Гипертонический болезнь и изменении глазного дно и лечение

Гипертонический болезнь и изменении глазного дно и лечение
READ MORE

Глазное дно как проверяют у взрослых и детей

Глазное дно – естественное «окно» в человеческом организме, позволяющее детально оценить состояние мелких сосудов. Как известно, при повышении артериального давления они поражаются в первую очередь, что не может не отразиться на картине глазного дна. Эти изменения – результат повреждения и адаптивных изменений сосудов, циркуляции крови в ответ на гипертензию. По разным данным, частота встречаемости таких изменений варьируется в значительных пределах (от 3 до 95%) cреди больных артериальной гипертензией и зависит от множества факторов. Осмотр глазного дна может помочь выявить начальные изменения у лиц с бессимптомным повышением давления, чрезвычайно важен при злокачественных гипертензиях и частых кризах. Большинство пациентов с изменениями на глазном дне не предъявляет каких-либо жалоб. Однако в тяжелых случаях могут отмечаться снижение зрения и головные боли. К факторам риска относятся: - африканская раса; - возраст; - семенная предрасположенность; - ожирение; - курение; - стресс; - алкоголь; - сидячий образ жизни. В странах бывшего СССР, описывая изменения на глазном дне при артериальной гипертензии, принято пользоваться классификацией Краснова-Виленкиной: 1) гипертоническая ангиопатия. На глазном дне отмечаются функциональные (проходящие) изменения: расширение вен, увеличение угла их расхождения 2 го и 3 го порядков (симптом «тюльпана»), сужение артерий. Все эти явления обратимы и проходят по мере излечения основного заболевания; 2) гипертонический ангиосклероз. Кроме перечисленных выше симптомов отмечаются утолщение стенок артерий, уменьшение их просвета, в связи с чем видны сосуды не розово красного, а желто красного цвета (симптом «медной проволоки»). Уплотнение артерии на месте перекреста с веной приводит к сдавлению вены, появляются симптомы перекреста сосудов (симптомы Салюса Гунна). Может выявляться штопорообразная извитость сосудов в парамакулярной области (симптом Гвиста); 3) гипертоническая ретинопатия. Наряду с вышеописанными изменениями отмечается поражение сетчатки: отек, кровоизлияние, беловатые и желтоватые пятна, плазморрагии по ходу нервных волокон, которые вокруг макулы образуют кольцо или фигуру звезды. Пациенты могут ощущать снижение остроты зрения; 4) гипертоническая нейроретинопатия. Выявляются все вышеперечисленные изменения на глазном дне с вовлечением в процесс зрительного нерва. Диск зрительного нерва становится отечным, увеличивается, отек распространяется на окружающую сетчатку. За рубежом используют классификацию Кейта-Вагнера-Баркера, которая практически соответствует принятой у нас классификации Краснова-Виленкиной. Реже применяется классификация Шейе, выделяющая по 5 стадий для гипертензивных и атеросклеротических изменений. Более того, изменения на глазном дне часто имеют гораздо меньшую диагностическую и прогностическую ценность, чем придают им врачи-терапевты, кардиологи и неврологи. Лечение глазных осложнений артериальной гипертензии заключается в изменении образа жизни и медикаментозной терапии. Важно отметить, что при наличии признаков оптиконейропатии резкое снижение кровяного давления может привести к ишемическому повреждению зрительного нерва. Сосуды сетчатки, сосудистой оболочки и зрительного нерва имеют отличия в строении. Этим и объясняется многообразие проявлений артериальной гипертензии на глазном дне. Изменение диаметра просвета артериол является важнейшим компонентом регуляции системного уровня артериального давления. Так, 50%-процентное уменьшение просвета приводит к 16-кратному повышению АД. Если изменение калибра сосудов связано только с подъемом артериального давления, то после его нормализации картина глазного дна приходит в норму. Свою роль также могут играть атеросклеротические изменения стенок сосудов - в данном случае изменения на глазном дне являются необратимыми. По этой причине первым симптомом, позволяющим судить о наличии артериальной гипертензии, является изменение калибра сосудов. Нормальным считается соотношение толщины артерия/вена, как 2/3. При повышении артериального давления, как правило, артериолы начинают сужаться, а вены – расширяться. Эти изменения могут быть неравномерными на протяжении одного и того же сосуда. При поражении сосудов глазного дна атеросклерозом определяются характерные проявления, такие как симптом «медной» и «серебряной проволоки». В норме, вдоль просвета сосуда при офтальмоскопии виден световой рефлекс, образующийся благодаря отражению света от столбика крови в нем. При утолщении и склерозировании стенок свет начинает отражаться и от них, вследствие чего рефлекс становится более широким и менее ярким, приобретает бурый оттенок (отсюда симптом «медной проволоки»), а в случае прогрессирования процесса – беловатый (симптом «серебряной проволоки»). Симптом артериовенозного перекреста, или симптом Салюса-Гунна, считается наиболее патогномоничным при артериальной гипертензии. Он обусловлен склерозом стенок артериолы, в результате чего ее утолщенная стенка сильнее отражает свет, затеняя лежащую под ней вену. Выделяют три степени: – вена под артерией в месте перекреста и по краям перекреста не видна; она истончена, изогнута и недалеко от места перекреста расширена из за нарушения оттока венозной крови. Следующим признаком повышения артериального давления считают нарушение нормального ветвления сосудов. В норме они расходятся под острым углом, а при наличии гипертонии этот угол может доходить даже до 180 градусов (симптом «тюльпана» или «бычьих рогов»). Также может наблюдаться удлинение и извитость сосудов. Симптомом Гвиста или «штопора» называется повышенная извитость венул в макулярной зоне. Более серьезными в плане прогноза для жизни являются ретинальные кровоизлияния. Они возникают из-за проникновения эритроцитов через измененную стенку сосудов, ее разрывы вследствие повышения артериального давления или из-за предшествовавших микротромбозов. Чаще всего геморрагии возникают вблизи ДЗН в слое нервных волокон и имеют вид радиально расходящихся полосок или штрихов. В макулярной области кровоизлияния напоминают фигуру звезды. Нарушение питания сетчатки при гипертонии способно приводить к инфарктам небольших участков нервных волокон, что влечет за собой появление ватообразных, «мягких», экссудатов. «Твердые» экссудаты менее патогномоничны для артериальной гипертензии, но, тем не менее, могут выявляться при этом заболевании. Они могут быть точечными или крупными, округлой или неправильной формы; в макулярной зоне чаще образуют фигуру звезды. Отек сетчатки и ДЗН определяется при тяжелой артериальной гипертензии и часто сопутствует вышеописанным изменениям глазного дна. Также следствием повышения артериального давления могут быть окклюзии и тромбозы ретинальных сосудов. В редких случаях изменения могут наблюдаться в сосудистой оболочке глаза: пятна Эльшинга – темные пятна, окруженные светло-желтым или красным ореолом; полосы Siegrist – линейные гиперпигментированные пятна вдоль сосудов хориодеи; экссудативная отслойка сетчатки. Их причиной является нарушение микроциркуляции в данной оболочке глаза при тяжелой артериальной гипертензии. Степень и продолжительность артериальной гипертензии часто, но не всегда, определяют выраженность изменений на глазном дне. В одних случаях на фоне повышения кровяного давления не определяются признаки поражения сосудов сетчатки, а в других, напротив, картина глазного дна свидетельствует о тяжелом поражении внутренних органов, несмотря на компенсированное давление. Выявленные изменения на сетчатке не являются специфичными только для артериальной гипертензии. Некоторые изменения имеют тенденцию к спонтанному саморазрешению после нормализации или стабилизации артериального давления, в связи с чем картина глазного дна спустя некоторое время может разительно отличаться у одного пациента. Исследования показали, что, даже не принимая во внимание индивидуальные особенности строения сосудистого дерева каждого человека, ширина и извитость сосудов может варьироваться даже в течение одного дня. Калибр может меняться на протяжении одного сосуда и также не является постоянным. Из вышеописанного легко сделать вывод, что данная вариабельность, а также способ осмотра, квалификация офтальмолога, осматривавшего глазное дно, приводят к значительной разбежке во врачебных заключениях. Этот факт подтверждают данные одного исследования, в котором оценивалось согласие экспертов в оценке микрососудистых изменений. Так, самым низким оно было при оценке сужения артериол, более высоким – при оценке симптомов перекреста (симптом Салюса-Гунна). Мнения чаще всего совпадали при выявлении кровоизлияний и экссудатов. Исследования показали низкую распространенность изменений на сетчатке у пациентов с артериальной гипертензией (3-21%). Половина людей без признаков гипертонической ретинопатии страдала повышением артериального давления. Однако изменения на глазном дне редко встречались у здоровых людей (специфичность – 88-98%). При этом последний также может выявляться как у людей с артериальной гиперензией, так и у здоровых или при возрастных изменениях. Встречаемость симптома Гвиста у пациентов с повышением давления по данным разных авторов составляет от 10 до 55% случаев. Наличие на глазном дне геморрагий и экссудатов в 43-67% свидетельствовало об артериальной гипертензии. При этом в Beaver Dam eye study и Blue Mountains eye study не было выявлено значительных различий в частоте обнаружения геморрагий и экссудатов у пациентов с нормальным и повышенным давлением в возрасте старше 65 лет. Множество исследований было направлено на выявление прогностической ценности изменений на глазном дне при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Наиболее четкой оказалась их связь с развитием инсульта. Важно отметить, что риск его возникновения увеличивался в два раза у пациентов с ретинопатией, независимо от уровня артериального давления. Наличие изменений на сетчатке удваивает также риск гипертрофии левого желудочка. Данные же о связи гипертонической ангиопатии и микроальбуминурии противоречивы. В некоторых исследованиях было выявлено, что уменьшение диаметра ретинальных артерий может являться независимым фактором риска развития артериальной гипертензии. Таким образом, в исследованиях часто выявляется связь между гипертонической ретинопатией, уровнем кровяного давления и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний. Однако низкая прогностическая ценность выявленных изменений на сетчатке не позволяет дать четкий ответ на вопрос: повышается артериальное давление у данного человека или нет. Осмотр глазного дна имеет ограниченную диагностическую ценность у пациентов с артериальной гипертензией, за исключением острых неотложных состояний, вызванных повышением кровяного давления. В каких случаях необходимо проверять глазное дно взрослым и. глазного. изменении.

Гипертонический болезнь и изменении глазного дно и лечение
READ MORE

Е. И. Гусев, А. Н. Коновалов.

