Дифференциальная диагностика симптоматических гипертонии

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертонии
READ MORE

Глава V. Дифференциальная диагностика с

У меня артер, гипертония, ДЭП 2 степени, шейно- грудной остеохондроз, Сейча... У меня артер, гипертония, ДЭП 2 степени, шейно- грудной остеохондроз, Сейчас головные боли каждый день Пожалуйста посоветуйте курс лекарственной терапии, последний раз прошла пол года назад: церебролизин пироцетам кавинтон, Читать полностью Когда и как потерять девственность Девственность и куриное яйцо. А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно Всё о температуре тела Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между10 способов сбросить 5 кг Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Глава v. Дифференциальная диагностика с симптоматическими систолическими гипертониями

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертонии
READ MORE

Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия Этот вид артериальной гипертензии возникает в 2-3% случаев (по данным специализированных клиник, в 4-5%). Причины: двусторонние (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонние (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз) поражения почек. В патогенезе ренопаренхиматознои артериальной гипертензии имеют значение гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренинангиотензиновой системы, увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе. Наиболее частая причина ренопаренхиматозной артериальной гипертензии - гломерулонефрит. Вазоренальная артериальная гипертензия Вазоренальная артериальная гипертензия - симптоматическая артериальная гипертензия, вызванная ишемией почки (почек) вследствие окклюзии почечных артерий. Распространённость составляет 1-2% (до 4-16% по данным специализированных клиник) среди всех видов артериальных гипертензии. Из них 60-70% возникают при атеросклерозе почечных артерий, 30-40% - при фибромускулярной дисплазии, менее 1% вследствие редких причин (аневризма почечной артерии, тромбоз почечных артерий, почечные артериовенозные фистулы, тромбоз почечных вен). В патогенезе вазоренальной артериальной гипертензии наибольшее значение имеет активация ренинангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек), что ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы. Клиническая картина и диагностика артериальной гипертензии Для вазоренальной артериальной гипертензии характерны возникновение до 30 и после 50 лет, отсутствие семейного анамнеза артериальной гипертензии, быстрое развитие или быстрое её прогрессирование, высокое АД с присоединением ретинопатии, резистентность к лечению, сосудистые осложнения, нередко повышение содержания в крови креатинина при лечении ингибиторами АПФ. Часто можно выявить следующие признаки: шум в проекции почечной артерии (примерно в 50% случаев), гипокалиемию (на фоне избыточной секреции альдостерона), асимметрию почек при УЗИ (уменьшение одной почки). Для подтверждения диагноза используют лабораторные и специальные методы исследования. Определение активности ренина плазмы - один из высокодостоверных методов диагностики, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность). Увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина и является признаком вазоренальной артериальной гипертензии. Допплеровское исследование почечных артерий позволяет выявить ускорение и турбулентность тока крови. Почечная сцинтиграфия показывает уменьшение поступления препарата в поражённую почку. Оптимально сочетание сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25-50 мг внутрь. При приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почек после приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз почечной артерии. Почечная артериография - "золотой стандарт" в диагностике стеноза почечных артерий. Эндокринные артериальные гипертензии Эндокринные артериальные гипертензий составляют примерно 0,1 - 1% всех артериальных гипертензий (до 12% по данным специализированных клиник). Артериальная гипертензия при феохромоцитоме Артериальная гипертензия при феохромоцитоме встречается менее чем в 0,1- 0,2% случаев всех артериальных гипертензий. Феохромоцитома - катехоламинпродуцирующая опухоль, в большинстве случаев (85-90%) локализующаяся в надпочечниках. В целом для её характеристики можно использовать "правило десяти": в 10% случаев она семейная, в 10% - двусторонняя, в 10% - злокачественная, в 10% - множественная, в 10% - вненадпочечниковая, в 10% -развивается у детей. Клинические проявления феохромоцитомы весьма многочисленны, разнообразны, но неспецифичны. Артериальную гипертензию отмечают в 90% случаев, головная боль возникает в 80% случаев, ортостатическая артериальная гипотензия - в 60%, потливость - в 65%, сердцебиение и тахикардия - в 60%, страх - в 45%, бледность - в 45%, тремор конечностей - в 35%, боль в животе - в 15%, нарушения зрения - в 15% случаев. В 50% случаев артериальная гипертензия может быть постоянной, а в 50% - сочетаться с кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Следует помнить, что феохромоцитома может проявиться во время беременности и что ей может сопутствовать другая эндокринная патология. Для подтверждения диагноза используют лабораторные и специальные методы исследования. УЗИ надпочечников обычно позволяет выявить опухоль при её размерах более 2 см. Определение содержания катехоламинов в плазме крови информативно лишь во время гипертонического криза. Большее диагностическое значение имеет определение уровня катехоламинов в моче в течение суток. При наличии феохромоцитомы концентрация адреналина и норадреналина должна быть более 200 мкг/сут. При сомнительных величинах (концентрация 51-200 мкг/сут) проводят пробу с подавлением клонидином. Суть её заключается в том, что ночью происходит уменьшение выработки катехоламинов, а приём клонидина ещё больше уменьшает физиологическую, но не автономную (продуцируемую опухолью) секрецию катехоламинов. Пациенту дают 0,15 или 0,3 мг клонидина перед сном, а утром собирают ночную мочу (за период времени с 21 до 7 ч) при условии полного покоя обследуемого. При отсутствии феохромоцитомы содержание катехоламинов будет значительно сниженным, а при её наличии количество катехоламинов останется высоким, несмотря на приём клонидина. Артериальная гипертензия при первичном гиперальдостеронизме Артериальная гипертензия при первичном гиперальдостеронизме составляет до 0,5% всех случаев артериальных гипертензий (до 12% по данным специализированных клиник). Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия. В патогенезе артериальной гипертензии основное значение имеет избыточная выработка альдостерона. Основные клинические признаки: артериальная гипертензия, гипокалиемия, изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца Т (80%), мышечная слабость (80%), полиурия (70%), головная боль (65%), полидипсия (45%), парестезии (25%), нарушения зрения (20%), быстрая утомляемость (20%), преходящие судороги (20%), миалгии (15%). Как видно, эти симптомы неспецифичны и малопригодны для дифференциальной диагностики. Ведущий клинико-патогенетический признак первичного гиперальдостеронизма - гипокалиемия (90%). В связи с этим необходимо помнить и о других причинах гипокалиемии: приём диуретиков и слабительных средств, частые поносы и рвота. Артериальная гипертензия при гипотиреозе, гипертиреозе Гипотиреоз. Характерный признак гипотиреоза - высокое диастолическое АД. Другие проявления со стороны сердечно-сосудистой системы - уменьшение ЧСС и сердечного выброса. Характерные признаки гипертиреоза - увеличенные ЧСС и сердечный выброс, преимущественно изолированная систолическая артериальная гипертензия с низким (нормальным) диастолическим АД. В обоих случаях для уточнения диагноза, кроме общеклинического обследования, необходимо определение функций щитовидной железы. Лекарственные артериальные гипертензии В патогенезе артериальной гипертензии, вызванной ЛС, могут иметь значение вазоконстрикция из-за симпатической стимуляции или прямого воздействия на гладкомышечные клетки сосудов, увеличение вязкости крови, стимуляция ренинангиотензиновой системы, задержка ионов натрия и воды, взаимодействие с центральными регуляторными механизмами. Адреномиметики Капли в нос и лекарства от насморка, содержащие адреномиметические или симпатомиметические средства (например, эфедрин, псевдоэфедрин, фенилэфрин), могут повысить АД. Пероральные контрацептивы Возможные механизмы гипертензивного действия пероральных контрацептивов, содержащих эстрогены, - стимуляция ренинангиотензиновой системы и задержка жидкости. По некоторым данным, артериальная гипертензия при приёме контрацептивов развивается примерно у 5% женщин. НПВС НПВС (индометацин и др.) вызывают артериальную гипертензию в результате подавления синтеза Пг, дающих вазодилатирующий эффект, а также вследствие задержки жидкости. Карбеноксолон Карбеноксолон, препараты лакричника повышают АД из-за задержки жидкости (гипокалиемическая артериальная гипертензия, псевдогиперальдостеронизм вследствие минералокортикоидной активности). Трициклические антидепрессанты Трициклические антидепрессанты могут вызывать повышение АД из-за стимуляции симпатической нервной системы. Глюкокортикоиды Глюкокортикоиды вызывают повышение АД вследствие увеличения сосудистой реактивности к ангиотензину II и норадреналину, а также в результате задержки жидкости. Алкоголь и артериальная гипертензия В 5-25% случаев (! ) причиной артериальной гипертензии является хроническое употребление алкоголя. Точный механизм гипертензивного действия алкоголя не известен. Обсуждается значение стимуляции симпатической нервной системы, увеличения продукции глюкокортикоидов, гиперинсулинемии, увеличения захвата ионов кальция клетками и повышения ОПСС под влиянием алкоголя. Выявление связи артериальной гипертензии с употреблением алкоголя на практике часто бывает неразрешимой проблемой, поскольку анамнестические сведения малодостоверны, а клинических специфических признаков подтверждения этого факта нет. Вместе с тем следует обращать внимание на ориентировочные признаки чрезмерного употребления алкоголя. Точной корреляции между повышением АД и количеством принимаемого алкоголя пока не выявлено. Следует помнить и о других клинических проявлениях злоупотребления алкоголем: хроническом гастрите, хроническом панкреатите, хроническом бронхите, частых пневмониях, поражениях почек. К возрастной категории пожилых относят лиц старше 65 лет. В настоящее время эта категория составляет около 15% всего населения как в нашей стране, так и во многих индустриально развитых странах. Критерием артериальной гипертензии для пожилых считают АД выше 160/90 мм рт. Распространённость артериальной гипертензии в данной возрастной группе достигает 50%. Артериальная гипертензия у пожилых может быть изолированной систолической или одновременно систолической и диастолической. Патогенетически, кроме других факторов, влияющих на повышение АД, у пожилых людей важное значение имеет уменьшение эластичности стенок аорты, что выражается в виде увеличения систолического АД и снижения диастолического АД. Клинические особенности артериальной гипертензии Склонность к ортостатической артериальной гипотензии в связи с уменьшением мозгового кровотока из-за склероза артерий мозга, снижение выделительной функции почек, уменьшение эластичности артерий (и соответственно увеличение ОПСС и снижение сердечного выброса). При обследовании пожилых пациентов с артериальной гипертензией необходимо выявлять факторы риска ИБС (курение, сахарный диабет, гипертрофия левого желудочка и др.) и учитывать их при назначении ЛС. Эпидемиологические исследования показали, что по сравнению с повышением диастолического АД повышение систолического АД имеет большее значение для прогнозирования риска сердечно-сосудистых осложнений и требует лечения. Псевдогипертензия Следует помнить о возможной псевдогипертензии у пожилых - завышении значений АД на 98/49 мм рт. Псевдогипертензия связана с выраженной ригидностью стенок (вплоть до склероза) плечевых артерий. У пожилых её распространённость составляет около 2%. Псевдогипертензию можно заподозрить у пожилых лиц с положительным симптомом Ослера: несмотря на пережатие плечевой артерии пальцем или манжетой, пульс на лучевой артерии остается доступным для пальпации вследствие ригидности стенки сосуда. Артериальная гипертензия при атеросклерозе почечных артерий, аневризма аорты Одной из частых причин артериальной гипертензии в пожилом возрасте могут быть атеросклероз почечных артерий или аневризма брюшного отдела аорты, вызывающая сужение просвета почечной артерии (одной или обеих). Следует исключить эти патологические состояния при быстром прогрессировании артериальной гипертензии или внезапном повышении АД, особенно при резистентности гипертензии к терапии. Изолированная офисная артериальная гипертензия Этот вид артериальной гипертензии называют также "артериальной гипертензией белого халата". Для неё характерно повышение АД в лечебном учреждении (офисе), в то время как вне него АД нормальное. Изолированная офисная артериальная гипертензия наблюдается только у незначительной части больных. При проведении суточного мониторирования АД находят нормальные величины среднесуточного АД - ниже 125/80 мм рт. ВОЗ и Международное общество гипертензии (1999) считают, что у лиц молодого и среднего возраста, а также у больных сахарным диабетом необходимо поддерживать АД на уровне 130/85 мм рт. Следует добиваться снижения АД у лиц пожилого возраста до уровня 140/90 мм рт. Вместе с тем необходимо помнить, что чрезмерное снижение АД при значительной длительности и выраженности заболевания может привести к гипоперфузии жизненно важных органов - головного мозга (гипоксия, инсульт), сердца (обострение стенокардии, инфаркт миокарда), почек (почечная недостаточность). В связи с этим целью лечения артериальной гипертензии является не только снижение высокого АД, но также защита органов-мишеней, устранение факторов риска (отказ от курения, компенсация сахарного диабета, снижение концентрации холестерина в крови и избыточной массы тела) и как конечная цель - снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. Рекомендации подготовлены на основании рекомендаций Европейского общества по гипертонии и. и лечение артериальной гипертензии г. лых и лиц с сахарным диабетом; подозрении на симптоматическую АГ;.

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертонии
READ MORE

Методические материалы.папки для работы с детьми группы риск.

