Гипертоническая болезнь ее дифференциальная диагностика и лечение

Гипертоническая болезнь ее дифференциальная диагностика и лечение
READ MORE

Метаболический синдром — Википедия

Артериальная гипертензия (АГ) — заболевание, которое характеризуется значительным повышением цифр артериального давления (АД) до 140/90 мм. Именно поэтому очень важно контролировать уровень своего АД. и выше, в случае когда такое повышение АД является стабильным и при повторных измерениях неоднократно подтверждается. Следует знать, что стойкое повышение АД запускает каскад различных патологических изменений, происходящих прежде всего в сосудах и сердце, головном мозге и сетчатке глаза, а также в почках, которые впоследствии способны вызвать головную боль, снижение умственной деятельности, ухудшение зрения, памяти, сна, развитию инсульта и инфаркта. У здорового человека оптимальный показатель цифр АД равен — 130/80 мм рт. В следствии повышения уровня АД на каждые — 20/10 мм.рт.ст , удваивается риск возникновения осложнений со стороны сердечной и сосудистой систем. Антигипертензивная терапия и «курсовое лечение» — понятия неприемлемые. Не медикаментозное лечение, или модификация способа жизни, по сути является универсальной «вакциной», направленной против возникновения артериальной гипертензии. снижение цифр систолического АД, и снижение на 1-2 мм.рт.ст. Заболевание сахарным диабетом значительно ускоряет процесс развития патологии со стороны сердца и сосудов. Следует обратить внимание на размеры окружности талии. Обязательно следует регулярно контролировать уровень, содержащейся глюкозы в крови и выполнять рекомендации относительно режима питания и физических нагрузок, поддержания оптимальной массы тела. Медикаментозное лечение назначается в тех случаях, когда на протяжении 3-х месяцев модификация стиля жизни не приводит к ожидаемому снижению артериального давления, а также при наявности причин, которые ухудшают прогноз заболевания. Не контролированная артериальная гипертензия считается одной из наиболее весомых причин снижения продолжительности жизни. Препараты для лечения артериальной гипертензии принимать постоянно! При нем необходимо принять во внимание все проявляемые синдромы. В частности, хронический пиелонефрит, феохромоцитому, синдром Кохана, синдром Ищенко—Куннинга. Дело в том, что есть немало одинакового в клинической симптоматике каждого недуга. Нейрогенные гипертензии артерий (порядка 0,5% от всего объема АГ) проявляются в случае с очаговыми повреждениями, а также недугами головного либо же спинного мозга, при затрагивании сосудодвигательного центра в мозге, определенной гиперкапнией и ацидозом дыхания. Гемодинамическая гипертония — это в большинстве случаев систолическая гипертензия. Стандартно отмечается завышенное давление на пульс, показание общего стенозирующего деформация больших сосудов в случае с атеросклерозом, аортоартериите (пульсация, дифференцированная хромота, так называемая «брюшная жаба», дисциркуляторная энцефалопатия), неравномерность пульса у радиальных артерий, разнящаяся величина пульса, а также давление в разных конечностях. Что самое главное, в руках оно повышенной, а вот в ногах пониженное. Если она не произведена, то 20-30 годам вырабатывается стойкая непереносимость, характеризующаяся повышением давления. Коарктация аорты — это один из самых распространенных пороков сердца. В общем, если у вас артериальная гипертензия, требуется дифференциальная диагностика. Только с ней можно будет определить основные характеристики заболевания. И, как следствие, произвести наиболее точное и эффективное лечение. Причиной проявления гипертонии, высокого давления и ряда других сосудистых заболеваний являются забитые холестерином сосуды, постоянные нервные перенапряжения, продолжительные и глубокие переживания, многократные потрясения, ослабленного иммунитета, наследственность, труд в ночное время, воздействие шума и даже большое количество употребления поваренной соли! Согласно статистике, около 7 миллионов ежегодных случаев смерти можно связать с высоким уровнем артериального давления. Но исследования показывают, что 67% гипертоников вообще не подозревают, что они больны! Именно поэтому мы решили опубликовать эксклюзивное интервью , в котором раскрыт секрет избавления от холестерина и приведении давления в норму. Метаболи́ческий синдро́м МС синонимы метаболический синдром X, синдром Reaven, синдром резистентности к инсулину — увеличение массы висцерального жира, снижение чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемия, которые нарушают углеводный, липидный.

Гипертоническая болезнь ее дифференциальная диагностика и лечение
READ MORE

Хронический пиелонефрит, лечение,

ГОУ ВПО “Уральская государственная медицинская академия Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию” Кафедра терапии ФПК и ПП Цикл тематического усовершенствования “Новые технологии диагностики и лечения терапевтических больных” Реферат на тему 2 Остеопоро́з ( osteoporosis ) — системное метаболическое заболевание скелета, характеризующееся уменьшением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящими к высокому риску переломов или деформации костей. До конца прошлого века остеопороз, как заболевание, не был известен, хотя остеопоретические изменения скелета были найдены у североамериканских индейцев, живших 2500-2000 лет до нашей эры. О людях с типичным остеопоретическим внешним видом сообщает искусство Древнего Китая и Греции. Хронический пиелонефрит А Б В Г Д Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Ю Я. Что такое.

Гипертоническая болезнь ее дифференциальная диагностика и лечение
READ MORE

ГАСТРОСКОПИЯ Библиотека.

Характерной чертой развития данного заболевания является поражение мелких артерий в почках, что становится причиной возникновения патологических изменений, влияющих на работу органа. В большинстве случаев гипертензия (состояние устойчивого повышения артериального давления) становится основополагающим фактором развития нефропатии указанного типа. Гипертензивный криз – причина далеко не единственная, которая может способствовать развитию нефропатии. Так как гипертоническая нефропатия появляется «благодаря» гипертонии, то целесообразно осуществлять визит к врачу при первых признаках изменений в этом укоренившемся состоянии. Если говорить в целом, то основой лечения является стабилизация артериального давления с последующим восстановлением работы сосудистой системы, что поспособствует нормализации работы почек. Ранние стадии обычно не нуждаются в медикаментозном лечении. Рекомендации общего характера подразумевают: Читайте также: Как и чем можно лечить отеки при гипертонии Больные, у которых диагностирована и установлена 3-я или 4-я стадия нефропатии гипертонической, нуждаются в прохождении лечения в условиях стационара. Его основными направлениями являются – нормализация давления и избавление от отечности без нанесения вреда органам и системам. После прохождения курса лечения не стоит забывать о профилактических мерах и их соблюдении. Коварство заболевания состоит в том, что оно может возвратиться, если больной пренебрегает рекомендациями врачей, тем самым подвергая свое здоровье новым испытаниям. ГАСТРОСКОПИЯ. Гастроскопия метод осмотра слизистой оболочки желудка. Первое.

Гипертоническая болезнь ее дифференциальная диагностика и лечение
READ MORE

Симптомы диабета. Ранние.

Такое давление достаточно сложно нормализовать стандартными и народными способами. Гипертонию в последнее время диагностируют все чаще, причем у людей практически любого возраста. С каждым годом стремительно увеличивается количество пациентов, особенно среди жителей промышленных городов. Медики утверждают, что гипертонии 2 степени подвержены люди после 50 лет, по мере старения в кровеносных сосудах сужается просвет, крови ходить по ним становится все сложнее. То есть гипертония 2 степени, риск собой представляет не для всех, в отличие от III степени, у которой и лечение сложнее. Сердце прилагает больше усилий для прокачки кровяной жидкости, чем и объясняется повышение артериального давления. Однако причин существует намного больше: Изначально гипертония развивается в легкой форме, давление при ней возрастает не более чем на 20-40 единиц. Если регулярно измерять давление, можно увидеть, что оно повышается только время от времени. Нарушения такого плана не особо влияют на самочувствие человека, он может вовсе их не замечать. В этот период организм приспосабливается к изменениям. Когда давление повышено стабильно, это плохо сказывается на работе многих органов и систем. При 20-30%-ной вероятности риска регрессивных изменений в сердце – это риск 3 степени. Как правило, такой диагноз ставят диабетикам, у кого обнаружены атеросклеротические бляшки, поражения мелких сосудов. Скорее всего, что и состояние почек будет далеким от нормы. Если у гипертоника в анамнезе есть слишком много названных заболеваний, у него риск 4 стадии. Рост давления еще сильнее усугубится при нарушении во всех имеющихся внутренних органах. Следует понимать, что риск – это всего лишь прогноз, он не является абсолютным показателем: Степени риска АГ могут только спрогнозировать вероятность начала осложнений. Но при этом такие проблемы можно предупредить, если со всей ответственностью отнестись к своему здоровью, предписаниям доктора (придерживаясь здорового образа жизни, обязательно включая правильное питание, нормированный рабочий день, полноценный сон, мониторинг артериального давления). Бывает, что гипертоник предъявляет жалобы на полную или частичную потерю чувствительности в фалангах пальцев рук и ног, иногда к лицу приливает много крови, начинается нарушение зрения. Артериальная гипертензия 2 стадии характеризуется повышением давления до отметки 160-180/100-110 мм. При отсутствии своевременной адекватной терапии следствием станет сердечная недостаточность, быстрое прогрессирование атеросклероза, нарушение функций почек. Симптомы АГ доставят массу неприятностей при беременности, однако это не помешает женщине выносить и родить абсолютно здорового ребенка. А вот при гипертонии ІІІ стадии беременеть и рожать запрещено, поскольку есть крайне высокий риск смерти матери в родах. Если при гипертонии 2 стадии женщину не настигал гипертонический криз, родить она сможет естественным путем. Во время всей беременности и родоразрешения такая женщина обязательно должна пребывать под постоянным контролем лечащего врача. Важно также следить за состоянием плода, его сердцебиением. Может понадобиться принимать таблетки, которые: В медицинской практике были случаи, когда в первом триместре показатели кровяного давления падали до нормы или наоборот, давление существенно повышалось. Когда у женщины симптомы АГ проявляются ярко, давление повышено стойко, она может страдать от токсикоза на поздних сроках беременности. Это отрицательно сказывается на состоянии матери и ребенка. Могут начаться другие симптомы, например, проблемы с глазами, зрением, усиление головных болей, приступы тошноты, рвота, не приносящая облегчения. Диагноз гипертония 2 степени, риск возникновения осложнений врач определит после инструментального и физикального обследования пациента. Изначально доктор соберет анамнез, включая все жалобы и симптомы. После этого проводят мониторинг кровяного давления, делая замеры утром и вечером в течение 14 суток. Когда у больного уже диагностирована АГ ранее, выявить ее переход к ІІІ степени не составит особого труда, поскольку для этого процесса характерны более тяжелые симптомы. Практикуют следующие методы диагностики: Чтобы подтвердить диагноз артериальная гипертензия 2 степени не обойтись без УЗИ щитовидной железы, печени, почек, поджелудочной, ультразвука сердца. Дополнительно врач назначит ЭКГ для оценивания электрической активности сердца, Эхо КГ для выявления гипертрофии левого желудочка, оценки сердечной декомпенсации (при растяжении желудочка). АГ 2 степени становится результатом сбоев деятельности эндокринных желез, почек, функциональных, морфологических нарушений в органах-мишенях. Лечить АГ следует независимо от степени, однако если легкая гипертония может корректироваться только сменой рациона и отказом от вредных привычек, 2 степень патологии требует применения таблеток. Лечение обычно назначает участковый терапевт или кардиолог, иногда потребуется консультация невропатолога. Лечение всегда проводится комплексное, включая мочегонные препараты: Лечить недуг помогут гипотензивные таблетки для понижения давления и препараты в иных лекарственных формах: Хартил, Физиотенз, Бисопролол, Лизиноприл. При регулярном употреблении они предупредят гипертонический криз, осложнения. Больному при АГ назначат препараты, понижающие уровень плохого холестерина крови: Аторвастатин, Зовастикор. Разжижение крови проводят средствами Кардиомагнил, Аспикард. Такие таблетки важно принимать строго по времени, только так они дадут положительный результат, предупредят гипертонический криз. Разрабатывая комплексное лечение, доктор подберет препараты, которые могут сочетаться между собой или активизировать свойства друг друга. Если такое сочетание подобрано неправильно, есть риск развития осложнений. Во время разработки схемы лечения заболевания всегда берут во внимание следующие факторы: Принимая таблетки, показано проведение мониторинга артериального давления для возможности оценки реакции организма на лечение. Гипертонический криз – это патологическое состояние, при котором резко повышается уровень давления. Если не предпринять срочное лечение, пациент может заработать опасные нарушения здоровья, вплоть до летального исхода. Если случился криз, пациенту необходимо принять положение полусидя, вызвать бригаду скорой помощи. До ее приезда необходимо принять успокоительные таблетки, постараться не паниковать, принять дополнительную дозу лекарства от давления, которое назначил врач. Гипертонический криз может начинаться плавно или стремительно. В некоторых случаях не обойтись без лечения в стационаре и курса гипертензивных средств внутривенно. Неосложненный криз можно лечить в домашних условиях, обычно спустя нескольку дней состояние пациента полностью нормализуется. Люди с таким заболеванием могут жить долго и без опасных осложнений. О том, что такое 2 степень гипертонии, и какие у нее последствия, расскажет в видео в этой статье специалист. Симптомы сахарного диабета и типа памятка для взрослых. Есть ли у вас симптомы диабета?