Гипертонический ангиосклероз — вторая стадия изменений глазного дна, при которой происходит поражение сосудов органического характера. На данном этапе характерны: неравномерность просвета и калибра артерий, их извитость увеличивается; извиты и расширены вены, центральная световая полоска сужается, приобретает жёлтый оттенок. Также при ангиосклерозе сетчатки глаза отмечаются симптомы Салюса-Гунна I, II и III— симптомы артериовенозного перекрёстка: Изгибы вен при ангиосклерозе сосудов сетчатки нередко ведут к кровоизлияниям и тромбозам. Дальнейшее развитие ангиосклероза и прогрессирование органических изменений характеризуется уплотнением стенок сосудов и изменением их цвета, называемыми симптомами “медной проволоки” и “серебряной проволоки”. На поздних стадиях ангиосклероза сетчатки глаза может наблюдаться облитерация отдельного сосуда либо участка сосуда. Этап развития гипертонического ангиосклероза сетчатки при гипертензии соответствует фазе повышения диастолического и систолического артериального давления стадии IIA и IIБ. Выявление офтальмологом вышеописанных изменений на глазном дне свидетельствует о необходимости принятия мер по лечению ангиосклероза сетчатки. Лечение в данном случае рекомендуется общее поддерживающее. Применяются препараты, снижающие давление и борющиеся с ангиосклерозом. Кроме того в борьбе с ангиосклероом сосудов сетчатки рекомендуется симптоматическое лечение, позволяющее эффективно справляться с кровоизлияниями и помутнениями сетчатки. Для улучшения обмена веществ в сетчатке используются такие препараты, как йодид калия, дионин и витамин В. Дорсально продолговатый мозг и мост образуют дно iv. ограничение подвижности глазного.

Гипертонический болезнь и изменении глазного дно и лечение
READ MORE

Как расшифровать результаты РЭГ ответов, .

По статистическим данным, за последние 10 лет все чаще диагностируется гипертония 2 степени. При этом недуг появляется как у юных пациентов, так и у пожилых. Для заболевания характерно повышение артериального давления в хронической форме. Для данной степени недуга характерно повышение давления до 160\ 100−180\ 110. Если не вылечить 2 стадию, у пациента развивается гипертонический недуг 3 степени и 4 степени, а также существует высокий риск летального исхода. ГБ опасна тем, что ускорение кровяного перемещения ведет к уплотнению сосудов, а также уменьшается их диаметр. Насколько опасно заболевание и как лечить гипертонию? К основным факторам, которые влияют на показатели давления, относят окружность сосудов, сердечное функционирование и количество крови, циркулирующей по организму. Если изменяется хоть один фактор, давление начинает меняться. Если на 1 стадии гипертоническая симптоматика была несильно выражена, а состояние быстро восстанавливалось, то при наступлении 2 стадии симптомы ярко выражены и проявляются достаточно долго. Кроме этого, выделяются такие признаки гипертонии второй стадии: Чтобы поставить точный диагноз, пациент проходит комплексное исследование. Вначале врач изучает жалобы человека, в результате чего проявляется общая картина недуга. Если причиной заболевания не является генетическая предрасположенность, то больному назначают ряд диагностических методов. Прежде всего, 2 раза в сутки измеряется артериальное давление, а процедуру проводят 14 дней. Для обследования пациента используют физикальные или инструментальные диагностические методы. Физикальные способы: Чтобы понизить высокие показатели давления, врач назначает лекарства при гипертонии 2 степени. При помощи ингибиторов АПФ убирается напряжение сосудов за счет уменьшения количества выработанных гормонов, приводящих к уменьшению их диаметра. Уменьшить действие рецепторов ангиотензина-II можно с помощью ингибиторов БРА. Для снижения скорости сердечных сокращений и уменьшения нагрузки на сердце назначают бета-блокаторы. В медикаментозную терапию включены мочегонные таблетки при гипертонии 2 степени. К ним относится «Тиазид», выводящий излишки жидкости из человеческого организма. Лечебный курс подбирается врачом в зависимости от течения недуга и появления побочных эффектов. Лечение гипертонии 2 степени лекарственными препаратами подкрепляется народными способами. Для лечения готовят отвар из пустырника, сушеницы болотной, полевого хвоща и корня валерианы. Средство эффективно при стрессовых ситуациях, когда повышается артериальное давление, но оно обладает мочегонными свойствами. Также помогает отвар из перечной мяты, гусиной лапчатки, ромашки, коры крушины и тысячелистника. Хорошо воздействует на работу сердечно-сосудистой системы сок калины, который употребляют 3−4 раза в день. Схема лечения гипертонии 2 степени подразумевает соблюдение правильного рациона. Запрещены спиртные напитки, жирные сорта рыбы и мяса, пища из фаст-фудов, острые, консервированные и пряные блюда. Не рекомендуется пить в большом количестве крепкие чаи и кофе при гипертонии 2 степени. Чтобы улучшить сердечное функционирование, каждый день употребляют чеснок. Также нужно отказаться от курения, кондитерских изделий и употребления большого количества соли. Улучшить состояние сосудов можно с помощью петрушки, орехов и сухофруктов. Вернуться к оглавлению Если пациент вовремя не получил медицинскую помощь, то гипертонический криз заканчивается осложнениями — инфарктом миокарда и отеками легких или мозга. Также в ССО выделяют риск 2, для которого свойственно повышение АД в результате воздействия 2-х факторов, при этом изменения на фоне эндокринной системы могут не проявляться, а органы-мишени изменяются до 20%. Риск 3 характеризуется развитием диабета, атеросклероза, поражающего мелкие сосуды, почечной дисфункции. Риск 4 характеризуется тем, что у больного был 1−2 инфаркта, при этом из-за повышенного давления состояние человека ухудшается. Для 4 риска характерно наличие нескольких хронических недугов. Вернуться к оглавлению Что делать, чтоб предотвратить развитие недуга? Прежде всего, человек должен отказаться от вредных привычек (алкоголя и курения) и составить правильный рацион, чтобы в организм попадало необходимое количество витаминов и минералов. Рекомендуется следить за режимом дня, чтобы были правильно распределены нагрузки и отдых. Кроме этого, нужно вести активный образ жизни (это означает, кто каждый день необходимо делать зарядку, как можно больше ходить и т. Если появились первые неприятные признаки, человек должен обращаться к врачу, чтоб не развивались неприятные последствия. Также проверили глазное дно. изменении положения с. диагноз и назначить лечение.

Гипертонический болезнь и изменении глазного дно и лечение
READ MORE

Причины и лечение сужения сосудов глазного дна

(=118,=119) ;:-; (=0,068,=0,071) ( =112,=109%) : (=96%),: . ( V: Fms=1.99, Fmd=0.88, N=0.80-1.70 /, Oms=0.55, Omd=0.29, N=0.25-0.90 /) , (: Fms=79, Fmd=76, N=55-80%, Oms=116, Omd=139, N=60-85%) ( : Fms=32, Fmd=31, N=0-25%, Oms=42, Omd=40, N=0-25%) !! ,(V: Fms=1.99, Fmd=1.70, N=1.20-2.20 /, Oms=1.05, Omd=0.43, N=0.70-1.60 /). , ..: (Oms 16%, Oms 56%),(: Fms=1.54, Fmd=1.31, N=1.20-1.60y.e., Oms=0.81, Omd=0.32, N=1-1.40y.e.) (Q_x: Fms=0.17, Fmd=0.18, N=0.12-0.18c, Oms=0.18, N=0.16-0.22c). : Dbt=md=ms=80 spd=sps=70 =60% 3 .4.0 RI FM sin 0.7 dex 0.9 N1.34 KAS 28% RI OM SIN 0.8 DEX 0.8 N 1.09 KAS- % : , . , (: Fms=49, Fmd=47, N=55-85%, Oms=63, Omd=61, N=60-90%) (: Fms=47, Fmd=43, N=0-25%, Oms=61, Omd=26, N=0-25%)/ ?! : (Fms 13%), (: Fms=1.77, Fmd=1.43, N=0.90-1.60 y.e., Oms=0.90, Omd=0.74, N=0.60-1.20y.e) , (V : Fms=2.58, Fmd=2.12, N=0.90-2 /, Oms=1.35, Omd=0.97, N=0.60-1.40 /) , (V: Fms-1.41, Fmd=1.18, N=0.50-1.30 /, Oms=0.71, Omd=0.38, N=0.20-0.70 /). : FM ( ): 1) ( 42,9%), 2) , 0 ( -29,8%), 3) ( -9,3%). : FM FM 72 72 72 72 N N N -6% N N N N N 20% N N -21% N N -9% 25% 20% 25% 45% 32% 24% 35% 25% 5% 3% 9% 1% 30% 19% 24% 18% N N N N 34 32 36 34FM ( ):- - . Основные причины сужения сосудов глазного. Медикаментозное лечение и. изменения и.

Гипертонический болезнь и изменении глазного дно и лечение
READ MORE

С. Н. Басинский, Е. А.

