Болезнь иценко-кушинга лечение артериальной гипертензии

Болезнь иценко-кушинга лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Синдром ИценкоКушинга у детей причины, симптомы, лечение.

- : ) : - ( 1,5-1,8 5-6 40-50 ) ( 80-100 ) ) : ( ) ( ) ; ( ); ) : 1. , : () - 0,5-1,0 /, 5,0-7,5 / 10-15 , 2,5-5,0 6-24 ; () 8-24 /; ; (- ) 2. Признаки синдрома ИценкоКушинга у детей диспластическое ожирение, гипертония, растяжки.

Болезнь иценко-кушинга лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Симптомы, степени и лечение

В анамнезе пациентов обоего пола встречаются ушибы головы, сотрясение мозга, черепно-мозговые травмы, энцефалиты, арахноидиты и другие поражения ЦНС (кортикотропинома). Хроническая длительная гиперкортизолемия ведёт к развитию симптомокомплекса гиперкортицизма. В большинстве случаев обнаруживают аденому гипофиза. Макроаденомы встречаются в 10 % случаев, остальные представлены микроаденомами гипофиза, которые визуализируются только с помощью компьютерной томографии или хирургической диагностической аденомэктомии (у небольшой части пациентов опухоль не обнаруживается — гистологическое исследование обнаруживает только гиперплазию базофильных клеток гипофиза). В случае отсутствия эффекта от лучевой терапии удаляют один надпочечник или проводят курс лечения хлодитаном (ингибитор биосинтеза гормонов в коре надпочечников) в комбинации с назначением резерпина, парлодела, дифенина, перитола. У тяжелобольных применяют двустороннюю адреналэктомию; после операции развивается хроническая надпочечниковая недостаточность, что требует постоянной заместительной терапии. Зависит от длительности, тяжести проявлений заболевания и возраста пациента Гормоны APUD-системы: Ангиотензиноген, Ангиотензин, Предсердный натрийуретический пептид, Глюкозозависимый инсулинотропный полипептид, Эритропоэтин, Тромбопоэтин, Грелин (гормон голода), Лептин (гормон насыщения), Хорионический гонадотропин человека, Плацентарный лактоген, Нейропептид Y, Релаксин, Гликопротеиды: ТТГ, ФСГ, ЛГ, тиреоглобулин. Гормоны коры надпочечников: Кортизол, Кортизон, Гидрокортизон, Кортикостерон, Альдостерон, Дегидроэпиандростерон, Прегнан, Преднизолон. Половые гормоны: Андростерон, Андростендиол, Тестостерон, Дигидротестостерон, Метилтестостерон, Эстрон, Эстрадиол, Эстриол, Этинилэстрадиол. Содержание Что такое артериальная гипертензия? Симптомы артериальной гипертензии

Болезнь иценко-кушинга лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Синдром ИценкоКушинга у детей причины, симптомы.

Причиной этого синдрома могут быть различные состояния. АКТГ (адренокортикотропный гормон) может вырабатываться эктопированной кортикотропиномой или микроаденомой гипофиза. Эктопированная злокачественная кортикотропинома может локализироваться в бронхах, яичниках, яичках. Реже синдром возникает при первичном поражении коры надпочечников (гиперплазия коры надпочечников, злокачественные или доброкачественные опухоли коры надпочечников). Гормонально-активную опухоль коры надпочечника называют кортикостеромой. В результате избыточного количества глюкокортикоидов в кровяном русле снижается выработка адренокортикотропного гормона гипофиза. Синдром Иценко-Кушинга может возникнуть при лечении препаратами гормонов коры надпочечников, особенно при передозировке препарата или продолжительном применении. Гиперсекреция кортизола часто наблюдается при хронической алкогольной интоксикации, ожирении, беременности, некоторых психических или неврологических расстройствах – это состояние называют «функциональный гиперкортицизм» или «псевдо-Кушинга синдром». Такое состояние не вызвано опухолями, но симптомы подобны клинической картине синдрома Иценко-Кушинга. Клиническая картина синдрома Иценко-Кушинга зависит от степени гиперкортицизма. Наиболее характерны округление лица, ожирение, гипертрихоз (чрезмерный рост волос), трофические изменения кожи, стрии (красно-фиолетовые полосы) на коже бедер, живота, артериальная гипертензия. Частые проявления синдрома Иценко-Кушинга: Диагноз устанавливают на основании выявления автономного источника избыточной секреции АКТГ или глюкокортикоидов. Наличие гиперкортицизма подтверждает высокая концентрация кортизола и его метаболитов (11-оксикортикостероидов, 17-оксикортикостероидов) в моче и крови. Для топической диагностики опухолевого процесса надпочечника не утратил значения метод пневмосупраренографии, хотя обычно с этой целью используют компьютерную томографию, ЯМР-томографию, сканирование с применением меченого холестерина. В ряде случаев информативно УЗИ (ультразвуковое исследование). Дополнительно используют компьютерную томографию, рентгенографическое исследование, ангиографию, бронхоскопию и другие методы. опухоль: - надпочечника; - эктопическая; - гонад; 2. Липидоклеточную опухоль гонад можно обнаружить с помощью ультразвукового исследования. двусторонняя АКТГ-независимая нодулярная гиперплазия коры надпочечников; 3. Для определения функционального состояния системы гипоталамус-гипофиз-гонады используют большую дексаметазоновую пробу с выявлением 17-оксикортикостероидов в моче. прием с лечебной целью глюкокортикоидов, препаратов АКТГ. Синдром ИценкоКушинга у детей – механизм, объединяющий группу заболеваний, которые.