Гипертоническая болезнь ее дифференциальная диагностика и лечение
READ MORE

Артериальная гипертензия этиология и патогенез, клиника.

Ее целью является выявление вторичных форм артериальной гипертензии и установление их этиологии. При выявлении проявлений, соответствующих какой-либо вторичной форме артериальной гипертензии, начинается второй этап диагностики, направленный на выявление причин и заболеваний, ведущих к повышению артериального давления. В моче – лейкоцитоз, гипергликемия, повышенная СОЭ. В анамнезе часто встречаются указания на патологию почек. Лунообразная форма лица с багровой окраской, у женщин – появление растительности на лице, повышенное угреобразование, атрофия молочных желез, конечностей, появление жировых отложений. Мышечная слабость, приступообразные параличи ног, полиурия, никтурия. Диагностируется на основании двух основных синдромов: синдром повышенного кровоснабжения верхней части тела (полнокровие шеи и лица, повышение АД на двух руках, расширение аорты, систолический шум в области сердца), синдром пониженного кровоснабжения нижней части тела (судороги, мышечная слабость, низкое или вовсе неопределяемое АД, гипертрофия мышц нижних конечностей). Присутствуют изменения в моче (протеинурия, гематурия). АД не бывает высоким, чаще стабильное, кризы редки. Врожденная аномалия, при которой часто размер почек увеличен. Характерные признаки: высокое быстропрогрессирующее АД, сосудистый шум в области почечной артерии. Радиоизотопная ренография, сканирование, экскреторная урография, аортография. Длительный субфебрилитет (напоминает аллергические реакции либо лихорадочное состояние), ишемия конечностей и сосудов головного мозга (обмороки, головные боли, слабость в руках, обмороки). К прочим артериальным гипертензиям относят симптоматические гипертензии у пациентов с карциноидным синдромом, полицитемией, повышенное АД при отравлениях таллием или свинцом, либо при передозировке катехоламинов, преднизолона, эфедрина. В анамнезе встречаются указания на цистит, аденому предстательной железы, нарастание уровня АД. Пробы Нечипоренко, пробы Зимницкого, экскреторная урография. Сюда также входят артериальные гипертензии, возникающие у женщин при приеме гормональных контрацептивов и при поздних токсикозах у беременных. И. диагностика и дифференциальная диагностика, лечение код для.

Гипертоническая болезнь ее дифференциальная диагностика и лечение
READ MORE

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГБ. Лечение ГБ.

1) 2)-II 3) 4) 5) - 1, 2, 3 1, 2, 4 - 2, 4, 5 - 1, 2, 5 344 7-0-0 081. : 1)-II 2)- 3) 4) 5) 6) - 1, 2, 3 - 5, 6 2, 4, 6 - 2, 3, 5 - 1, 3, 4 341 7-0-0 078. : 1) 2) 3) 4) Na 5) Na - 1, 2, 5 1, 3, 4 - 1, 2, 4 343 7-0-0 080. : 1) 2) 3) 4) 5) - 1, 2, 3 - 1, 2, 4 1, 2 - 5 - 2, 3, 4 352 7-0-0 089. : 1) 2) 3) 4) Na 5) - - 1, 2, 3 - 1, 2, 3, 4 1, 2, 4 - 1, 2, 4, 5 351 7-0-0 088. : 1) 2) 3) 4) ( ) 5) - 1, 3 2, 4 - 2, 3, 5 - 1, 2 - 1, 5 358 7-0-0 095. 2) 3) , 4) 5) - 1, 2, 3 - 1, 3, 5 1, 3, 4 - 3, 4, 5 355 7-0-0 092. , : 1) - 2) 3) 131J 4) 5) - 1, 2, 3 - 1, 3, 4 1, 3, 5 357 7-0-0 094. : 1) 2) 3) , 4), , 5) - 1, 3, 4 - 1, 4, 5 2, 3, 4 363 7-0-0 100. Лечение ГБ. Учебные материалы › Обучающие материалы. Лекция для студентов. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГБ Диагноз ГБ должен ставиться. Быстропрогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко со злокачественным течением высокая активность ренина ;.

Гипертоническая болезнь ее дифференциальная диагностика и лечение
READ MORE

Беременность и артериальная гипертензия. Гипертония при.

Особенности клиники, диагностики и лечения артериальной гипертензии в различных возрастных группах. Гипертонический криз: классификация, клиника, диагностика и лечение. Эндотелиальная дисфункция и её роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. «Спортивное сердце» — тему взяла Рыбникова Наталья, л/ф 5 курс 5. Новые подходы к диагностике и лечению фибрилляции предсердий. Медикаментозное ведение больных после реваскуляризации миокарда. Поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани. Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке. Современные проблемы применения ГКС при бронхиальной астме. Эозинофильные поражение ЖКТ (эозинофильный эзофагит). Следующее заседание кружка состоится 27 октября 2010 года в большом лекционном зале ГКБ #61 в 16.30. Современные клинические рекомендации по лечению инфаркта миокарда без подъема сегмента ST. Стенокардия Принцметала (вариантная): диагностика и лечение. Аутоиммунные заболевания печени (первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит). Анну и Яну прошу своевременно прислать свои презентации мне на почту. Заседание СНО состоится 10 ноября в 16.30 в малом конференц-зале (7 этаж терапевтического корпуса) ГКБ #61. Будут доклады по лекарственной гастропатии и целиакии. Дифференциальная диагностика воспалительных заболеваний кишечника. В повестке дня — доклад по этиологии, патогенезу и лечению портальной гипертензии, клинический разбор и подготовка к олимпиаде, которая скорее всего состоится 17 декабря 2010 года. Management of cocaine-associated chest pain and myocardial infarction – клинические рекомендации Американской ассоциации кардиологов 2008 года На русском языке: Кокаиновый инфаркт миокарда – краткое изложение рекомендаций AHA Лечение кокаиновой ишемии миокарда – старая статья из РМЖ, патофизиология там хорошо описана, лечение несколько устарело Заседание состоится 8 декабря. Полезные ссылки (бесплатные статьи) Cocaine-induced acute myocardial infarction – обзор из Clinical Medicine & Research 2007 года AHA Scientific Statement. Синдром Огилви — тему взяла Кузьмина Александра, л/ф 5 курс Предлагайте свои темы. ДВС-синдром: клиника, диагностика и лечение — тему взяла Моисеева Евгения, л/ф 6 курс 26. БЕРЕМЕННОСТЬ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. Артериальная гипертензия при беременности — повышение абсолютной величины АД до / мм рт.ст. и выше или подъём АД по сравнению с его значениями до беременности или в I триместре систолического АД — на мм рт.ст. и более.

Гипертоническая болезнь ее дифференциальная диагностика и лечение
READ MORE

Гипертонические кризы причины, симптомы, лечение и.

Артериальная гипертензия (АГ) – состояние стабильно повышенного систолического артериального давления (АД) до 140 мм рт.ст. и выше и/или диастолического артериального давления до 90 мм рт.ст. и выше у лиц, не получающих антигипертензивной терапии. Единой общепризнанной теории патогенеза эссенциальной артериальной гипертензии (ЭАГ) до настоящего времени не существует, поэтому действующими в Украине, Европейском Союзе и США рекомендациями по АГ для практических врачей этот вопрос не рассматривается. Стражеско» АМН Украины (2008 г.), артериальная гипертензия имеется почти у 36% взрослого населения нашей страны. По оценкам Национального научного центра «Институт кардиологии им. При этом у 90-95% пациентов выявляется эссенциальная артериальная гипертензия, у 5-10% – вторичная артериальная гипертензия. Симтомы эссенциальной артериальной гипертензии Единственным специфическим симптомом эссенциальной артериальной гипертензии является повышение артериального давления, которое у многих пациентов (особенно на ранних стадиях заболевания) может долгое время не сопровождаться никакими клиническими симптомами и нередко выявляется при случайном измерении артериального давления. Поэтому чрезвычайно важной задачей является пропаганда регулярного самостоятельного измерения артериального давления населением с целью своевременного выявления артериальной гипертензии. Клинические симптомы и жалобы появляются при развитии поражения органов-мишеней – головного мозга, сердца, почек, глазного дна, крупных сосудов и не являются специфичными для артериальной гипертензии. Диагностика эссенциальной артериальной гипертензии Диагностика эссенциальной артериальной гипертензии основана на измерении артериального давления и исключении вторичной артериальной гипертензии путём проведения стандартного обследования. Согласно украинским рекомендациям по АГ, стандартное обследование включает т.н. В перечень рекомендуемых (проводятся при наличии соответствующих материально-технических возможностей и показаний) тестов входят: допплерография сонных артерий; суточное содержание белка в моче; лодыжечно-плечевой индекс АД; тест толерантности к глюкозе; автоматическое амбулаторное мониторирование артериального давления, определение скорости распространения пульсовой волны. Данный перечень стандартных обследований не вполне соответствует современным требованиям раннего выявления субклинического поражения органов-мишеней. Также в список рекомендуемых тестов целесообразно включить дуплексное сканирование периферических артерий и магниторезонансную томографию головного мозга, особенно у лиц с АГ 3-й степени – с учётом большой частоты «немых» поражений головного мозга у этой категории пациентов. Чаще всего в клинической практике встречаются ренопаренхиматозные АГ, которые в большинстве случаев могут быть выявлены при проведении обязательных тестов, рекомендованных для диагностики АГ. Таблица 1 Классификация АГ Лечение артериальной гипертензии Современный выбор тактики лечения пациентов с артериальной гипертензией основывается на индивидуальной оценке риска осложнений, связанных с повышением артериального давления, наличием и выраженностью поражения органов-мишеней, сопутствующих заболеваний и других основных факторов риска. Для этого используются следующие показатели: Индивидуальная оценка риска осложнений эссенциальной артериальной гипертензии проводится по таблице 2, рекомендованной Европейским обществом кардиологов и Европейским обществом гипертензии, что также принято и в Украине. При этом низкий риск соответствует 10-летней вероятности развития всех (смертельных и не смертельных) осложнений АГ менее 15%, смертельных – менее 4%. Средний риск – 15-20% и 4-5%, высокий риск – 20-30% и 5-8%, очень высокий риск – более 30% и более 8% соответственно. При наличии у пациента артериальной гипертензии 2-й степени либо высокого или очень высокого риска необходимо немедленно начинать медикаментозную терапию. Вторая и третья степени АГ являются показанием для начала лечения сразу с комбинированной терапии. При АГ 1-й степени с низким или умеренны риском осложнений допускается в течение 1–3-х месяцев проводить только немедикаментозную терапию, и при её неэффективности (отсутствии снижения артериального давления до менее чем 140/90 мм рт.ст.) переходить к медикаментозной терапии, которая по усмотрению лечащего врача может быть как комбинированной, так и монотерапией. В этой статье вы узнаете и клинике, диагностике и лечении гипертонических кризов, а также о.

