Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии
READ MORE

Дифференциальный диагноз заболеваний суставов ч..

головокружением, кратковременной потерей сознания, потерей зрения, слабостью в руках. Если не вылечить, то через 50 лет появляется нефросклероз. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются. При своевременной диагностике лечение приводит к полному излечению. Основной метод исследования - экскреторная урография. При этом определяется деформация чашечно-лоханочного аппарата, Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на основной характер патологии. Субъективно отмечаются головные боли, носовые кровотечения. ОБЪЕКТИВНО: - диспропорциональное развитие: мощная верхняя половина тела и слаборазвитая нижняя; - гиперемированное лицо; - пульс на лучевой артерии полный, напряженный; - холодные стопы, ослабленный пульс на ногах; - слева от грудины грубый систолический шум; - верхушечный толчок резко усилен; - АД на плечевой артерии высокое, на ногах - низкое; - на рентгенограмме - узоры ребер; - основной метод диагностики - аортография. Иногда для выявление бактериоурии прибегают к Пиелонефрит даже 2-х-сторонний всегда несимметричен, что выявляется при изотопной ренографии ( определяется раздельная функция почек ). Основные симптомы проявляются к периоду полового созревания, обычно к 10 годам. При постановке пробы Зимницкого: гипо- и изопротеинурия. Сначала определяют калий в сыворотке, потом больной принимаетт.е. Сосуды нижних конечностей, напротив, получают крови медленно и мало. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но их количество постоянно ( признак постоянства колоний ). Адреналин и норадреналин выше 100 мкгр/сут в моче ); - проба с альфа-адреноблокаторами; - Фентоламин - 0.5% 1мл в/в или в/м; - Тропафен - 1.0% 1мл в/в или в/м; Эти препараты обладают антиадренергическим действием. выше ); - реакция мочи как правило любая; - определенное значение имеет проба с салуретиком ( гипотиазид ). ДИАГНОСТИКА: - гипергликемия и лейкоцитоз во время криза; - рано развивается гипертрофия и дилатация левого желудочка; - может быть тахикардия, изменения на глазном дне; - основной метод диагностики - это определение катехоламинов продуктов их метаболизма ( ванилинминдальной кислоты при феохромоцитоме выше 3.5 мг/сут в моче. ДИАГНОСТИКА: - исследование крови на содержание натрия и калия: а). концентрация натрия увеличивается более 130 мэкв/л; - содержание калия в моче повышено, а натрия понижено; - увеличены катехоламины мочи ( см. Признаки: - чаще в молодом возрасте, - гипертензия с кризами, сильными головными болями, выраженными вегетативными нарушениями,что связано с усилением основного обмена. раздражение симпатического нерва в сосудистой ножке ведет к спазму сосудов. Дополнительные исследования: функция ишемизированной почки страдает,размерах. Поэтому информативны методы раздельного исследования почек: - радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута и ассиметрична; - экскреторная урография: контрастное вещество в ишемизированную 3. Обнаруживается артериальная гипертензия в результате перераспределения крови. Далее присоединяется вазоренальная или ишемическая гипертония, которая носит злокачественный характер. Диагностика: - обязательно применение аортографии; - часто повышено СОЭ; - высокое содержание гамма-глобулинов; - предложена проба с аортальным антигеном ( Уальс ). При ишемии мозга гипертония носит, очевидно, компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга. Дифференциальный диагноз. развитием вторичной артериальной гипертонии в ,%.

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии
READ MORE

Дифференциальная диагностика вторичных форм артериальной.

: I III I : : , : - II , - - (facies mitralis) - - - 3 : 1. Основная цель проведения дифференциального диагноза артериальной гипертонии АГ &mdash.

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии
READ MORE

Высшая стадия гипертонии Артериальная гипертензия.

В зависимости от вовлеченности в процесс повышения артериального давления того или иного органа вторичные артериальные гипертонии классифицируют следующим образом • почечные паренхиматозные, реноваскулярные; • эндокринные; • гемодинамические кардиоваскулярные, механические; • нейрогенные очаговые; • остальные. Реноваскулярные артериальные гипертонии 2—5% всех гипертоний могут быть врожденными например, в случаях фиброзно-мышечной дисплазии почечных артерий и приобретенными чаще в результате атеросклеротического сужения почечных артерий или неспецифического аортоартериита. Гемодинамические, или кардиоваскулярные, артериальные гипертонии возникают в результате изменений гемодинамики, в основном за счет механических факторов. Атеросклеротическое поражение почечных артерий — наиболее частая причина реноваскулярных артериальных гипертензий около 70%. Диагноз устанавливается на основании выявления продолжительного систолического или систолодиа-столического шума над проекцией почечных артерий в эпигастрии на 2—3 см выше пупка, а также на этом же уровне справа и слева от средней линии живота. Верифицируется диагноз объективными методами исследования изотопной ренографией, экскреторной урографией, компьютерной томографией, брюшной аортографией, катетеризацией почечных вен повышение содержания ренина в венозной крови пораженной почки. В основе патогенетических механизмов АГ при этом заболевании лежат активация системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды. Фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий встречается у 10—20% больных с реноваскулярной АГ. Это заболевание встречается у женщин в 4—5 раз чаще, чем у мужчин, и гипертония при нем обычно развивается в молодом возрасте до 40 лет. Диагностика осуществляется теми же методами и на основании тех же признаков, что и при атеро-склеротической АГ. Только в случаях ангиографии стенозы в почечных артериях выявляются в виде нитки бус или жемчуга. приводит к стенозированию аорты и магистральных артерий и к ишемии пораженного органа. Рентгенологически отмечаются выраженная пульсация аорты выше места сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца, узурация нижних краев IV—VIII ребер. Это ретростернальная пульсация, расширение сосудистого пучка, акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте, рентгенологические и эхографические признаки атеросклероза аорты. АД измеряется как на верхних, так и на нижних конечностях. Синдром вазоренальной гипертензии наблюдается у половины больных и обусловлен вовлечением в процесс устьев почечных артерий. При приеме 0,3 мг клофелина у лиц без феохромоцитомы уровень катехоламинов в крови через 2—3 ч и моче при приеме препарата в 21 ч. При этом повышается преимущественно диастолическое давление до 100—160 мм рт. Гемодинамическая гипертония — преимущественно систолическая гипертензия. Дифференциальный диагнозы гипертония. В целом возникновению гипертонии способствуют.

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии
READ MORE

Презентация на тему "Дифференциальный диагноз артериальной.

Неврологические расстройства у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) могут быть вызваны как поражением головного мозга, так и сочетанными заболеваниями. Сердечнососудистые заболевания и когнитивные нарушения. Выяснение причин неврологических расстройств и их эффективное лечение способствуют повышению приверженности пациентов с АГ длительной антигипертензивной терапии, что приводит к нормализации артериального давления (АД) и снижению риска церебральных осложнений. Цель исследования – изучение причин неврологических расстройств у пациентов с АГ и эффективности их коррекции с использованием в комбинированной терапии новой диспергируемой формы винпоцетина (Кавинтон® Комфорте). Обследовано 80 пациентов (20% мужчин и 80% женщин, средний возраст – 63±12,3 года) с неврологическими жалобами на фоне АГ. Всем пациентам был установлен диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» или «хроническая ишемия головного мозга» на основании наличия у них сосудистых когнитивных нарушений. The prevalence of arterial hypertension and features of patients with arterial hypertension and different risk of cardiovascular complications (according to a study by Meridian-RO). При обследовании пациентов выяснено, что неврологические жалобы были обусловлены преимущественно сочетанными заболеваниями: мигрень (12% случаев), головная боль напряжения (66%), сочетание хронической головной боли напряжения и мигрени (4%). Эффективное лечение сопутствующих заболеваний в сочетании с антигипертензивной терапией способствовало нормализации АД и регрессу жалоб. Наиболее выраженный эффект отмечен у 40 пациентов, у которых в комплексной терапии использован Кавинтон® Комфорте по 10 мг 3 раза в сутки. Под влиянием терапии наблюдалось уменьшение выраженности как симптомов цереброваскулярного заболевания (сосудистые когнитивные расстройства), так и коморбидных неврологических нарушений (головная боль, головокружение и др.). Распространенность артериальной гипертонии и особенности ведения больных с артериальной гипертонией и различным риском сердечно-сосудистых осложнений (по данным исследования Меридиан-РО). Сосудистая энцефалопатия при артериальной гипертензии как сочетание когнитивных нарушений и органического поражения головного мозга. Vascular encephalopathy at arterial hypertension as a combination of cognitive impairment and organic brain damage. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. Circulatory disorders in the brain and spinal cord. Rukovodstvo dlya vrachei [Diseases of the nervous system. Дифференциальный диагноз и лечение дисциркуляторной энцефалопатии. Differential diagnosis and treatment of dyscirculatory encephalopathy. Клиника, диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии. The clinic, diagnosis and treatment of dyscirculatory encephalopathy. Когнитивные нарушения при цереброваскулярных заболеваниях. Хроническая ежедневная головная боль под маской дисциркуляторной энцефалопатии. Chronic daily headache under the guise of dyscirculatory encephalopathy. Головокружение у пациентов с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия. Dizziness in patients diagnosed with dyscirculatory encephalopathy. Причины головокружения у пациентов с артериальной гипертензией и его лечение. The causes of dizziness in patients with arterial hypertension and its treatment. Когнитивные нарушения у пациентов с артериальной гипертензией – начальные проявления сосудистой патологии головного мозга. Nevrologiya, neiropsikhiatriya, psikhosomatika = Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. Оценка эффективности винпоцетина (Кавинтона Комфорте) в лечении головокружения у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией по уровню нейротрофического фактора мозга (BDNF) в плазме крови. Cognitive disorders in patients with essential hypertension and their treatment. DOI: 10.14412/2074-2711-2011-130 Живолупов СА, Самарцев ИН, Яковлев ЕВ и др. Evaluation of the effectiveness of Vinpocetine (Cavinton Comfort) in the treatment of vertigo in patients with dyscirculatory encephalopathy on the level of neurotrophic factor brain (BDNF) in blood plasma. Современные аспекты эпидемиологии и лечения хронической ишемии мозга на фоне артериальной гипертензии (результаты программы КАЛИПСО). Nevrologiya, neiropsikhiatriya, psikhosomatika = Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. Current aspects of the epidemiology and treatment of chronic brain ischemiain the presence of essential hypertension (results of the CALIPSO program). DOI: 10.14412/2074-2711-2011-132 Путилина МВ, Баранова ОА. Результаты многоцентровой клинико-эпидемиологической наблюдательной программы «ГЛОБУС» (определение распространенности головокружения и оценка схем терапии на амбулаторном уровне). Results of a multicenter clinical epidemiological observational program «GLOBUS» (the definition of the prevalence of vertigo and the evaluation of therapy regimens on an outpatient basis). Мультимодальная стратегия нейропротекции при инсульте: результаты российской многоцентровой клинико-эпидемиологической программы СОКОЛ (Сравнительная Оценка эффективности Кавинтона и Общепринятых схем Лечения пациентов, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения). A multimodal strategy of neuroprotection in stroke: results of the Russian multicenter clinical-epidemiological program of SOKOL (Assessment of Comparative effectiveness Cavinton and Conventional schemes of treatment of patients with acute violation of cerebral circulation). НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И ИХ КОРРЕКЦИЯ. DOI:10.14412/2074-2711-2016-4-32-37 For citation: Vakhnina N. NEUROLOGICAL DISORDERS IN PATIENTS WITH HYPERTENSION AND THEIR CORRECTION. Дифференциальный диагноз артериальной. Цель лечения артериальной гипертонии?

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии
READ MORE

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ВТОРИЧНЫХ ФОРМ АРТЕРИАЛЬНОЙ.

Дифференциальная диагностика заболеваний, пожалуй, и есть самое важное в постановке правильного диагноза. Именно поэтому так важны тонкие, иногда сложно обнаруживаемые различия. Проиллюстрировать эту мысль можно на простом примере. Согласитесь, трудно сказать, что это заболевание сложно определить. Диагноз в данном случае лежит на поверхности, более того, каждый сам себе его вполне способен поставить. Однако дифференциальная диагностика заболеваний необходима и в этом случае. Насморк может быть обусловлен вирусным заражением, попросту говоря, простудой, а может быть следствием аллергии. Если не проведено или некачественно проведено полное обследование, пациента иногда годами лечат от «хронического насморка», не получая никакого результата, если, конечно, не считать под результатом развитие грозных осложнений, таких, например, как атрофия слизистой оболочки носоглотки. Еще серьезнее могут быть последствия отсутствия адекватной дифференциальной диагностики заболеваний онкологических. По данным мировой статистики, около трети всех онкологических опухолей вначале не распознаются, вернее, распознаются ошибочно, как иное заболевание. Что же делать, как провести доскональную проверку организма? Это именно то, чему врачи учатся не только шесть лет в медицинском университете, но и всю свою врачебную практику. Это именно то, ради чего создаются все более новые, все более мощные средства обследования организма человека. И ответить на это может только дифференциальная диагностика заболеваний, проведенная квалифицированным врачом, зачастую и не одним, а коллегией, с помощью современных средств. Диагноза артериальной гипертонии. дифференциальный диагноз между гипертонической

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии
READ MORE

Эссенциальная артериальная гипертензия классификация и.