( IX-X ( 3 : 1) , nuclei tractus solitarii (NTS) ( ( L-, P); 2) ( , ( ( ); 3) ( . | |; | | | | | |; | | | | | |; | | | ; | | | ; | | | . -II, 1 2 |1- |2- | |; | ; | | | ; | |; | | | | ; | |; | ;| | ; | | | |. | | II ()| 50% | | | J/D (Jnsertio/Deletion) | | | 287- ; | | | - | | |; | | | | | | . -II | | | |: |: | | ; | ; | | ; | ; | | ; | ; | |: |: | |; | ; | | ; | ; | | | ; | | | | | | 30% , | | | | | | . | | | 2 | | | 174M 235, | | | () () 174 235 | | |-. | | | |; | | |; |; | | ; |- ; | | | | |( 2, F2(); |(, D, E2, J2); | | ; | ; | | | ; | | | ;| . , - : V ; V ; V (, , , , ); V 12- ; , : V , , , , ; V ; V , , , 4; V (, , ); V , ; V ; V ; V ; V ; V . : V 2-3- ; V , , ; , /; V ; V - : , , ; ; , , ; V (, ); V ( , , ); V ; V . V - ; : V , , , , ; V , ; V , , , , , , , , , , ; V , ; V , ( , , ), , , ( , / ); V , ( , , , , ); V , ( , , ), . | | -| | | | | | | 55 ; | | | | 65 ; | (, | | |; |); | ; | | 6,5 | / | ; | |/; | 1,2-2 /; | | | | |; | |- | | | | ( | | ; | | 65 , |; |; | | 55 ). | | | | |; | | | | | | | | ;| | | | | | | | | | | |( 2 | | | |/); | | | | | | | | | | | |; | | | | | | | | | | | |; | | | | | | | | | | | | ;| | | | | | | | | | | |; | | | | | ( ) I. | | -: SV1 RV5/RV6 11 |11 |100 | : R S ; ; ; ST I, a VL, V5,6. | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |- | | | | | | | | | | | | | | | |. , || | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |10 | | | | | | | | | | | | |- | | | | | | | | | | | |I |- |- |- | 15% | | | | | | | | | | |( 1) | | | | | | | | |II-III |- |- |- |15-20% | | | | | | | | | | |( 2) | | | | | | | | | | | | | |. -- | | || | | | | | | || | | | | | | | |D/d| | | | | | | | | | | | | |3 : 4 |1 : 1 |- |- |- | | I|1 : 2 |1 : 1 |- |- |- | | |1 : 3 |2 : 3 |- |- |- | |II | | | | | | | |1 : 4 |1 : 3 | | |- | |III | | | | | | | | | | | | | |IV | | | | | | | | | | | | | . , , 2 5 : 1) ; 2) ( 1 3 ) , , , ; 3) ; 4) , ( , , ); 5) . 2) , 1) 2) 3) 4) 3) 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 4) 1) 2) 3) 5) 1) 2) 13-30% , , 0,19%. : o : , ; o - , ; o - , ; o , , , , ; o , ; o , , ; o , ( ; o : , , , , , , , , , , 17- 17-. 30, 60 90 , 60, 90 120 , : CD 180, 240 300 , SR 60, 90, 120 , XR 180, 240 , PP 180 , 5 1 . |(- | (10 10 ) | | | (100 50 25 | | |) | | | (40 80 5 | | |) | | | (100 50 50 25 | | | ) | | | (50 25 25 15 | | |) | | | (10 25 | | |) | | | (20 25 12,5 | | |) | |(- | ( ) | |() | | | | ( ) | | 1 |- (80 160 | | |) | 30-50% 60 , 5 . 25,5; 25 50 2-3 ; 4 1-2 ; 5-20 1-2 ; 2,5-5 1 ; 2-4 /; 10-20 /. | | |, / | | I-II | | | | | |500/2-4 | | | | | | | |200-600/2 | | | |5-15/2 | | | |20-80/2 | | | SR | | | | | | | | 2 |20-40/2 | | | 10-50 2-4 | | | | | | | III | |5-10 /, | | | | 20 | | | |10-20 / | | | | | | | | 10 / 1-2 / | | | | | | | | | | | |10 1-3 | , . (European IDDM Policy Group, 1998) | | | | | | , |4,4-6,1 |6,2-7,8 | 7,8 | |/ | | | | | |5,5-8 |8,1-10 | 10 | | | | | | |Hb A1c | 26 | ( , 1995) I . V ; V ( , , , , ); V ; V ; V ( , , , ); V ; V ( , , ; ; ; ; ; ); : 1. | | | | | | 10-20 | 10-20 , | |(- /Max-30 ) | 30 | | |; | | | 25-50 | | | | , | | | | 5 0,625-1,25 ; | | | 2,5-5 . | | | |5% | | | | | || | | | | | / | | | | | |0,1-0,2|3-6 /2-8 |, | | | | | |,|, | | || | | | | |, | |, | | | || | | | | |; 0,1 | | | | | | / | | | | | | | |0,15-0,|30-60 , | | , | | |3 |15-20 |, |, | | ||/8-12 | | | | |, | | | | | || | | | | | | | | | | |5-20 |5-10 , | | | | ||15-20 |, | | | |, |/4-6 |, | | | || |, | | | | | || | | | | |, | | | | | | | | | |6,25-50|15-60 /4-6| | | | | | | | | | || | | | | | | | | | , , 1-3 , , . | | | | |, | | | || | | | | |; / | | | | | |0,3-1 | |. | | || || | | | | |, | | | | | || | ||5-100 |2-5 /3-5 | | | | |/| |, | | | |, / | |, | | | || || | | | | |, | | | | | || | | | | | | | ||1,25-5 |15-30 /6 || | | | | | ; |, | | | | || | | |6 | | | | | |, | | | | | |/ | || | | | | | | | ||10-20 |10-20 |, | | || /,|/3-8 | | | | || |, | | | |10-50 | |, | | | | / | |, | | | | | | | | | | | | | | | |50-300 |2-4 /6-12|, | | | | /,| |, | | | |, | |, | | | | | |,| | | || | | | | | | | | | | |15-30 | | | | | |/ | | | | | || | | | | | | | | | | || | | | | |5-15 |1-2 /3-10|, | | | |/ | |, | | | | | | | | | | | | | | | |20-40 |5 /2-3 | | | | | / | | | | | | /| | | | | | | |, | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |0,2-0,5|5-15 /3-4|| , | | |-0,75 | | ,|, , | | | 20| | | . | | |/ | | , | | | || |, | | || | | | | | | | | | | | ||0,25-10|/|, | | | |/(|2-5 |, | ; | | |( ) | |, | | | |/ | | |. () 4,8 ; () 0,6 , 10 5 ( 20-30 ); () 1,5-3,25 (2-3 3 ). Занятость детей из группы риска. симптоматическая диагностика семей группы социального риска, оказание им с ответствующей помощи;.

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертонии
READ MORE

СиСиБол Симптоматические артериальные гипертензии

: 1) ( , ); 2) - , ; 3) ( 20 50 ); 4) - , , - ; 5) ( 0,05 ; : , ). Лечение. Консервативное симптоматическое лечение вазоренальной гипертензии показано при наличии противопоказаний к операции и заключается в назначении высоких доз и комбинаций антигипертензивных препаратов. Во всех остальных случаях лечение хирургическое. Выделяют.

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертонии
READ MORE

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Гипертонией

Несмотря на схожесть симптоматики, эти 2 формы различаются механизмом развития и характером течения. Стоит рассмотреть, какие патологии сопровождаются повышением давления основные проявления и как отличить первичную гипертонию от вторичной. Например, при почечных нарушениях появятся отеки на лице, а неврологические патологии при кризах могут сопровождаться судорожным синдромом. Для эндокринной гипертонии характерно выраженное повышение диастолическаго АД при нормальном или слегка повышенном систолическом. Заболевания или опухоли нервной системы приводят к нарушению иннервации в тканях, при этом страдает механизм регуляции сосудистого тонуса. Нейрогенная симптоматическая гипертония может быть спровоцирована: Нарушение структуры регуляции сосудистого центра становится причиной того, что выраженное повышение сосудистого тонуса происходит под влиянием незначительных факторов (небольшая физическая нагрузка, волнение перед важным событием и др.). Для адекватной помощи больному перед началом проведения терапии необходимо установить причину вторичных гипертоний. Симптоматические гипертонические проявления не лечатся только гипотензивными препаратами, необходимо проведение дополнительной симптоматической терапии. Но основное заболевания не всегда протекает с выраженной симптоматикой, иногда патологический процесс протекает скрыто или имеет слабо выраженные признаки. В этом случае предположить вторичную гипертензию можно по следующим признакам: В сомнительных случаях, для проведения диагностических процедур и непрерывного врачебного наблюдения больного помещают для обследования в стационар. Доброкачественные кисты и опухоли эндокринных органов или почек лечатся оперативным способом. Клапанные недостаточности сердца корректируются только при помощи хирургического вмешательства. Проводится либо протезирование (установка имплантата), либо ушивание клапанных связок. Методика для предотвращения регургитации (обратного заброса крови из аорты в желудочковую камеру) подбирается индивидуально, с учетом механизма развития патологии. При выборе лечебной методики учитывают: Неправильный подбор медикаментов приведет к тому, что относительно безопасная транзиторная форма гипертензии постепенно станет злокачественной. Вторичная и первичная артериальная гипертензия имеют схожие симптомы и одинаково негативно влияют на работу сердечно-сосудистой системы. Разница между ними заключается в том, что при вторичной форме патологии традиционные гипотензивные средства действуют слабо и не обеспечивают необходимый лечебный эффект. Перед назначением медикаментозной терапии важно определить причину повышения давления. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Гипертонией. и других форм симптоматических.

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертонии
READ MORE

Кардиолог Артериальная гипертензия Вторичная.

Ее целью является выявление вторичных форм артериальной гипертензии и установление их этиологии. При выявлении проявлений, соответствующих какой-либо вторичной форме артериальной гипертензии, начинается второй этап диагностики, направленный на выявление причин и заболеваний, ведущих к повышению артериального давления. В моче – лейкоцитоз, гипергликемия, повышенная СОЭ. В анамнезе часто встречаются указания на патологию почек. Лунообразная форма лица с багровой окраской, у женщин – появление растительности на лице, повышенное угреобразование, атрофия молочных желез, конечностей, появление жировых отложений. Мышечная слабость, приступообразные параличи ног, полиурия, никтурия. Диагностируется на основании двух основных синдромов: синдром повышенного кровоснабжения верхней части тела (полнокровие шеи и лица, повышение АД на двух руках, расширение аорты, систолический шум в области сердца), синдром пониженного кровоснабжения нижней части тела (судороги, мышечная слабость, низкое или вовсе неопределяемое АД, гипертрофия мышц нижних конечностей). Присутствуют изменения в моче (протеинурия, гематурия). АД не бывает высоким, чаще стабильное, кризы редки. Врожденная аномалия, при которой часто размер почек увеличен. Характерные признаки: высокое быстропрогрессирующее АД, сосудистый шум в области почечной артерии. Радиоизотопная ренография, сканирование, экскреторная урография, аортография. Длительный субфебрилитет (напоминает аллергические реакции либо лихорадочное состояние), ишемия конечностей и сосудов головного мозга (обмороки, головные боли, слабость в руках, обмороки). К прочим артериальным гипертензиям относят симптоматические гипертензии у пациентов с карциноидным синдромом, полицитемией, повышенное АД при отравлениях таллием или свинцом, либо при передозировке катехоламинов, преднизолона, эфедрина. В анамнезе встречаются указания на цистит, аденому предстательной железы, нарастание уровня АД. Пробы Нечипоренко, пробы Зимницкого, экскреторная урография. Сюда также входят артериальные гипертензии, возникающие у женщин при приеме гормональных контрацептивов и при поздних токсикозах у беременных. Значительно чаще симптоматические гипертензии встречаются в подгруппе лиц с тяжелой злокачественной гипертензией – до %. Поэтому у больных с АГ с высокими цифрами АД необходимо проводить дифференциальную диагностику с целью исключения симптоматической формы гипертензии.

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертонии
READ MORE

Диагностика полиурии и артериальной гипертензии

Данному препарату достаточно много лет, однако хуже от этого он не становится. Андипал отзывы Андипал цена Андипал обсуждение Андипал статьи. у меня два месяца беремености,я по глупости выпила таблетку андипала изза повышенного давления. Учитывая сложный состав препарата «Андипал», инструкция предписывает принимать его для быстрого снятия повышенного. Похожие отзывы на Таблетки Андипал: Снижает небольшое повышенное давление, помогает при метеочувствительности. Лекарство принимают внутрь по 1 - 2 таблетки 2 - 3 раза в сутки. Клиника московского института кибернетической медицины это передовой многопрофильный. Андипал обладает обезболивающим, спазмолитическим и сосудорасширяющим действием. Типа вывели хороший препарат, подсадили как наркоманов людей и все будем Андипал выручает, когда давление повышается незначительно (130/110). Обладая слабым антигипертензивным эффектом, незначительно снижает артериальное давление. Хорошо, если другие показания сочетаются с легким повышением давления: тогда Андипал оказывается, конечно, замечательным средством. Взаимодействие с другими лекарственными средствами: Андипал может усиливать действие препаратов, оказывающих угнетающее влияние на центральную нервную систему, в том числе этанола и этанолсодержащих препаратов. Чтобы понять, андипал повышает или понижает давление, нужно рассмотреть его состав и действие, которое оказывает каждый компонент. Раньше он стоил рублей 10 теперь же цена стала больше 90 (это в 9 раз). Применение Андипала противопоказано при повышенной чувствительности организма к компонентам. Каптоприл отзывы, состав, рекомендации, противопоказания. Рассмотрим популярные таблетки от давления (повышенного) - Экватор, Андипал, Капотен, Лозап. Но в некоторых случаях таблетки Андипал используют для понижения давления. Я тоже иногда принимаю Андипал и, несмотря на то, что мне всего 26 лет, у меня иногда бывают. При этом могут использоваться различные лекарственные составы. Кроме обезболивающего действия, андипал расширяет сосуды и устраняет спазмы, поэтому особенно эффективен он при ухудшении самочувствия, связанном с нарушением кровообращения, а также при повышенном давлении. Препарат Дротаверин в форме таблеток и раствора для. Терапия гипертонии должна осуществляться под контролем квалифицированного специалиста. Повышение артериального давления, вызванное Одна таблетка андипала содержит 250 мг метамизола натрия, 20 мг бендазола, 20 мг фенобарбитала и 20 мг папаверина гидрохлорида. Радует еще и то что таблетки Андипал очень дешевые, их цена всего 4 рубля. Использование таблеток позволяет понизить и нормализовать уровень артериального давления, улучшить кровообращение. ГЭРБ: скажем нет жирной пище или диета при изжоге Пептические язвы, стриктуры пищевода. Данный недуг не зря заслужил свое народное прозвище тихого убийцы. Фото: Лекарства от давления повышенного андипал цена. Такое же количество таблеток Андипала в России будут стоить порядка 30 рублей. В аптеках Киева цена на таблетки составит 12.40 грн за 10 штук. Использовать Андипал как лекарство от давления следует после консультации с врачом. Лекарство андипал не рекомендуется принимать в дозе больше 5 таблеток в сутки. В период лечения необходимо воздерживаться от занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций. Эффективное и совеменное лечение артиритов и артрозов. Андипал - это комбинированное средство, призванное снимать спазмы, успокаивать, снижать артериальное давление. Стоимость упаковки Андипал, содержащей 10 таблеток, составляет от 7 до 14 рублей. Дифференциальная диагностика полиурии и артериальной.