Гипертоническая ангиопатия сетчатки – это частный случай поражения сосудов всего организма при артериальной гипертензии. Об артериальной гипертензии говорят при систолическом давлении равном или выше 140 мм рт.ст. и/или при диастолическом давлении равном или выше 90 мм рт.ст. Причин возникновения артериальной гипертензии достаточно много, прежде всего, это наследственность, лишний вес, курение, малоподвижный образ жизни, избыточное потребление поваренной соли, недостаточное поступление с пищей калия и магния. При этом речь идет о, так называемой, эссенциальной артериальной гипертензии, при которой отсутствует явная причина повышения артериального давления. Другим вариантом является симптоматическая гипертензия, для возникновения которого в организме были предпосылки, прежде всего, эндокринные заболевания, например, повышение функции щитовидной железы или надпочечников, прием лекарственных препаратов, заболевания центральной нервной системы и так далее. Однако, эссенциальная артериальная гипертензия выставляется практически в абсолютном большинстве случаев повышения артериального давления, по сравнению с симптоматической гипертензией. Длительное повышение артериального давления приводит к изменению структуры стенки кровеносных сосудов, нарушению кровообращения во всех органах и тканях организма, вызывая нарушения функционирования различных органов, а затем и тяжелые осложнения. В этом, собственно, и состоит драматизм ситуации – при очень высокой распространенности заболевания отсутствует понимание значимости контроля артериального давления, постоянного приема снижающих артериальное давление лекарственных препаратов, что ведет к серьезным осложнениям – инсульту, инфаркту миокарда и ранней смертности. Гипертоническая ангиопатия развивается в результате длительного повышения артериального давления. Для ангиопатии характерно постепенное прогрессирование и определенные стадии: функциональные изменения характеризуются сужением артерий и некоторым расширением вен, в результате незначительно нарушается микроциркуляция, при этом существующие изменения определяются только при тщательном осмотре глазного дна. Затем функциональные изменения переходят в органические, при этом изменяется структура стенки артерий – они утолщаются, замещаются соединительной, то есть рубцовой тканью. При этом артерии становятся очень плотными, нарушая кровоснабжение в сетчатке, а также отток крови по венам из-за их сдавления, так как в сетчатке артерии лежат над венами. На этой стадии микроциркуляция нарушается более выражено – возникают небольшие ограниченные участки отеки сетчатки, а также кровоизлияния из-за нарушения микроциркуляции и оттока крови по венам. Артерии при осмотре выглядят суженными, с характерным блеском из-за уплотнения стенки, а вены расширенными и извитыми. Стадия ангиоретинопатии возникает из-за нарушения функции сетчатки под влиянием критического нарушения микроциркуляции – на глазном дне обнаруживаются, так называемые мягкие экссудаты – участки микроинфаркта, развившегося при местном нарушении кровотока, а также твердые экссудаты – жировые отложения в ткань сетчатки, развивающиеся при выраженном нарушении микроциркуляции. Также усугубляются все имеющиеся до этого изменения – артерии выглядят еще более суженными, отек сетчатки и количество кровоизлияний также увеличиваются. В том случае если к имеющимся проявлениям присоединяется повреждение зрительного нерва, такое состояние определяется как нейроретинопатия. При этом еще более выражено снижается зрение с высокой вероятностью его безвозвратной потери. Кроме того, возможны различные осложнения, возникающие при нарушении кровоснабжения и структуры кровеносных сосудов. Прежде всего, острые нарушения артериального кровообращения, то есть окклюзия центральной артерии сетчатки или ее ветвей. Нарушение венозного кровообращения – тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей. Нарушение кровоснабжения зрительного нерва – так называемая папиллопатия, если повреждается внутриглазной отдел нерва, а также передняя либо задняя ишемическая нейропатия при нарушении кровотока в сосудах, питающих зрительный нерв. Все это крайне тяжелые осложнения, ведущие к резкому, значительному и практически безвозвратному снижению зрения. Даже при достаточно выраженных органических изменениях в кровеносных сосудах, зрение может оставаться достаточно хорошим. Периодически может ощущаться затуманивание зрения за счет колебание уровня артериального давления. Снижение зрения возникает при повреждении центральной области сетчатки за счет отека, кровоизлияний, жировых отложениях, нарушении кровотока или поражении зрительного нерва. Диагностика гипертонической ангиопатии основана на наличии установленного диагноза артериальной гипертензии в сочетании с изменениями кровеносных сосудов, сетчатки, а на поздних стадиях и зрительного нерва. Проводят исследование глазного дна с обязательным расширением зрачков, дополнительно с целью уточнения состояния микроциркуляции может проводится контрастное исследование сосудов глазного дна – флуоресцентная ангиография, при которой становятся четко видны все сосудистые изменения. Гипертоническая ангиопатия, как проявление системного заболевания организма, соответственно требует общего лечения, то есть снижения артериального давления. Так что, наблюдая за состоянием сосудов глазного дна, офтальмолог может сказать, насколько эффективно у пациента компенсирована артериальная гипертензия. Если же возникают кровоизлияния в сетчатку, нарушения микроциркуляции дополнительно применяются препараты улучшающие кровоток и микроциркуляцию, сосудорасширяющие средства. В случае возникновения сосудистых осложнений также необходимо соответствующее лечения. Лечение в этом случае проводят в многопрофильном стационаре, где наряду с офтальмологами помощь пациенту окажут смежные специалисты. Конъюнктива век и глазного яблока кровоснабжается из артериальных дуг. Лечение.

Гипертонический болезнь и изменении глазного дно и лечение
READ MORE

Гипертоническая ангиопатия сетчатки.

Кроме того, офтальмоскопия позволяет в определенной мере судить о патогенезе сосудистых сдвигов при этом заболевании. Из ряда классификаций гипертензивных поражений глазного дна в нашей стране чаще всего пользуются классификацией М. Краснова (1948), согласно которой выделяют: 3) гипертоническую ретинопатию. К перечисленным изменениям целесообразно добавить (согласно классификации А. Виленкиной, 1952) еще одно состояние - гипертоническую нейроретинопатию. Гипертоническая ангиопатия характеризуется расширением, извитостью и большей, чем обычно, ветвистостью вен. Становятся видны мелкие сосуды, в норме не обнаруживаемые. Артерии могут быть не изменены, но часто несколько сужены, имеют неравномерный калибр. В ряде случаев обнаруживается симптом Гвиста - штопорообразная извилистость мелких венозных стволиков в макулярной области. Может отмечаться легкая гиперемия диска зрительного нерва. При устранении гипертонических явлений глазное дно приобретает нормальный вид. Гипертонический ангиосклероз дополнительно к описанным явлениям выражается в утолщении стенок артерий, появлении вдоль них неравномерного светового рефлекса, возникновении симптомов медной и серебряной проволоки. Последние симптомы соответственно объясняются отложением в стенках артерий липидов и облитерацией отдельных артериальных стволиков. Типичен симптом артериовенозного перекрестка, имеющего три степени. Первая степень (Салюс - Гунн I) характеризуется некоторым вдавливанием вены пересекающей ее артерией, в связи с чем на участке перекреста вена представляется истонченной и по обе стороны артерии конически суживается. При второй степени артериовенозного перекреста (Салюс - Гунн II) вена перед перекрестом изгибается, образуя дугу, и резко истончается под пересекающей ее артерией. При третьей степени (Салюс - Гунн III) вена в центре дуги становится невидимой, как бы прерванной на некотором протяжении по обе стороны от перекреста. Гипертонический ангиосклероз сетчатки соответствует фазе устойчивого повышения систолического и диастолического кровяного давления и наблюдается обычно при IIА и IIБ стадиях. Гипертоническая ретинопатия сопровождается, кроме описанных изменений, поражением ткани сетчатки. В ней появляются очаговые помутнения и кровоизлияния. Преимущественно в области пятна обнаруживаются беловатые и желтоватые очаги, а также плазморрагии, образующие фигуру полной или неполной звезды или расположенные в виде кольца. Она характеризуется не только изменениями в сосудах и ткани сетчатки, но и вовлечением в процесс диска зрительного нерва, который становится отечным, увеличивается в размерах, отек распространяется на сетчатку. Офтальмоскопическая картина сходна с проявлениями застойного диска, но в отличие от него отмечаются резкое нарушение цветовосприятия, снижение зрительной функции: падение центрального зрения и сужение поля зрения. Может встречаться дисковидный макулярный отек сетчатки. В исходе нейроретинопатии может развиться атрофия зрительного нерва. Как показывают результаты исследования, у большинства больных (82 %) поражения сосудов сетчатки и головного мозга адекватны. В зависимости от патогенеза сосудистой гипертензии картина глазного дна имеет свои особенности. При артериосклеротической форме на первый план выступают изменения со стороны сосудов, особенно артерий, в виде утолщения их стенок, тогда как отек сетчатки для этого состояния нехарактерен. Поражение зрительного нерва чаще всего выражается в развитии атрофии без предшествующего застойного диска. Появление ретинопатии и нейроретинопатии - плохой прогностический признак: при этом больные редко живут более 2 лет, и слепота у них, как правило, не успевает развиться. Отмечается обилие экссудативных явлений, выражающихся в многочисленных хлопьевидных белых пятнах на сетчатке, общем ее сероватом фоне, отечности диска зрительного нерва вплоть до картины застойного диска, мелких и крупных кровоизлияний у заднего полюса глазного яблока. Лечение гипертензивных изменений глазного дна прежде всего общее и проводится совместно с терапевтом. Применяют средства, снижающие артериальное давление, а также направленные на борьбу с атеросклерозом, нефритом, нефросклерозом. Кроме того; очень важно симптоматическое лечение препаратами, способствующими рассасыванию кровоизлияний на глазном дне и помутнений сетчатки, и препаратами, улучшающими процессы обмена в ней (йодид калия и дионин, применяемые в виде инсталляций и путем электрофореза, аутогемотерапия, витамины группы В и др.). К гипертензивным изменениям глазного дна относятся и некоторые другие патологические состояния: острая непроходимость центральной артерии сетчатки, тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей. Здесь самые эффективные натуральные средства от гипертонии!

Гипертонический болезнь и изменении глазного дно и лечение
READ MORE

Артериальная гипертензия что это,

Тромбоз вен сетчатки Сердечно-сосудистые заболевания в настоящее время называют "проблемой века", считая их одной из основных причин инвалидизации и смертности, в частности людей трудоспособного возраста. Тромбоз вен сетчатки часто возникает при: Тромбоз центральной вены сетчатки сопровождается резким снижением зрения. Часто причиной его возникновения является повышение nартериального давления, физическое перенапряжение и стресс. Тромбоз обычно происходит на одном глазу, но изредка такое состояние возникает с двух сторон. При тромбозе одной из ветвей центральной вены сетчатки изменения ограничиваются зоной пораженного сосуда. Зрение после тромбоза центральной вены сетчатки значительно восстановить, обычно не удается. На глазном дне обнаруживают отек макулярной области и диска зрительного нерва - основная причина снижения центрального зрения; вены резко расширены и извиты, вокруг сосудов имеются множественные кровоизлияния. Считается, картина тромбоза центральной вены сетчатки похожа на раздавленный помидор. Лечение тромбозов вен сетчатки – длительный процесс. Цель лечения тромбоза вен сетчатки - улучшить остроту зрения и предотвратить развитие последующих осложнений тромбоза, таких как кровоизлияния в стекловидное тело; повышение внутриглазного давления, с развитием вторичной болящей глаукомы; отслойки сетчатки. В первые часы заболевания возможно проведение тромболизиса или рассасывание тромба с помощью фибринолитических препаратов и антикоагулянтов. В настоящее время применяется лазеркоагуляция по ходу ветвей центральной вены сетчатки, которая позволяет получить хорошие результаты лечения. Примерно в 25-30% случаев установить этиологию заболевания не удаётся. В механизме нарушения кровообращения в центральной артерии сетчатки и её ветвях главную роль играет эмболия, причиной которой могут стать поражение сердечного клапана, распадающаяся атеросклеротическая бляшка сонной артерии или коллатеральных путей кровотока, а также тромбы, образующиеся в полости сердца. Заболевание начинается внезапным стойким снижением зрения, сужением или секторальным выпадением поля зрения, чаще всего в утренние часы. Окклюзия центральной артерии сетчатки (ЦАС) - преимущественно одностороннее заболевание. Иногда больные отмечают предвестники снижения зрения в виде мелькания, появления искр, кратковременной и самопроизвольно исчезающей потери зрения. Классическая nофтальмоскопическая картина окклюзии центральной артерии сетчатки представляет собой распространённый ишемический отёк сетчатки с ярким красным пятном в макулярной области (симптом "вишнёвой косточки"). Необходима срочная госпитализация, так как лечение, начатое в ранние сроки заболевания наиболее эффективно. Установить точную причину перекрытия артерии обычно не представляется возможным. Лечение включает массаж глазного яблока, назначение активных вазодилататоров (папаверин, комполамин, эуфиллин) как системно, так и местно в виде парабульбарных инъекций, дегидратацию (диакарб, фуросемид). Для увеличения перфузионного давления показаны инстилляции бета-блокаторов. Внутривенно капельно вводят реополиглюкин с тренталом и дексаметазоном. Пациент должен помнить, что эффективность лечения во многом определяется сроками его начала и наиболее высока в первые минуты и часы заболевания. Гипертоническая ретинопатия Гипертоническая ретинопатия отражает изменения глазного дна при артериальной гипертензии. Основным методом диагностики является офтальмоскопия. Осложнениями гипертонической ретинопатии могут быть рецидивирующий гемофтальм, тромбозы ретинальных вен. Лечение проходит при участии терапевта-кардиолога и офтальмолога. Опасное осложнение артериальной гипертензии — гипертонический криз. глазного дна кровоизлияния, ретинопатия. Признаки, симптомы и лечение Туберкулез — симптомы и первые признаки.