Болезнь иценко-кушинга лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Гипертензия артериальная симптоматическая

Critical Images.check Image For Criticality",function(b));u("pagespeed. =q&&g(h,n,);var t=this;function u(b,c);function v(b)y.prototype.check Image For Criticality=function(b);u("pagespeed. Ubgthttypbz fhtthbfkmyfz cbvgtjvftbxtcrfz — gjdsitybt fhtthbfkmyjuj lfdktybz d htpekmtftt edtkbxtybz kb,j hf,jts cthlwf, kb,j gthbathbxtcrjuj cjcelbctjuj.

Болезнь иценко-кушинга лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Диагностика, лечение и профилактика артериальной.

Эндокринные артериальные гипертензии развиваются в результате нарушения выработки некоторых гормонов. На долю этих заболеваний приходится от 1% до 9% среди всех случаев гипертонии. Половина из них вызвана нарушением работы надпочечников (adrenales) – гормонального органа, играющего ключевую роль в регуляции артериального давления. Надпочечники вырабатывают особые вещества – альдостерон, кортизол, адреналин, норадреналин. Лечение гипертонии, вызванной заболеваниями надпочечников, кардинально отличается от других форм этого недуга. Около 9% больных могут быть исцелены хирургическим путем. Название этого органа говорит об анатомическом расположении над почками, надпочечник имеет полулунную форму, массу до 20г. Состоит из двух функциональных слоев – коркового и мозгового вещества. В корковом слое происходит секреция кортикостероидов (альдостерона, кортизола и андрогенов). В мозговом веществе – вырабатываются норадреналин и адреналин. Каждый из этих гормонов влияет на уровень артериального давления. Альдостерон регулирует всасывание воды и натрия в почках, адреналин увеличивает тонус сосудов и стимулирует работу сердца, кортизол воздействует на сердечную мышцу, приводит к задержке воды и соли в организме. Артериальные гипертензии при эндокринопатиях надпочечников принято подразделять: Альдостерон отвечает за обратное всасывание воды и натрия в почках, его выработка регулируется ренином. Но в 0.43% случаев надпочечники выходят из-под контроля и при нормальных показателях ренина продуцируют большое количество альдостерона. Происходит задержка жидкости и увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), что повышает давление в сосудах. Патология, развивающаяся при избытке в организме альдостерона и сниженной продукции ренина. Сопровождается эндокринной гипертензией и гипокалиемией. Артериальная гипертензия при этой патологии умеренная, но ее длительное существование приводит к сосудистым нарушениям. Эндокринная гипертензия при гиперкортицизме поддается общепринятой терапии, но без удаления опухолей тяжесть состояния больных нарастает. При определении четкой локализации микроаденомы гипофиза проводят нейрохирургическую операцию в специализированном стационаре. Выздоровление наступает в 80% случаев, но может быть рецидив. Если не удается определить новообразование – рекомендуют протонотерапию на область гипофиза и одновременное удаление одного надпочечника. Новообразования (adrenales) удаляют хирургическим путем, проводят кратковременную заместительную терапию. На этом фоне дополнительно рекомендуют: При тяжелом течении заболевания удаляют оба надпочечника с последующей пожизненной заместительной терапией глюкоминералокортикоидами. Все больные нуждаются в длительном наблюдении эндокринолога, терапевта, невролога. Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии у детей и подростков.

Болезнь иценко-кушинга лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Раздел Дифференциальная диагностика и лечение артериальной.