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертонии
READ MORE

Причины и лечение артериальной гипертензии заболевания.

Артериальная гипертензия (АГ) – состояние стабильно повышенного систолического артериального давления (АД) до 140 мм рт.ст. и выше и/или диастолического артериального давления до 90 мм рт.ст. и выше у лиц, не получающих антигипертензивной терапии. Единой общепризнанной теории патогенеза эссенциальной артериальной гипертензии (ЭАГ) до настоящего времени не существует, поэтому действующими в Украине, Европейском Союзе и США рекомендациями по АГ для практических врачей этот вопрос не рассматривается. Стражеско» АМН Украины (2008 г.), артериальная гипертензия имеется почти у 36% взрослого населения нашей страны. По оценкам Национального научного центра «Институт кардиологии им. При этом у 90-95% пациентов выявляется эссенциальная артериальная гипертензия, у 5-10% – вторичная артериальная гипертензия. Симтомы эссенциальной артериальной гипертензии Единственным специфическим симптомом эссенциальной артериальной гипертензии является повышение артериального давления, которое у многих пациентов (особенно на ранних стадиях заболевания) может долгое время не сопровождаться никакими клиническими симптомами и нередко выявляется при случайном измерении артериального давления. Поэтому чрезвычайно важной задачей является пропаганда регулярного самостоятельного измерения артериального давления населением с целью своевременного выявления артериальной гипертензии. Клинические симптомы и жалобы появляются при развитии поражения органов-мишеней – головного мозга, сердца, почек, глазного дна, крупных сосудов и не являются специфичными для артериальной гипертензии. Диагностика эссенциальной артериальной гипертензии Диагностика эссенциальной артериальной гипертензии основана на измерении артериального давления и исключении вторичной артериальной гипертензии путём проведения стандартного обследования. Согласно украинским рекомендациям по АГ, стандартное обследование включает т.н. В перечень рекомендуемых (проводятся при наличии соответствующих материально-технических возможностей и показаний) тестов входят: допплерография сонных артерий; суточное содержание белка в моче; лодыжечно-плечевой индекс АД; тест толерантности к глюкозе; автоматическое амбулаторное мониторирование артериального давления, определение скорости распространения пульсовой волны. Данный перечень стандартных обследований не вполне соответствует современным требованиям раннего выявления субклинического поражения органов-мишеней. Также в список рекомендуемых тестов целесообразно включить дуплексное сканирование периферических артерий и магниторезонансную томографию головного мозга, особенно у лиц с АГ 3-й степени – с учётом большой частоты «немых» поражений головного мозга у этой категории пациентов. Чаще всего в клинической практике встречаются ренопаренхиматозные АГ, которые в большинстве случаев могут быть выявлены при проведении обязательных тестов, рекомендованных для диагностики АГ. Таблица 1 Классификация АГ Лечение артериальной гипертензии Современный выбор тактики лечения пациентов с артериальной гипертензией основывается на индивидуальной оценке риска осложнений, связанных с повышением артериального давления, наличием и выраженностью поражения органов-мишеней, сопутствующих заболеваний и других основных факторов риска. Для этого используются следующие показатели: Индивидуальная оценка риска осложнений эссенциальной артериальной гипертензии проводится по таблице 2, рекомендованной Европейским обществом кардиологов и Европейским обществом гипертензии, что также принято и в Украине. При этом низкий риск соответствует 10-летней вероятности развития всех (смертельных и не смертельных) осложнений АГ менее 15%, смертельных – менее 4%. Средний риск – 15-20% и 4-5%, высокий риск – 20-30% и 5-8%, очень высокий риск – более 30% и более 8% соответственно. При наличии у пациента артериальной гипертензии 2-й степени либо высокого или очень высокого риска необходимо немедленно начинать медикаментозную терапию. Вторая и третья степени АГ являются показанием для начала лечения сразу с комбинированной терапии. При АГ 1-й степени с низким или умеренны риском осложнений допускается в течение 1–3-х месяцев проводить только немедикаментозную терапию, и при её неэффективности (отсутствии снижения артериального давления до менее чем 140/90 мм рт.ст.) переходить к медикаментозной терапии, которая по усмотрению лечащего врача может быть как комбинированной, так и монотерапией. Артериальная гипертензия — синдром стойкого повышения давления в артериях, когда систолическое давление выше мм рт. ст. а диастолическое выше мм рт. ст. Существует два вида гипертонии первичная эссенциальная гипертензия и симптоматическая артериальная гипертензия она же.

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертонии
READ MORE

Артериальная гипертония у взрослых. Клинические рекомендации

Симптоматическая артериальная гипертензия – вторичное гипертензивное состояние, развивающееся вследствие патологии органов, осуществляющих регуляцию артериального давления. Определение причин артериальной гипертензии требует проведения УЗИ, ангиографии, КТ, МРТ (почек, надпочечников, сердца, головного мозга), исследования биохимических показателей и гормонов крови, мониторирования АД. Лечение заключается в медикаментозном или хирургическом воздействии на первопричину. В отличие от самостоятельной эссенциальной (первичной) гипертонии вторичные артериальные гипертензии служат симптомами вызвавших их заболеваний. Среди общего числа гипертензивных состояний доля симптоматических артериальных гипертензий составляет около 10%. Лекарственные формы при приеме минерало- и глюкокортикоидов, прогестерон- и эстрогенсодержащих контрацептивов, левотироксина, солей тяжелых металлов, индометацина, лакричного порошка и др. В зависимости от величины и стойкости АД, выраженности гипертрофии левого желудочка, характера изменений глазного дна различают 4 формы симптоматической артериальной гипертензии: транзиторную, лабильную, стабильную и злокачественную. Транзиторная артериальная гипертензия характеризуется нестойким повышением АД, изменения сосудов глазного дна отсутствуют, левожелудочковая гипертрофия практически не определяется. При лабильной артериальной гипертензии отмечается умеренное и нестойкое повышение АД, не снижающееся самостоятельно. Отмечается слабо выраженная гипертрофия левого желудочка и сужение сосудов сетчатки. Для стабильной артериальной гипертензии характерны стойкое и высокое АД, гипертрофия миокарда и выраженные сосудистые изменения глазного дна (ангиоретинопатия I - II степени). Злокачественную артериальную гипертензию отличает резко повышенное и стабильное АД (в особенности диастолическое Наиболее часто симптоматические артериальные гипертензии имеют нефрогенное (почечное) происхождение и наблюдаются при острых и хронических гломерулонефритах, хронических пиелонефритах, поликистозе и гипоплазии почек, подагрической и диабетической нефропатиях, травмах и туберкулезе почек, амилоидозе, СКВ, опухолях, нефролитиазе. Начальные стадии этих заболеваний обычно протекают без артериальной гипертензии. Гипертензия развивается при выраженных поражениях ткани или аппарата почек. Особенностями почечных артериальных гипертензий служат преимущественно молодой возраст пациентов, отсутствие церебральных и коронарных осложнений, развитие хронической почечной недостаточности, злокачественный характер течения (при хроническом пиелонефрите – в 12,2%, хроническом гломерулонефрите – в 11,5% случаев). В диагностике паренхиматозной почечной гипертензии используют УЗИ почек, исследование мочи (выявляются протеинурия, гематурия, цилиндрурия, пиурия, гипостенурия – низкий удельный вес мочи), определение креатинина и мочевины в крови (выявляется азотемия). Для исследования секреторно-экскреторной функции почек проводят изотопную ренографию, урографию; дополнительно - ангиографию, УЗДГ сосудов почек, МРТ и КТ почек, биопсию почек. Реноваскулярная или вазоренальная артериальная гипертензия развивается в результате одно- или двусторонних нарушений артериального почечного кровотока. У 2/3 пациентов причиной реноваскулярной артериальной гипертензии служит атеросклеротическое поражение почечных артерий. Гипертензия развивается при сужении просвета почечной артерии на 70% и более. Систолическое АД всегда выше 160 мм рт.ст, диастолическое – более 100 мм рт.ст. Для реноваскулярной артериальной гипертензии характерно внезапное начало или резкое ухудшение течения, нечувствительность к лекарственной терапии, высокая доля злокачественного течения (у 25% пациентов). Диагностическими признаками вазоренальной артериальной гипертензии служат: систолические шумы над проекцией почечной артерии, определяемое при ультрасонографии и урографии – уменьшение одной почки, замедление выведения контраста. На УЗИ – эхоскопические признаки асимметрии формы и размеров почек, превышающие 1,5 см. Ангиография выявляет концентрическое сужение пораженной почечной артерии. Дуплексное УЗ-сканирование почечных артерий определяет нарушение магистрального почечного кровотока. В отсутствии лечения вазоренальной артериальной гипертензии 5-летняя выживаемость пациентов составляет около 30%. Наиболее частые причины гибели пациентов: инсульты мозга, инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность. В лечении вазоренальной артериальной гипертензии применяют как медикаментозную терапию, так и хирургические методики: ангиопластику, стентирование, традиционные операции. При значительном стенозе длительное применение медикаментозной терапии неоправданно. Медикаментозная терапия дает непродолжительный и непостоянный эффект. Основное лечение – хирургическое или эндоваскулярное. При вазоренальной артериальной гипертензии проводится установка внутрисосудистого стента, расширяющего просвет почечной артерии и предотвращающего ее сужение; баллонная дилатация суженного участка сосуда; реконструктивные вмешательства на почечной артерии: резекция с наложением анастомоза, протезирование, наложение обходных сосудистых анастомозов. Феохромоцитома – гормонопродуцирующая опухоль, развивающаяся из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, составляет от 0,2% до 0,4% всех встречающихся форм симптоматических артериальных гипертензий. Феохромоцитомы секретируют катехоламины: норадреналин, адреналин, дофамин. Их течение сопровождается артериальной гипертензией, с периодически развивающимися гипертоническими кризами. Помимо гипертензии при феохромоцитомах наблюдаются сильные головные боли, повышенное потоотделение и сердцебиение. Феохромоцитома диагностируется при обнаружении повышенного содержания катехоламинов в моче, путем проведения диагностических фармакологических тестов (пробы с гистамином, тирамином, глюкагоном, клофелином и др.). Уточнить локализацию опухоли позволяет УЗИ, МРТ или КТ надпочечников. Проведением радиоизотопного сканирования надпочечников можно определить гормональную активность феохромоцитомы, выявить опухоли вненадпочечниковой локализации, метастазы. Феохромоцитомы лечатся исключительно хирургически; перед операцией проводится коррекция артериальной гипертензии α- или β –адреноблокаторами. Артериальная гипертензия при синдром Конна или первичном гиперальдостеронизме вызывается альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников. Альдостерон способствует перераспределению ионов К и Na в клетках, удержанию жидкости в организме и развитию гипокалиемии и артериальной гипертензии. Гипертензия практически не поддается медикаментозной коррекции, отмечаются приступы миастении, судороги, парестезии, жажда, никтрурия. Возможны гипертонические кризы с развитием острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких), инсульта, гипокалиемического паралича сердца. Диагностика первичного альдостеронизма основана на определении в плазме уровня альдостерона, электролитов (калия, хлора, натрия). Комментарии Вторичные симптоматические АГ – заболевания, при которых причиной повышения АД является поражение различных органов или систем, и АГ является лишь одним из симптомов заболевания. Вторичные АГ выявляются у % пациентов с АГ. Для диагностики вторичных форм АГ.

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертонии
READ MORE

Дифференциальная диагностика гипертонических кризов.

Высокое артериальное давление с упорным течением характерно для поражения органов, регулирующих его уровень. Чтобы избежать выраженных изменений в них, необходима глубокая диагностика симптоматической артериальной гипертензии и назначение лечения. В зависимости от симптоматики, которая беспокоит пациента, кардиологом назначается определенный перечень исследований, необходимый для установления вторичной гипертензии. В первом случае определяют уровень эротроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, гематокрита и тромбоцитов. При биохимическом исследовании важны показатели глюкозы, холестерина, калия, триглицеридов, креатинина и мочевой кислоты. Если при вторичном исследовании уровень глюкозы останется высоким – устанавливается диагноз «сахарный диабет». При гипертонии наиболее всего интересны показатели, влияющие на органы-мишени. Диагностика артериальной гипертонии. Диагностика. симптоматических.

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертонии
READ MORE

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГБ. Лечение ГБ.