Гипертонический болезнь и изменении глазного дно и лечение
READ MORE

Гипертонический криз

ст., диастолическое – повышается до уровня 100-109 мм. Гипертонические кризы нуждаются в оказании неотложной медицинской помощи, поскольку такие состояния часто приводят к возникновению таких угрожающих для жизни состояний, как инсульты и инфаркты миокарда. Чаще всего причиной перехода гипертонии от более легкой, первой степени во вторую, является халатное к своему здоровью, невыполнение рекомендаций врача, ведение неправильного образа жизни, стойкие психоэмоциональные нагрузки. Понижение результатов вариабельности сердечного ритма свидетельствует о нарушении вегетативного контроля сердечной деятельности. Для диагностики сердечно-сосудистых заболеваний стоит использовать комплекс «Биосканер БИОРС». Гипертонический криз характеризуется резким повышением артериального давления, на сегодняшний день не существует определенных цифр, которые могут говорить о наличии или отсутствии криза, поскольку у каждого человека эти показатель индивидуальны. При возникновении данного состояния у пациентов повышается риск возникновения осложнений со стороны так называемых органов-мишеней: сердца, головного мозга, легких. Гипокинетический криз характерен для поздних стадий артериальной гипертонии, он развивается постепенно на фоне стойкого повышенного артериального давления у пациента, для этого типа характерно тяжелое течение с развитием сердечных и мозговых нарушений. Для гипертонии 2 степени характерно появление изменение состояния сосудов, а именно – сужение артериол, возможно сдавление вен или их расширение, также выявляются различные геморрагии (кровоизлияния) или наличие экссудатов. Если не предпринимать мер по выявлению и лечению гипертонии 2 степени, то заболевание может перейти в более грозную 3 степень, которая часто характеризуется серьезными осложнениями, таким как инсульты, инфаркт миокарда или может привести к летальному исходу. Дно пузырей. Гипертонический криз — остро. госпитализацию и плановое лечение

Гипертонический болезнь и изменении глазного дно и лечение
READ MORE

Изменения сетчатки при сосудистых заболеваниях

Эти отклонения могут быть выражены в большей или меньшей степени, что в основном зависит от длительности заболевания и цифр артериального давления. При гипертонической ангиосклерозе, который возникает на второй стадии изменений в глазном дне, имеется органическое поражение сосудов сетчатки. Нормальное глазное дно. Гипертонический. всередине глазного дна и захватывают.

Гипертонический болезнь и изменении глазного дно и лечение
READ MORE

Пограничная гипертония причины,

Артериальная гипертензия сопровождает группу заболеваний, при которых в результате не менее трех измерений в различное время систолическое артериальное давление (АД) составляет или превышает 140 мм рт. На стадии ангиопатии (функциональных изменений сосудов сетчатки) снижение центрального и периферического зрения не наблюдается; она характеризуется сужением артерий, расширением вен и извитостью сосудов сетчатки. Осмотр офтальмолога при артериальной гипертензии является обязательным и включает визиометрию, измерение внутриглазного давления, периметрию и офтальмоскопию (с фундус-линзами), флюоресцентную ангиографию (ФАГ) и оптическую когерентную томографию (ОКТ) сетчатки, реоофтальмографию, допплерографию сосудов головного мозга и позвоночника. Европейская классификация гипертонической ретинопатии различает четыре стадии заболевания:1- я стадия - изменения на глазном дне отсутствуют.2- я стадия - сужение артерий.3- я стадия - наличие симптомов, характерных для 2-й стадии, в сочетании с ретинальными кровоизлияниями и/или экссудатом.4- я стадия - наличие симптомов, характерных для 3-й стадии, в сочетании с отеком диска зрительного нерва. Гипертоническая ангиопатия - функциональные изменения сосудов сетчатки. Гипертонический ангиосклероз - органические изменения сосудов сетчатки. Гипертоническая ретино- и нейроретинопатия - поражение не только сосудов, но и ткани сетчатки и зрительного нерва. Краснова (1948), которая выделяет три стадии развития изменений глазного дна при артериальной гипертензии, постепенно переходящие одна в другую: I. В связи с этим нарушается нормальное соотношение артерий и вен сетчатки (2 : 3) в сто-рону увеличения - до 1 : 4. Характерен симптом Салюса-Гунна I степени (симптом артерио-венозного перекреста) - небольшое сужение вены под давлением артерии в месте их перекреста. В центральных отделах, вокруг желтого пятна, появляется штопорообразная извитость мелких венул (симптом Гвиста). При осмотре глазного дна наблюдают сужение, неравномерность калибра и появление «боковых полос» вдоль артерий сетчатки. Сосуды выглядят как бы двухконтурными вследствие утолщения и снижения прозрачности сосудистой стенки. Центральный рефлекс по ходу артериол становится шире и приобретает золотистый оттенок - симптом медной проволоки. Такая картина объясняется липоидной инфильтрацией сосудистой стенки с белковыми отложениями. При органическом перерождении стенки сосуда (фиброз, отложения гиалина, амилоида, извести) возникает симптом серебряной проволоки в виде белого яркого сосудистого рефлекса. Характерны симптомы Салюса-Гунна II (симптом венозной дуги; заключается в частичном передавливании вены и дугообразном смещении ее в сторону и в толщу сетчатки) и Салюса-Гунна III (видимый «перерыв» вены под артерией). Она всегда является маркером тяжелых осложнений артериальной гипертезии, в частности патологии почек. Острота зрения, как правило, снижается при поражении макулярной области (ишемия, кровоизлияние, отек) и в поздней стадии нейроретинопатии. В этой стадии обструкция прекапиллярных артериол и капилляров с появлением ишемических зон и нарушение гематоретинального барьера приводят к возникновению очагов экссудации, геморрагий, отека сетчатки и диска зрительного нерва, реже - новообразованных сосудов и микроаневризм. Геморрагии, в зависимости от расположения относительно участков и слоев сетчатки, могут быть в виде штрихов, полос, языков пламени или пятен. По ходу сосудистых аркад в результате ишемии и плазморрагии формируются «рыхлые» серо-белые очаги, напоминающие комки ваты - так называемые ватные экссудаты. «Твердые» экссудаты выглядят как мелкие фокусы с четкими границами белого (ишемия белковая инфильтрация) или желтого (липиды холестерин) цвета. Появляются чаще в центральных отделах и образуют «фигуру звезды» в области желтого пятна. Увеличение размеров диска зрительного нерва, нечеткость его границ и выстояние в стекловидное тело, а также появление восковидного оттенка характерны при отеке диска зрительного нерва (нейроретинопатии). Во время флюоресцентной ангиографии можно увидеть локальные участки окклюзии хориокапилляров, особенно при злокачественной гипертензии. Следует отметить, что описанным выше проявлениям могут предшествовать изменения в сетчатке. Дифференциальную диагностику выявленных изменений следует проводить с застойным диском зрительного нерва, с ретинопатиями при диабете, коллагенозах, заболеваниях крови, радиационными поражениями. Чаще всего гипертоническая ретинопатия - это двустороннее заболевание, причем выраженность изменений глазного дна чаще бывает асимметричной, что зависит от разной степени поражения сосудов и кровоснабжения правого и левого полушария. Выраженность сосудистых нарушений позволяет определить компьютерная реоофтальмография или допплерография сосудов головного мозга и позвоночника. Характерны наличие венозного стаза, нарушение венозного оттока, снижение линейной и объемной скорости кровотока, спазм сосудов среднего и мелкого калибра, снижение реоофтальмологического коэффициента. Лечение проводится амбулаторно и стационарно, совместно с терапевтом. Обязательным условием успешного лечения и профилактики дальнейших осложнений является компенсация артериального давления. В лечении основного заболевания применяются гипотензивные и мочегонные препараты в дозах, соответствующих возрасту больного, характеру и тяжести заболевания. Для компенсации патологических изменений в сетчатке глаза назначают ангиопротекторы, антиагреганты, антиоксиданты, сосудорасширяющие препараты, венотоники, нейропротекторы. По показаниям проводится лазеркоагуляция патологически измененных участков сетчатки. Лечение и профилактические. глазное дно, сердце и почки. почек и глазного.

