Дифференциальная диагностика гипертония

Дифференциальная диагностика гипертония
READ MORE

Дифференциальная диагностика

В древние времена люди не могли объяснить природу возникновения различных генетических аномалий и считали, что это проклятие или мистическое воздействие на ребёнка. Только в двадцатом веке появились технологии, которые с поразительной точностью могут указать на настоящую причину множества серьёзных наследственных заболеваний, в частности синдрома Шерешевского — Тёрнера, приводящего к ряду физических отклонений у детей. Синдром Шерешевского — Тёрнера — это серьёзная хромосомная патология, возникающая из-за наличия только одной половой Х хромосомы или нарушения её строения. Проведённые исследования не выявили связи возраста родителей и наличия у них каких-либо отклонений с заболеванием ребёнка. Данное заболевание встречается исключительно у женского пола, так как у мужчин в норме только одна Х хромосома. Он предположил наследственную природу патологии и обнаружил недоразвитие половых органов и гипофиза. Практически все пациентки страдают бесплодием и недоразвитием половых органов и молочных желёз. Позднее, в 1938 году, Тёрнер выделил главные симптомы синдрома: половой инфантилизм, боковые складки на шее и деформирование локтевых суставов. Форд смог установить настоящую генетическую причину возникновения заболевания, ей стала частичная или полная потеря одной из Х хромосом. С самого раннего возраста ребёнку нужно особое внимание, так как он чувствует отличие от одногодок и осознаёт свою неполноценность. Девочки сильно комплексуют по поводу недоразвития половых органов и молочных желёз, недостатков фигуры и маленького роста. Однако особое устройство психики позволяет им легче переносить подобную эмоциональную нагрузку, так как даже в старшем возрасте пациент сохраняет небольшую инфантильность и по-детски реагирует на жизненные неприятности. При правильном подходе больные с синдромом Шерешевского — Тёрнера спокойно существуют в социуме, учатся, общаются со сверстниками и ведут полноценную жизнь, так как интеллект у большинства из них развивается без отклонений. Изначально считалось, что причиной развития синдрома служит исключительно отсутствие одной из половых хромосом у женщин, однако с развитием молекулярных технологий стало возможно обнаружение дополнительных типов заболевания, возникающих из-за деформации или отсутствия больших участков Х хромосомы, при которых она неспособна полноценно кодировать генетическую информацию. Основной механизм появления синдрома — нарушения передачи Х хромосомы во время формирования зародыша после зачатия. В большинстве случаев регистрируется полная утрата одной из половых хромосом, реже встречается частичная потеря коротких или длинных плеч либо нарушения формы (уменьшенные размеры, кольцевое строение). Чаще всего страдает наследственный материал, переданный от отца. Во время исследования проводится изучение каждой хромосомы в отдельности. Из венозной крови выделяются лимфоциты, находящиеся в стадии митоза. На основании полученных данных генетик ставит соответствующий диагноз. Так как синдром Тёрнера является хромосомным заболеванием, излечить его невозможно. Однако с помощью комплексного подхода получается значительно снизить выраженность симптомов. Основной упор делается на стимулирование роста ребёнка, развитие у него вторичных и первичных половых признаков. Процесс терапии очень сложен и требует больших усилий, чтобы полностью восполнить недостаток функционирования организма. Обычно использование гормона роста продолжают примерно до 15 лет, постепенно сокращая его дозировки. Иногда параллельно назначается курс анаболических стероидов (Прогестерон), усиленно формирующих мышечную массу. Применение этих медикаментов может привести к различным осложнениям, поэтому необходим постоянный контроль эндокринолога и гинеколога за развитием ребёнка. В пубертатном возрасте (около 13 лет) подростку назначают гормональную терапию препаратами с содержанием эстрогена (Эстрадиол, Новинет, Прогинова и т. Стимулируется половое развитие, рост молочных желёз, вторичных половых признаков, матки. Примерно через полтора года начинают приём специальных оральных контрацептивов, регулирующих менструальный цикл. В некоторых случаях при патологиях развития сердечно-сосудистой системы или любых других органов назначаются специальные операции для корректировки здоровья пациента. Пациентам полезно заниматься различными видами спорта, чтобы укреплять мышцы и стимулировать кровообращение. Нелишними будут курсы массажа или различные физиотерапевтические процедуры (электрофорез, УВЧ и т. При синдроме Тёрнера не требуется соблюдения особых диет, врач может дать только общие рекомендации по питанию, которые полезны для всех людей. Специальных народных рецептов, назначаемых при этом заболевании, не существует. Бесплодность — очень тяжёлый симптом, которым страдают практически все больные синдромом Тёрнера — Шерешевского. В большинстве случаев пациенты не могут иметь детей, однако при мозаичных формах, когда сформирована матка, с помощью метода экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) возможно подсадить либо собственную оплодотворённую яйцеклетку (при условии полноценного развития яичников), либо донорскую. При своевременном начале лечения можно добиться очень хороших результатов. Заместительная гормональная терапия позволяет увеличить рост, сформировать молочные железы и половые органы. Синдром Тёрнера непосредственно не влияет на продолжительность жизни больного. Пациентки доживают до старости (при отсутствии иных серьёзных патологий). Единственной мерой профилактики является дородовая генетическая диагностика с определением хромосомного набора, полученного из околоплодных вод. В последующем проводится консультирование врачом-генетиком и назначаются различные пренатальные скрининги. Несмотря на неизлечимость заболевания, не стоит отчаиваться. В большинстве случаев ребёнок положительно реагирует на назначенную терапию и при помощи родных и специалистов постепенно приспосабливается к жизни в социуме. Дифференциальная диагностика нейропатической инфицированной и. Гипертония и.

Дифференциальная диагностика гипертония
READ MORE

Дифференциальная диагностика анемии таблица

К патологиям дыхательной системы относится легочная гипертензия, встречающаяся у взрослых и у детей. Опасность заболевания в том, что его начальные проявления напоминают прочие проблемы с легкими и сложно точно диагностировать, какова их первопричина. Поэтому при подозрении на гипертензию нельзя медлить с диагностическими исследованиями и лечением. Чем раньше выявить гипертензию, тем больше шансов у пациента выздороветь. Гипертензия может протекать в острой и хронической форме. Тот или иной вариант зависит от времени проявления симптомов. Если состояние человека стремительно ухудшается в течение нескольких часов, значит, наблюдается острая гипертензия. Для хронической формы легочной гипертензии характерно длительное неспешное развитие, продолжающееся пару недель, год или несколько лет. В зависимости от первопричины, у людей бывает идиопатическая (первичная) легочная артериальная гипертензия, возникшая у новорожденных от родителей и развившаяся в старшем возрасте, и вторичная, приобретенная в процессе жизнедеятельности. В случае наследственной гипертензии проявление симптомов может быть вызвано приемом контрацептивов или развиться из-за прогрессирующего аутоиммунного процесса. Вернуться к оглавлению Перед тем, как гипертензия полноценно проявится, возникают нарушения в сосудистой системе: постепенно сужаются просветы в мелких и средних сосудах. Из-за этого утолщается внутренняя оболочка сосудов. Когда у больного развиваются серьезные нарушения структуры артерии легкого, мышечный слой в ней начинает разрушаться. Нарушение целостности сосудов приводит к хронической форме тромбоза и сужению сосудов. Весь комплекс проблем с сосудами провоцирует повышение давления крови в них, что и являет собой легочную гипертензию. При возникновении такой проблемы усиливается работа правого желудочка. Кроме того, желудочек хуже сокращается, что приводит к патологии, называемой «легочное сердце» — правожелудочковая сердечная недостаточность. Первые проявления станут заметны при повышении давления легочной артерии (гипертонии), когда норма превышена больше чем в 2 раза. Самые частые признаки легочной гипертензии: Кроме того, больной ощущает головокружение и может упасть в обморок из-за сбоев в ритме сердца и острого кислородного голодания мозга. В тяжелых случаях пациент харкает кровью, присутствует сильная боль за грудиной, отекают нижнее конечности и болит печень. Из-за того, что большинство симптомов легочной гипертензии считаются неспецифическими, определение диагноза невозможно, основываясь только на ощущениях больного. Вернуться к оглавлению При тяжелом течении гипертензии возникают осложнения. Поскольку больше всего страдает правый желудочек сердца, кроме его недостаточности, развивается мерцательная аритмия. При легочной гипертензии наблюдается закупорка сосудов легких тромбами. Также возможны гипертонические кризы, проявляемые как приступы отека легких. Больной испытывает сильную нехватку кислорода (обычно возникает ночью), его душит кашель, при котором выделяется мокрота, иногда с кровью. Пациент синеет, у него набухают и отчетливо пульсируют шейные вены. Кроме того, больной, у которого синдром легочной гипертензии, может умереть от острого или хронического течения недостаточности легких и сердца или закупорки артерии легкого тромбом. Вернуться к оглавлению Пациенты, которые обнаруживают у себя необъяснимую одышку, обращаются к доктору с жалобами на нее. В процессе обнаруживается посинение кожных покровов из-за повышения содержания в крови восстановленного гемоглобина. Далее добавить чеснок, имбирь и мед и проварить 20 минут. Чтобы избавиться от одышки, применяется наперстянка (дигиталис). По рекомендации лечащего врача и если есть показания к применению, можно использовать народные средства. Отвар процеживается и взбрызгивается лимонным соком. Такой чай пьется на голодный желудок 2 раза в сутки. 1 часть засушенного дигиталиса залить 10-тью частями 70% спирта. Начальная доза — 3 капли 2 раза в день, разведенные небольшим количеством воды. Вернуться к оглавлению Основным правилом при построении нового рациона питания является снижение потребления соли. Когда гипертензия легкая, применяется чай из чеснока. Для приготовления отваров можно использовать клевер. Чайную ложку измельченных сушеных цветков залить стаканом кипятка. Постепенно количество капель увеличивается до 10-ти. Рекомендуется не использовать ее в приготовлении блюд. Кроме того, для выздоровления следует умеренно пить воду. Расчетное количество ингредиентов на 1-ну порцию: 1 измельченный чесночный зубчик, 1 стакан воды, 2 ч. Чтобы не развивалась гипертония, уровень потребляемой жидкости необходимо понизить, он не должен превышать 1.5 литра в сутки. Кроме того, пациент в обязательном порядке отказывается от вредных привычек — курения и употребления алкоголя, иначе лечение не будет эффективно. Вернуться к оглавлению Прогноз для пациента напрямую зависит от запущенности патологии и давления крови в легочной артерии. Если организм человека хорошо реагирует на проводимое лечение, прогноз положительный. Но если артериальное давление повышенное и не спадает, лечить легочную гипертензию очень сложно. Когда гипертензия переходит в состояние декомпенсации и легочное давление превышает 50 мм рт. Профилактика легочной гипертензии заключается в раннем выявлении ее признаков и устранении первопричин возникновения. Поэтому необходимо регулярно посещать врача, особенно если появляются какие-либо недомогания. В том случае, если был поставлен диагноз гипертензия легких, больной должен избегать стрессовых ситуаций, поскольку они могут привести к обострению. Также необходима умеренная физическая нагрузка на организм. Если у человека присутствуют хронические патологии сердца и легких, требуется постоянное наблюдение врача. Чтобы обезопасить себя, рекомендуется придерживаться здорового образа жизни и питания. Для поддержки здоровья дыхательной и сердечно-сосудистой системы нужно быть активным и ежедневно делать физические упражнения. Дифференциальная диагностика анемий выполняется поэтапно. На первом этапе устанавливается механизм, вызывающий снижение гемоглобина, то есть определяется патогенетический вариант.

