисты имидазолиновых рецепторов. Таблица 8 - Преимущественные показания к назначению различных групп антигипертензивных препаратов [2]• Любые антигипертензивные препараты • β-АБ, ИАПФ. • Диуретики, β-АБ, ИАПФ, БРА, антагонисты альдостерона • ИАПФ, БРА • β-АБ, недигидропиридиновые АК • ИАПФ, БРА, петлевые диуретики • АК ацетилсалициловая кислота рекомендуется при наличии перенесенного ИМ, МИ или ТИА, если нет угрозы кровотечения. Низкая доза аспирина также показана пациентам старше 50 лет с умеренным повышением уровня сывороточного креатинина или с очень высоким риском ССО даже при отсутствии других ССЗ. Для минимизации риска геморрагического МИ лечение аспирином может быть начато только при адекватном контроле АД.статины для достижения целевых уровней ОХС Другие виды лечения Хирургическое вмешательство. [7] Катетерная аблация симпатического сплетения почечной артерии, или почечная денервация. Противопоказания: - почечные артерии менее 4 мм в диаметре и менее 20 мм в длину; - манипуляции на почечных артериях (ангиопластика, стентирование) в анамнезе; - стеноз почечных артерий более 50%, почечная недостаточность (СКФ менее 45 мл/мин/1,75м); - сосудистые события (ИМ, эпизод нестабильной стенокардии, транзиторная ишемическая атака, инсульт) менее 6 мес. Профилактические мероприятия (профилактика осложнений, первичная профилактика для уровня ПМСП, с указанием факторов риска). [8] - Диета с ограничением животных жиров, богатая калием - Уменьшение употребления поваренной соли (Na CI) до 4,5 г/сут. - Снижение избыточной массы тела - Отказ от курения и ограничение потребления алкоголя - Регулярные динамические физические нагрузки - Психорелаксация - Соблюдение режима труда и отдыха Дальнейшее ведение (пр: послеоперационное, реабилитация, сопровождение пациента на амбулаторном уровне в случае разработки протокола для стационара) Достижение и поддержание целевых уровней АД требуют длительного врачебного наблюдения с регулярным контролем выполнения пациентом рекомендаций по изменению ОЖ и соблюдению режима приема назначенных АГП, а также коррекции терапии в зависимости от эффективности, безопасности и переносимости лечения. При динамическом наблюдении решающее значение имеют установление личного контакта между врачом и больным, обучение пациентов в школах для больных АГ, повышающее приверженность больного лечению. - При назначении АГТ плановые визиты больного к врачу для оценки переносимости, эффективности и безопасности лечения, а также контроля выполнения полученных рекомендаций, проводятся с интервалом 3-4 недели до достижения целевого уровня АД. - При недостаточной эффективности АГТ может быть произведена замена ранее назначенного препарата или присоединение к нему еще одного АГП. - При отсутствии эффективного снижения АД на фоне 2-х компонентной терапии возможно присоединение третьего препарата (одним из трех препаратов, как правило, должен быть диуретик) с обязательным последующим контролем эффективности, безопасности и переносимости комбинированной терапии. - После достижения целевого уровня АД на фоне проводимой терапии последующие визиты для пациентов со средним и низким риском, которые регулярно измеряют АД дома, планируются с интервалом в 6 месяцев. Для больных с высоким и очень высоким риском, для пациентов, получающих только немедикаментозное лечение, и для лиц с низкой приверженностью лечению интервалы между визитами не должны превышать 3 месяца. - На всех плановых визитах необходимо контролировать выполнение пациентами рекомендаций по лечению. Поскольку состояние органов-мишеней изменяется медленно, контрольное обследование пациента для уточнения их состояния нецелесообразно проводить чаще 1 раза в год. во время лечения тремя препаратами, один из которых диуретик, в субмаксимальных или максимальных дозах), следует убедиться в отсутствии субъективных причин резистентности («псевдорезистентности») к терапии. В случае истиной рефрактерности следует направить больного на дополнительное обследование. При стойкой нормализации АД в течение 1 года и соблюдении мер по изменению ОЖ у пациентов с низким и средним риском возможно постепенное уменьшение количества и/или снижение доз принимаемых АГП. - Лечение пациента с АГ проводится постоянно или, по сути дела, у большинства больных пожизненно, т. Снижение дозы и/или уменьшение числа используемых медикаментов требует увеличения частоты визитов к врачу и проведения СКАД дома, для того, чтобы убедиться в отсутствии повторных повышений АД. Результаты внешнего рецензирования: Результаты предварительной апробации: Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр» протокола производится не реже, чем 1 раз в 5 лет, либо при поступлении новых данных по диагностике и лечению соответствующего заболевания, состояния или синдрома. Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе. Рецензенты: Главный внештатный кардиолог МЗ РК д.м.н. Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует. Таблица14 - Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации Показания для плановой госпитализации: Показаниями к госпитализации больных АГ служат: - неясность диагноза и необходимость в специальных, чаще инвазивных, методах исследований для уточнения формы АГ; - трудности в подборе медикаментозной терапии - частые ГК, рефрактерная АГ. Показания к экстренной госпитализации: - ГК не купирующийся на догоспитальном этапе; - ГК с выраженными проявлениями гипертонической энцефатопатии; - осложнения АГ, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения: ОКС, отек легких, МИ, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения и др.; - злокачественная АГ. Дисциркуляторную энцефалопатию обычно ставят пожилым людям, сегодня диагноз "помолодел" и все чаще наблюдается у людей среднего. алкогольная энцефалопатия;; гипертоническая энцефалопатия, возникающая в результате гипертонии, характеризующаяся пульсирующей.