Гипертонический болезнь и изменении глазного дно и лечение
READ MORE

Домашний Доктор справочник

Артериальной гипертензией называют устойчивое повышение артериального давления (АД) от 140/90 мм рт. При высоком уровне давления и хрупкости сосудов может приводить к кровоизлиянию в конъюнктиву и даже к временной слепоте. При избытке жидкости в организме сердцу становится тяжело прокачивать большой объем, что в итоге ведет к застойным явлениям в легких, проявляющихся отдышкой. При отсутствии лечения гипертонии больных беспокоит головная боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение умственной работоспособности. Для данной стадии характерны гипертонические кризы. Среднюю степень от легкой отличает наличие поражения органов-мишеней: гипертрофии левого желудочка, снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, поражения сосудов. Гипертония составляет около 90 % всех случаев хронического повышения АД. Если удается выявить точную причину повышения АД, перед нами вторичная или симптоматическая артериальная гипертензия, возникающая при: Кроме этого, одной из причин повышенного артериального давления может являться прием определенных лекарственных препаратов, например, кортикостероидов, трициклических антидепрессантов, анаболических стероидов, бронхолитиков, препаратов лития и др. Для артериальной гипертензии наиболее характерно появление болей в затылке и в висках с ощущением биения в них. Обычно двоение в глазах и нарушение зрения (мушки перед глазами) вызвано сужением сосудов сетчатки и зрительного нерва. Показатели АД неустойчивые, после отдыха возможно снижение артериального давления, но заболевание все равно уже имеется. К сожалению, все это приводит к малоэффективному лечению: снижение артериального давления происходит только у 17 % женщин и у менее 6 % мужчин. Головные боли при повышенном давлении связаны в основном с сосудистым спазмом и венозным застоем. Если в коронарных артериях нарушен кровоток, возможно появление болей в сердце. При гипертоническом кризе тошнота и рвота вызваны высоким внутричерепным давлением. Иногда наблюдаются гипертонические кризы, возникают головокружение и носовые кровотечения. Со стороны ЦСН также наблюдаются разные проявления сосудистой недостаточности, возможны транзиторные ишемические атаки и мозговые инсульты. Особенность – рвота во время криза часто не приносит облегчения. Глазное дно остается практически без изменений, функции почек не нарушены. В данном случае артериальное давление более высокое и устойчивое: в состоянии покоя систолическое АД достигает 160-179 мм рт. На глазном дне при отсутствии лечения повышенного давление образуются экссудаты и геморрагии. Тяжелая степень артериальной гипертензии отличается частым возникновением сосудистых катастроф, что обусловлено стабильным повышенным АД и прогрессированием сосудистых поражений. Наблюдаются поражения почек, сердца, глазного дна, мозга. Систолическое артериальное давление поднимается выше 180 мм рт. Однако у некоторых пациентов с гипертонией III степени, несмотря на устойчивое высокое АД, тяжелые сосудистые осложнения не развиваются в течение многих лет. Для выбора адекватного лечения высокого давления необходимо обратиться за консультацией к кардиологу. Врач проводит осмотр, измеряет массу тела, рост, частоту дыхания и сердцебиения, АД и исследует пульс. После этого назначается начальный этап лечения гипертонии, направленный на снижение артериального давления: определяется диетическая и лекарственная терапия, а также лечебно-оздоровительный режим. Для достижения целей лечения необходимо длительное персональное врачебное наблюдение и контроль выполнения пациентом рекомендаций кардиолога. Коррекция терапии проводится врачом в зависимости от переносимости, безопасности и эффективности антигипертензивных препаратов. Немедикаментозные методы Некоторые пациенты, страдающие легкой степенью гипертонии в период ее становления, могут не принимать специальные препараты, действие которых направлено на снижение повышенного АД. Главным методом лечения высокого давления для них является изменение образа жизни, что включает: Лекарственные методы Лекарственная терапия назначается, если нелекарственные методы не оказали эффекта или у пациента высокое АД, и наблюдаются серьезные факторы риска (сахарный диабет, неблагоприятная наследственность, гипертонические кризы, а также поражение органов-мишеней - гипертрофия левого желудочка сердца, поражение почек, атеросклероз коронарных артерий). При легкой степени гипертонии в случае неэффективности немедикаментозных методов в течение 3-4 месяцев пациенту назначают лекарственную терапию, направленную на лечение повышенного давления. Сегодня используются две стратегии лечения повышенного давления: Нормализация режима дня. Продолжительность сна должна составлять не меньше 7-8 часов в сутки. Желательно вставать и ложиться спать ежедневно в одно и то же время. Рекомендуется сменить характер работы: ограничить частые командировки и ночные дежурства. Рацион питания должен быть полноценным и включать рыбу, нежирные сорта мяса, крупы, фрукты и овощи. Также необходимо прислушиваться к рекомендациям врачей относительно алкоголя. В случае гиподинамии уровень физической нагрузки необходимо увеличивать, но при этом он не должен быть чрезмерным. Стресс является одним из основных факторов, провоцирующих повышение АД, поэтому больным гипертонией рекомендуется освоить методы психологической разгрузки: медитацию, самовнушение, аутотренинг. Важно научиться видеть положительные стороны вещей и работать над своим характером, становясь более уравновешенным. Больным, страдающим повышенным АД, следует отказаться от вредных привычек. Особую опасность для сердечно-сосудистой системы представляет курение, увеличивающее риск возникновения ишемии. Прием 50 г алкоголя мгновенное провоцирует повышение АД на 5-10 мм рт. Читайте так же: Лечение гипертонии при беременности Первая помощь при гипертоническом кризе Прогноз лечения гипертонии Важность своевременного лечения гипертонии Гипертония. Домашний Доктор Составители сборника Редакторы В. Ф. Тулянкин, Т. И. Тулянкина Рецензенты.

Гипертонический болезнь и изменении глазного дно и лечение
READ MORE

Ангиопатия сетчатки глаза или обоих глаз у ребенка код по.

Поставка полезных веществ к сетчатке осуществляется с помощью кровеносных сосудов, локализующихся на глазном дне. Развитие артериальной гипертензии приводит к повышению внутриглазного давления. Это чревато снижением остроты зрения, давящей болью в области надбровных дуг, значительным снижением работоспособности. Многие люди списывают мигрень и «мушки перед глазами» на усталость, недосып или длительную работу за компьютером. Бывают случаи, когда зрение ухудшается непосредственно во время гипертонического криза, а потом восстанавливается обратно. Вместе с сосудами, находящимися в сетчатке, страдают мозговые артерии, что чревато приступом геморрагического инсульта. Ухудшение зрения при гипертонии – это одно из серьезных осложнений заболевания. Повышенное артериальное давление сопровождается спазмом сосудов, напряжением их стенок, сгущением крови, что чревато инфарктом сетчатки, образованием микротромбов и кровоизлиянием. Офтальмолог по характеру воспаления сосудов сетчатки устанавливает этиологию заболевания, чтобы спрогнозировать его дальнейшее течение и подобрать соответствующее лечение. Иногда допускается применение контрастных методов, например, ангиографии. Боль в глазах, сопровождающаяся слезотечением, может иметь аллергическое происхождение, поэтому важно дифференцировать эти два состояния с помощью терапевтического и офтальмологического исследований. Среди поражений глазного дна, связанных со стойким повышением артериального давления, выделяют: Эти патологии различаются за локализацией воспаления, размерами пораженного очага и уровнем падения зрения. Очень опасным является повреждение зрительного нерва, так как с помощью него осуществляется проведение нервного импульса от рецепторов сетчатки к затылочной доле головного мозга, где происходит обработка визуально полученной информации. Изменения в глазах при гипертонии постепенно прогрессируют, что чревато негативными последствиями. Вышеприведенные стадии развития поражения сосудов сетчатки могут переходить одна в другую. Сначала происходит воспаление глазных артерий и вен, они не выдерживают чрезмерной нагрузки, вызванной повышением давления в организме. Компенсаторные механизмы истощаются, вследствие чего возникает склерозирование тканей. При сердечно-сосудистых заболеваниях значительно снижается работоспособность и уровень концентрации. Гипертония и глаукома негативно влияют на состояние сетчатки. Людей, имеющих от природы очень хорошее зрение, начинает пугать стремительное развитие симптомов артериальной гипертензии. На сегодня существуют различные методы лечения, которые заключаются в хирургической коррекции, терапии с помощью витаминов и минералов. Прежде чем приступать к борьбе с ангиопатией глаз, стоит добиться нормализации артериального давления в целом организме. Прогрессируя, симптомы усиливаются и не исчезают даже после полноценного отдыха. Люди бегут покупать капли от конъюнктивита, надевают защитные очки, стараются избегать длительной работы за компьютером, не догадываясь при этом об истинной природе нарушения зрения. К сожалению, многие пациенты обращаются к врачу, когда заболевание уже успело значительно затронуть уровень зрения. При последней стадии развития глазной гипертонии возникает необратимое снижение остроты зрения. Детский организм еще очень хрупок, но ужезакладывается основа здоровья на всю жизнь.