Дифференциальная диагностика гипертония
READ MORE

Дифференциальная диагностика артериальной. Surgeryzone

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия Этот вид артериальной гипертензии возникает в 2-3% случаев (по данным специализированных клиник, в 4-5%). Причины: двусторонние (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонние (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз) поражения почек. В патогенезе ренопаренхиматознои артериальной гипертензии имеют значение гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренинангиотензиновой системы, увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе. Наиболее частая причина ренопаренхиматозной артериальной гипертензии - гломерулонефрит. Вазоренальная артериальная гипертензия Вазоренальная артериальная гипертензия - симптоматическая артериальная гипертензия, вызванная ишемией почки (почек) вследствие окклюзии почечных артерий. Распространённость составляет 1-2% (до 4-16% по данным специализированных клиник) среди всех видов артериальных гипертензии. Из них 60-70% возникают при атеросклерозе почечных артерий, 30-40% - при фибромускулярной дисплазии, менее 1% вследствие редких причин (аневризма почечной артерии, тромбоз почечных артерий, почечные артериовенозные фистулы, тромбоз почечных вен). В патогенезе вазоренальной артериальной гипертензии наибольшее значение имеет активация ренинангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек), что ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы. Клиническая картина и диагностика артериальной гипертензии Для вазоренальной артериальной гипертензии характерны возникновение до 30 и после 50 лет, отсутствие семейного анамнеза артериальной гипертензии, быстрое развитие или быстрое её прогрессирование, высокое АД с присоединением ретинопатии, резистентность к лечению, сосудистые осложнения, нередко повышение содержания в крови креатинина при лечении ингибиторами АПФ. Часто можно выявить следующие признаки: шум в проекции почечной артерии (примерно в 50% случаев), гипокалиемию (на фоне избыточной секреции альдостерона), асимметрию почек при УЗИ (уменьшение одной почки). Для подтверждения диагноза используют лабораторные и специальные методы исследования. Определение активности ренина плазмы - один из высокодостоверных методов диагностики, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность). Увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина и является признаком вазоренальной артериальной гипертензии. Допплеровское исследование почечных артерий позволяет выявить ускорение и турбулентность тока крови. Почечная сцинтиграфия показывает уменьшение поступления препарата в поражённую почку. Оптимально сочетание сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25-50 мг внутрь. При приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почек после приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз почечной артерии. Почечная артериография - "золотой стандарт" в диагностике стеноза почечных артерий. Эндокринные артериальные гипертензии Эндокринные артериальные гипертензий составляют примерно 0,1 - 1% всех артериальных гипертензий (до 12% по данным специализированных клиник). Артериальная гипертензия при феохромоцитоме Артериальная гипертензия при феохромоцитоме встречается менее чем в 0,1- 0,2% случаев всех артериальных гипертензий. Феохромоцитома - катехоламинпродуцирующая опухоль, в большинстве случаев (85-90%) локализующаяся в надпочечниках. В целом для её характеристики можно использовать "правило десяти": в 10% случаев она семейная, в 10% - двусторонняя, в 10% - злокачественная, в 10% - множественная, в 10% - вненадпочечниковая, в 10% -развивается у детей. Клинические проявления феохромоцитомы весьма многочисленны, разнообразны, но неспецифичны. Артериальную гипертензию отмечают в 90% случаев, головная боль возникает в 80% случаев, ортостатическая артериальная гипотензия - в 60%, потливость - в 65%, сердцебиение и тахикардия - в 60%, страх - в 45%, бледность - в 45%, тремор конечностей - в 35%, боль в животе - в 15%, нарушения зрения - в 15% случаев. В 50% случаев артериальная гипертензия может быть постоянной, а в 50% - сочетаться с кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Следует помнить, что феохромоцитома может проявиться во время беременности и что ей может сопутствовать другая эндокринная патология. Для подтверждения диагноза используют лабораторные и специальные методы исследования. УЗИ надпочечников обычно позволяет выявить опухоль при её размерах более 2 см. Определение содержания катехоламинов в плазме крови информативно лишь во время гипертонического криза. Большее диагностическое значение имеет определение уровня катехоламинов в моче в течение суток. При наличии феохромоцитомы концентрация адреналина и норадреналина должна быть более 200 мкг/сут. При сомнительных величинах (концентрация 51-200 мкг/сут) проводят пробу с подавлением клонидином. Суть её заключается в том, что ночью происходит уменьшение выработки катехоламинов, а приём клонидина ещё больше уменьшает физиологическую, но не автономную (продуцируемую опухолью) секрецию катехоламинов. Пациенту дают 0,15 или 0,3 мг клонидина перед сном, а утром собирают ночную мочу (за период времени с 21 до 7 ч) при условии полного покоя обследуемого. При отсутствии феохромоцитомы содержание катехоламинов будет значительно сниженным, а при её наличии количество катехоламинов останется высоким, несмотря на приём клонидина. Артериальная гипертензия при первичном гиперальдостеронизме Артериальная гипертензия при первичном гиперальдостеронизме составляет до 0,5% всех случаев артериальных гипертензий (до 12% по данным специализированных клиник). Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия. В патогенезе артериальной гипертензии основное значение имеет избыточная выработка альдостерона. Основные клинические признаки: артериальная гипертензия, гипокалиемия, изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца Т (80%), мышечная слабость (80%), полиурия (70%), головная боль (65%), полидипсия (45%), парестезии (25%), нарушения зрения (20%), быстрая утомляемость (20%), преходящие судороги (20%), миалгии (15%). Как видно, эти симптомы неспецифичны и малопригодны для дифференциальной диагностики. Ведущий клинико-патогенетический признак первичного гиперальдостеронизма - гипокалиемия (90%). В связи с этим необходимо помнить и о других причинах гипокалиемии: приём диуретиков и слабительных средств, частые поносы и рвота. Артериальная гипертензия при гипотиреозе, гипертиреозе Гипотиреоз. Характерный признак гипотиреоза - высокое диастолическое АД. Другие проявления со стороны сердечно-сосудистой системы - уменьшение ЧСС и сердечного выброса. Характерные признаки гипертиреоза - увеличенные ЧСС и сердечный выброс, преимущественно изолированная систолическая артериальная гипертензия с низким (нормальным) диастолическим АД. В обоих случаях для уточнения диагноза, кроме общеклинического обследования, необходимо определение функций щитовидной железы. Лекарственные артериальные гипертензии В патогенезе артериальной гипертензии, вызванной ЛС, могут иметь значение вазоконстрикция из-за симпатической стимуляции или прямого воздействия на гладкомышечные клетки сосудов, увеличение вязкости крови, стимуляция ренинангиотензиновой системы, задержка ионов натрия и воды, взаимодействие с центральными регуляторными механизмами. Адреномиметики Капли в нос и лекарства от насморка, содержащие адреномиметические или симпатомиметические средства (например, эфедрин, псевдоэфедрин, фенилэфрин), могут повысить АД. Пероральные контрацептивы Возможные механизмы гипертензивного действия пероральных контрацептивов, содержащих эстрогены, - стимуляция ренинангиотензиновой системы и задержка жидкости. По некоторым данным, артериальная гипертензия при приёме контрацептивов развивается примерно у 5% женщин. НПВС НПВС (индометацин и др.) вызывают артериальную гипертензию в результате подавления синтеза Пг, дающих вазодилатирующий эффект, а также вследствие задержки жидкости. Карбеноксолон Карбеноксолон, препараты лакричника повышают АД из-за задержки жидкости (гипокалиемическая артериальная гипертензия, псевдогиперальдостеронизм вследствие минералокортикоидной активности). Трициклические антидепрессанты Трициклические антидепрессанты могут вызывать повышение АД из-за стимуляции симпатической нервной системы. Глюкокортикоиды Глюкокортикоиды вызывают повышение АД вследствие увеличения сосудистой реактивности к ангиотензину II и норадреналину, а также в результате задержки жидкости. Алкоголь и артериальная гипертензия В 5-25% случаев (! ) причиной артериальной гипертензии является хроническое употребление алкоголя. Точный механизм гипертензивного действия алкоголя не известен. Обсуждается значение стимуляции симпатической нервной системы, увеличения продукции глюкокортикоидов, гиперинсулинемии, увеличения захвата ионов кальция клетками и повышения ОПСС под влиянием алкоголя. Выявление связи артериальной гипертензии с употреблением алкоголя на практике часто бывает неразрешимой проблемой, поскольку анамнестические сведения малодостоверны, а клинических специфических признаков подтверждения этого факта нет. Вместе с тем следует обращать внимание на ориентировочные признаки чрезмерного употребления алкоголя. Точной корреляции между повышением АД и количеством принимаемого алкоголя пока не выявлено. Следует помнить и о других клинических проявлениях злоупотребления алкоголем: хроническом гастрите, хроническом панкреатите, хроническом бронхите, частых пневмониях, поражениях почек. К возрастной категории пожилых относят лиц старше 65 лет. В настоящее время эта категория составляет около 15% всего населения как в нашей стране, так и во многих индустриально развитых странах. Критерием артериальной гипертензии для пожилых считают АД выше 160/90 мм рт. Распространённость артериальной гипертензии в данной возрастной группе достигает 50%. Артериальная гипертензия у пожилых может быть изолированной систолической или одновременно систолической и диастолической. Патогенетически, кроме других факторов, влияющих на повышение АД, у пожилых людей важное значение имеет уменьшение эластичности стенок аорты, что выражается в виде увеличения систолического АД и снижения диастолического АД. Клинические особенности артериальной гипертензии Склонность к ортостатической артериальной гипотензии в связи с уменьшением мозгового кровотока из-за склероза артерий мозга, снижение выделительной функции почек, уменьшение эластичности артерий (и соответственно увеличение ОПСС и снижение сердечного выброса). При обследовании пожилых пациентов с артериальной гипертензией необходимо выявлять факторы риска ИБС (курение, сахарный диабет, гипертрофия левого желудочка и др.) и учитывать их при назначении ЛС. Эпидемиологические исследования показали, что по сравнению с повышением диастолического АД повышение систолического АД имеет большее значение для прогнозирования риска сердечно-сосудистых осложнений и требует лечения. Псевдогипертензия Следует помнить о возможной псевдогипертензии у пожилых - завышении значений АД на 98/49 мм рт. Псевдогипертензия связана с выраженной ригидностью стенок (вплоть до склероза) плечевых артерий. У пожилых её распространённость составляет около 2%. Псевдогипертензию можно заподозрить у пожилых лиц с положительным симптомом Ослера: несмотря на пережатие плечевой артерии пальцем или манжетой, пульс на лучевой артерии остается доступным для пальпации вследствие ригидности стенки сосуда. Артериальная гипертензия при атеросклерозе почечных артерий, аневризма аорты Одной из частых причин артериальной гипертензии в пожилом возрасте могут быть атеросклероз почечных артерий или аневризма брюшного отдела аорты, вызывающая сужение просвета почечной артерии (одной или обеих). Следует исключить эти патологические состояния при быстром прогрессировании артериальной гипертензии или внезапном повышении АД, особенно при резистентности гипертензии к терапии. Изолированная офисная артериальная гипертензия Этот вид артериальной гипертензии называют также "артериальной гипертензией белого халата". Для неё характерно повышение АД в лечебном учреждении (офисе), в то время как вне него АД нормальное. Изолированная офисная артериальная гипертензия наблюдается только у незначительной части больных. При проведении суточного мониторирования АД находят нормальные величины среднесуточного АД - ниже 125/80 мм рт. ВОЗ и Международное общество гипертензии (1999) считают, что у лиц молодого и среднего возраста, а также у больных сахарным диабетом необходимо поддерживать АД на уровне 130/85 мм рт. Следует добиваться снижения АД у лиц пожилого возраста до уровня 140/90 мм рт. Вместе с тем необходимо помнить, что чрезмерное снижение АД при значительной длительности и выраженности заболевания может привести к гипоперфузии жизненно важных органов - головного мозга (гипоксия, инсульт), сердца (обострение стенокардии, инфаркт миокарда), почек (почечная недостаточность). В связи с этим целью лечения артериальной гипертензии является не только снижение высокого АД, но также защита органов-мишеней, устранение факторов риска (отказ от курения, компенсация сахарного диабета, снижение концентрации холестерина в крови и избыточной массы тела) и как конечная цель - снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Артериальная гипертензия чаще гипертония — продолжительное и стойкое повышение артериального давление, чаще всего является следствием перенапряжения нервной и психической системы при воздействии на них внешнего стрессора. Также фактором риска считается пол, наследственность.

Дифференциальная диагностика гипертония
READ MORE

Как диагностировать глаукому томография, мрт

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) – кровотечение в субарахноидальное пространство головного и/или спинного мозга. Внезапная, сильная как раскат грома головная боль является основным симптомом субарахноидального кровоизлияния (САК). В основном это внутримозговое кровоизлияние вызванное разрывом аневризмы. Летальность от САК упала в последние годы, но заболеваемость стремительно продолжает расти. Пациенты, которые пережили САК, находятся в группе повышенного риска сердечно-сосудистых и сосудисто-нервных заболеваний. Субарахноидальное пространство " data-medium-file="https://i0com/optimusmedicus.com/wp-content/uploads/2016/08/слои-покрывающие-мозг.png? fit=300,300&ssl=1" data-large-file="https://i0com/optimusmedicus.com/wp-content/uploads/2016/08/слои-покрывающие-мозг.png? fit=600,600&ssl=1" class="size-medium wp-image-9950 aligncenter" src="data:image/gif;base64, R0l GODlh AQABAIAAAAAAAP///y H5BAEAAAAALAAAAAABAAEAAAIBRAA7" data-src="https://i2com/optimusmedicus.com/wp-content/uploads/2016/08/слои-покрывающие-мозг-300x300.png? resize=300,300" alt="Субарахноидальное пространство" width="300" height="300" data-srcset="https://i0com/optimusmedicus.com/wp-content/uploads/2016/08/слои-покрывающие-мозг.png? resize=300,300&ssl=1 300w, https://i0com/optimusmedicus.com/wp-content/uploads/2016/08/слои-покрывающие-мозг.png? resize=150,150&ssl=1 150w, https://i0com/optimusmedicus.com/wp-content/uploads/2016/08/слои-покрывающие-мозг.png? resize=160,160&ssl=1 160w, https://i0com/optimusmedicus.com/wp-content/uploads/2016/08/слои-покрывающие-мозг.png? resize=320,320&ssl=1 320w, https://i0com/optimusmedicus.com/wp-content/uploads/2016/08/слои-покрывающие-мозг.png? w=600&ssl=1 600w" data-sizes="(max-width: 300px) 100vw, 300px" data-tcjp-recalc-dims="1" /Спонтанное, то есть нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние приходится примерно на 5% случаев. Ежегодная заболеваемость в Центральной Европе и США составляет 6-9 на 100 000 человек. Пиковый возраст больных со спонтанным (нетравматическим) САК составляет около 50 лет. Основной причиной САК является разрыв менингеальных сосудов. 85 % всех случаев субарахноидального кровоизлияния приходится на внутричерепные артерии, а именно на аневризму артерий Виллизиева круга. Аневризма часто разрывается при физической нагрузке, однако это может произойти и в состоянии покоя, даже небольшой надрыв аневризмы может привести к субарахноидальному кровоизлиянию.виллизиев круг " data-medium-file="https://i2com/optimusmedicus.com/wp-content/uploads/2016/08/7Gad8SSz SEg.jpg? fit=300,223&ssl=1" data-large-file="https://i2com/optimusmedicus.com/wp-content/uploads/2016/08/7Gad8SSz SEg.jpg? fit=807,601&ssl=1" class=" wp-image-11638" src="data:image/gif;base64, R0l GODlh AQABAIAAAAAAAP///y H5BAEAAAAALAAAAAABAAEAAAIBRAA7" data-src="https://i1com/optimusmedicus.com/wp-content/uploads/2016/08/7Gad8SSz SEg-300x223.jpg? basilaris Приобретённые аневризмы встречаются в основном при атеросклерозе. resize=614,457" alt="виллизиев круг" width="614" height="457" data-srcset="https://i2com/optimusmedicus.com/wp-content/uploads/2016/08/7Gad8SSz SEg.jpg? Наиболее важными факторами риска возникновения атеросклероза являются артериальная гипертония и курение. resize=300,223&ssl=1 300w, https://i2com/optimusmedicus.com/wp-content/uploads/2016/08/7Gad8SSz SEg.jpg? w=807&ssl=1 807w" data-sizes="(max-width: 614px) 100vw, 614px" data-tcjp-recalc-dims="1" /Локализация аневризм артерий Виллизиева круга представлена в порядке убывания частоты встречаемости:40 %: A. Внутричерепные изменения после разрыва аневризмы выглядят так : разрыв аневризмы ⇒ кровоизлияние в субарахноидальное пространство ⇒ острое повышение внутричерепного давления ⇒ перфузия головного мозга уменьшается ⇒ потеря сознания ⇒ реактивная гиперемия ⇒ возможное восстановление сознания. Субарахноидальное кровоизлияние проявляется следующими основными общими симптомами: Вазоспазм представляет собой важное осложнение субарахноидального кровизлияния. Он вызывает ишемию, особенно в период с 3 по 8 день после САК. Более того вследствие нарушения оттока ликвора может появляться гидроцефалия (примерно у 25% пациентов в острой фазе развивается гидроцефалия). Синдром Терсона " data-medium-file="https://i2com/optimusmedicus.com/wp-content/uploads/2016/08/800px-Slit_lamp_photograph_showing_retinal_detachment_in_Von_Hippel-Lindau_disease_EDA08.jpg? fit=300,230&ssl=1" data-large-file="https://i2com/optimusmedicus.com/wp-content/uploads/2016/08/800px-Slit_lamp_photograph_showing_retinal_detachment_in_Von_Hippel-Lindau_disease_EDA08.jpg? fit=720,551&ssl=1" class="wp-image-9959 size-medium" src="data:image/gif;base64, R0l GODlh AQABAIAAAAAAAP///y H5BAEAAAAALAAAAAABAAEAAAIBRAA7" data-src="https://i0com/optimusmedicus.com/wp-content/uploads/2016/08/800px-Slit_lamp_photograph_showing_retinal_detachment_in_Von_Hippel-Lindau_disease_EDA08-300x230.jpg? resize=300,230" alt="Синдром Терсона" width="300" height="230" data-srcset="https://i2com/optimusmedicus.com/wp-content/uploads/2016/08/800px-Slit_lamp_photograph_showing_retinal_detachment_in_Von_Hippel-Lindau_disease_EDA08.jpg? resize=300,230&ssl=1 300w, https://i2com/optimusmedicus.com/wp-content/uploads/2016/08/800px-Slit_lamp_photograph_showing_retinal_detachment_in_Von_Hippel-Lindau_disease_EDA08.jpg? w=720&ssl=1 720w" data-sizes="(max-width: 300px) 100vw, 300px" data-tcjp-recalc-dims="1" /Часто осложнениями являются сердечные аритмии, эпилептические припадки и синдром Терсона. Синдром Терсона – это кровоизлияние в стекловидное тело и сетчатку из-за повышения давления в венах сетчатки. Если врач подозревает субарахноидальное кровоизлияние, то пациенту срочно нужно оказать неотложную помощь. Необходима немедленная госпитализация и дополнительная диагностика. Патогномоничным симптомом являются головные боли “как раскаты грома”, пациенты описывают такую боль как самую сильную или боль, которую они раньше никогда не испытывали. КТ (компьютерная томография мозга) в первые 24 часа имеет чувствительность в 95% . Также полезной для обнаружения источника кровотечения будет ангиография. Субарахноидальное кровоизлияние " data-medium-file="https://i2com/optimusmedicus.com/wp-content/uploads/2016/08/Coiled_PCA_residual_aneurysm_arteriogram.jpg? fit=300,149&ssl=1" data-large-file="https://i2com/optimusmedicus.com/wp-content/uploads/2016/08/Coiled_PCA_residual_aneurysm_arteriogram.jpg? fit=720,358&ssl=1" class=" wp-image-9948 aligncenter" src="data:image/gif;base64, R0l GODlh AQABAIAAAAAAAP///y H5BAEAAAAALAAAAAABAAEAAAIBRAA7" data-src="https://i2com/optimusmedicus.com/wp-content/uploads/2016/08/Coiled_PCA_residual_aneurysm_arteriogram-300x149.jpg? resize=489,243" alt="Субарахноидальное кровоизлияние" width="489" height="243" data-srcset="https://i2com/optimusmedicus.com/wp-content/uploads/2016/08/Coiled_PCA_residual_aneurysm_arteriogram.jpg? resize=300,149&ssl=1 300w, https://i2com/optimusmedicus.com/wp-content/uploads/2016/08/Coiled_PCA_residual_aneurysm_arteriogram.jpg? Визуальный осмотр является достаточным для исключения или подтверждения ксантохромии. Ксантохромия – это окрашивание ликвора в жёлтый цвет с повышенным содержанием белка. ксантохромия ликвора " data-medium-file="https://i1com/optimusmedicus.com/wp-content/uploads/2016/08/Xanthochromer-Liquor.jpg? fit=180,240&ssl=1" data-large-file="https://i1com/optimusmedicus.com/wp-content/uploads/2016/08/Xanthochromer-Liquor.jpg? fit=180,240&ssl=1" class="size-full wp-image-9964 aligncenter" src="data:image/gif;base64, R0l GODlh AQABAIAAAAAAAP///y H5BAEAAAAALAAAAAABAAEAAAIBRAA7" data-src="https://i1com/optimusmedicus.com/wp-content/uploads/2016/08/Xanthochromer-Liquor.jpg? resize=180,240" alt="ксантохромия ликвора" width="180" height="240" data-tcjp-recalc-dims="1" /Пациенты с диагнозом субарахноидальное кровоизлияние должны находиться на специальном блоке мониторинга или интенсивной терапии с целью раннего выявления осложнений и их лечения. Рекомендованы следующие параметры мониторинга для выявления вазоспазма и гиповолемии: Примечание: пациент у которого подозревается субарахноидальное кровоизлияние является экстренным и требует немедленной госпитализации! Вторичную диагностику и лечение следует проводить в специализированных центрах. Лечение САК " data-medium-file="https://i2com/optimusmedicus.com/wp-content/uploads/2016/08/Hirngefäßaneurysma-Zustand-nach-clipping.jpg? fit=300,201&ssl=1" data-large-file="https://i2com/optimusmedicus.com/wp-content/uploads/2016/08/Hirngefäßaneurysma-Zustand-nach-clipping.jpg? fit=517,346&ssl=1" class="size-medium wp-image-9966 aligncenter" src="data:image/gif;base64, R0l GODlh AQABAIAAAAAAAP///y H5BAEAAAAALAAAAAABAAEAAAIBRAA7" data-src="https://i1com/optimusmedicus.com/wp-content/uploads/2016/08/Hirngefäßaneurysma-Zustand-nach-clipping-300x201.jpg? resize=300,201" alt="Лечение САК" width="300" height="201" data-srcset="https://i2com/optimusmedicus.com/wp-content/uploads/2016/08/Hirngefäßaneurysma-Zustand-nach-clipping.jpg? resize=300,201&ssl=1 300w, https://i2com/optimusmedicus.com/wp-content/uploads/2016/08/Hirngefäßaneurysma-Zustand-nach-clipping.jpg? w=517&ssl=1 517w" data-sizes="(max-width: 300px) 100vw, 300px" data-tcjp-recalc-dims="1" /Кроме того необходимо нормализовать артериальное давление. Очень высокое давление может способствовать рецидиву кровотечения, ставя под угрозу итак очень низкое церебральное перфузионное давление. Уровень смертности пациентов с диагнозом субарахноидальное кровоизлияние относительно высок: 35% умирают в течение первых 30 дней после САК. Лишь одна треть пациентов выздоравливает (с небольшими осложнениями) после субарахноидального кровоизлияния. Факторы риска : курение, злоупотребление алкоголем, гипертония. Скрининг бессимптомных форм у родственников пациентов пока не требуется. Дифференциальная диагностика Клинические методы — далеко не все, которые помогают определить глаукому, кроме того, используются методики для качественной оценки состояния нервных структур.