Артериальная гипертензия (АГ) - состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт.ст. и более при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время в условиях спокойной обстановки, а больной в этот день не принимал ЛС, изменяющих АД. Вазоренальная Артериальная Гипертензия Вазоренальная АГ - симптоматическая АГ, вызванная ишемией почки (почек) вследствие нарушения проходимости почечных артерий. Если удаётся выявить причины АГ, то её считают вторичной (симптоматической). Распространённость данной формы заболевания составляет 1-2% (до 4-16%, по данным специализированных клиник) среди всех видов АГ. Существует множество классификаций СГ, однако выделяют четыре основные группы СГ. В структуре причин вазоренальной АГ 60-70% случаев обусловлены атеросклерозом почечных артерий, 30-40% - фибромускулярной дисплазией, менее 1% - редкими причинами (аневризмой почечной артерии, тромбозом почечных артерий, почечными артериовенозными фистулами, тромбозом почечных вен). Причины: двусторонние (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонние поражения почек (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз). В патогенезе ренопаренхиматозной АГ имеют значение гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличение общего периферического сопротивления при нормальном или сниженном сердечном выбросе. Гипертензий, обусловленные поражением сердца и крупных артериальных сосудов (гемодинамические). Центрогенные (обусловленные органическим поражением нервной системы). Ренопаренхиматозная Артериальная Гипертензия Ренопаренхиматозная АГ составляет 2-3% (по данным специализированных клиник, 4-5%) всех случаев повышенного АД. В патогенезе вазоренальной АГ наибольшее значение имеет активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек), что ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза ренина и альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы. Заболевание возникает в возрасте до 30 лет или старше 50 лет, семейный анамнез АГ отсутствует. Характерны быстрое прогрессирование заболевания, высокое АД с присоединением ретинопатии, резистентность к лечению, сосудистые осложнения, шум в проекции почечной артерии (примерно в 50% случаев), гипокалиемию (на фоне избыточной секреции альдостерона), асимметрию почек при УЗИ (уменьшение одной почки). Для подтверждения диагноза необходимо провести: • Определение активности ренина плазмы - один из наиболее достоверных методов диагностики, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность). Увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина и служит признаком вазоренальной АГ. • УЗИ почечных артерий в допплеровском режиме позволяет выявить ускорение и турбулентность потока крови. • При почечной сцинтиграфии обнаруживают уменьшение поступления изотопа в поражённую почку. Оптимально сочетать проведение сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25-50 мг внутрь, поскольку в случае наличия заболевания при приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почек после приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз почечной артерии. • Почечная артериография - "золотой стандарт" в диагностике стеноза почечных артерий. ЭНДОКРИННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ Эндокринные АГ составляют примерно 0,1-1% всех АГ (до 12%, по данным специализированных клиник). Клинические проявления феохромоцитомы весьма многочисленны, разнообразны, но неспецифичны. В 50% случаев АГ может быть постоянной, а в 50% - сочетаться с кризами. Для подтверждения диагноза используют следующие методы исследования. • УЗИ надпочечников обычно позволяет выявить опухоль при её размерах более 2 см. • Определение содержания катехоламинов в плазме крови информативно лишь во время гипертонического криза. Большее диагностическое значение имеет определение уровня катехоламинов мочи в течение суток. При наличии феохромоцитомы концентрация адреналина и норадреналина составляет более 200 мкг/сут. Первичный гиперальдостеронизм (0,5% всех случаев АГ) Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия. В патогенезе АГ основное значение имеет избыточная выработка альдостерона. Ведущий клинико-патогенетический признак первичного гиперальдостеронизма - гипокалиемия (в 90% случаев). Необходимо дифференцировать первичный гиперальдостеронизм с другими причинами гипокалиемии: приём диуретиков и слабительных средств, диарея и рвота. Основные клинические признаки: АГ, изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца T (в 80% случаев), мышечная слабость (в 80% случаев), полиурия (в 70% случаев), головная боль (в 65% случаев), полидипсия (в 45% случаев), парестезии (в 25% случаев), нарушения зрения (в 20% случаев), быстрая утомляемость (в 20% случаев), преходящие судороги (в 20% случаев), миалгии (в 15% случаев). Гипотиреоз, гипертиреоз Характерный признак гипотиреоза - высокое диастолическое АД. Другими проявлениями гипотиреоза со стороны ССС служат уменьшение ЧСС и сердечного выброса. Характерные признаки гипертиреоза - увеличение ЧСС и сердечного выброса, преимущественно изолированная систолическая АГ с низким (нормальным) диастолическим АД. В обоих случаях для уточнения диагноза, кроме обычного клинического обследования, необходимо исследовать состояние щитовидной железы. ЛЕЧЕНИЕ Ренопаренхиматозные артериальные гипертензии • Ингибиторы АПФ - препараты выбора при ренопаренхиматозной АГ, поскольку, уменьшая констрикцию эфферентных артериол почечного клубочка и внутриклубочковое давление, они улучшают почечную гемодинамику и снижают выраженность протеинурии. - Диуретики можно применять при ренопаренхиматозной АГ. Тиазидные диуретики эффективны до концентрации креатинина 176,6 мкмоль/л; при более высоких значениях рекомендовано дополнительное назначение петлевых диуретиков. Кроме того, возможна кумуляция водорастворимых β-адреноблокаторов (атенолола, надолола) в организме в результате замедления их выделения почками, что может приводить к передозировке. Вазоренальные артериальные гипертензии Радикальное лечение - чрескожной транслюминальной почечной ангиопластики или радикального хирургического лечения. При невозможности подобного лечения или наличии противопоказаний к нему можно назначить антигипертензивные средства. Патогенетически наиболее обоснованы ингибиторы АПФ. Однако при двустороннем стенозе почечных артерий ингибиторы АПФ лучше не применять. Эндокринные артериальные гипертензии Лечение АГ при поражении эндокринной системы различная. • При феохромоцитоме и первичном гиперальдостеронизме, вызванном аденомой или карциномой надпочечников, прежде всего следует рассмотреть вопрос о хирургическом лечении. Если проведение хирургического лечения при феохромоцитоме по тем или иным причинам невозможно, обычно применяют α-адреноблокаторы (доксазозин, празозин). Назначение β-адреноблокаторов (особенно неселективных) не рекомендовано. Показанием к назначению β-адреноблокаторов считают различные аритмии, осложняющие течение феохромоцитомы (следует отдавать предпочтение селективным β1-адреноблокаторам). • При первичном гиперальдостеронизме, вызванном гиперплазией надпочечников, чаще применяют спиронолактон в дозе 100-400 мг/сут. При необходимости усиления антигипертензивного эффекта можно добавить гидрохлоротиазид или α-адреноблокаторы. • При гипотиреозе назначают препараты всех групп, за исключением β-адреноблокаторов. Артериальная гипертензия АГ – состояние стабильно повышенного систолического артериального давления АД до мм рт.ст. и выше и/или. Дифференциальная диагностика эссенциальной артериальной гипертензии должна проводиться с вторичными АГ, к которым относятся.

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии
READ MORE

Артериальная гипертензия что это такое, лечение гипертонии

Будем рады получать от Вас отзывы и пожелания, направленные через форму обратной связи. По мере появления новых изделий мы будет наполнять ими сайт. Как известно, артериальная гипертония имеет второе название молчаливый убийца, поскольку ее симптомы долгое время никак не проявляются.

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии
READ MORE

Дифференциальный диагноз хронического пиелонефрита

У меня артер, гипертония, ДЭП 2 степени, шейно- грудной остеохондроз, Сейча... У меня артер, гипертония, ДЭП 2 степени, шейно- грудной остеохондроз, Сейчас головные боли каждый день Пожалуйста посоветуйте курс лекарственной терапии, последний раз прошла пол года назад: церебролизин пироцетам кавинтон, Читать полностью Когда и как потерять девственность Девственность и куриное яйцо. А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно Всё о температуре тела Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между10 способов сбросить 5 кг Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Дифференциальный диагноз. из возможных причин артериальной гипертонии.

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии
READ MORE

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГБ. Лечение ГБ.