Гипертонический болезнь и изменении глазного дно и лечение
READ MORE

Причины боли в глазах вместе с болью

Changes of the eye fundus in arterial hypertension Nesterov A. The article consists of the lecture for physicians and ophthalmologists. Symptoms of functional changes in the central retinal vessels, features of hypertonic angiosclerosis of retinal vessels, peculiarities of hypertonic retinopathy and neuroretinopathy are discussed in the article and recommendations for treatment of the hypertonic retinopathy are given. Врачи–интернисты придают большое значение таким изменениям при ранней диагностике ГБ, определению ее стадии и фазы, а также эффективности проводимой терапии. Наиболее интересны в этом отношении исследования R. В условиях хорошо организованного эксперимента он показал, что диагноз ГБ, поставленный им по результатам офтальмоскопии, оказался верным только в 70% случаев. Сосуды сетчатки и зрительного нерва Центральная артерия сетчатки (ЦАС) в орбитальном ее отделе имеет строение, типичное для артерий среднего калибра. Ошибки в диагностике связаны со значительными индивидуальными вариациями ретинальных сосудов у здоровых людей, и некоторые из вариантов (относительно узкие артерии, повышенная извитость сосудов, симптом «перекреста») могут быть неправильно интерпретированы, как гипертонические изменения. После прохождения решетчатой пластинки склеры толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое из–за истончения (с 20 до 10 мкм) всех ее слоев. Внутри глаза ЦАС многократно делится дихотомически. Начиная со второй бифуркации, ветви ЦАС теряют присущие артериям особенности и превращаются в артериолы. Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляется в основном (за исключением нейроретинального слоя ДЗН) из задних цилиарных артерий. Кзади от решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снабжается центрифугальными артериальными веточками, идущими от ЦАС, и центропетальными сосудами, отходящими от глазничной артерии. Капилляры сетчатки и ДЗН имеют просвет диаметром около 5 мкм. Они начинаются от прекапиллярных артериол и соединяются в венулы. Эндотелий капилляров сетчатки и зрительного нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между клетками. Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные перициты, которые участвуют в регуляции кровотока. Единственным коллектором крови как для сетчатки, так и для ДЗН служит центральная вена сетчатки (ЦВС). Неблагоприятное влияние различных факторов на ретинальное кровообращение сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции, обеспечивающей оптимальный кровоток с помощью местных сосудистых механизмов. Такой кровоток обеспечивает нормальное протекание метаболических процессов в сетчатке и зрительном нерве. Стабильная артериальная гипертензия приводит к гипоксии, эндотелиальной дисфункции, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки с последующим гиалинозом и артериолосклерозом [3]. Сосуды сетчатки при ГБ На глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артериальное и венозное. Следует различать: (1) выраженность каждого их них, (2) особенности ветвления, (3) соотношение калибра артерий и вен, (4) степень извитости отдельных ветвей, (5) характер светового рефлекса на артериях. Выраженность, богатство артериального дерева зависят от интенсивности кровотока в ЦАС, рефракции и состояния сосудистой стенки. Чем интенсивнее кровоток, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем ветвистее сосудистое дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии они становятся более бледными. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие веточки, и артериальное дерево глазного дна у пожилых лиц выглядит обедненным. При ГБ артериальное дерево часто выглядит бедным из–за тонического сокращения артерий и склеротических изменений их стенок. Венозные сосуды, наоборот, нередко становятся более выраженными и приобретают более темную, насыщенную окраску (рис. Следует отметить, что в некоторых случаях, при условии сохранения эластичности сосудов, у больных с ГБ наблюдается не только венозное, но и артериальное полнокровие. Изменения артериального и венозного сосудистого русла проявляются и в изменении артерио–венозного соотношения сосудов сетчатки. В норме это соотношение составляет примерно 2:3, у больных ГБ оно часто уменьшается из–за сужения артерий и расширения вен (рис. Сужение ретинальных артериол при ГБ – не обязательный симптом. Она проявляется асимметрией состояния артерий на парных глазах, сужением только отдельных сосудистых веточек, неравномерностью калибра одного и того же сосуда. По нашим наблюдениям [3], выраженное сужение, которое можно определить клинически, встречается только в половине случаев. Значительно реже, чем сужение артерий, при ГБ наблюдается их расширение. Нередко суживаются только отдельные артериолы (рис. Иногда и сужение, и расширение артерий и вен можно видеть в одном и том же глазу и даже на одном и том же сосуде. В последнем случае артерия приобретает вид неровной цепочки со вздутиями и перехватами (рис. Один из частых симптомов при гипертонической ангиопатии – нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. Обычно артерии ветвятся дихотомически под острым углом. Под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов», рис. Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне, тем сильнее тенденции к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки. // Поражение глаз при некоторых сердечно–сосудистых заболеваниях. Высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда (рис. У 10–20% больных ГБ наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом Гвиста). Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста Гунна–Салюса. Сущность симптома заключается в том, что в месте перекреста уплотненной артерией венозного сосуда происходит частичное передавливание последнего. Различают три клинические степени этого симптома (рис. Первая степень характеризуется сужением просвета вены под артерией и около места перекреста сосудов. Особенностью второй степени является не только частичное передавливание вены, но и смещение ее в сторону и в толщу сетчатки («симптом дуги»). Третья степень перекреста сосудов также характеризуется симптомом дуги, но вена под артерией не видна и кажется полностью передавленной. Симптом перекреста и венозной компрессии – один из самых частых при ГБ. Однако этот симптом можно встретить и при ретинальном артериосклерозе без сосудистой гипертензии. К патогномоничным для ретинального артериосклероза при ГБ симптомам относят появление боковых полос («футляров») вдоль сосуда, симптомы «медной» и «серебряной» проволоки (рис. Появление белых боковых полос объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно световой рефлекс с передней поверхности сосуда становится более широким и менее ярким. Симптомы медной и серебряной проволоки (термины предложены M. Gunn в 1898 г.) различными авторами трактуются неоднозначно. Мы придерживаеся следующего описания этих симптомов. Симптом медной проволоки обнаруживается преимущественно на крупных ветвях и отличается расширенным с желтоватым оттенком световым рефлексом. Симптом указывает на склеротические изменения сосуда с преобладанием эластической гипертрофии или на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с липоидными отложениями. Симптом серебряной проволоки появляется на артериолах второго или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом, нередко он кажется полностью запустевшим. Ретинальные геморрагии Геморрагии в сетчатку при ГБ возникают путем диапедеза эритроцитов через измененную стенку микрососудов, разрыва микроаневризм и мелких сосудов под влиянием повышенного давления или как последствие микротромбозов. Особенно часто геморрагии возникают в слое нервных волокон около ДЗН. В таких случаях они имеют вид радиально расположенных штрихов, полосок или языков пламени (рис. В макулярной зоне кровоизлияния находятся в слое Генли и имеют радиальное расположение. Значительно реже геморрагии обнаруживаются в наружном и внутреннем плексиформных слоях в виде пятен неправильной формы. Ретинальные «экссудаты» Для ГБ особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти серовато–белого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах (рис. Они быстро возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. При рассасывании фокус постепенно уменьшается в размерах, уплощается и фрагментируется. Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов [8, 9]. В результате блокады нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем фрагментируются и распадаются [10]. В отличие от ватообразных очагов твердые экссудаты при ГБ не имеют прогностического значения. Они могут быть точечными и более крупными, округлыми или неправильной формы (рис. 7, 8), располагаются в наружном плексиформном слое и состоят из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов. Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды (рис. Они имеют такую же структуру, как и другие твердые очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет долго – в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет. Отек сетчатки и диска зрительного нерва Отек сетчатки и ДЗН, сочетающийся с появлением мягких очагов, свидетельствует о тяжелом течении ГБ (рис. Отек локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. При большом содержании протеинов в транссудате сетчатка теряет прозрачность, становится серовато–белой и сосуды местами прикрываются отечной тканью. Отек ДЗН может быть выражен в различной степени – от легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска. Застойный диск при ГБ часто сочетается с отеком перипапиллярной сетчатки, ретинальными геморрагиями и ватообразными очагами (рис. Зрительные функции Понижение темновой адаптации – один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ретинопатии [5]. Одновременно наблюдается умеренное сужение изоптер и границ поля зрения, а также расширение «слепого пятна». При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, локализующиеся в парацентральной области поля зрения. Краснов [4] выделил три стадии изменений глазного дна при ГБ: 1. Острота зрения снижается значительно реже: при ишемической макулопатии, макулярных геморрагиях, при возникновении отечной макулопатии и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии. гипертоническая ангиопатия, характеризующаяся только функциональными изменениями ретинальных сосудов; 2. гипертоническая ретино– и нейроретинопатия, при которой поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки, а нередко и ДЗН. Классификация гипертонических изменений глазного дна В настоящее время нет общепризнаной классификации гипертензивных ангиоретинопатий. Ретинопатию автор разделил на 3 подгруппы: склеротическую, почечную и злокачественную. В России и странах ближнего зарубежья (бывших республиках СССР) наиболее популярна классификация М. Наиболее тяжелые изменения в сетчатке наблюдаются при почечной и особенно злокачественной формах ГБ (рис. Стадии ГБ и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и выраженностью сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с поражениями сетчатки, однако между ними все же существует определенная зависимость. Поэтому множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии, неперфузируемых зон, ватообразных экссудатов, а также выраженный отек ДЗН, перипапиллярной сетчатки указывают на тяжелый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер. Лечение гипертонической нейроретинопатии Терапия гипертонической (нейро)ретинопатии заключается в лечении основного заболевания. Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон, ксавин, стугерон). Для уменьшении гипоксии нередко используют ингаляции кислорода. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных сосудов [6]. Поэтому мы предпочитаем назначать ингаляции карбогена, который кроме кислорода содержит углекислый газ (5–8%). Углекислота обладает сильным вазодилатационным действием на сосуды мозга и глаза. Для улучшения состояния реологии крови и предупреждения возникновения тромбозов используют антиагреганты. Следует учитывать, что устранение ишемии сетчатки может привести к развитию постишемического реперфузионного синдрома, который заключается в чрезмерной активации свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов. Поэтому сущенственное значение имеет постоянный прием антиоксидантов (альфа–токоферол, аскорбиновая кислота, ветерон, диквертин). Полезно назначение ангиопротекторов, особенно доксиума. Препараты, содержащие протеолитические ферменты (вобэнзим, папаин, рекомбинантная проурокиназа) используют для рассасывания внутриглазных кровоизлияний. Для лечения ретинопатий различного генеза назначают транспупилларное облучение сетчатки с помощью низкоэнергетического инфракрасного диодного лазера. Особенности болей в глазу глазах Диапазон причин глазного болевого синдрома.

Гипертонический болезнь и изменении глазного дно и лечение
READ MORE

Чем и почему опасна гипертония

Заболевание закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Проявляется стойким хроническим повышением систолического и/или диастолического давления(более 140/90 мм рт. Это приводит к изменению сосудистого тонуса, спазму мелких артерий и повышению артериального давления. Длительное спастическое состояние артериол способствует развитию их склероза, что делает гипертонию более стойкой и ведет к нарушению питания тканей и органов. Артериальная гипертония характеризуется длительным бессимптомным течением. Более выраженная клиническая картина наблюдается при установлении поражений в органах-мишенях: Диагностика гипертонии основывается на показателях измерения артериального давления. Для установления диагноза гипертонии необходимо провести как минимум три независимых измерения при разных встречах с медработником только ртутным тонометром по методу Н. Короткова, при которых получаются повышенные значения артериального давления. Суточное мониторирование АД — это метод исследования, заключающийся в одевании на пациента автоматизированного тонометра, фиксирующего артериальное давление в течение 24 часов, с интервалом, заданным программой, как правило, от 30—60 минут днем до 60—120 минут ночью. В результате за сутки получаются несколько десятков результатов. На основании этих данных можно судить о среднем давлении в течение суток, среднем давлении в течение ночи, среднем давлении в дневное время. Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития сердечно-сосудистых и др. Для достижения этой цели требуется не только снижения АД до нормального уровня, но и коррекция всех факторов риска: курения, дислипидемии, гипергликемии, ожирения, и лечение сопутствующих заболеваний — сахарного диабета и др. Лечение должно быть постоянным, в течение многих лет. Исчезновение неприятных ощущений не даёт оснований прекращать лечение! Если лечение. повреждения сосудов глазного дна и.глазное дно и может.