Среди других поражений надпочечников нужно выделить симптомокомплекс эндогенного гиперкортицизма. АКТГ-эктопированный синдром, вызываемый опухолями эндокринной и неэндокринной системы, которые секретируют кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ) и/или АКТГ. Клиническая картина синдрома Иценко—Кушинга обусловливается гиперпродукцией глюкокортикоидных и, в меньшей степени, андрогенных и эстрогенных гормонов корой надпочечников. Он объединяет различные по патогенезу, но сходные по клиническим проявлениям заболевания. Количественное соотношение этих гормонов сильно варьирует, и этим объясняется большое изобилие и разнообразие симптомов данного синдрома. Сходная клиническая картина обусловлена гиперпродукцией глюкокортикоидных гормонов, прежде всего кортизола. Начало заболевания больных с гиперплазией коры надпочечников неопределенное. Синдром Иценко—Кушинга вызывается опухолью, развивающейся из пучковой зоны коры надпочечника (доброкачественная опухоль — кортикостерома, злокачественная — кортикобластома). У большинства женщин оно начинается после аборта или родов. Эндогенный гиперкортицизм встречается у 0,1% населения. Установлено, что примерно у 60% больных имеет место гиперплазия коркового вещества надпочечников, у 30% — опухоль этого вещества, у 7—10% больных причиной заболевания служит аденома гипофиза. У больных с опухолевой формой синдрома, особенно при злокачественных опухолях коры, заболевание обычно начинается более остро и развивается быстрее. В 2—3% обнаруживается наличие паранеопластического гиперкортицизма (Зографски С, 1977) или так называемого эктопического АКТГ-синдрома (Калинин А. и соавт., 2000), вызванного злокачественной опухолью, секретирующей кортикотропинподобную субстанцию и локализованной вне надпочечников (в бронхах, вилочковой железе, поджелудочной железе, яичках, яичниках и др.). Одним из наиболее характерных симптомов синдрома Иценко—Кушинга является ожирение. Среди различных классификаций гиперкортицизма наиболее полной представляется классификация Маровой Е. Оно обычно бывает андроидного типа с характерным перераспределением жирового депо, охватывает лицо и преимущественно верхнюю часть туловища, а конечности остаются тонкими в противовес полноте тела. В 50% случаев, особенно улиц молодого возраста, опухоли надпочечников подвергаются злокачественному перерождению. Синдром Иценко—Кушинга, вызываемый опухолью коры надпочечника (кортикостерома, кортикобластома). Синдром Иценко—Кушинга — микроузелковая дисплазия коры надпочечников юношеского возраста. Синдром Иценко—Кушинга — макроузелковая форма заболевания надпочечников первично-надпочечникового генеза у взрослых. Для гормональноактивных новообразований в надпочечниках характерно то, что они сочетаются с неактивной атрофией противоположной железы. Неполный синдром гиперкортицизма, наблюдающийся при «неактивных» опухолях надпочечников. Экзогенный гиперкортицизм — ятрогенный синдром Иценко—Кушинга, связанный с длительным применением синтетических кортикостероидов. Опухолевые новообразования коры обычно локализуются в одном надпочечнике. Наблюдается при ожирении, гипоталамическом синдроме, пубертатно-юношеском диспитуитаризме, сахарном диабете, алкоголизме, заболевании печени, беременности, депрессии. Гиперплазия охватывает преимущественно светлые спонгиоциты пучковой зоны, где синтезируются глюкокортикоиды. Вес и размеры гиперплазированных надпочечников обычно в 2—3 раза превышают нормальные. При гиперплазии надпочечники, не изменяя своей формы, диффузно увеличиваются. Лицо становится полным, круглым, с багрово-красными щеками, так называемое лунообразное лицо — fades tunata. Полнокровие обусловлено сосудорасширяющим влиянием продуцируемых в избытке глюкокортикоидных гормонов на сосуды кожи. Короткая шея с выраженным кифозом шейных позвонков и отложением жировой ткани у основания шеи позволяет называть такую шею «шеей бизона». Живот очень больших размеров, иногда свисает перед лобком как «передник». Ожирение обычно нарастает медленно в течение нескольких лет. Другим специфичным симптомом синдрома Иценко—Кушинга служит появление на коже живота, поясницы, молочных желез, бедер синюшно-багровых полос — striae rubrae. Рубцовые полосы при синдроме Иценко—Кушинга отличаются от полос при беременности и при обычном ожирении по своему характерному сизо-багровому цвету. В длину они достигают 15—20 см, а в ширину — 1—3 см. Кожа по своему виду напоминает мрамор и склонна к пигментации. Последняя вызывается подкожными точечными кровоизлияниями и экхимозами, являющимися следствием повышенной ломкости кровеносных сосудов. Другим характерным симптомом является обилие угрей локализующихся преимущественно на лице, спине и груди. Угри появляются у 50% больных и более выражены при опухолевых формах синдрома. Очень часто при гиперглюкокортицизме наблюдаются гирсутизм — в 75% случаев. У женщин гирсутизм выражается увеличением оволосения подбородка, верхней губы, лобка и в подмышечных ямках, вокруг соска и конечностей. У мужчин, наоборот, оволосение лица и груди незначительное. Гирсутизм при опухолевых формах синдрома более выражен, особенно обильное оволосение наблюдается при злокачественных кортикоандростеромах. Она встречается у 90% больных и характеризуется высоким систолическим и диастолическим артериальным давлением, отсутствием кризов и устойчивостью к гипотензивной терапии. Гипертензия обусловлена избыточной продукцией глюкокортикоидов, вызывающих задержку натрия и воды в организме с последующим увеличением объема циркулирующей крови. У женщин