Дифференциальный диагноз: Диагноз ГБ должен ставиться только при исключении вторичной симптоматической гипертензии, но это часто бывает весьма сложной задачей. Гипертонии почечного генеза а) При хроническом диффузном гломерулонефрите; в анамнезе часто указание на почечную патологию, с самого начала есть хоть минимальные изменения со стороны мочи - небольшая гемаурия, протеинурия, цилиндрурия. Лица со вторичной гипертензией составляют около 1О%, а в возрастной группе до 35 лет - 25%. 4) Гипертензии при поражении головного мозга (так называемые центрогенные гипертонии). При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших стадиях. Вторичные гипертензии делятся на: 1) Гипертонии почечного генеза; встречаются наиболее часто. АД стабильное, может не быть особенно высоким, кризы редки. б) : заболевание бактериальной природы, есть признаки инфекции. В анамнезе - указание на острое воспаление с ознобами, лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика. При пиелонефрите страдает концентрационная функция почек (но только при 2-х стороннем поражении), возникает ранняя жажда и полиурия. Проба Нечипоренко - количество лейкоцитов в 1 мл мочи; в норме - до 4ООО. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но они постоянны (признак постоянства колоний). Определенное значение имеет посев мочи - выявляется большое количество колоний. При постановке пробы Зимницкого: гипо и изостенурия. Иногда при выявлении бактериурии прибегают к провокационным тестам: пирогенакловому или к пробе с преднизолоном в/в, далее проводят пробу Нечипоренко. Пиелонефрит, даже 2-х сторонний, всегда несимметричен, что выявляется при радиоизотопной ренографии (определяется раздельная функция почек). Основной метод диагностики - экскреторная урография, при этом определяется деформация чашечно-лоханочного аппарата, а не только нарушение функции. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на семейный характер патологии. Связана с поражением почечных артерий, сужением их просвета. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются, рано нарушается концентрационная функция почек, ранняя жажда и полиурия. Причины: у мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс, у женщин чаще по типу фиброзно-мышечной дисплазии - своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после беременности. Иногда причиной являются тромбоз или тромбоэмболия почечных артерий (после оперативных вмешательств, при атеросклерозе). Патогенез: В результате сужения процесса сосудов происходят изменения почек, снижается микроциркуляция, происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, вторично включается альдостероновый механизм. Признаки: быстро прогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко со злокачественным течением (высокая активность ренина): сосудистый шум над проекцией почечной артерии: на передней брюшной стенке чуть выше пупка, в поясничной области. : Функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах. Поэтому информативным методом раздельного исследования почек является радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута асимметрия. Экскреторная урография - контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее (замедление в первые минуты исследования) и медленнее выводится (в последние минуты задержки контрастного вещества). Описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки - то есть имеет место асинхронизм контрастирования - признак асимметрии. При сканировании больная почка вследствие сморщивания уменьшена в размерах и плохо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увеличена. Аортография - самый информативный метод, но, к сожалени., небезопасный, поэтому используется последним. Но важна ранняя операция, до наступления необратимых изменений в почке. Необходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз. Нефроптоз возникает вследствие патологической подвижности почки. Патогенез гипертензии складывается из 3-х моментов: натяжение и сужение почечной артерии --- спазм. Признаки: чаще в молодом возрасте, гипертензия с кризами, сильными головными болями, выраженными вегетативными нарушениями, но в целом гипертензия лабильная; в положении лежа АД уменьшается. Для диагностики в основном используют аортографию и экскреторную урографию. Из других гипертензий почечного генеза: при амилоидозе, гипернефроне, диабетическом гломерулосклерозе. II Артериальные гипертонии эндокринного генеза: а) Синдром Иценко-Кушинга связан с поражением коркового слоя надпочечников, резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Характерен типичный облик больных: лунообразное лицо, перераспределение жировой клетчатки. б) Феохромоцитома: это опухоль из зрелых клеток хромофинной ткани мозгового слоя, реже опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. АД повышается внезапно, в течение нескольких минут свыше 3ОО мм рт.ст. Хромофинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровяное русло периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Сопровождается ярко выраженными вегетативными проявлениями “бурей”: сердцебиение, дрожь, потливость, чувство страха, беспокойство, кожные проявления. Клинически феохромоцитома может протекать в двух вариантах: 1. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен - повышается содержание сахара в крови, поэтому во время криза наблюдается жажда, а после полиурия. Наблюдается также склонность к ортостатическому падению АД, что проявляется потерей сознания при попытке сменить горизонтальное положение на вертикальное (гипотония в ортостазе). При феохромоцитоме также наблюдается уменьшение веса тела, что связано с увеличением основного обмена. Диагностика: Гипергликемия и лейкоцитоз по время криза; рано развиваются гипертрофия и дилятация левого желудочкаж могут быть тахикардия, изменение глазного дна; основной метод диагностики: определение катехоламинов и продуктов их метаболизма; ванилминдальной кислоты, при феохромоцитоме ее содержание превышает 3,5 мг/сут, содержание адреналина и норадреналина превышает 1ОО мг/сут в моче; - проба с альфа-адреноблокаторами: фентоламин (регитин) О,5% - 1 мл в/в или в/м или тропафен 1% - 1 мл в/в или в/м. Эти препараты обладают антиадренергическим действием, блокируют передачу адренергических сосудосуживающих импульсов. Снижение систолического давления больше, чем на 8О мм рт.ст., а диастолического на 6О мм рт.ст. через 1-1,5 мин после введения препарата указывает на симпатико-адреналовый характер гипертензии, и проба на феохромоцитому считается положительной. Эти же препараты (фентоламин и тропафен) используют для купирования катехоламиновых кризов. - провокационный тест: в/в вводят гистамина дигидрохлорид О,1%, 25-О,5 мл (выпускается гистамин по О,1% - 1 мл). Для феохромоцитомы характерно повышение АД на 4О/25 мм рт.ст. Проба показана только в том случае, если АД без приступов не превышает 17О/11О мм рт.ст. При более высоком давлении проводят пробу только с фентоламином или тропафеном. Примерно в 1О% случаев проба с гистамином может оказаться положительной и при отсутствии феохромоцитомы. Механизм действия гистамина основан на рефлекторном возбуждении мозгового слоя надпочечников. - ресакральная оксисупраренография (в околопочечное пространство вводится кислород и делается серия томограмм). - надавливание при пальпации в области почек может приводить к выбросу катехоламинов из опухоли в кровь и сопровождаться повышением артериального давления. - помогает также исследование сосудов глазного дна и ЭКГ. Это заболевание связано с наличием аденомы или доброкачественной опухоли, реже карциномы, а также с 2-х сторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон. Повышение содержания натрия и воды в стенке сосудов ведет к увеличению чувствительности к гуморальным прессорным веществам, следствием чего является артериальная гипертония диастолического типа. Особенность гипертонии - стабильность и неуклонное нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства (кроме верошпирона - антагониста альдостерона). Вторая группа симптомов связана с избыточным выделением из организма калия, следовательно, в клинической картине будут признаки выраженной гипокалиемии, проявляющейся прежде всего мышечными нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы и даже функциональные мышечные параличи, а также изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, экстрасистолия и другие нарушения ритма. На ЭКГ удлинения электрической систолы, увеличение интервала ST, иногда появляется патологическая волна U. Синдром Кона называют также “сухим гиперальдостеронизмом”, т.к. Диагностика: - исследование крови на содержание калия и натрия: концентрация калия падает ниже 3,5 ммоль/л, концентрация натрия увеличивается свыше 13О ммоль/л, содержание калия в моче повышено, а натрия - понижено; -увеличены катехоламины мочи (см.выше); реакция мочи, как правило, нейтральная или щелочная; определенное значение имеет проба с гипотиазидом: вначале определяют содержание калия в сыворотке крови, затем больной получает гипотиазид по 1ОО мг/сут в течение 3-5 дней. Далее вновь исследуют калий крови - у больных синдромом Кона происходит резкое падение концентрации калия, в отличие от здоровых; - проба с верошпироном - антагонистом альдостерона, который назначают по 4ОО мг/сут. Это приводит к снижению АД через неделю, а калий в крови повышается; - определение альдостерона в моче (методика четко не налажена); - определение ренина, при первичном гиперальдостеронизме активность юкстагломерулярного аппарата почек резко угнетена, ренина вырабатывается мало; - рентгенологически: томография надпочечников, но выявляется только опухоль массой больше 2 г; если опухоль маленькая: диагностическая лапаротомия с ревизией надпочечников. АД повышается за счет активации функции коры надпочечников. Если заболевание вовремя не диагностируется, присоединяется заболевание почек - нефросклероз, пиелонефрит. д) : диабетический гломерулосклероз при сахарном диабете. е) Тиреотоксикоз: происходит усиленное выведение кальция через почки, что способствует образованию камней и в конечном итоге приводит к повышению АД. ж) Гиперренинома - опухоль юкстагломерулярного аппарата - но это скорее казуистика. з) Контрацептивные артериальные гипертонии, при применении гормональных контрацептивных препаратов. Гемодинамические артериальные гипертензии связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов. а) - врожденное заболевание, связанное с утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты. Происходит перераспределение крови - резко переполняются кровью сосуды до или выше сужения, т.е. сосуды верхней половины туловища; сосуды нижних конечностей, напротив, получают крови мало и медленно. Основные симптомы заболевания проявляются к периоду полового созревания, обычно к 18 годам. Субъективно отмечаются головные боли, чувство жара или прилива к голове, носовые кровотечения. О б ъ е к т и в н о : Диспропорция; мощная верхняя половина туловища и слабо развитая нижняя; гиперемированное лицо; пульс на лучевой артерии полный, напряженный; холодные стопы, ослабленный пульс на ногах; слева от грудины грубый систолический шум; верхушечный толчок резко усилен; АД на плечевой артерии высокое, на ногах - низкое; на рентгенограмме узоры ребер; основной метод диагностики - аортография. При своевременной диагностике лечение приводит к полному выздоровлени. Если не лечить, примерно через 3О лет появляется нефросклероз. Заболевание инфекционно-аллергической природы, чаще всего встречается у молодых женщин. В анамнезе длительный субфибрилитет, напоминающий лихорадочное состояние, и аллергические реакции. Появляется ишемический синдром в сосудах конечностей и головного мозга, что проявляется обмороками, головокружением, потерей зрения, кратковременной потерей сознания, слабостью в руках. Обнаруживается артериальная гипертензия в результате перераспределения крови. На руках давление понижено, причем несимметрично, а на ногах давление больше. Далее присоединяется вазоренальная или ишемическая гипертония, которая носит злокачественный характер. Диагностика: обязательно применение метода аортографии, часто повышено СОЭ, высокое содержание гамма-глобулина, предложена проба с аортальным антигеном (УАНЬЕ). - энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы черепа и т.д. При ишемии мозга гипертония очевидно носит компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертонии при органических поражениях мозга несомненное значение имеет повреждение и функциональное изменение гипоталамических структур, что сопровождается нарушением центральной нервной регулировки артериального давления. Лекарственная артериальная гипертония: а) При применении адренергических средств: эфедрин, адреналин. б) При длительном лечении гормональными средствами (глюкокортикоидами). в) При применении средств, обладающих поражающим действием на почки (фенацетин). Диета: ограничение поваренной соли, полезно уменьшить вес при излишней полноте. Режим: Перевод на односменную работу; регламент труда - исключить ночные дежурства и т.д.; улучшение и рационализация условий труда; режим отдыха (полноценный сон, отдых после работы); борьба с гиподинамией - больше двигаться. Общие принципы лечения ГБ а) Точно установить природу артериальной гипертензии. в) Всем больным с артериальной гипертензией вне зависимости от наличия симптомов показана терапия гипотензивными средствами. При снижении АД во время лечения самочувствие иногда может ухудшаться, поэтому важно правильно выбрать темп снижения давления с учетом возраста больного, длительности артериальной гипертонии, наличия или отсутствия сосудистых расстройств. При отсутствии сосудистых осложнений, в молодом возрасте АД снижают до нормального уровня быстро. В пожилом возрасте снижение проводят до субнормального уровня, то есть до опасной зоны. г) При применении гипотензивной терапии может возникнуть синдром отмены, иногда даже по типу гипертонического криза, поэтому необходима длительная непрерывная терапия гипотензивными средствами. Однако существуют сомнения в необходимости непрерывной терапии, предлагается курсовое лечение. Ленинградская терапевтическая школа и большинство зарубежных ученых считают необходимым непрерывное лечение. д) Терапия должна проводиться с точки зрения патогенеза заболевания. Учитывая необходимость патогенетического лечения, терапия должна быть комплексной или комбинированной, так как необходимо воздействовать на различные звенья патогенеза. Антиадренергические средства преимущественно центрального действия: Допегит (альдомет, альфа-метил-дофа), таб. Повышает активность альфа-адренорецепторов ствола мозга, и как следствие, снижает симпатическую активность на периферии. Действует преимущественно на общее периферическое сопротивление, в меньшей степени уменьшает сердечный выброс. а) Группа гуанетидина Октадин (изобарин, исмелин, гуанетидина сульфат) О, О25. Механизм действия связан с нарушением синтеза симпатических медиаторов - образуется сложный метилированный медиатор: альфа-метилнорадреналин. Действует на альфа-адренорецепторы головного мозга и оказывает тормозное влияние на сосудодвигательный центр продолговатого мозга, обладает также седативным действием. Механизм действия октадина основан на вымывании из гранул нервных окончаний катехоламинов и усилении их утилизации. При длительном применении возможны побочные эффекты: задержка натрия и воды в организме, увеличение ОЦК, объемная перегрузка сердца, что может привести или усугубить сердечную недостаточность. При длительном лечении проводят реакцию Кумбса через каждые 6 месяцев или заменяют препарат. Главным образом, снижает общее периферическое сопротивдение, возхможно, действует и на спинной мозг, почти нет побочных эффектов, кроме сухости во рту, замедления двигательной реакции. Является одним из самых сильнодействующих препаратов. В отличие от резерпина, не способен проникать через ГЭБ. Поэтому необходимо комбинировать с салуретиками: аллергические реакции, напоминающие СКВ, дерматиты. Снижает тонус артериол (уменьшает периферическое сопротивление и диастолическое давление) и тонус вен (увеличивает количество крови в венозном резервуаре и уменьшает венозный возврат к сердцу, тем самым уменьшая сердечный выброс). Гипотензивное действие препарата усиливается при переходе в вертикальное положение, таким образом может возникать гипотония в ортостазе и при физической нагрузке. Ортостатический коллапс очень опасен при наличии атеросклероза. В первые дни лечения целесообразно назначать малые дозы (25 мг.сут) во избежание ортостатических осложнений. АД при контроле лечения октадином необходимо измерять не только лежа, но и стоя. Из-за значительного количества осложнений не является препаратом выбора при ГБ. Показанием к его применению является стойкая артериальная гипертензия отсутствие эффекта от других гипотензивных средств. б) Группа раувольфии (нейролептики центрального действия) ампулы по 1, О и 2,5 мг, таб О,1 и О,25 мг. Проникает через ГЭБ и оказывает действие на уровне ствола мозга и периферических нервных окончаний. Гипотензивный эффект средний, механизм действия основан на истощении депо катехоламинов (вызывает дегрануляцию катехоламинов и последующее их разрушение в аксоплазме нейронов). Вследствие угнетения симпатической нервной системы начинает преобладать парасимпатическая, что проявляется симптомами ваготонии: брадикардия, повышение кислотности желудочного сока увеличение моторики желудка, что может способствовать образованию пептической язвы. Резерпин может также спровоцировать бронхиальную астму, миоз. Начинают лечение с О,1-О,25 мг/сут, постепенно доводя дозу до О,3-О,5 мг/сут. Блокада бета-адренорецепторов сопровождается уменьшением ЧСС, величины ударного объема и секреции ренина. Снижение давления происходит постепенно, в течение нескольких недель, но при парентальном введении рауседила (обычно при кризах) эффект наступает весьма быстро. О, ОО2, слабее резерпина выражено действие на ЦНС обладает антиаритмической активностью, так как содержит алколоид аймалин. При этом устраняются избыточные влияния симпатических нервов на эти процессы, которые регулируются через бета-адренореактивные системы. Особенностью препаратов этой группы является хорошая переносимость и отсутствие серьезных осложнений. Бета-рецепторы в различных тканях специфичны - выделяют бета-1 и -2 адренорецепторы. Активация бета-1 рецепторов приводит к увеличению силы и частоты сердечных сокращений и к усилению липолиза в жировых депо. Имеет ряд особенностей: обладает антиаритмической активностью.. Оказывает преимущественное действие на бета-2 рецепторы, однако селективность неполная. Препараты назначаются энтерально, действие проявляется через 3О мин, максимум через 2-3 часа. Активация бета-2 рецепторов вызывает гликогенолиз в печени, скелетных мышцах, приводит к расширению бронхов, расслаблению мочеточников, гладких мышц сосудов. Также блокирует синтез ренина, так как в юкстагломерулярном аппарате заложены бета-2 рецепторы. Гипотензивный эффект развивается медленно и зависит от стадии заболевания: так при лабильной гипертонии снижение АД наступает уже на 1-3 день, нормализация на 7-1О день. Механизм действия основан на конкурентной блокаде рецепторов и на стабилизации мембран по типу местных анестетиков. Применяется наиболее часто ввиду отсутствия симпатомиметической активности. Начальная доза 6О-8О мг/сут, далее увеличивают до 2ОО мг/сут. Наиболее четко эффект проявляется у больных с исходной тахикардией и гиперкинетическим типом нарушения гемодинамики. Менее четко гипотензивный эффект наблюдается при стойкой гипертонии на больших цифрах и в пожилом возрасте. Действие после приема начинается в среднем через 3О мин. Осложнения бывают редко, однако возможна резкая брадикардия с синоаурикальным блоком и другие нарушения ритма и проводимости. Особенно быстро препарат действует при в/в введении - через 3-4 мин. Осторожно назначать при исходной брадикардии и нарушениях ритма. Оказывает значительное гипотензивное действие при ГБ. Снижение АД связано с диуретическим эффектом, уменьшением ОЦК, вследствие чего уменьшается сердечный выброс. Механизм действия основан на угнетении обратного всасывания натрия и воды, натрий начинает выходить из сосудистой стенки, т.к. Всегда с мочой теряются ионы К , поэтому необходимо назначение препаратов калия или комбинация с калий-сберегающими диуретиками. Оптимально сочетание с салуретиками и моторными спазмолитическими средствами. Иногда при приеме гипотиазида как рефлекторная реакция на уменьшение ОЦК возникает тахикардия и увеличивается ОПС. Лазикс вызывает непродолжительный гипотензивный эффект, поэтому препарат мало пригоден для длительного применения, используется чаще при кризах. По мере лечения нормализуется электролитический градиент сосудистой стенки, уменьшается ее отечность, снижается чувствительность к катехоламинам и ангиотензиногену. При длительном применении салуретика можно спровоцировать подагру и скрытую гипергликемию превратить в явную. Блокирует действие альдостерона путем конкретного взаимодействия, т.к. Ослабляет явления вторичного гиперальдостеронизма, развивающегося в поздних стадиях ГБ и при симптоматических гипертензиях, а также при лечении салуретиками тиазидного ряда (гипотиазид). Оказывает непосредственное влияние на гладкую мускулатуру артериол. Из побочных явлений возможна желудочковая экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада. Также увкеличивается свертываемость крови, появляется склонность к тромбозам. О, О2, механизм действия тот же; но в отличие от фуросемида, обладает более длительным действием - до 2О часов . Является активным диуретиком, вызывает активное выведение натрия без увеличения выведения калия (т.к. Эффект быстрый, через 15-2О мин, сохраняется 2-6 часов. Применять только в сочетании с салуретиками, по 75-13О мг/сут, курсами по 4-8 недель. Особенно эффективен при повышенной секреции альдостерона и низкой активности ренина плазмы. Подавляет активность ряда ферментов в сосудистой стенке, что приводит к падению ее тонуса. Начинают с доз 1О-2О мг * 3 раза в день, далее разовую дозу увеличивают до 2О-5О мг. Применяют только в сочетании с другими средствами, особенно показан при брадикардии и малом сердечном выбросе (гипокинетический тип). Сходен по действию с папаверином, снижает ОПС, улучшает почечный кровоток, мало побочных эффектов. Рациональное сочетание резерпин апрессин (адельфан) гипотиазид. Хорошо комбинируется с бета-адреноблокаторами - это одна из лучших комбинаций для больных со стойкой гипертензией. Побочное действие апрессина: тахикардия, усиление стенокардии, пульсирующие головные боли, покраснение лица. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГБ Диагноз ГБ должен ставиться только путем исключения вторичной симптоматической гипертензии. Но это часто бывает весьма сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около %, а в возрастной группе до лет %.

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии
READ MORE

Дифференциальный диагноз острого гломерулонефрита

В руководстве изложены современные взгляды на патогенез, методы диагностики и дифференциальный диагноз при артериальной гипертензии (АГ), приводятся оригинальные диагностические алгоритмы. Подробно рассматриваются изменения основных органов-мишеней и системы микроциркуляции при АГ. Гендерные аспекты исчерпывающе отражены в главах, посвященных гипертонии у женщин и АГ при беременности. Важное место уделяется лечению АГ у пожилых и рациональному подходу к терапии рефрактерной АГ. В разделе, посвященном лечению АГ, приведены данные доказательной медицины в отношении преимуществ и недостатков применения антигипертензивных препаратов различных классов. Дифференциальный диагноз острого. стабильность артериальной гипертонии.

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии
READ MORE

Артериальная гипертония otherreferats.

Артериальная гипертензия (АГ) – состояние стабильно повышенного систолического артериального давления (АД) до 140 мм рт.ст. и выше и/или диастолического артериального давления до 90 мм рт.ст. и выше у лиц, не получающих антигипертензивной терапии. Единой общепризнанной теории патогенеза эссенциальной артериальной гипертензии (ЭАГ) до настоящего времени не существует, поэтому действующими в Украине, Европейском Союзе и США рекомендациями по АГ для практических врачей этот вопрос не рассматривается. Стражеско» АМН Украины (2008 г.), артериальная гипертензия имеется почти у 36% взрослого населения нашей страны. По оценкам Национального научного центра «Институт кардиологии им. При этом у 90-95% пациентов выявляется эссенциальная артериальная гипертензия, у 5-10% – вторичная артериальная гипертензия. Симтомы эссенциальной артериальной гипертензии Единственным специфическим симптомом эссенциальной артериальной гипертензии является повышение артериального давления, которое у многих пациентов (особенно на ранних стадиях заболевания) может долгое время не сопровождаться никакими клиническими симптомами и нередко выявляется при случайном измерении артериального давления. Поэтому чрезвычайно важной задачей является пропаганда регулярного самостоятельного измерения артериального давления населением с целью своевременного выявления артериальной гипертензии. Клинические симптомы и жалобы появляются при развитии поражения органов-мишеней – головного мозга, сердца, почек, глазного дна, крупных сосудов и не являются специфичными для артериальной гипертензии. Диагностика эссенциальной артериальной гипертензии Диагностика эссенциальной артериальной гипертензии основана на измерении артериального давления и исключении вторичной артериальной гипертензии путём проведения стандартного обследования. Согласно украинским рекомендациям по АГ, стандартное обследование включает т.н. В перечень рекомендуемых (проводятся при наличии соответствующих материально-технических возможностей и показаний) тестов входят: допплерография сонных артерий; суточное содержание белка в моче; лодыжечно-плечевой индекс АД; тест толерантности к глюкозе; автоматическое амбулаторное мониторирование артериального давления, определение скорости распространения пульсовой волны. Данный перечень стандартных обследований не вполне соответствует современным требованиям раннего выявления субклинического поражения органов-мишеней. Также в список рекомендуемых тестов целесообразно включить дуплексное сканирование периферических артерий и магниторезонансную томографию головного мозга, особенно у лиц с АГ 3-й степени – с учётом большой частоты «немых» поражений головного мозга у этой категории пациентов. Чаще всего в клинической практике встречаются ренопаренхиматозные АГ, которые в большинстве случаев могут быть выявлены при проведении обязательных тестов, рекомендованных для диагностики АГ. Таблица 1 Классификация АГ Лечение артериальной гипертензии Современный выбор тактики лечения пациентов с артериальной гипертензией основывается на индивидуальной оценке риска осложнений, связанных с повышением артериального давления, наличием и выраженностью поражения органов-мишеней, сопутствующих заболеваний и других основных факторов риска. Для этого используются следующие показатели: Индивидуальная оценка риска осложнений эссенциальной артериальной гипертензии проводится по таблице 2, рекомендованной Европейским обществом кардиологов и Европейским обществом гипертензии, что также принято и в Украине. При этом низкий риск соответствует 10-летней вероятности развития всех (смертельных и не смертельных) осложнений АГ менее 15%, смертельных – менее 4%. Средний риск – 15-20% и 4-5%, высокий риск – 20-30% и 5-8%, очень высокий риск – более 30% и более 8% соответственно. При наличии у пациента артериальной гипертензии 2-й степени либо высокого или очень высокого риска необходимо немедленно начинать медикаментозную терапию. Вторая и третья степени АГ являются показанием для начала лечения сразу с комбинированной терапии. При АГ 1-й степени с низким или умеренны риском осложнений допускается в течение 1–3-х месяцев проводить только немедикаментозную терапию, и при её неэффективности (отсутствии снижения артериального давления до менее чем 140/90 мм рт.ст.) переходить к медикаментозной терапии, которая по усмотрению лечащего врача может быть как комбинированной, так и монотерапией. Дифференциальный диагноз. . Сущность и главные причины артериальной гипертонии.