Дифференциальная диагностика гипертония
READ MORE

Синдромная патология, дифференциальная диагностика с.

В диагностических критериях стенокардии, одним из важнейших аспектов диагностики этого заболевания является тщательная оценка болей в области сердца. Причины, вызывающие боли в области сердца и грудной клетке, можно подразделить на следующие группы. Рабочая тетрадь по дисциплине Синдромная патология, дифференциальная диагностика с.

Дифференциальная диагностика гипертония
READ MORE

Дифференциальная диагностика артериальных гипертензий

Как правило, больной отмечает повышение температуры тела до 38 градусов и выше, кашель с выделением мокроты. Возможны лихорадка, озноб, повышенное потоотделение, отдышка. Во время осмотра врач отмечает притупление или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов и/или крепитации. Дифференциальная диагностика артериальных гипертензий. Гипертония.

Дифференциальная диагностика гипертония
READ MORE

Дифференциальная диагностика гематурии

Эта разновидность повышения АД получила название нефрогенной (почечной) артериальной гипертензии. АГ довольно часто наблюдается при острых диффузних заболеваниях почек (остром гломерулонефрите, нефротическом синдроме любого происхождения, особенно в начальной стадии). В таких случаях гипертензия сопровождается отечностью и исчезает после падения отеков и значительном уменьшению протеинурии и гематурии. Она обусловлена переполнением сосудов кровью (гиперволемией) и является следствием задержки натрия и воды в организме. Но чаще всего ей способствует пиелонефрит - первичный или вторичный(развившийся на фоне других заболеваний). Различают вазоренальную (реноваскулярную) и паренхиматозную (ренопаренхиматозную, нефросклеротическую) нефрогенную артериальную гипертензию. При вазоренальной гипертензии почка не получает нужного количества крови через уменьшение калибра почечной артерии и ее главных ветвей, при паренхиматозной - внутриорганная сеть сосудов, в силу различных причин, не способна вместить достаточное количество крови. На долю вазоренальной гипертензии приходится 30%, паренхиматозной - 70%. В основе развития нефрогенной артериальной гипертензии лежат гуморальные механизмы. Венозная кровь, оттекающая из ишемизированной почки, как и гемогенат с такой почки, имеет прессорные свойства, а носителем этого свойства есть ренинтермолабильное вещество. Ренин производится в юкстагломерулярном комплексе (ЮГК) коркового вещества почки, в котором образуются гранулы. При ишемии почки число этих гранул увеличивается или происходит их дезорганизация, в результате которой в обоих случаях начинается гиперпродукция ренина. Избыточного количества ренина в крови еще не достаточно для развития гипертензии. Ренин сочетается с альфа2-глобулиновой фракцией плазмы крови - ангиотензиногена и образуется полипептид – ангиотензин ІІ. Со временем в процесс включаются аминокислоты и образуется антипептид - ангиотензин II, который оказывает вазопресивное действие и поэтому получил название гипертензина. Мозговое вещество здоровой почки производит фермент ангиотензиназу, который разрушает гипертензин или тормозит проявление его прессорного действия. В патологических условиях продукция ангиотензиназы уменьшена или активность ее не достаточно высока. Таким образом, нефрогенная артериальная гипертензия развивается по одному из следующих вариантов: а) гиперпродукция ренин-ангиотензина; б) снижение продукции ангиотензиназы; в) инактивация ангиотензиназы под влиянием еще какого либо компонента крови. Возможно сочетание нескольких перечисленных факторов. Существуют различные теории возникновения нефрогенной артериальной гипертензии. Согласно ренопресорной теории, она является следствием гиперпродукции ренина, а по ренопривной теории - усиленной инактивации ангиотензиназы. Артериальная гипертензия является и симптомом заболевания почек, и самостоятельной нозологической единицей (нефрогенная гипертензия). Вазоренальная (реноваскулярная) артериальная гипертензия Причиной вазоренальной (реноваскулярной) гипертензии могут быть как врожденные аномалии, так и приобретенные заболевания почек (почечных) артерии. К врожденным аномалиям относятся гипоплазия главного ствола почечной артерии, фибромускулярная гиперплазия ее стенок, что приводит к сужению просвета, аневризма почечной артерии, коарктация аорты. С приобретенных заболеваний у взрослых первое место занимает атеросклероз почечной артерии, у детей - посттравматический склерозирующий паранефрит, аневризма почечной артерии, панартериит, тромбоз или эмболия почечной артерии, то есть инфаркт почки, стеноз почечной артерии при нефроптозе - функциональный или органический, сжатие почечной артерии извне. Сюда же относятся и ятрогенные этиологические факторы: резекция почки, пересечение (дополнительного) кровеносного сосуда, повреждение артерии, питающей ту часть почки, что остается после геминефректомии и др. Фибромускулярная гиперплазия почечной артерии иногда выражена на незначительном отрезке и имеет циркулярный характер. В некоторых случаях отмечается диффузное или множественное утолщение стенок. При гистологическом исследовании выявляют утолщение мышечного и соединительного слоев как главного ствола почечной артерии, так и ветвей. Гипертензия довольно часто наблюдается при опухолях и кистах почки. Вероятно, в этих случаях она обусловлена ​​давлением опухоли или кисты на сосуды почки. После нефрэктомии или удаления кисты артериальное давление, как правило, нормализуется. Если сужение умеренное, то гипертензия имеет доброкачественное течение и функция почки сохранена. При значительном сужении почечной артерии гипертензия имеет злокачественное течение и функция почки значительно снижается. У детей объективными симптомами вазоренальной гипертензии является систолический шум в области пупка, а в некоторых случаях - отсутствие пульсации на обеих ногах (или низкое артериальное давление), узурация ребер. В большинстве случаев в моче патологических изменений не наблюдается, хотя и при их наличии гипертензия может быть сосудистого происхождения, пиелонефрит может присоединиться потом. В периферической крови повышенный уровень ренина (в норме - 0,0066-0,0078 мг / л), нарушенное соотношение выделение почками натрия и креатинина. Информативным методом исследования является радионуклидная ренография. Снижение сосудистого сегмента ренограмы свидетельствует о поражении. Особенно эффективен этот метод при одностороннем поражении почечной артерии, когда наблюдается асимметричность ренограмм с обеих сторон. Рентгенологическое исследование обычно проводят после ренографии, когда уже известно, какая сторона поражена. На экскреторных урограммах при сужении почечной артерии наблюдаются замедление появления рентгеноконтрастного вещества в чашечно-лоханочной системе или уменьшение почки вследствие ее атрофии, ранняя и стойкая нефрограма. При урографии нередко обнаруживают "немую" почку или резкое угнетение ее функции. Большую роль в диагностике вазоренальной гипертензии играет динамическая сцинтиграфия, позволяющая не только выявить функциональную значимость сужения (стеноза) почечной артерии, но и дать количественную оценку функциональных изменений в паренхиме почки. Окончательный диагноз устанавливают с помощью ангиографии, которая позволяет выявить наличие сужения или иные изменения просвета почечной артерии, обеднение сосудистого рисунка. Кроме того, этот метод исследования имеет решающее значение при выборе способа лечения. В случае атеросклеротического стеноза атеросклеротическая бляшка обычно расположена в проксимальной трети почечной артерии, ближе к аорте. Сужение (стеноз) почечной артерии вследствие ее фибромускулярной гиперплазии в большинстве случаев развивается с обеих сторон. Оно локализуется в средней и дистальной третях магистральной почечной артерии, распространяясь на ее ветви, а нередко и на внутрипочечные сосуды. Аневризма почечной артерии на аортограмме выглядит мешкообразным сосудом; тромбоз или эмболия почечной артерии - ампутированным окончания сосудистого ствола. При нефроптозе исследование выполняют в вертикальном и горизонтальном положениях больного. На аортограмме, выполненной в вертикальном положении, артерия резко удлиненная, часто ротирована, диаметр ее малый. Для лечения больных вазоренальнуй гипертензией используется медикаментозная терапия и оперативное вмешательство. Лекарственная терапия широко применяется в период подготовки к операции и в послеоперационный период. Основная ее цель - постоянно держать артериальное давление под контролем, принимать меры к минимизации поражения органов-мишеней и стараться избегать нежелательных побочных действий лекарственных средств. В случае неэффективности или неприемлемых побочных эффектов терапии ставится вопрос об оперативном лечении. Предложен ряд пластических органосохраняющих вмешательств, цель которых - восстановление магистрального кровообращения в почке. Характер операции зависит от вида, локализации, степени сужения почечных артерий, распространение процесса (одно- или двусторонний), количества и качества сохранившейся паренхимы в пораженной и противоположной почках (черезаортальная эндартерэктомия, удаление участка сужения, замещение дакроновым трансплантатом, аутовеной, селезеночно-почечный артериальный анастомоз, удаление почки и др.). При локализации сосудистой патологии (сужение аневризмы и др.) в глубине почечной паренхимы операцию выполняют экстракорпорально. Результаты операции зависят от длительности заболевания (до 5 лет), вида поражения артерии - лучшие при фибромускулярний дисплазии почечной артерии. При этом эффективность оперативного лечения не зависит от уровня артериального давления до операции. Нефрэктомия противопоказана при двустороннем стенозе почечной артерии, атеросклерозе противоположной почки. В таких случаях для выбора метода лечения выполняют пункционную чрезкожную биопсию противоположной почки. Прогноз при вазоренальной артериальной гипертензии без операции неблагоприятный. Гипертензия прогрессирует и приобретает в большинстве случаев злокачественное течение. Поэтому, чем менее длительная гипертензия до вмешательства, тем лучше послеоперационный результат. При своевременной операции прогноз благоприятный, однако больные должны находиться под диспансерным наблюдением. Паренхиматозная нефрогенная артериальная гипертензия Чаще всего причиной развития нефрогенной артериальной гипертензии в терапевтической клинике является гломерулонефрит, в урологической - пиелонефрит. Все заболевания почек и мочевых путей, кроме гломерулонефрита, способны вызывать гипертензию только при осложнении пиелонефритом. Исключением являются лишь некоторые аномалии почек (гипоплазия, удвоение, некоторые кисты), которые могут вызвать гипертензию и без пиелонефрита. Гипертензия наблюдается при хроническом пиелонефрите с латентным течением, иногда со стертой клиникой (гипертензивная форма). Он может быть первичным или развиться на фоне различных заболеваний (вторичным). Что касается гломерулонефрита, то гипертензия развивается преимущественно при пролиферативно-склеротической, реже - при мембранозной форме заболевания. Гипертензию могут вызывать амилоидоз почек, нефротический синдром, коллагенозная нефропатия и др. Частота гипертензии при двустороннем хроническом пиелонефрите достигает 58-65%, при одностороннем - 20-45%. На определенном этапе развития нефрогенная артериальная гипертензия может быть единственным проявлением пиелонефрита, но ее нередко считают эссенциальной. Значительная часть больных пиелонефритом попадает к врачу только после развития нефрогенной артериальной гипертензии. Зависимость между пиелонефритом и АГ подтверждается тем, что у больных односторонним пиелонефритом АД нормализуется после нефрэктомии. У 12% больных хроническим пиелонефритом старше 40 лет артериальное давление нормализуется после длительного патогенетического лечения. При артериальной гипертензии, обусловленной хроническим пиелонефритом, повышено как диастолическое (в большей степени), так и систолическое давление. В 15-20% случаев АГ, что обусловлено пиелонефритом, сопровождается высоким диастолическим давлением, то есть имеет злокачественное течение. Преимущественно это наблюдается при длительном заболевании и выраженном нарушении функции почек. Проследить связь между степенью и характером гипертензии при пиелонефрите и нарушении функции почек не всегда удается. Нередко у больных бывает нарушена функция почек при нормальном артериальном давлении. Частота ее у этого контингента больных колеблется в пределах 12-64%. При хроническом пиелонефрите гипертензия может быть уходящей, транзиторной, проявляться лишь в период обострения процесса в связи с усилением воспалительного отека тканей почки и ухудшением ее кровоснабжения. Однако чаще всего она стабильная, с тенденцией к увеличению артериального давления. В основе развития паренхиматозной нейрогенной гипертензии лежат гуморальные механизмы. Доказано, что артериальная гипертензия при хроническом пиелонефрите связана с почечной ишемией вследствие склеротических изменений в интерстициальной ткани, сопровождающаяся склерозом сосудов и нарушением вследствие этого внутрипочечной гемодинамики. Основным гемодинамическим механизмом повышения артериального давления при пиелонефрите является рост внутрипочечного сосудистого давления, которое особенно резко выражено при двустороннем процессе, синдромом злокачественной гипертензии. Основным механизмом в формировании артериальной гипертензии у больных пиелонефритом является ренопривный, т.е. Следовательно, АГ у больных пиелонефритом вызвана преимущественно поражением мозгового вещества почек, затем подавляется продукция . Активность кининов влияет на содержание депрессорных простагландинов в почках. В комплексе они создают функциональную противоположность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы по регулированию как внутрипочечной системной гемодинамики, так и электролитного баланса. Установлено, что в генезисе нефрогенной артериальной гипертензии участвует не только система ренин-ангиотензин-альдостерон, но и много других биологически активных веществ (продукты активности липоксигеназы и епоксигеназы, цитохром Р450 эндотелиальный релаксинг-фактор и др.). И ряд физиологических механизмов (размер перфузионного давления, объем циркулирующей крови, активность бета-адренергической системы и др.). Таким образом, возникновение нефрогенной артериальной гипертензии - сложный процесс. В одних случаях она развивается вследствие гиперпродукции ренина, в других - усиленной инактивации ангиотензиназы. По мере развития пиелонефрита в патогенез включаются и другие факторы, которые еще не совсем изучены. При нефрогенной гипертензии давление обычно стабильно, но имеет тенденцию к повышению и неуклонно прогрессирует. Причем повышено как диастолическое, так и систолическое давление, но в большей степени - диастолическое. Транзиторный характер гипертензии не исключает ее почечного происхождения. Артериальная гипертензия при пиелонефрите слабо поддается воздействию гипотензивных средств. Почти у 30% больных хроническим пиелонефритом проявляется только гипертензия, которую обнаруживают случайно у 6% больных при профилактических осмотрах. Около 7% больных обращаются к врачу по поводу таких проявлений артериальной гипертензии: боли в области лба или затылка, пульсации в области висков, головокружение, снижение остроты зрения и т.д.. Некоторые жалуются на боль в пояснице, гематурию, субфебрильную температуру тела, сухость во рту, жажду, полиурию. В клиническом течении хронического пиелонефрита выделяют два варианта артериальной гипертензии. При первом из них о пиелонефрите как источнике гипертензии следует подумать в таких случаях: а) если у больного старше 60-70 лет систолическая гипертензия переходит в систолодиастолическую; б) если прослеживается зависимость между обострением пиелонефрита и ростом диастолического давления, которое снижается в период ремиссии; в) если гипертензия прогрессирует вместе с недостаточностью почек. Второй вариант гипертензии, обусловленной пиелонефритом, длительное время остается нераспознанным. Оно колеблется от высокого до нормального и даже бывает пониженным. Дезориентирует добро-качественный характер гипертензии, иногда полное отсутствие изменений в моче. В таких случаях надо обратить внимание на то, что артериальное давление повышается параллельно со снижением диуреза, отеком век, онемением пальцев рук, чувством озноба при нормальной температуре тела. Надо учитывать также, что нефрогенная артериальная гипертензия чаще всего бывает у молодых людей. Повышается преимущественно диастолическое артериальное давление, нет признаков вегетативного невроза. Заболевание не осложняется гипертоническими кризами, нарушениями мозгового и венечного кровотока. Прослеживается связь между обострением процесса и заболеванием ангиной и острыми вирусными инфекциями. Диагноз основывается на выявлении артериальной гипертензии, пиелонефрита и установлении этиологической связи между ними. При гипертензии, развившейся на фоне одностороннего пиелонефрита с латентным течением, патологические изменения минимальны или их нет. Это связано с тем, что в пораженной почке функционирует незначительное число нефронов и диурез снижен. В таких случаях надо исследовать не только суммарную функцию обеих почек, но и отдельно каждую из них, особенно при определении содержания в моче креатинина и натрия. Для паренхиматозной формы нефрогенной артериальной гипертензии характерны: наличие в анамнезе перенесенных заболеваний или травм почек (или появление изменений в моче, отеков), отсутствие семейного гипертонического анамнеза, внезапное начало, нередко злокачественное течение заболевания, отсутствие или кратковременность эффекта от консервативного лечения, снижение функции одной или обеих почек, повышение активности ренина в периферической крови, гипокалиемия, снижение в моче концентрации натрия и креатинина, снижение АД при лечении больного пиелонефритом. Диагностическое значение имеют результаты пункционной биопсии почек, теста Говарда-Раппопорта, определение уровня альдостерона и катехоламинов в моче, аортография. В таких случаях, когда воспалительный процесс захватывает обе почки, одна из них поражена больше, чем вторая. больных хроническим пиелонефритом с артериальной гипертензией должно быть комплексным и направленным на устранение основного заболевания, которое обусловило эти нарушения. В случае одностороннего пиелонефрита единственным способом лечения является нефрэктомия. Однако устойчивая нормализация артериального давления после операции наступает лишь в 50-65% больных. Это объясняется тем, что на момент операции процесс сморщивания происходит не только в той почке, которую удаляют, а и в той, что остается. Необратимые вторичные изменения наблюдаются и в сердце и сосудах. Эффективна нефрэктомия в начальных стадиях заболевания (75-80%). При двустороннем хроническом пиелонефрите процесс сморщивания в одной почке происходит интенсивнее. Поэтому при злокачественной артериальной гипертензии тоже целесообразна нефрэктомия, если вторая почка может обеспечить гомеостаз. При запущенных формах нужна двусторонняя нефрэктомия с последующей пересадкой донорской почки. У многих больных пиелонефритом после консервативной терапии снижается артериальное давление. Одновременное применение кортикостероидов, антибактериальных и гипотензивных средств при хроническом пиелонефрите не только способствует инактивации воспалительного процесса, но и снижает вероятность развития гипертензии. Эти препараты блокируют внутриклеточные рецепторы альдостерона. Одно из основных мест в комплексном лечении занимают блокаторы бета-адренорецепторов. Они подавляют активность клеток ЮГК, особенно тогда, когда в патогенезе поддержки АД участвует ренин-ангиотензин-альдостероновая система. При артериальной гипертензии, обусловленной калькулезным пиелонефритом, целесообразно раннее удаление камня с последующим систематическим комплексным лечением по поводу воспалительного процесса и гипертензии. Больные нуждаются в активном диспансерном наблюдения. Ранняя диагностика острого и хронического пиелонефрита может обеспечить эффективное и рациональное лечение, а следовательно, профилактику гипертензии. После нефрэктомии, выполненной до развития необратимых изменений в противоположной почке, а также при одностороннем хроническом пиелонефрите, обусловившим АГ, прогноз благоприятный. В случае двухстороннего поражение почек прогноз неблагоприятный. Один вид лазерного волокна своим лучом разрушает камни любой прочности в почках, мочевом пузыре, мочеточнике, создавая при этом ударную волну, которая абсолютно не повреждает здоровые ткани. А с помощью другого вида лазерного волокна, совершенно бескровно удаляются опухоли, «прижигаются» раневые поверхности. Ендоскопические инструменты вводятся в организм человека исключительно через физиологические пути, что исключает надобность производить разрез. Этот фактор считается крайне важным, так как после больших разрезов часто возникают осложнения, например, в виде грыж. Операции, которые проводятся с помощью лазера, существенно сокращают период реабилитации больного, относительно традиционных хирургических вмешательств. На сегодняшний день хирургический комплекс «Лазурит» прошел все технические и клинические опробации и благополучно трудится на благо людей. Дифференциальная диагностика гематурии. . Министерство образования Российской Федерации