A61B10 - Прочие способы и инструменты для диагностики, например инструменты для взятия пробы клеток, для биопсии, для диагностики путем вакцинации (вакцинация для профилактики или терапии A61B 17/20); определение пола ребенка в эмбриональном периоде; определение периода овуляции (таблицы менструального цикла G06C 3/00); приборы для осмотра гортани СПОСОБ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ И СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ГИПЕРТОНИИ путем биохимического исследования крови, отличающийся тем, что, с целью повышения точности диагностики, пробу сыворотки инкубируют при физиологических условиях, затем определяют активность моноаминоксидазы в динамике при инкубации и при значении активности 0,053-0,057 ед экстинции на 1 мл сыворотки в I ч диагностируют эссенциальную гипертонию , а при значении 0,031-0,037 ед экстинции на 1 мл сыворотки в 1 ч - симптоматическую гипертонию. СОЮЗ СОВЕТСКИХ СОЦИАЛИСТИЧЕСКИХ РЕСПУБЛИК „„SU „„1 127571 ЗЮ А 61 В 10/00 ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К АВТОРСКОМУ. СВИДЕТЕЛЬСТВУ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ КОМИТЕТ СССР ПО ДЕЛАМ ИЗОБРЕТЕНИЙ И ОТКРЫТИЙ (21) 3438729/28-13 (22) (46) . Верхушечный толчок сердца не пальпируется, левая граница сердца по среднеключичной линии. Последний при взаимодействии с органическим растворителем (ацетоном) об- 40 разует окрашенный хромофор, интенсивность окраски которого измеряется, В зависимости от степени активности моноаминоксидазы, выраженной в единицах экстинции на 1 мл сыворотки за 1 ч инкубации, 4» ставят дифференциальный диагноз эссенциальной или симптоматической гипертонии. Объективный осмотр: больной удовлетворительного питания, органы дыхания без патологии. Предлагаемый способ позволяет с повышенной точностью проводить дифференциальную диагностику эссенциальной и симптоматической гипертонии в клинической лаборатории. Способ осуществляют следующим обра30 У больного берут сыворотку, инкубируют ее при физиологических условиях, определяют в ней активность моноаминоксидазы по методу Балаклеевского, заключающегося в получении из бензиламина под действием фермента бензальдегида, который взаимодействует с 2,4-динитрофенилгидразином, образуя гидрофобный гидразон. При объективном исследовании: больная удовлетворительного питания, органы дыхания без патологии. Активность оказал ась р авной 0,010, что подтверждало наличие симптоматической артериальной гипертензии. Больной О., 24 года, поступил с жалобами на периодические головные боли, шум в ушах, изредка кратковременные боли колющего характера в области сердца, не связанные с физической нагрузкой, плохой сон. Активность оказалась высокой (0,062), что позволило определить у больного эссенциал ьную ги пертон и ю. Макарова (71) Киргизский научно-исследовательский институт кардиологии (53) 616.07(088.8) (56) 1. А 61 В 10/00, 1979 (прототип) (54) (57) СПОСОБ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ И СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ГИПЕРТОНИИ путем биохимического исследования крови, отличающийся тем, что, с целью повышения точности диагностики, пробу сыворотки инкубируют при физиологических условиях, затем определяют активность моноаминоксидазы в динамике при инкубации и при значении активности 0,053 — 0,057 ед экстинции на 1 мл сыворотки в 1 ч диагностируют эссенциальную гипертонию, а при значении 0,031 — 0,037 ед экстинции на 1 мл сыворотки в 1 ч — симптоматическую гипертонию. экстинции на 1 мл сыворотки в 1 ч — симптоматическую гипертонию. 42 лет, поступила с жалобами на слабость, головокружение, головную боль, боли в области сердца, сердцебиение. В качестве дополнительного способа диагностики была определена активность моноаминоксидазы сыворотки крови по предлагаемой методике. Как дополнительный метод диагностики определена активность моноаминоксидазы сыворотки крови по предлагаемому способу. экстинции на 1 мл сыворотки в 1 ч диагностируют эссен- 25 циальную гипертонию, а при значении 0,031 — 0;037 ед. На основании этого была предположена симптоматическая артериальная гипертензия, в основе которой лежит заболевание щитовидной железы. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования отрицали наличие симптоматической артериальной гипертензии. Тяско Тираж 687 Подписное ВНИИПИ Государственного комитета СССР по делам изобретений и открытий 113035, Москва, Ж вЂ” 35, Раушская наб., д. Поставленная цель достигается тем, что согласно способу дифференциальной диагностики эссенционной и симптоматической гипертонии путем биохимического исследования крови, пробу сыворотки, инкуби20 руют при физиологических условиях, затем определяют активность моноаминоксидазы в динамике при инкубации и при значении активности 0,053 — 0,057 ед. Данные лабораторных исследований отклонений от нормы не выявили. Исследование функций щитовидной железы выявило ускоренный темп накопления иода в щитовидную железу. Известен способ дифференциальной диагностики эссенциальной и сймптома.-: .«»,, тической .гипертонии путем определения количества ганглиозидов крови по гала Ыго зе и по N -ацетил-нейраминовой кислowe... Цель изобретения — повышение точности дифференциальной диагностики эссен- 1» циальной и симптоматической гипертонии. Лушникова Заказ 8777/3 Изобретение относится к медицине, а именно к диагностике сердечно-сосудистых заболеваний. бует выделения форменных элементов, экст10 ракции гликозидов в течение 6 ч, разделения гликозидов — 24 ч, выпаривание глобозидной фазы досуха. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГБ Диагноз ГБ должен ставиться только путем исключения вторичной симптоматической гипертензии. Но это часто бывает весьма сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около %, а в возрастной группе до лет %.

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертонии
READ MORE

Симптоматическая гипертония и дифференциальная диагностика.

- ( ) : - 7 - 1) , - ; 2) ; 3) ( ) ( 48-84 ) - - S-; 4) - - . e or pazufu@al er Fido e 30/434 A drey ovicov - e-mail: medi fo@mail.Medi fo , , , , . - ( ) Medi fo E-mail: medi fo@mail.or medrefera s@usa. Диагностика этих заболеваний. К группе симптоматических. относятся гипертонии.

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертонии
READ MORE

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ВТОРИЧНЫХ ФОРМ АРТЕРИАЛЬНОЙ.

: 1) , 2) , 3) , 4) , 5) , 6) , 7) , 8) , 9) , 10) , 11) -, 12) , 13) , 14) . ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ВТОРИЧНЫХ ФОРМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ Н. М. ЧИХЛАДЗЕ