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии
READ MORE

Артериальная гипертония дифференциальный диагноз

-: - ( ); - ; -(20-200 / 30-300/), 130 /(1,5-2 /% 1,2-2,0 /); - -, , , . : - , ,, ; - : ,, ; - ; - ; - , , , ( 105 1 ), , -; - ( ); - : , , , , . : - , ; - ; - , , ; - - ( 20 ..); - 3 , ; - : ; - : ; - 60% ( - 25-50 150% ); - 2 ( 10 22 ), 1 ( 10 ); - : - . - ; - , ( 60-100 ..); - 10-25 ..., ; - ; - : , , , , , ; - II , ( -); - . : - ; - ; - ; - ; -- ( , , - ); : - , ; - , ; - ; - , ( 3 / ), ( 1005-1015); - . - , ; - : , , , ; ; - ; -- , , , ; - , , ; - ; - - ; - ( 6 1012/), , - ; - 17-, , . (Keith-Wagener-Barker) (/)* ** 3:4 1:1 0 0 0 c I 1:2 1:1 0 0 0 II 1:3 2:3 0 0 0 III 1:4 1:3 0 IV , - . : - : (1200 ) ; - 5 , , ( , , , ); - : , , , , , , , , , , . : -Enap 0,005 ( Renitec ); II : -Lisinopril 0,025; ( ) -Ramipril 0,005 (Tritace); III : -Cilasapril 0,00125; () -Perindopril 0,004. : - II ( ); - ( ); - ; - (, ); - ; - ( ) ; - ; - ( ); - . : 1 - : - 40 (Verapamili 0,04; Phinoptini 0,04; Izoptini 0,04) - R (Phalicard 0,24) 2 - : - 10 (Nifedipini 0,01; Corinfar, Cordafen, Cordipin) - 20 (Nitrendipini 0,02; Baypress) - 5 (Isradipini 0,005; Lomir) 3 - : - 60 (Dilthyazemi 0,06) - 90-180 (Cardili 0,09-0,18) 3.. : - Oxodolinum 0.05 ( Chlortalidone ); - Clopamidum 0.002 ( Brinaldix); II : - Indapamide 0.0025 (Arifon) ; - : Rp.: Furosemidi 0.04 N50 DS: 1 1 . : - Buphenoxum 0.001 ( Bumetanid ); - Acidum etacrynicum 0.05 (Uregit). : - Triamterenum 0.05 ( Dytac ); - Amiloridum 0.025 . Anaprilini 0,04 N30 ( Inderal, Obsidan, Propranolol ) DS: 1 . : - ; - - ; - ; : - ; - ; - - ; - ; - ; -; - ; : -Oxprenololum 0,02 ; -Pindololum 0,01 (Visken); - Nadolol 0,02 (Corgard). : -Metoprolol 0,05 ( Lopressor ); -Bisprolol 0.01 ( Konkor ); -Acebutalol 0,4 ( Sektral ); -Talinolol 0,05 ( Kordanum ); 5. Prazozini 0,001 N 30 (Minipress, Pratisolum) DS: 1 . : - ; - - ; - - ; - - 2-; - 1-; - ; - 1- 2-; - 1- ; - 1- II; - . : - - ; - - -; : - 0.005 1-2 ; - 2 90-110 / ; - 0.5-1.5 / , ; - : 2-3 ; - . : - ( , , , ); - (, , , ); - (, , ); - (-); - (, , ). Глава III АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ. Артериальное давление с возрастом постепенно повышается. У новорожденных оно составляет приблизительно / мм рт. ст. у отроков — / и у взрослых — / мм рт. ст. По рекомендации экспертов Всемирной организации здравоохранения.

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии
READ MORE

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА Артериальная гипертензия

: 1) , 2) , 3) , 4) , 5) , 6) , 7) , 8) , 9) , 10) , 11) -, 12) , 13) , 14) . Дифференциальный диагноз. гипертонии белого халата.

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии
READ MORE

Артериальная гипертензия

Ведь от того, насколько быстро и грамотно проведены все этапы обследования, напрямую зависит и то, насколько корректным будет дифференциальный диагноз. Вопреки всем существующим в мире суждениям, диагностические методики определения артериальной гипертензии — достаточно трудоемкий процесс ввиду того, что у пациента могут отсутствовать яркие симптомы. Наиболее характерный признак — это повышение артериального давления, которое не всегда улавливает человек самостоятельно. Подобное явление, обычно, определяется случайным образом при проведении диагностического обследования или же в том случае, если пациент резко почувствовал себя плохо. Однако даже периодические скачки давления не дают врачу возможности однозначно поставить окончательный диагноз. Казалось бы все симптомы налицо, однако говорить об окончательной постановке диагноза все равно будет слишком рано. Дополнительно назначается целый комплекс других сопутствующих исследований, включающих в себя: Задача подобных обследований — определить степень поражения сердца и, в некоторых случаях, даже мозга, а также проследить характерные для гипертонии изменения в этих органах, свидетельствующие о развитии заболевания. При этом не последнюю роль врач уделяет и очному опросу пациента, направленному на формирование полной клинической картины. В частности, медицинского работника интересуют перенесенные ранее заболевания, а также потенциальные осложнения, которые они могли вызвать. Возможно, гипертония является одним из них, и бороться с ним, как с самостоятельным заболеванием является совершенно нецелесообразным. В первую очередь врач должен произвести комплексную диагностику и лечение основного заболевания, а уже потом приступать к борьбе с гипертонией. Как правило, лечение артериальной гипертензии осуществляется исключительно в стенах медицинского учреждения. В дальнейшем комплекс мер может проводиться и в домашних условиях, однако лишь после того, как будет исключена вероятность гипертонического криза. Основная задача назначаемой терапии — это снижение артериального давления. Кроме того могут быть назначены и сосудорасширяющие препараты, существенно улучшающие кровоток и укрепляющие стенки сосудов. Одновременно с ними в ход пойдут и мочегонные средства, основная задача которых — вывести из организма избыточную жидкость. Их применение регулируется лечащим врачом и назначается на непродолжительные периоды. После того, как опасность миновала, такие препараты обычно отменяются. Следует помнить, что людям, страдающим гипертонией, подходят далеко не все лекарственные препараты. Нужные из них подбираются в индивидуальном порядке на основании особенностей каждого организма. Осуществлять такой выбор самостоятельно — значит, подвергать организм огромной опасности, ведь предсказать, как скажется такой подход, не сможет никто. Крайне важен для здоровья человека, страдающего гипертонией, и правильно подобранный режим питания. Следует максимально исключить из рациона продукты, содержащие соль, а также умерить употребление жидкости. Категорически запрещено употребление алкогольных напитков. Их не следует принимать даже в незначительных дозах, ведь именно алкоголь способствует повышение давления. Из рациона необходимо исключать продукты, имеющие повышенное содержание углеводов. В вопросах лечения гипертонии не последнюю роль играет и вес. Ожирение способствует нарушениям работы сердечно-сосудистой системы, что совершенно неприемлемо в случае, если у пациента наблюдается гипертония. Закрыть Мы используем файлы cookie и сходные технологии далее файлы cookie для предоставления.

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии
READ MORE

Артериальная гипертензия лекция

Аппаратно-программный комплекс – КМСД позволяет проводить дифференциальную диагностику многих заболеваний различных органов и систем. Методика работы на КМСД и подходы к оценке маркеров изложены в методических материалах [1] и на сайте. В процессе уточнения причины артериальной гипертензии всегда возникает потребность в проведения дифференциальной диагностики. Основной задачей диагностики почечной АГ с помощью КМСД является определение величины сходства (в %) и уровня патологического соответствия (в баллах) маркеров: нефрит, гломерулонефрит, пиелонефрит, гипернефроидная почка (онко), гипернефроидная почка(1,2), киста почек, сморщенная почка, почечная лоханка (1,2), почка (1,2) и др. При проведении диагностики следует учитывать маркеры, указывающие и на воспалительный, и на дегенеративные процессы, т.к. эти процессы в равной степени могут способствовать повышению артериального давления (АД). Вазоренальные артериальные гипертензии (составляют 2-5% всех АГ), бывают врожденные (фиброзно-мышечная дисплазия и др.) и приобретенные (атеросклероз или неспецифический аортоартериит и др.). Для диагностики на КМСД используется база «Сердечно-сосудистая система», разделы «сердечнососудистая система (органы и заболевания)», «артерии», «холестерин». Маркеры: почечная артерия (1,2), холестерин D60, атеросклероз D4, гиперхолестеринемия D4. В базе «Эндокринология» используют разделы «эндокринология (органы и заболевания)», «гормоны общая», либо «гормоны надпочечников» - глюкокортикоиды, адреналин коры надпочечников, адреналин мозгового вещества надпочечников, кортизол; «гормоны гипофиза» - антидиуретический, соматотропин, адренокортикотропный, тиреотропин; «гормоны гипоталамуса»- тиреотропин-релизинг гормон Д-6, «гормоны щитовидной железы» - тироксин Т4, триодтиронин Т3. Указанные гормоны-маркеры на КМСД определяются качественно. В разделе «Онко (Эндокринология) общая» необходимо учитывать все активные маркеры этого раздела, в неразрывной связи с имеющейся клиникой АГ. Артериальные гипертензии обусловленные поражением крупных артериальных сосудов возникают за счет изменения гемодинамики, в основном за счет механических факторов. Основные причины: атеросклероз аорты, недостаточность клапанов аорты, коарктация аорты и др. Для диагностики на КМСД используется база «Сердечно-сосудистая система», разделы: «сердечнососудистая система (органы и заболевания)», «сердце», «аорта», «артерии», «холестерин». Маркеры: аортальный клапан(1,2), аорта(1,2), аорта (грудной отдел), брюшная часть аорты Д3, дуга аорты Д3(1),грудная часть аорты Д3, холестерин D60, атеросклероз D4, гиперхолестеринемия D4. Нейрогенные артериальные гипертензии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, травмах головного мозга и др.) База «Неврология» разделы «неврология органы и заболевания» и «заболевания нервной системы» маркеры: энцефалит, энцефалит (D60, D32, D26, D15, D4), энцефалит японский, энцефалит клещевой (1,2), лейкоэнцефалит, энцефаломиеломаляция. В разделе «Структуры головного мозга» ствол мозга (D3), продолговатый мозг (1,2), ретикулярная формация (1,2), промежуточный мозг (1,2), гипоталамус (1,2), промежуточный мозг (1,2). В разделе «Онко (Неврология) общая» необходимо учитывать все активные маркеры этого раздела, но в неразрывной связи с имеющейся клиникой АГ. В базе «Сердечно-сосудистая система» , оценивают маркеры из раздела «Сосуды головного мозга и шеи»: сосуды головного мозга, позвоночная артерия (1,2), артерии и вены глаза (1,2), внутренняя сонная артерия(D4), и специальный маркер для тестирования нарушений мозгового кровообращения - гломус каротис (D32). Таким образом, одно из основных направлений применения КМСД дифференциальная диагностика заболеваний. Уникальность метода не только в принципиально новой технологии диагностики [2], но и в её практической эффективности - огромный объем диагностической информации, получаемый за максимально короткое время (10-30 минут), что важно для пациента и не менее важно для здравоохранения [3]. Экономическая эффективность заключается в снижении затрат на проведение дополнительного обследования. Так для уточнения причины АГ при условии соблюдения принципов качества медицинской помощи, на что претендует каждый пациент, необходимо проводить полное обследование перечисленных выше систем органов. После проведения ФСД диагностики уточняющее обследование проводится по установленному конкретному направлению. I. Гипертонии почечного генеза. ii. Диагноз. Точно установить природу артериальной.

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии
READ MORE

Дифференциальная диагностика вторичных форм.