Дифференциальная диагностика гипертония
READ MORE

ДИАГНОСТИКА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Известно большое число заболеваний, проявляющихся развитием гипертрофии миокарда преимущественно левого желудочка (ЛЖ) [1]. При многих изэтих состояний развивается гипертрофия межжелудочковой перегородки (МЖП), что может потребовать дифференциальной диагностики сгипертрофической кардиомиопатией (ГКМП). ГКМП является генетически обусловленным заболеванием миокарда, обычно приводящим к выраженной гипертрофии стенок ЛЖ, преимущественно МЖП, без увеличения размера полости ЛЖ, с развитием диастолической дисфункции миокарда [1, 2]. Это самая частая из генетически обусловленных кардиомиопатий (до 20 на 10 000). Критерием ГКМП является утолщение стенок ЛЖ более 1,5 см. Выделяют обструктивную форму заболевания (ГОКМП) с наличием градиента обструкции в выносящем тракте ЛЖ в покое более 30 мм рт. ст., чаще всего в сочетании с выраженной асимметричной гипертрофией МЖП. Возможна скрытая обструкция — в таком случае указанный градиент появляется лишь при нагрузке. К ГНКМП относится и апикальная форма ГКМП, при которой гипертрофия локализована преимущественно в области верхушки ЛЖ. В настоящее время известны уже более 40 основных мутаций генов, кодирующих белки саркомера, связанные с развитием ГКМП. Менее изучена необструктивная ГКМП (ГНКМП), при этом градиент обструкции — ниже 30 мм рт. Прямой взаимосвязи генотипа и фенотипа при ГКМП может не быть, возможно бессимптомное носительство соответствующих мутаций. Основную опасность для пациентов с ГКМП представляет внезапная сердечная смерть в молодом возрасте, она отмечена у 1–4% больных. В большинстве случаев ГКМП проявляется синдромом «малого сердечного выброса» — головокружениями, синкопальными состояниями, приступами стенокардии. Другим важным синдромом являются нарушения сердечного ритма, преимущественно желудочковые. Выраженная хроническая сердечная недостаточность (ХСН) для ГКМП нехарактерна. В то же время, примерно у 7–20% больных может возникать дилатация полости ЛЖ со снижением фракции выброса и развитием тяжелой ХСН. У 47% больных отмечают медленное прогрессирование ГКМП, в основном в виде усугубления клинических проявлений и нарастания нарушений диастолической функции ЛЖ [3]. В целом заболевание течет относительно благоприятно, есть наблюдения, что выживаемость сопоставима с таковой в общей популяции [3]. Следует определиться с критериями, позволяющими выявить гипертрофию миокарда с помощью массы миокарда, отнесенной к площади тела больного — ИММЛЖ). В Российских рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии (АГ) критериями ГЛЖ являются для мужчин ИММЛЖ ≥125 г/м2, для женщин — ИММЛЖ ≥110 г/м2 [4]. В последние годы произошел пересмотр критериев ГЛЖ в сторону их понижения. Для мужчин ГЛЖ диагностируется при ИММЛЖ ≥115 г/м2, для женщин — ИММЛЖ ≥95 г/м2 [5]. Более подробно вопросы ремоделирования ЛЖ описаны в Рекомендациях по количественной оценке структуры и функции камер сердца [5]. Здесь оговариваются критерии толщины стенок ЛЖ — увеличением считается толщина стенок ≥1,0 см для женщин и 1,1 см — для мужчин. Большое внимание уделяется вариантам ремоделирования ЛЖ. Для этого вводится понятие индекса относительной толщины стенок (ИОТ), ИОТ = (2х ТЗС ЛЖ)/КДР ЛЖ. Если у пациента нормальный ИММЛЖ и нормальный ИОТ, то речь идет о нормальной геометрии ЛЖ. Увеличение ИММЛЖ и увеличение ИОТ ≥0,42 соответствует концентрической ГЛЖ, увеличение только ИММЛЖ при нормальном ИОТ отражает наличие эксцентрической ГЛЖ. Существует понятие концентрического ремоделирования — в этом случае ИОТ ≥0,42, но ИММЛЖ в норме. Для ГКМП часто используют показатель коэффициента асимметрии гипертрофии (отношение ТМЖП к ТЗС ЛЖ), который при асимметричной ГЛЖ превышает 1,3. Концентрическая ГЛЖ более характерна для нагрузки давлением, эксцентрическая — для нагрузки объемом или изотонической гиперфункции. Для правого желудочка (ПЖ) в указанных рекомендациях приводят норматив толщины свободной стенки менее 0,5 см. Поперечный размер полости ПЖ различен на разных уровнях, для базальной части он должен быть менее 2,9 см, для срединной — менее 3,4 см [5]. Отметим некоторые особенности ГЛЖ при ГКМП у пациентов с явными фенотипическими проявлениями заболевания, по нашим собственным данным и данным литературы [1–3]. ГЛЖ неспецифичны и не позволяют определить причину ГЛЖ. ЭКГ не позволяет дифференцировать гипертрофию и дилатацию желудочков. ЭКГ можно использовать для скрининга ГЛЖ как при АГ, так и при других причинах ГЛЖ. При обсуждении различных заболеваний, сопровождающихся ГЛЖ, мы обратим внимание не столько на сами признаки ГЛЖ, сколько на другие изменения ЭКГ. В большинстве случаев у пациентов обнаруживают признаки гипертрофии левого (а иногда и правого) желудочка. Интересно, что гипертрофии ПЖ при ГКМП являются в большинстве случаев «ложными» — высокая амплитуда зубцов R в правых грудных отведениях и глубокие зубцы S в левых грудных отведениях отражают, скорее, гипертрофию МЖП. Следует помнить, что среди пациентов с ГКМП чаще встречаются лица молодого возраста, для которых необходимо использовать другие критерии ГЛЖ (в частности, индекс для ЛЖ ≥45 мм). Обычным при ГКМП является наличие нарушений реполяризации в виде отрицательных зубцов Т и/или депрессии сегмента ST во многих отведениях. При этом амплитуда зубцов Т может быть очень велика. Выявление таких изменений ЭКГ у молодого пациента (иногда даже у детей) заставляет думать о ГКМП. При вторичных гипертрофиях миокарда столь выраженные нарушения реполяризации обычно отражают тяжелую ГЛЖ, часто с присоединением фиброза миокарда, характерную для пациентов более старших возрастов. Локализация отрицательных зубцов Т и/или депрессии сегмента ST при АГ — левые грудные отведения. Еще одним необычным признаком ЭКГ при ГКМП является появление глубоких зубцов Q, чаще в отведениях . При значительной глубине (обычно более ¼ R) ширина таких зубцов может не превышать 0,03 с. Такие зубцы Q отражают преимущественно гипертрофию МЖП. В отличие от патологических зубцов Q при ИБС при ГКМП отсутствует четкое соответствие локализации зубцов Q и зон гипокинезии по данным и у родственников больного. Среди форм ГКМП существует достаточно необычный вариант, характеризующийся выраженной гипертрофией области верхушки сердца. Это верхушечная, или апикальная, ГКМП (АГКМП), описанная в 1976 г. в Японии, но выявленная впоследствии и в европейских популяциях. Она характерна преимущественно для мужчин 40–60 лет, протекает благоприятно со стертой симптоматикой [1]. Обструкции выносящего тракта ЛЖ у таких больных обычно не возникает. Для ГБ на ранних этапах ремоделирования более характерна некоторая асимметрия ГЛЖ, на более поздних стадиях — симметричная ГЛЖ. Все основные типы ремоделирования ЛЖ могут иметь место при АГ. Наиболее неблагоприятными в плане осложнений являются концентрическая и эксцентрическая ГЛЖ. У молодых мужчин с ГБ в 5% случаев имело место концентрическое ремоделирование ЛЖ, изолированная гипертрофия МЖП — у 6%, изолированная гипертрофия задней стенки ЛЖ — у 2%, эксцентрическая гипертрофия ЛЖ — у 9%, концентрическая гипертрофия — у 13% [6]. У пациентов более старших возрастов концентрическая ГЛЖ отмечена в 20% случаев, эксцентрическая — также в 20% случаев. При АГ может иметь место и гипертрофия свободной стенки ПЖ. у 34% больных при ГБ имело место увеличение полости ПЖ со снижением его систолической и диастолической функции [7]. Увеличение полости ПЖ и его дисфункция выявлялись уже при ГБ I стадии. Умеренное снижение сократимости ПЖ обнаружено у 75% больных с ГБ I стадии. Дилатация полости ПЖ выявлена в 27% случаев при ГБ I стадии [7]. При вторичных причинах ГЛЖ (ИБС и АГ) встречается ГЛЖ с толщиной стенок более 1,5 см. В группе из 77 пациентов с ИБС и ГБ гипертрофия МЖП более 1,5 см обнаружена нами у 26 (34%) больных, а такая же гипертрофия ЗСЛЖ — у 5 (6,5%) больных [3]. При АГ встречается развитие асимметричной ГЛЖ с градиентом обструкции и переднесистолическим движением створки митрального клапана у 4–6% больных [3]. Анамнестические данные (гипертензивный анамнез) не всегда могут оказать помощь в диагностике. Изменения ЭКГ, столь характерные для ГКМП (в частности, глубокие отрицательные зубцы Т и появление патологических зубцов Q), могут встречаться при ГБ, и соавт. Однако эти изменения никогда не достигали такой выраженности, как при истинной ГКМП. С клинической точки зрения, невысокий уровень АД при недлительном гипертоническом анамнезе и выраженной ГЛЖ заставляет предполагать наличие ГКМП. В ряде случаев отмечено возникновение АГ у больных с ГКМП [3]. Однако достоверно судить о наличии сочетания двух заболеваний возможно либо при ГКМП, либо при длительном наблюдении больного. Мы располагаем подобными наблюдениями, когда у пациентов с диагностированной в молодом возрасте ГКМП позднее присоединялась ГБ. Следует отметить, что «омоложение» АГ затрудняет дифференциальную диагностику с учетом того, что клиническая манифестация ГКМП может происходить в любом возрасте. Основные критерии дифференциальной диагностики ГКМП и гипертонического сердца приведены в таблице 1. Сочетание ГБ и ИБС с ГКМП не является необычным ввиду возможности длительной выживаемости пациентов. Учитывая сходство клинических проявлений ГКМП и ИБС, в частности наличие стенокардии, представляется важным дифференцировать ГЛЖ при данных заболеваниях (табл. Выраженная ГЛЖ с диастолической дисфункцией достаточно часто имеет место при ИБС. Развитие диастолической дисфункции при ИБС может быть связано как с рецидивирующими эпизодами ишемии, так и с развитием ГЛЖ. Следует отметить, что асимметричная ГЛЖ может иметь место у 6,6–41% больных ИБС, чаще после повторных, преимущественно нижних, ОИМ [3]. Асимметричная ГЛЖ и диастолическая дисфункция ЛЖ характерны и для бессимптомно протекающей ИБС. При ИБС часто выявляются участки нарушенной сократимости миокарда ЛЖ, преимущественно гипокинезии. В то же время гипокинезия может быть принципиально обратимой в ответ на медикаментозные воздействия. При ГКМП можно ожидать необратимости гипокинезии миокарда, обусловленной не наличием участков «оглушенного» миокарда, а его структурными нарушениями. Асимметричная ГЛЖ при ИБС часто обусловлена компенсаторной гипертрофией МЖП вследствие перенесенного ОИМ свободной стенки ЛЖ, показано, что процент суммарного поражения коронарных артерий напрямую коррелирует с ИММЛЖ, независимо от наличия АГ у пациентов с ИБС [9]. При этом чем выше был функциональный класс стенокардии, тем выше оказался ИММЛЖ и выше индекс сферичности ЛЖ. Таким образом, для ИБС более характерен эксцентрический тип ремоделирования ЛЖ, с увеличением его сферичности [9]. При ИБС весьма часто отмечается снижение систолической функции ЛЖ, особенно при асимметричной ГЛЖ. При ИБС асимметричная ГЛЖ часто сочетается с развитием аневризмы сердца. Изменения аорты и клапанного аппарата при ИБС (уплотнение стенок аорты, кальцинаты, клапанные стенозы аорты) также позволяют исключить ГКМП, хотя у больных пожилого возраста ГКМП может сочетаться с возрастными атеросклеротическими изменениями. При ИБС и АГ возможно эксцентрическое ремоделирование миокарда, достигающее критериев дилатационной кардиомиопатии. В сложных диагностических ситуациях помощь может оказать визуализация коронарных артерий (коронароангиография либо методики, основанные на компьютерной томографии высокого разрешения). Заключение — правый тип коронарного кровотока, стеноз до 50% средней трети ПМЖВ, в прочих коронарных артериях достоверных стенозов нет. При коронароангиографии у больных ГКМП стенозы коронарных артерий обычно не характерны. ст., после 25 приседаний градиент достиг 141 мм рт. Постоянно определялся поток регургитации 2–3 степени на митральном клапане, аортальная и трикуспидальная регургитация 1 степени. Уровень BNP составил 1038 пкг/мл, при норме менее 100 пкг/мл. Креатинин крови — 109 мкмоль/л; СКФ (MDRD) — 47 мл/мин/1,73 м², что соответствует ХБП 3 стадии. Учитывая тот факт, что у атлетов толщина миокарда ЛЖ может достигать 16 мм (в большей степени у мужчин), весьма актуальна дифференциальная диагностика ГКМП и «спортивного сердца». Для асимметричной ГЛЖ при ИБС характерно поражение правой коронарной артерии. В легких дыхание везикулярное, побочных дыхательных шумов нет. При проведении ЭКГ — синусовая брадикардия, ЧСС — 54 уд./мин. При проведении холтеровского мониторирования ЭКГ в январе 2013 г. — увеличение толщины МЖП до 2,2 см, градиента обструкции — до 39–43 мм рт. Выявлена умеренная гипокинезия МЖП в базальном и среднем сегментах. По результатам обследования в ФЦССХ было высказано предположение о наличии у больной ГОКМП в сочетании с ГБ. Рекомендовано продолжить прием дилтиазема, статинов. Это важно ввиду молодого возраста спортсменов и опасности внезапной смерти на высоте физических нагрузок. Приведем клинический пример пациентки с выраженной асимметричной ГЛЖ вторичного происхождения. Жалобы на давящие боли за грудиной, возникающие при ходьбе до 15 м, с иррадиацией в шею. Из прочих кардиологических препаратов регулярно принимает АСК 75 мг, аторвастатин — 10 мг, триметазидин — 70 мг. Область сердца при осмотре не изменена, перкуторные границы в норме. Гипертрофия миокарда ЛЖ с гемодинамической перегрузкой. на фоне синусового ритма зарегистрированы 4 эпизода фибрилляции предсердий, на фоне физической нагрузки — эпизоды депрессии ST до 2 мм от исходной. Однако против диагноза ГОКМП свидетельствовали следующие факты: — 1 балл. В последнее время предлагается подозревать ГКМП у спортсменов при толщине миокарда более 1,2–1,3 см. Выявление гипертрофии левого предсердия, признаков ГЛЖ, патологических зубцов Q, блокад ножек пучка Гиса, удлинения QТ, нарушений ритма и проводимости требует исключения у спортсменов заболевания сердца [1]. Боли проходят в покое в течение 5 мин, купируются приемом изосорбида динитрата. Последние несколько лет регулярно принимает дилтиазем 120 мг/сут, достигнут контроль АД. Из анамнеза жизни: отец умер от инсульта в 38 лет, старшая сестра перенесла ОНМК, младший брат страдал ИБС. выявлен аутоиммунный тиреоидит, декомпенсированный гипотиреоз. Тоны сердца приглушены, ритмичны, ЧСС — 78 уд./мин, мягкий систолический шум во всех точках аускультации с эпицентром на верхушке, без иррадиации. По нашим данным, у пациентов со «спортивным сердцем» имела место наименее выраженная ГЛЖ, без нарушения функции сердца и проявлений ремоделирования [3]. Отмечает эпизоды сердцебиений вне связи с физической нагрузкой, сопровождающиеся «предобморочным состоянием». Работала в контакте со сварочным аэрозолем, наблюдается у профпатолога с диагнозом «Пневмокониоз, узелковая форма». выставлен диагноз гормонозависимой бронхиальной астмы. При «спортивном сердце» преобладает эксцентрическое ремоделирование с сохранной функцией ЛЖ. Инспираторная одышка при небольших физических нагрузках. Изредка — приступы экспираторного удушья, сопровождающиеся кашлем, с эффектом от ипратропия и фенотерола. Лишь силовые виды спорта с изометрической нагрузкой способствуют развитию концентрического ремоделирования. Из анамнеза заболевания известно, что повышение АД до 160/100 мм рт. Для «спортивного сердца» характерно обратное развитие после прекращения спортивных занятий не менее чем на 3 мес. Не исключено, что именно этим объясняется описание обратного развития ГЛЖ на ранних этапах изучения ГКМП, когда диагностические критерии данного заболевания были малоизучены [10]. В таблице 3 представлены критерии дифференциальной диагностики ГКМП и «спортивного сердца». Гипертрофия МЖП возникает также при легочном сердце. Это заболевание поражает преимущественно правые отделы сердца, но общая стенка двух желудочков — МЖП, также подвергается ремоделированию. Кроме того, при легочном сердце происходят изменения и ЛЖ, в частности его диастолическая дисфункция. В таблице 4 приводятся основные признаки ГКМП и легочного сердца. Таким образом, дифференциальная диагностика гипертрофий миокарда различного происхождения представляет существенные трудности. Тем не менее, можно выделить некоторые отличительные особенности различных гипертрофий миокарда, пригодные для использования в повседневной клинической практике. Кроме указанных методов диагностики, также применяются и другие методы, например, эхокардиография ультразвуковое исследование сердца, которое.