Гипертоническая болезнь ее дифференциальная диагностика и лечение
READ MORE

Артериальная гипертензия этиология и патогенез,

Из-за заболеваемости, смертности и издержек для общества предотвращение и лечение гипертонии является важной проблемой общественного здравоохранения. К счастью, последние достижения и исследования в этой области привели к улучшению понимания патофизиологии гипертензии и формированию новых фармакологических и интервенционных методов лечения этого распространенного заболевания. Механизм ее развития имеет много факторов и очень сложен. В нем участвуют различные химические вещества, сосудистая реактивность и тонус, вязкость крови, работа сердца и нервной системы. Одной из современных гипотез служит представление об иммунных нарушениях в организме. Иммунные клетки пропитывают органы-мишени (сосуды, почки) и вызывают стойкое нарушение их работы. Это было отмечено, в частности, у лиц с ВИЧ-инфекцией и у больных, долгое время принимавших средства для подавления иммунитета. Вначале обычно формируется лабильная артериальная гипертензия. Она сопровождается нестабильностью цифр давления, усиленной работой сердца, повышенным тонусом сосудов. В это время нередко регистрируется диастолическая гипертензия – повышение только нижней цифры давления. Особенно часто это бывает у молодых женщин с избыточной массой тела и связано с отеком сосудистой стенки и повышением периферического сопротивления. Впоследствии повышение давления становится постоянным, поражаются аорта, сердце, почки, сетчатка глаза и головной мозг. Третья стадия характеризуется развитием осложнений со стороны пораженных органов – инфарктом миокарда, почечной недостаточностью, нарушением зрения, инсультом и другими тяжелыми состояниями. Поэтому даже лабильная артериальная гипертензия требует своевременного выявления и лечения. Эссенциальная гипертония, составляющая до 95 % случаев всех гипертензий, возникает под влиянием внешних неблагоприятных факторов в сочетании с генетической предрасположенностью. Однако конкретные генетические аномалии, ответственные за развитие заболевания, так и не были выявлены. Конечно, существуют исключения, когда нарушение в работе одного гена ведет к развитию патологии – это синдром Лиддла, некоторые виды патологии надпочечников. Вторичные артериальные гипертензии могут быть симптомом разных заболеваний. Почечные причины составляют до 6 % всех случаев гипертензии и включают поражение ткани (паренхимы) и сосудов почек. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия может возникать при таких заболеваниях: Эндокринные артериальные гипертензии встречаются реже – до 2 % случаев. Они могут быть вызваны приемом некоторых препаратов, например, анаболических стероидов, оральных контрацептивов, преднизолона или нестероидных противовоспалительных препаратов. Также давление повышают алкоголь, кокаин, кофеин, никотин и препараты корня солодки. Повышением давления сопровождаются многие заболевания надпочечников: феохромоцитома, усиление выработки альдостерона и другие. Существует группа гипертензий, связанных с мозговыми опухолями, полиомиелитом или высоким внутричерепным давлением. Наконец, не стоит забывать о таких более редких причинах заболевания: Синдром обструктивного апноэ сна – частая причина повышенного давления. Клинически он проявляется периодической остановкой дыхания во сне из-за храпа и появления препятствий в воздухоносных путях. Примерно половина из таких пациентов имеет повышенное давление. Лечение этого синдрома позволяет нормализовать показатели гемодинамики и улучшить прогноз у пациентов. Виды артериального давления – систолическое (развивается в сосудах в момент систолы, то есть сокращения сердца) и диастолическое (сохраняется в сосудистом русле благодаря его тонусу во время расслабления миокарда). Система классификации имеет важное значение для принятия решения об агрессивности лечения или терапевтических вмешательств. Нередко увеличиваются обе этих цифры, что называется систоло-диастолической гипертонией. Артериальная гипертония – это повышение давления до 140/90 мм рт. Кроме того, кровяное давление при гипертонии может быть нормальным у людей, постоянно получающих антигипертензивные препараты. Диагноз в таком случае ясен исходя из истории заболевания. О предгипертонии говорят при уровне давления до 139/89 мм рт. Степени артериальной гипертензии: Такое деление в определенной мере условно, поскольку у одного и того же пациента в разных условиях показатели давления различаются. Приведенная классификация основана на среднем 2 или больше значений, полученных на каждом из 2 или более посещений после первоначальной проверки у врача. Необычайно низкие показания также должны оцениваться с точки зрения клинической значимости, ведь они могут не только ухудшать самочувствие пациента, но и быть признаком серьезной патологии. Классификация артериальной гипертензии: она может быть первичной, развившейся в силу генетических причин. Вторичная гипертензия вызвана различными заболеваниями других органов. У детей преобладает вторичная гипертензия, являющаяся одним из признаков какого-то другого заболевания. Выраженная артериальная гипертония, не поддающаяся лечению, нередко связана именно с нераспознанной вторичной формой, например, с первичным гиперальдостеронизмом. Неконтролируемая форма диагностируется тогда, когда при комбинации трех разных гипотензивных медикаментов, включая мочегонный препарат, давление не достигает нормы. Симптомы артериальной гипертензии нередко только объективные, то есть больной не чувствует никаких жалоб, пока у него не возникнет поражение органов-мишеней. На какие признаки необходимо обратить внимание и обратиться к врачу или хотя бы начать самостоятельно измерять давление с помощью тонометра и записывать в дневник самоконтроля: Важной частью борьбы с гипертонией является своевременная полноценная диспансеризация, которую каждый человек может бесплатно пройти в своей поликлинике. Также по всей стране работают Центры здоровья, где врачи расскажут о заболевании и проведут его первоначальную диагностику. Такая артериальная гипертония может вызвать поражение внутренних органов и различные осложнения: Гипертонический криз требует немедленной медицинской помощи. При гипертоническом кризе давление увеличивается до 190/110 мм рт. Гестационная гипертензия является частью так называемого ОПГ-гестоза. Если не обратиться за помощью к врачу, возможно развитие преэклампсии и эклампсии – состояний, угрожающих жизни матери и плода. Эти шаги необходимы для определения следующих положений: На основании определенной клинической картины или при подозрении на вторичную гипертензию могут проводиться другие исследования – уровень мочевой кислоты в крови, микроальбуминурия (белок в моче). Рекомендуемые инструментальные методы исследования: Лечение артериальной гипертонии в качестве первого шага предполагает коррекцию образа жизни. Уменьшение давления и риска для сердца возможно при соблюдении как минимум 2 из перечисленных ниже правил: В целом диетические рекомендации включают снижение применения соли, увеличение доли в рационе овощей, фруктов и нежирных кисломолочных продуктов. Если несмотря на все меры артериальная гипертензия сохраняется, есть различные варианты медикаментозной терапии. При отсутствии противопоказаний и только после консультации с врачом препаратом первого ряда обычно является диуретик. Нужно помнить, что самолечение может вызвать необратимые отрицательные последствия у больных с гипертонией. Если имеется риск или уже развившееся дополнительное состояние, в схему лечения включают другие компоненты: ИАПФ (эналаприл и другие), антагонисты кальция, бета-блокаторы, блокаторы рецепторов к ангиотензину, антагонисты альдостерона в разных комбинациях. Избавиться от него невозможно, за исключением вторичных гипертензий. Подбор терапии проводится амбулаторно в течение длительного времени, пока не будет найдена оптимальная для пациента комбинация. Пациент должен посещать «Школу для больных с артериальной гипертонией», ведь приверженность к лечению уменьшает сердечно-сосудистый риск и увеличивает продолжительность жизни. Артериальная гипертензия клиника лечение. Реферат дифференциальная. диагностика и.

Гипертоническая болезнь ее дифференциальная диагностика и лечение
READ MORE

Туберкулез и ВИЧинфекция ftiza.su

: - ( , , , ); - (, , , ); - (, , ); - (-); - (, , ). Туберкулез у ВИЧинфицированных больных протекает злокачественно, имеет склонность к.

Гипертоническая болезнь ее дифференциальная диагностика и лечение
READ MORE

Хроническая ишемия головного мозга

Поскольку уровень АД определяется соотношением сердеч¬ного (минутного) выброса крови и периферического сосудисто¬го сопротивления, патогенез ГБ формируется вследствие из¬менения этих двух показателей, которые могут быть следую¬щими: 1) повышение периферического сопротивления, обусловленное либо спазмом, либо атеросклеротическим поражением периферических сосудов; 2) увеличение минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема циркулирующей крови (увеличение плазмы крови из-за задержки натрия); 3) сочетание увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления. В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается. повышающие давление) в сосудистом русле могут развиваться вследствие повышения: а) активности симпато-адреналовой системы; б) выработки ренальных (почечных) прессорных ве¬ществ; в) выделения вазопрессина. При ГБ эта согласованность нарушена вследствие расстройства регуляции АД и поэтому гиперреак¬тивность нервных центров, регулирующих уровень АД, ведет к усилению прессорных влияний. Возрастание активности симпато-адреналовой системы является основным фактором повышения АД в начальном периоде ГБ, именно тогда начина¬ется формирование гиперкинетического типа кровообращения, с характерным повышением сердечного выброса при пока еще малоизмененяом общем периферическом сопротивлении. Наличие по крайней мере одного из следующих признаков пораженияорганов-мишеней: - Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и Эхо КГ); - Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки; -Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл); - Ультразвуковые или ангиографические признакиатеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных илибедренных артерий. Наличие симптомов и признаков повреждения органов-мишеней: -Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечнаянедостаточность; -Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения,инсульт, гипертоническая энцефалопатия; -Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком сосказрительного нерва или без него; -Почки: признаки ХПН(креатинин более 2,0 мг/дл); -Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующегопоражения периферических артерий.| Виды артериальной гипертензии.1. Отсутствие объективных признаков поражения органов-мишеней. Симптоматические артериальные гипертензии ( Арабидзе Г. Стенозирующие поражения сонных, позвоночных артерий; 2.5. Ишемические или застойные при недостаточности кровообращения, ХНЗЛ; 2.7. Гипертензии на почве гиперкинетического циркуляторного синдрома. (признаки поражение органов-мошеней без клинических проявлений) - немедикаментозное ингибитор АПФ (каптоприл - начальная 6,25-12,5 мг, потом 25-50 мг/сут на 2-3 приема, капотен, казаар 50 мг/сут., эналаприл и энап - 10-20 мг/2-3 према.) бетта-адреноблокатор (лабеталол, атенолон, метапролол) или антагонист Са (верапамил 240-480 мг/сут., дилтиазем, нифидепин). (поражение органов мишеней и клинические проявления): диуретик бетта-блокатор ингибитор АПФ, или ингибитор АПФ диуретик антагонист Са. Постадийное лечение ГБ: первая стадия (функциональная) - немедикаментозная терапия (снижение массы, ограничение насыщенных жиров и холестерина, алкоголя, кухонной соли /до 6г/сут./, нормализация режима, регулярные динамичные физические нагрузки); 2ст. 10-200 мкг/мин), ганглиоблокаторы (пентамин 0,5-0,75 мл 5% в 20 мл изотонии - снижение на кончике иглы), мочегонные (20-60 мг фуросемида в/в), бетта-адреноблокаторы (обзидан в/в дробно 40-80 мг, лабетолол в/в струйно 20 мг), аминазин 1 мл 2,5 %. Лечение гиперкриза: Препараты для экстренного снижения АД: клофелин (в/в 0,5-2,0 мл, 0,01%); переферические вазодилятаторы (нитропруссид натрия - в/в капельно 50-100 мг на 500 мл 5% глюкозы; нитроглицерин - в/в кап. Однако, существует необходимый диагностический минимум, который рекомендован любому пациенту с повышенным артериальным давлением. Набор необходимых исследований для диагностики вида артериальной гипертонии определяет врач, после беседы и осмотра пациента. При проведении диагностики врач должен определить факторы риска осложнений артериальной гипертонии и обязательно исследовать состояние органов-мишеней (сердце, головной мозг, почки, сосуды). Для этого врач оценивает состояние органов и систем, влияющих на повышение артериального давления. Для диагностики артериальной гипертонии достаточно дважды на приеме у врача зафиксировать повышенные цифры артериального давления. В начале заболевания самочувствие больного может оставаться удовлетворительным, но в связи с волнениями, переутомлением, изменением погоды появляются головные боли, тяжесть в голове, головокружения, ощущение приливов к голове, бессонница, сердцебиения. Хроническая ишемия головного мозга. Симптомы. Диагностика. Что делать при диагнозе.

Гипертоническая болезнь ее дифференциальная диагностика и лечение
READ MORE

Протеинурия описание, симптомы признаки, диагностика.