Основная цель проведения дифференциального диагноза артериальной гипертонии (АГ) — выявление вторичных (симптоматических) форм АГ, этиология которых может быть установлена. Вторичные формы АГ часто отличаются тяжестью течения, рефрактерностью к проводимой терапии. Своевременная правильная диагностика способствует выбору адекватных лечебных средств, что особенно важно при симптоматических формах АГ, подлежащих хирургическому лечению. Доля всех вторичных форм АГ составляет от 5 до 25%. В последние годы наблюдается увеличение частоты выявления этих форм АГ, что в значительной мере определяется разработкой новых методических подходов с применением более совершенных лабораторных и инструментальных методов диагностики. Диагностика вторичных форм АГ представляет собой двухэтапный процесс. При наличии проявлений, характерных для какой-либо вторичной формы АГ, предпринимается второй этап диагностики, включающий методы, оценивающие функциональное состояние органов и наличие в них структурных изменений. Для исключения симптоматической, обусловленной применением лекарственных средств АГ сбор анамнеза должен включать сведения о лекарственных препаратах, используемых для лечения сопутствующей патологии, особенно тех, которые способны вызывать повышенное артериальное давление (АД): кортикостероиды, минералокортикоиды, симпатомиметики, гормональные противозачаточные средства, нестероидные противовоспалительные средства, циклоспорин. Эти заболевания могут вести к латентно протекающей патологии почек и быть причиной АГ. Туберкулез, хронические гнойные процессы в легких, костях, ревматоидный полиартрит в анамнезе при наличии даже небольшого мочевого синдрома могут свидетельствовать о возможности амилоидоза как причины АГ. Данные о наследственном характере АГ могут свидетельствовать о ГБ, однако не исключают и симп­томатической АГ (генетически обусловленный амилоидоз, нефрит, поликистоз почек, наследственные формы феохромоцитом, синдром множественного эндокринного аденоматоза, глюкокортикоидозависимый гиперальдостеронизм). Гипертонические кризы наблюдаются в половине случаев при феохромоцитоме, но бывают и при синдроме Конна, а также при ГБ, особенно у женщин в климактерическом периоде. Развитие тяжелой, прогрессирующей АГ у больных молодого возраста чаще свидетельствует о вторичном ее характере, чем о ГБ. При вторичных формах АГ значительно чаще (в 13-30% случаев) наблюдается злокачественное течение АГ: крайне высокие уровни АД, особенно диастолического (выше 120-130 мм рт.ст.), тяжелые поражения глазного дна (отек сосков зрительных нервов, кровоизлияния в сетчатку) и почек (развитие фибриноидного артериолосклероза). В некоторых случаях уже при осмотре больного можно предположить вторичный характер АГ: характер ожирения, специфичный для синдрома Иценко — Кушинга, нейрофиброматоз кожи, который может указывать на феохромоцитому. При физикальном обследовании для исключения вторичного характера АГ важное значение имеет исследование пульсации крупных артерий и величины АД на обеих руках и ногах. Выраженная асимметрия пульсации и величины АД может указывать на системное сосудистое поражение, возможность вазоренальной АГ. При отсутствии пульса и снижении АД на одной или двух руках при высоком АД на ногах можно думать о неспецифическом аортоартериите, а при снижении пульсации на ногах и высоком АД на руках — о коарктации аорты, диагностике которой помогает обнаружение пульсации межреберных артерий и узурации ребер. Диагностическое значение имеет выслушиваемый при аускультации систолический шум над областью почечных артерий, в проекции сонных и подключичных артерий — указание на развитие стеноза в этих артериях (часто атеросклеротического происхождения или при неспецифическом аортоартериите). Важное значение на первом этапе обследования имеет проведение ряда лабораторных исследований, в частности исследование мочи. При проведении дифференциального диагноза между ГБ и вторичными формами АГ существенное значение имеет не только наличие мочевого синдрома, но и его давность: выявление патологических изменений в моче до периода повышения АД говорит против диагноза ГБ. При определении степени протеинурии важно помнить, что в моче здорового человека содержится некоторое количество белка — не более 40 мг в сутки, основным источником которого является фильтрация белка плазмы через клубочковый фильтр. Наличие патологической протеинурии, даже умеренной, может свидетельствовать о почечном происхождении АГ. При ГБ протеинурия может наблюдаться только в поздних стадиях или же в виде транзиторной протеинурии при гипертонических кризах. Дифференциально-диагностическое значение имеет исследование осадка мочи (по методике Аддиса — Каковского или Нечипоренко). Для хронического гломерулонефрита характерно преимущественное увеличение числа эритроцитов, в значительно меньшей степени — лейкоцитов; при хроническом пиелонефрите имеет место обратное соотношение. Диагностическое значение имеет количественная оценка бактериурии: наличие 10 000 — 100 000 микробов в 1 мл мочи часто указывает на инфекционный процесс в почках, а показатели более 100 000 считают истинной бактериурией. При биохимическом исследовании крови важно оценить сдвиги в спектре липидов — указания на наличие атеросклероза, который часто сочетается с ГБ, но в ряде случаев является причиной стеноза почечных артерий. Транзиторная гипергликемия, особенно при кризовом течении АГ, требует исключения феохромоцитомы. Постоянная гипергликемия, глюкозурия и протеинурия свидетельствуют в пользу диагноза диабетической нефропатии. Для оценки функционального состояния почек исследуют степень азотемии, концентрационную способность почек, клубочковую фильтрацию. Нарушения азотовыделительной функции скорее свидетельствуют о почечном или сосудистом характере АГ, так как при ГБ почечные поражения, возникающие вторично, значительно реже приводят к нарушенной функции почек. Важное значение имеет раздельное исследование почек для выявления неравномерного и особенно одностороннего поражения, нередко лежащего в основе АГ. Специальные инструментальные методы исследования позволяют оценить форму чашечно-лоханочной системы, наличие кист и опухолевых образований, состояние сосудов. К числу таких методов относят ультразвуковое исследование (УЗИ), рент­генологическое (обзорная рентгенография, экскреторная и инфузионная урография, ангиография, компьютерная томография (КТ)), радионуклидную ренографию. Дополнительные сведения можно получить при проведении магнитно-резонансной томо­графии (МРТ). Для уточнения диагноза в сложных случаях проводят биопсию почки. Занимают первое место по частоте среди других вторичных форм АГ, к ним могут приводить следующие заболевания почек: диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия (гломерулосклероз), амилоидоз почек, системные васкулиты, туберкулез, опухоли, патологически подвижная почка, поликистоз, гидронефроз; аномалии почек: гипоплазия, дистопия, подковообразная почка. При диагностике гипертонической формы хронического гломерулонефрита АГ может носить транзиторный или стабильно высокий характер и быть единственным клиническим симптомом заболевания. АГ часто предшествует развитию хронической почечной недостаточности (ХПН), однако часто при наступлении ХПН гипертония приобретает стабильно высокий характер. Характерен малый мочевой синдром (белок в моче до 1 г/л, незначительная эритроцитурия), в течение длительного времени сохранены концентрационная и азотовыделительная функции почек. Поэтому данную форму АГ, особенно при отсутствии указаний на острое начало заболевания, часто ошибочно расценивают как ГБ. Основанием для постановки диагноза гипертонической формы хронического гломерулонефрита являются: развитие АГ в молодом возрасте, изменения в моче (альбуминурия, эритроцит­урия), наличие в анамнезе острого гломерулонефрита или нефропатии беременных. Характерно снижение фильтрации при умеренном снижении почечного кровотока. При смешанной форме заболевания с гипертоническим и нефротическим синдромами АД обычно достигает высокого уровня, характерны выраженная протеинурия, нарушения липидного обмена, гипо­протеинемические отеки. При отсутствии адекватного лечения развивается сердечная недостаточность, быстро прогрессирует ХПН. Ультразвуковое исследование и радиоизотопная ренография позволяют выявить характерное для хронического гломерулонефрита двустороннее, симметричное, равномерное поражение обеих почек. АГ наблюдается в части случаев хронического пиелонефрита, чаще сопровождает двусторонний пиелонефрит, но может выявляться и при одностороннем процессе. Более чем у 77% больных хроническим пиелонефритом АГ возникает в возрасте до 40 лет. У большинства больных течение АГ доброкачественное, но может наблюдаться и синдром злокачественной АГ. Нередко отмечается связь между обострением воспаления в почках и появлением или утяжелением АГ. Хронический пиелонефрит может быть исходом острого пиелонефрита. Выделяют вторичный пиелонефрит — бактериальное воспаление лоханок, которому часто предшествует стаз в верхних мочевых путях, обусловливающий лоханочно-почечные рефлюксы и занесение микробов в интерстиций почек. Важно помнить, что наличие ряда заболеваний способствует нарушению оттока мочи: стриктуры мочеточников, камни, гидронефроз, опухоли, заболевания мочевого пузыря и уретры, аномалии развития почек. Трудности диагностики часто связаны с тем, что в 1/3 случаев отчетливые признаки воспалительного процесса в мочевых путях не наблюдаются. Для хронического пиелонефрита характерна асимметрия изменений в почках, расширение и деформация чашечно-лоханочной системы. Частота АГ у больных сахарным диабетом в 1,5-2 раза выше по сравнению с лицами без диабета. Эти изменения могут быть выявлены при проведении УЗИ почек, радиоизотопной ренографии, экскреторной урографии. Сочетание сахарного диабета и АГ заслуживает особого внимания, поскольку обе патологии являются факторами риска многих макро- и микрососудистых поражений. АГ развивается вторично на фоне диабетического поражения почек и становится мощным фактором прогрессирования патологии почек, превосходя неблагоприятные влияния гипергликемии и гиперлипидемии. В своем развитии диабетическая нефропатия проходит 3 стадии: стадию микроальбуминурии; стадию протеинурии с сохранной фильтрационной функцией почек; стадию хронической почечной недостаточности. Наиболее ранним методом диагностики диабетической нефропатии является микроальбуминурия — экскреция альбумина с мочой от 30 до 300 мг/сут. ВРАГ обусловлена одно- или двусторонними стенозирующими поражениями главных почечных артерий. Эта форма АГ наблюдается у 3-5% больных АГ, у детей частота ее может достигать 3,5-9%. Важное клиническое значение ВРАГ определяется не столько ее частотой, сколько особенностями течения: она часто встречается у людей молодого возраста и может в 25-30% случаев приобретать быстро прогрессирующее или злокачественное течение. Клиническая картина ВРАГ может определяться этиологией стеноза почечных артерий. Так, атеро­склероз почечных артерий наблюдается у лиц старше 40 лет, преимущественно у мужчин. Эта форма ВРАГ может осложняться тромбозом или эмболией почечных артерий с развитием острой окклюзии почечных артерий. Фибромышечная дисплазия, как правило, наблюдается в молодом возрасте, чаще болеют женщины. Считается, что это врожденное заболевание, но некоторые рассматривают нефроптоз и последующее растяжение почечных артерий как фактор, способствующий развитию фибромышечной дисплазии. Для неспецифического аортоартериита характерно двустороннее поражение почечных артерий. Часто наблюдаются проявления воспалительного процесса (ускорение СОЭ, лейкоцитоз, субфебрильная температура). Характерна также асимметрия АД и пульса на конечностях (снижение на одной или обеих руках) в связи с системным характером заболевания. Важное диагностическое значение отводится методам оценки асимметрии размеров, формы и функции почек: проводятся УЗИ почек и допплерография почечных артерий, радиоизотопные методы исследования (выявление асимметрии ренограмм). Диагностическая значимость радионуклидных методов повышается при сочетании сцинтиграфии почек и пробы с ингибитором АПФ каптоприлом: визуализация почек исходно и после приема 25-50 мг каптоприла позволяет судить о функциональном резерве почек. Такой подход позволяет не только выявить стеноз почечных артерий, но и оценить его функциональную значимость. При проведении экскреторной урографии (на ранних и поздних сроках исследования) запаздывание появления контраста на пораженной стороне выявляется у 75% больных ВРАГ. Трансфеморальная контрастная аортография позволяет не только выявить стеноз, но и уточнить его этиологию. Так, при фибромышечной дисплазии определяются множественные сужения с постстенотической дилатацией (картина «нитки жемчуга»). Диагностическое значение имеет определение активности ренина (АРП) в почечных венах (выявление асимметрии в уровне АРП в 1,5 раза и более при одностороннем стенозе). Магнитно-резонансная ангиография — неинвазивный метод исследования, точность которого в зависимости от причины стенозирования почечных артерий составляет 89-98%. Для коррекции стеноза у больных с ВРАГ выполняются различные реконструктивные операции, вид которых определяется этиологией поражения почечных артерий. НАА — это хронический васкулит, ведущий к стенозированию аорты и магистральных артерий и к ишемии пораженного органа. Применяется также эндоваскулярная баллонная дилатация. В 2-3 раза чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин, обычно начинается в молодом возрасте — до 40 лет. Наиболее частой причиной АГ при НАА, как уже было сказано, является поражение почечных артерий с развитием синдрома вазоренальной гипертонии. Реже АГ обусловлена ишемией головного мозга в связи с вовлечением в патологический процесс сонных и вертебральных артерий. Доминируют проявления ишемического синдрома с развитием недостаточности кровоснабжения различных органов: конечностей, сердца, головного мозга. Ведущее значение в диагностике НАА имеет опре­деление пульсации на артериях и измерение АД на обеих руках и ногах (асимметрия пульсации и АД), а также выявление при аускультации грубого систолического шума в области наддуговых артерий (сонных, подключичных), брюшной аорты, почечных и подвздошных артерий. Выявление общевоспалительных реакций свидетельствует об обострении течения заболевания. Среди инструментальных методов исследования ведущая роль в определении локализации и объема поражения на протяжении ряда лет отводилась рентгеноконтрастной ангиографии. В настоящее время широко используются также неинвазивные методы диагностики: дуплексное сканирование артерий, КТ, МРТ. Частота выявления эндокринных форм АГ, по данным разных авторов, не превышает 3%. Между тем своевременная диагностика этих форм симптоматической АГ позволяет подобрать патогенетические подходы к лечению. Особенно важным является раннее выявление АГ, связанной с гормонально-активными опухолями, и их своевременное хирургическое лечение. Недостаточное знакомство практических врачей с клиническими проявлениями при АГ на фоне альдостеромы или феохромоцитомы часто приводит к осложненному течению АГ, рефрактерности к медикаментозной терапии. Диагностика АГ, связанной с избыточной продукцией альдостерона аденомой коры надпочечников, требует дифференциации опухолевых и неопухолевых форм гиперальдостеронизма. Среди них выделяют следующие: аденому (альдостерому) коры надпочечников (синдром Конна, синдром первичного альдостеронизма), гиперплазию коры надпочечников (идиопатический гиперальдостеронизм), карциному коры надпочечников, глюкокортикоидозависимый гиперальдостеронизм (наследственная семейная форма гиперальдостеронизма). — почечные симптомы: полиурия, никтурия, гипоизостенурия, щелочная реакция мочи, умеренная альбуминурия. На фоне гиперсекреции альдостерона у большинства больных наблюдается гипокалиемия. Электрокардиографические признаки гипокалиемии обычно проявляются в виде снижения сегмента ST, изменения конфигурации и амплитуды зубца Т, удлинения электрической систолы. Выраженный зубец U определяется у большинства больных, наиболее часто — в отведениях V2-V4, у некоторых больных амплитуда зубца U достигает 2-3 мм. Наиболее отчетливо зубец U выявляется у больных с отсутствием ЭКГ-признаков гипертрофии миокарда левого желудочка. У 30-50% больных с клиническими проявлениями синдрома Конна опухоли в коре надпочечников не обнаруживаются, выявляется диффузная или диффузно-узелковая гиперплазии коры надпочечников. (Обычно поражены оба надпочечника, однако описаны редкие случаи односторонней гиперплазии.) В отличие от синдрома Конна, обусловленного альдостеромой, у больных с двусторонней гипер­плазией коры надпочечников адреналэктомия не приводит к желаемому гипотензивному эффекту. Поэтому для клинициста очень важно правильно дифференцировать эти две формы гиперальдостеронизма. Глюкокортикоидозависимый гиперальдостеронизм — редкая моногенная форма АГ, наследуемая по аутосомно-доминантному типу. Установлено, что эта форма АГ обусловлена генетическим дефектом — присутствием химерного гена. Характерной особенностью заболевания является нормализация АД, коррекция гипокалиемии, а также гиперальдостеронемии на фоне терапии глюкокортикоидами (обычно применяется дексаметазон). Для диагностики наличия химерного гена применяется метод полимеразной цепной реакции. Все рассмотренные клинико-морфологические формы гиперальдостеронизма имеют сходные клинические проявления, но разные подходы к лечению. Этим определяется важность правильной дифференциальной диагностики. На первом этапе обследования проводят скрининг среди больных АГ с целью выявления лиц с синдромом гиперальдостеронизма. Критерии отбора больных: клинические проявления заболевания, гипокалиемия, метаболические изменения, по данным ЭКГ. На втором этапе с целью более точной дифференциальной диагностики проводят нагрузочные пробы, направленные на стимуляцию или подавление ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Проводят следующие исследования: — проведение функциональных тестов, основанных на исследовании циркадных колебаний стероидов в крови — 4-часовой ортостатический тест; на способности к стимуляции низкой активности ренина плазмы — ограничение натрия в диете, диуретики; на подверженности супрессии высокой продукции альдостерона — введение дезоксикортикостерона ацетата; Для первичного альдостеронизма, обусловленного альдостеромой, характерны: высокий уровень альдостерона, который не меняется под влиянием стимулирующих и подавляющих воздействий, зависимость продукции альдостерона от суточного ритма АКТГ, а также низкая АРП, которая не подвержена стимуляции. Исключение составляют ангиотензинзависимые формы альдостером: в этих случаях связь секреции альдостерона с АКТГ не прослеживается. При идиопатическом альдостеронизме концентрация альдостерона адекватно изменяется под влиянием нагрузок, направленных на ее стимуляцию и подавление. После уточнения функционального состояния надпочечников для выявления локализации альдо­стеромы применяют методы топической диагностики. В связи с тем, что у большинства больных размер альдостером не превышает 8-20 мм, ультразвуковая диагностика бывает затруднена. Наилучшие результаты по выявлению альдостером достигаются при проведении КТ или МРТ. Проводят также флебографию надпочечников с раздельной катетеризацией вен с определением концентрации альдостерона в крови, оттекающей от правого и левого надпочечников. Более чем в 80% случаев феохромоцитома — это доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников, продуцирующая катехоламины. Наблюдается также вненадпочечниковая локализация — параганглиомы, которые могут локализоваться практически во всех органах, где имеется хромаффинная ткань: в синаптической цепочке по ходу брюшной аорты, области головы и шеи, воротах почек, мочевом пузыре, печени, интракардиально. Выделяют следующие варианты течения АГ при феохромоцитоме: кризовое (пароксизмальное) — гипертонические кризы на фоне нормального или повышенного АД; постоянная (стабильная) АГ без гипертонических кризов. Симптомы гипертонического криза: головная боль, часто пульсирующего характера; ощущение выраженных сердцебиений, у части больных регистрируется желудочковая экстрасистолия; чрезмерная пот­ливость, бледность кожных покровов, реже — их гиперемия; чувство безотчетного страха; расстройства зрения, слуха, повышение температуры тела, учащение мочеиспускания; гипергликемия и глюкозурия отмечаются у 50% больных, возможен лейкоцитоз. Продолжительность гипертонического криза чаще не более 30-60 мин, но наблюдается и более длительное течение — до 1-2 сут. Частота гипертонических кризов различна: от 1-2 раз в месяц до 10-12 раз в сутки. Кризовое течение АГ может осложняться нарушением мозгового кровообращения, отеком легких. Важная роль отводится лабораторным и инструментальным методам исследования. Диагностическое значение имеет выявление при кризе гипергликемии и глюкозурии, исследуют экскрецию катехоламинов и их метаболитов с мочой и содержание их в крови; с диагностической целью проводят фармакологические пробы с адренолитическими средствами (фентоламин, тропафен); пробу с пратсиолом (празозином) — постсинаптическим b-адреноблокатором (значимым считают снижение АД после приема пратсиола на 25-30% от исходного уровня). Известны провокационные фармакологические тесты (с применением гистамина, тирамина), однако эти пробы не во всех случаях специфичны и небезопасны. УЗИ надпочечников, почек, парааортальной области позволяет выявить феохромоцитому, особенно если ее диаметр превышает 2 см. Трансфеморальная брюшная аортография позволяет выявить феохромоцитому надпочечниковой локализации и параганглиомы по ходу аорты и ее бифуркации. КТ и/или МРТ позволяют уточнить локализацию феохромоцитомы надпочечников в 80% случаев. Вместе с тем ставить диагноз гормонально-активных опухолей, а тем более определять тактику лечения, основываясь только на методах РКТ и МРТ, нельзя, так как эти методы не позволяют судить о функциональном состоянии выявленных изменений. Нельзя также забывать о гормонально-неактивных, случайно выявленных опухолях — инсиденталомах, не подлежащих хирургическому лечению. Необходимо сопоставление с функциональным состоянием выявляемых объемных образований. Представленный спектр вторичных форм АГ включает не только наиболее часто выявляемые почечные симптоматические АГ, но и более редкие формы АГ эндокринного и сосудистого генеза. Каждое из рассмотренных заболеваний имеет свои диагностические критерии. Знания о редких и менее изученных формах АГ позволяют дифференцировать подходы к лечению и сократить число пациентов с рефрактерной АГ. Основная цель проведения дифференциального диагноза артериальной гипертонии АГ — выявление вторичных симптоматических форм АГ, этиология которых может быть установлена. Вторичные формы АГ часто отличаются тяжестью течения, рефрактерностью к проводимой терапии.