Гипертония дисциркуляторная энцефалопатия
READ MORE

Гипертоническая энцефалопатия что это такое, симптомы и лечение

В России хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга, обусловленные артериальной гипертензией, известны под таким названием, как «гипертоническая энцефалопатия». Гипертоническая энцефалопатия - представляет собой медленно прогрессирующее, хроническое, диффузное и очаговое поражение вещества головного мозга, обусловленное хроническим нарушением кровообращения в мозге, связанного с длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертонией. Этот термин был предложен еще в конце 50-х годов XX столетия учеными Института неврологии Г. Коварство артериальной гипертензии заключается в том, что, протекая длительное время бессимптомно или малосимптомно с эпизодической церебральной симптоматикой, рано или поздно она оказывает повреждающее действие на сосудистую систему и вещество головного мозга и (! Шмидтом для обозначения прогрессирующего диффузного поражения головного мозга, обусловленного нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани. ) незаметно для «гипертоника», исподволь формируется клиническая картина гипертонической энцефалопатии. Факторы риска развития гипертонической энцефалопатии: (1) неконтролируемая артериальная гипертензия; (2) гипертонические кризы; (3) высокая вариабельность артериального давления; (4) высокая ночная гипертензия; (5) чрезмерное снижение артериального давления, включая ятрогенное; (6) высокое пульсовое артериальное давление. Истинной патоморфологической основой гитпертонической энцфалопатии является «гипертоническая ангипатия» (как артериальная, так и венозная ангиопатия), приводящая в дальнейшем к развитию «гипертонической ангиоэнцефалопатии», которая клинически выражается такой нозологической единицей, как «гипертоническая энцефалопатия». • патоморфологические, а также клинические исследования венозной системы головного мозга свидетельствуют о нарушении венозного оттока при артериальной гипертензии вплоть до выраженных нарушениях в виде облитерации венозных синусов мозга при злокачественном течении артериальной гипертензии. Следует помнить, что в условия гемодинамического континуума на фоне артериальной гипертензии рано развивается атеросклероз и начинается этот процесс, как правило, с экстракраниальных артерий; также нарушаются структурно-функциональные свойства эритроцитов и тромбоцитов: ухудшается их деформируемость, повышается гематокрит (факторы, повышающие вязкость крови, что в свою очередь приводит к нарушению микроциркуляции). Развиваются деформации сосудов головного мозга по типу извитостей и изгибов, которые при определенных условиях системной гемодинамики могут носить характер функциональных стенозов. Гипертонические изменения сосудистой системы и вещества головного мозга сопровождаются развитием различных церебральных нарушений, клинические проявления которых зависят от длительности, тяжести, особенностей течения артериальной гипертонии. На сегодняшний день остается актуальной клиническая классификация гипертонической энцефалопатии по стадиям заболевания: • I стадия: характерны жалобы на утомляемость, головные боли, головокружение, снижение внимания, памяти; объективно - наличие рассеянной органической неврологической микросимптоматики в сочетании с астеническим синдромом; • II стадия: наблюдаются увеличение интенсивности жалоб, более отчетливая неврологическая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, координаторных и двигательных расстройств с формированием вестибуло-атактического, пирамидного, псевдобульбарного, экстрапирамидного синдромов, а также усиление интеллектуально-мнестических и эмоциональных нарушений; • III стадия: неврологические расстройства выражены значительно более, при этом, как правило, имеется сочетание нескольких перечисленных синдромов; нарушается социальная и бытовая адаптация, больные утрачивают трудоспособность. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ). В основе патологии белого вещества при СА лежит артериосклероз артериол и мелких артерий (менее 150 мкм в диаметре). Страдают также и более крупные артерии диаметром до 500 мкм, и все микроциркулятороное русло. При нейровизуализационном исследовании головного мозга у больных САЭ наблюдается: (1) лейкоареоз – снижение плотности белого вещества, чаще вокруг передних рогов боковых желудочков («шапочки», «ушки Микки Мауса»); (2) небольшие постинфарктные кисты (последствия лакунарных инфарктов), часто клинически «немых») в области белого вещества полушарий, подкорковых узлов, зрительного бугра, основания варолиева моста, мозжечка; (3) уменьшение объема периваскулярного белого вещества и расширение желудочковый системы (гидроцефалия). Клинические симптомы САЭ: первые признаки заболевания в виде снижения памяти возникают в период между 55 и 75 годами жизни; затем ступенеобразно или постепенно прогрессируют когнитивные нарушения (расстройства внимания, памяти зрительно-пространственного восприятия, бедность ощущений, реже речевые расстройства), достигающие на конечном этапе (в среднем в течение 5-10 лет) степени деменции; несмотря на прогрессирующий в целом процесс нарастания когнитивных нарушений, возможны периоды стабилизации («плато») и даже периоды улучшения. Следует добавить, что, как правило, на ранних этапах заболевания больные часто жалуются на головные боли (мигренеподобные, головные боли напряжения), головокружение (несистемного характера), нарушение сна. Также со временем отмечается прогрессирующее нарастание нарушений ходьбы (лобная диспраксия ходьбы): дестабилизация темпа и ритма движений, дезавтоматизация ходьбы, повышенная склонность к падениям, на конечном этапе – невозможность самостоятельного передвижения. облигатным признаком САЭ является прогрессирование тазовых нарушений: от периодического недержания мочи до полного отсутствия контроля за мочеиспусканием, а затем и дефекацией. На фоне прогрессироания когнитивных нарушений у большинства больных гипертонической САЭ развиваются очаговые неврологические симптомы: парезы конечностей (легкие или умеренные), пирамидные знаки, экстрапирамидные нарушения (чаще парикинсоноподобный акинетико-ригидный или амиостатический синдром), псевдобульбарный синдром. По мере прогрессирования заболевания прогрессируют эмоциональные нарушения (астенический, депрессивный и неврозоподобный синдромы, апатия, абулия, эмоциональное оскудненеие и др.) и поведенческие нарушения. Мультиинфарктная гипертоническая энцефалопатия (МИГЭ) отличается от САЭ тем, то в морфологической картине заболевания преобладает мультиинфарктное состояние – развитие множества мелких глубинных лакунарных инфарктов в белом веществе полушарий мозга, подкорковых узлах, зрительном бугре, основании вролиева моста мозга, мозжечке, реже в других областях. Гипертонические малые глубинные (лакунарные) инфаркты мозга располагаются в бассейне мелких интрацеребральных артерий, размеры постинфарктных полостей – от 0,1 до 1,5 см. При морфологическом исследовании мозга в случае наличия множественных гипертонических лакунарных инфарктов наблюдается деструкция белого вещества, а при развитии большого количества лакунарных инфарктов возникает, так называемое, лакунарное состояние мозга, которое может способствовать появлению массивных кровоизлияний. В большинстве случаев гипертонические лакунарные инфаркты протекают бессимптомно. При МРТ-исследовании обнаруживается в 10 раз больше «немых» лакунарных инфарктов, чем инфарктов с клиническими проявлениями. При нейровизуализации (КТ/МРТ) головного мозга, как правило, обнаруживают множество мелких постинсультных кист, сочетающихся с умеренной атрофией мозга и расширением всех отделов желудочковой системы, при отсутствии или небольшой выраженности лекоареоза. Клиническая картина МИГЭ представлена когнитивными нарушениями (которые в отличие от таковых при САЭ относительно редко достигают степени деменции) псевдобульбарными, подкорковыми, мозжечковыми симптомами и так называемыми лакунарными синдромами ((1) «чисто двигательный парез», (2) «чисто чувствительные нарушения», (3) «атактический парез», (4) «неловкость в кисти и дизартрия» и т.д.). Критериями диагностики гипертонической энцефалопатии является критерии, используемые для диагностики дисциркуляторной энцефалопатии (см. статью «Дисциркуляторная энцефалопатия (стадии и критерии диагноза)» в разделе неврология и нейрохирургия медицинского поратла Doctor SPB.ru). Уже в начальный период формирования сосудистой мозговой недостаточности при артериальнй гипетензии (до появления микроочаговой и очаговой неврологической симптоматики) использование ультразвуковых и нейровизуализационных методов диагностики позволяет обнаружить характерные особенности мозговой и центральной гемодинамики, а также субклиническое очаговое церебральное повреждение. Нарушения церебральной перфузии представлены снижением кровотока в лобных и теменных регионах. Распространенных фокальных и диффузных изменений вещества мозга при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга еще нет, однако единичные «немые» малые глубинные инфаркты мозга выявляются приблизительно у 10% больных даже в эту наиболее раннюю стадию цереброваскулярных расстройств. Нейровизуализационные признаки гипертонической энцефалопатии подробно рассмотрены при рассмотрении клинической картины гипертонической энцефалопатии и основных ее вариантов. Очевидно, что больной гипертонической энцефалопатией не может считаться исключительно «неврологическим» пациентом. Более того, стертость начальных симптомов церебральных нарушений, их минимальная выраженность заставляют пациента, в первую очередь, обратиться к терапевту, кардиологу, семейному врачу, тем более жалобы на утомляемость, головные боли, головокружение, шум в голове, снижение внимания, негрубые расстройства памяти и другие субъективные неприятные ощущения самим пациентом связываются с повышенными значениями артериального давления. Учитывая прогредиентной характер гипертонической энцефалопатии и кардиальных нарушений, течение которых наиболее неблагоприятно при неконтролируемой артериальной гипертензии, основу лечения больных должна составлять базисная антигипертензивная терапия, главной целью которого является предупреждение развития и прогрессирования органных осложнений (поражения органов-мишеней) посредством торможения патологических процессов в сердечнососудистой системе и в улучшении прогноза заболевания. Чем раньше начато лечение и осуществляется адекватный контроль уровня артериального давления, тем вероятнее снижение имеющегося субъективного дискомфорта, обратимость легких мнестических нарушений и меньше риск инвалидизирующих неврологических расстройств, которые при гипертоническая энцефалопатия II и особенно III стадии носят, как правило, необратимый характер. Следует рекомендовать всем больным с артериальной гипертензией изменение образа жизни, хотя в настоящее время нет прямых доказательств, что немедикаментозные воздействия, снижая артериальное давление, уменьшают риск сердечно-сосудистых осложнений. Доказано, что немедикаментозные методы, помимо снижения артериального давления, также уменьшают потребность в антигипертензивных препаратах и повышают их эффективность, а также помогают в борьбе с другими факторами риска. Обязательным является соблюдение диеты (например, средиземноморской или стол №9), с контролем липидного спектра; при неэффективности диетических мер назначаются гипохолестеринемическая терапия (наиболее хорошо изучена эффективность и безопасность при длительном назначении таких статинов, как ловастатин, правастатин и симвастатин). Лечение больных с гипертонической энцефалопатией проводится также препаратами с (1) вазоактивными (винпоцетин, пентоксифиллин, циннаризин, ницерголин, бенциклан и др.), (2) нейропротективными и (3) метаболическими свойствами (прирацетам, актовегин, церебролизин, кортесин, глиателин и др.). Терапия направлена на коррекцию локальных патофизиологических механизмов: нарушенного тонуса мозговых сосудов (артерий и вен), метаболических процессов в ткани мозга, гемореологии и микроциркуляции. Клинический эффект этих препаратов (при приеме внутрь) обычно достигается постепенно (в течение 3–4 недель), в связи с чем средняя длительность их применения составляет 2–3 месяца. Как правило, продолжительность курса лечения и выбор препарата определяются врачом индивидуально, обоснованных оптимальных сроков лечения не существует, поскольку они определяются субъективными проявлениями гипертонической энцефалопатии. При тяжелой гипертонической энцефалопатии лечение начинают с парентерального введения препаратов с переходом на пероральный. С учетом показателей коагулограммы назначаются реокорректоры (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, клопидогрель и др.). Таким образом, лечение и профилактика развития и прогрессирования гипертонической энцефалопатии складывается из следующих направлений: (1) лечение артериальной гипертензии, послужившей причиной развития гипертонической энцефалопатии; (2) воздействие на факторы, усугубляющие течение гипертонической энцефалопатии - гиперхолестеринемию, повышенную агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, сахарный диабет, мерцательную аритмию (если эти заболевания присоединяются), курение, чрезмерное употребление алкоголя; (3) улучшение кровоснабжения головного мозга; (4) улучшение метаболизма нервных клеток, находящихся в условиях ишемии и гипоксии. Очевиден тот факт, что чем раньше будет осуществляться эффективный контроль артериальной гипертензии, тем профилактическое воздействие лечения будет выше. Гипертоническая энцефалопатия. Дисциркуляторная. запущенная гипертония.