(греч, ischo задерживать, останавливать haima кровь) - патология сердца, обусловленная острой или хронической рецидивирующей ишемией миокарда вследствие сужения или закупорки атеросклеротическими бляшками просвета коронарных артерий сердца либо в результате сопутствующих атеросклерозу тромбоза или спазма коронарных артерий. С.) относят несколько самостоятельно рассматриваемых форм патологии, различающихся проявлениями и выраженностью последствий ишемии миокарда: очаговый, или постинфарктный, кардиосклероз, включая аневризму сердца. и при благоприятном течении заболевания бесследно исчезают. Как крупноочаговый постинфарктный, так и диффузный кардиосклероз, формирующийся у больных с длительным течением И. с., проявляются хроническими расстройствами ритма сердца (в т. мерцательной аритмией), предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, нередко хронической сердечной недостаточностью. Хирургическое лечение применяют и в нек-рых случаях аневризмы сердца, развившейся в исходе инфаркта миокарда. проводят в условиях искусственного кровообращения в специализированных центрах сердечной хирургии. Профилактика направлена в основном на устранение факторов риска развития И. Во время болевого приступа и после него регистрируются изменения ЭКГ, характерные для мелкоочагового инфаркта миокарда, которые сохраняются от нескольких дней до 2-3 мес. Наиболее часто они развиваются и наиболее выражены при инфаркте миокарда (наблюдаются отек легких, кардиогенный шок, различные аритмии сердца). В таких случаях дифференциальный диагноз основывается на данных специального комплексного обследования больных, к-рое требует иногда применения сложных современных диагностических методов исследования, включая коронароангиографию (см. У 70-80% больных после операции отмечается значительное урежение или полное исчезновение приступов стенокардии, что позволяет вернуть их к нормальной жизни и труду. Прогноз хуже при обширном, особенно повторном инфаркте миокарда, осложненном нарушениями ритма сердца и сердечной недостаточностью. В рамках первичной профилактики необходимы соблюдение диеты с ограничением животных жиров, поваренной соли и сахара, систематические занятия физической культурой, полное исключение курения, соблюдение режима труда и отдыха, а при наличии артериальной гипертензии или сахарного диабета их своевременное лечение. При очаговой дистрофии (повреждении) миокарда болевой приступ продолжается обычно 20- 30 мин; прием нитроглицерина приносит кратковременное и неполное облегчение. с коронарной недостаточностью, обусловленной коронаритом, поражением устьев коронарных артерий при ревматических пороках сердца, сифилисе, а также с патол, процессами, ведущими к сдавлению коронарной артерии извне (метастазы опухолей, массивные внутриперикардиальные спайки и др.), и врожденными аномалиями коронарных артерий. Показания к хирургическому лечению уточняются данными коронарографии: операция целесообразна при стенозе основного ствола левой коронарной артерии, а также при стенозах или окклюзиях 2 или 3 крупных коронарных артерий. Он наиболее благоприятен при стенокардии с редкими, возникающими лишь при чрезмерной физической нагрузке приступами. всегда лежит коронарная недостаточность, обусловленная атеросклерозом коронарных артерий сердца, поэтому ее нельзя отождествлять с коронарной недостаточностью, к-рая может быть обусловлена и иными, чем атеросклероз, заболеваниями, напр, коронаритом. кардиоспецифических ферментов (отдельные фракции креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы). Во втором случае к такому же участку пораженной артерии подшивают дистальный отдел внутренней грудной артерии, расположенной на задней поверхности грудины. Труднее распознать эквиваленты стенокардии и нетипичные ее проявления, когда больные не в состоянии точно охарактеризовать болевое ощущение. Для стенокардии характерна небольшая продолжительность приступов (обычно менее 5 мин, редко до 30 мин), высокая эффективность приема нитроглицерина под язык (боль купируется через 1-3 мин), отсутствие динамики ЭКГ или кратковременные ее изменения во время приступа, отсутствие лейкоцитоза, увеличения СОЭ и активности так наз. В первом случае кровоток восстанавливают с помощью шунта, изготовленного из подкожной вены, один конец к-рого подшивают к аорте, а другой - к коронарной артерии ниже места ее сужения или закупорки. Наиболее характерны клин, проявления стенокардии в виде приступов загрудинной боли (давящей, сжимающей или жгучей с иррадиацией в шею, левую руку). В случае типичных болевых приступов большое значение имеет оценка их длительности и эффективности применения нитроглицерина. В таких случаях к больному следует немедленно вызвать врача или бригаду скорой медицинской помощи. К ним относятся аортокоронарное шунтирование и операция маммарно-коронарного анастомоза. Диагностика основывается на оценке совокупности клин, проявлений, результатов исследований и изучения динамики ЭКГ; иногда необходимо использование эхокардиографии, радиоизотопных методов исследования сердца, Мониторного наблюдения, различных способов функциональной диагностики сердечной деятельности и фармакологических проб. диагноз ишемии миокарда, очаговой дистрофии и даже инфаркта миокарда иногда устанавливают только по данным ЭКГ. 1 мл 2% р-ра промедола либо 1-2 мл 1% р-ра морфина (или 1 мл 2% р-ра омнопона) в сочетании с 1 мл 0, 01% р-ра атропина; при необходимости через 20-30 мин инъекцию делают повторно. Наиболее эффективными являются операции, восстанавливающие нормальный кровоток в стенозированной или закупоренной коронарной артерии. он не всегда сопровождается развитием коронарной недостаточности с ишемией миокарда. Основой патогенеза ишемии миокарда при всех формах И. Это несоответствие тем больше, чем уже просвет коронарных артерий и чем больше работа сердца; оно возрастает во время физической нагрузки, при психоэмоциональном напряжении, на фоне которых обычно появляются симптомы обострения И. Если ишемия длится 20-30 мин, развивается очаговая дистрофия миокарда. Каждая медсестра должна уметь оказать неотложную помощь по купированию боли при всех формах И. При стенокардии, обусловленной в основном спазмом коронарных артерий, не менее, а нередко и более эффективным бывает немедленное разжевывание больным одной таблетки (0, 01 г) фенигидина (коринфара). получает все большее распространение, особенно при тяжелом течении стенокардии. К основным, или "большим", факторам риска относятся нек-рые нарушения липидного обмена, обычно характеризующиеся высоким содержанием холестерина в крови (гиперхолестеринемия), артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, низкая физическая активность; длительное психоэмоциональное напряжение. является несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах и поступлением их по суженным коронарным артериям. Важным патогенетическим фактором развития ишемии миокарда при И. Большое значение в патогенезе коронарной недостаточности при И. Повторяющиеся и затяжные приступы стенокардии при обострении И. При этом в миокарде не успевают возникнуть сколько-нибудь выраженные морфологические изменения. Из лекарственных средств используют препараты, уменьшающие потребность миокарда в кислороде (блокаторы бета-адренергических рецепторов - анаприлин, тразикор и др.), антиангинальные средства из группы нитратов разной продолжительности действия (нитроглицерин, нитросорбид, сустак, нитронг, мазь "Нитро" и др.), препараты из группы антагонистов кальция (фенигидин, или коринфар), а также средства, препятствующие агрегации тромбоцитов (ацетилсалициловая к-та, трентал и др.), либо гепарин (при прогрессирующей стенокардии), а в острейшей фазе инфаркта миокарда - фибринолитики (стрептаза и др.). Аритмии сердца) назначают противоаритмические средства, при сердечной недостаточности - сердечные гликозиды, мочегонные средства. При стенокардии для этого обычно достаточно дать больному под язык 1-2 таблетки нитроглицерина (редко возникает необходимость в повторном приеме нитроглицерина через 5-7 мин). способствуют многие внутренние и внешние факторы, получившие название факторов риска. В тех случаях, когда склероз и обызвествление стенок артерий препятствуют изменению их просвета, обострению коронарной недостаточности может способствовать спазм окольных (коллатеральных) сосудов, принимающих участие в кровоснабжении участка миокарда, подверженного ишемии. имеют нарушения функции тромбоцитов и повышение свертываемости крови, что может ухудшать микроциркуляцию в капиллярах миокарда и приводить к тромбозу артерий, которому способствуют атеросклеротические изменения их стенок и замедление кровотока в местах сужения просвета артерий. Кратковременная ишемия обычно проявляется приступом стенокардии или ее эквивалентами: преходящим нарушением ритма, одышкой, головокружением или др. включают диету, ЛФК, подобранный режим физических тренировок, психотерапию, иногда физиотерапию, санаторное лечение. Этот фактор является ведущим в возникновении коронарной недостаточности у больных с минимально выраженным атеросклерозом коронарных артерий. Ишемия миокарда отрицательно отражается на функциях сердца - его сократимости, автоматизме, возбудимости, проводимости. При инфаркте миокарда боль продолжается от получаса до нескольких часов (а если присоединяется перикардит, то и несколько суток); она обычно более интенсивна, чем при стенокардии и очаговой дистрофии миокарда, не купируется приемом нитроглицерина. Цель операции состоит в предупреждении развития сердечной недостаточности, обусловленной наличием аневризмы. На ЭКГ выявляется типичная картина острой фазы инфаркта миокарда, которая в последующие дни и недели претерпевает характерные изменения. Производят резекцию аневризмы; часто во время операции удаляют тромботические массы, находящиеся в полости аневризмы. В первые 2 дня наблюдаются повышение температуры тела, нейтрофильный лейкоцитоз, нередко анэозинофилия. Активность кардиоспецифических ферментов возрастает. В последующие дни лейкоцитоз снижается, увеличивается СОЭ. Лекарственные средства и Медицинские препараты применяемы для лечения и/или профилактики.

Гипертоническая болезнь ее дифференциальная диагностика и лечение
READ MORE

Причины того, что креатинин

Артериальная гипертензия сопровождает группу заболеваний, при которых в результате не менее трех измерений в различное время систолическое артериальное давление (АД) составляет или превышает 140 мм рт. На стадии ангиопатии (функциональных изменений сосудов сетчатки) снижение центрального и периферического зрения не наблюдается; она характеризуется сужением артерий, расширением вен и извитостью сосудов сетчатки. Осмотр офтальмолога при артериальной гипертензии является обязательным и включает визиометрию, измерение внутриглазного давления, периметрию и офтальмоскопию (с фундус-линзами), флюоресцентную ангиографию (ФАГ) и оптическую когерентную томографию (ОКТ) сетчатки, реоофтальмографию, допплерографию сосудов головного мозга и позвоночника. Европейская классификация гипертонической ретинопатии различает четыре стадии заболевания:1- я стадия - изменения на глазном дне отсутствуют.2- я стадия - сужение артерий.3- я стадия - наличие симптомов, характерных для 2-й стадии, в сочетании с ретинальными кровоизлияниями и/или экссудатом.4- я стадия - наличие симптомов, характерных для 3-й стадии, в сочетании с отеком диска зрительного нерва. Гипертоническая ангиопатия - функциональные изменения сосудов сетчатки. Гипертонический ангиосклероз - органические изменения сосудов сетчатки. Гипертоническая ретино- и нейроретинопатия - поражение не только сосудов, но и ткани сетчатки и зрительного нерва. Краснова (1948), которая выделяет три стадии развития изменений глазного дна при артериальной гипертензии, постепенно переходящие одна в другую: I. В связи с этим нарушается нормальное соотношение артерий и вен сетчатки (2 : 3) в сто-рону увеличения - до 1 : 4. Характерен симптом Салюса-Гунна I степени (симптом артерио-венозного перекреста) - небольшое сужение вены под давлением артерии в месте их перекреста. В центральных отделах, вокруг желтого пятна, появляется штопорообразная извитость мелких венул (симптом Гвиста). При осмотре глазного дна наблюдают сужение, неравномерность калибра и появление «боковых полос» вдоль артерий сетчатки. Сосуды выглядят как бы двухконтурными вследствие утолщения и снижения прозрачности сосудистой стенки. Центральный рефлекс по ходу артериол становится шире и приобретает золотистый оттенок - симптом медной проволоки. Такая картина объясняется липоидной инфильтрацией сосудистой стенки с белковыми отложениями. При органическом перерождении стенки сосуда (фиброз, отложения гиалина, амилоида, извести) возникает симптом серебряной проволоки в виде белого яркого сосудистого рефлекса. Характерны симптомы Салюса-Гунна II (симптом венозной дуги; заключается в частичном передавливании вены и дугообразном смещении ее в сторону и в толщу сетчатки) и Салюса-Гунна III (видимый «перерыв» вены под артерией). Она всегда является маркером тяжелых осложнений артериальной гипертезии, в частности патологии почек. Острота зрения, как правило, снижается при поражении макулярной области (ишемия, кровоизлияние, отек) и в поздней стадии нейроретинопатии. В этой стадии обструкция прекапиллярных артериол и капилляров с появлением ишемических зон и нарушение гематоретинального барьера приводят к возникновению очагов экссудации, геморрагий, отека сетчатки и диска зрительного нерва, реже - новообразованных сосудов и микроаневризм. Геморрагии, в зависимости от расположения относительно участков и слоев сетчатки, могут быть в виде штрихов, полос, языков пламени или пятен. По ходу сосудистых аркад в результате ишемии и плазморрагии формируются «рыхлые» серо-белые очаги, напоминающие комки ваты - так называемые ватные экссудаты. «Твердые» экссудаты выглядят как мелкие фокусы с четкими границами белого (ишемия белковая инфильтрация) или желтого (липиды холестерин) цвета. Появляются чаще в центральных отделах и образуют «фигуру звезды» в области желтого пятна. Увеличение размеров диска зрительного нерва, нечеткость его границ и выстояние в стекловидное тело, а также появление восковидного оттенка характерны при отеке диска зрительного нерва (нейроретинопатии). Во время флюоресцентной ангиографии можно увидеть локальные участки окклюзии хориокапилляров, особенно при злокачественной гипертензии. Следует отметить, что описанным выше проявлениям могут предшествовать изменения в сетчатке. Дифференциальную диагностику выявленных изменений следует проводить с застойным диском зрительного нерва, с ретинопатиями при диабете, коллагенозах, заболеваниях крови, радиационными поражениями. Чаще всего гипертоническая ретинопатия - это двустороннее заболевание, причем выраженность изменений глазного дна чаще бывает асимметричной, что зависит от разной степени поражения сосудов и кровоснабжения правого и левого полушария. Выраженность сосудистых нарушений позволяет определить компьютерная реоофтальмография или допплерография сосудов головного мозга и позвоночника. Характерны наличие венозного стаза, нарушение венозного оттока, снижение линейной и объемной скорости кровотока, спазм сосудов среднего и мелкого калибра, снижение реоофтальмологического коэффициента. Лечение проводится амбулаторно и стационарно, совместно с терапевтом. Обязательным условием успешного лечения и профилактики дальнейших осложнений является компенсация артериального давления. В лечении основного заболевания применяются гипотензивные и мочегонные препараты в дозах, соответствующих возрасту больного, характеру и тяжести заболевания. Для компенсации патологических изменений в сетчатке глаза назначают ангиопротекторы, антиагреганты, антиоксиданты, сосудорасширяющие препараты, венотоники, нейропротекторы. По показаниям проводится лазеркоагуляция патологически измененных участков сетчатки. У женщин в возрасте до лет норма креатинина составляет мкмоль/л и также, как и в.