Гипертонический болезнь и изменении глазного дно и лечение
READ MORE

Офтальмология в педиатрии

Практика показывает, что восстановление функции гинекологии, в до климактерическом периоде, с помощью медикаментозной терапии положительных результатов, как правило, не дает. Полное восстановление функции гинекологии в до климактерическом периоде и излечивание заболеваний печени, иногда ведущим симптомом которых есть повышение артериального давления, возможно только с помощью мной разработанных методик. В определенном возрастном периоде жизнедеятельности человека происходит списывание информации с участка гена, несущего запрограммированную информацию о заболевании, под воздействием которой, происходит переформирование нервнорефлекторной регуляции в кольцевой цепи памяти мозгового центра памяти. Идет замещение в кольцевой цепи памяти существовавшего ранее физиологического безусловного рефлекса на новый вновь сформированный патологический доминирующий безусловный рефлекс. Измененная нервнорефлекторная регуляция в мозговом центре памяти начинает переформировывать нервнорефлекторную регуляцию в центре периферического автоматизма, в его кольцевой цепи памяти. В периферическом центре автоматизма происходит формирование патологического доминирующего безусловного рефлекса на базе физиологического безусловного рефлекса. Разное процентное соотношение патологического доминирующего безусловного рефлекса и физиологического безусловного рефлекса приводит к разной степени выраженности разбалансирования взаимодействия симпатической и парасимпатической нервной системы. Разбалансированная симпатическая и парасимпатическая нервная система приводит к преобладанию повышенного влияния на сердечно-сосудистую систему организма возбужденной симпатической нервной системой над менее возбужденной парасимпатической. Повышенное влияние симпатической нервной системы на регуляцию деятельности сердечно-сосудистой системы приводит к повышению тонуса симпатоадреналовой системы способствующей повышению минутного выброса крови (гипердинамическая стадия гипертензии). Это вызывает гипертензию и способствует увеличению выработки секреции нейрогормонов ренин-гипертензин-альдостеронового звена усиливающего повышение сосудистого тонуса. Климактерический невроз является важным звеном в перевозбуждении симпатической нервной системы возникающий при выпадении эстрогенной функции половых желез (в несколько меньшей степени андрогенной функции яичек). Усиленная секреция ренина ведет к образованию значительных количеств ангиотензина, который стимулирует выработку альдостерона. Альдостерон, воздействуя на минеральный обмен, приводит к накоплению натрия в стенках артериол. Повышенное содержание натрия в стенках сосудов приводит к повышенному содержанию жидкости в сосудах, что увеличивает гипертензию. Прессорный эффект катехоламинов и ангиотензина связан с повышенной чувствительностью артериальных сосудов к ним. Содержание ренина в крови повышено, а торможение его выработки не происходит, что еще больше активирует ренин-ангитензиновую систему. При длительном спазмировании сосудов возбужденной симпатической нервной системой происходит постепенное их склерозирование. Это снижает влияние перевозбужденной симпатической нервной системы на стенки сосудов, они становятся менее подвижными и менее регулируемыми. При склеротическом изменении почечных сосудов происходит уменьшение выделения жидкости из крови, что существенно увеличивает гипертензию и усиливает тяжесть течения заболевания. В более поздних стадиях наблюдается явления отечности и белкового пропитывания стенок артериол (гиалиноз). Почки плотные, уменьшены в размере, имеют зернистую поверхность. Обнаруживаются склеротические изменения артериол почек, сердца, мозга. В момент обострения заболевания больные жалуются на головные боли, часто носящие характер мигрени, развиваются в виде приступа, продолжаются в течении многих часов и могут заканчиваться рвотой. Повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Высокий постоянный уровень артериального давления сочетается с органическими изменениями в сосудистой системе, особенно в почках. Кратковременные высокие подъемы давления – кризы наблюдаются во всех стадиях заболевания и в большинстве случаев протекают благоприятно, однако могут закончится осложнениями со стороны сосудов головного мозга (инсульт) и коронарной системы (инфаркт миокарда). Появление ритма галопа может свидетельствовать о наличии у больного тяжелого дистрофического поражения миокарда. Иногда над верхушкой прослушивается систолический шум, что указывает на относительную недостаточность митрального клапана. Инфаркт миокарда может возникнуть при сочетании: атеросклероза коронарных сосудов, кризового поднятия артериального давления, увеличивающих внезапно чрезмерную нагрузку на миокард, накоплению в миокарде при кризе катехоламиннов и резком спазме коронарных артерий. Рентгенологически удается констатировать изменения типичные для гипертрофии мышцы левого желудочка. Верхушка сердца закругляется, отделяясь больше обычного от купола диафрагмы, сокращения сердца становятся мощными. Аорта на рентгеновском экране несколько расширенная, удлиненная, изогнутая, восходящая ее часть больше выступает вправо, дуга поднимается к верху и сдвигается несколько влево. Изменения сосудов хорошо видны при рассмотрении глазного дна. Отмечается сужение и извилистость артерий сетчатки, расширение вен, появление геморрагий. Позже возникают дегенеративные очаги в сетчатке в области соска зрительного нерва в виде белых пятен (картина «ретинита»), а иногда происходит отслойка сетчатки и атрофия зрительного нерва с потерей зрения. Появление упорных головных болей и плохой сон характерны для больных с гипертонией. Они появляются в виде малых и больших инсультов с расстройством двигательных и чувствительных функций конечностей, нарушением речи, потерей сознания, мозговой рвотой, появлением парезов и параличей. Третья стадия называется склеротической, поскольку отмечаются поражения артериальной системы, дистрофические изменения во многих органах связанные с нарушением в них кровообращения. У больных второй группы – малый минутный выброс крови и повышенное периферическое сопротивление сосудов, что является причиной развития сердечной недостаточности. Почечная форма гипертонии развивается у больных с нефросклерозом. Обычно от начала заболевания до развития осложнений проходит около трех лет. По клиническому течению различают два вида гипертонических кризов связанных с внезапным повышением тонуса симпатоадреналовой системы. Кризы первого вида более легкие и непродолжительные. Они длятся от нескольких минут до нескольких часов и проявляются: ухудшением самочувствия, появлением головной боли, иногда появлением головокружения и снижением зрения, тошнотой, реже рвотой. Больные возбуждены, жалуются на ощущение сердцебиения и дрожь во всем теле. Часто наблюдается поллакиурия, а к концу криза – полиурия или обильный жидкий стул. Характерно значительное повышение систолического артериального давления, что увеличивает пульсовое давление. Отмечается тахикардия, значительное ускорение кровотока и увеличение сердечного выброса, умеренная гипергликемия и незначительная преходящая протеинурия. Кризы второго вида более тяжелые, развиваются постепенно, длятся от нескольких часов до 4 – 5 дней. Кризы второго вида проявляются: тяжестью в голове, резкими головными болями, иногда бывают парестезии, появляется тошнота, рвота, возникают боли в области сердца, сопровождающиеся электрокардиографическими признаками очаговых поражений миокарда, осложняющиеся приступами сердечной астмы. Артериальное давление очень высокое, особенно диастолическое, кровоток при сердечной недостаточности замедляется, в моче появляется высокий белок. Для развития кризов второго типа характерна циркуляторная гипоксия мозга. Иногда возникает «отечный» вариант кризов проявляющийся одутловатостью лица без отеков, набуханием век, напряжением рук без отеков, мышечной слабостью, повышением систолического и с большим приростом диастолического артериального давления. При гипертоническом кризе усугубляется течение диабета, создаются условия для развития тромбоэмболических и геморрагических нарушений в бассейне мозговых артерий и в коронарных артериях. Восстановленный физиологический безусловный рефлекс, существовавший до начала заболевания, в кольцевой цепи памяти периферического центра автоматизма и в мозговом центре памяти приводит, в конечном итоге, к постепенному восстановлению сбалансированности взаимодействия симпатической и парасимпатической нервной системы. Уравновешенная симпатическая и парасимпатическая нервная система восстанавливает функционирование сердечно – сосудистой системы, и приводит к постепенному восстановлению нервнорефлекторной регуляции в симпато-адреналовой системе, в ренин-ангеотензиновой системе и др. с-м, что приводит к прекращению развития заболевания. Этот постепенный волнообразный тип излечивания заболевания и позволяет уравновесить симпатическую и парасимпатическую нервную систему, а через нее восстановить нормальное функционирование всей сердечно-сосудистой системы. Это требует упорства и большого желания со стороны больного человека, а также правильного применения соответствующей методики лечения и строгого контролирования процесса выздоровления со стороны лечащего врача. Это касается больных с первой и частично второй стадией заболевания. У тех больных где заболевание в своем развитии пошло дальше и уже успело поразить атеросклеротическим процессом всю сосудистую систему, а особенно сосуды почек, сердца и головного мозга прогноз выздоровления не благоприятный. Врожденная глаукома и конъюнктивит сходны по наличию у больных детей светобоязни.