часто отмечаются расстройства менструального цикла, выражающиеся дисменореей, гипоменореей и аменореей. Они вызваны пониженной гонадотропной стимуляцией гипофизом вследствие угнетения его гидрокортизоном. У мужчин наблюдается снижение полового влечения, достигающее в некоторых случаях полной импотенции. Изменения костей встречаются более чем у 2/3 больных. Они выражаются генерализованным остеопорозом скелета, наиболее сильно охватывающим позвоночник, ребра и кости черепа. Остеопороз обусловлен катаболическим действием глюкокортикоидов на белковую матрицу скелета, вследствие чего наступает повышенное извлечение солей кальция из костей. При далеко зашедшем остеопорозе могут наступать патологические переломы ребер, костей таза и сдавление тел позвонков, которые приобретают вид «рыбьих позвонков» (Зографски С, 1977). Это приводит к платиспондилии и кифозному искривлению позвоночника, особенно в шейно-грудной области, что часто вызывает радикулитные боли. У молодых больных наступает задержка роста вследствие усиленного катаболизма белкового субстрата костей. Повышенная продукция глюкокортикоидов подавляет секрецию соматотропного гормона роста. Вследствие этого рост больных синдромом Иценко—Кушинга, если заболевание наступило в молодом возрасте, остается низким. Нейро-мышечные симптомы — мышечная слабость и быстрая утомляемость — отмечаются в 70% случаев. Мышечная сила значительно понижается вследствие наступившей амиотрофии и уменьшения уровня калия в клетках. При тяжелых формах заболевания наблюдаются изменения функций почек. В осадке мочи находят эритроциты и гиалиновые цилиндры. Часто обнаруживают изостенурию, олигурию и никтурию. В 1/3 случаев отмечается снижение клубочковой фильтрации. Отсутствие параллелизма между тяжестью артериальной гипертензии и нарушениями функций почек объясняют дистрофическими изменениями паренхимы почек в результате нарушенных процессов обмена. Ввиду обильного выведения солей кальция с мочой нередко развиваются нефролитиаз и нефрокальциноз. Длительная артериальная гипертензия может привести к развитию тяжелого нефроангиосклероза и хронической почечной недостаточности. Особо нужно указать на нарушения обмена веществ, среди которых значительно изменен углеводный обмен. Чаще всего наблюдается гипергликемия и гликозурия, которые обусловлены гиперпродукцией глюкокортикоидов, стимулирующих белковый неоглюкогенез и обусловливающих развитие гипергликемии у этих больных. Высокий уровень сахара в крови вызывает компенсаторную гиперинсулинемию. Вследствие анти-инсулинового эффекта кортизола наступает истощение бета-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы и развивается стероидный диабет. Он отличается резистентностью к инсулину, но редко вызывает ацидоз, и больные его хорошо переносят. Вследствие нарушений процессов обмена в организме больных синдромом Иценко—Кушинга наступают тяжелые дистрофические изменения внутренних органов и пониженная устойчивость к инфекциям, в результате чего наблюдается склонность инфекций к генерализации. Компьютерная томограмма при кортикостероме правого надпочечника Рис. Компьютерная томограмма при гиперплазии левого надпочечника Лечение. Процессы регенерации у таких больных очень замедлены, поэтому при нагноении может наступить полное расхождение операционной раны. Ввиду полиэтиологичности синдрома для правильного выбора метода лечения абсолютно необходима постановка точного диагноза. Они выявляют повышение концентрации кортизола плазмы. Повышенный уровень АКТГ указывает на гипофизарную этиологию синдрома. При синдроме Иценко—Кушинга единственным методом лечения является адреналэктомия — удаление надпочечника вместе с гормонально-активной опухолью. Хирургическое удаление опухоли следует проводить как можно раньше и максимально радикально, т.к. она нередко претерпевает злокачественное перерождение. Быстрое прогрессирующее развитие заболевания — доказательство злокачественности опухоли. Гиперплазия коры надпочечников встречается в 2—5 раз чаще опухолей ее. Авторы, по мнению которых синдром имеет гипоталамо-гипофизарное происхождение, считают, что для лечения заболевания показана рентгенотерапия (гамматерапия, протонное облучение) гипофизарной области или хирургическое вмешательство на самом гипофизе. Однако гипофизэктомию нужно проводить по строгим показаниям, т.к. В нашей клинике (1989) разработан метод рентгеноэндоваскулярной деструкции надпочечника путем эмболизации его венозного русла 3% раствором тромбовара. она сопровождается многочисленными осложнениями, наиболее частым из которых является синдром гипофизарной недостаточности. При тяжелых и быстро развивающихся формах синдрома Иценко—Кушинга рентгеноэндоваскулярную деструкцию левого надпочечника дополняем контрлатеральной адреналэктомией, вместо антифизиологичной тотальной билатеральной адреналэктомии. Большинство хирургов рекомендуют выполнять адреналэктомию, которая прекращает дальнейшее развитие синдрома, останавливая гиперсекрецию глюкокортикоидов. (1984) разработали методику рентгеноэндоваскулярной гидродеструкции надпочечников и на опыте лечения многих больных показали ее эффективность. В настоящее время адреналэктомию считают патогенетически обоснованной хирургической операцией, которая не приводит к нарушению функции других эндокринных желез, как это бывает после гипофизэктомии. Развитие рентгеноэндоваскулярной хирургии привело к появлению щадящих, альтернативных хирургическим, методов лечения эндогенного гиперкортицизма. Задание ТЗ Тема . . Причинами вазоренальной гипертензии могут быть.