Дифференциальная диагностика гипертония
READ MORE

Диагностика псориаза как определить псориаз у

Женщине 72 лет (гипертония, сердечная недостаточность, аритми... Женщине 72 лет (гипертония, сердечная недостаточность, аритмия) назначен арифон по 1 таблетке через день . Подскажите пожалуйста можно ли заменить этот препарат на более дешевый отечественный индапамид , если можно , то в какой дозировке его прим Читать полностью Когда и как потерять девственность Девственность и куриное яйцо. А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно Всё о температуре тела Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между10 способов сбросить 5 кг Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Излечиться полностью от него нельзя, но можно добиться длительного периода покоя. Как.

Дифференциальная диагностика гипертония
READ MORE

Легочная гипертензия ЛГ это состояние, которое является.

) и деформирующем артрозом межпозвоночных суставов. По причинному принципу различают первичную и вторичную форму заболевания. Первичный остеоартроз является наиболее часто встречаемой формой заболевания. Вторичный остеоартроз коленного сустава обладает четкой привязанностью к тому или иному фактору риска. Например, он чаще всего возникает на фоне травм, у спортсменов при чрезмерных физических нагрузках, у людей, чья профессиональная деятельность тесно связана со статическими нагрузками (). Случается, что вторичный остеоартроз проявляется по причине конкретных заболеваний, таких как сахарный диабет, гемохроматоз, врожденная деформация нижних конечностей, ревматоидный артрит и др. Наиболее распространенными симптомами заболевания являются утренняя скованность в колене и боли при движении. В более тяжелых стадиях деформация сустава достигает такого уровня, что происходят подвывихи, вывихи и заклинивания сустава в определенном положении. Говоря о затратах, следует уточнить, что основная их часть уходит на медикаменты, которые нужно применять курсами, а некоторые постоянно с профилактической целью. Помимо этого, при необходимости замены коленного сустава на искусственный протез его также необходимо оплатить, поскольку его стоимость не входит в перечень услуг, покрываемых стандартным страховым полисом. Прогноз заболевания зависит от степени его агрессивности, качества проводимого лечения и дисциплинированности больного. Чем раньше проявляются первые признаки заболевания, чем скорее происходит переход от одной стадии разрушения хряща к другой, тем более агрессивным считается течение заболевания. Под дисциплинированностью больного подразумевается умение его непреклонно следовать рекомендациям врача касательно как медикаментозного лечения, так и поддержания правильного образа жизни. Коленный сустав образован суставными поверхностями бедренной, большеберцовой кости и надколенника. Основная нагрузка приходится на бедренную и большеберцовую кость, в то время как надколенник, являясь самой большой сесамовидной костью скелета, выполнят по большей части защитную функцию. Тем не менее, коленный сустав функционирует очень четко, в физиологически заданных плоскостях, не отклоняясь от них, чего не происходило бы, если суставные поверхности не находились бы в плотном контакте. Недостающим звеном в вышеописанном механизме являются парные мениски. Они представляют собой тонкие треугольные хрящи с изогнутыми контурами, которые занимают собой свободное пространство в тех местах, где бедренная и большеберцовая кости не соприкасаются. Нарушение целостности мениска часто приводит к нестабильности сустава с риском полного вывиха при приложении силы перпендикулярно основной оси движения в суставе, иными словами, при ударе по колену сбоку. Огромный вклад в слаженную работу коленного сустава вносит связочный аппарат. Связки коленного сустава условно делят на те, которые находятся в полости сустава и те, которые находятся вне ее. Наиболее важными связками в полости сустава являются передняя и задняя крестообразные связки. Передняя крестообразная связка предупреждает смещение голени вперед, а задняя крестообразная связка – назад. Внесуставные связки в большинстве своем под различными углами перекидываются через суставную капсулу, переплетаясь с ее волокнами и усиливая ее. Огромное значение имеет связка надколенника, которая надежно удерживает данную кость в составе коленного сустава. Таким образом, при помощи волокон многочисленных связок формируется сухожильная капсула коленного сустава, пожалуй, наиболее прочная капсула во всем теле. Снаружи данная капсула состоит из многослойного плотного оформленного эпителия, а изнутри из однослойного цилиндрического эпителия. Внутренний слой суставной капсулы, иначе называемый синовиальным, активно производит внутрисуставную () жидкость. Данная жидкость выполняет две важнейшие функции – улучшение взаимного скольжения суставных поверхностей и питание синовиального хряща. В суставной полости поддерживается нулевое или даже отрицательное давление, для того чтобы силой вакуума притягивать суставные поверхности и обеспечить более качественный контакт суставных поверхностей. Это, в свою очередь, значительно снижает вероятность случайного вывиха. В силу того, что данный сустав относится к мыщелковым, то движения в нем осуществляются в трех плоскостях. Основной плоскостью является сагиттальная (), в которой осуществляется сгибание и разгибание в пределах 140 градусов. Также в коленном суставе осуществляются незначительные движения в боковой плоскости и ротация вокруг своей оси. Данные движения происходят лишь в согнутом положении. В боковой плоскости происходит отведение и приведение голени в пределах 5 - 7 градусов, а благодаря ротации голени вокруг своей оси становится возможным вращение стопы на 20 - 25 градусов. Особое описание необходимо дать суставному хрящу, поскольку его поражение ведет к заболеванию, которому посвящена данная статья. У здорового человека толщина хряща в коленном суставе составляет от 0,5 до 0,7 см в различных местах. Суставной хрящ состоит из различных белков, углеводов и их комплексов – протеогликанов и гликопротеидов. Основным белком, из которого состоит хрящ, является коллаген 2 типа. Иными словами, они способны впитывать количество воды в десятки и даже сотни раз большее, чем масса самого белкового комплекса. Таким образом, здоровый гиалиновый хрящ на 80 - 90% состоит из воды. Первым способом, каким питательные вещества и кислород попадают к ней, является гематогенный путь, то есть посредством кровеносной системы. В подхрящевом слое находится богатая сеть кровеносных капилляров, которая оканчивается у границ хрящевой ткани. Вторым способом питания хряща является диффузия () питательных веществ из синовиальной жидкости в толщу хряща. Поэтому хорошее состояние синовиальной оболочки, которая синтезирует синовиальную жидкость, исключительно важно. Первой функцией является обеспечение скольжения соприкасающихся между собой поверхностей. Эта функция обеспечивается за счет жидкости, связывающейся с коллагеном. Чем больше жидкости содержится в хряще, тем он глаже. За счет практически идеальной упругости хрящ восстанавливает первоначальную форму после полученного импульса. Нагрузка при сотрясениях распределяется на хрящи всего организма. В данном случае действует правило, согласно которому на долю ближайших к месту удара суставов выпадает наибольшая нагрузка. Таким образом, при прыжках импульс гасится за счет голеностопных, коленных и тазобедренных суставов и в меньшей мере за счет позвоночного столба. Деформирующий артроз коленного сустава является полиэтиологическим заболеванием. В некоторых случаях, когда наиболее доминирующую причину удается выделить, гонартроз называют вторичным. В случае, когда четкая причина не определяется, устанавливается диагноз первичного или идиопатического ( В норме разрушение суставного хряща происходит в процессе физиологического увядания всего организма, то есть во время старения. Патологическим же разрушение хряща считается, когда оно происходит раньше времени или более интенсивными темпами. Средним возрастом, в котором на вполне законных основаниях могут проявиться первые признаки дегенерации хряща () является период от 40 до 50 лет. Механизм развития заболевания представляет собой порочный круг, в котором конечные звенья запускают начальные и так до бесконечности. В случае первичного () гонартроза причина, которая запускает порочный круг, неизвестна. Тем не менее, последующие его звенья тщательно изучены с целью воздействия на них и замедления прогрессии заболевания. Деформирующий артроз развивается приблизительно следующим образом. Ежедневно суставные хрящи коленного сустава испытывают тысячи толчков, которые они вынуждены амортизировать, для того чтобы не наносился вред более нежным структурам человеческого тела, таким как внутренние органы и головной мозг. Со временем из-за данных сотрясений в подхрящевом слое образуются микроскопические трещинки, которые также спустя определенный промежуток времени наполняются синовиальной жидкостью и превращаются в микрокисты (). Соседствующие микрокисты обладают тенденцией к объединению и формированию более крупных кист. Увеличиваясь в размерах кисты подхрящевого пространства постепенно начинают сдавливать кровеносные капилляры, питающие хрящевую ткань со стороны кости. Снабжение его кислородом и веществами, необходимыми для поддержания жизнедеятельности, ухудшается, что приводит к более медленному синтезу коллагена 2 типа. Процессы разрушения хряща очень медленно начинают доминировать над процессами его формирования. Это непременно отражается на физических качествах хряща. Вместо того чтобы восстанавливать прежнюю форму после каждого сотрясения, хрящ медленно спрессовывается. Спрессовывание хряща ведет к двум отрицательным последствиям. Во-первых, оно ведет к ухудшению амортизационных свойств и более интенсивному формированию новых микротрещин в подхрящевом слое. Во-вторых, из-за спрессовывания хряща увеличивается его плотность, что отрицательно сказывается на втором механизме его питания – посредством диффузии синовиальной жидкости в толщу хрящевой ткани. Возрастающий дефицит питательных веществ ведет к еще большему «голоданию» хряща, прогрессирующему спрессовыванию и т. Тем не менее, в масштабах всего организма разрушение суставного хряща не остается незамеченным. В качестве компенсаторной реакции в очаге стирания хрящевой ткани увеличивается активность хондробластов – молодых клеток, синтезирующих новую хрящевую ткань. Однако данный компенсаторный механизм несовершенен, и его несовершенство заключается в том, что основная масса хрящевой ткани формируется не в месте наибольшего разрушения хряща, а там, где хрящ не испытывает нагрузок. Иными словами, пользы от такого восстановления немного, поскольку избыточный рост хрящевой ткани происходит по большей части по краям суставных поверхностей. В этих местах рост ткани происходит хаотично, неупорядоченно, в виде сплошного нагромождения. В итоге по краям сустава формируются конусовидные разрастания хрящевой ткани – хондрофиты. Данные хондрофиты клинически никак не проявляются до тех пор, пока в них не начинаются процессы окостенения. Окостеневая, хондрофиты затвердевают и превращаются в остеофиты, которые в простонародье именуются шипами. Как правило, появление шипов всегда сопровождается возникновением болей и развитием воспаления в суставе. Это объясняется тем, что остеофиты при движении сустава задевают хрящевую ткань и синовиальную оболочку, тем самым, механически повреждая ее. Во-первых, изменяется состав синовиальной жидкости. Она становится гуще и хуже проникает в толщу хряща, ухудшая доставку к нему питательных веществ. Во-вторых, при воспалении образуется отек тканей и увеличивается давление в полости сустава. Для уменьшения болей пациент старается производить меньше движений в суставе, щадя его. На неподвижном суставе скоро формируются новые остеофиты и спайки, которые значительно уменьшают диапазон движений голени. Увеличенное давление в полости сустава ведет к тому, что суставные поверхности отходят на большее расстояние друг от друга, увеличивая риск вывиха при неудачном движении. В итоге каждое осложнение деформирующего артроза () ведет к ускорению прогрессии патологических изменений в хряще. Однако, зная механизм развития гонартроза, можно успешно воздействовать на некоторые из его звеньев, для того чтобы замедлить его течение и улучшить долгосрочный прогноз. Вторичный гонартроз отличается от первичного тем, что известна главная причина, запустившая порочный круг разрушения суставного хряща. По этой причине течение вторичного артроза коленного сустава, как правило, имеет более агрессивный характер. Травмы Посттравматический деформирующий артроз подразделяется на острый и хронический. Острая форма заболевания развивается после одной серьезной травмы, чаще - перелома, который происходит или частично распространяется на суставную часть кости. Такие условия создаются у строителей, дорожных работников, грузчиков и т. При остром гонартрозе механизм заболевания связан с сильно выраженными воспалительными изменениями в полости сустава, а именно с лимфостазом, повышением давления в суставной полости, изменением состава синовиальной жидкости. Избыточное ускорение роста новой хрящевой ткани приводит к деформации суставной поверхности в месте перелома и росту остеофитов. При хроническом гонартрозе сильно выраженного воспалительного процесса не наблюдается, однако частая и интенсивная нагрузка на хрящевую ткань приводит к ее скорому спрессовыванию, формированию микротрещин и ухудшению снабжения хряща питательными веществами как со стороны кости, так и со стороны суставной щели. Врожденная варусная или вальгусная деформация нижних конечностей Людей с данной патологией можно встретить достаточно часто. При варусной деформации ноги выгнуты кнаружи в горизонтальной плоскости. Иными словами, между ногами больного получается пространство большее, чем у здоровых людей. При вальгусной деформации ноги имеют Х-образную форму, когда колени соприкасаются друг с другом. Обе данные патологии могут быть как генетически запрограммированными, так и развиваться в течение жизни вследствие переломов нижних конечностей. В обоих случаях нагрузка на одну из сторон коленного сустава возрастает, при варусной деформации – на латеральные () стороны. В связи с тем, что тот же вес больного давит на меньшую площадь, происходит преждевременное стирание хряща, сопровождающееся воспалением, болями и утренней скованностью. Врожденное укорочение одной из нижних конечностей Врожденное укорочение одной из ног является следствием аномалий внутриутробного развития или может развиваться через несколько лет после рождения как последствие родовой травмы. Как и в предыдущем случае происходит неравномерное распределение веса, причем нормальная нога принимает на себя большую нагрузку. Вследствие этого суставной хрящ коленного сустава здоровой ноги претерпевает структурные изменения, которые ведут к деформирующему артрозу. Синдром гипермобильности коленного сустава Данное патологическое состояние не является заболеванием, однако вполне может к нему привести. Под данным синдромом подразумевается избыточная подвижность связочно-суставного аппарата, при котором может значительно увеличиваться диапазон движений суставов в пределах нормальных осей. Такие пациенты практически никогда не подозревают о том, что имеют такую особенность, поскольку они живут с нею всю жизнь и считают, что и остальные люди функционируют таким же образом. Признаком синдрома гипермобильности коленного сустава является образование тупого угла между передними поверхностями бедра и голени при максимальном выпрямлении ноги. Иными словами, колени выгибаются как бы кзади, а ноги принимают дугообразную форму. Также такие пациенты могут без труда достать большим пальцем руки до предплечья, дотянуться головой до голеней и в принципе обладают врожденной гибкостью. Однако, к сожалению, такие пациенты входят в группу риска деформирующего артроза, поскольку частота вывихов у них во много раз превышает таковую среди остальных людей. Частые вывихи приводят к воспалениям, которые, в свою очередь, ускоряют разрушение хрящевой ткани. Врожденные дисплазии коленного сустава Дисплазиями называются определенные дефекты органов или систем, в ходе которых происходит их развитие в неправильном русле. Часто дисплазии сочетаются с гипоплазиями, то есть с недоразвитием тканей. При дисплазии коленного сустава могут происходить следующие структурные изменения близлежащих костей - укорочение бедренной и большеберцовой кости, изменение формы суставных поверхностей. Укорочение костей ведет к укорочению всей конечности и нарушению равного распределения веса на обе ноги. Изменение суставных поверхностей часто связано со сглаживанием ограничительных структур – борозд, мыщелков и т. Это, в свою очередь, ведет к увеличению нестабильности сустава, росту частоты вывихов и развитию гонартроза по типу посттравматического. Хондрокальциноз Данное заболевание связано с преждевременным отложением солей пирофосфата и гидроксиапатита кальция в хрящах организма. Поскольку заболевание является системным, то и проявления его являются системными. Из-за того, что указанные выше кристаллы формируются в хрящевой ткани, происходит ее постепенное превращение в костную ткань. На рентгеновском снимке очаги петрификации () в толще суставного хряща. По мере трансформации хрящевой ткани в костную, упругость которой практически равна нулю, сводится на нет амортизационная функция суставного аппарата. Помимо этого, значительно увеличивается трение между суставными поверхностями и возникает воспалительный процесс, как известно, усугубляющий течение деформирующего артроза. Остеомиелит Остеомиелитом называется воспаление костного мозга. Гнойные массы разъедают окружающие их ткани, а высокое давление ускоряет этот процесс. В результате образуется фистула или патологический ход, через который гнойные массы распространяются за пределы кости в окружающие ткани. Открытие фистулы почти всегда связано с временным снижением температуры и интенсивности болей. Однако, после того как свободное пространство между мышечными фасциями заполняется гноем и снова нарастает давление в мягких тканях, температура и боль возвращаются, поскольку количество токсинов, поступающих в кровь, снова возрастает. В некоторых случаях, когда остеомиелит развивается вблизи коленного сустава, а его фистульный ход открывается непосредственно в суставную полость, образуется так называемый гнойный артрит. Также такой артрит возможен при разъедании суставной капсулы извне, когда она образует одну из стенок флегмоны (). По указанному ранее механизму воспалительный процесс разрушает суставной хрящ, приводя со временем к деформирующему артрозу. Клиническая классификация ЛГ необходима для стандартизации диагностических подходов и лечебных. Легочная гипертензия вследствие патологии левых отделов сердца • систолическая. обструктивные или рестриктивные изменения с целью дифференциальной диагностики. ЛГ и уточнения.

Дифференциальная диагностика гипертония
READ MORE

Артериальная гипертензия Тверской государственный.