Гипертония дисциркуляторная энцефалопатия
READ MORE

Артериальная гипертония и

Дисциркуляторная энцефалопатия – это гетерогенное состояние, зависящее от многих причин, в дословном переводе означает «расстройство функционирования «плохого» мозга». Эта широко распространенная хроническая форма цереброваскулярной патологии отличается многоочаговым или рассеянным поражением головного мозга и ведет к нарушению его функций, что проявляется совокупностью неврологических и психологических расстройств. В основе заболевания лежит атеросклеротическое повреждение внутримозговых артерий, гипертонический стеноз, провоцирующий нарушение кровотока в бассейне сосудов. Длительно существующая энцефалопатия часто предшествует инсульту. Вероятность заболевания увеличивается с возрастом пациента. Гипертензия и церебральный атеросклероз считаются основными причинами появления и прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии. Чаще появление патологии связывают с повторными церебральными гипертоническими кризами и транзиторными ишемическими актами, чем с прогрессированием ишемии мозга. Гетерогенность дисциркуляторной энцефалопатии находит отражение в этиологии, клинических, морфологических, а также нейровизуалиционных особенностях ее отдельных форм. По основным причинам выделяют такие виды энцефалопатии: Расположенность к повышенному артериальному давлению автоматично вносит человека в группу риска. При его систематичном повышении до 160/90 вероятность возникновения энцефалопатии возрастает в несколько раз. Атеросклеротическая энцефалопатия развивается в результате ишемической гипоксии. Такое состояние появляется вследствие недостаточности кровоснабжения мозга из-за нарушения артериальной проходимости. Клиническая симптоматика имеет определенные особенности в зависимости от типа дисциркуляторной энцефалопатии. Характерным есть развитие вестибулярно-атактического, псевдобульбарного, цефалгического, психопатологического синдромов. Для оценки состояния пациента применяется стадийная классификация. При осмотре выявляется легкое расстройство координации, симптомы орального автоматизма и анизорефлексии, что свидетельствует о мелкоочаговом поражении головного мозга. Эта стадия кроме рассеянной, невыраженной неврологической симптоматики характеризуется наличием синдрома, напоминающего астеническую форму неврастении. Пациенты на 1 стадии дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга нередко жалуются на головные боли и шум в голове, они слезливы, настроение часто бывает подавленным. Для диагностирования заболевания жалобы должны появляться минимум один раз в неделю в течение трех месяцев, то есть существовать длительно. Нарушения памяти прогрессируют, усугубляется неврологическая симптоматика. Формируется ведущий синдром, приводящий к дезадаптации больного человека. К характерным симптомам дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга 2 степени относят: Может отмечаться клинически значимая депрессия, страх, тревога, фобии, непереносимость душных помещений и физических нагрузок. В клинике нарастают интеллектуально-мнестические, психоорганические, координаторные расстройства. Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени становятся еще более выраженными, по сравнению с 1 и 2. На этой стадии часты повторные инсульты, гипертонические кризы, транзиторное нарушение мозгового кровообращения. Ведущие признаки: Сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией 3 степени? Для диагностики дисциркуляторной энцефалопатии нужно внимательное изучение анамнеза, оценка клиники, а также применение инструментальных методов обследования. Непременным условием есть изучение липидного профиля пациентов, так как атеросклероз повреждает сосуды всех органов и поддерживает развитие артериальной гипертензии. Методы диагностики: Важно начало лечебных мероприятий на ранних стадиях, тогда можно надеяться на заметный эффект. При наличии энцефалопатии обусловленной гипертензией, показан регулярный прием антигипертензивных средств. Лечение атеросклеротической энцефалопатии при стабильных показателях высокого общего холестерина крови, что удерживаются не менее шести месяцев при строгой диете, подразумевает применение статинов – препаратов уменьшающих уровень холестерина. Кроме этого применяют: В комплексе используется физиотерапия, санаторно-курортное лечение, лечебная гимнастика, массаж. Для профилактики дисциркуляторной энцефалопатии много значит здоровый образ жизни и сбалансированное питание. Увеличение физической активности также дает хороший профилактический результат. Заболевания сосудов головного мозга считаются наиболее распространенной патологией в практике врача-невропатолога. Дисциркуляторная энцефалопатия входит в число лидирующих причин развития когнитивных нарушений и слабоумия, инвалидности в преклонном возрасте. Всесторонняя оценка состояния пациентов, влияние на основную причину заболевания и симптомы способствует повышению качества жизни, предотвращению тяжелых осложнений. Вместе с тем артериальная гипертония АГ может формировать не только локальные, но и.

Гипертония дисциркуляторная энцефалопатия
READ MORE

Дисциркуляторная энцефалопатия — Википедия

Тема дисциркуляторных нарушений становится всё более и более актуальной. Множество людей ежегодно страдает от хронических или острых нарушений сосудистой циркуляции в головном мозге. Однако, данное заболевание может в значительной степени снижать качество жизни больного, что в особенности касается интеллектуальной и мыслительной сфер (высших психических процессов). Ткань головного мозга имеет отличительные черты, одна из которых состоит в том, что мозг не может запастись энергоемкими питательными веществами (глюкозой) и кислородом. Эти химические соединения должны непрерывно поступать в управляющий орган с кровью, когда последний нуждается в них. Мозговая ткань обеспечена специфической системой артериальных и венозных сосудов, которые осуществляет мозговой кровоток на должном уровне. Принято выделять так называемые факторы риска нарушений, связанных с мозговым кровообращением, включая дисциркуляторную энцефалопатию. Все их можно разделить на устраняемые и неустраняемые факторы. К неустраняемым факторам риска нарушений мозгового кровотока относятся всего три: Деградация вещества головного мозга по причине недостаточного его кровоснабжения и энцефалопатические явления, возникающие вследствие этого, могут происходить всего из трех возможных больших причин. Этапность развития дисциркуляторной энцефалопатии определяется начальными проявлениями и следующими за ними собственно энцефалопатическими изменениями. Начальные проявления развиваются у пациента в тот момент, когда кровоток в ткани мозга снижается до показателей 30-45 мл/100 г/минуту. Сначала все вышеупомянутые тревожные симптомы беспокоят больного лишь в ситуациях, выходящих за рамки состояния покоя: при физических нагрузках, эмоциональном перенапряжении, распитии алкогольных напитков, в состоянии голода или резких перепадах метеорологических показателей в окружающей среде. Всего можно выделить три последовательных стадии патологического состояния. Если у человека выявляются признаки смешанной дисциркуляторной энцефалопатии, он нуждается в периодическом проведении курсового лечения. Это важно, чтобы как можно более значительно замедлить прогрессирование заболевания. Дисциркуляторная энцефалопатия ДЭП — предполагает медленно прогрессирующее многоочаговое или диффузное сосудистое поражение головного мозга, а также.

Гипертония дисциркуляторная энцефалопатия
READ MORE

Дисциркуляторная энцефалопатия OpenNeuro

Энцефалопатия - заболевание, при котором дистрофически изменяется ткань мозга, что приводит к нарушению его функции. Энцефалопатия головного мозга - это синдром диффузного дистрофического поражения тканей, развивающийся на фоне сопутствующей тяжелой патологии. Последствия энцефалопатии при врожденном характере могут привести к инвалидности больного. При своевременно оказанном лечении энцефалопатии многие нарушения возможно скорректировать, используя резервы детского организма. У пациентов пожилого возраста, испытывающих проблемы со снабжением организма кислородом и глюкозой, наблюдаются и усиливаются сбои в работе центральной нервной системы. Больные с подобными симптомами энцефалопатии часто жалуются на быструю утомляемость, раздражительность, рассеянность, слезливость, плохой сон, общую слабость. При этом при их осмотре отмечается апатия, вязкость мысли, многословие, сужение круга интересов и критики, дневная сонливость, трудность произношения некоторых слов и другие признаки энцефалопатии. Здесь же имеется и ряд лекарств, которыми предлагается лечить. Указанные методики лечения и лечебные действия применяются в зависимости от тяжести проявлений и причин энцефалопатии у пациента. В первую очередь это относится к внутривенному введению церебролизина (пептид). Кому то может помочь и лераство типа Traumeel (это немецкое лекарство). В каждом конкретном случае медикаментозная терапия назначается индивидуально в зависимости от: Все это позволит значительно улучшить качество жизни и дольше удержать эффект проведенной ранее медикаментозной терапии. Прежде, чем начинать лечение, обследуйтесь у врача. Советую наряду с тем, что Вам прописывает врач, знакомиться с литературой по данному вопросу. Хотел по возможности посоветовать использование массаж. Если у Вас есть возможность попробуйте массаж с помощью кроватей типа Нугабест. Развитие заболевания влечет за собой сбои в работе головного мозга, потерю его функций, вплоть до превращения больного в инвалида. Например, касаясь диагноза дисцикуляторная энцефалопия описание диагноза имеется в источнике Лекарства, которые Вы выбираете. Не забывайте, что имеется также и гомеопатические лекарства. Читайте книги по традиционной медицине, нетрадиционной медицине. Я не первый, кто к вам обращается с просьбой рассказать как вы вылечились. В некоторых случаях может помочь, если убрать страх из своей души, и уколы с раствором соли в различные области спины. Только Вы сами можете улучшить качество Вашей жизни. Сейчас он двигается, а половая функция не востановилась. Подскажите восстановиться или нет и что нужно делать, ведь он молодой парень, ему 45 лет. Прошу Вас, если возможно, подскажите как прошло лечение энцефалопатии у брата, если есть очевидные результаты, помогите и мне решить эту проблему... Спасибо нашей медицине,она далеко не так бессильна,как пишут о ней бульварные газеты! Всё это я советую не чисто с теоретических побуждений, а из своего опыта. Если кто хочет лечиться гомеопатическими лекарствами, то советую обращаться к врачам-гомеопатам. Я не врач, но пришлось поддерживать и приходится поддерживать своё здоровье самому. 22 августа 2015 года.логи бестолковые, к гематологу нет доступа. Объясните, пожалуйста, как энцефалопатия выглядит на МРТ. Марина.с ноября месяца 2010 мучалась -не могли выяснить в чем дело, думала расстаюсь с жизнью, постоянные припадки и правда похоже на инсульт, онемение рук ног, снижение памяти, сонливость, усталость,пахудела на 10 кг. У моего близкого человека та же проблема, а он ведет достаточно активный образ жизни, дисциркуляторная энцефалопатия просто мешает ему полноценно жить... Долго не мог понять почему у меня к вечеру появляется комок в горле и ощущается некая спертость в той же области,в итоге после долгих обследований поставили диагноз - энцефалопатия миастенический синдром ((.здраствуйте! Введение внутривенно церебролизина мне помогло на 2 месяца. Введение слабого раствора соли мне помогло на более длительный срок. спасаюсь китайскими бадами: от препаратов кальция тяньши -ушла слабость. Мне один врач поставил такой диагноз, второй не подтвердил. У меня тоже выявили энцефалопатию при МРТ, с результатами так и не смогла сходить, все времени нет, на работе. скажите пожалуйста к какому врачу обратиться и на сколько это опасно? и куча еще всего, вот выяснилось энцефалопатия смешанного генеза. Только еще у меня было онемение с левой стороны, левый бок прошел, а нога нет, хромаю пока, прошла первый курс лечения. мне недавное врач сделал заключение постишемический очаг в проекции базальных ганглиев слева. может кто нибудь даст совет на счет этого и как ее вылечить и минимзировать боли и тп .заранее благдарен вам ! от кордицепса и аспирина -перестала кружиться голова, от болюсов хуато - уменьшается парезздраствуйте.только из больницы.моему любимому поставили такой же диагноз.что делать...нет сил видеть как мучается родной человек. Из симптомов только сильные приступы головокружения, которые длятся от 10 сек до 5-7 мин, слабость, редко повышенное давление(до 140). просто очень больно смотреть на своего близкого человека как он мучается и незная как ему помочь! Сдвиги есть, но все равно, мотает из стороны в сторону. Почитала ваши комментарии,немного полегчало-появился маленький лучик надежды. Наиболее значимым фактором риска поражения мелких сосудов головного мозга является артериальная гипертензия . При дисциркуляторной энцефалопатии встречаются как первичные сосудистые, так и вторичные дегенеративные изменения вещества головного мозга. Выделяют несколько видов.