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертонии
READ MORE

Симптомы гипертонии у женщин стадия Лечение гипертонии

Эта разновидность повышения АД получила название нефрогенной (почечной) артериальной гипертензии. АГ довольно часто наблюдается при острых диффузних заболеваниях почек (остром гломерулонефрите, нефротическом синдроме любого происхождения, особенно в начальной стадии). В таких случаях гипертензия сопровождается отечностью и исчезает после падения отеков и значительном уменьшению протеинурии и гематурии. Она обусловлена переполнением сосудов кровью (гиперволемией) и является следствием задержки натрия и воды в организме. Но чаще всего ей способствует пиелонефрит - первичный или вторичный(развившийся на фоне других заболеваний). Различают вазоренальную (реноваскулярную) и паренхиматозную (ренопаренхиматозную, нефросклеротическую) нефрогенную артериальную гипертензию. При вазоренальной гипертензии почка не получает нужного количества крови через уменьшение калибра почечной артерии и ее главных ветвей, при паренхиматозной - внутриорганная сеть сосудов, в силу различных причин, не способна вместить достаточное количество крови. На долю вазоренальной гипертензии приходится 30%, паренхиматозной - 70%. В основе развития нефрогенной артериальной гипертензии лежат гуморальные механизмы. Венозная кровь, оттекающая из ишемизированной почки, как и гемогенат с такой почки, имеет прессорные свойства, а носителем этого свойства есть ренинтермолабильное вещество. Ренин производится в юкстагломерулярном комплексе (ЮГК) коркового вещества почки, в котором образуются гранулы. При ишемии почки число этих гранул увеличивается или происходит их дезорганизация, в результате которой в обоих случаях начинается гиперпродукция ренина. Избыточного количества ренина в крови еще не достаточно для развития гипертензии. Ренин сочетается с альфа2-глобулиновой фракцией плазмы крови - ангиотензиногена и образуется полипептид – ангиотензин ІІ. Со временем в процесс включаются аминокислоты и образуется антипептид - ангиотензин II, который оказывает вазопресивное действие и поэтому получил название гипертензина. Мозговое вещество здоровой почки производит фермент ангиотензиназу, который разрушает гипертензин или тормозит проявление его прессорного действия. В патологических условиях продукция ангиотензиназы уменьшена или активность ее не достаточно высока. Таким образом, нефрогенная артериальная гипертензия развивается по одному из следующих вариантов: а) гиперпродукция ренин-ангиотензина; б) снижение продукции ангиотензиназы; в) инактивация ангиотензиназы под влиянием еще какого либо компонента крови. Возможно сочетание нескольких перечисленных факторов. Существуют различные теории возникновения нефрогенной артериальной гипертензии. Согласно ренопресорной теории, она является следствием гиперпродукции ренина, а по ренопривной теории - усиленной инактивации ангиотензиназы. Артериальная гипертензия является и симптомом заболевания почек, и самостоятельной нозологической единицей (нефрогенная гипертензия). Вазоренальная (реноваскулярная) артериальная гипертензия Причиной вазоренальной (реноваскулярной) гипертензии могут быть как врожденные аномалии, так и приобретенные заболевания почек (почечных) артерии. К врожденным аномалиям относятся гипоплазия главного ствола почечной артерии, фибромускулярная гиперплазия ее стенок, что приводит к сужению просвета, аневризма почечной артерии, коарктация аорты. С приобретенных заболеваний у взрослых первое место занимает атеросклероз почечной артерии, у детей - посттравматический склерозирующий паранефрит, аневризма почечной артерии, панартериит, тромбоз или эмболия почечной артерии, то есть инфаркт почки, стеноз почечной артерии при нефроптозе - функциональный или органический, сжатие почечной артерии извне. Сюда же относятся и ятрогенные этиологические факторы: резекция почки, пересечение (дополнительного) кровеносного сосуда, повреждение артерии, питающей ту часть почки, что остается после геминефректомии и др. Фибромускулярная гиперплазия почечной артерии иногда выражена на незначительном отрезке и имеет циркулярный характер. В некоторых случаях отмечается диффузное или множественное утолщение стенок. При гистологическом исследовании выявляют утолщение мышечного и соединительного слоев как главного ствола почечной артерии, так и ветвей. Гипертензия довольно часто наблюдается при опухолях и кистах почки. Вероятно, в этих случаях она обусловлена ​​давлением опухоли или кисты на сосуды почки. После нефрэктомии или удаления кисты артериальное давление, как правило, нормализуется. Если сужение умеренное, то гипертензия имеет доброкачественное течение и функция почки сохранена. При значительном сужении почечной артерии гипертензия имеет злокачественное течение и функция почки значительно снижается. У детей объективными симптомами вазоренальной гипертензии является систолический шум в области пупка, а в некоторых случаях - отсутствие пульсации на обеих ногах (или низкое артериальное давление), узурация ребер. В большинстве случаев в моче патологических изменений не наблюдается, хотя и при их наличии гипертензия может быть сосудистого происхождения, пиелонефрит может присоединиться потом. В периферической крови повышенный уровень ренина (в норме - 0,0066-0,0078 мг / л), нарушенное соотношение выделение почками натрия и креатинина. Информативным методом исследования является радионуклидная ренография. Снижение сосудистого сегмента ренограмы свидетельствует о поражении. Особенно эффективен этот метод при одностороннем поражении почечной артерии, когда наблюдается асимметричность ренограмм с обеих сторон. Рентгенологическое исследование обычно проводят после ренографии, когда уже известно, какая сторона поражена. На экскреторных урограммах при сужении почечной артерии наблюдаются замедление появления рентгеноконтрастного вещества в чашечно-лоханочной системе или уменьшение почки вследствие ее атрофии, ранняя и стойкая нефрограма. При урографии нередко обнаруживают "немую" почку или резкое угнетение ее функции. Большую роль в диагностике вазоренальной гипертензии играет динамическая сцинтиграфия, позволяющая не только выявить функциональную значимость сужения (стеноза) почечной артерии, но и дать количественную оценку функциональных изменений в паренхиме почки. Окончательный диагноз устанавливают с помощью ангиографии, которая позволяет выявить наличие сужения или иные изменения просвета почечной артерии, обеднение сосудистого рисунка. Кроме того, этот метод исследования имеет решающее значение при выборе способа лечения. В случае атеросклеротического стеноза атеросклеротическая бляшка обычно расположена в проксимальной трети почечной артерии, ближе к аорте. Сужение (стеноз) почечной артерии вследствие ее фибромускулярной гиперплазии в большинстве случаев развивается с обеих сторон. Оно локализуется в средней и дистальной третях магистральной почечной артерии, распространяясь на ее ветви, а нередко и на внутрипочечные сосуды. Аневризма почечной артерии на аортограмме выглядит мешкообразным сосудом; тромбоз или эмболия почечной артерии - ампутированным окончания сосудистого ствола. При нефроптозе исследование выполняют в вертикальном и горизонтальном положениях больного. На аортограмме, выполненной в вертикальном положении, артерия резко удлиненная, часто ротирована, диаметр ее малый. Для лечения больных вазоренальнуй гипертензией используется медикаментозная терапия и оперативное вмешательство. Лекарственная терапия широко применяется в период подготовки к операции и в послеоперационный период. Основная ее цель - постоянно держать артериальное давление под контролем, принимать меры к минимизации поражения органов-мишеней и стараться избегать нежелательных побочных действий лекарственных средств. В случае неэффективности или неприемлемых побочных эффектов терапии ставится вопрос об оперативном лечении. Предложен ряд пластических органосохраняющих вмешательств, цель которых - восстановление магистрального кровообращения в почке. Характер операции зависит от вида, локализации, степени сужения почечных артерий, распространение процесса (одно- или двусторонний), количества и качества сохранившейся паренхимы в пораженной и противоположной почках (черезаортальная эндартерэктомия, удаление участка сужения, замещение дакроновым трансплантатом, аутовеной, селезеночно-почечный артериальный анастомоз, удаление почки и др.). При локализации сосудистой патологии (сужение аневризмы и др.) в глубине почечной паренхимы операцию выполняют экстракорпорально. Результаты операции зависят от длительности заболевания (до 5 лет), вида поражения артерии - лучшие при фибромускулярний дисплазии почечной артерии. При этом эффективность оперативного лечения не зависит от уровня артериального давления до операции. Нефрэктомия противопоказана при двустороннем стенозе почечной артерии, атеросклерозе противоположной почки. В таких случаях для выбора метода лечения выполняют пункционную чрезкожную биопсию противоположной почки. Прогноз при вазоренальной артериальной гипертензии без операции неблагоприятный. Гипертензия прогрессирует и приобретает в большинстве случаев злокачественное течение. Поэтому, чем менее длительная гипертензия до вмешательства, тем лучше послеоперационный результат. При своевременной операции прогноз благоприятный, однако больные должны находиться под диспансерным наблюдением. Паренхиматозная нефрогенная артериальная гипертензия Чаще всего причиной развития нефрогенной артериальной гипертензии в терапевтической клинике является гломерулонефрит, в урологической - пиелонефрит. Все заболевания почек и мочевых путей, кроме гломерулонефрита, способны вызывать гипертензию только при осложнении пиелонефритом. Исключением являются лишь некоторые аномалии почек (гипоплазия, удвоение, некоторые кисты), которые могут вызвать гипертензию и без пиелонефрита. Гипертензия наблюдается при хроническом пиелонефрите с латентным течением, иногда со стертой клиникой (гипертензивная форма). Он может быть первичным или развиться на фоне различных заболеваний (вторичным). Что касается гломерулонефрита, то гипертензия развивается преимущественно при пролиферативно-склеротической, реже - при мембранозной форме заболевания. Гипертензию могут вызывать амилоидоз почек, нефротический синдром, коллагенозная нефропатия и др. Частота гипертензии при двустороннем хроническом пиелонефрите достигает 58-65%, при одностороннем - 20-45%. На определенном этапе развития нефрогенная артериальная гипертензия может быть единственным проявлением пиелонефрита, но ее нередко считают эссенциальной. Значительная часть больных пиелонефритом попадает к врачу только после развития нефрогенной артериальной гипертензии. Зависимость между пиелонефритом и АГ подтверждается тем, что у больных односторонним пиелонефритом АД нормализуется после нефрэктомии. У 12% больных хроническим пиелонефритом старше 40 лет артериальное давление нормализуется после длительного патогенетического лечения. При артериальной гипертензии, обусловленной хроническим пиелонефритом, повышено как диастолическое (в большей степени), так и систолическое давление. В 15-20% случаев АГ, что обусловлено пиелонефритом, сопровождается высоким диастолическим давлением, то есть имеет злокачественное течение. Преимущественно это наблюдается при длительном заболевании и выраженном нарушении функции почек. Проследить связь между степенью и характером гипертензии при пиелонефрите и нарушении функции почек не всегда удается. Нередко у больных бывает нарушена функция почек при нормальном артериальном давлении. Частота ее у этого контингента больных колеблется в пределах 12-64%. При хроническом пиелонефрите гипертензия может быть уходящей, транзиторной, проявляться лишь в период обострения процесса в связи с усилением воспалительного отека тканей почки и ухудшением ее кровоснабжения. Однако чаще всего она стабильная, с тенденцией к увеличению артериального давления. В основе развития паренхиматозной нейрогенной гипертензии лежат гуморальные механизмы. Доказано, что артериальная гипертензия при хроническом пиелонефрите связана с почечной ишемией вследствие склеротических изменений в интерстициальной ткани, сопровождающаяся склерозом сосудов и нарушением вследствие этого внутрипочечной гемодинамики. Основным гемодинамическим механизмом повышения артериального давления при пиелонефрите является рост внутрипочечного сосудистого давления, которое особенно резко выражено при двустороннем процессе, синдромом злокачественной гипертензии. Основным механизмом в формировании артериальной гипертензии у больных пиелонефритом является ренопривный, т.е. Следовательно, АГ у больных пиелонефритом вызвана преимущественно поражением мозгового вещества почек, затем подавляется продукция . Активность кининов влияет на содержание депрессорных простагландинов в почках. В комплексе они создают функциональную противоположность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы по регулированию как внутрипочечной системной гемодинамики, так и электролитного баланса. Установлено, что в генезисе нефрогенной артериальной гипертензии участвует не только система ренин-ангиотензин-альдостерон, но и много других биологически активных веществ (продукты активности липоксигеназы и епоксигеназы, цитохром Р450 эндотелиальный релаксинг-фактор и др.). И ряд физиологических механизмов (размер перфузионного давления, объем циркулирующей крови, активность бета-адренергической системы и др.). Таким образом, возникновение нефрогенной артериальной гипертензии - сложный процесс. В одних случаях она развивается вследствие гиперпродукции ренина, в других - усиленной инактивации ангиотензиназы. По мере развития пиелонефрита в патогенез включаются и другие факторы, которые еще не совсем изучены. При нефрогенной гипертензии давление обычно стабильно, но имеет тенденцию к повышению и неуклонно прогрессирует. Причем повышено как диастолическое, так и систолическое давление, но в большей степени - диастолическое. Транзиторный характер гипертензии не исключает ее почечного происхождения. Артериальная гипертензия при пиелонефрите слабо поддается воздействию гипотензивных средств. Почти у 30% больных хроническим пиелонефритом проявляется только гипертензия, которую обнаруживают случайно у 6% больных при профилактических осмотрах. Около 7% больных обращаются к врачу по поводу таких проявлений артериальной гипертензии: боли в области лба или затылка, пульсации в области висков, головокружение, снижение остроты зрения и т.д.. Некоторые жалуются на боль в пояснице, гематурию, субфебрильную температуру тела, сухость во рту, жажду, полиурию. В клиническом течении хронического пиелонефрита выделяют два варианта артериальной гипертензии. При первом из них о пиелонефрите как источнике гипертензии следует подумать в таких случаях: а) если у больного старше 60-70 лет систолическая гипертензия переходит в систолодиастолическую; б) если прослеживается зависимость между обострением пиелонефрита и ростом диастолического давления, которое снижается в период ремиссии; в) если гипертензия прогрессирует вместе с недостаточностью почек. Второй вариант гипертензии, обусловленной пиелонефритом, длительное время остается нераспознанным. Оно колеблется от высокого до нормального и даже бывает пониженным. Дезориентирует добро-качественный характер гипертензии, иногда полное отсутствие изменений в моче. В таких случаях надо обратить внимание на то, что артериальное давление повышается параллельно со снижением диуреза, отеком век, онемением пальцев рук, чувством озноба при нормальной температуре тела. Надо учитывать также, что нефрогенная артериальная гипертензия чаще всего бывает у молодых людей. Повышается преимущественно диастолическое артериальное давление, нет признаков вегетативного невроза. Заболевание не осложняется гипертоническими кризами, нарушениями мозгового и венечного кровотока. Прослеживается связь между обострением процесса и заболеванием ангиной и острыми вирусными инфекциями. Диагноз основывается на выявлении артериальной гипертензии, пиелонефрита и установлении этиологической связи между ними. При гипертензии, развившейся на фоне одностороннего пиелонефрита с латентным течением, патологические изменения минимальны или их нет. Это связано с тем, что в пораженной почке функционирует незначительное число нефронов и диурез снижен. В таких случаях надо исследовать не только суммарную функцию обеих почек, но и отдельно каждую из них, особенно при определении содержания в моче креатинина и натрия. Для паренхиматозной формы нефрогенной артериальной гипертензии характерны: наличие в анамнезе перенесенных заболеваний или травм почек (или появление изменений в моче, отеков), отсутствие семейного гипертонического анамнеза, внезапное начало, нередко злокачественное течение заболевания, отсутствие или кратковременность эффекта от консервативного лечения, снижение функции одной или обеих почек, повышение активности ренина в периферической крови, гипокалиемия, снижение в моче концентрации натрия и креатинина, снижение АД при лечении больного пиелонефритом. Диагностическое значение имеют результаты пункционной биопсии почек, теста Говарда-Раппопорта, определение уровня альдостерона и катехоламинов в моче, аортография. В таких случаях, когда воспалительный процесс захватывает обе почки, одна из них поражена больше, чем вторая. больных хроническим пиелонефритом с артериальной гипертензией должно быть комплексным и направленным на устранение основного заболевания, которое обусловило эти нарушения. В случае одностороннего пиелонефрита единственным способом лечения является нефрэктомия. Однако устойчивая нормализация артериального давления после операции наступает лишь в 50-65% больных. Это объясняется тем, что на момент операции процесс сморщивания происходит не только в той почке, которую удаляют, а и в той, что остается. Необратимые вторичные изменения наблюдаются и в сердце и сосудах. Эффективна нефрэктомия в начальных стадиях заболевания (75-80%). При двустороннем хроническом пиелонефрите процесс сморщивания в одной почке происходит интенсивнее. Поэтому при злокачественной артериальной гипертензии тоже целесообразна нефрэктомия, если вторая почка может обеспечить гомеостаз. При запущенных формах нужна двусторонняя нефрэктомия с последующей пересадкой донорской почки. У многих больных пиелонефритом после консервативной терапии снижается артериальное давление. Одновременное применение кортикостероидов, антибактериальных и гипотензивных средств при хроническом пиелонефрите не только способствует инактивации воспалительного процесса, но и снижает вероятность развития гипертензии. Эти препараты блокируют внутриклеточные рецепторы альдостерона. Одно из основных мест в комплексном лечении занимают блокаторы бета-адренорецепторов. Они подавляют активность клеток ЮГК, особенно тогда, когда в патогенезе поддержки АД участвует ренин-ангиотензин-альдостероновая система. При артериальной гипертензии, обусловленной калькулезным пиелонефритом, целесообразно раннее удаление камня с последующим систематическим комплексным лечением по поводу воспалительного процесса и гипертензии. Больные нуждаются в активном диспансерном наблюдения. Ранняя диагностика острого и хронического пиелонефрита может обеспечить эффективное и рациональное лечение, а следовательно, профилактику гипертензии. После нефрэктомии, выполненной до развития необратимых изменений в противоположной почке, а также при одностороннем хроническом пиелонефрите, обусловившим АГ, прогноз благоприятный. В случае двухстороннего поражение почек прогноз неблагоприятный. Один вид лазерного волокна своим лучом разрушает камни любой прочности в почках, мочевом пузыре, мочеточнике, создавая при этом ударную волну, которая абсолютно не повреждает здоровые ткани. А с помощью другого вида лазерного волокна, совершенно бескровно удаляются опухоли, «прижигаются» раневые поверхности. Ендоскопические инструменты вводятся в организм человека исключительно через физиологические пути, что исключает надобность производить разрез. Этот фактор считается крайне важным, так как после больших разрезов часто возникают осложнения, например, в виде грыж. Операции, которые проводятся с помощью лазера, существенно сокращают период реабилитации больного, относительно традиционных хирургических вмешательств. На сегодняшний день хирургический комплекс «Лазурит» прошел все технические и клинические опробации и благополучно трудится на благо людей. Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце. Задать вопрос; Аритмия; Брадикардия; Гипертензия

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертонии
READ MORE

Проведение экспрессмониторинга обучающихся группы риска

Цель занятий: Изучить разнообразие этиологических и патогенетических механизмов развития первичной и вторичных артериальных гипертоний (АГ), возможности дифференцированной диагностики, профилактики, индивидуального немедикаментозного и медикаментозного лечения. АГ – самая распространенная сердечно-сосудистая патология, которую имеют более 30% населения, АГ ассоциирована с 70% сердечно-сосудистой смертности либо как самостоятельное заболевание, либо как фактор риска атеросклеротических заболеваний. - Место в патогенезе АГ дисфункции эндотелия, гиперактивности РААС и САС, гиперинсулинэмии, нарушения проницаемости клеточных мембран и других механизмов. Разнообразие этиологических факторов и патогенетических механизмов АГ: - Значение генетических факторов, концепция факторов риска как основы развития АГ и возможности эффективной профилактики. - Поражение органов мишеней – головного мозга, сердца, почек, сосудов, глаз – как причина повышения риска развития осложнений и ассоциированных с АГ заболеваний. - Особенности патогенеза симптоматических гипертоний при почечных, эндокринных, неврологических заболеваниях, патологии сосудов, беременности и других. - Клиническая диагностика АГ: «офисное» АД, самоконтроль АД (СКАД), суточное мониторирование АД (СМАД). - Основные клинические маркеры в скрининге симптоматических гипертоний, лабораторные и функциональные методы верификации симптоматических гипертоний. Классификация эссенциальной АГ по степени повышения АД и стадии заболевания 6. Первичная и вторичная профилактика АГ как основа снижение заболеваемости, риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности. Стратификация риска осложнений на основе данных о степени повышения АД, количестве факторов риска, наличии поражения органов-мишеней, в том числе субклинических, ассоциированных с АГ заболеваний, а также сахарного диабета. Основа профилактики – концепция коррекции факторов риска. Современные методы лечения АГ Основная цель – максимальное снижение риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смерти. Выработка тактики ведения больных на основании степени риска осложнений. Формулировка диагноза с определением степени повышения АД (при нелеченной АГ), стадии как тяжести заболевания, основных факторов риска, признаков поражения органов мишеней, ассоциированных клинических состояний, степени риска осложнений и функциональной недостаточности органов. Маркер эффективного лечения – достижение целевого уровня АД менее 140/90 мм рт. ст., а для больных с сахарным диабетом – менее130/85 мм рт. По мнению многих специалистов у большинства больных необходимо стремиться к целевому АД на уровне 120/80 мм рт. ст., но делать это постепенно, избегая симптомов гипотонии. - Немедикаментозные методы лечения (отказ от курения, диета, в том числе. Уметь проводить дифференциальный диагноз при вторичных АГ. Уметь составить план обследования пациента с АГ в зависимости от стадии заболевания, поражения органов-мишеней, наличия ассоциированных клинических состояний, сахарного диабета. Уметь назначить лечение АГ при различной сопутствующей патологии. ограничение потребления соли, коррекция избыточного веса, режим физической активности и другие); - Общие принципы медикаментозной терапии; место, показания, противопоказания к назначению гипотензивных препаратов первого выбора (диуретики, ингибиторы АПФ, АРА2, антагонисты кальция, β-адреноблокаторы, агонисты имидазолиновых Iрецепторов); - Значение комбинированной терапии для достижения целевого уровня АД (подавляются несколько патогенетических механизмов, компенсируются лекарственно-индуцированные механизмы контррегуляции, часто используются меньшие дозы каждого препарата для увеличения безопасности лечения). Дифференцированная тактика лечения больных АГ особых групп: у беременных, в пожилом и старческом возрасте, при цереброваскулярных заболеваниях, при ИБС, при ХСН, при заболеваниях почек, при метаболическом синдроме, сахарном диабете, бронхообструктивных заболеваниях. Дифференцированное лечение симптоматических гипертоние, особая роль лечения основного заболевания, тактика выбора гипотензивной терапии. Артериальная гипертония: новое в диагностике и лечении. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний / од ред. Рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертонии ВНОК, третий пересмотр. Рекомендации Европейского Общества Кардиологов по диагностике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний 12. Неотложная амбулаторно-поликлиническая кардиология. Укажите основные причины реноваскулярной гипертензии: 1) фиброзно-мышечная дисплазия 2) атеросклероз 3) неспецифический аортоартериит 4) 2. Интернет ресурсы: указанием приказов) Контрольные вопросы по теме «Дифференциальная диагностика и лечение артериальной гипертонии (гипертензии)» 1. В результате проведения диагностики по каждому из обучающихся были получены следующие данные они отражают. для обучающихся группы риска бездействием.