Гипертоническая болезнь ее дифференциальная диагностика и лечение
READ MORE

Фтизиатрия Лекция Фтизиатрия

Читать реферат online по теме Артериальная гипертензия: этиология и патогенез, клиника, диагностика и дифференциальная диагностика. Артериа́льная гиперте́нзия (АГ, гипертония) — стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт. Наследственная детерминированность гипертонии является не моногенной, а скорее полигенной. Термин «артериальная гипертензия» используется для обозначения повышения артериального. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации. Первичная легочная гипертония относится к числу редких заболеваний, при этом до широкого применения катетеризации сердца диагноз ее ставился почаще вэтого патологоанатомами. Диссертация 2009 года на тему Артериальная гипертония у женщин в климактерическом периоде. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии. Инфаркт мозга – нарушение его кровообращения из-за прекращения поступления крови. Беременность, плод, беременных, определение беременности, половые органы, ведение. Сайты по тематике — Первичная Артериальная Гипертензия Патогенез. При этом возможно развитие гиперкинетической гипертензии с первичным увеличением сердечного выброса и гипертонии сопротивления с Боль в. Артериальная гипертензия — Причины, патогенез и степени. Артериальная гипертензия - стойкое повышение артериального давления свыше 140/90 мм рт.ст. Апровель (Aprovel) описание препарата: состав и инструкция по применению, противопоказания. Рольпочекв патогенезе и развитии артериальной гипертонии продолжает оставаться предметом дискуссии [1 1] Однако в клинической практике принято разделять артериальную гипертонию на первичную и вторичную в зависимости от исходной причины ее развития. Гипертонический криз — это состояние резкого повышения артериального давления (не обязательно до весьма высоких значений) Типы гипертонии. allos - иной, ergon - действую) - иммунная реакция организма на какие-либо. Гипертония, лечение гипертонии, артериальная гипертония, гипертензия, артериальная гипертензия. Скачать одним файлом - Артериальная гипертензия, причины, последствия. Первичный альдостеронизм встречается в 0,5% больных артериальной гипертензией. Первичная артериальная гипертензия является диастолической гипертонией, то есть определяется повышенным уровнем периферического сопротивления. первичное самостоятельное заболевание, характеризующееся повышением артериального давления (эссенциальная гипертония). Патогенез гипертензии складывается из 3-х моментов: натяжение и сужение почечной артерии --- ишемия почки --- спазм сосудов --- гипертония 3. Первичная артериальная гипертония (эссенциальная) встречается в 95% случаев. — хроническое, невоспалительное заболевание суставов, в основе которого лежит первичная. Течение акромегалии в 30-60% больных характеризуется развитием артериальной гипертензии. Гемодинамические артериальные гипертензии связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов. Этиология и патогенез хронического и острого гломерулонефрита. Больные жалуются только на головную боль, в силу чего этиология и патогенез гипертонии относят это заболевание к классу «молчаливых убийц» (часто пациенты считают лечение только формальностью, чем усугубляют ситуацию). Патогенез гипертонии позволяет выявить три основных этапа прогрессирования: 1 степени - в 70-75% всех случаев диагностируется эта стадия развития гипертонии. Первичная артериальная гипертензия у детей и подростков. Информационный материал об этиологии и патогенезе артериальной гипертензии у детей. Первичная артериальная гипертензия в этом случае называется обезглавленной. Артериальная гипертензия - синдром повышенного артериального давления Первичная АГ - стабильное повышение Ал вследствие нарушения д-ти регуляторных систем Суточное мониторирование: ночная гипертония, резистентная,под-е на «АГ белого халата», АГ у б-х. После завершения лекции студенты должны ориентироваться. Наследственные или приобретенные факторы - этиология и патогенез. Что такое Артериальная легочная гипертония Патогенез (что происходит) во время артериальной легочной гипертонии Первичная легочная гипертония относится к числу редких заболеваний, причем. Следует отметить, что соотношение числа подростков с первичной и вторичной гипертонией у разных авторов широко варьирует (от. «Острый коронарный синдром» Классификация, патогенез, клинка, тактика лечения. США широкое распространение получил термин эссенциальная гипертензия или первичная артериальная гипертония Локальные факторы патогенеза ГБ: Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ. Вот почему первоначальные патогенные изменения регуляции и эффекторов как причина эссенциалъной АГ часто остаются не вполне ясными, и патогенез первичной артериальной гипертензии при возникновении взаимосвязанных патологических изменений МОК и ОПСС. Артериальная гипертензия: этиология и патогенез, клиника, диагностика и дифференциальная. Применение силденафила при сердечно-сосудистых заболеваниях. Литература [править | править вики-текст] Чазова И. Книги по кардиологии - архив раздела - Скачать бесплатно книгу : Cardiac Perfusion and Pumping Engineering Ghista. Коапровель (Coaprovel) описание препарата: состав и инструкция по применению, противопоказания. Вся информация о заболевании Туберкулез гортани человека на портале eurolab – причины. артериальная гипертензия, эндотелий, патогенез, дети. Коварство гипертонии заключается в том, что длительное время артериальная гипертензия (АГ) может протекать бессимптомно, малосимптомно или с неспецифическими жалобами [8]. Кардиология на портале eurolab – диагностика и лечение, описание причин и симптомов. В развитии фтизиатрии выделяют этапы й этап развитие фтизиатрии до открытия.

Гипертоническая болезнь ее дифференциальная диагностика и лечение
READ MORE

Неврология, заболевания нервной системы,

В возрастной группе 50-59 лет распространенность артериальной гипертензии составляет 44%, а старше 70 лет - 70% и более. По данным ВОЗ, выявление артериальной гипертензии различного генеза отмечается в среднем у 20% среди взрослого населения в возрасте 18-74 лет, при этом артериальное давление повышается выше 140/90 мм рт.ст. Частота симптоматических артериальных гипертензий у больных с диастолическим артериальным давлением 110-120 мм рт.ст. Насчитывается более 70 заболеваний, которые могут сопровождаться вторичной артериальной гипертензией, а некоторые из них (вазоренальная гипертензия, артериальная гипертензия при феохромоцитоме, синдроме Конна) - могут быть успешно излечены оперативно. Однако они по-разному определяют нормальные уровни артериального давления и «границы» артериальной гипертонии. Наиболее распространена классификация ВОЗ, так как она учитывает влияние артериальной гипертензии на поражение органов-мишеней. Кроме того, эта классификация учитывает все факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, а не только тяжесть артериальной гипертензии. Классификация Объединенного национального комитета США показана в таблице 1.3. Классификация артериальных гипертензий (ВОЗ/МОАГ, 1999). 1) Артериальная гипертензия при катехоламиновом стрессе; 2) Артериальная гипертензия в результате ишемической реакции, например, при ишемическом инсульте или геморрагическом инсульте, инфаркте миокарда и т.д.; 3) Артериальная гипертензия при заболеваниях почек, например, при остром гломерулонефрите. Неврология, неврит, нерв, нервная система, мозг, отравление, паралич, энцефалит, спинной мозг

Гипертоническая болезнь ее дифференциальная диагностика и лечение
READ MORE

Острые респираторные.

Ее целью является выявление вторичных форм артериальной гипертензии и установление их этиологии. Проведение первого этапа дифференциальной диагностики осуществляется следующим образом: При выявлении проявлений, соответствующих какой-либо вторичной форме артериальной гипертензии, начинается второй этап диагностики, направленный на выявление причин и заболеваний, ведущих к повышению артериального давления . Читайте также: В каком случае давление 130 на 80 является нормой? Внезапная коронарная смерть (Первичная остановка сердца). Купирование болевого синдрома при инфаркте миокарда. (экстрасистолия, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков). Осложнения инфаркта миокарда в подостром и постинфарктном периодах. Реабилитация больных, перенесших инфаркт миокарда, на этапах медицинского обслуживания. Принципы организации неотложной помощи при инфаркте миокарда. Критерии диагностики и активности ревматического процесса. Показания для проведения нагрузочной пробы делятся на две группы. В настоящее время существует масса других методов обследования, целесообразность их назначения в любом случае определяет лечащий врач. Многие из больных не выполняют рекомендаций даже в период обследования, считают, что слишком всего много, да и зачем это нужно? Противопоказана нагрузочная проба: при частых, тяжело протекающих гипертонических приступах и приступах стенокардии; при подозрении на острый инфаркт миокарда. причем обязательно довести начатое дело до логического конца. Острые респираторные заболевания А Б В Г Д Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Ю Я. Что такое.

Гипертоническая болезнь ее дифференциальная диагностика и лечение
READ MORE

Тема . Дифференциальная диагностика и лечение артериальной гипертензии.