Гипертония дисциркуляторная энцефалопатия
READ MORE

Энцефалопатия дисциркуляторная симптомы и лечение

Body .content-wrapper .tabs-block-sections__section h2,body .content-wrapper h1, body .content-wrapper h3 .sidebar-rubrics .rubrics a,.comment-author, .italic-font,blockquote, .rubrics a .content-wrapper a,body .slide-pop-button, body .slide-pop-title .content-mime-types li.btn-active, .content-mime-types li:hover, .submenu a:hover .toggle-menu,input[type="submit"],.menu-search input[type="submit"] #toc-container li::before, . Энцефалопатия дисциркуляторная – совокупность прогрессирующих органических изменений мозговой ткани вследствие различных сосудистомозговых.

Гипертония дисциркуляторная энцефалопатия
READ MORE

Артериальная гипертония и дисциркуляторная энцефалопатия.

Известный набор факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в равной степени предрасполагает к поражениям как крупных, так и мелких сосудов органов. Первые могут сопровождаться тяжёлыми острыми клиническими состояниями: Вторые - микрососудистым осложнениями: хроническому сосудистым поражением головного мозга, нефросклерозом, ангиопатия сетчатки. В нашей стране состояние, развившееся вследствие патологии микрососудов головного мозга традиционно обозначают термином «дисциркуляторная энцефалопатия». Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) предполагает хроническое многоочаговое и/или диффузное поражение головного мозга сосудистой природы. В патогенезе ДЭП ведущая роль патологии мелких артерий и артериол (микроангиопатии). Основные симптомы ДЭП объединяются в следующие группы: Доказательство причинно-следственной связи является наиболее уязвимым звеном в установлении диагноза. В исследованиях указывается также на несогласованность в выявлении значимых сосудистых изменений на МРТ головного мозга различными исследователями. В англоязычной литературе наиболее сходным с ДЭП термином является “cerebral small vessel disease” – лакунарные инфаркты/лакуны, лейкоареоз, микрокровоизлияния. Наиболее значимым фактором риска поражения мелких сосудов головного мозга является [23]. При дисциркуляторной энцефалопатии встречаются как первичные сосудистые, так и вторичные дегенеративные изменения вещества головного мозга. Выделяют несколько видов патологических изменений вещества головного мозга, ассоциированных с хроническим ишемическим повреждением [2,29,42]. поражает артерии эластического и крупные артерии мышечного типа. В большинстве случаев атеросклероз приводит к развитию острых нарушений мозгового кровообращения с быстрым развитием выраженных очаговых симптомов. В патогенезе хронических сосудистых заболеваний головного мозга основное значение имеет поражение микроциркуляторного русла. Оно образовано терминальными ветвями крупных артерий каротидного и вертебрально-базилярного бассейна, а также притоками церебральных вен. Артерии микроциркуляторного русла подвержены изменениями при резких перепадах артериального давления поскольку на этом уровне не образуются анастомозы. Истинная полицитемия, гемоглобинопатии или протеинопатии могут повышать вязкость крови, что приводит к сопротивлению кровотоку и агрегации форменных элементов, является причиной церебральной ишемии. Важными дополнительными факторами могут быть нарушения обмена веществ, прежде всего, сахарный диабет и нарушение венозного оттока. Нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения являются как причиной, так и следствием поражения микрососудов, принимая участие в порочном круге патологических изменений. Лейкоареоз — нейровизуализационный термин (снижение рентгеновской плотности на КТ головного мозга, повышение интенсивности сигнала по данным МРТ в Т2/FLAIR режимах), описывающий неспецифические изменения подкоркового белого вещества головного мозга. Выявляются двусторонние очаговые, иногда сливные изменения. В основе лейкоареоза лежит поражение мелких артерий и артериол вследствие липогиалиноза (также обозначается как артериосклероз) и микроатероматоза [11]. Факторами риска развития лейкоареоза являются возраст, повышенное артериальное давление и сахарный диабет [18]. Повышение внутрижелудочкового давления рассматривается в качестве дополнительного механизма развития лейкоареоза, оно приводит к нарушению микроциркуляции в прилегающих к желудочкам участках головного мозга. У пациентов с нормотензивной гидроцефалией отмечаются распространённые изменения подкоркового белого вещества [21]. Доказана связь распространенности диффузных изменений белого вещества головного мозга с выраженностью депрессии и когнитивных нарушений [9,43]. В препаратах головного мозга лейкоареоз часто сочетается с расширением периваскулярных (Вирхова-Робина) пространств — криблюрами (‘’). Этот феномен связывают с повторными эпизодами ишемии и плазматического пропитывания участков ткани, окружающих микрососуды. Липогиалиноз - дистрофический процесс, поражающий пенетрирующие артерии и артериолы диаметром до 200 мкм. Протекает под действием повышения артериального давления, гипергликемии, а также вследствие возрастных изменений. Повышение тканево-сосудистой проницаемости в субэндотелиальном пространстве сосуда приводит к поступлению туда белков плазмы и адсорбции их на изменённых волокнистых структурах соединительной ткани с последующей преципитацией и образованием белка гиалина. В последующем, гиалин оттесняет и разрушает эластичную мембрану, средняя оболочка истончается, и перфорирующая артерия приобретает вид стекловидной трубочки. Просвет артерии резко сужается, возможно развитие окклюзии. При развитии липогиалиноза фоне сахарного диабета субэндотелиально часто откладывается не только гиалин, но и липиды. Сосудистая стенка инфильтрируется макрофагами с включениям фагоцитированных липидов — пенистыми клетками. В изменённых тканях происходит отложение фибриноида (сложного вещества, состоящего из белков и полисахаридов, распадающихся коллагеновых волокон, межклеточного вещества и плазмы крови). Этот патологических процесс выявляется в артериолах и капиллярах головного мозга, сетчатки и почек часто сочетается с гиалинозом. Этот патологический процесс, видимо является реактивным феноменом. Он не рассматривается, как ведущая причина гипертонического внутричерепного кровоизлияния, так как в препаратах головного мозга в случаях острого внутричерепного кровоизлияния не обнаруживается на отдалении от гематомы. Вследствие нарушения работы ассоциации эндотелиоцит-глиальная клетка (астроцит)-нейрон («») страдают механизмы ауторегуляции мозгового кровотока на уровне капилляров и микроартериол. Это приводит к сужению диапазона допустимых показателей перфузии. Из-за того, что мелкие сосуды утрачивают способность расширяться, становится невозможным перераспределение кровотока в пользу активно работающих отделов мозга, а это в свою очередь приводит к их функциональной инактивации, а затем – и к необратимому повреждению. Преимущественное поражение белого вещества в перивентрикулярном и глубинных отделах при церебральной гипоперфузии объясняется особым характером их кровоснабжения сосудами терминального типа, не имеющими коллатералей. Клетки нервной ткани различаются по чувствительности к ишемии. После гибели наиболее чувствительных типов клеток — нейронов и олигодендроцитов, относительно резистентные к ишемии астроциты, выполняющие в головном мозге опорную функцию, замещают дефект за счёт увеличения в объёме своих отростков. Формируется глиальный рубец («неполный» инфаркт») [33]. В патологоанатомических исследованиях отмечена связь липогиалиноза мелких артерий с лакунарными инфарктами головного мозга. У здоровых пожилых пациентов с выявленными расширенными периваскулярными пространствами отмечались худшие результаты тестирования когнитивных функций. Микроатероматоз — атеросклеротическое поражение артериол, приводит к развитию более крупных лакунарных инфарктов. В зависимости от локализации, инфаркты могут проявляться клиникой инсульта, но чаще (примерно в 80 % случаев) протекают субклинически («немые» инфаркты)[40]. У части пациентов основные патологические процессы вызываются церебральной амилоидной ангиопатией (ЦАА) — отложением амилоидных пептидов (прежде всего Аβ -амилоида) в мышечной оболочке и адвентиции микрососудов и сосудов среднего калибра, значительно реже в стенках капилляров и вен. Частота выявления амилоидоза церебральных артерий на аутопсии с возрастом увеличивается: на основании серии из 784 аутопсийных материалов, признаки умеренной и тяжёлой ЦАА встречались с частотой 2.3% в возрасте от 65 до 74 лет, 8.0% в возрасте от 75 до 84 лет, и 12.1% в возрасте старше 85 лет [14]. Значимых половых различий во встречаемости амилоидоза не выявлено. Несмотря на то, что вопрос связи ЦАА с артериальной гипертензией продолжает обсуждаться, очевидно, что в большом количестве случаев у пациентов при жизни отмечалось нормальное артериальное давление[3]. Предполагается, что амилоидные пептиды, блокируют отток по переваскулярным пространствам, выполняющим в головном мозге дренажную функцию. Повышение ломкости стенки сосудов при отложении амилоида значительно увеличивает риск внутримозговых кровоизлияний. Они, как правило, имеют небольшие размеры и располагаются кнаружи от внутренней капсулы, в белом веществе больших полушарий, для сравнения, гипертонические кровоизлияния поражают преимущественно область подкорковых ядер. В связи с таким расположением микрокровоизлияний при