Болезнь иценко-кушинга лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Синдром ИценкоКушинга. Диагностика синдрома. Лечение.

Это вызывает увеличение продукции выработки АКТГ (адренокортикотропный гормон, вырабатываемый гипофизом), который чрезмерно усиливает работу надпочечников (парные железы, лежащие на верхней стороне почек). У человека с данной патологией повышается артериальное давление, кожа становится мраморного цвета, а лицо - лунообразной формы, появляются багряно - красные полосы в области живота и бедер, происходит отложения жира в определенных участках тела, нарушается менструальный цикл и т.д. Заболевание в 5-10 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин в возрасте 20-40 лет. Оно может наблюдаться у подростков в период полового созревания, а иногда и у детей и людей старше 50 лет. одесским невропатологом Николаем Иценко и в 1932 г. Первый ученый предполагал, что причина кроется в нарушении работы гипоталамуса, а второй - связал ее с опухолью гипофиза. В настоящее время доказано, что патология возникает после сбоев в функциях обоих структур головного мозга. Для начала объясним несколько слов: Гипоталамус разделяют на 3 части. Из средней доли вырабатываются специальные гомоны (рилизинг – факторы), которые тормозят или усиливают работу гипофиза. Эти две структуры головного мозга объединяет портальная система, образованная в результате слияния большого количества капилляров. Именно по ней происходит транспорт рилизинг - факторов. Гипоталамус регулирует следующие процессы в организме: Гипофиз - железа внутренней секреции размером 6×8×15 мм и массой 0,5-0,8 г. Он разделяется на 3 области: передняя (аденогипофиз), промежуточная и задняя. Передняя доля составляет 75 % от всей массы гипофиза. В ней находится 3 вида клеток: АКТГ (адренокортикотропный гомон, кортикотропин) вырабатывается передней долей гипофиза. Таким образом, контролирует процессы обмена веществ и повышает сопротивляемость организма человека при влиянии неблагоприятных условий. Кроме того, способствует образованию меланина – пигмента, который придает коже коричневатый оттенок. Выработка АКТГ гипофизом находится под действием специального рилизинг - фактора гипоталамуса – кортиколиберина. При его влиянии происходит усиление образования кортикотропина. Надпочечники закладываются на 6-8 неделе беременности. Окончательное их формирование происходит на третьем году жизни. Они имеют разную форму: левый представлен в виде полумесяца, правый - в виде пирамидки. Размер каждого составляет примерно 6×3×1 см, вес – около 4-5 г. В надпочечниках выделяют поверхностную (корковый слой) и внутреннюю (мозговой слой) части. Обе железы одеты в капсулу из соединительной ткани. Корковый слой разделяется на 3 области: В печени все гормоны видоизменяются и распадаются на конечные продукты и выводятся с мочой: альдостерон в виде тетрагидроальдостерона, кортизол в форме 17-ОКС (оксикортикостероидов), а андрогены – 17 КС (кетостероидов). Каждая из вышеописанных групп выполняет свои функции: Кроме того, одной из важных функций является контроль гормона гипоталамуса – кортиколиберина. Высокое содержание глюкокортикоидов, а именно кортизола в крови, задерживает выработку кортиколиберина, в свою очередь он снижает образование АКТГ в гипофизе. В конечном итоге, АКТГ угнетает работу коры надпочечников, и содержание кортизола в крови уменьшается. Если же глюкокортикоидов будет мало в крови, то весь процесс, описанный выше, пойдет наоборот. Гормон гипоталамуса повысится, он в свою очередь усилит выработку АКТГ, и последний увеличит кортизол в крови. В этом заключается механизм регуляции гипоталамо-гипофизарной – надпочечниковой системы. Очень часто тяжело выяснить источник развития заболевания. Но в течение многолетней практики высококвалифицированных специалистов удалось выявить несколько факторов. В первую очередь, это периоды быстрой перестройки организма, которые могут вызвать повреждения на уровне гипоталамуса или гипофиза: половое созревание, беременность, роды, климакс. Во-вторых, сильные ушибы, тяжелые черепно-мозговые и психические травмы черепа, различные инфекции головного мозга и интоксикации (отравления) организма способствуют появлению данной патологии. В-третьих, самой основной причиной ученые считают опухоль (аденому), образовавшуюся из базофильных и хромофобных клеток передней доли гипофиза. Каждый из этих факторов может запустить следующий механизм: кортиколиберин (гормон гипоталамуса) начинает вырабатываться в больших объемах, этим он вызывает усиленную продукцию АКТГ (гормона гипофиза), а последний увеличивает работу коры надпочечников в 4-5 раз. В норме повышенное содержание в крови кортизола (гормона надпочечника) должно снизить образование кортиколиберина. Но причина, вызвавшая заболевание, не дает это сделать. В итоге, все гормоны продолжают синтезироваться в огромном количестве. Клинических признаков у этой патологии очень много. Для того чтобы все запомнить и ничего не упустить мы рассмотрим их поэтапно по всем системам организма. Кожные покровы становятся сухими, багрово-мраморными, шелушатся. В местах сильного трения отмечается усиление пигментации. В области ягодиц, бедер, живота, молочных желез, подмышечных впадин выделяются широкие полосы сине-фиолетовых до темно-красных оттенков. Их появление связано с разрушением белков под действием усиленной выработки глюкокортикоидов (гормонов надпочечников). Кожа истончается до такой степени, что видны кровеносные сосуды. Сами сосуды ломки, что любое воздействие на них вызывает повреждения. По этой причине у больного можно увидеть кровоподтеки и раны различной величины и глубины, которые очень долго заживают. Нельзя не отметить 2 важных симптома – гирсутизм и вирилизм - оба развиваются в результате повышенного содержания андрогенов. Появляются усы, борода, растительность на груди и животе. Вирилизм – явление, когда лицо и тело человека, независимо от пола, покрывается большим количеством волос, превышающую норму в несколько раз. Часто на теле можно заметить гнойничковые высыпания, язвы и фурункулы ( воспаление потовых и сальных желез кожи). Ожирение является одним из основных симптомов и встречается в 95 % случаев. Лицо приобретает округлую форму, напоминающую луну («лунообразное лицо). Другим отличительным признаком может быть отложение жира в области седьмого шейного позвонка в виде небольшого холмика («климактерический горбик» или «буйволовый тип»). Этот позвонок, точнее его отросток, можно прощупать сзади на шее (самую выступающую часть), если сильно наклонить голову вперед. Значительное утолщение подкожно - жирового слоя происходит также в зоне живота и груди. Все эти признаки объясняются действием в повышенном содержании кортизола (гормона надпочечника), который