Вегето-сосудистая дистония, на современном этапе развития медицины не является ни заболеванием, ни диагнозом. Этот термин остался в качестве рудимента (пережиток исчезнувшего явления) и постепенно атрофируется. Проявления, так называемой ВСД можно сформулировать современным языком как дисфункция высшей и периферической нервных систем. Проявление этой дисфункции расценивается как симптоматика какого-либо нарушения нервной системы. Специалисты Брейн Клиник имеют большой опыт по лечению вегето-сосудистой дистонии, расстройств нервной системы вызывающих её проявление. Наши врачи смогут правильно и безопасно восстановить работу организма без каких-либо побочных и негативных влияний на него. Звоните 7495 135-44-02 Мы помогаем в самых тяжелых случаях, даже если предыдущее лечение не помогло. Лечение в клинике гарантировано на анонимной основе. Говоря о ВСД, в первую очередь следует отметить, что вегето-сосудистая дистония не является диагнозом, которое квалифицировалось в 60-е годы прошлого столетия, как гипертония. Сейчас о вегетососудистой дистонии можно говорить лишь как о симптоматике, которая говорит о наличие дисфункции высшей нервной деятельности, а при проявлении этой симптоматики необходимо очное обращение, в первую очередь, к врачу-психотерапевту. Часто это понятие совмещают с паническими атаками, что так же в корне не верно. В Брейн Клиник проводится эффективное комплексное лечение ВСД и панических атак с участием врача-психотерапевта и невролога. Лечение назначается и проводится на основе решения врачебного консилиума и результатов обследований. Повышенная утомляемость, холодные конечности, иногда непонятное чувство тревожности, появившееся ниоткуда, а так же быстро проходящие, частые головные боли, бессонница (нарушение сна), непонятные ощущения в области сердца, панические атаки, гипертонические кризы. Все это проявление одного симптома — вегетососудистой дистонии.«Вегетоники» и «Гипертоники» со стажем в один голос утверждают, что подобная проблема очень сильно докучает и портит жизнь. Внезапное волнение, приступ тревоги – и тут же сразу начинают «гореть» шея, жжет лицо, и жар во всем теле, не редко тело покрывается красными пятнами. Скачки артериального давления, которое часто принимается за гипертонию, может меняться довольно быстро: низкое АД– и тут же появляется сонливость, вялость, нет никакой работоспособности. Повысилось АД — сердце начинает колотиться в бешеном ритме, а голова готова взорваться от пульсирующей боли в висках. Поистине ужасным состоянием «вегетоники» и «гипертоники» считают внезапное появление беспричинной паники, когда страх становится сильнее разума, и взять себя в руки практически невозможно. Вегето-сосудистая дистония, порой, очень хорошо маскируется и не редко людям ставят другой диагноз — гипертония. Выявить ВСД могут по причине наследственности, гормональных изменений, чаще произошедших в период полового созревания, беременности или наступления менопаузы, частых переутомлений, стрессов, резкой смене климата, чрезмерных физических нагрузок, или наоборот, гиподинамии (малоподвижности), частых и жестких диет. И все же, с таким диагнозом можно жить и радоваться, достаточно правильно назначить лечение. Начинается оно, как правило, с легких успокоительных препаратов. А если проявление дистонии настолько серьезное, и легкие успокоительные не приносят результата, то назначаются антидепрессанты и транквилизаторы. — как можно больше двигаться и обязательно совершать пешие прогулки. Чередовать физические и умственные нагрузки, чаще отдыхать; — спать необходимо не менее 8 часов. Это самое главное в борьбе с ВСД и гипертонией; — питание должно быть сбалансированным. Если вы курите, самое время бросить курить, по мере возможностей откажитесь от спиртных напитков, кофе, крепкого чая и всего того, что способно возбуждать нервную систему. Вам это ни к чему; — при данном заболевании очень хорошо помогает аутотренинг, релаксация, физиотерапевтические процедуры. И не забывайте про положительные эмоции– позитив и улыбка тоже лечат! (ВСД) считают полиэтиологический синдром различных клинических проявлений, которые затрагивают многие системы и органы, например такие как сердце, желудок, кишечник, легкие и др. ВСД развивается в результате отклонений, происходящих в центральных и периферических отделах вегетативной нервной системы, а также в ее структуре. В детском возрасте вегетативные дисфункции могут влиять на течение и развитие многих детских заболеваний. А соматические заболевания, в свою очередь, оказывают влияние и усугубляют вегетативные нарушения. Чаще всего данные патологии выявляют у детей в возрасте от 7 до 8 лет, проживающих в городах. Следует отметить, что признаки ВСД можно обнаружить в любом возрасте. Чаще всего подобные отклонения наблюдаются у девочек. Наследственные отклонения в различных отделах вегетативной нервной системы чаще всего являются основной причиной формирования таких расстройств. В большинстве случаев патологии в структуре и функциях вегетативной нервной системы передаются по материнской линии. может возникнуть из-за различных перинатальных поражений центральной нервной системы (ЦНС), которые приводят к сосудистым расстройствам церебрального характера. Возникновение ВСД может приводить к нарушению процессов гидроцефалии, ликвородинамики, может быть поврежден гипоталамус, другие отделы лимбико-ретикулярного комплекса. При повреждении центральных отделов вегетативной нервной системы наблюдается эмоциональный дисбаланс, невротическое и психотическое нарушение у детей, возникают неадекватные реакции на стрессовые ситуации в виде , что в свою очередь влияет на протекание вегето-сосудистой дистонии. На развитие вегето-сосудистой дистонии огромное значение оказывают различные психотравмирующие воздействия, например конфликты в семье или в школе, недостаток общения, алкоголики в семье и т. Все это приводит к тому, что ребенок не адаптируется психически и эмоционально, в результате чего происходит усиление вегетативных расстройств. Такое же огромное влияние оказывают хронические стрессы, умственное перенапряжение и острые эмоциональные перегрузки. Спровоцировать развитие ВСД могут такие факторы как: эндокринные заболевания, неврологические расстройства и соматические заболевания, аллергические реакции на различные раздражители, неблагополучная экологическая среда, нарушение витаминного баланса и баланса микроэлементов, слишком большие физические нагрузки, гормональная перестройка организма в пубертатный период, гиподинамия, нарушение режима питания и многие другие факторы. Следует отметить, что имеет значение и возрастная особенность становления симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, еще не сформировавшийся, а соответственно не стабильный метаболизм головного мозга. Также детскому организму присуща способность развивать генерализованные реакции, отвечая на какой-либо локальный раздражитель, что обуславливает большую выраженность синдрома и полиморфизм у детей, чем у взрослых. В результате нарушений, возникших в вегетативной нервной системе, могут произойти изменения в функциях симпатической и парасимпатической систем, нарушиться выделения медиаторов, желёз внутренней секреции и выработка некоторых биологически активных веществ. Также может нарушиться чувствительность сосудистых адренорецепторов, что стимулирует и провоцирует возникновение гипертонических кризов., что в свою очередь приводит к вегетативным изменениям, которые имеют полиорганную форму с преобладанием расстройств в какой-либо одной системе. Чаще всего в сердечнососудистой системе и в желудочно-кишечном тракте. Различные патологии во время перинатального периода могут привести к развитию вегето-сосудистой дистонии у маленьких детей. Это, прежде всего, связано с травмами при родах, нарушениями режима беременной женщиной, заболеваниями беременных и некоторыми заболеваниями в период новорожденности. Данные факторы отрицательно влияют на формирование биологически нормальной соматической и вегетативной систем, правильности выполняемых ими функций. Данная патология у таких детей проявляется различными нарушениями пищеварения (слишком частые срыгивания, плохой аппетит, неустойчивый стул, метеоризм), эмоциональная неуравновешенность (капризность, повышенная конфликтность), а также такие дети склонны к простудным заболеваниям. В более старшем возрасте, когда развитие внутренних органов и половое созревание опережает в развитии нейроэндокринную регуляцию, вегетативная дисфункция усугубляется. Боли в области сердца, перебои в работе и сердцебиение, скачки артериального давления, что часто классифицируется как гипертония, различные психоневрологические расстройства (в виде проявления вспыльчивости, снижения внимания и памяти, повышенной тревожности, высокой утомляемости, раздражительности) – все это проявления вегето-сосудистой дистонии в старшем возрасте. В подростковом возрасте ВСД наблюдается у 12-29% детей. Вегето-сосудистая дистония может возникнуть и усугубиться под влиянием стрессов, различных хронических заболеваний, травм шейного отдела позвоночника и черепно-мозговых травм, депрессий, патологий пищеварительной системы, а также в период беременности или во время климакса. Немаловажным является тот факт, что в любом возрасте фактором риска возникновения симптомов вегето-сосудистой дистонии являются Проявления и симптомы вегето-сосудистой дистонии весьма многообразны. Это обусловлено многогранным влиянием вегетативной нервной системы на все органы человека, которая управляет основными функциями: дыханием, пищеварением, кровоснабжением, мочеиспусканием, потоотделением и др. Вегетативная дисфункция может быть постоянно выраженной, либо проявляться эпизодически – обморок, временная паника и некоторые другие состояния. Симптомы в проявлении вегето-сосудистой дистонии разделяют на несколько групп, разделяя их по преимущественным нарушениям в нормальной деятельности различных систем и подсистем организма. Эти расстройства проявляются как отдельно, так и в сочетании друг с другом. Нарушения в работе дыхательной системы при вегето-сосудистой дистонии проявляются в различных видах усложненного дыхания: невозможности набрать полные легкие воздуха, невозможность глубоко вдохнуть или выдохнуть, учащенным дыханием и одышкой, чувством заложенности в груди. Также ВСД может проявиться дисдинамическим образом: скачки артериального и венозного давления, нарушение циркуляции крови и наличие лимфы в тканях (отеки). При вегетативном нарушении терморегуляции возникают ощущения зябкости, чувство жара или повышенная потливость. Температура тела не постоянна, может снижаться до 35°С, либо повышаться до 37-38°С. Подобные терморегуляторные нарушения могут быть кратковременными, длительными, постоянными. При вегетативном расстройстве пищеварительной функции проявляются следующие нарушения: тошнота, рвота, боль и спазмы в животе, отрыжка, запоры или поносы. К психоневрологическим проявлениям сердечнососудистой дистонии относят следующие проявления: высокая утомляемость при малой нагрузке, пониженная работоспособность, плаксивость, повышенная раздражительность, слабость. Также пациенты мучаются расстройством сна (бессонница, не глубокий и беспокойный сон), головными болями, зависимостью от погодных условий (метеочувствительность). При взаимодействии внешних и внутренних факторов нарушение работы сердечнососудистой системы на уровне метаболической и нейрогуморальной регуляции неизбежно. При этом возникновение ВСД в основном происходит из-за психогенных и психических расстройств, следствием которых является поражение гипоталамических отделов мозга, которые отвечают за координирующие и интегральные действия в организме. Соматоформные вегетативные дисфункции сердца и сердечнососудистой системы в основном возникают из-за наследственно-конституционных факторов. отклонений от норм в некоторых метаболических процессах, 2. недостаточность или патологии в функционировании определенных структур нервной системы, чрезмерная их реактивность вследствие тесного переплетения вегетативной нервной системы и развития гормональной регуляции соединительной ткани, 3. изменения в чувствительности периферических рецепторов. Нарушения в регуляции могут проявиться в виде сбоев в работе эндокринной системы, нарушении гистамин-серотониновой системы, холинергической и симпатоадреналовой систем. Все эти сбои и дисфункции приводят к активизации гистамина, катехоламинов, серотонина и т. В зависимости от преимущественного проявления синдрома, вегето-сосудистая дистония и гипертонии лечится врачом общей практики, эндокринологом, психиатром либо неврологом. Для лечения предпринимается комплексная терапия, которая включает в себя индивидуальную терапию, в первую очередь учитывающую характер расстройств, их возникновение. При выборе методов лечения предпочтение отдается не медикаментозным способам: постепенному увеличение физической нагрузки и устранение гиподинамии, нормализация рабочего режима и времени для отдыха, уменьшению стрессовых ситуаций, разработке правильного и рационального питания, проведение семейной или индивидуальной психологической коррекции. Положительного результата в лечении вегето-сосудистой дистонии можно добиться в результате применения рефлексотерапии, лечебного массажа, водных процедур. Выбор и применение