ЦАА, подкорковые структуры остаются относительно интактными, поэтому, экстрапирамидные симптомы не характерны для клиники этого состояния. По данным Фрамингемского исследования установлена связь деменции и внутримозговых микрокровоизлияний, которая не зависела от выраженности других сердечно-сосудистых факторов риска . Наличие ЦАА предполагается у пациентов старше 55-60 лет с множественными лобарными кровоизлияниями без другой явной причины. У пациентов с подозрением на церебральную амилоидную ангиопатию, развитие острых и транзиторных неврологических нарушений может быть связано с геморрагическими осложнениями, что стоит принимать во внимание при планировании их обследования. У пациентов с выраженным лейкоареозом и множественными лакунарными инфарктами в отсутствии факторов риска сосудистых заболеваний стоит предположить наличие церебральной аутосомно-доминантной артериопатии с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL) — наследственного заболевания, вызванного мутацией гена Notch 3 на 19-й хромосоме. У трети пациентов, страдающих этим заболеванием, отмечается мигрень с аурой, которая рассматривается как раннее проявление заболевания. Приблизительно у 75% лиц, носителей мутации, в конечном счёте развивается деменция[27]. Таким образом, хронические сосудистые поражения головного мозга определяются большим количеством факторов риска, как генетических, так и средовых. Профиль факторов риска развития дисциркуляторной энцефалопатии и инсульта не тождественны. Поражение артерий мозга может быть и изолированным - встречается у пациентов без поражения прецеребральных артерий и артериальной гипертензии. В патогенезе развития основных симптомов дисциркуляторной энцефалопатии (когнитивных нарушений, нарушений ходьбы, пирамидных и мозжечковых знаков, псевдобульбарного синдрома) лежит разобщение корковых и подкорковых структур вследствие поражения подкоркового белого вещества больших полушарий. Термин «» предполагает наличие не только субъективных жалоб, но и объективных признаков органического поражения мозга, выявляемых при неврологическом или нейропсихологическом исследовании [2]. Нарушается работа корково-подкорковых кругов, обеспечивающих последовательную избирательную активизацию отдельных участков коры головного мозга при выполнении сложных многоэтапных действий, поддерживающих общий уровень активности коры, несущих информацию для коррекции действий на стадии афферентного синтеза и исполнения (функции I [энергетического] и III [программирование, регуляция и контроль] блоков по А. Вместе с тем, обнаружение подобных признаков, даже вкупе с сосудистыми факторами риска, клиническими или параклиническими признаками цереброваскулярной патологии является необходимым, но недостаточным признаком ДЭП. Важнейшим принципом диагностики ДЭП должна стать констатация причинно-следственной связи между имеющимися у больного клиническими проявлениями и цереброваскулярным заболеванием. Подобный принцип впервые был заложен в критерии клинической диагностики сосудистой деменции NINDS-AIREN. Доказательством причинно-следственной связи могут служить: КТ или МРТ головного мозга при ДЭП могут выявить: двустороннее более или менее симметричное диффузное поражение белого вещества (лейкоареоз) в перивентрикулярной зоне, зрительной лучистости, семиовальном центре; множественные лакунарные очаги (размером 3-15 мм) в базальных ганглиях, таламусе, мосте, мозжечке, внутренней капсуле, белом веществе лобных долей; более крупные корковые и подкорковые инфаркты, отражающие патологию крупных артерий. Церебральная атрофия, выявляемая при КТ или МРТ у больных ДЭП, обычно сопровождает лейкоареоз, лакунарые или территориальные инфаркты [2]. Как правило, расширение желудочковой системы при ДЭП более выражено, чем расширение корковых борозд, и может отражать не только убыль мозгового вещества в глубинных отделах мозга, но и, возможно, снижение резистентности перивентрикулярных тканей к ликвородинамическим воздействиям [2]. В ряде исследований выявлена связь между тяжестью и/или локализацией нейровизуализационных изменений и выраженностью когнитивных и двигательных нарушений [18]. Так, показано, что умеренное когнитивное расстройство возникает, когда распространенность лейкоареоза превышает как минимум 10% белого вещества полушарий, а деменция – если распространенность лейкоареоза превысит 1/4 объема белого вещества полушарий. При наличии лакун выраженность когнитивных нарушений зависит не столько от числа лакунарных очагов, сколько от их локализации (глубинные отделы лобных долей, головка хвостатого ядра и переднее бедро внутренней капсулы, таламус). Выраженность когнитивных нарушений увеличивается при двустороннем поражении указанных структур и сочетании лакунарных очагов с лейкоареозом. Более того, должно быть соответствие между нейровизуализационными изменениями и профилем когнитивных нарушений. Например, в отсутствие соответствующих корковых очагов на КТ и МРТ у пациентов не должны выявляться признаки очагового поражения корковых функций: афазии, апраксии и агнозии. Отмечена также связь между распространенностью лейкоареоза, особенно в передних отделах мозга, локализацией лакунарных очагов в чечевицеобразном ядре и выраженностью нарушений ходьбы и равновесия. Выраженность когнитивных и двигательных нарушений при ДЭП коррелирует и со степенью расширения боковых желудочков и особенно их передних рогов. С другой стороны, отсутствие сосудистых изменений на МРТ при клинической картине I-III стадий ДЭП и КТ при клинической картине II – III стадий ДЭП может заставлять усомниться в диагнозе. Данные КТ и МРТ имеют значение не только в диагностике ДЭП, но и могут помочь отслеживать динамику заболевания, быть маркером эффективности мер по коррекции факторов риска сердечно-сосудистых осложнений [2]. Отдельные нейровизуализационные феномены считаются нормальным проявлением старения: [12, 42] , на основании которых определяется стадия (степень тяжести) заболевания. Не существует нейропсихологических нарушений, патогномоничных для дисциркуляторной энцефалопатии. Пироговым описана метеозависимость пациентов с травматическими органическими поражениями головного мозга (). Функциональные возможности пациентов определяются больше общим состоянием пациента и подвержены колебаниями в течение времени. Влияние внешних и внутренних неблагоприятных факторов на сосудистых пациентов сходно с классическим описанием. Повышенная утомляемость от умственной работы, умеренное снижение оперативной памяти и объема восприятия. Преобладают субъективные симптомы (головная боль, головокружение, шум в голове, повышенная утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, раздражительность, нарушение сна). При осмотре можно отметить лишь легкие псевдобульбарные проявления, оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексию, снижение постуральной устойчивости, замедление ходьбы. При нейропсихологическом исследовании выявляются умеренные когнитивные нарушения лобно-подкоркового характера (нарушения памяти, внимания, познавательной активности) или неврозоподобные расстройства, главным образом астенического типа. Часть пациентов предъявляют когнитивные жалобы, при этом, если выполнение задания не предполагает учёта времени, пациенты справляются с ним. У некоторых больных наблюдается снижение работоспособности. Нарушения памяти и внимания не оказывают влияния на способность пациентов ориентироваться в пространстве и времени. Профессиональная и бытовая деятельность не страдают. Более лёгкой формой являются (также обозначаются, как субъективные, латентные) , когда их признаки ограничиваются жалобами пациентов, но не подтверждаются результатами тестирования. Важным замечанием является возможность связи жалоб на снижение памяти с депрессивным расстройством. Степень сосудистого поражения головного мозга на первой стадии ДЭ не предполагает наличия очаговых неврологических нарушений, но допускает присутствие рассеянной микроочаговой симптоматики. Формирование клинических синдромов, существенно снижающих функциональные возможности больного: когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей и выражающихся в снижении памяти, замедлении психических процессов, нарушении внимания, мышления, способности планировать и контролировать свои действия, выраженных вестибуломозжечковых расстройств, псевдобульбарного синдрома, постуральной неустойчивости и нарушения ходьбы. В клинической картине выявляется так называемый синдром умеренных когнитивных расстройств (УКР). В настоящее время в зарубежной литературе существует термин для обозначения умеренных когнитивных нарушений, связанных с цереброваскулярным заболеванием – ) (УКР – промежуточное состояние между нормальным когнитивным статусом и деменцией, не сопровождающееся нарушениями повседневной активности). УКР неоднородны по клиническим проявлениям, этиологии и прогнозу. На основании этиологии, выделяют как минимум три основных варианта цереброваскулярного УКР (О. Левин, 2010): Первый вариант УКР связан с развитием БА и рассматривается как ранняя, «продромальная» фаза заболевания, последующие два не обладают нозологической специфичностью, последний - при дальнейшем развитии может траснформироваться в деменцию с тельцами Леви (ДТЛ). МР-картина головного мозга у пациентов с сочетанием нейродегенеративных заболеваний и хронических сосудистых изменений головного мозга не отличается от таковых у пациентов, имеющих