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии
READ MORE

Клиника имени Е. М. Тареева

В статье приведены данные об изучении течения и прогноза транзиторных ишемических атак, совершенствовании дифференциального диагноза. Транзиторные ишемические атаки значительно чаще возникают в каротидном, чем в вертебробазилярном бассейне. Большинство ишемических инсультов у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку, происходит в первый месяц с момента заболевания, особенно в течение первой недели, что указывает на необходимость как можно более раннего начала вторичной профилактики ишемического инсульта. Значительная часть больных, направляемых в стационар с диагнозом транзиторная ишемическая атака, имеют другие заболевания, среди которых наиболее часто встречаются периферическая вестибулопатия, дисметаболические энцефалопатии и хронические цереброваскулярные заболевания, проявляющиеся когнитивными расстройствами. В Казахстане ежегодно происходит около 49 000 инсультов; в течение месяца умирает около 20% больных, около 80% больных, перенесших инсульт, становятся инвалидами. Актуальность проблемы диагностики, прогноза и профилактики транзиторной ишемической атаки (ТИА) обусловлена тем, что примерно у одной трети пациентов после ТИА развивается инсульт. При пятилетнем наблюдении за пациентами, перенесшими ТИА, было установлено, что 60% из них умирают в течение 5 лет от сердечнососудистых заболеваний. Профилактика инсульта составляет одно из ведущих направлений ведения пациентов, перенесших ТИА, потому что у них вероятность инсульта увеличивается более чем в десять раз. После ТИА также существенно возрастает риск инфаркта миокарда и смертности от сердечнососудистых заболеваний. Оценить распространенность ТИА сложно, потому что многие пациенты не придают преходящим кратковременным расстройствам существенного значения и не обращаются за консультацией к врачу. Транзиторные ишемические атаки: современный взгляд на актуальную проблему // Трудный пациент. Однако в настоящее увеличивается количество пациентов, поступающих в больницу с направительным диагнозом ТИА, что обусловлено возможностью эффективного ведения этой группы пациентов при раннем обращении за медицинской помощью. Среди этих пациентов многие имеют другие заболевания, что делает актуальным совершенствование дифференциального диагноза ТИА, основанного на экстренном и тщательном обследовании пациентов. В нашей стране проведено мало исследований, посвященных дифференциальному диагнозу и прогнозу у пациентов, направляемых в больницу с диагнозом «ТИА», но это представляется особенно актуальным, потому что в настоящее время доказана эффективность раннего обследования и лечения пациентов с ТИА. Цель исследования — изучение течения и прогноза транзиторных ишемических атак, совершенствование дифференциального диагноза. Исследование проведено в специализированном нейроинсультном отделении ГКБ 7. Клинический материал исследования составили 237 больных, поступившие в стационар с направительным диагнозом «Транзиторная ишемическая атака» и больные с ишемическим инсультом, которые перенесли ТИА в течение месяца до развития ишемического инсульта. В результате обследования выделены три группы пациентов: 1-я группа — 46 пациентов (24 женщины и 22 мужчины), в возрасте от 28 до 87 лет (средний возраст 63,5±12,0 лет), которые перенесли ТИА; 2-я группа — 24 пациента (18 женщин и 6 мужчин) в возрасте от 49 до 91 года (средний возраст 69,0±10,8 лет), которые перенесли ишемический инсульт (ИИ) и в течение месяца до инсульта одну или несколько ТИА; 3-я группа — 167 пациентов (66 мужчин и 101 женщина) в возрасте от 23 до 89 лет, (средний возраст — 61,4±14,4 лет) с различными неврологическими заболеваниями, которые были направлены в стационар с диагнозом ТИА. При сборе анамнеза выяснялись наличие и регулярность приема антигипертензивных и других лекарственных средств, физическая активность и особенности питания до развития ТИА или ИИ. Обработка полученных результатов проведена с использованием статистического пакета программы SPSS-10,5. Использовались двухвыборочный t-тест Стьюдента с одинаковыми и различными дисперсиями, метод непараметрической статистики Уитни-Манна и критерий Пирсона. После выписки из больницы инсульт развился только у пациентов, которые отказались от регулярного приема рекомендованных им лекарственных средств. Транзиторные ишемические атаки // Неврологический журнал. Ни у одного из 23 пациентов, которые после перенесенного ТИА продолжили регулярный прием лекарственных средств, не возникло инсульта (р Список литературы 1 Парфенов В. Хронические расстройства мозгового кровообращения // Российский медицинский журнал. Амбулаторное лечение транзиторно-ишемических атак // Вестник современной клинической медицины. Транзиторные ишемические атаки как осложнение артериальной гипертонии // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. A considerable part of the patients sent to a hospital with the diagnosis transitory ischemic attacks, have other diseases among which most often meet a peripheral vestibulopathy, dismetabolic encephalopathy and the chronic cerebral vascular diseases, being shown cognitive frustration. The majority of ischemic strokes at the patients, who have transferred transitory ischemic attacks, occur in the first month from the moment of a disease, especially within the first week that points to need of earlier beginning of secondary prevention of an ischemic stroke. Transitory ischemic attacks arise in carotid, than in the vertebra basilar pool much more often. Antoniuk DIFFERENTIAL DIAGNOSIS AND FORECAST TRANSITORY ISCHEMIC ATTACKS Resume: Data on studying of a current and forecast of transitory ischemic attacks are provided in article, improvement of the differential diagnosis. Recognizing and understanding illness: in focus: transitory ischemic attacks – TIA // Pflege Z. Medical management in patients following stroke and transitory ischemic attack: a comparison between men and women // Cerebrovasc Dis. Түйін сөздер: транзитор ишемия шабуылдары, ишемия инсультi, ажыратып балау, профилактика O. Transitory ischemic attack // Tidsskr Nor Laegeforen. 8 Müller-Nordhorn J, Nolte CH, Rossnagel K, Jungehülsing GJ, Reich A, Roll S, Villringer A, Willich SN. Diseases simulating transitory ischemic attacks or established strokes // Neurologia. When suspected ASS and heparin are contraindicated! Транзитор ишемия шабуылы диагнозы бар стационар бағытталатын аурулардың едәуiр бөлiгi арасында энцефалопатияның шеткi вестибулопатия, дисметаболическиесi және когнитивтi бұзылу көрсетiлетiн созылмалы цереброваскуляр ауруларымен өте жиi кездесетiн басқа ауруы болады. Emergencies in general practice, 16: Transitory ischemic attacks. 11 Praitano ML, Tamburin S, Pederzoli L, Zanette G. Recurrent transitory ischaemic attacks with skin lesions, arthralgia and myalgia should prompt suspicion of atrial myxoma // J Neurol Neurosurg Psychiatry. Ишемия инсульттерiнiң көпшiлiгi транзитор ишемия шабуыл өткерген ауруларда ауруды моменттен бiрiншi айға болады, әсiресе барынша үлкен ерте қажеттiлiкке көрсетедi ишемия инсультiнiң екiншi профилактикасы бастайтыны бiрiншi апта iшiнде. Транзитор ишемия шабуылдары вертебробазилярлық хауызға қарағанда каротид едәуiр жиiрек пайда болады. Антонюк АЖЫРАТЫП БАЛАУ ЖӘНЕ БОЛЖАМ ТРАНЗИТОР ИШЕМИЯ ШАБУЫЛДАРЫ Түйін: Бапта ағым және транзитор ишемия шабуылдарының болжамы, ажыратып балауды әбден жетiлдiру зерттеу туралы мәлiметтер келтiрген. Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии; • широкий диагностический поиск.