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертонии
READ MORE

Социальнопедагогическая поддержка детей группы риска

Заболевание закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Проявляется стойким хроническим повышением систолического и/или диастолического давления(более 140/90 мм рт. Консультации по результатам диагностики. К детям группы риска мы относим детей с особенностями в развитии, так как их специфика, обусловленная.

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертонии
READ MORE

Диссертация на тему Артериальная гипертония при ишемической.

Дифференциальная диагностика и лечение артериальной гипертонии КАЛЕВ О. ) • Мочевой синдром: — протеинурия, — гематурия, — лейкоцитурия, — бактерийурия • Увеличение креатинина, снижение СКФ, т. ОПН, ХПН • Инструментальные методы диагностики: — УЗИ — внутривенная урография — радиоизотопная ренография — КТ почек и др. НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ИНДОМЕТАЦИН И ДР. ПРОТИВОЗАЧАТОЧНЫЕ ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПЕРОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ ЭСТРОГЕНЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ КЛИМАКТЕРИЧЕСКОГО СИНДРОМА, ОСТЕОПОРОЗА СИМПАТОМИМЕТИКИ ЭФЕДРИН, ОСТЕОПОРОЗА МИНЕРАЛКОРТИКОИДЫ ДОКСА ПРЕПАРАТЫ ЛАКРИЦЫ И СОЛОДОВОГО КОРНЯ ЛИКВИРИТОН И ДР. • ВОПРОС О СРОКАХ ДИНАМИЧЕСКОГО НАБЛЮДЕНИЯ РЕШАЕТСЯ ТАКЖЕ С УЧЕТОМ: — ИНФОРМАЦИИ О ПРЕДЫДУЩИХ ИЗМЕРЕНИЯХ УРОВНЯ АД, — НАЛИЧИИ ДРУГИХ ФАКТОРОВ КАРДИОВАСКУЛЯРНОГО РИСКА — ДАННЫХ О ПОРАЖЕНИИ ОРГАНОВ-МИШЕНЕЙ. • Прием лекарств ЛЕКАРСТВА, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ПОВЫШЕНИЕ АД КОРТИКОСТЕРОИДЫ АКТГ, ПРЕДНИЗОЛОН И ДР. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. НАПРИМЕР, ПРИ АД 160/86 • ОЦЕНКА, ОБСЛЕДОВАНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ ПРОВОДЯТСЯ В ТЕЧЕНИЕ 1 МЕСЯЦА. • Сложившаяся в стране эпидемиологическая ситуация свидетельствует о том, что показатели заболеваемости по обращаемости в 5-8 раз ниже истинной распространенности гипертонии в популяции. ГМА Минздрава России Артериальная гипертония (АГ) Определение Под артериальной гипертонией понимают постоянно повышенное систолическое и/или диастолическое артериальной давление О хроническом постоянном повышении АД делают заключение в том случае, если при двух из трех визитов к врачу АД превышает уровень 140/90 мм рт. при трехкратном измерении во время каждого визита Бывают ситуационное кратковременное повышение АД: «АГ белого халата» , «АГ офиса» , «АГ во время экзаменов» и т. Артериальная гипертония Актуальность • АГ относится к числу самых распространенных хронических заболеваний человека (более 40% россиян страдают АГ). — рентгенограмма почек — сцинтиграфия почек Симптоматическая АГ, подлежащая хирургическому лечению • Сосудистые: — коарктация аорты — стенозирующие аортиты — реноваскулярная гипертония • Эндокринные: — феохромоцитома — первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона) — опухоли коры нодпочечников — ренинсекретирующие опухоли юкстагломерулярного аппарата почки — рак почки Коарктация аорты (клинические признаки) • Диагноз может быть установлен на амбулаторном приеме! • Молодой возраст • Повышение АД на верхних конечностях • Понижение или не определяется АД на нижних конечностях • Пульс на лучевой артерии хорошего наполнения и напряжения • Отсутствие пульса на аорте, бедренных артериях • Пульс на a. tibiales posterior ослаблен или отсутствует • Пульсация межереберных промежутков и/или мягких тканей спины (коллатеральное кровообращение) Эндокринные АГ • Феохромоцитома • Синдром Иценко-Кушинга • Первичный гиперальдостеронизм (Синдром Кона) • Акромегалия • Гипотиреоз • Тиреотоксикоз • Гиперпаратиреоз • Врожденная гиперплазия коры надпорчечников • Одновременное употребление пробуктов богатых тирамином и ингибиторов МАО ФЕОХРОМОЦИТОМА • Клинические проявления: — кризовое течение или постоянное повышение АД, сопровождающиеся бледностью, выраженной потливостью, тремором, тахикардией, головной болью, ортостатическая гипотензия, похудание, панические приступы • Лабораторные признаки: — уровень катехоламинов, метанефринов и ванилилминдальной кислоты в плазме и суточной моче повышен • УЗИ и КТ надпочечников Синдром Иценко-Кушинга (уровень кортизола повышен) Гормональные исследования: • Короткая проба с дексаметазоном: на ночь принимают 1 мг дексаметазона, в 7-10 утра определяют уровень кортизола в плазме: Если он ниже 5 мкг%, то с вероятностью 98% синдрома Иценко-Кушинга нет. • Длинная проба: в течение 2-х суток больной принимает дексаметазон по 0, 5 мг каждые 6 часов. а) Соотношение уровня альдостерона и активности ренина плазмы более 20: 1 при уровне альдостерона выше 15 нг% б) проба с пищевой нагрузкой Na. • При нормальном уровне кортизола в моче синдром Иценко-Кушинга исключается. Cl c определением уровня альдостерона в моче, который не изменяется в) проба с изотоническим раствором Na. Cl с определением сывороточного уровня альдостерона, который не изменяется 3. При положительных гормональных пробах проводят КТ и катетеризацию надпочечниковых вен с определением альтдостерона. — если уровень альдостерона увеличен с двух сторон, то это идиопатический гиперальдостеронизм, — если уровень алаьдостерона повышен с одной стороны, то это синдром Кона. Неврогенные АГ • Опухоли головного мозга • Энцефалит • Респираторный ацидоз • Острая перемежающаяся порфирия • Тетраплегия • Семейная вегетативная дисфункция • Свинцовое отравление • Синдром Гийена-Барре ОСТРАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ, УГРОЖАЮЩАЯ ЖИЗНИ • ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ, ОСЛОЖНЕННЫЙ ОТЕКОМ ЛЕГКИХ ИЛИ ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ • ОСТРАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И СОСТОЯНИЯХ, ОПАСНЫХ ДЛЯ ЖИЗНИ: — ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ, — ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА, — РАССЛАИВАЮЩЕЙ АНЕВРИЗМЕ АОРТЫ, — ВНУТРЕННЕМ КРОВОТЕЧЕНИИ • СУДОРОЖНАЯ ФОРМА ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА (ОСТРАЯ ТЯЖЕЛАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ) • КРИЗ ПРИ ФЕОХРОМОЦИТОМЕ ЦВБЦВБ ишемический МИ геморрагический МИ ТИА Заболевания сердца ИМ стенокардия коронарная реваск-ия ХСН Заболевания периф. артерий расслаивающая аневризма аорты симптомное поражение периф. артерий Гипертоническая ретинопатия кровоизлияния или экссудаты отек соска зрительного нерва Заболевания почек диабетическая нефропатия почечная недостаточность: сывороточный креатинин 133 мкмоль/л (1, 5 мг/дл) для мужчин и 160 мм рт. при низком ДАД ( 9 мм или атеросклеротическая бляшка) Увеличение жесткости стенки артерий Умеренное повышение сывороточного креатинина Уменьшение СКФ или клиренса креатинина Микроальбуминурия или протеинурия 7. Ассоциированные клинические состояния Стратификация риска и лечение артериальной гипертонии Уровень АД Группа риска А Нет ФР, нет поражения мишеней (ПОМ), нет ССЗ Группа риска В Есть 1 риск фактор и более, нет СД, нет ПОМ/ССЗ Группа риска С Есть ПОМ/ССЗ и/или СД с др. риск-факторами или без таковых Нормальное высокое: 130-139/85-89 Модификация образа жизниобраза жизни Лекарственная терапия АГ степень II 140-159/90-99 Модификация образа жизни в течение 12 мес. Лекарственная терапия АГ степень 2и 3 160 / 100100 Лекарственная терапиятерапия Лекарственная терапия Примеры диагностических заключений • ГБ I стадии. Постинфарктный (крупноочаговый) и атеросклеротический кардиосклероз. Рациональные комбинации АГП Предпочтительные комбинации: • ИАПФ диуретик; • БРА диуретик; • ИАПФ АК; • БРА АК; • АК диуретик; Не рекомендуемые комбинации: • ИАПФ БРА • β-АБ АК Возможные с некоторыми ограничениями: • β-АБ (небиволол, карведилол или бисопролол) диуретик (гидрохлоротиазид в дозе не более 6, 25 мг/сут. J Hypertens 2007; 25: 1105– 87Рациональные комбинации антагонистов кальция с другими классами антигипертензивных препаратов. Москва Диуретики Блокаторы рецепторов ангиотензина Антагонисты кальция Ингибиторы АПФ — блокаторы Комбинации, применяемые по необходимости Предпочтительные комбинации Task Force of ESH–ESC. АПФ БАББАБ ИБСИБС Перенесенный ИМ ХСНХСН Тахиаритмии Глаукома Беременность АК АК (дигидропириди-но вые) ИСАГ (пожилые) ИБСИБС ГЛЖГЛЖ Каротидный / коронарный атеросклероз Беременность АК (верапамил / дилтиазем) ИБСИБС Каротидный атеросклероз Суправентрикулярные тахиаритмии Диуретики тиазидные ИСАГ (пожилые) ХСНХСН Диуретики (антагонисты альдостерона) ХСНХСН Перенесенный ИМ Диуретики петлевые Конечная стадия ХПН ХСНХСН Национальный клинические рекомендации «Диагностика и лечение артериальной гипертонии» (ВНОК). АПФ ХСНХСН Дисфункция ЛЖ Перенесенный ИМ Диабетическая нефропатия Недиабетическая нефропатия ГЛЖГЛЖ Каротидный атеросклероз Протеинурия/МАУ Мерцательная аритмия МСМС БРАБРА ХСНХСН Перенесенный ИМ Диабетическая нефропатия Протеинурия / МАУ ГЛЖГЛЖ Мерцательная аритмия МСМС Кашель при приеме и. или индапамид ); • β-АБ α-АБ Показания к назначению различных классов антигипертензивных препаратов (ЕОК // ЕОГ, 2007, ВНОК, 2009) и. Москва Рациональные комбинации АГП • ИАПФ диуретик; • БРА диуретик; • ИАПФ АК; • БРА АК; • дигидропиридиновый АК β-АБ; • АК диуретик; • β-АБ (небиволол, карведилол или бисопролол ) диуретик ( гидрохлоротиазид в дозе не более 6, 25 мг/сут. АПФ БАББАБ ИБСИБС Перенесенный ИМ ХСНХСН Тахиаритмии Глаукома Беременность АК АК (дигидропириди-но вые) ИСАГ (пожилые) ИБСИБС ГЛЖГЛЖ Каротидный / коронарный атеросклероз Беременность АК (верапамил / дилтиазем) ИБСИБС Каротидный атеросклероз Суправентрикулярные тахиаритмии Диуретики тиазидные ИСАГ (пожилые) ХСНХСН Диуретики (антагонисты альдостерона) ХСНХСН Перенесенный ИМ Диуретики петлевые Конечная стадия ХПН ХСНХСН Национальный клинические рекомендации «Диагностика и лечение артериальной гипертонии» (ВНОК). АПФ ХСНХСН Дисфункция ЛЖ Перенесенный ИМ Диабетическая нефропатия Недиабетическая нефропатия ГЛЖГЛЖ Каротидный атеросклероз Протеинурия/МАУ Мерцательная аритмия МСМС БРАБРА ХСНХСН Перенесенный ИМ Диабетическая нефропатия Протеинурия / МАУ ГЛЖГЛЖ Мерцательная аритмия МСМС Кашель при приеме и. Препараты должны назначаться ступенчато, начиная с одного препарата, за исключением случаев тяжелой гипертензии. Комбинированное лечение имеет преимущества перед монотерапией одним препаратом в больших дозах, так как при комбинированном лечении можно применять более низкие дозы каждого из препаратов и, таким образом, уменьшать побочные действия. Избегайте назначения неадекватных доз любого препарата. • коррекция всех модифицируемых ФР (курение, ДЛП, гипергликемия, ожирение), • предупреждение, замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение ПОМ • лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний — ИБС, СД и т. Целевые уровни и тактика снижения АД при плохой переносимости Снижение в несколько этапов На каждой ступени АД снижается на 10 15% от исходного уровня за 2-4 недели с последующим перерывом для адаптации пациента к более низким величинам АД При плохой переносимости — вернуться на предыдущий уровень еще на некоторое время Нижняя граница целевых уровней АД • САД до 110 -115 мм рт. Съезд кардиологов, 201 0 , октябрь ; Москва (Рекомендации ВНОК по диагностике и лечению Артериальной Гипертонии, 4 пересмотр) Какой антигипертензивный препарат? АПФ, БРА, АК АК Бессимптомный атеросклероз АКАК , и. АПФ, БРА, петлевые диуретики Заболевания периферических артерий АКАК Особые клинические ситуации ИСАГ (пожилые) диуретики, АКАК Метаболический синдром и. АПФ, БРА Беременность АКАК , метилдопа, БАБ Показания к назначению различных классов антигипертензивных препаратов (ЕОК // ЕОГ, 2007, ВНОК, 2009) и. Никогда не прекращайте лечение резко, не отменяйте внезапно один препарат. Освойте ограниченное количество препаратов и придерживайтесь их. Лечение должно быть простым, по возможности должна приниматься одна таблетка в день. Цель лечения больных АГ • максимальное снижение риска развития ССО и смерти от них. Москва 180 / 110 Нет Модификация образа жизни, затем Терапия Модификация образа жизни нед Терапия Моментальна я терапия 1 – 2 ФР Модификация образа жизни, затем Терапия Модификация образа жизни нед Терапия Моментальна я терапия 3 ФР/ АПОМ, СД Модификация образа жизни терапия Терапия Моментальна я терапия АКС Моментальная терапия Моментальна я терапия Тактика ведения в зависимости от риска ССО ЕОК/ЕОАГ, 2007 г. АПФ, БРА Ассоциированные клинические состояния Предшествующий МИ Любые антигипертонивные препараты Предшествующий ИМ БАБ, и. АПФ, БРА Мерцательная аритмия постоянная БАБ, недигидропиридиновые АК Почечная недостаточность/протеинурия и. Не меняйте схему лечения без крайней необходимости. Не допускать увеличения пульсового АД у пожилых пациентов, что происходит главным образом за счет снижения ДАД Целевые уровни и тактика снижения АД При плохой переносимости Снижение в несколько этапов На каждой ступени АД снижается на 10-15% от исходного уровня за 2-4 недели с последующим перерывом для адаптации пациента к более низким величинам АД При плохой переносимости — вернуться на предыдущий уровень еще на некоторое время Нижняя граница целевых уровней АД • САД до 110 -115 мм рт. АПФ БАББАБ ИБСИБС Перенесенный ИМ ХСНХСН Тахиаритмии Глаукома Беременность АК АК (дигидропириди-но вые) ИСАГ (пожилые) ИБСИБС ГЛЖГЛЖ Каротидный / коронарный атеросклероз Беременность АК (верапамил / дилтиазем) ИБСИБС Каротидный атеросклероз Суправентрикулярны е тахиаритмии Диуретики тиазидные ИСАГ (пожилые) ХСНХСН Диуретики (антагонисты альдостерона) ХСНХСН Перенесенный ИМ Диуретики петлевые Конечная стадия ХПН ХСНХСН Национальный клинические рекомендации «Диагностика и лечение артериальной гипертонии» (ВНОК). АПФ, БРА, антагонисты альдостерона Мерцательная аритмия пароксизмальная и. Предпочтительнее препараты, не влияющие на настроение и душевное состояние, так как они представляют собой меньшую помеху для деятельности. Лечение большинства больных должно продолжаться в течение неопределенного срока. АПФ ХСНХСН Дисфункция ЛЖ Перенесенный ИМ Диабетическая нефропатия Недиабетическая нефропатия ГЛЖГЛЖ Каротидный атеросклероз Протеинурия/МАУ Мерцательная аритмия МСМС БРАБРА ХСНХСН Перенесенный ИМ Диабетическая нефропатия Протеинурия / МАУ ГЛЖГЛЖ Мерцательная аритмия МСМС Кашель при приеме и. Не допускать увеличения пульсового АД у пожилых пациентов, что происходит главным образом за счет снижения ДАД Показания к назначению различных классов антигипертензивных препаратов (ЕОК // ЕОГ, 2007, ВНОК, 2009) и. Изучить место артериальной гипертонии. Гогин Е. Е. Диагностика. Дифференциальная.