способствует ускоренному образованию липидов (жиров) в организме. Повышенное содержание глюкокортикоидов (гормонов надпочечников) с одной стороны - разрушает белки, являющиеся основой кости, а с другой – уменьшает всасывание кальция в кишечнике. Таким образом, кальций, который придает прочность костной системе, поступает в нее в малом количестве. В итоге развивается заболевание под названием «остеопороз». Оно охватывает в основном кости лица, черепа, позвоночника, стоп и кистей. Происходит изменение их размеров и формы, которые чаще всего сопровождаются тяжёлыми переломами и сильной болью. У взрослых происходит уменьшение роста на 10-20 см., а у детей – полная его задержка. Так же как и в предыдущем случае, повышенное количество глюкокортикоидов разрушает и белки мышц. Если не принимать меры по его понижению до нормы, у человека может развиться сердечная недостаточность. Это приводит к похуданию рук и ног, в них появляется слабость до такой степени, что больной не может поднять небольшой груз или встать без чужой поддержки. Под действием гормонов надпочечников снижается иммунитет. Организм становится чувствительным ко всем инфекциям. Она характеризуется следующим: сердце реже сокращаясь, тормозит движения крови по сосудам организма, и все органы и ткани начинают испытывать нехватку кислорода, необходимого для их работы. Такое состояние больного может довести до летального исхода. При данном заболевании наблюдается изжога (жжение) в пищеводе, «стероидные» язвы желудка и начального отдела кишечника, вызванные глюкокортикоидами. Страдает и печень: не может выполнять все надлежащие ей функции. Существует несколько причин, которые создают проблемы в почках и мочевыводящих путях. Одна из них – сниженный иммунитет усиливает их восприимчивость к инфекциям. Формируется пиелонефрит – заболевание, поражающие почки и характеризующееся высокой температурой тела и болями в пояснице. Вторая причина – вымывание из костей кальция, усиливает выведение его с мочой. Третий фактор – повышенное артериальное давление разрушает почки таким образом, что на их месте разрастается соединительная ткань. Так развивается нефросклероз, который поднимает давление. Образуется замкнутый круг и все процессы повторяются друг за другом, ухудшая общее состояние организма. В предыдущих системах был описан остеопороз, который разрушая кости, давит на нервы, проходящие возле них. Это воздействие вызывает такую сильную боль, особенно в верхних частях рук и ног, что больной не может сделать малейшего движения. Со стороны психики наблюдается снижение памяти и интеллекта, частые депрессии, повышенная эмоциональность или наоборот – безразличие ко всему окружающему. При длительном течении заболевания со значительным ухудшением появляются мысли о самоубийстве. В 35-40% пациентов наблюдается «стероидный» сахарный диабет, вызванный глюкокортикоидами. Сахарный диабет – заболевание, возникшее в результате эндокринных нарушений, которые повышают сахар в крови и нарушают обмены белков, жиров, углеводов, минералов, воды и солей. У женщин в 70% случаев отсутствует менструация, сами органы (матка, яичники) уменьшаются в размерах. Беременность в таких ситуациях практически невозможна. А в случае, когда она бывает, всегда заканчивается выкидышем. Если эта патология проявилась в детском возрасте, половое развитие ребенка останавливается. Выделяют два вида лечения: этиопатогенетическое (устраняет причину заболевания и восстанавливает нормальное функционирование системы гипоталамус – гипофиз – надпочечники) и симптоматические (коррекция работы всех пораженных органов). Гамма и протонное облучение обладают наибольшим спросом из-за лучшей эффективности и скорости наступления ремиссии. Тем не менее, эти понятия в медицине далеко не идентичны. В обоих случаях речь идет о гиперкортицизме – усиленном выделении гормонов из клеток коры надпочечников (). Данные изменения приводят к появлению определенных симптомов. Под синдромом Кушинга понимают совокупность всех изменений, которые происходят в организме при повышенном выделении кортикостероидов, а также внешние проявления данного нарушения. С точки зрения медицины это понятие совпадает с понятием «гиперкортицизм». Речь идет о любом внутреннем или внешнем воздействии на организм, которое стимулирует выработку кортикостероидов. Цель врачей – определить, произошел ли сбой на уровне гипоталамо-гипофизарной системы или у пациента другие причины гиперкортицизма. Эти понятия нельзя отождествлять, так как имеются различия в механизме их развития, диагностике и тактике лечения, хотя внешние проявления в обоих случаях полностью совпадают. Синдром Кушинга представляет собой значительное увеличение концентрации кортикостероидных гормонов в крови. Эти гормоны регулируют множество обменных процессов в организме и могут повлиять на работу самых разных органов. В детском возрасте, когда многие ткани организма все еще находятся на стадии роста и развития, гиперкортицизм особенно опасен. Чаще всего медикаментозным или хирургическим путем врачам удается снизить уровень кортикостероидных гормонов. Однако если их действие было достаточно долгим, могут развиться некоторые осложнения и остаточные явления, которые отразятся в будущем на здоровье и жизни в целом. Именно поэтому считается, что гиперкортицизм у детей протекает тяжелее, хотя статистически летальный исход у детей и подростков встречается реже, нежели у взрослых. ) или язва желудка, вызванная гиперкортицизмом, у детей встречаются несколько реже, чем у взрослых. Лечение детей с гиперкортицизмом требует особого внимания. Основные направления в лечении схожи с таковыми у взрослых. Однако следует оказывать сопутствующую психологическую поддержку. На длительный срок ограничивают занятия спортом и нагрузки в целом. Дело в том, что они повышают риск переломов или деформации костей, замедляют рост ребенка. Своевременная диагностика и вмешательство врачей, а также правильно подобранный курс лечения могут не допустить осложнений или остаточных явлений в будущем. ), которые вызывают значительные изменения в работе различных органов и тканей. Диетотерапия не может сильно повлиять на выработку этих гормонов, поэтому ее роль в лечении часто недооценивают. Тем не менее, во многих случаях именно изменения в рационе позволяют пациентам улучшить состояние здоровья. Связано это с тем, что кортизол влияет на обмен различных веществ. Соблюдение определенного режима питания отчасти регулирует обмен веществ. ) происходит одновременно, хотя у пациента может и не быть такого количества симптомов. В связи с этим для профилактики возможных осложнений окончательную диету оговаривают с лечащим врачом. Обычно она ориентирована на то осложнение, которое наиболее выражено у конкретного