К артериальной гипертензии (АГ) может привести целый ряд других заболеваний различных органов и систем. Поздний токсикоз беременных может осложняться развитием АГ при обострении ранее имевшихся латентных заболеваний почек (пиело- или гломерулонефрита), значительной задержке натрия и воды, повышении общего периферического сопротивления, снижении почечного кровотока. Врач или фельдшер должен каждый раз провести дифференциальную диагностику с тем, чтобы выявить характер патологии и провести целенаправленное консервативное или же рекомендовать хирургическое лечение. Клинически обнаруживается классическая триада симптомов: АГ, отеки лица, рук или всего тела, изменения в моче (протеинурия). Существуют различные классификации симптоматических АГ. В ряде случаев развиваются преэклампсия и эклампсия (резкое повышение АД, головная боль, возбуждение, отек всего тела, нарушения зрения, приступы судорог мышц лица, мускулатуры, потеря сознания). Микобактерии туберкулеза в моче выявляются сравнительно редко. При поликистозе почек: транзиторный характер АГ в детстве, высокая и устойчивая АГ в старшем возрасте, иногда прощупывание увеличенной почки, подтверждаемая урографически и сканографически аномалия их развития. Кардиоваскулярная (гемодинамическая) АГ: 1) при атеросклерозе аорты и ее ветвей, 2) при коарктации аорты, 3) при недостаточности клапанов аорты, 4) при полной атриовентрикулярной блокаде, 5) при застойной сердечной недостаточности. Центрогенная АГ органического происхождения: 1) контузионно-коммоционная АГ, 2) АГ при опухолях мозга. В случае хронического пиелонефрита в анамнезе выявляются рецидивирующий цистит, пиелонефрит беременной, аденома предстательной железы с явлениями уростаза, зависимость между обострением пиелонефрита (субфебрилитет, озноб, дизурические симптомы, пиурия, бактериурия, повышенная СОЭ) и нарастанием уровня АД; характерны одутловатость лица, отечность век, постепенное развитие хронической почечной недостаточности. При хроническом гломерулонефрите имеют диагностическое значение анамнез, одутловатость лица, бледность и сухость кожи, патологические изменения мочи (с прогрессирующим снижением удельной плотности), характерные изменения в биоптате почки. Фибромускулярная гиперплазия почечных артерий отличается врожденным характером патологии, преимущественным заболеванием женщин, наличием гиперплазии фибромышечных элементов с сужением просвета почечных артерий, чередующегося с расширением отдельных участков (своеобразный ангиографический симптом «нитки с бусами»). При атеросклерозе почечной артерии учитывают пожилой возраст больных, наличие коронарных (приступы стенокардии, аритмии и др.) или церебральных (головокружения, плаксивость, прогрессирующее ухудшение памяти и др.) признаков нарушенного кровоснабжения, сужение почечной артерии и постенотическое ее расширение (ангиорентгенографически), снижение функции почек. Тромбоэмболия почечной артерии характеризуется появлением сильной боли в животе или в поясничной области, олигурией или анурией, АГ, наличием эритроцитов и белка в моче, лейкоцитозом, отсутствием изображения почки на урограмме. Феохромоцитома в классических случаях характеризуется внезапным (во время сна или сразу после пробуждения) стремительным нарастанием АД (260—280/140—180 мм рт.ст. и выше), чувством страха, бледностью кожи и ее гипергидрозом, жгучей пульсирующей головной болью, ангинозной болью за грудиной, тахикардией, порой схваткообразными болями в животе, рвотой, повышением температуры (38—39°С), гипергликемией, лейкоцитозом и повышением СОЭ, кризами различной длительности (от нескольких минут до нескольких дней), ощущением крайнего изнеможения по окончании криза. Диагностике помогают определение в моче концентрации адреналина и норадреналина, ванилинминдальной кислоты, исследование надпочечников в условиях ретропневмоперитонеума, их эхография. Иногда феохромоцитома сопровождается стабильно повышенным АД без кризового течения. При синдроме Конна (аденоме или карциноме коры надпочечников) с избыточным образованием альдостерона АГ сочетается с мышечной слабостью или приступообразными параличами ног, полидипсией, полиурией, никтурией, изогипостенурией. В крови выделяются гипокалиемия, гипернатриемия, алкалоз. Наблюдаются потеря калия с мочой, высокая экскреция альдостерона. На ЭКГ обнаруживается удлинение интервала ST, раздвоение зубца Т. Диабетический гломерулосклероз характеризуется высоким АД, изменениями в моче (эритроцитурия, протеинурия, цилиндрурия), прогрессирующей почечной недостаточностью с типичными для сахарного диабета симптомами — полидипсией, полиурией, сухостью во рту, ретинопатией, диабетической нейропатией (онемение, жжение, мышечная слабость), гипергликемией и глюкозурией. Для диффузного токсического зоба (тиреотоксикоз) характерны: повышение систолического АД (150— 160 мм рт.ст.) при нормальном или сниженном диастолическом (тахикардическая АГ), увеличение щитовидной железы (I—V степени), похудание при сохраненном аппетите, мышечная слабость, дрожание рук, глазные симптомы (пучеглазие, блеск глаз, редкое мигание, слабость конвергенции, симптомы Грефе, Кохера), раздражительность, вспыльчивость, гипергидроз, тахикардия. Нередки мерцательная аритмия, стенокардия, субфебрилитет, усиленное поглощение железой радиоактивного йода. Для гипотиреоза с синдромом АГ (У 50% больных) характерны зябкость, гипотермия, сонливость, ослабление слуха, замедленная речь, маскообразное лицо, плотный отек тела, глухость тонов сердца, брадикардия, низковольтная ЭКГ, гиперхолестеринемия, снижение поглощения йода щитовидной железой. Диагноз синдрома Морганьи—Мореля—Стюарта основывается на сильных головных болях, повышении АД в сочетании с пансинуситом, гиперостозом (утолщением) пластинок лобной кости (рентгенологически), гипертрихозом, ожирением, гипергликемией. Симпатико-адреналовая форма гипоталамического синдрома с кризовым течением отличается пестрой симптоматикой. Характерны: чувство страха смерти или тоски, возбуждение или, напротив, вялость и сонливость, дрожь и озноб, «краска стыда» на лице и шее, чувство нехватки воздуха и спазма внутренних органов, резкое повышение АД (гиперадреналового генеза), пульсирующая головная боль, снижение или временная потеря зрения, звон в ушах, тахикардия, гиперперистальтика и др. В межприступный период АД нормально или его колебания находятся на пограничных цифрах. АГ, обусловленная влиянием контрацептивов (сочетание эстрогенов с прогестероном), развивается при длительном их применении у женщин с дотоле нормальным АД и отличается относительно доброкачественным течением. Отмечаются общая невротичность, обилие жалоб, метеозависимость, отсутствие изменений на глазном дне; ЭКГ нормальная или с признаками дистрофии миокарда (М. Для климактерической АГ (при выпадении в менопаузу депрессорной функции фолликулярного гормона и изменении ЦНС) характерны повышение АД, нервно-психическая лабильность, ожирение по гипогенитальному типу, рост волос на верхней губе и подбородке, мигрень в сочетании с синдромом патологического климактерия в виде «приливов», сердцебиений, чувства замирания или перебоев в работе сердца (особенно в ночное время), длительной кардиалгии, не купирующейся нитратами и не связанной с физической нагрузкой. Атеросклеротическая АГ характеризуется хроническим (не всегда ycтойчивым) повышением систолического АД свыше 160—170 мм рт.ст. при нормальном или сниженном диастолическом АД (ниже 95 мм рт.ст.) и большим пульсовым давлением (до 80—100 мм рт.ст.), сравнительно легкой переносимостью «привычного» для пациента повышенного АД, загрудинными длительными болями, расширением сосудистого пучка и акцентом II тона над аортой, указаниями на головокружения, обмороки, снижение памяти у лиц пожилого и старческого возраста. Повышение АД обусловлено механическим препятствием кровотоку (сужение аорты) и ухудшением кровоснабжения почек (ренин-ангиотензиновый фактор гипертензии). Диагноз устанавливается на основании 2 главных синдромов: 1) синдрома повышенного кровоснабжения верхней половины тела (атлетическое развитие верхнего плечевого пояса, полнокровие лица и шеи, пульсация поверхностных артерий, высокий напряженный пульс, значительное повышение АД на обеих руках, систолический шум в области сердца и в межлопаточной зоне, «аортальная» конфигурация сердца, постенотическое расширение аорты, зазубренность реберных краев, выявляемая рентгенологически); 2) синдрома пониженного кровоснабжения нижней половины тела (мышечная слабость, боли, судороги, гипотрофия мышц нижних конечностей, пониженное кровенаполнение или отсутствие пульса, низкое или вообще не определяемое АД на ногах). При полной атриовентрикулярной блокаде причинами повышения АД являются: резкое урежение сердечных сокращений, переполнение кровью левого желудочка в длинную диастолу и выброс ее в аорту, атеросклеротическое уплотнение аорты (у лиц пожилого возраста), ослабление мозгового и почечного кровотока. Клинически определяются ощущение перебоев в работе сердца, слабость, обмороки, кардиалгия, ощущение пульсации в области шеи, брадикардия (часто менее 40 в минуту), акцент I тона, систолическая гипертензия, диастолическая гипотензия, симптомы основного заболевания сердца. На ЭКГ обнаруживается картина полной атриовентрикулярной диссоциации (независимая деятельность предсердий и желудочков сердца). Нейрогенная АГ, обусловленная заболеваниями или повреждениями головного или спинного мозга (опухоли, травмы), клинически проявляется повышением АД, тяжелой головной болью, головокружениями, судорожными припадками, нистагмом, застойной ретинопатией, вазомоторными и пиломоторными реакциями, тахикардией. На Студопедии вы можете прочитать про Тема . Дифференциальная диагностика и лечение.

Гипертоническая болезнь ее дифференциальная диагностика и лечение
READ MORE

Гипертоническая энцефалопатия сосудов головного мозга, ее.

По степени повышения АД: Если значения САД и ДАД попадают в разные категории, то степень тяжести АГ оценивается по более высокой категории. О наличии АГ при оценке результатов СМАД свидетельствует среднесуточное АД ≥125/80 мм рт.ст., при самостоятельном измерении АД пациентом в домашних условиях ≥135/85 мм рт.ст. и при измерении медицинским работником ≥140/90 мм рт.ст. По стадиям заболевания: нарушение толерантности к глюкозе; малоподвижный образ жизни; повышение уровня фибриногена. У конкретного больного механизмы, инициирующие повышение АД, и механизмы, стабилизирующие его на высоком уровне, могут различаться. Что такое гипертоническая энцефалопатия, причины и механизмы ее развития. Симптомы.

Гипертоническая болезнь ее дифференциальная диагностика и лечение
READ MORE

Дифференциальная диагностика вторичных форм артериальной.