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертонии
READ MORE

Реферат Реноваскулярная артериальная гипертония диагностика и.

Ее целью является выявление вторичных форм артериальной гипертензии и установление их этиологии. Проведение первого этапа дифференциальной диагностики осуществляется следующим образом: При выявлении проявлений, соответствующих какой-либо вторичной форме артериальной гипертензии, начинается второй этап диагностики, направленный на выявление причин и заболеваний, ведущих к повышению артериального давления . Артериальная гипертензия (чаще «гипертония») — продолжительное и стойкое повышение артериального давление, чаще всего является следствием перенапряжения нервной и психической системы при воздействии на них внешнего стрессора. Также фактором риска считается: пол, наследственность, возраст, малоподвижный образ жизни, курение, алкоголь, сахарный диабет и лишний вес. Классификация степени тяжести заболевания исходит из уровня артериального давления и обычно начинается от цифры 120/80 до 180 и выше/ 110 и выше. По причине возникновения различают два типа гипертонии: первичную и вторичную. Первичная или же эссенциальная, идиопатическая гипертензия — обусловлена повышением артериального давления без очевидной на то причины. Повышение не является симптомом другого заболевание и происходит само по себе. Вторичная либо симптоматическая — происходит по причине поражение внутренних органов человека и является симптомом заболевания. В зависимости от органа, который вызвал повышение давления различаются: Самым важным является своевременное определение типа гипертонии. Первым делом стоит обратить внимание на симптоматику вторичной гипертензии, так как первичная составляет 90% случаев гипертонии. При эндокринной гипертонии для исключения синдрома Кона необходимо определить уровень ренина и альдостерона в крови, а также до и после двухчасового вертикального положения или приема фуросемида, сделать пробу с нагрузкой, эффективно будет также ультразвуковое исследование или компьютерная томография. При подозрении на гемодинамическую гипертензию нужно первым делом исключить коарктацию аорты с помощью МРТ или эхокардиографии. Ультразвуковое исследование почек с допплерографией почечных артерий, а также радиоизотопная ренография проводиться чтобы исключить либо подтвердить вазоренальную гипертонию. Если явная причина в органах не выявлена, очевидным становиться, что врач имеет дело с первичной артериальной гипертонией. Для своевременного выявления заболевания рекомендуется регулярно измерять давление самостоятельно и при завышенных показателях обязательно обращаться к специалисту. Важным при постановке диагноза бывает состояние пациента во время измерения артериального давления, он может попросту нервничать, тем самым искажая данные. Различают пять вариантов гипертонических кризов, из них наиболее часто встречаются три: гипертензивный кардиальный криз, церебральный ангиогипотонический криз и церебральный ишемический криз Диагностика отдельных клинико-патогенетических вариантов кризов, важная для выбора средств их оптимальной неотложной терапии, основывается на выявлении отличительных для каждого варианта клинических симптомов или синдромов и не требует применения инструментальных методов исследования. Различают пять вариантов гипертонических кризов, из них наиболее часто встречаются три: гипертензивный кардиальный криз, церебральный ангиогипотонический криз и церебральный ишемический криз. К редким формам относятся церебральный сложный криз и генерализованный сосудистый криз. Общим для всех гипертонических кризов является их связь со срывом нервной регуляции гемодинамики (вследствие стресса, смены погоды, злоупотребления табаком, физического перенапряжения и др.). Гипертонический кардиальный криз характеризуется острой левожелудочковой сердечной недостаточностью при резком повышении артериального давления — обычно выше 220/120 мм рт. При меньших уровнях артериального давления развитие такого криза возможно при некоторых симптоматических формах артериальной гипертензии (ренальная форма, пароксизмальная гипертензия при феохромоцитоме). К ранним признакам криза относятся жалобы на беспокойство, появившееся на фоне значительного подъема давления. Позже обнаруживаются тенденция к тахикардии, ослабление I тона сердца, выравнивание громкости II тона сердца над аортой и стволом легочной артерии, появление одышки. Церебральный ангиогипотонический криз соответствует так называемой гипертонической энцефалопатии, обусловленной перерастяжением внутричерепных вен и венозных синусов кровью с повышением давления в капиллярах мозга, что приводит к отеку, набуханию мозга и росту внутричерепного давления. В основе криза лежат недостаточная тоническая реакция артерий мозга в ответ на повышение артериального давления, обусловливающая прорыв избыточного притока крови к мозгу под высоким давлением, а также гипотония вен мозга, затрудняющая отток. Основной отличительный симптом криза — типичная головная боль: локализуется вначале в затылочной области, иррадиирует в ретроорбитальные пространства (чувство давления над глазами и позади глаз), затем становится диффузной, усиливается в ситуациях, затрудняющих отток крови из вен головы (горизонтальное положение, натуживание, кашель, тугой воротник и пр.), уменьшается (в ранних стадиях развития) при вертикальном положении тела и после приема напитков, содержащих кофеин. Диагноз криза, требующего неотложной помощи, устанавливается с момента иррадиации затылочной боли в ретроорбитальные пространства, после чего интенсивность боли быстро нарастает, она становится диффузной, тягостной. В поздней фазе криза появляются различные вегетативные расстройства, чаще всего — тошнота, затем возникают повторные приступы рвоты, кратковременно облегчающие самочувствие больного. Выявляются инъекция сосудов склер и конъюнктив, иногда — цианотичная гиперемия лица; определяются общемозговые неврологические нарушения (заторможенность, диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях, нистагмоидные движения глазных яблок и др.). Криз часто начинается при умеренном повышении давления — например, до 170/100 мм рт. Церебральный ишемический криз обусловливается избыточной тонической реакцией мозговых артерий в ответ на чрезвычайный прирост артериального давления (иногда систолическое давление выше максимума шкалы тонометра). ст.; оно нарастает по мере развития криза до 220/120 мм рт. и более, но иногда даже в поздней фазе не превышает 200/100 мм рт. Отличительные клинические симптомы — очаговые неврологические расстройства, зависящие от зоны церебральной ишемии; они появляются в поздней фазе криза. Им часто предшествуют (иногда за несколько часов) признаки диффузной ишемии коры головного мозга, выражающиеся эйфоричностью, раздражительностью, которые сменяются угнетенностью и слезливостью; иногда появляется агрессивность в поведении. В этой фазе криза часто отмечается некритическое отношение больного к своему состоянию, что затрудняет раннюю диагностику. От динамического нарушения мозгового кровообращения криз отличается лишь меньшей выраженностью и относительной кратковременностью очаговых неврологических нарушений (менее суток). Церебральный сложный криз характеризуется появлением очаговых неврологических расстройств в разгар клинических проявлений ангиогипотонического криза, реже — в начальной фазе его развития. В последнем случае ведущим в патогенезе криза является патологическое открытие артериовенозных анастомозов в мозгу, что способствует перерастяжению вен и приводит к очаговой ишемии за счет феномена обкрадывания капилляров. Генерализованный сосудистый криз, кроме чрезвычайного прироста артериального давления с выраженной диастолической гипертензией характеризуется полирегионарными ангиодистониями с признаками нарушения кровоснабжения одновременно нескольких органов: мозга (головная боль, неврологические расстройства), сетчатки глаз (зрительные расстройства с выпадением полей зрения), сердца (стенокардия, аритмии), почек (протеинурия, гематурия). Нередко развивается и острая левожелудочковая недостаточность сердца. Дифференциальная. Критерии артериальной гипертонии. Диагностика. симптоматических.

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертонии
READ MORE

Дифференциальная диагностика Окклюзионные поражения.

Всемирная организация охраны здоровья в 1999 году предложила классификацию, благодаря которой выделили степени артериальной гипертензии. Вплоть до развития осложнений человек не подозревает о своём заболевании, если он не пользуется тонометром. Слово «стойкое» здесь является первостепенным, т.к. давление у человека может повышаться и в стрессовых ситуациях (например, АГ белого халата), а через некоторое время оно нормализуется. Но, порой, симптомами артериальной гипертензии являются головная боль, головокружение, шум в ушах, мушки перед глазами. Другие проявления связаны с поражением органов-мишеней (сердце, мозг, почки, сосуды, глаза). Субъективно пациент может отмечать ухудшение памяти, потери сознания, что связано с поражением мозга и сосудов. При длительном течении заболевания поражаются почки, что может проявляться никтурией и полиурией. Диагностика артериальной гипертензии основывается на сборе анамнеза, измерении АД, выявлении поражения органов-мишеней. Следует не забывать про возможность симптоматической артериальной гипертензии и исключить заболевания, которые могли её вызвать. Существуют и дополнительные методы обследования, которые врач может назначить при необходимости. Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии проводится между симптоматической и эссенциальной. Заподозрить вторичную артериальную гипертензию можно на основании определённых особенностей: Далее врач назначает вспомогательные методы обследования для подтверждения или опровержения вторичной гипертензии. Артериальная гипертензия у беременных может возникнуть как во время беременности (гестационная), так и до неё. Гестационная гипертензия возникает после 20 недели беременности и исчезает после родоразрешения. Все беременные с гипертензией в группе риска по преэклампсии и отслойке плаценты. При наличии таких состояний меняется тактика ведения родов. Методы лечения артериальной гипертензии делятся на медикаментозные и немедикаментозные. В первую очередь необходимо изменить свой образ жизни (заняться физкультурой, сесть на диету, отказаться от вредных привычек). В чём же заключается диета при артериальной гипертензии? Все препараты имеют разные механизмы действия, а также свои противопоказания. Например, тиазидные диуретики нельзя применять при беременности, выраженной ХПН, подагре; бета-адреноблокаторы не применяют при бронхиальной астме, ХОЗЛ, выраженной брадикардии, атриовентрикулярной блокаде 2,3 степенях; антагонисты рецепторов ангиотензина-2 не назначают в случаях беременности, гиперкалиемии, билатерального стеноза почечных артерий). Очень часто препараты выпускаются в комбинированном состоянии (наиболее рациональными считаются такие сочетания: диуретик ингибитор АПФ, бета-адреноблокатор диуретик, антагонисты рецепторов ангиотензина-2 диуретик, ингибитор АПФ антагонист кальция, бета-адреноблокатор антагонист кальция). Особенно нуждаются в профилактике артериальной гипертензии люди, предрасположенные к этому заболеванию. В качестве первичной профилактики необходимо вести активный способ жизни, заняться спортом, а также правильно питаться, избегать переедания, избыточного потребления жиров и углеводов, отказаться от вредных привычек. Всё это является самым эффективным методом предотвращения гипертонии. Дифференциальная. вазоренальной гипертонии и других форм симптоматических.