физиотерапевтического лечения, прежде всего, зависит от вида вегетативного расстройства: при парасимпатикотонии применяют электрофорез с кофеином, мезатоном или кальцием. При нарушениях в симпатической части вегетативной нервной системы – электрофорез с магнием, бромом, папаверином. При отсутствии положительного результата в лечении физиотерапевтическими средствами применяется медикаментозное лечение, которое назначается индивидуально. Чтобы снизить активность вегетативных реакций назначаются успокоительные препараты, такие как валериана, мелисса, зверобой, пустырник, также применяются различные транквилизаторы, антидепрессанты, средства улучшающие память и стимулирующие умственную деятельность. Положительный лечебный эффект при вегето-сосудистой дистонии оказывают такие лекарственные препараты: пантогам, глицин, глутаминовая кислота, комбинированные витаминные и минеральные лекарственные средства. Для снижения проявлений симпатикотонии назначают бета–адреноблокаторы (анаприлин или обзидан), ваготонических эффектов – различные психостимуляторы растительного происхождения (препараты на основе лимонника, элеутерококка и др.). При вегето-сосудистой дистонии необходимо проводить лечение хронических инфекционных очагов, которые возникли в эндокринной, соматической или иной системах организма. В некоторых случаях, при возникновении тяжелых вегетативных кризов, применяется инъекционное введение транквилизаторов, нейролептиков, бета–адреноблокаторов, м–холиноблокаторов. Пациенты, страдающие вегетососудистой дистонией и гипертонией должны регулярно проходить диспансерные осмотры (не реже одного раза в 3-6 месяцев). При этом необходимо помнить, что обострение ВСД возможно в осеннее – весенний период. В это время лечебные мероприятия необходимо повторять. Важную роль в лечении вегетососудистой дистонии играет методика правильного питания и дыхания. Применяя «нетрадиционный» метод, можно добиться успеха в лечении и положительного результата в некоторых случаях без применения лекарственных средств. Однако это не означает, что нужно заниматься самолечением и отказаться от консультаций с врачом. Только врач должен назначать курс лечения, особенно это касается приема лекарств. Уже после стабилизации состояния можно воспользоваться приведенными ниже методиками самостоятельно. Начинать же лечение всегда следует с визита к врачу. Только специалист сможет поставить правильный диагноз и назначить лечение, направленное, прежде всего, на устранение всех факторов, которые привели к ухудшению состояния. После прохождения физиотерапевтического или медикаментозного курса лечения можно заниматься «нетрадиционными» процедурами. В отдельных случаях гипертонию и ВСД можно лечить применяя различные физиотерапевтические процедуры, но только с разрешения лечащего врача. Для лечения наиболее важную роль играет нейрометаболическая терапия, психотерапия и физиотерапевтические процедуры. Доктор может сделать предписание на ряд всевозможных процедур, которые необходимо будет сделать непосредственно в поликлинике. К таким процедурам можно отнести внутривенные вливания, психотерапевтические сеансы, электросон миорелаксация транскраниальная магнитостимуляция и др. В домашних условиях врач может рекомендовать принятие успокаивающих ванн с успокаивающими травами — водолечение (бальнеотерапия). Главными преимуществами водолечения являются низкая стоимость и доступность. Данную процедуру под силу провести любому человеку в домашних условиях без помощи врача. Основа в водолечении заключается в том, что организм усиливает кровоснабжение участка тела, который раздражается. В данном случае вода с разной температурой является сильным раздражителем. Путем чередования горячей и холодной воды стимулируется кровоток, таким образом, большое количество крови, проходящее через раздраженный участок, выносит с собой продукты распада из данной области тела. При помощи данной процедуры укрепляются сосуды, их эластичность повышается, так как в зависимости от температуры воды они, то расширяются, то сужаются. В данном случае вы можете применить к себе наиболее удобный для вас способ, но при этом необходимо выполнять процедуры регулярно, что закрепит эффект. Контрастные ванны или душ при проявлениях ВСД оказывают наиболее сильный эффект на весь организм, и не может сравниться с обычными горячими и теплыми ваннами. При этой процедуре тренируются стенки сосудов, кровоснабжение кожи увеличивается, кровь по капиллярам движется с большей интенсивностью. К контрастным ваннам необходимо подходить поэтапно, начиная с комфортной температуры, как правило, для горячей воды колеблется от 39 до 40 °С, а для холодной – от 16 до 18°С. Со временем приучайте себя к более горячей и холодной воде, так как при большем контрасте эффект от лечения увеличивается ( к примеру, от 41 до 43°С и от 14 до 15°С для горячей и холодной воды соответственно). Окружающая температура ванной комнаты не должна быть меньше 20°С. Интервал между приемом пищи и ванны должен составлять не меньше двух часов, так как водные процедуры вредны на полный желудок. Пред приемом ванны можно сделать гимнастику, которая разогреет тело и разгонит кровь. Для новичков можно посоветовать для начала местные ванны для рук и ног. Для этого необходимы два таза с горячей и холодной водой, опустив руки и ноги в таз с водой на минуту попеременно, начиная с холодной и ею же заканчивая. Такие ванны вызывают приток крови в брюшном отделе, если ванна делается на ногах и в грудном – на руках. С течением времени можно углубить процедуры: взяв ведра и погружая в них попеременно руки до плеча и ноги до середины бедра, как было сказано ранее. После принятия теплой ванны необходимо обтереться насухо, затем чередовать холодную и горячую воду, как и ранее, начинать и заканчивать нужно с холодной воды. Затем, вытеревшись насухо, необходимо дать телу подышать в течение от 10 до 30 минут и только потом одеться. И в завершение, когда организм привык к местным контрастным ваннам можно приступить к полной ванне, погружая тело до уровня шеи на 1 минуту с чередованием как минимум до 11 раз. Такие ванны благотворно сказываются при усталости, улучшают кровоснабжение, увеличивают сопротивляемость организма при простудных заболеваниях. Правила применения контрастного душа точно такие же что и для контрастной ванны: начинать и заканчивать нужно с холодной воды. В данном случае существует последовательность, с которой нужно начать. Для холодной воды начинать следует с пяток ног, постепенно переходя на колени, бедра, поясницу с животом и заканчивая грудью с плечами; для горячей воды необходимо соблюдать обратную последовательность. Оптимальным числом для чередований является 11 раз, но при этом начинать нужно с 5 – 7 раз, постепенно увеличивая это число. Если вы не в состоянии принимать контрастный душ или ванну по каким-либо причинам, можете использовать контрастные компрессы. В две больших емкости наливаются горячая вода с температурой от 41 до 43°С и холодная вода – до 26°С. После вступите в емкость с холодной водой, натянув на себя простыню таким образом, чтобы она прилипла ко всей поверхности тела, выдержав период времени в 1 минуту перейдите к горячей воде, предварительно погрузив холодную простынь в соответствующую емкость. Чередование обертывания нужно проводить не реже 5 раз, постепенно увеличив их до 11. Следует помнить, что обертывание в теплую простынь не должно превышать одной минуты, в противном случае будут выходить из организма не только яды, но и все полезные вещества для вашего организма. Головокружение является частой жалобой людей, страдающих ВСД. Данное состояние может быть вызвано различными причинами: изменением атмосферного давления, изменения погоды, резкое изменение положения тела с горизонтального в вертикальное. Главной причиной такого состояния является нарушение кровообращения. Молодые девушки и юноши с астенической конституцией наиболее подвержены обморокам. У таких людей уменьшен венозный приток и может вызывать гипоксию мозга при изменении положения из горизонтального – в вертикальное положение, что приводит к потере сознания. Зачастую, обмороки, вызванные ВСД, не приносят вреда и с течением времени прекращаются. Ко всему прочему обморочное состояние может возникнуть при стрессовой ситуации, при испуге или причинение боли. Для того чтобы вас не изматывала дистония, научитесь на нее не обращать внимания и продолжать радоваться каждому дню. Чтобы свести к минимуму неприятные моменты от дистонии необходимо давать организму время для сна не меньше 8-10 часов в сутки. И если вы будете отдыхать еще больше, то это только благоприятно отразится на вашем состоянии. В спальной комнате температура должна быть комфортной для сна, и ни в коем случае не должно быть жары и духоты. Стоит избегать слишком мягкого или жесткого матраца и подушки, лучше всего для сна использовать ортопедические, которые принимают физиологическую форму тела и способствуют максимальному отдыху. Свои умственные и физические нагрузки необходимо чередовать. Снизить время просмотра телевизора и работу за компьютером, настолько, насколько это возможно. Если такая возможность отсутствует, тогда необходимо делать перерывы в работе за компьютером, делать систематически зарядку для глаз и т.п. Проводите как можно больше времени на свежем воздухе, минимум один час. Занимайтесь спортом, к примеру, в зимний период катайтесь на коньках, а в летний – плавайте, гуляйте, катайтесь на велосипеде, занимайтесь легкой гимнастикой и аэробикой, и результат не заставит себя долго ждать – дистония от вас отступит. Из тренажеров следует остановить свой выбор на степпере, беговой дорожке, валоэрго-метре, гребном тренажере. При головокружениях избегайте тренажеров, в которых голова располагается ниже уровня груди или же все упражнение делается вверх ногами, ввиду усугубления вашего состояния и приведению к обморокам. Занятия, оказывающие нагрузку на сердечнососудистую систему, также противопоказаны, к ним относится бодибилдинг, единоборства, силовая гимнастика или аэробика с применением больших прыжков. Нужно исключить упражнения, имеющие большие колебания головы и тела, резкие и быстрые движения. Получайте от занятий наслаждение и удовольствие, не забывая о своем самочувствии. Помните, что позитивные эмоции должны у вас быть от получаемого усиленного кровотока и от качания мышц как таковых. Соблюдение сбалансированного питания, и борьба с избыточным весом также избавят вас от гиподинамии и понизят уровень риска проявления ВСД. Как именно нужно питаться рассказывается в соответствующей главе более широко. Можем посоветовать принимать продукты питания, включающие в себя магний и калий: орехи, курага, изюм, салат, лук, петрушка, баклажаны, морковь, шиповник, абрикосы, овсянка и гречка, фасоль горох и соя. Врачом-психотерапевтом индивидуально подбирается медикаментозная терапия и психотерапия. Каким именно образом определить вегетососудистую дистонию? Если у вас проявляются такие признаки: • резкое покраснение или побледнение. К тому же, если они вызваны после резкого движения, • приступообразные головные боли, • увеличенное потоотделение, • сбои в сердцебиении в сторону увеличения или уменьшения, • отдышка и/или нехватка воздуха, • холодные или онемевшие конечности, • быстрая утомляемость и снижение работоспособности, • а также часто ощущаете усталость и слабость всего организма. В этом случае следует немедленно обратиться к врачу, так как у вас проявляются все симптомы вегетососудистой дистонии. Данный синдром могут установить как кардиолог или невролог, так и терапевт, но имея настолько большой спектр симптомов, диагностирование синдрома ВСД сильно затруднено. При этом необходимо провести дифференциальную диагностику и исключить вероятность наличия соматической патологии, которая может иметь схожую симптоматику и включать в контекст основного заболевания синдром ВСД. При помощи эндоскопа исследуют слизистую оболочку желудка и всего желудочно-кишечного тракта. Эндоскоп – это оптический прибор трубчатого вида, оснащенный осветительным элементом. Нервную систему исследуют при помощи томографии, основанной на получении изображения при помощи рентгеновских лучей определенного слоя тела человека. Используя компьютерную томографию можно отследить поглощение лучей, что нельзя увидеть при обычном рентгене. Также могут сделать электроэнцефалографию – это регистрация графическая биоэлектрических импульсов головного мозга. Необходимо отметить магнито-ядерный резонанс, который может показать послойное изображение органов на компьютере с построением трехмерной области, исследуемой части организма. Данный метод не связан никоим образом с рентгеновским излучением. Для него разработаны всевозможные импульсные последовательности изображения структур, которые исследуются. Они могут показать контраст между измененными и нормальными тканями организма. Имея результаты обследования, и группу внешних проявляемых признаков выносится окончательный диагноз, после чего выбирают необходимую схему лечения. Глюкоза плазмы крови через часа после приема. г глюкозы от , до , ммоль/л. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Цель дифференциальной диагностики при АГ — подтверждение ее эссенциальной природы или выявление заболевания, ставшего причиной ее развития. Формально, диагноз.