В статье представлены современные представления об этиологии, классификации эссенциальной артериальной гипертензии у детей, приведены основные клинические проявления, принципы стратификации по группам риска. The article presents the current understanding of the etiology, classification of essential arterial hypertension in children, the major clinical manifestations, the principles of stratification by risk group are given. Артериальная гипертензия (АГ) представляет собой одну из ведущих проблем современной медицины, являясь значимой причиной инвалидизации и летальных исходов у лиц трудоспособного возраста, служит ведущим фактором риска возникновения инфаркта миокарда и инсульта, которые составляют 40% в структуре причин смерти среди взрослого населения и более 80% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний [1]. В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что истоки ее лежат в детском и подростковом возрасте [2]. Вариабельность данных может быть связана с различиями географических и экологических характеристик, социального статуса обследуемых, их питания и образа жизни. У половины детей заболевание протекает бессимптомно, что затрудняет выявление, а значит, и его своевременное лечение. У детей, имеющих артериальное давление (АД) выше среднего уровня, с возрастом сохраняется тенденция к его повышению. В дальнейшем оно остается повышенным у 33-42%, а у 17-26% детей артериальная гипертензия прогрессирует, т.е. Для реального изменения существующего положения наибольшее значение имеет проведение первичной профилактики, в основу которой положена концепция факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, подтвержденная многочисленными эпидемиологическими и клиническими исследованиями [5, 6]. В педиатрии эта концепция еще не получила широкого распространения, так как до последнего времени доминировала точка зрения о том, что факторы риска в основном влияют на заболеваемость и смертность от сердечной патологии в пожилом возрасте. Детей, подростков и лиц молодого возраста традиционно относили к группе низкого риска. Однако появившиеся в последние годы результаты целого ряда исследований заставляют взглянуть на эту проблему по-новому и обратить внимание на необходимость учета факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в молодом и подростковом возрасте. Так, было показано, что в возрасте 18-55 лет самая низкая смертность от сердечно-сосудистых причин наблюдается у пациентов с нормальным артериальным давлением и при отсутствии гиперхолестеринемии и некоторых других факторов риска [7]. На основании обследования подростков в возрасте 16-18 лет было выявлено, что распространенность известных факторов риска у них очень высока, и существует настоятельная необходимость проводить немедикаментозную и медикаментозную коррекцию артериальной гипертензии у них именно в этом возрасте [8]. В настоящее время АГ принято рассматривать как полиэтиологическое заболевание. Факторы, способствующие ее развитию, условно можно разделить на эндогенные и экзогенные. К эндогенным факторам можно отнести наследственность, вес, рост, пол, личностные характеристики, а к экзогенным — питание, низкую физическая активность, психоэмоциональное напряжение, курение, повышенное потребление поваренной соли. Отягощенная наследственность — один из значимых факторов риска для реализации артериальной гипертензии. В последнее десятилетие проведены многочисленные исследования, посвященные изучению роли раз­личных молекулярно-генетических маркеров разви­тия артериальной гипертензии. Наибольший прогресс в понимании роли наслед­ственной предрасположенности к артериальной гипертензии достигнут при изучении генотипов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Одним из первых был описан полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (АСЕ), располо­женного на хромосоме 17 (17q23). Ген определяет образование ангиотензина II из ангиотензина I. Ген АСЕ может быть представлен длинными и короткими ал­лелями, так называемый Insertion/Deletion (I/D) полиморфизм, который определяется наличием или отсутствием блока из 287 пар нуклеотидов в 16-м интроне. DD-генотип расце­нивается как независимый фактор риска развития эссенциальной гипертензии. Наивысший уровень экспрессии гена АСЕ свойствен эндотелию мелких артерий и артериол мышц. Экспрессия гена АСЕ резко повышена у внезапно умерших больных с артериальной гипер­тензией. Выявлена ассоциация высокой распростра­ненности повреждающих аллелей DD у больных с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка. Ген ангиотензиногенаопределяет уровень ангиотензина I. Установлено участие гена ангиотензиноге­на в формировании профиля ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Ген ангиотензиногена лока­лизуется в хромосоме Iq42-q43. В настоящее время описано 10 полиморфных состояний этого гена. Наи­более изучен полиморфизм М235Т (замена метионина треонином в положении 235) и Т174М9 (замена треонина метионином в положении 174). При этом повреждающий эффект ассоциируется с аллелем М (метионин) и генотипом ММ. Защитное действие свя­зывают с аллелем Т (тренин) и генотипом ТТ. Ген сосудистого рецептора ангиотензина II определяет не только констриктивное действие, но и экспрессию фактора роста, и пролиферацию глад­кой мускулатуры. Описаны аллели данного гена, ко­дирующие различающиеся по аминокислотной пос­ледовательности варианты этого рецептора, что при­водит к различиям в эффективности связывания ангиотензина II и, вследствие этого, к различиям в фун­кционировании сосудистой стенки. Полиморфизм рас­сматриваемого гена, локализованного в хромосоме 3q21-q25, обусловлен вариабельностью оснований аденина и цитозина в положении 1166 нуклеотидной последовательности. Показана взаимосвязь алле­ля 1166С с артериальной гипертензией. Аллель А (аденин) и генотип АА ослабляют риск, аллель С (цитозин) ассоциируется с формированием сосудодвигательной дисфунк­цией эндотелия и повышением риска осложнений. Установлена ассоциативная связь АГ с носительством генов гистосовместительства HLA А11 и В22. Генетические факторы определяют до 38 % фенотипической изменчивости систолического АД и до 42 % — диастолического. Влияние генов на уровень артериального давления в значительной мере усиливается экзогенными факторами. Именно эти факторы являются модифицируемыми, и их устранение служит целью превентивного вме­шательства. Избыточная масса тела также является одним из ведущих факторов риска повышения артериального давления. Многие авторы отмечают существование тесной взаимосвязи между его уровнем и массой тела. Избыточный вес тела, который можно определять с использованием массо-ростовых индексов Кетле, Коула, толщины кожной складки на плече, животе приводит к увеличению риска развития АГ в 2-6 раз. Oscillometric twenty four hour ambulatory blood pressure values in healthy children and adolescents: multicenter trial including 1141 subjects. Также следует иметь в виду характер жировых отложений, т.к. отмечается, что как с систолической, так и с диастолической гипертензией коррелирует мужской тип ожирения (отложение жира в плечевом поясе и в области живота). Этот эффект объясняют меньшей плотностью рецепторов к инсулину на поверхности клеток жировой ткани брыжейки и сальника. При увеличении массы висцерального жира в кровоток через систему воротной вены поступает избыточное количество свободных жирных кислот, которое может в 20-30 раз превышать их концентрацию, наблюдаемую при отсутствии висцерального ожирения. В результате печень испытывает мощное и постоянное воздействие свободных жирных кислот, что приводит к развитию ряда метаболических нарушений. Свой вклад в прогипертензивный эффект ожирения вносит также лептин, вырабатываемый в адипоцитах, который, благодаря увеличению активности симпатической нервной системы, способствует повышению АД. Начало полового созревания значительно влияет на показатели физического развития и уровень АД, в регуляцию которого вовлекаются гормоны гипофиза и половых желез. Повышение АД в это время рассматривается как физиологическая реакция, направленная на поддержание кровоснабжения на оптимальном уровне при быстром увеличении роста и массы тела. Это определяет особенности возрастной динамики АД у подростков и лиц молодого возраста. У девушек наивысший уровень АД, превышающий таковой у юношей, выявляется в 13-14 лет. В 15 лет и старше данный показатель становится выше у лиц мужского пола. Различия в динамике показателей обусловлены разными сроками начала полового созревания у юношей и девушек. Возрастные эволюционные процессы, специфика нейрогуморальной регуляции обусловливают широкие физиологически колебания сосудистого тонуса, что создает определенные трудности в оценке отклонений АД у подростков и лиц молодого возраста. В последние годы были выполнены исследования, подтверждающие взаимосвязь между факторами риска развития атеросклероза у детей и заболеваемостью артериальной гипертензией у их взрослых родственников [4, 5]. Definition and Diagnosis of Diabetes Mellitus and Intermediate Hyperglycemia. Это дает возможность экстраполировать концепцию факторов риска развития атеросклероза на детский возраст, которая с точки зрения профилактики имеет огромное значение. Проблема метаболической сопряженности атерогенных нарушений и артериальной гипертензии более актуальна для мальчиков, поскольку именно для них в дальнейшем характерны ранний дебют и быстрое развитие сердечно-сосудистых осложнений и, соответственно, более высокая смертность во взрослом возрасте. Distribution of lipoproteins by age and gender in adolescents. Управление факторами атерогенного риска подразумевает не только их раннюю идентификацию, но и, что более важно, выявление наиболее значимых факторов атерогенеза. Артериальная гипертензия как фактор риска атеросклероза не вызывает сомнения. Артериальная гипертензия может усиливать темп развития атеросклероза, а нередко и инициировать его начало за счет травматизации сосудистой стенки, что облегчает проникновение липопротеидов под внутреннюю оболочку артерий. В течение последних 10 лет связь между артериальной гипертензией и метаболическими нарушениями стала одной из ключевых проблем для кардиологов, педиатров и эндокринологов. The metabolic syndrome in children and adolescents — an IDF consensus report. У больных с метаболическим синдромом в 2-4 раза чаще развивается атеросклероз, а риск инфаркта миокарда — в 6-10 раз выше, чем в общей популя­ции [4]. Основная роль в тесной сопряженнос­ти метаболического синдрома и быстрого развития атеросклероза отводится гиперинсулинемии, веду­щей к пролиферации гладкомышечных клеток и фибробластов в сосудистой стенке и стимулирую­щей синтез коллагена в атеросклеротических бляш­ках. Активация симпатической нервной системы яв­ляется одним из основных факторов, приводящих к периферической инсулинорезистентности, в то время как гиперинсулинемия становится важнейшим стимулом дальнейшей активации симпатической нервной системы, замыкая порочный круг. Механизмы, в результате которых активация симпатической нервной системы ведет к инсулинорезистентности, могут быть различными. Уменьшается поступление глюкозы в клетки, увеличивается число инсулинорезистентных мышечных волокон, уменьшается плотность сосудистого русла. В основе ее лежали два главных фактора — психическая травматизация и психическое перенапряжение длительными заторможенными эмоциями отрицательного характера. Одной из причин инсулинорезистентности также является вазоконстрикция, обусловленная стимуляцией альфа-адренорецепторов сосудов. Современные представления об АГ связаны с клиническими и экспериментальными данными, позволяющими считать, что не абсолютная сила стрессора, а социально-личностное отношение к нему подростка определяет возникновение эмоционального напряжения [9]. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у подростков с артериальной гипертензией // Педиатрия, 2003. Эссенциальная АГ возникает как вторичная реакция первично формирующегося в структурах центральной нервной системы эмоционального возбуждения. Повышение АД при эмоциональных перегрузках связывают с возрастанием тонических влияний лимбико-ретикулярных образований на бульбарные симпатические отделы сосудодвигательного центра. Выход из состояния эмоционального возбуждения ликвидирует гемодинамические сдвиги. Длительное нервно-психическое напряжение способствует формированию «застойного» эмоционального очага возбуждения с «неотреагированными» эмоциями, когда катехоламины и прессорные амины, не утилизируясь в процессе психогенного подавления эффекторного компонента, обрушиваются на сердечно-сосудистую систему. Малоподвижный образ жизни также относят к факторам риска. По рекомендации Американской ассоциации кардиологов, для поддержания хорошего состояния здоровья взрослым и детям (старше 5 лет) необходимо ежедневно уделять 30-40 минут в день умеренным физическим нагрузкам. Критерием малоподвижного образа жизни считается нагрузка менее 3 часов в неделю. Детей следует с раннего возраста приучать к физическим нагрузкам, тогда это станет привычкой, а затем и потребностью. Физическая активность — одно из наиболее эффективных средств борьбы с избыточной массой тела, артериальной гипертензией. Особенно хорошо воздействуют на сердечно-сосудистую систему ребенка утренняя гимнастика, ходьба пешком, занятия плаванием. В то же время противопоказаны статические нагрузки: поднятие тяжестей, различные виды борьбы. Курение, как известно, относится к факторам риска смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Клиническое обследование Клиническое обследование проводится для выявления АГ и поражения органов-мишеней, а также для исключения вторичной АГ. Известно, что у курильщиков риск развития сердечной патологии выше в 2-3 раза. Среди них нарушения эндотелийзависимой дилатации коронарных сосудов, повышение уровня липопротеидов низкой плотности, снижение уровня липопротеидов высокой плотности, активация тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, возникновение спазма коронарных сосудов. Врожденные нарушения процесса биосинтеза кортикостероидов. Целенаправленное объективное исследование должно включать: 1) антропометрические измерения (масса и длина тела, окружность талии) — вы­числение индекса Кетле (отношение массы тела в кг к квадрату длины тела в м) с оценкой его клинической значимости; 2) измерение АД на верхних и нижних ко­нечностях; 3) осмотр кожных покровов; 4) исследование глазного дна, позволяющее обнаружить сужение и извитость мелких артерий, расширение вен; 5) исследование сердечно-сосудистой системы с оценкой пульса на обеих руках, частоты и ритма сердечных сокращений; определение пульсации на периферических артериях с целью выявления асимметрии и снижения пульсации; 6) исследование бронхолегочной системы; 7) исследование органов брюшной полости; 8) исследование неврологического статуса; 9) оценка полового развития по шкале Таннера. Прогностическое значение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, у детей и подростков и отдаленные результаты профилактического вмешательства: автореф. Одним из экзогенных факторов, влияющих на уровень АД, является повышенное потребление поваренной соли. Рутинные лабораторные тесты помогают вы­явить патологические изменения в органах-ми­шенях и наличие некоторых факторов риска (таблицы 1, 2). Задержка натрия прямо встраивается в схему патогенеза гипертензии. Определение АД в течение суток является наиболее информативным методом. Однако в современном обществе ее потребление повышено до 10-18 г в день; чем раньше имеет место излишек в диете поваренной соли, тем сильнее и неблагоприятнее сказывается это на индивидуальной резистентности человека к соли. Этот метод позволяет более точно верифицировать начальные отклонения в суточном ритме и величине артериального давления, проводить дифференциальную диагностику различных форм артериальной гипертензии. Кроме того, известно, что чувствительность к соли у разных людей варьирует и связано это с генетическими механизмами. Разграничение больных с феноменом «гипертонии на белый халат», лабильной и стабильной артериальной гипертензией имеет не только диагностическое значение, но и во многом определяет тактику лечения и прогноз. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2009. Диагностика артериальной гипертензии у детей и подростков проводится с использованием специальных таблиц, основанных на результатах популяционных исследований. Термин «гипертония на белый халат» (white coat hypertension) пришел из англоязычной литературы. Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и международного общества гипертонии, следует выделять нормальное АД, «высокое нормальное» АД и повышенное АД. Под ним подразумеваются кратковременные подъемы артериального давле­ния во время обследования ребенка врачом. Сопоставление возраста и роста позволяет среди детей с низким ростом избежать недооценки значений уровня АД, а при высоком росте избежать гипердиагностики артериальной гипертензии. В спо­койной обстановке уровень артериального давления у таких пациентов не отклоняется от нормы. Критерии нормального, высокого нормального АД и артериальной гипертензии определяется как состояние, при котором средний уровень систолического и/или диастолического АД, рассчитанный на основании трех отдельных измерений ≥ значения 95-го процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста. По сути, этот феномен отражает гиперреактивность сердечно-сосудистой системы в ответ на психоэмоциональное напряжение. АГ может быть первичной (эссенциальной) или вторичной (симптоматической). У такого ребенка артериальное давление повышается и при других состояниях, связан­ных с психоэмоциональным напряжением. Первичная, или эссенциальная артериальная гипертензия, — это самостоятельное нозологическое заболевание, характеризующееся хроническим повышением систолического и/или диастолического АД с неустановленной причиной. Данный феномен встречается у 20% обследуемых взрослых и у 33-44% детей. Под вторичной гипертензией подразумевается гипертензия, причина которой может быть выявлена. Постанов­ка диагноза артериальной гипертензии этим пациен­там не оправдана, так как в течение суток артери­альное давление у них находится в пределах возраст­ной нормы. В настоящее время у детей и подростков выделяют 2 степени АГ: I степень — средние уровни САД и/или ДАД из трех измерений, равные или превышающие значения 95-го про­центиля, установленные для данной возрастной группы, при условии, что они 99-го процентиля более чем на 5 мм рт. Если уровни САД и ДАД попадают в раз­ные категории, то степень АГ устанавливается по более высокому значению одного из этих показа­телей. Исследование состояния сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы у таких де­тей позволило установить, что феномен «гипертонии на белый халат» является патоло­гическим синдромом, возникающим на фоне дисфун­кции вегетативной нервной системы с избыточными эрготропными влияниями в сердечно-сосудистой си­стеме и представляет группу риска по развитию ар­териальной гипертензии. Степень АГ определяется в случае впервые диагностированной АГ и у пациентов, не полу­чающих гипотензивной терапии. Показания к проведению СМАД: Необходимо дальнейшее совершенствование системы профилактики и лечения артериальной гипертензии. Определение группы риска У подростков 12 лет и старше может быть использовано установление группы риска по кри­териям стратификации риска у детей подростков с первичной АГ [3]. По заключению экспертов ВОЗ, немедикаментозная терапия артериальной гипертензии у детей должна быть одним из основных методов лечения. Группы риска АГ I степени: низкий риск Учитывая особенности АГ у детей и подрост­ков (связь с синдромом вегетативной дисфунк­ции, часто лабильный характер АГ), диагноз следует ставить только у подростков 16 лет и старше в случае, когда первичная АГ сохраняет­ся в течение 1 года и более или ранее (в возрасте до 16 лет) — при наличии поражений органов-мишеней. Существует несколько подходов к профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: популяционная стратегия, профилактика в группах повышенного риска, семейная профилактика. Диагностика и дифференциальная диагностика первичной и вторичной АГ Выявление повышенного уровня АД у пациента ставит перед врачом задачу дифференциальной диагностики между эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензиией. Профилактические мероприятия при популяционной стратегии направлены на все детское население с целью предупреждения вредных привычек и соблюдения здорового образа жизни [2]. Артериальная гипертензия в подростковом возрасте / О. При сборе анамнеза следует обратить внима­ние на жалобы больного (головная боль, рвота, нарушения сна), наличие в анамнезе черепно-мозговой травмы и травмы живота. При этом важно распространение знаний относительно стиля жизни, организация школ здоровья, посвященных проблемам артериальной гипертензии, как для пациентов и их семей, так и для врачей-педиатров, обеспечение необходимой социальной поддержки. Садыкова Казанский государственный медицинский университет Литература: 1. Необходимо оценить психологические и средовые факторы (ха­рактер учебы и работы, атмосфера в семье, образовательный и эмоциональный статус родителей или опекунов, социально-эконо­мические показатели семьи, жилищные ус­ловия, характер работы родителей, уровень взаимопонимания в семье). Необходимо оптимизировать систему взаимосвязи между педиатрами, кардиологами и терапевтами с целью преемственной передачи подростков с повышенным АД для диспансерного наблюдения. Основными причинами ренальной гипертензии являются: 1. Дифференциальная диагностика. по ходу аорты и ее. диагностика, лечение.