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертонии
READ MORE

Социальнопедагогическая диагностика семей и детей группы риска

Частой причиной смерти при сердечной недостаточности является острый отек легких, который развивается у больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью в течение длительного времени. Дифференциальный диагноз при легочной недостаточности. Причиной этого может быть временная перегрузка сердца или во время физической нагрузки, или при эмоциональном напряжении, или даже при переохлаждении. Полагают, что в этих случаях отек легких является результатом формирования порочного круга. Увеличение нагрузки на ослабленный левый желудочек запускает механизм порочного круга. Введение быстродействующих мочегонных препаратов, таких как фуросемид, с целью быстрого выведения жидкости из организма. Дыхание чистым кислородом для полного насыщения артериальной крови, снабжения миокарда кислородом, предотвращения расширения периферических сосудов. Введение быстродействующих кардиотонических препаратов, таких как дигиталис или другие сердечные гликозиды, усиливающих сокращения сердца. Поскольку насосная функция левого желудочка снижена, кровь начинает накапливаться в легких. Увеличение объема крови в легких приводит к повышению давления в легочных капиллярах. Расширение периферических сосудов увеличивает венозный возврат крови к сердцу. Увеличение венозного возврата способствует еще большему накоплению крови в легких, усиливая транссудацию жидкости, снижая насыщение артериальной крови кислородом, увеличивая венозный возврат, и т.д. Однажды сформировавшись и преодолев некую критическую точку, порочный круг продолжает развиваться вплоть до смерти больного, если только в считанные минуты ему не будет оказана необходимая медицинская помощь. Порочный круг в основе острого отека легких развивается настолько быстро, что смерть больного может наступить в сроки от 20 мин до 1 ч. Дифференциальный диагноз при диссеминированных поражениях легких. Начинается транссудация жидкости из капилляров в легочную ткань и альвеолы. Скопление жидкости в легких уменьшает степень оксигенации крови. Уменьшение содержания кислорода в крови ведет к дальнейшему ослаблению сердечной мышцы, а также к снижению сократительной способности гладкомышечной стенки артериол. Неотложные меры, которые могут разорвать порочный круг и спасти жизнь больного, следующие. Наложение жгутов на все четыре конечности с целью остановки притока крови из вен и уменьшения нагрузки на левые отделы сердца. Следовательно, все лечебные мероприятия необходимо проводить немедленно. Максимальную степень превышения нормальной величины сердечного выброса называют резервом сердца. Так, у молодых здоровых людей резерв сердца составляет от 300 до 400%, а у хорошо тренированных атлетов он достигает 500-600%. Чтобы показать, что значит нормальный резерв сердца, приведем следующий пример. У здорового молодого человека при выполнении тяжелой физической нагрузки сердечный выброс увеличился примерно в 5 раз по сравнению с уровнем покоя. Это значит, что превышение уровня покоя составляет 400% и резерв сердца у молодого человека составляет 400%. Однако при сердечной недостаточности резерв сердца полностью исчерпан. Любые факторы, которые уменьшают насосную функцию сердца. Оглавление темы «Проявления сердечной недостаточности. Шумы сердца»: Страница 2 из 4 Непосредственная причина смерти — это повреждение или патологический процесс, который привел к нарушению функции жизненно важного органа или системы, достигшему такой степени, при которой закономерно прекращается функция всех остальных органов и систем. Установление причины насильственной смерти включает: Механизм смерти (танатогенез) — это последовательность структурно-функциональных нарушений, вызванных взаимодействием организма с повреждающими факторами и приводящая к смерти. Танатогенез — часть патогенеза наряду с саногенезом (совокупностью механизмов выздоровления) и патогенезом симптомов и синдромов, не влияющих на исход. Классификация видов танатогенеза производится по органу или системе, изменения которого сделали дальнейшее продолжение жизни невозможным, т.е. Это орган, реже система организма, функция которого снизилась до критического уровня раньше всех. Основные варианты танатогенеза включают мозговой, сердечный, легочный, печеночный, почечный, коагулопатиче-ский и эпинефральный. Ведущим звеном механизма умирания может стать также недостаточная или избыточная функция любого эндокринного органа, кроме половых желез. Если имеет место сочетание нескольких подобных поражений, говорят о комбинированном танатогенезе. Выявление основных звеньев танатогенеза и причинно-следственных связей между ними необходимо для ответа на вопрос о наличии прямой причинно-следственной связи между повреждением и смертью, а в случаях конкурирующих основных повреждений и заболеваний — для выявления повреждающего фактора, роль которого в летальном исходе была наибольшей. Признаки мозгового варианта танатогенеза: Морфологическими эквивалентами фибриляции желудочков сердца являются дряблость миокарда, расшырение полостей сердца, а так же распространённые (не реже 1/2 среза) микроскопические изменения следующих видов: фрагментация кардиомиоцитов и их волнообразная деформация. фрагментация кардиомиоцитов — признак фибрилляции х100 Асистолия проявляется миогенной дилатацией камер сердца с вакуольной дистрофией, цитолизом и распространенной релаксацией его клеток. Кардиогенный шок в клинике диагностируют на основании рефрактерной гипотензии при инфаркте миокарда. Морфологически обнаруживаются обширный трансмуральный инфаркт, миогенная дила-тация сердца, жидкое состояние крови, множественные мелкие кровоизлияния в разных органах, отек легких, полнокровие мозга, сердца, легких и пирамид почек, малокровие селезенки и коры почек, мускатная печень. Особенности клинического течения в зависимости от возбудителя. При гистологическом исследовании иногда выявляют легочный дистресс-синдром и синдром диссеминированного внутрисо-судистого свертывания. Гемотампонада перикарда обычно вызывает смерть при наличии 300-400 мл крови в сердечной сумке, но изредка летальный исход наблюдается уже при 200 мл. При гистологическом исследовании наибольшее значение имеют негативные признаки — отсутствие отека мозга и легких, тяжелых изменений нейронов, острых повреждений кардио-миоцитов. Легочным вариантом танатогенеза считают, если смерть наступила от дыхательной недостаточности, обусловленной поражением легких. Наиболее частые морфологические эквиваленты этого состояния: При таких причинах смерти, как тромбоэмболия легочной артерии, отек легких сердечного генеза и пневмония, танатогенез не является чисто легочным. В первом случае на первом плане стоит правожелу-дочковая недостаточность, во втором нарушение газообмена в легких вторично по отношению к декомпенсации сердечной функции, в третьем играет роль не только дыхательная недостаточность, и интоксикация, влекущая за собой отек мозга и паралич дыхательного центра. Однако субстрат подобных смертельных осложнений наиболее очевиден и доступен для исследования именно при изучении легких. Кроме того, при отеке легких именно их поражение определяет смертельный исход, поскольку при своевременной, правильной и эффективной медицинской помощи развившаяся декомпенсация функции левого желудочка может не привести к несовместимой с жизнью степени отека легких, и больной или пострадавший останется жив. Отек легких неизбежно приводит к смерти в случаях, когда транссудат занимает не менее 2/з альвеол. Такую же распространенность должны иметь интерстициальная пневмония с утолщением межальвеолярных перегородок, зоны структурной незрелости легких у новорождённых и блокада газообмена гиалиновыми мембранами. Смертельной является тромбоэмболия с обтурацией ствола легочной артерии, ее главных ветвей или не менее ‘/3 сегментарных ветвей. В остальных случаях смерть может наступить от инфарктной пневмонии либо от причины, не связанной с тромбоэмболией. Пневмония любой этиологии приводит к смерти от дыхательной недостаточности при трехдолевом, субтотальном или тотальном поражении. Менее крупные очаги, равно как и одно- или двухдолевая крупозная пневмония, приводят к смерти преимущественно за счет интоксикации. Сразу нужно отметить, что сайт имеет хороший потенциал для дальнейшего развития, поэтому, надеюсь, Вы станете нашим постоянным посетителем. Очень хотелось бы, чтобы материалы, накопленные мною за много лет, помогли Вам так же, как они помогают мне в практической деятельности сейчас и помогали в учебе — раньше. Материала много, поэтому сайт регулярно будет обновляться. Здесь я привожу список экзаменационных вопросов по терапии. В скором времени будут готовы ответы на все эти вопросы. Клиническое значение определения функции внешнего дыхания. Естественно, на этом развитие сайта не остановится. В любом случае, всегда можно обратиться к буржуйскому разделу сайта Med Book и купить готовые электронные книги. Вопросы к государственному экзамену по терапии: Пульмонология 1. Принципы диагностики, дифференциальной диагностики и формулирования клинического диагноза. Основные терапевтические школы России и Казахстана. Понятие об основном, конкурирующем, сопутствующем, фоновом, сочетанных заболеваниях, осложнениях основного заболевания. Дифференциальная диагностика при синдроме бронхиальной обструкции. Реабилитация больных острым инфарктом миокарда в условиях стационара. Классификация тяжести осложнений острого инфаркта миокарда. Дифференциальный диагноз при артериальной гипертонии. Дифференциальный диагноз при болях в области сердца. Дифференциальная диагностика нарушений ритма сердца. Постоянные и пароксизмальные формы нарушений ритма сердца. Дифференциальная диагностика симптоматических артериальных гипертоний. Особенности клинических проявлений в зависимости от локализации язвы. Дифференциальная диагностика при кишечной диспепсии. Дифференциальный диагноз при болях в верхней половине живота. Дифференциальный диагноз при дегенеративно-дистрофических поражениях суставов. Дифференциальный диагноз при поражениях суставов воспалительного характера. Особенности суставного синдрома при системных заболеваниях соединительной ткани. Дифференциальный диагноз по инсипидарному синдрому. Дифференциальный диагноз при синдроме гипергликемии. Дифференциальный диагноз при нефротическом синдроме. Дифференциальная диагностика при патологическом мочевом осадке. Дифференциальный диагноз при лимфопролиферативном синдроме. Дифференциальная диагностика эритремии и симптоматических эритроцитозов. Дифференциально-диагностические критерии гемолитических анемий. Дифференциальный диагноз по геморрагическому синдрому. Диагностика и неотложная терапия гипертонических кризов. Диагностика и неотложная терапия при острой сосудистой недостаточности. Диагностика и неотложная терапия при ангинозных болях. Диагностика и неотложная терапия при сердечной астме. Диагностика и неотложная терапия кардиогенного шока. Диагностика и неотложная терапия отека легких на фоне гипертонического криза. Диагностика и неотложная терапия отека легких на фоне гипотонии. Диагностика и неотложная терапия пароксизмальных форма нарушений ритма. Диагностика и неотложная терапия при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. Диагностика и неотложная терапия при пароксизмальной мерцательной аритмии. Диагностика и неотложная терапия при желудочковой пароксизмальной тахикардии. Диагностика и неотложная терапия при желудочковых экстрасистолиях. Диагностика и неотложная терапия при полной атриовентрикулярной блокаде. Диагностика и неотложная терапия при синдроме Морганьи — Адамс – Стокса. Диагностика и неотложная терапия тромбоэмолии легочной артерии. Диагностика и неотложная терапия диабетического кетоацидоза. Диагностика и неотложная терапия при гипогликемической коме. Диагностика и неотложная терапия тиреотоксического криза. Диагностика и неотложная терапия при гиперосмолярной коме. Диагностика и неотложная помощь при гипотиреоидной коме. Диагностика и неотложная терапия при острой почечной недостаточности. Диагностика и неотложная терапия астматического статуса. Диагностика и неотложная терапия при инфекционно-токсическом шоке. Диагностика и неотложная терапия при анафилактическом шоке. С ее социальными взаимодействиями симптоматическая диагностика. документы, подобные "Социальнопедагогическая диагностика семей и детей группы риска"

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертонии
READ MORE

Виды артериальных гипертензий и их дифференциальная.

Виды артериальных гипертензий и их дифференциальная. симптоматическая. Диагностика.

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертонии
READ MORE

Презентация Калевдиф.диаг. АГ

Дифференциальная диагностика и лечение артериальной гипертонии КАЛЕВ О. Ф.

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертонии
READ MORE

Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии.

Новости о Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии. Бронхиолиты возможности рентгенологической диагностики Петр Михайлович Котляров София Георгиевна Георгиади Кафедра рентгенологии и ультразвуковой диагностики Института повышения квалификации ФУ МБ и ЭП, г.

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертонии
READ MORE

Артериальная гипертензия лекция

I. Гипертонии. вторичной симптоматической. диагностики.

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертонии
READ MORE

Эссенциальная артериальная гипертензия, лечение, причины.

Диагностика. диагностики эссенциальной артериальной гипертензии и симптоматических.