только сосудистое поражение головного мозга. Данные визуализации не помогают в установлении причины развития УКР. Для проведения дифференциального диагноза необходимы дополнительные данные (анамнез, динамическое наблюдение за пациентом). Синдром умеренного когнитивного расстройства необходимо дифференцировать с другими состояниями: Ввиду «перекрытия» клинической картины УКР, вызванной различными этиологическими факторами, выявление у пациента умеренного когнитивного расстройства требует подробной клинической оценки, с целью выявления корригируемых причин состояния. Прогностическая значимость выявления синдрома УКР однозначно не определена. В качестве факторов риска трансформации УКР в деменцию выделяются: К развитию деменции приводит совокупность нескольких, часто связанных между собой, патологических процессов, включая атрофию, дегенеративные и воспалительные изменения, инсульт и генетические факторы. С учётом большого значения для развития деменции потенциально обратимых сосудистых механизмов [7], предполагается, что коррекция факторов риска у лиц в возрасте 65 лет и старше приводит в дальнейшем к снижению распространённости деменции на 50%[6]. Таким образом, при выявлении у пациентов, когнитивных нарушений, не достигающих уровня деменции в сочетании с клиническими и/или визуализационными признаками цереброваскулярного заболевания необходимо проведение полноценного обследования. Требуется выявление корригируемых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (артериальная гипертензия, сахарный диабет и метаболический синдром, курение). По результатам проводится модификация образа жизни и внимательный подбор терапии, контролирующей артериальное давление, холестериновый и углеводный обмен. В настоящее время не выявлено методов лечения, улучшающих исходы УКР. На основании результатов исследований, проведённых к настоящему времени, назначение антихолинэстеразных препаратов на стадии УКР не рекомендуется (уровень доказательности 1В) [10] Выраженные когнитивные нарушения(эвфемизм, который используется отечественными неврологами для обозначения деменции). Когнитивные нарушения достигают степени умеренной или тяжелой деменции и сопровождаются грубыми аффективными и поведенческими нарушениями (грубым снижением критики, апатико-абулическим синдромом, расторможенностью, вспыльчивостью). Развиваются грубые нарушения ходьбы и постурального равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, тяжелый паркинсонизм, недержание мочи. Как правило, отмечается сочетание нескольких основных синдромов. Нарушается социальная адаптация, больные постепенно утрачивают способность обслуживать себя и нуждаются в постороннем уходе. При деменции отмечаются когнитивные нарушения в нескольких сферах с затруднениями в профессиональной деятельности и повседневной активности. Пациенты с лёгкой деменцией могут сохранять навыки самообслуживания, затрудняясь только при выполнении сложных задач, особенно, если требуется обрести новые навыки. Существует несколько подходов, которые плохо валидизированы, и не согласуются между собой. СД является вторым по распространённости типом деменции после БА. Данные о частоте встречаемости отличаются ввиду отсутствия общепринятых критериев диагностики состояния, доля таких пациентов среди больных с деменцией составляет 10-33% [35]. У лиц старше 65 лет данное состояние встречается с частотой 1,2 — 4,2% [16]. Деменция, связанная с ДЭП составляет, по-видимому, до 70-80% случаев СД, остальные случаи связаны с постинсультной деменцией. Особенностями этого вида деменции являются: Хотя пирамидные знаки (оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексия) встречаются у больных ДЭП довольно часто, если у больного отсутствуют эпизоды инсультов с острым развитием пирамидных нарушений, парезы и спастичность наблюдаются сравнительно редко. Постепенное развитие спастического пареза у больного с предполагаемой ДЭП требует исключения иного заболевания (спондилогенная шейная миелопатия, опухоли и т.д.). Тем не менее подострое (в течение нескольких недель) развитие гемипареза может быть связано с развитием стеноза или тромбоза внутренней сонной артерии (так называемый медленный инсульт). Мозжечковые и экстрапирамидные нарушения встречаются в структуре клинических проявлений ДЭП нечасто. Гораздо чаще двигательные возможности пациента ограничиваются нарушениями ходьбы и равновесия, которые могут иметь комбинированный генез. Они бывают следствием поражения пирамидных, экстрапирамидных, мозжечковых систем, но нередко носят первичный характер и отражают нарушения функционирования сложных систем двигательного контроля, замыкающихся через лобную кору и включающих ее связи с подкорковыми и стволовыми структурами. Первичные нарушения ходьбы и равновесия, в зависимости от локализации и обширности поражения, могут быть представлены подкорковой (лобно-подкорковой) дисбазией, подкорковой или лобной астазией. Именно сложные нарушения двигательного контроля наряду с псевдобульбарным синдромом и тазовыми нарушениями лучше всего коррелируют с выраженностью когнитивных нарушений [2]. По причине большой значимости повторных инсультов для прогрессирования как когнитивных, так и двигательных нарушений у пациентов с ДЭП, профилактика сосудистых осложнений рассматривается как более приоритетная задача, чем коррекция уже имеющих симптомов. Указывается на необходимость "агрессивной" профилактики у таких пациентов. Доказано, что снижение артериального давления уменьшает риск развития деменции и снижает скорость прогрессирования когнитивных нарушений. На практике снижение артериального давления рекомендуется только пациентам с артериальной гипертонией. При этом у пациентов с признаками цереброваскулярного заболевания снижение давления может нарушать перфузию головного мозга, что отрицательно влияет на состояние пациентов, повышает риск нарушений мозгового кровообращения. Доказательных данных об оптимальном режиме антигипертензивной терапии в этой группе пациентов не получено [5]. На сегодня не вызывает сомнений существование причинно-следственной связи между нарушениями углеводного обмена и высоким риском развития расстройств мозгового кровообращения, в том числе дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции. Адекватный контроль гликемии рекомендуется для профилактики осложнений сахарного диабета. Влияние степени компенсации углеводного обмена на выраженность когнитивных нарушений изучено в небольших исследованиях. Была показана связь концентрации гликозилированного гемоглобина и колебаний уровней глюкозы с выраженностью когнитивных нарушений у пациентов с ДЭ. Эффективность сочетания лекарственных и немедикаментозных методов лечения была подтверждена в клинических условиях. Так, у пожилых пациентов с СД 2 типа, не имеющих проявлений деменции, адекватная коррекция углеводного обмена (соответствующая диета и систематический прием сахароснижающих препаратов) позволила добиться снижения риска развития когнитивных нарушений более чем в 2 раза. В результате эффективного контроля гликемии уменьшение концентрации гликированного гемоглобина на 1% сопровождается снижением риска микрососудистых осложнений на 25%. К сожалению, адекватная коррекция метаболических нарушений у больных с СД 2 типа не всегда бывает возможна. По данным исследований последних лет лишь 1/3 больных придерживаются врачебных рекомендаций, по контролю основных факторов риска сердечно-сосудистых осложнений: уровня АД, содержание липидов и гликозилированного гемоглобина в крови. В то же время коррекция углеводного обмена сама по себе не всегда способна полностью устранить имеющиеся в организме изменения, обусловленные СД 2 типа, и надежно предупредить развитие цереброваскулярных заболеваний, особенно у больных, имеющих дополнительные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Высокая вероятность развития повторных эпизодов острой церебральной ишемии сохраняется у больных, перенесших мозговой инсульт, обусловленный поражением сонных артерий. Даже снижение уровня глюкозы в крови не устраняет риск развития повторного ишемического инсульта. В рандомизированных клинических исследованиях не было доказано, что снижение уровня холестерина у пациентов, принимающих статины снижает частоту развития когнитивных нарушений или деменции. Эта группа препаратов является неотъемлемой частью схем для первичной и вторичной профилактики инсультов у пациентов с лабораторными и/или инструментальными данным в пользу атеросклероза брахиоцефальных артерий и магистральных артерий головы, конечностей и коронарных артерий. Но, поскольку в настоящее время общепринята липидная теория атеросклероза, исследование уровня холестерина крови и соотношения его фракций, содержащихся в атерогенных липопротеидах низкой плотности (ЛПНП) и антиатерогенных липопротеидах высокой плотности (ЛПВП), имеет большое значение для профилактики прогрессирования атеросклероза. М., то или иное нарушение липидного обмена (включая гиперхолестеринемию, гипертирглицеридемию, снижение холестерина ЛВП), наблюдается у 85 % пациентов, перенесших ишемический инсульт. Роль дислипидемии в развитии инсульта менее изучена, чем в работах, посвященных развитию инфаркта миокарда. Авторы признают, что показатели липидного спектра, так же как и уровень АД, у больных, перенесших инсульт, не достаточно хорошо контролируются. Согласно их данным целевые цифры липидного спектра достигаются лишь