Дифференциальная диагностика гипертония
READ MORE

Нефроптоз. Осложнения, дифференциальная диагностика, лечение.

Такие пациенты теряют шанс на быстрое и продуктивное лечение и рискуют приобрети многочисленные осложнения. Данная ошибка при диагностике указывает на неверное обследование пациента, при котором не была определена истинная причина подъема артериального давления до высоких цифр. Приблизительно в 10-15% случаев причиной скачков давления является симптоматическая артериальная гипертензия, вызываемая различными заболеваниями органов, участвующих в регуляции артериального давления. Этот состояние встречается у 20% лиц из группы пациентов со злокачественной гипертензией, которая плохо поддается общепринятым схемам лечения. В большинстве случаев клинические проявления симптоматической артериальной гипертензии проявляются признаками повышения артериального давления и симптомами основного заболевания. Больной предъявляет жалобы на: При осмотре больного выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, изменения сосудов глазного дна, акцент II тона над аортой. Основное заболевание, провоцирующее вторичную гипертензию, не всегда сопровождается ярко выраженными симптомами. В таких ситуациях сложно заподозрить симптоматический характер артериальной гипертензии. Измерения артериального давления должны выполняться неоднократно (на дому и в больнице), а пациент должен вести специальный дневник, в котором он фиксирует показатели давления. Для выявления причины подъема артериального давления больному могут назначаться такие виды лабораторных и инструментальных исследований: Основная цель лечения при симптоматической артериальной гипертензии направлена на устранение первопричины подъема артериального давления. Оно может быть медикаментозным или хирургическим, а прогноз его эффективности зависит от тяжести основного заболевания. Также больному может рекомендоваться прием различных гипотензивных препаратов. Их подбор выполняется индивидуально и зависит от показателей артериального давления, противопоказаний к приему того или иного средства и причины артериальной гипертензии. Больным с почечной гипертензией часто назначают мочегонные средства (Лазикс, Гипотиазид, Триампур композитум) и ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл, Инворил, Корандил и др.). При отсутствии гипотензивного эффекта могут назначаться периферические вазодилататоры (Молсидомин, Диазоксид, Нитропруссид натрия, Гидралазин) и Р-адреноблокаторы (Карведилол, Небилет, Бетаксолол и др.). При подборе препаратов врач с особой тщательностью учитывает возможные противопоказания и побочные эффекты того или иного средства. С особенной аккуратностью рассчитывается дозирование медикаментов для пациентов пожилого возраста, т. резкое снижение артериального давления у этой группы больных может приводить к нарушению коронарного, почечного и церебрального кровообращений. Читать тему Нефроптоз. Осложнения, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

Дифференциальная диагностика гипертония
READ MORE

Дифференциальная диагностика вторичных форм.

Для правильного лечения необходимо определить основное заболевание, вызывающее патологию. Дифференциальная диагностика анемий выполняется поэтапно. На первом этапе устанавливается механизм, вызывающий снижение гемоглобина, то есть определяется патогенетический вариант. На втором – проводится диагностика процесса, приводящего к снижению гемоглобина у конкретного пациента. Для распознавания вида заболевания проводится ряд лабораторных исследований. От результатов первого этапа исследования крови зависит точность дифференциальной диагностики этого заболевания. Занижение или завышение количества эритроцитов при ручном подсчете может повести обследование и лечение по ложному пути. Так, если у пациента гипохромная анемия, то наиболее вероятный вариант причины заболевания – дефицит железа. В этом случае нужно провести биохимические исследования крови с целью изучения показателей обмена железа. При макроцитарной (гиперхромной) анемии необходимо исследовать костный мозг и определить количество ретикулоцитов. В первую очередь нужно проверить пациента на обмен железа, так как не все микроцитарные анемии гипохромные. При низком количестве железа в сыворотке крови нужно исследовать уровень ферритина Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – это показатель состояния транспортного белка (трансферрина). Компенсаторная реакция организма на тканевой дефицит железа проявляется в увеличении количества этого белка. При ЖДА этот показатель снижается до 15% и ниже, а при перегрузке железом повышается более 50% Уровень ферритина в крови отражает количество железа в организме. В этом случае железо, поступая в организм, накапливается в виде белка ферритина, который блокируется в макрофагальных клетках; эритрокариоциты костного мозга страдают от недостатка железа и развивается патология Признаки: МСН в норме или слегка повышен; в норме или немного снижено содержание железа в сыворотке; повышено количество ферритина в сыворотке; повышенный уровень сидеробластов в костном мозге; лабораторные и клинические признаки воспалительного процессапричина – дефицит фермента, отвечающего за включение железа в клетку гемоглобина; порфирины (клетки-основа для синтеза гемма) накапливаются в крови, развивается порфирия; сидероахрестические (ахрезия – неиспользование) анемии могут быть наследственные и приобретенные в результате интоксикаций, недостаточности витамина В6, под влиянием некоторых медикаментов. Такие заболевания встречаются нечасто, но неправильная диагностика приводит к ухудшению состояния вследствие назначения препаратов железа Критерии: низкий уровень эритроцитов и микроцитоз; высокий уровень количества железа в сыворотке; низкая способность связывать железо; повышенное количество ферритина в сыворотке; высокий уровень сидеробластов в костном мозгегенетическое заболевание крови, при котором нарушен синтез одной из полипептидных цепей; одна группа цепей блокируется, а вторая производится в повышенном количестве, накапливается в клетках костного мозга и вызывает их преждевременную гибельсоставляют 90% всех макроцитарных анемий; недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты замедляет производство ДНК и деление клеток. Основная цель проведения дифференциального диагноза артериальной гипертонии АГ — выявление вторичных симптоматических форм АГ, этиология которых может быть установлена. Вторичные формы АГ часто отличаются тяжестью течения, рефрактерностью к проводимой терапии.

Дифференциальная диагностика гипертония
READ MORE

Эссенциальная артериальная гипертензия классификация и.

Истинный круп является воспалительной патологий, затрагивающей область гортани и ее просвет. Отличительной чертой заболевания является постепенное развитие симптоматики, проходящее три стадии. При взятии мазка у больных с истинным крупом обнаруживают дифтерийную палочку. Истинный круп имеет существенные отличия от ложного. У ложного крупа симптоматика проявляется спонтанно, а сужение просвета меняется в течение суток. При этом они могут повторяться как раз в два дня, так и раз в несколько месяцев. Истинный круп проходит же всегда три стадии с постепенным развитием симптомов: Отеки в области голосовых связок постепенно усугубляет дисфонию (нарушение голоса) вплоть до афонии (потери голоса). Если наступила афония, то плач и кашель становятся беззвучными. Ложный круп к афонии не приводит никогда, хотя и может сопровождаться некоторой осиплостью. Усиление голоса во время кашля или крика сохраняется. При истинном крупе во время ларингоскопии обнаруживаются катаральные изменения на слизистых поверхностях гортани с отеком и гиперемией. При этом помимо сужения просвета на стенках гортани наблюдается характерный дифтерийный налет, который также может затронуть и область зева. Налет снимается очень трудно, а под ним обнаруживаются небольшие язвочки. При ложном крупе катаральное воспаление, стеноз гортани сопровождаются скоплением в пораженной области густой слизи в большом количестве. Может присутствовать налет, который просто удаляется с поверхности. Причиной истинного крупа является поражение дифтерийной палочкой и развитие дифтерии. Наиболее часто поражает патология детей, чьи верхние дыхательные пути еще развиваются. Наиболее часто наблюдается заболевание у ребенка, если: Прогнозы положительные в случае раннего выявления патологии. При гипертоксической и токсической формах, а также на поздней стадии патология имеет свойство осложняться токсическим шоком с геморрагическим синдромом. Если патология лечится неправильно или не лечится совсем, то осложнениями в таком случае становятся: Итогом отсутствия лечения становится летальный исход. Поэтому при дифтерии требуется немедленная госпитализация с применением достаточно сильных препаратов с первых дней выявления патологии. В домашних условиях корректное лечение провести невозможно, а жизнь больного подвергается существенному риску. Артериальная гипертензия АГ – состояние стабильно повышенного систолического артериального давления АД до мм рт.ст. и выше и/или. Дифференциальная диагностика эссенциальной артериальной гипертензии должна проводиться с вторичными АГ, к которым относятся.

Дифференциальная диагностика гипертония
READ MORE

Онемение губ причины, симптомы, диагностика,

- ( ) : - 7 - 1) , - ; 2) ; 3) ( ) ( 48-84 ) - - S-; 4) - - . e or pazufu@al er Fido e 30/434 A drey ovicov - e-mail: medi fo@mail.Medi fo , , , , . - ( ) Medi fo E-mail: medi fo@mail.or medrefera s@usa. Онемение губ – это неприятный симптом, указывающий на неврологические проблемы.

Дифференциальная диагностика гипертония
READ MORE

Рак ободочной кишки симптомы, локализация

Артериальная гипертензия (АГ) – состояние стабильно повышенного систолического артериального давления (АД) до 140 мм рт.ст. и выше и/или диастолического артериального давления до 90 мм рт.ст. и выше у лиц, не получающих антигипертензивной терапии. Единой общепризнанной теории патогенеза эссенциальной артериальной гипертензии (ЭАГ) до настоящего времени не существует, поэтому действующими в Украине, Европейском Союзе и США рекомендациями по АГ для практических врачей этот вопрос не рассматривается. Стражеско» АМН Украины (2008 г.), артериальная гипертензия имеется почти у 36% взрослого населения нашей страны. По оценкам Национального научного центра «Институт кардиологии им. При этом у 90-95% пациентов выявляется эссенциальная артериальная гипертензия, у 5-10% – вторичная артериальная гипертензия. Симтомы эссенциальной артериальной гипертензии Единственным специфическим симптомом эссенциальной артериальной гипертензии является повышение артериального давления, которое у многих пациентов (особенно на ранних стадиях заболевания) может долгое время не сопровождаться никакими клиническими симптомами и нередко выявляется при случайном измерении артериального давления. Поэтому чрезвычайно важной задачей является пропаганда регулярного самостоятельного измерения артериального давления населением с целью своевременного выявления артериальной гипертензии. Клинические симптомы и жалобы появляются при развитии поражения органов-мишеней – головного мозга, сердца, почек, глазного дна, крупных сосудов и не являются специфичными для артериальной гипертензии. Диагностика эссенциальной артериальной гипертензии Диагностика эссенциальной артериальной гипертензии основана на измерении артериального давления и исключении вторичной артериальной гипертензии путём проведения стандартного обследования. Согласно украинским рекомендациям по АГ, стандартное обследование включает т.н. В перечень рекомендуемых (проводятся при наличии соответствующих материально-технических возможностей и показаний) тестов входят: допплерография сонных артерий; суточное содержание белка в моче; лодыжечно-плечевой индекс АД; тест толерантности к глюкозе; автоматическое амбулаторное мониторирование артериального давления, определение скорости распространения пульсовой волны. Данный перечень стандартных обследований не вполне соответствует современным требованиям раннего выявления субклинического поражения органов-мишеней. Также в список рекомендуемых тестов целесообразно включить дуплексное сканирование периферических артерий и магниторезонансную томографию головного мозга, особенно у лиц с АГ 3-й степени – с учётом большой частоты «немых» поражений головного мозга у этой категории пациентов. Чаще всего в клинической практике встречаются ренопаренхиматозные АГ, которые в большинстве случаев могут быть выявлены при проведении обязательных тестов, рекомендованных для диагностики АГ. Таблица 1 Классификация АГ Лечение артериальной гипертензии Современный выбор тактики лечения пациентов с артериальной гипертензией основывается на индивидуальной оценке риска осложнений, связанных с повышением артериального давления, наличием и выраженностью поражения органов-мишеней, сопутствующих заболеваний и других основных факторов риска. Для этого используются следующие показатели: Индивидуальная оценка риска осложнений эссенциальной артериальной гипертензии проводится по таблице 2, рекомендованной Европейским обществом кардиологов и Европейским обществом гипертензии, что также принято и в Украине. При этом низкий риск соответствует 10-летней вероятности развития всех (смертельных и не смертельных) осложнений АГ менее 15%, смертельных – менее 4%. Средний риск – 15-20% и 4-5%, высокий риск – 20-30% и 5-8%, очень высокий риск – более 30% и более 8% соответственно. При наличии у пациента артериальной гипертензии 2-й степени либо высокого или очень высокого риска необходимо немедленно начинать медикаментозную терапию. Вторая и третья степени АГ являются показанием для начала лечения сразу с комбинированной терапии. При АГ 1-й степени с низким или умеренны риском осложнений допускается в течение 1–3-х месяцев проводить только немедикаментозную терапию, и при её неэффективности (отсутствии снижения артериального давления до менее чем 140/90 мм рт.ст.) переходить к медикаментозной терапии, которая по усмотрению лечащего врача может быть как комбинированной, так и монотерапией. Причины, признаки и прогноз рака ободочной кишки поперечного, восходящего, нисходящего.

Дифференциальная диагностика гипертония
READ MORE

Дифференциальная диагностика симптоматической.

При проведении дифференциальной диагностики симптоматической АГ следует руководствоваться главными клиническими проявлениями заболеваний. ощущение пульсации в области шеи, брадикардия часто менее в минуту, акцент I тона, систолическая гипертензия, диастолическая гипотензия.

Дифференциальная диагностика гипертония
READ MORE

Диагностика артериальной гипертонии схема обследования.

При диагностике артериальной гипертонии проводится целый ряд обязательных медиколабораторных мероприятий.

Дифференциальная диагностика гипертония
READ MORE

Туберкулез и ВИЧинфекция

Туберкулез у ВИЧинфицированных больных протекает злокачественно, имеет склонность к.

Дифференциальная диагностика гипертония
READ MORE

Хроническая ишемия головного мозга причины,

Хроническая ишемия головного мозга. Симптомы. Диагностика. Что делать при диагнозе.

Дифференциальная диагностика гипертония
READ MORE

Диагноз хронического гломерулонефрита, дифференциальная.

Дифференциальная диагностика хронического гломерулонефрита Латентный гломерулонефрит дифференцируют от хронического пиелонефрита, амилоидоза почек, подагрической почки.

Дифференциальная диагностика гипертония
READ MORE

Истинный и ложный круп дифференциальная диагностика, отличия.

Гипертония;. дифференциальная диагностика. Дифференциальная.

Дифференциальная диагностика гипертония
READ MORE

Анемия снижение эритроцитов и гемоглобина. Диагностика.

Анемия малокровие снижение эритроцитов и гемоглобина. Диагностика анемии

Дифференциальная диагностика гипертония
READ MORE

Дифференциальная диагностика пиелонефрита

Дифференциальная. отмечается артериальная гипертония. диагностика пиелонефрита.

Дифференциальная диагностика гипертония
READ MORE

Легочная гипертензия лечение, симптомы,прогноз

Более детальная диагностика легочной гипертензии подразумевает проведение кардиологических и пульмонологических процедур Электрокардиография ЭКГ — на ЭКГ выявляются гипертрофические изменения в правом желудочке сердца.

Дифференциальная диагностика гипертония
READ MORE

Боль в правом боку, внизу живота – причины

Болит в правом боку – что делать? возможных причин боли в правом боку внизу живота. Полный.

Дифференциальная диагностика гипертония
READ MORE

Артериальная гипертония на уровне ПМСП

Организация школы Артериальная гипертония на. Диагностика, дифференциальная.