Гипертонический болезнь и изменении глазного дно и лечение
READ MORE

Читать онлайн Лазарева Галина. Справочник

Артериальная гипертензия - хроническое стабильное повышение АД, при котором уровень систолического АД, равный или более 140 мм.рт.ст., и (или) уровень диастолического АД, равный или более 90 мм.рт.ст., у людей, которые не получают антигипертензивные препараты. [Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества по гипертензии 1999 г.] [4]. Резистентная артериальная гипертония - превышение целевого уровня АД, несмотря на лечение тремя гипотензивными препаратами, один из которых диуретик [7]. Категория пациентов: пациенты с эссенциальной и симптоматической артериальной гипертонией. Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, кардиологи.150 мг/дл) - Гликемия плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л (102-125 мг/дл) - Нарушение толерантности к глюкозе - Абдоминальное ожирение: окружность талии у мужчин ≥102 см, у женщин ≥88 см - Семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний (у женщин до 65 лет, у мужчин до 55 лет). В зависимости от степени повышения АД, наличия ФР, ПОМ и АКС все пациенты АГ могут быть отнесены к одной из 4-ех степеней риска: низкому, среднему, высокому и очень высокому (таблица 3). Таблица 3 - Стратификация больных АГ по риску развития сердечно-сосудистых осложнений Термин «дополнительный риск» используется, чтобы подчеркнуть, что риск ССО и смерти от них у лиц с АГ всегда выше, чем в целом в популяции. определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий); 12. осложненная АГ - оценка состояния головного мозга, миокарда, почек, магистральных артерий; 18. На основании стратификации риска к группам высокого и очень высокого риска согласно Европейским рекомендациям по АГ (2007) относят лиц, у которых выявляются изменения, представлены в таблице 3. Умеревное снижение концентрационной функции почек (изогипостенурия, протеинурия). Наличие осложнений АГ (ИБС, ХСН, нарушение мозгового кровообращения). Длительность существования АГ, уровень повышения АД, наличие ГК; 2. пероральный тест толерантности к глюкозе - при уровне глюкозы в плазме крови 5,6 ммоль/л (100 мг/дл); 13. выявление вторичных форм АГ - исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина; 19. Следует отметить, что наличие множественных факторов риска, ПОМ, СД и АКС однозначно указывает на очень высокий риск (таблица 4). Факторы риска: - наследственная отягощенность по АГ, ССЗ, ДЛП, СД; - наличие в анамнезе больного ССЗ, ДЛП, СД; - курение; - нерациональное питание; - ожирение; - низкая физическая активность; - храп и указания на остановки дыхания во время сна (сведения со слов родственников пациента); - личностные особенности пациента 4. количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат); 14. определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и/или в плазме крови; брюшная аортография; 20. Таблица 4 - Пациенты с очень высоким риском [2]3 факторов риска - IIOM: - ГЛЖ по данным ЭКГ или Эхо КГ - ультразвуковые признаки утолщения стенки сонной артерии или атеросклеротическая бляшка, - увеличение жесткости стенки артерии, - умеренное повышение сывороточного креатинина, - уменьшение КК - Микроальбуминурия или протеинурия - АКС Прогноз больных АГ и выбор тактики лечения зависят от уровня АД и наличия сопутствующих факторов риска, вовлечения в патологический процесс органов-мишеней, наличия ассоциированных заболеваний. Клинические признаки повышенной симпатикотонии, склонность к тахикардии, потливость, чувство тревоги. Клинические, ЭКГ и рентгенологические признаки синдрома АГ. Данные, свидетельствующие о ПОМ и АКС: - головной мозг и глаза - головная боль, головокружения, нарушение зрения, речи, ТИА, сенсорные и двигательные расстройства; - сердце - сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка, отеки; - почки - жажда, полиурия, никтурия, гематурия, отеки; - периферические артерии - похолодание конечностей, перемежающаяся хромота 5. КТ или МРТ надпочечников, почек и головного мозга, КТ или МРА. Группы риска [2]- Низкий риск (риск 1) - АГ 1 степени, нет факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных заболеваний. Значительные колебания АД, особенно систолического в течение суток. Предшествующая АГТ: применяемые АГП, их эффективность и переносимость. Оценка возможности влияния на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, рабочей обстановки. Физикальное обследование больного АГ направлено на определение ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Таблица 7 - Диагностические исследования- определение суточной динамики уровня кортизола в крови - проба с дексаметазоном - определение АКТГ - визуализация надпочечников и гипофиза (УЗИ, КТ, МРТ) - определение уровня катехоламинов и их метаболитов в крови и моче визуализация опухоли (КТ, УЗИ, МРТ, сцинтиграфия) Цели лечения: Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития ССО и смерти от них. Риск развития ССЗ и осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15%.- Средний риск (риск 2) - АГ 2-3 степени, нет факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных заболеваний. АГ, есть 1 или более факторов риска, нет поражения органов-мишеней (ПОМ) и ассоциированных заболеваний. Измеряются рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ) в кг/м, и окружность талии (ОТ). Острые нарушения мозгового кровообращения - инсульт (ишемический, гемораргический); - преходящие нарушения мозгового кровообращения. Хронические формы сосудистой патологии мозга - начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга; - дисциркуляторная энцефалопатия; Окулист: - гипертоническая ангиоретинопатия; - кровоизлияния в сетчатку; - отек соска зрительного нерва; - отслойка сетчатки; - прогрессирующая потеря зрения. Для достижения этой цели требуется не только снижение АД до целевого уровня, но и коррекция всех модифицируемых ФР (курение, ДЛП, гипергликемия, ожирение), предупреждение, замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение ПОМ, а также лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний -ИБС, СД и т.д. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15-20%.- Высокий риск (риск 3) АГ 1-3 степени, есть поражение органов-мишеней и др. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет - более 20%.- Очень высокий риск (риск 4) - АГ 1-3 степени, есть факторы риска, ПОМ, ассоциированные заболевания. Данные физикального обследования, указывающие на вторичный характер АГ, и органные поражения представлены в таблице. Признаки ПОМ и АКС: - головной мозг - двигательные или сенсорные расстройства; - сетчатка глаза - изменения сосудов глазного дна; - сердце - смещение границ сердца, усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка симптомов ХСН (хрипы в легких, наличие периферических отеков, определение размеров печени); - периферические артерии - отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи; - сонные артерии - систолический шум. Показатели висцерального ожирения: - увеличение ОТ (в положении стоя) у мужчин Лабораторные исследования. [2] - ЭКГ в 12 отведениях - Эхо КГ для оценки гипертрофии левого желудочка, состояния систолической и диастолической функций - рентгенография грудной клетки - осмотр глазного дна - ультразвуковое исследование артерий - УЗИ почек. Нефролог: - исключение симптоматических гипертензий; - суточное мониторирование АД. При лечении больных АГ величина АД должна быть менее 140/90 мм.рт.ст., что является ее целевым уровнем. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 30%. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯДиагностические критерии: 1. Таблица 5 - Данные фискального обследования, указывающие на вторичный характер АГ и органную патологию1. Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий Основные исследования: 1. содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина; 4. При хорошей переносимости назначенной терапии целесообразно снижение АД до более низких значений. Связь повышения АД с хронической нервно-психологической травматизацией, профессиональными вредностями. определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или СКФ (по формуле MDRD); 5. содержание в сыворотке крови мочевой кислоты, калия; 2. У пациентов с высоким и очень высоким риском ССО необходимо снизить АД ). Медикаментозное лечение [2]Рекомендации по проведению процедур или лечения: Класс I - достоверные доказательства и/или единство мнений экспертов в том, что данная процедура или вид лечения целесообразны, полезны и эффективны. Класс II - противоречивые доказательства и/или расхождения во мнениях экспертов о пользе/эффективности процедуры или лечения. Класс IIа - преобладают доказательства/мнения в поддержку пользы/эффективности. Класс IIb - польза / эффективность недостаточно подтверждена доказательствами/мнениями экспертов. Данные, полученные в одном рандомизированном исследовании или нерандомизированных исследованиях. Только единое мнение экспертов, изучение конкретных случаев или стандарт лечения. Класс III - достоверные доказательства и/или единство мнений экспертов в том, что данная процедура или вид лечения не являются полезными/эффективными, а в ряде случаев могут быть вредными. Клиническая тактика: В настоящее время для лечения АГ рекомендованы пять основных классов антигипертензивных препаратов (АГП): ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов AT1 (БРА), антагонисты кальция (АК), диуретики, β-адреноблокаторы (β-АБ). В качестве дополнительных классов АГП для комбинированной терапии могут использоваться ɑ-АБ и агонисты имидазолиновых рецепторов. Таблица 8 - Преимущественные показания к назначению различных групп антигипертензивных препаратов [2]• Любые антигипертензивные препараты • β-АБ, ИАПФ. • Диуретики, β-АБ, ИАПФ, БРА, антагонисты альдостерона • ИАПФ, БРА • β-АБ, недигидропиридиновые АК • ИАПФ, БРА, петлевые диуретики • АК ацетилсалициловая кислота рекомендуется при наличии перенесенного ИМ, МИ или ТИА, если нет угрозы кровотечения. Низкая доза аспирина также показана пациентам старше 50 лет с умеренным повышением уровня сывороточного креатинина или с очень высоким риском ССО даже при отсутствии других ССЗ. Для минимизации риска геморрагического МИ лечение аспирином может быть начато только при адекватном контроле АД.статины для достижения целевых уровней ОХС Другие виды лечения Хирургическое вмешательство. [7] Катетерная аблация симпатического сплетения почечной артерии, или почечная денервация. Противопоказания: - почечные артерии менее 4 мм в диаметре и менее 20 мм в длину; - манипуляции на почечных артериях (ангиопластика, стентирование) в анамнезе; - стеноз почечных артерий более 50%, почечная недостаточность (СКФ менее 45 мл/мин/1,75м); - сосудистые события (ИМ, эпизод нестабильной стенокардии, транзиторная ишемическая атака, инсульт) менее 6 мес. Профилактические мероприятия (профилактика осложнений, первичная профилактика для уровня ПМСП, с указанием факторов риска). [8] - Диета с ограничением животных жиров, богатая калием - Уменьшение употребления поваренной соли (Na CI) до 4,5 г/сут. - Снижение избыточной массы тела - Отказ от курения и ограничение потребления алкоголя - Регулярные динамические физические нагрузки - Психорелаксация - Соблюдение режима труда и отдыха Дальнейшее ведение (пр: послеоперационное, реабилитация, сопровождение пациента на амбулаторном уровне в случае разработки протокола для стационара) Достижение и поддержание целевых уровней АД требуют длительного врачебного наблюдения с регулярным контролем выполнения пациентом рекомендаций по изменению ОЖ и соблюдению режима приема назначенных АГП, а также коррекции терапии в зависимости от эффективности, безопасности и переносимости лечения. При динамическом наблюдении решающее значение имеют установление личного контакта между врачом и больным, обучение пациентов в школах для больных АГ, повышающее приверженность больного лечению. - При назначении АГТ плановые визиты больного к врачу для оценки переносимости, эффективности и безопасности лечения, а также контроля выполнения полученных рекомендаций, проводятся с интервалом 3-4 недели до достижения целевого уровня АД. - При недостаточной эффективности АГТ может быть произведена замена ранее назначенного препарата или присоединение к нему еще одного АГП. - При отсутствии эффективного снижения АД на фоне 2-х компонентной терапии возможно присоединение третьего препарата (одним из трех препаратов, как правило, должен быть диуретик) с обязательным последующим контролем эффективности, безопасности и переносимости комбинированной терапии. - После достижения целевого уровня АД на фоне проводимой терапии последующие визиты для пациентов со средним и низким риском, которые регулярно измеряют АД дома, планируются с интервалом в 6 месяцев. Для больных с высоким и очень высоким риском, для пациентов, получающих только немедикаментозное лечение, и для лиц с низкой приверженностью лечению интервалы между визитами не должны превышать 3 месяца. - На всех плановых визитах необходимо контролировать выполнение пациентами рекомендаций по лечению. Поскольку состояние органов-мишеней изменяется медленно, контрольное обследование пациента для уточнения их состояния нецелесообразно проводить чаще 1 раза в год. во время лечения тремя препаратами, один из которых диуретик, в субмаксимальных или максимальных дозах), следует убедиться в отсутствии субъективных причин резистентности («псевдорезистентности») к терапии. В случае истиной рефрактерности следует направить больного на дополнительное обследование. При стойкой нормализации АД в течение 1 года и соблюдении мер по изменению ОЖ у пациентов с низким и средним риском возможно постепенное уменьшение количества и/или снижение доз принимаемых АГП. - Лечение пациента с АГ проводится постоянно или, по сути дела, у большинства больных пожизненно, т. Снижение дозы и/или уменьшение числа используемых медикаментов требует увеличения частоты визитов к врачу и проведения СКАД дома, для того, чтобы убедиться в отсутствии повторных повышений АД. Результаты внешнего рецензирования: Результаты предварительной апробации: Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр» протокола производится не реже, чем 1 раз в 5 лет, либо при поступлении новых данных по диагностике и лечению соответствующего заболевания, состояния или синдрома. Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе. Рецензенты: Главный внештатный кардиолог МЗ РК д.м.н. Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует. Таблица14 - Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации Показания для плановой госпитализации: Показаниями к госпитализации больных АГ служат: - неясность диагноза и необходимость в специальных, чаще инвазивных, методах исследований для уточнения формы АГ; - трудности в подборе медикаментозной терапии - частые ГК, рефрактерная АГ. Показания к экстренной госпитализации: - ГК не купирующийся на догоспитальном этапе; - ГК с выраженными проявлениями гипертонической энцефатопатии; - осложнения АГ, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения: ОКС, отек легких, МИ, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения и др.; - злокачественная АГ. Галина Юрьевна Лазарева. Справочник фельдшера. Предисловие. В начале третьего тысячелетия.

Гипертонический болезнь и изменении глазного дно и лечение
READ MORE

Гипертоническое глазное дно Разъяснения офтальмолога.

Лечение глазных осложнений артериальной гипертензии заключается в изменении образа жизни и медикаментозной терапии.

Гипертонический болезнь и изменении глазного дно и лечение
READ MORE

Фоновая ретинопатия причины у детей до года и после, лечение.

Если своевременно не начать лечение. глазное дно. после осмотра глазного дна и.

Гипертонический болезнь и изменении глазного дно и лечение
READ MORE

Словарь медицинских терминов ай

Словарь медицинских терминов ай Подготовка еверсии.

Гипертонический болезнь и изменении глазного дно и лечение
READ MORE

Ангиопатия сетчатки глаза или обоих

Классификация причин. Ангиопатия представляет собой патологическое преобразование сосудов сетчатки, которое может выражаться как в изменении размеров, так и искривлении последних.

Гипертонический болезнь и изменении глазного дно и лечение
READ MORE

Гипертония степени, симптомы, причины и диагностика

При второй и третьей степени также серьезную угрозу жизни представляет гипертонический криз, при котором обостряются все симптомы гипертензии и. Глаза, как и сердце, считаются органоммишенью при гипертонии, поэтому при диагностике повышенного давления проводится осмотр глазного дна у.