у 4,5 % данных пациентов. В этой связи необходим поиск путей, повышающих приверженность больных к контролю липидного спектра и мотивацию врачей на достижение целевых параметров липидов крови у пациентов, перенесших инсульт. В плане терапии должно быть предусмотрено снижение уровня липидов крови с использованием статинов до целевых цифр (уровень общего холестерина менее 4,0 ммоль/л, холестерина ЛПНП менее 2,5 ммоль/л, триглицеридов менее 150 мг/дл), а также повышение уровня холестерина ЛПВП (более 1,2 ммоль/л). У пациентов со спонтанными кровоизлияниями нет чётких представлений о целесообразности использования статинов. Принимая во внимание, эти факты, нужно более внимательно относится к показателям липидного обмена у пациентов с факторами риска ВМК. Во всех случаях, решение о назначении терапии должно учитывать ожидаемую продолжительность жизни, рассматривая набор сопутствующих заболеваний. В отношении этой группы препаратов показана эффективность для первичной и вторичной профилактики инсульта. Исследований использования аспирина и других антитромбоцитарных препаратов для профилактики и лечения ДЭ не проводилось [45]. Повышенный уровень гомоцистеина рассматривается как фактор риска сосудистых заболеваний и может сочетаться с повышенным риском развития деменции [13] В рандомизированном контролируемом клиническом исследовании с участием 185 пациентов в возрасте старше 65 лет, страдающих цереброваскулярным заболеванием, изучалась коррекция уровня гомоцистеина с назначением препаратов фолиевой кислоты, витаминов В12, В6 и В2 [36]. Через год лечения отмечалось снижение уровня гомоцистеина, при этом улучшения когнитивных функций не отмечалось. Увеличивается количество данных о том, что модифицируемые отдельные факторы риска, связанные с образом жизни (курение, употребление алкоголя, физическая активность и диета) оказывают влияние на когнитивные функции в конце жизни, что указывает на важность здорового образа жизни в любом возрасте [34]. Утверждена актуальность концепции «когнитивного резерва», согласно которой высокий уровень образования значительно снижает риск развития деменции различной этиологии. Однако, образование не оказывает влияния на возраст развития деменции. После развития когнитивных нарушений у лиц с высшим образованием, они быстро прогрессируют. Образование также не влияет на возраст смерти у лиц с деменцией [22]. В настоящее время для уменьшения выраженности основных симптомов при деменции используются препараты, улучшающие передачу сигналов между нейронами через синапсы и предохраняющие нейроны от гибели: ингибиторы ацетилхолинэстеразы и антагонисты глутаматных NMDA–рецепторов. В рандомизированных клинических исследованиях получены предварительные положительные данные об использовании донепезила (Арисепт, Алзепил) [20] и галантамина (Галантамин, Нивалин, Реминил) [4] у пациентов с СД. Все перечисленные препараты обеспечивают снижение выраженности основных когнитивных (проблемы памяти, речи, внимания) и поведенческих нарушений (возбуждение, агрессивность). Авторы обзора пришли к выводу, что эффект от назначения антихолинэстеразных препаратов имеет неопределённую клиническую значимость [17]. Эффективность мемантина в дозе 20 мг/сут у пациентов с сосудистой деменцией умеренной и тяжёлой степени оценивалась в двух кратковременных (28 недель) исследованиях [20]. Несмотря на положительное влияние препарата на оценки когнитивных нарушений с использованием шкал, не было отмечено изменений в общем клиническом состоянии и повседневной активности у пациентов. Мемантин был безопасен и хорошо переносился пациентами. Поскольку терапевтическая направленность мемантина и ингибиторов ацетилхолинэстеразы различна, они могут назначаться одновременно (клинические испытания в США показали эффективность такого сочетания). Нет данных в пользу какого-либо из противодементных препаратов, как при БА, так и при СД. Важно понимать, что в большинстве случаев прием антидементных препаратов не обеспечивает улучшения состояния больного. Он лишь существенно замедляет темпы ухудшения симптоматики. Поэтому через 1–2 года после начала терапии в связи с прогрессом деменции симптомы продолжат усиливаться, хотя темпы прогрессирования заболевания могут быть ниже, чем при отсутствии медикаментозного лечения. На практике мемантин и антихолинэстеразные препараты активно используются в лечении больных СД, в связи отсутствием других видов лечения с доказанной эффективностью. Ввиду отсутствия доказательных данных как при сосудистом, так и при дегенеративном поражении головного мозга, использование противодементных препаратов на стадии умеренного когнитивного расстройства не показано. Несмотря на многолетние отечественные традиции, использование сосудистых препаратов для лечения хронических сосудистых поражений головного мозга не оправдано. В настоящее время нет доказательств эффективности алкалоидов спорыньи (ницерголина), препаратов Гинкго билоба, метилксантинов (пентоксифиллина) для лечения когнитивных нарушений, вызванных сосудистым поражением головного мозга. Несмотря на большое количество мелких исследований, качественных доказательных данных в пользу назначения отечественных (фенотропил, фенибут) и зарубежных (пирацетам, аминалон) ноотропных препаратов при хронических сосудистых заболеваниях не получено. Диагноз дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) устанавливается на основании жалоб, анамнеза, данных клинико-нейропсихологического обследования пациентов и нейровизуализации (предпочтительнее, МРТ головного мозга). Для исключения состояний со сходной клиникой могут потребоваться дополнительные лабораторные исследования. Визуализационные признаки сосудистого поражения головного мозга являются обязательным, но недостаточным основанием для диагноза. У пациентов с распространёнными сосудистыми изменениями мозга может не быть симптомов заболевания или их нарушения вызываются другими, например, нейродегенеративными заболеваниями. Набор патологических изменений у каждого пациента косвенно отражает профиль факторов риска и причин когнитивных нарушений: Поскольку ДЭП — это состояние, вызванное преимущественно поражением мелких сосудов, целесообразно выделять артериосклеротический (основной визуализационный феномен - лейкоареоз) и мультиинфарктный подтипы (мелкие полные и неполные инфаркты, лакуны) дисциркуляторной энцефалопатии, в случае их сочетания — описывать выявленные сосудистые изменения вещества головного мозга. Такой подход позволяет использовать при диагностике типа ДЭП не только данные анамнеза (оценка факторов риска, без учёта того, как они реализовались у конкретного пациента), но и результаты нейровизуализации. У пациентов с сосудистой деменцией (СД), коррекция факторов риска сосудистых заболеваний является необходимым мероприятием, снижающим риск инфарктов, инсультов и артериальных тромбозов. Если не учитывать вклад в прогрессирование заболевания сосудистых осложнений, профилактическое лечение не оказывает влияния на выраженность когнитивного снижения и темп прогрессирования деменции. Показан эффект от модификации образа жизни (отказ от курения, умеренная физическая нагрузка, активный отдых, диета) на прогрессирование когнитивных нарушений. Отсутствуют убедительные доказательные данные о долговременной эффективности вазоактивных, ноотропных и противодементных препаратов в лечении пациентов с сосудистыми когнитивными нарушениями. Диагноз сосудистой деменции только выставляется только пациентам с доказанным значимым сосудистым поражением мозга в отсутствии других причин развития симптомов. Актуален принцип "презумпция депрессии", согласно которому, пожилые люди с субъективными или объективными указаниями на нарушения памяти и внимания проходят скрининговое обследование на депрессию (например, GDS-15). Результаты обследования сопоставляются с набором жалоб и данными о поведении пациента. При наличии депрессии, оценка уровня когнитивного снижения правомочна только на фоне коррекции аффективных нарушений. Сложность дифференциальной диагностики СД и БА и частота сочетания этих состояний оправдывают назначение мемантина и антихолинэстеразных препаратов (донепезила, ривастигмина и галантамина), в случаях без уверенности в отношении диагноза одного из этих состояний. Препараты оказывают статистически значимое влияние на прогрессирование когнитивного дефицита при БА. В отношении сосудистых когнитивных нарушений были получены менее убедительные доказательные данные, распространяющиеся только на кратковременый приём препаратов. Достоверных клинических и нейровизуализационных критериев этих состояний нет. Поскольку у части пациентов с сосудистым паркинсонизмом лечение противопаркинсоническими препаратами может быть эффективным, при наличии экстрапирамидных симптомов: гипокинезия, ригидность и нарушения ходьбы, целесообразно пробное назначение леводопы 200-250мг по 1⁄2 таблетки х 3 раза в день до 2-х месяцев. При развитии клинического эффекта, возможна длительная терапия с повышением дозы. Сомнительна польза от назначения антидепрессантов, противодементных и противопаркинсонических препаратов пациентам, которые не смогут продолжать приём достаточное время в условиях адекватного медицинского наблюдения. Сэкономленные деньги могут пойти на улучшение условий жизни пожилого человека (отдых, покупка более качественной еды и удобной одежды). Артериальная гипертония и дисциркуляторная энцефалопатия.