пациента. Также параллельно с соблюдением диеты нужно бороться с повышенным уровнем гормонов лекарственными или хирургическими методами. Гиперкортицизм представляет собой повышение уровня кортикостероидных гормонов в крови. Зачастую первопричиной заболевания являются опухоли в гипофизе (), коре надпочечников или других органах. Устранить такую серьезную патологию только методами народной медицины невозможно. Для этого требуется серьезный и длительный курс медикаментозного лечения, а зачастую и хирургическое вмешательство. Тем не менее, средства народной медицины могут иногда помочь для облегчения симптомов и проявлений заболевания. Определенные лекарственные растения могут, например, понизить уровень сахара в крови при стероидном сахарном диабете, облегчить состояние при язве желудка, улучшить работу сердца при сердечной недостаточности. Однако все эти меры будут носить лишь вспомогательный характер. Средства народной медицины значительно слабее по своему эффекту, нежели современные фармацевтические препараты. Регулярный прием любых народных методов лечения рекомендуется согласовывать с лечащим врачом-эндокринологом. Именно он может точно определить, не вредит ли это другим органам и не перекрывает ли это действие назначенных лекарств. Оптимальным выходом является применение народных средств, уже после того как причина гиперкортицизма устранена, и уровень гормонов постепенно возвращается к норме. Гиперкортицизм является весьма серьезным заболеванием, которое в определенных условиях может привести к смерти пациента. Проблема заключается в нарушении работы надпочечников, которые начинают вырабатывать слишком много кортикостероидных гормонов () или расстройства половой сферы и психики носят обычно временный характер. После понижения уровня кортикостероидных гормонов соответствующие симптомы пропадают. В случаях же, перечисленных выше, могут развиться серьезные осложнения или необратимые изменения в органах и тканях. При этом понижение уровня гормонов поспособствует их восстановлению, но все равно потребуется отдельный курс лечения. Именно вышеперечисленные нарушения способны привести к инвалидизации или даже смерти пациента. Таким образом, гиперкортицизм можно считать весьма опасным заболеванием. Это объясняется множественными расстройствами и необходимостью длительного, трудного лечения. Статистически почти половина пациентов умирает в течение первых 5 лет после постановки диагноза. Чаще всего это объясняется тяжелым течением заболевания () гиперкортицизм – это заболевание, вызванное избыточным или неправильным употреблением медицинских препаратов на основе кортикостероидных гормонов. Данное заболевание характеризуется повышением уровня этих гормонов в крови и развитием синдрома Кушинга. По большому счету, медикаментозный гиперкортицизм можно считать побочным эффектом или возможным осложнением от употребления определенных фармакологических препаратов. Медикаментозный гиперкортицизм развивается следующим образом. В норме корковое вещество надпочечников производит группу гормонов, наиболее активными из которых являются кортизол и альдостерон. Эти вещества регулируют и влияют на множество различных процессов в организме (). Когда в организм попадает извне большое количество гормональных препаратов, организм чувствует это. Гипоталамус снижает выработку кортиколиберина, и по цепочке снижается выделение естественных гормонов надпочечников. Синдром Кушинга, объединяющий проявления гиперкортицизма, развивается постепенно. Как правило, наиболее высокие дозы поступают при их назначении в виде инъекций (). При этом важно, чтобы эти высокие дозы поступали регулярно в течение нескольких месяцев. За этот период происходят соответствующие изменения в гипоталамо-гипофизарной системе и надпочечниках. Гормоны же начинают оказывать выраженное действие на другие системы, вызывая развитие медикаментозного гиперкортицизма. Проблема заключается в том, что в некоторых случаях, когда не было допущено врачебных ошибок, и пациент строго следовал предписаниям специалиста, отменить кортикостероидные препараты все равно не представляется возможным. Кроме того, препараты данной группы обязательно назначаются пациентам после трансплантации органов, чтобы предотвратить отторжение чужеродной ткани. Они сдерживают развитие другого, более опасного заболевания. Во всех этих случаях используется мощное иммуносупрессивное действие () кортикостероидных препаратов. В этих случаях приходится искать компромиссные дозы либо назначать симптоматическое лечение. Это связано с тем, что гормоны коры надпочечников, уровень которых повышен при данном заболевании, могут вызывать нарушения в работе самых разных органов и систем. В то же время своевременное обращение к специалисту часто помогает сохранить не только жизнь, но и трудоспособность. Чаще всего это связано с постепенным развитием сахарного диабета, угнетением иммунной системы и нарушениями в работе сердечно-сосудистой системы. Относительно прогноза для детей можно отметить, что для них период наступления необратимых изменений более короткий. Связано это с быстрым ростом организма в детском возрасте и ускоренным обменом веществ. Вымывание кальция из костей, например, приводит к остановке роста и искривлению костей. Это создает серьезный косметический дефект, который невозможно будет исправить в будущем. Кроме того, торможение развития позвоночника или грудной клетки может отразиться на работе внутренних органов. При длительном повышении уровня кортикостероидов возможно также замедление умственного развития. У детей могут встречаться все те же осложнения, что и у взрослых, но наступают они, как правило, быстрее. Большинство пациентов после длительного периода лечения возвращаются к нормальной жизни. Случаи получения инвалидности из-за частичной нетрудоспособности при данном заболевании не так уж редки. Летальный исход в наши дни встречается относительно редко, обычно в случае поздней диагностики, неправильного лечения или развития серьезных осложнений. Этот синдром включает разнообразные симптомы и проявления, вызванные повышенным уровнем кортизола в крови. Проблема заключается в том, что длительное воздействие этого гормона может вызвать серьезные изменения в структуре и работе различных органов и тканей. Именно развитие осложнений становится наиболее частой причиной инвалидизации или даже летального исхода у пациентов с данным заболеванием. При образовании, например, язвы желудка, врач-гастроэнтеролог назначит соответствующее лечение, но не всегда сможет разглядеть основную проблему (). Поэтому врачам, обнаружившим вышеперечисленные заболевания, нужно уделить время полноценному обследованию пациента. Синдром ИценкоКушинга. Диагностика синдрома. Лечение синдрома ИценкоКушинга.