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии
READ MORE

Дифференциальная диагностика артериальных гипертензий

Ст., и (или) уровень диастолического АД, равный или более 90 мм.рт.ст. у людей, которые не получают антигипертензивных препаратов [Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества по гипертензии 1999 г.][1]. Примечание: Категория АД определяется по более высокому уровню АД, систолического или диастолического. Изолированная систолическая гипертензия должна классифицироваться на 1, 2 или 3 степени согласно уровню систолического АД. Таблица 2- Стратификация общего СС риска на категории [2-7] Примечание: У пациентов с гипертензией без симптомов и без наличия ЗССС, ХБП, СД, как минимум, требуется стратификация общего СС риска с использованием модели SCORE [8]. Факторы, на основании которых проводится стратификация риска, представлены в таблице 3. Таблица 3- Факторы, влияющие на прогноз сердечно-сосудистого риска [4-7] Поскольку есть данные о том, что поражение органов-мишеней является предиктором сердечно-сосудистой смертности независимо от SCORE, целесообразно выявление поражения органов-мишеней, особенно у лиц из группы среднего риска. Офисное АД - артериальное давление, измеренное в медицинском учреждении. Измерьте АД, по крайней мере, два раза с интервалом в 1-2 минуты, в положении сидя; если первые два значения существенно различаются, повторите измерения. Если считаете нужным, рассчитайте среднее значение АД. Для повышения точности измерений у больных с аритмиями, например, с фибрилляцией предсердий, выполняйте повторные измерения АД. Используйте стандартную манжету шириной 12-13 см и длиной 35 см. Однако, следует иметь манжеты большего и меньшего размера, соответственно, для полных (окружность плеча У пожилых людей, больных сахарным диабетом и пациентов с другими состояниями, которые могут сопровождаться ортостатической гипотонией, целесообразно измерить АД через 1 и 3 минуты после пребывания в положении стоя. Если АД измеряется обычным сфигмоманометром, измерьте частоту сердечных сокращений путем пальпации пульса (не менее 30 секунд) после повторного измерения АД в положении сидя. АД вне медицинского учреждения оценивается с помощью суточного мониторирования АД (СМАД) или домашнего измерения АД (ДМАД), при котором измерения обычно производятся самим пациентом. Самостоятельное измерение АД требует обучения под надзором медработника. Контроль АД вне медицинского учреждения имеет преимущества, т.к. предоставляет большое число показателей АД, что позволяет более достоверно оценить существующее АД по сравнению с офисным АД. СМАД и ДМАД дают несколько различную информацию о статусе АД пациента и о его риске и должны рассматриваться, как дополняющие друг друга. Данные, полученные обоими методами, достаточно сопоставимы. Таблица 8-Клинические показания для внеофисного измерения АД в диагностических целях [9] - Высокое нормальное АД в офисе (медицинском учреждении) - Нормальное АД в офисе у пациентов с бессимптомным поражением органов мишеней и с высоким СС риском - Выявление эффекта «белого халата» у больных АГ - Значительные колебания офисного АД в ходе одного или разных посещений врача - Вегетативная, ортостатическая, постпрандиальная, лекарственная гипотония; гипотония во время дневного сна - Повышение офисного АД или подозрение на преэклампсию у беременных - Выявление истинной и ложной резистентной АГ «Гипертония белого халата» – состояние, при котором при повторных посеще-ниях лечебного учреждения АД оказывается повышенным, а вне его, при СМАД или ДМАД, нормальным. «Маскированная гипертония» – состояние, при котором АД может быть нормальным в офисе и патологически повышенным вне лечебного учреждения, но сердечно-сосудистый риск находится в диапазоне, соответствующем стойкой АГ. Эти термины рекомендуется использовать для пациентов, не получающих лечение. АД следует измерять ежедневно в течение минимум 3-4 дней, лучше на протяжении 7 дней подряд, по утрам и вечерам. Измерение АД проводится в тихом помещении, в положении больного сидя, с опорой на спину и опорой для руки, после 5 минут пребывания в покое. СМАД проводится с помощью портативного прибора для измерения АД, который пациент носит (обычно не на ведущей руке) в течение 24–25 часов, поэтому оно дает информацию об АД на фоне дневной активности и ночью во время сна. В тот момент, когда портативный монитор надевают на пациента, разница между начальными значениями АД и значениями АД, измеренными оператором, не должна превышать 5 мм.рт.ст. Если эта разница больше, то манжетку СМАД следует снять и надеть заново. Пациенту рекомендуют заниматься своими обычными повседневными делами, воздерживаясь от больших нагрузок, а в моменты раздувания манжетки останавливаться, перестать разговаривать и держать руку с манжеткой на уровне сердца. В клинической практике измерения АД обычно осуществляются с интервалами 15 минут днем и с интервалами 30 минут ночью. Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения. При физикальном обследовании следует провести постановку или подтверждение диагноза АГ (таблица 6), определение СС риска, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. При пальпации пульса и аускультации сердца могут обнаружиться аритмии. У всех пациентов должна быть измерена частота сердечных сокращений в состоянии покоя. Тахикардия указывает на повышенный риск заболевания сердца. Нерегулярный пульс может указывать на фибрилляцию предсердий (включая бессимптомную). Дополнительное обследование для поиска поражения сосудов показано в том случае, если при измерении АД на обеих руках обнаруживается разница САД Лабораторные критерии Лабораторное и инструментальное обследования направлены на получение данных о наличии дополнительных факторов риска, поражения органов-мишеней и вторичной АГ. Исследования должны проводиться в порядке от самых простых к самым сложным. Подробности лабораторных исследований представлены ниже в таблице 12 [9]. Таблица 13 - Клинические признаки и диагностика вторичной гипертензии [9] Все основные группы препаратов - диуретики (тиазиды, хлорталидон и индапамид), бета-блокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина подходят и рекомендуются для начальной и поддер-живающей антигипертензивной терапии, либо в виде монотерапии или в определенных комбинациях друг с другом (IA) [10-16] . Некоторые препараты целесообразно считать предпочтительными для конкретных ситуаций, так как они использовались в этих ситуациях в клинических исследованиях или продемонстрировали более высокую эффективность при конкретных типах поражения органов-мишеней IIa C (таблица 15). Рисунок 1- Подходы к выбору монотерапии или комбинированной терапии при АГ [9]. Наиболее широко используемые двухкомпонентные комбинации препаратов показаны на схеме на рисунке 2. Зеленые непрерывные линии-предпочтительные комбиниции. Зеленым контуром–полезные комбинации (с некоторыми ограничениями). Черный пунктир –возможные комбинации, но мало изученные. Хотя верапамил и дилтиазем иногда применятся в комбинациях с бета-блокаторами для контроля пульса у пациентов с фибрилляцией предсердий, в обычных условиях с бета-блокаторами должны применяться только производные дигидроперидина. Таблица 16- Абсолютные и относительные противопоказания к применению антигипертензивных препаратов [9] На данном этапе используют препараты короткого действия, в том числе, и для парентеральгого введения лабеталол (не зарегистрирован в РК), нитропруссид натрия (не зарегистрирован в РК), никардипин, нитраты, фуросемид, однако у тяжелых больных врач должен подходить к лечению индивидуально. Следует не допускать резкой гипотонии и уменьшение перфузии жизненно важных органов, особенно головного мозга. Другие виды лечения: подходы к лечению при различных состояниях (таблицы 17-26) [9]. У лиц с гипертонией “белого халата” терапевтическое вмешательство целесообразно ограничивать только изменением образа жизни, но за таким решением должно последовать тщательное динамическое наблюдение (IIa C). У больных гипертонией “белого халата” с более высоким сердечно-сосудистым риском, обусловленным метаболическими нарушениями или бессимптомным поражением органов-мишеней, может быть целесообразной медикаментозная терапия, в дополнение к изменению образа жизни (IIb C). При маскированной АГ целесообразно назначать наряду с изменением образа жизни антигипертензивную медикаментозную терапию, так как неоднократно установлено, что АГ этого типа характеризуется сердечно-сосудистым риском, очень близким к таковому при офисной и внеофисной АГ (IIa C). У ослабленных больных пожилого и старческого возраста рекомендуется оставлять решение об антигипертензивной терапии на усмотрение лечащего врача, при условии наблюдения за клинической эффективностью лечения. Заместительная гормональная терапия и модуляторы эстроге-новых рецепторов не рекомендуются и не должны назначаться для первичной или вторичной профилактики сердечно-сосуди-стых заболеваний. Если рассматривается их назначение женщине относительного молодого возраста в перименопаузе для устранения тяжелых симптомов климакса, то необходимо взвесить пользу и потенциальный риск. Медикаментозная терапия также может быть целесообразной у беременных со стойким повышением АД до ≥150/95 мм.рт.ст., а также у пациенток с АД ≥140/90 мм.рт.ст. при наличии гестаци-онной АГ, субклинического поражения органов-мишеней или симптомов. Предпочтительными антигипертензивными препаратами при беременности являются метилдопа, лабетолол и нифедипин. В неотложных случаях (преэклампсия) целесообразно внутривенно вводить лабетолол или проводить внутривенную инфузию нитропруссида натрия. Предпочтительны препараты, потенциально улучшающие чувствительность к инсулину, такие как блокаторы РАС и АК. ББ (за исключением вазодилатирующих) и диуретики (предпочтительно в комбинации с калийсберегающим диуретиком). Рекомендуется назначение антигипертензивных препаратов с особой осторожностью больным с метаболическими нарушениями при АД ≥140/90 мм.рт.ст., после определенного периода изменений образа жизни, поддерживать АД В то время как назначение антигипертензивной медика-ментозной терапии больным диабетом с САД ≥160мм.рт.ст. является обязательным, настоятельно рекомендуется начинать фармакотерапию также при САД ≥140 мм.рт.ст. Больным АГ, недавно перенесшим инфаркт миокарда, рекомендуются бета-блокаторы. При других проявлениях ИБС можно назначать любые антигипертензивные препараты, но предпочтительны бета-блокаторы и антагонисты кальция, купирующие симптомы (при стенокардии). Для снижения смертности и потребности в госпитализациях больным с сердечной недостаточностью или выраженной дисфункцией левого желудочка рекомендуется назначать диуретики, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ или БРА и антагонисты минералокортикоидных рецепторов. Больным из группы риска по впервые возникающей или рецидивирующей фибрилляции предсердий в качестве антигипертензивных средств целесообразно назначать инги-биторы АПФ и БРА (а также бета-блокаторы и антагонисты минералокортикоидных рецепторов, если одновременно имеется сердечная недостаточность). При атеросклерозе сонных артерий целесообразно назначать антагонисты кальция и ингибиторы АПФ, так как эти препараты более эффективно замедляли прогрессирование атеросклероза, чем диуретики и бета-блокаторы. В виду недостаточного количества данных об отдаленной эффективности и безопасности почечной денервации и барорецепторной стимуляции рекомендуется выполнять эти процедуры опытным врачом, а диагностику и наблюдение проводить в условиях специализированных центров по АГ. Сокращения: СМАД — суточное амбулаторное мониторирование артериального давления, АД — артериальное давление, ДАД — диастолическое артериальное давление, САД — систолическое артериальное давление. Рекомендуется рассматривать возможность применения инвазивных методик только у больных с истинно резистентной АГ, с офисными показателями САД ≥160 мм.рт.ст. Злокачественная гипертензия [9] является неотложным состоянием, клинически проявляемое как значительное повышение АД в сочетании с ишемическим поражением органов-мишеней (сетчатки, почек, сердца или ГМ). В связи с низкой встречаемостью данного состояния, качественных контролируемых исследований с новыми препаратами не проводилось. Современная терапия базируется на препаратах, которые можно назначать внутривенно с титрованием дозы, что позволяет действовать быстро, но плавно, во избежание резкой гипотонии и усугубления ишемического поражения органов-мишеней. Среди наиболее часто применяемых препаратов для внутривенного использования у тяжело больных пациентов - лабеталол, нитропруссид натрия, никардипин, нитраты и фуросемид. Если диуретики не справляются с перегрузкой объемом, иногда может помочь ультрафильтрация или временный диализ. поражения органов-мишеней, например, выраженными неврологическими знаками, гипертонической энцефалопатией, инфарктом головного мозга, внутричерепным кровоизлиянием, острой левожелудочковой недостаточностью, острым отеком легких, расслоением аорты, почечной недостаточностью или эклампсией. Изолированное резкое повышение АД без признаков острого поражения органов-мишеней (гипертонические кризы), часто развивающееся на фоне перерыва в терапии, снижения дозы препаратов, а также тревоги, не относятся к неотложным ситуациям и подлежит коррекции путем возобновления или интенсификации медикаментозной терапии и купирования тревоги. Эндоваскулярное лечение резистентной АГ-катетерная аблация симпатического сплетения почечной артерии, или почечная денервация это двустороннее разрушение нервных сплетений, идущих вдоль почечной артерии с помощью радиочастотной аблации катетером, введенным чрезкожно через бедренную артерию. Механизм данного вмешательства заключается в нарушении симпатического влияния на сопротивление почечных сосудов, на выделение ренина и реабсорбцию натрия, и в снижении повышенного симпатического тонуса в почках и других органах, наблюдающегося при АГ. является резистентная неконтролируемая эссенциальная АГ (систолическое АД при измерении офисном и ДМАД– более 160 мм.рт.ст. – у больных сахарным диабетом, подтвержденным СМАД≥130/80 мм.рт.ст. таблицу 7), несмотря на проводимое специалистом по АГ трехкомпонентную терапию (таблица 25) и удовлетворительную приверженность пациента к лечению. являются почечные артерии менее 4 мм в диаметре и менее 20 мм в длину, манипуляции на почечных артериях (ангиопластика, стентирование) в анамнезе, стеноз почечных артерий более 50%, почечная недостаточность (СКФ менее 45мл/мин./1,75 м²), сосудистые события (ИМ, эпизод нестабильной стенокардии, транзиторная ишемическая атака, инсульт) менее 6 мес. - При назначении антигипертензивной терапии плановые визиты больного к врачу для оценки переносимости, эффективности и безопасности лечения, а также контроля выполнения полученных рекомендаций, проводятся с интервалом 2-4 недели до достижения целевого уровня АД (отсроченный ответ может постепенно развиваться на протяжении первых двух месяцев). - На всех плановых визитах необходимо контролировать выполнение пациентами рекомендаций по лечению. Поскольку состояние органов-мишеней изменяется медленно, контрольное обследование пациента для уточнения их состояния нецелесообразно проводить чаще 1 раза в год. - Для лиц с высоким нормальным АД или гипертонией «белого халата», даже если они не получают терапии, их следует регулярно наблюдать (как минимум 1 раз в год) с измерением офисного и амбулаторного АД, а также оценивать сердечно-сосудистый риск. Для улучшения приверженности к лечению необходимо, чтобы имелась обратная связь между пациентом и медицинским персоналом (самоменеджмент пациента). Для этой цели необходимо использовать домашний мониторинг АД (смс, электронная почта, социальные сети или автоматизированные способы телекоммуникации), направленный на поощрение самостоятельного контроля эффективности лечения, приверженности назначениям врача. Осложнения АГ, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения: ОКС, острый отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, инфаркт головного мозга, внутричерепное кровоизлияние, расслоением аорты, почечная недостаточность или эклампсия, остро возникшие нарушения зрения и др. Рецензенты: 1) Абсеитова Сауле Раимбековна – доктор медицинских наук, ассоциированный профессор, АО "Национальный научный медицинский центр", главный научный сотрудник, главный внештатный кардиолог МЗСР РК. В процессе уточнения причины артериальной гипертензии всегда возникает потребность в проведения дифференциальной диагностики. Кратко напомним классификацию вторичных симптоматических артериальных гипертензий АГ . нефрогенная АГ при хронических заболеваниях.