Гипертония дисциркуляторная энцефалопатия
READ MORE

Гипертоническая энцефалопатия что

В обиходе мы называем эту проблему «склерозом» и пытаемся шутить, что это не заболевание, а «каждый день свежие новости». Связано это с тем, что главным симптомом того, что мы называем «склерозом», яв... Дисциркуляторная энцефалопатия представляет собой прогрессирующее поражение головного мозга, связанное с хронической недостаточностью кровоснабжения мозга (ишемия мозга), либо с множественными инсультами (острое нарушение мозгового кровообращения). Лечение дисциркуляторной энцефалопатии в нашем стационаре имеет ряд отличительных особенностей. Комплексный индивидуальный подход При диагнозе дисциркуляторная энцефалопатия лечение в нашем стационаре назначается индивидуально, в зависимости от причины, приведшей к развитию синдрома. Благодаря этому лечение дисциркуляторной энцефалопатии позволяет не только уменьшить или устранить симптомы заболевания, но и воздействовать на его причину, которой может быть артериальная гипертензия, атеросклероз или иные сосудистые поражения. Использование новейших лекарственных препаратов Широкие возможности использования самых современных методик медикаментозной терапии, а также индивидуальной подбор препаратов способствуют более высокой эффективности лечения дисциркуляторной энцефалопатии. Сочетание медикаментозного лечения дисциркуляторной энцефалопатии с лечебными процедурами Помимо применения новейших медицинских препаратов лечение дисциркуляторной энцефалопатии в нашем стационаре включает применение таких лечебных процедур, как иглорефлексотерапия, озонотерапия, лазерная терапия, массаж шейно-воротниковой зоны. Такое комплексное лечение позволяет с одной стороны повысить эффективность медикаментозной терапии, а с другой стороны, сделать лечение дисциркуляторной энцефалопатии более безопасным, снизив негативные побочные эффекты от применения лекарственных препаратов. Возможность пребывания в стационаре вместе с близкими На протяжении всего времени, в течение которого близкий вам человек проходит лечение по поводу диагноза дисциркуляторная энцефалопатия, вы можете находиться вместе с ним в нашем стационаре. Благодаря этому вы сможете лично контролировать качество лечения и медицинского ухода, оказать близкому вам человеку психологическую помощь и поддержку, контролировать его самочувствие. Комфортные условия пребывания Лечение дисциркуляторной энцефалопатии в нашем стационаре проводится в обстановке повышенной комфортности, максимально приближенной к домашней. Все пациенты, проходящие лечение дисциркуляторной энцефалопатии в нашем стационаре, обеспечиваются качественным питанием (в стационаре имеется собственная кухня ресторанного уровня). Стационар находится в тихом экологически чистом районе Москвы, что также способствует более эффективному лечению и восстановлению при диагнозе дисциркуляторная энцефалопатия. Современная диагностическая база Наличие современного диагностического оборудования в нашем стационаре позволяет осуществлять круглосуточный мониторинг состояния пациентов, проходящих лечение дисциркуляторной энцефалопатии, и при необходимости корректировать лечебный курс. Кроме того, круглосуточное наблюдение и возможность оказания экстренной помощи позволяют значительно снизить риск осложнений, возможных при диагнозе дисциркуляторная энцефалопатия. Качественный персональный уход Пациенты, проходящее лечение в нашем стационаре с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия, обеспечиваются высококачественным персональным круглосуточным уходом. Высокая квалификация нашего медицинского персонала не только способствует успешности лечения, но и позволяет создать максимально комфортные условия пребывания в течение всего курса лечения дисциркуляторной энцефалопатии. Дисциркуляторная энцефалопатия возникает вследствие недостаточного кровоснабжения и гипоксии (кислородного голодания) головного мозга. В большинстве случаев дисциркуляторная энцефалопатия бывает связана с хронической ишемией головного мозга вследствие атеросклероза. В зависимости от причины, приведшей к диагнозу дисциркуляторная энцефалопатия, различают несколько видов этого заболевания: Наиболее распространенным видом заболевания является атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия. Основные симптомы дисциркуляторной энцефалопатии затрагивают психоэмоциональное и физическое состояние. К психоэмоциональным симптомам дисциркуляторной энцефалопатии относятся депрессия, быстрая смена настроения (эмоциональная лабильность), плаксивость, раздражительность, агрессивность, апатия, снижение мотивации, ухудшение умственной работоспособности и умственной активности, снижение памяти и способности концентрации, ипохондрия. Кроме того, дисциркуляторная энцефалопатия проявляется симптомами в виде двигательных нарушений: изменение походки (замедленная, шаркающая походка или «походка лыжника», связанная с затруднением отрыва стопы от пола), пошатывание при ходьбе, ухудшение координации движений, неустойчивость и головокружения при ходьбе, приводящие к частым падениям. В зависимости от степени тяжести заболевания, различают три стадии атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии. Главная опасность, которую представляет дисциркуляторная энцефалопатия, – высокий риск возникновения инсульта мозга, который может привести к значительному снижению качества жизни, инвалидности и даже смерти человека. При диагнозе дисциркуляторная энцефалопатия лечение в нашем стационаре направлено предупреждение дальнейшего ухудшения кровоснабжения головного мозга, улучшение работы кровеносных сосудов и кровоснабжения головного мозга, устранение причины ишемии головного мозга, приведшей к диагнозу дисциркуляторная энцефалопатия (атеросклероз, гипертензия или иные сосудистые поражения). Лечение дисциркуляторной энцефалопатии включает медикаментозную терапию (вазоактивные препараты, ноотропы, нейрометаболические средства) и применение лечебных процедур, включая иглорефлексотерапию, озонотерапию, лазерную терапию (лазерное облучение крови), специальный массаж с акцентом на шейно-воротниковую зону и ряд других процедур, назначаемых индивидуально в зависимости от конкретного случая заболевания. Что такое гипертоническая энцефалопатия. Дисциркуляторная. Гипертония;

Гипертония дисциркуляторная энцефалопатия
READ MORE

Гипертоническая энцефалопатия

function(e){"use strict";if(Event Listener){e._mimic=! Мультиинфарктная гипертоническая энцефалопатия. Дисциркуляторная. гипертония;

Гипертония дисциркуляторная энцефалопатия
READ MORE

Артериальная гипертензия и дисциркуляторная энцефалопатия

М. Н. Антонович. Артериальная гипертензия и дисциркуляторная энцефалопатия диагностика и алгоритм лечения. Белорусский государственный медицинский университет. Обсуждаются диагностика и алгоритм лечения цереброваскулярной патологии у пациентов с артериальной гипертензией.

Гипертония дисциркуляторная энцефалопатия
READ MORE

Дисциркуляторная энцефалопатия при гипертонии

Дисциркуляторная энцефалопатия представляет собой медленно прогрессирующие изменения.

Гипертония дисциркуляторная энцефалопатия
READ MORE

Дисциркуляторная энцефалопатия/ДЭП лечение, степени ,,

Дисциркуляторная энцефалопатия ДЭП представляет собой неуклонно прогрессирующее, хроническое поражение нервной ткани мозга вследствие нарушения.

Гипертония дисциркуляторная энцефалопатия
READ MORE

Дисциркуляторная энцефалопатия. Степени энцефалопатии, признаки.

Дисциркуляторная энцефалопатия – заболевание мозга, которое возникает в результате того, что его разные участки голодают, не получая кислорода и.

Гипертония дисциркуляторная энцефалопатия
READ MORE

Нейропротективная терапия больных с дисциркуляторной.

Түйінді сөздер дисциркуляторлы энцефалопатия, артериальная гипертензия, Актовегин. Дисциркуляторная энцефалопатия ДЭ — состояние, проявляющееся прогрессирующим многоочаговым расстройством функций головного мозга, обусловленным недостаточностью церебрального.

Гипертония дисциркуляторная энцефалопатия
READ MORE

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ дисциркуляторной энцефалопатией #.

Этиопатогенетическое лечение при различных типах дисциркуляторной энцефалопатии. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия энцефалопатия бинсвангеровского типа. Заболевание обусловлено артериальной гипертонией АГ с резкими колебаниями АД, вследствие чего.

Гипертония дисциркуляторная энцефалопатия
READ MORE

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия и как ее лечить?

Дисциркуляторная энцефалопатия что это такое. гипертония;

Гипертония дисциркуляторная энцефалопатия
READ MORE

Дисциркуляторная энцефалопатия симптомы и лечение, степени и.

Дисциркуляторной энцефалопатией называют недостаточность кровообращения в сосудах мозга, которая ведет к постепенному нарушению его функций и.

Гипертония дисциркуляторная энцефалопатия
READ MORE

Дисциркуляторная энцефалопатия у пожилых людей ElderCare

Современная классификация. В зависимости от причины развития заболевания различают следующие формы дисциркуляторной энцефалопатии Гипертоническая. Патология возникает у пациентов, которые длительно страдают от гипертонии, поэтому сосуды теряют чувствительность, эластичность;.