Гипертоническая болезнь ее дифференциальная диагностика и лечение
READ MORE

Акушерство. Тесты вопросы и ответы

Опубликовано Редакция в 4/06/11 • Категории Гастроэнтерология, Общая врачебная практика, ПМ ВОП. Лекции для врачей общей практики, Практическая медицина 01 (11) Общая врачебная практика. Руководство по артериальной гипертонии // под редакцией Е. Гастроэнтерология В лекции рассматриваются классификация, диагностика и дифференциальная диагностика гипертонической нефропатии. Приводятся данные по лечению пациентов с артериальной гипертензией и поражением функции почек. Нарушение функции почек является одним из важнейших факторов риска сердечно-сосудистых осложнений (ССО). Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что ранние субклинические нарушения функции почек являются независимым фактором риска ССО и смерти. Почки являются частью микроциркуляторной системы организма, влияют на формирование артериальной гипертензии, особенно в сочетании с сахарным диабетом, сердечной недостаточностью и другими почечными заболеваниями [1, 6, 8]. Появление микроальбуминурии (МАУ) и снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) рассматривается в качестве маркеров неблагоприятного прогноза распространенных сердечно-сосудистых заболеваний и является отражением получившей распространение в последнее время концепции кардиоренальных взаимоотношений [2, 3, 7]. Длительное время единственным вариантом поражения почек при артериальной гипертензии (АГ) считали гипертонический нефроангиосклероз (поражение в основном клубочкового аппарата почек при АГ). Российские рекомендации ВНОК: диагностика и лечение артериальной гипертензии. Таким образом, понятие «поражение почек при АГ», или гипертоническая нефропатия, объединяет несколько нозологических форм: 1. Классический гипертонический нефроангиосклероз (часто в сочетании с сопутствующим хроническим уратным тубулоинтерстициальным нефритом и/или уратным нефролитиазом, диабетической нефропатией). Рассмотрим эти нозологические формы несколько подробнее. — особый вариант ИБП, характеризующийся эмболией внутрипочечных артерий кристаллами холестерина, источником которых оказывается атеросклеротическая бляшка, локализующаяся в брюшной аорте или в магистральных почечных артериях. Российские рекомендации ВНОК: функциональное состояние почек и прогнозирование сердечно-сосудистого риска. При гипертоническом нефроангиосклерозе первичным звеном считается повреждение клубочковых эндотелиоцитов, что происходит следующим образом. При повышении САД, активации симпатоадреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) происходит констрикция приносящей артерии клубочка с уменьшением эффективного почечного кровотока (ЭПК) и образованием ангиотензина — АII (ведущий фактор), который вызывает спазм выносящей артерии клубочка и способствует развитию внутриклубочковой гипертензии с последующей гиперфильтрацией и повышенной проницаемостью для белка. В дальнейшем гиперфильтрация усугубляется, уменьшается приток крови в клубочковые капилляры, что сопровождается развитием гломерулярной ишемии, длительное существование которой приводит к апоптозу эндотелиоцитов и в конечном итоге определяет развитие нефроангиосклероза. В настоящее время АГ очень часто сочетается с другими факторами риска (ФР) сердечно-сосудистых заболеваний: ожирением, гиперурикемией, дислипидемией, т.е. метаболическим синдромом (МС), инсулинорезистентностью (ИР) и сахарным диабетом (СД) 2-го типа. Так, избыток в крови инсулина стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток (ГМК) сосудов, мезангиальных клеток и почечного тубулоинтерстиция, индуцируя процессы локального почечного фиброгенеза. Кроме того, конечные продукты гликозилирования вызывают развитие феномена стойкой гиперфильтрации — фундаментальной составляющей патогенеза диабетического поражения почек. Последствием нарушения обмена мочевой кислоты является уратный нефролитиаз и хронический тубулоинтерстициальный нефрит (мочевая кислота и ее соли ведут к тубулоинтерстициальному фиброзу), формирующиеся уже на стадии гиперурикозурии. Таким образом, уратный дисметаболизм, почти всегда сочетающийся с высоким уровнем артериального давления (АД), ведет к уратной нефропатии. При ожирении хорошо известен феномен стойкой гиперфильтрации. Но решающее значение все же имеет «нефротоксический» гормон жировой ткани — лептин, а также продуцируемый адипоцитами трансформирующий рост ß-фактор (TGF-ß) и интерлейкин-6. Микроальбуминурия — интегральный маркер кардиоренальных взаимоотношений при артериальной гипертонии / Н. В качестве одного из вероятных механизмов поражения почек при АГ может быть генетически детерминированная недостаточность образования эндотелиальных вазодилататоров (прежде всего оксида азота) в почечном микроциркулярном русле. Основные факторы прогрессирования поражения почек: — системная гипертензия; — внутриклубочковая гипертензия; — протеинурия; — повышенное потребление белка с пищей; — тубулоинтерстициальный фиброз (нефросклероз); — гиперлипидемия; — гипергликемия. В ответ на снижение объема крови, поступающего в почечную ткань, наблюдается гиперактивация РААС, позволяющая сохранить скорость клубочковой фильтрации (СКФ) относительно постоянной. Наиболее ишемизированным оказывается почечный тубулоинтерстиций. По мере нарастания гипоперфузии увеличивается атрофия тубулоинтерстиция и его фиброз. Полная облитерация ПА всегда сопровождается атрофией соответствующей почки. Особым вариантом ИБП считают эмболию внутрипочечных артерий кристаллами холестерина (ХС), источником которых является атеросклеротическая бляшка. Факторов риска развития атеросклероза (курение, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, снижение уровня ХСЛВП, СД 2, гипергомоцистеинемия). Особенностей артериальной гипертензии (высокие уровни АД, ИСАГ, дебюта АГ в пожилом возрасте, малой эффективности комбинированной антигипертензивной терапии). Распространенности атеросклероза (наличие ИБС, цереброваскулярного заболевания, синдрома перемежающей хромоты, аневризмы брюшной аорты). Особенностей почечной недостаточности (длительный анамнез умеренной креатининемии, резкое ухудшение функции почек при назначении и АПФ и БРА). Данныхультразвуковой допплерографии почечных артерий, мультиспиральной компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии. Одномоментная массивная эмболия кристаллами ХС внутрипочечных сосудов приводит к резкой ишемии почечной ткани и острой почечной недостаточности (ОПН), сопровождающейся некупируемым подъемом АД. Для холестериновой эмболии характерны изменения сетчатки глаза (бляшки Холенхорста), результаты исследования мочи (эозинофилурия), повышение сывороточного уровня СРБ и СОЭ. Если эмболия нарастает медленно (хронический вариант), то кристаллы ХС травмируют стенку сосуда, попадают в почечный тубулоинтерстиций, активируют компоненты комплемента и вызывают эозинофильный тубулоинтерстициальный нефрит. Определенное диагностическое значение имеет биопсия кожи из участков сетчатого ливедо (обнаружение кристаллов ХС) и биопсия почки. Диагностика поражения почек при артериальной гипертензии основана на использовании следующих дифференциально-диагностических признаков: 1. Наличие факторов риска: мочевая кислота, глюкоза, инсулин, дислипидемия, ожирение, злоупотребление нестероидными противовоспалительными препаратами. Наличие микроальбуминурии — МАУ, отсутствие изменений мочевого осадка, стабильность почечной недостаточности (умеренная гиперкреатининемия, табл. Клиническая картина поражения почек при АГ (гипертонический нефроангиосклероз)длительное время эта форма поражения почек остается практически бессимптомной [3, 5]. МАУ (30-300 мг/сут) — «почечный» признак дисфункции эндотелия. Гиперкреатининемия умеренная, темп увеличения ее невелик (1,3-1,5 мг/дл). Для выявления признаков поражения почек следует использовать отношение альбумин/креатинин, при котором значения, превышающие 30 мг альбумина на 1 г креатинина, считаются отклонением от нормы. Изменения мочевого осадка нехарактерны для поражения почек при артериальной гипертензии. Гипертонический нефроангиосклероз появляется позже поражения других органов-мишеней. Внепочечные проявления холестериновой эмболии зависят от места локализации эмболов. Цель лечения пациентов с АГ и поражением почек: максимальное снижение сердечно-сосудистой и почечной заболеваемости и смертности. Длительность существования АГ (анамнез: артериальная гипертензия у молодых, тяжелая АГ у лиц старше 55 лет). Изменения касаются появления «следовой» микроальбуминурии (МАУ). Для достижения этой цели необходим контроль факторов риска (курение, дислипидемия, сахарный диабет), лечение сопутствующих клинических состояний, лечение собственно повышенного АД (антигипертензивная терапия). Задачи терапии: При вазоренальной артериальной гипертензии (когда в 75% случаев причиной АГ является атеросклероз почечных артерий) основными методами лечения являются симптоматическая медикаментозная терапия, ангиопластика и стентирование пораженных почечных артерий, хирургическое лечение. Значение различных методов оценки функционального состояния почек для стратификации сердечно-сосудистого риска / Ж. В состав длительной комбинированной терапии включают антагонисты кальция, диуретики, статины и аспирин в небольшой дозе. Назначение ингибиторов АПФ и БРА противопоказано при двустороннем гемодинамически значимом стенозе почечных артерий или стенозе почечной артерии единственной почки. ХБП и ССЗ имеют общие модифицируемые факторы риска, наиболее важными из которых являются АГ и СД. Для предупреждения прогрессирования ХБП ключевое значение имеет строгий контроль АГ. Целевым уровнем АД у больных ХБП 3-4-й стадий является АД Все больные с ХБП должны получать ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов ангиотензина II, для которых доказана способность замедлять прогрессирование ХБП (при этом уровень АД не имеет значения). Тем не менее у больных с гипотонией (САД Показан антипротеинурический эффект антагонистов кальция, для которых не требуется снижения дозы при сниженной функции почек. Бета-адреноблокаторы могут быть назначены только при наличии показаний: перенесенный инфаркт миокарда, стабильная стенокардия, сердечная недостаточность. Дополнительно при ХБП к стандартной терапии можно использовать моксонидин. Проблемы нефропротекции у пациентов с артериальной гипертонией. При ХБП 2-3-й стадий рекомендуется снижение ХС ЛПНП Литература: 1. Значение показателя микроальбуминурии для врача общей практики / Г. Передовые медицинские технологии практическому здравоохранению. Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите CtrlEnter.

Гипертоническая болезнь ее дифференциальная диагностика и лечение
READ MORE

Симптомы и лечение гломерулонефрита на

Развитие гломерулонефрита происходит на фоне реакций клеточного и гуморального иммунитета.

Гипертоническая болезнь ее дифференциальная диагностика и лечение
READ MORE

Департамент здравоохранения.

Мощность посещений в смену. Количество прикрепленного населения т. Руководители.

Гипертоническая болезнь ее дифференциальная диагностика и лечение
READ MORE

Острые респираторные заболевания,

Заболеваемость гриппом и другими вирусными острыми респираторными заболеваниями ОРЗ.