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии
READ MORE

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Головокружение и эмоциональные расстройства у пациентов с артериальной гипертензией.1.4. Эффективное лечение артериальной гипертензии, приводящее к нормализации АД, существенно снижает риск развития инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний (35, 85). Головокружение и нарушения кровообращения в вертебрально-базилярной системе.1.3. Результаты исследования.3.1 Причины головокружения у пациентов с артериальной гипертензией.3.2 Головокружение и другие неврологические расстройства у пациентов с артериальной гипертензией, имеющих недостаточность кровоснабжения головного мозга вследствие окклюзирующего поражения магистральных сосудов головы.3.3 Лечение головокружения у пациентов с артериальной гипертензией. ассоциируется с увеличением риска развития инсульта в среднем на 34%. Артериальная гипертензия - корригируемая причина инсульта и деменции.1.2. Повышение уровня систолического АД на 12 мм рт.ст., а диастолического АД на 5 мм рт.ст. Лечение головокружения у пациентов с артериальной гипертензией. Неврологическое обследование пациентов с артериальной гипертензией ' имеет большое значение, поскольку позволяет выявить группу лиц, имеющих повышенный риск развития цереброваскулярного заболевания, а также установить сочетанные неврологические расстройства, которые часто встречаются и требуют дополнительного лечения. гипертензией часто беспокоят головная боль, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами и многие другие расстройства, которые могут быть как проявлением развивающийся сосудистой патологии головного мозга, так и сочетанных заболеваний (44). Одним из наиболее важных факторов риска цереброваскулярного заболевания является артериальная гипертензия, лечение которой представляет актуальную проблему современной медицины. Головокружение является одной из самых распространенных и нелюбимых врачами общей практики жалоб пациентов. Симптом имеет субъективную характеристику, может сопровождаться множеством трудно дифференцируемых ощущений, в связи с чем возникают сложности в его оценке. Обычно жалобы на головокружение можно отнести к одной из четырех категорий: истинное головокружение, обморок и предобморочное состояние, нарушение равновесия, неопределенные ощущения («туман в голове», чувство легкого опьянения, дурнота и т.п.) (10). Выявление причины головокружения у каждого конкретного пациента нередко представляет сложную диагностическую задачу и требует от клинициста междисциплинарного мышления, а тщательно собранный анамнез зачастую представляет большую значимость, чем инструментальные методы исследования. Могут ли врачи общего профиля применять антидепрессанты? Неправильная трактовка головокружения врачом; незнание его причин ведет к неправильной тактике ведения больного. Сложно установить причину несистемного головокружения, в особенности, когда жалоба предъявляется пожилым человеком, имеющим сердечно-сосудистое заболевание. Часто именно ощущение головокружения является основной причиной обращения пациента к врачу. При этом головокружение нередко расценивается врачами как проявление гипертонического криза, вертебрально-базилярной недостаточности или, при быстром его развитии, как острое нарушение мозгового кровообращения. Однако эпидемиологические исследования показывают, что головокружение чаще является' следствием различных заболеваний периферического вестибулярного аппарата, а также психогенных.расстройств (65, 124). Сравнительно мало изучен вопрос о частоте встречаемости различных причин головокружения у пациентов с артериальной гипертензией, их взаимосвязи с сосудистыми факторами риска, не разработан алгоритм обследования и ведения пациентов с артериальной гипертензией, страдающих головокружением. Актуальные проблемы психиатрии, наркологии, неврологии//Сб. Цель и основные задачи исследования: Целью работы было изучение причин головокружения у пациентов с артериальной гипертензией и совершенствование врачебной тактики при несистемном (невестибулярном) головокружении. Изучение частоты встречаемости различных причин головокружения у пациентов с артериальной гипертензией.2. Сравнительное изучение состояния сонных и позвоночных артерий, наличия и степени поражения головного мозга, эмоционального состояния у пациентов с артериальной гипертензией при наличии несистемного (невестибулярного) головокружения и без него.3. Изучение характера головокружения и других неврологических расстройств у пациентов с артериальной гипертензией, имеющих недостаточность кровоснабжения головного мозга вследствие стенозирующего поражения магистральных артерий головы.4. Оценка эффективности комплексной терапии (психокоррекционные мероприятия, вестибулярная гимнастика, прием пароксетина) у пациентов с артериальной гипертензией. Научная новизна: Впервые проведена комплексная оценка различных причин головокружения у пациентов с артериальной гипертензией. Изучена частота встречаемости заболеваний, проявляющихся головокружением у пациентов с артериальной гипертензией. У пациентов с артериальной гипертензией, предъявлявших жалобы на головокружение, не выявлено связи головокружения с колебаниями АД, длительностью артериальной гипертензии, выраженностью атеросклеротического поражения сосудов, поражением белого вещества головного мозга в виде лейкоареоза и бессимптомных лакунарных инфарктов. Показано, что вертебрально-базилярная недостаточность является редкой причиной головокружения у пациентов с артериальной гипертензией. Наиболее часто у пациентов с артериальной гипертензией встречается вестибулярное и психогенное головокружение. У пациентов с артериальной гипертензией, страдающих психогенным головокружением, отмечена высокая эффективность комплексной терапии, включающей рациональную психотерапию, вестибулярную гимнастику и лечение антидепрессантами. Показаны эффективность, безопасность и хорошая переносимость пароксетина у пациентов с артериальной гипертензией, имеющих психогенное головокружение. Психологические механизмы психосоматических заболеваний// Рос. Теоретическая и практическая значимость работы: Показано, что наиболее частыми причинами головокружения у пациентов с артериальной гипертензией является не снижение кровоснабжения головного мозга (вертебрально-базилярная недостаточность), а патология периферического вестибулярного аппарата и психогенные (тревожные) расстройства. Установлено, что у пациентов с артериальной гипертензией, имеющих недостаточность кровоснабжения головного вследствие стенозирующего поражения магистральных артерий головы, головокружение возникает как проявление транзиторной ишемической атаки и по клиническим проявлениям напоминает предобморочное или обморочное состояние. Показано, что атеросклеротическое поражение сонных и позвоночных артерий не оказывает существенного влияния на возникновение головокружения у большинства пациентов с артериальной гипертензией. Переоценка значимости атеросклеротических изменений при дуплексном сканировании сосудов и проявлений ишемического повреждения головного мозга на МРТ приводит к ошибочной диагностике хронической сосудистой патологии головного мозга у пациентов с артериальной гипертензией и способствует развитию у них тревожных расстройств. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации. Отмечена важная роль оценки эмоционального состояния у пациентов с артериальной гипертензией, имеющих несистемное головокружение. Показана важная роль выявления тревожных и депрессивных расстройств у пациентов с артериальной гипертензией, страдающих несистемным головокружением. Рациональная психотерапия, включающая разъяснение безопасности головокружения, у пациентов с психогенным головокружением способствует снижению уровня тревоги по поводу ощущения надвигающегося инсульта, и соответственно, улучшению качества жизни таких пациентов. Отмечена эффективность антидепрессанта из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина в лечении психогенного головокружения. У пациентов с артериальной гипертензией головокружение в большинстве случаев не вызвано недостаточностью кровоснабжения головного мозга (вертебрально-базилярной недостаточностью), оно может быть проявлением различных сочетанных соматических, неврологических, психических заболеваний или патологии периферического вестибулярного аппарата.2. У пациентов с артериальной гипертензией и гемодинамически значимыми стенозами магистральных артерий головы, транзиторные ишемические атаки часто проявляются несистемным головокружением по типу предобморочных или обморочных состояний.3. Наиболее частой причиной несистемного головокружения у пациентов с артериальной гипертензией является психогенное головокружение. У таких пациентов эффективна комплексная терапия, включающая рациональную психотерапию, вестибулярную гимнастику и лечение антидепрессантами.выводы1. У пациентов с артериальной гипертензией головокружение в большинстве случаев не вызвано недостаточностью кровоснабжения головного мозга (вертебрально-базилярной недостаточностью), оно может быть проявлением различных сочетанных соматических, неврологических, психических заболеваний или патологии периферического вестибулярного аппарата.2. У пациентов с артериальной гипертензией и жалобами на несистемное головокружение, не отмечается более значительного атеросклеротического поражения магистральных артерий головы (по данным дуплексного сканирования) и поражения головного мозга (по данным магнитно-резонансной томографии), чем у пациентов с артериальной гипертензией без головокружения.3. Отмечаются более высокие показатели тревожных и депрессивных-расстройств у пациентов с артериальной гипертензией и несистемным головокружением, чем у пациентов с артериальной гипертензией без жалобы на головокружение. Несистемное головокружение у пациентов с артериальной гипертензией при отсутствии объясняющих его соматических и неврологических нарушений часто представляет психогенное (тревожное) расстройство.4. У пациентов- с артериальной гипертензией, имеющих множественные гемодинамически значимые стенозы магистральных артерий головы, причиной несистемного головокружения часто служат транзиторные ишемические атаки, протекающие по типу предобморочных или обморочных состояний.5. Лечение головокружения у пациентов с артериальной гипертензией должно проводиться дифференцированно, с учетом ведущей причины, вызвавшей заболевание (патология периферического вестибулярного аппарата, соматическое, неврологическое или психическое). Эффективное лечение головокружения, приводя к улучшению самочувствия пациента, способствует приверженности пациентов к длительной антигипертензивной терапии, необходимой для нормализации артериального давления и предупреждения инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний.6. Наиболее частой причиной несистемного головокружения у пациентов с артериальной гипертензией является психогенное головокружение. Состояние церебральной гемодинамики у больных с синдромом вертебрально-базилярной недостаточности // Журн. В этом случае эффективна комплексная терапия, включающая рациональную психотерапию, вестибулярную гимнастику и лечение антидепрессантами. Отмечена эффективность применения пароксетина в виде уменьшения выраженности или исчезновения головокружения, ослабления тревожных расстройств, улучшения качества жизни у пациентов с психогенным головокружением. Наличие гемодинамически незначимых стенозов магистральных артерий головы, изменений белого вещества (лейкоареоз) и единичных лакунарных «немых» инфарктов головного мозга в большинстве случаев не может быть причиной головокружения у пациентов с артериальной гипертензией. В неясных случаях головокружения у пациентов с артериальной гипертензией целесообразно исследовать эмоциональный статус для выявления тревожных и депрессивных расстройств. В случаях вестибулярного или психогенного головокружения рациональная психотерапия способствует улучшению качества жизни, быстрой реабилитации и восстановлению работоспособности пациента. При психогенном головокружении эффективна комбинированная терапия, включающая рациональную психотерапию, вестибулярную гимнастику и прием антидепрессанта. Эффективное лечение артериальной гипертензии способствует приверженности пациентов к длительному антигипертензивному лечению, позволяющему снизить риск развития инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний.1. Регистрация инсульта в = России: результаты и методологические аспекты проблемы //. Патология головного' мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. Типология аффективных расстройств невротического уровня при. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям.- М., 1999. Практическое руководство для' ведения больных / под ред. Обзор данных о лечении рецидивирующего; головокружения препаратом Бетасерк. Головокружение: // Неврологические; синдромы (Руководство для врачей):- Москва: Эйдос Медиа. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте//Дисс. Вертебрально-базилярная недостаточность некоторые аспекты симптоматической терапии. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии//Дисс. Особенности поражения белого вещества головного мозга у пожилых больных с артериальной гипертензией//Клиническая медицина.- 2000,- №6.-С.11-15.26. Артериальная гипертензия и тревожныерасстройства//Кардиология.- 2002.- №2.-С.95-99.34.0щепкова Е. Гипертоническая энцефалопатия // Справочник поликлинического врача.-2004.-№3.-С.43-45.28. В., Гипертоническая энцефалопатия: принципы профилактики и лечения // Consilium medicum.-2004.-T.6.-№2.-С.128-133.29. // Неврологический журнал.-2005.~ Т.10.-№1.-С.4-10.30. Ишемический инсульт: патогенез ишемии, терапевтические подходы // Неврол.журнал. Нейровизуализация при инсульте: достижения и преимущества //Журн.неврол.и психиатр. Краткое руководство к применению шкалы реактивной-и личностной тревожности Ч. Антигипертензивная терапия: новые препараты -новые возможности//CONSILIUM medicum.-2005.-T.7, №5.-С. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение, контроль//Профилакгика заболеваний и укрепление здоровья.-2001.-№2, С.3-7.34. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные расстройства в неврологической клинике // Неврологический журнал.-2006. Когнитивные и эмоционально-аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии// РМЖ.- 2002.-Т. Have cranio-vertebral junction anomalies been overlooked as a cause of vertebrobasilar insufficiency? The Warfarin-Aspirin Symptomatic Intracranial Disease (WASID) study group // Stroke.-1998. Prognosis of patients with symptomatic vertebral or basilar artery stenosis. The spectrum of cerebellar infarctions // Neurology. Use of quantitative Magnetic Resonance Angiography to stratify stroke risk in symptomatic vertebrobasilar disease // Stroke.-2005; 36. Amin-Hanjani S., Du X., Zhao M., Walsh K., Malisch T., Charbel F. Age-related changes in vestibular function // Annals of the New York Academy of sciences.-2001 .-942.-P.210-219.48. A longitudinal study of gait and balance dysfunction in normal older people // Archives of neurology.-2003.-Vol.60.-№6.-P.835-839.49. Barber HO, Wright G: Positional nystagmus in normals // Adv Otorhinolaryngol.- 1973,-Vol. Vertigo in older people // Curr Treat Options Neurol.- 2000.-Vol.2.-P.81-89.52. The Lausanne Stroke Registry: analysis of 1,000 consecutive patients with first stroke // Stroke.- 1988,-Vol. Use of ramipril in preventing stroke: double blind randomised trial // BMJ.- 2002.-Vol.- 324.-P. Management of vestibular disorders // J Neurology.-2000.-Vol. Vascular risk factors for Alzheimer's disease: an epidemiologic perspective//Neurobiol. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА АРТЕРИАЛЬНОЙ. диагноз. гипертонии и.

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии
READ MORE

Реферат Диагноз и дифференциальный диагноз приобретенных.

Артериальная гипертензия (АГ) – состояние стабильно повышенного систолического артериального давления (АД) до 140 мм рт.ст. и выше и/или диастолического артериального давления до 90 мм рт.ст. и выше у лиц, не получающих антигипертензивной терапии. Единой общепризнанной теории патогенеза эссенциальной артериальной гипертензии (ЭАГ) до настоящего времени не существует, поэтому действующими в Украине, Европейском Союзе и США рекомендациями по АГ для практических врачей этот вопрос не рассматривается. Стражеско» АМН Украины (2008 г.), артериальная гипертензия имеется почти у 36% взрослого населения нашей страны. По оценкам Национального научного центра «Институт кардиологии им. При этом у 90-95% пациентов выявляется эссенциальная артериальная гипертензия, у 5-10% – вторичная артериальная гипертензия. Симтомы эссенциальной артериальной гипертензии Единственным специфическим симптомом эссенциальной артериальной гипертензии является повышение артериального давления, которое у многих пациентов (особенно на ранних стадиях заболевания) может долгое время не сопровождаться никакими клиническими симптомами и нередко выявляется при случайном измерении артериального давления. Поэтому чрезвычайно важной задачей является пропаганда регулярного самостоятельного измерения артериального давления населением с целью своевременного выявления артериальной гипертензии. Клинические симптомы и жалобы появляются при развитии поражения органов-мишеней – головного мозга, сердца, почек, глазного дна, крупных сосудов и не являются специфичными для артериальной гипертензии. Диагностика эссенциальной артериальной гипертензии Диагностика эссенциальной артериальной гипертензии основана на измерении артериального давления и исключении вторичной артериальной гипертензии путём проведения стандартного обследования. Согласно украинским рекомендациям по АГ, стандартное обследование включает т.н. В перечень рекомендуемых (проводятся при наличии соответствующих материально-технических возможностей и показаний) тестов входят: допплерография сонных артерий; суточное содержание белка в моче; лодыжечно-плечевой индекс АД; тест толерантности к глюкозе; автоматическое амбулаторное мониторирование артериального давления, определение скорости распространения пульсовой волны. Данный перечень стандартных обследований не вполне соответствует современным требованиям раннего выявления субклинического поражения органов-мишеней. Также в список рекомендуемых тестов целесообразно включить дуплексное сканирование периферических артерий и магниторезонансную томографию головного мозга, особенно у лиц с АГ 3-й степени – с учётом большой частоты «немых» поражений головного мозга у этой категории пациентов. Чаще всего в клинической практике встречаются ренопаренхиматозные АГ, которые в большинстве случаев могут быть выявлены при проведении обязательных тестов, рекомендованных для диагностики АГ. Спасибо, вам отправлено письмо. Проверьте почту. Если в течение минут не придет письмо.

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии
READ MORE

Дифференциальная диагностика гипертонических кризов.

Диагностика артериальной гипертонии. Дифференциальный диагноз проводится в двух.

Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии
READ MORE

Дифференциальная диагностика

Диагноз в данном случае лежит на поверхности, более того, каждый сам себе его вполне.