Болезнь иценко-кушинга лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Синдром ИценкоКушинга гиперкортицизм симптомы, причины и.

В патологический процесс постепенно включаются коры надпочечников и гипофиз. Заболевание преимущественно поражает женский организм в среднем возрасте. Именно он обратил внимание на то, что сначала недугу подвергается промежуточный мозг, а со временем вся система эндокринных желез вместе с гипофизом вовлекается в патологический процесс. Впервые патологию описал русский ученый в сфере невропатологии Н. Ученый повязал базофильную аденому передней доли гипофиза с возникновением заболевания. Иногда недуг связывают с такими факторами, как психическая или черепно-мозговая травма, различного рода инфекции (арахноэнцефалит, менингит, энцефалит), беременность и роды, опухоль гипофиза, интоксикация организма, климакс. Одни специалисты считают, что перечисленные факторы всего лишь сопутствуют патологическому процессу и не играют важной роли в его возникновении. Заболевание способно вызывать снижение чувствительности рецепторов к дофамину и серотонину в ЦНС. Данная патология, как и другие заболевания эндокринной системы, ведет за собой перечень других проблем: артериальную гипертонию, ожирение, остеопороз, сахарный диабет. Кроме того, могут нарушиться функции яичников, и в некоторых случаях развивается гипертрихоз. К значимым признакам относят: Исследования кожи показывают ее истончение и растяжение в результате гибели коллагеновых и эластических волокон. Эндокринная система человека напрямую связана с другими системами организма. Ее патологии сказываются на общем состоянии больного. Постепенное развитие заболевания сопровождается жалобами пациентов на сонливость, апатию, изменение цвета лица, понижение потенции, нарушение менструального цикла, боли в конечностях и спине. На поверхности молочных желез, живота и плеч образуются растяжения. Осмотр врача может также показать избирательную локализацию жира на лице, шее, животе, груди, поражение кожи фурункулами. У мужчин часто наблюдается выпадение волос, а у женщин – рост волосяного покрова на лице. За считанные недели может сильно видоизменить человека заболевание Иценко-Кушинга. В медицине принято классифицировать это заболевание по течению и форме. Умеренное выражение симптомов характерно для легкой формы заболевания Иценко-Кушинга. При средней форме все симптомы четко выражены, а тяжелая сопровождается еще и осложнениями, к которым относятся психические расстройства, мышечная слабость, гипертония почек, атрофия мышц. Течение этого заболевания эндокринной системы может быть торпидным или прогрессирующим. В первом случае патология развивается постепенно, во втором - быстро, в течение нескольких месяцев. Иногда подобные переломы могут проходить и без выраженной болевой реакции. Вызваны такие изменения в костной системе остеопорозом. В большинстве случаев он является одним из главных симптомов заболевания Иценко-Кушинга. Если патология поразила пациента в раннем возрасте, то детский эндокринолог должен обратить серьезное внимание на то, что возможны дифференцировка скелета и задержка роста. Так, наиболее распространенными последствиями являются расширение границы сердца, тахикардия, систолический шум. Развиваются артериальная гипертензия и сопровождающие ее хронический пиелонефрит, электролитные нарушения, вторичный альдостеронизм. Хроническая недостаточность кровообращения может быть вызвана нарушением метаболизма и артериальной гипертонией. К другим осложнениям относят гипертрофию левого желудочка, коронарную недостаточность, электролитно-стероидную кардиопатию, вызванную дефицитом калия. Эндокринная система человека тесно сотрудничает с другими органами, поэтому развившиеся в ней заболевания негативно отражаются на состоянии всего организма. Возможно диагностирование пневмонии, бронхита и туберкулеза. Причиной их развития являются снижение реактивности организма и проблемы, связанные с нарушениями углеводного обмена. Это хронический гастрит, частые болевые приступы в подложечной области, изжога. Иногда встречаются гастродуоденальные язвы или желудочное кровотечение. Нарушаются холестеринэстерифицирующая, галактозофиксирующая, синтетическая и антитоксическая функции печени. Женщины страдают от нарушений менструального цикла, снижения либидо и развития аменореи. Кроме того, часто наблюдается атрофия молочных желез, яичников и матки. Понижение секреций гонадотропных гормонов и гормона роста приводит к задержке полового развития и остановке роста в детском возрасте. Существенное ослабление иммунитета также относится к последствиям заболевания Иценко-Кушинга. Течение патологии может вызывать некоторые неврологические нарушения. Больной постоянно страдает от болевого и амиотрофического синдромов, которые вызваны интоксикацией кортикостероидов. Реже встречаются стволово-мозжечковый и пирамидальный синдромы. Развиваются они вследствие внутричерепной гипертензии и артериальной гипертонии. При пирамидальном синдроме возникают центральный парез VII и XII пар черепных нервов и сухожильная гиперрефлексия. Стволово-мозжечковый синдром вызывает патологические рефлексы, двустороннюю слабость VI пары нервов черепа, дискоординацию, атаксию. Среди психических нарушений специалисты отмечают следующие: ипохондрически-сенестопатический, эпилептиформный, астеноадинамический и неврастенический синдромы. У больных развивается медлительность, вялость, снижается интеллект, сообразительность и память, могут появляться суицидальные мысли. Первичные симптомы эндокринных заболеваний подтверждаются лабораторным путем и при помощи рентгена. Наблюдается повышение содержания ренина, кортизола и АКТГ в плазме крови. Результаты проведения краниограммы могут показать ортесшороз черепных костей и выраженный остеопороз. Рентгенологическое исследование надпочечников проводится с помощью пневмосупраренографии. Эта процедура показывает на томограмме гиперплазию надпочечников. Патологии надпочечников дополнительно исследуются эхографией и радиоизотопной визуализацией, которые позволяют получить более информативные данные. Дифференциальная диагностика заболевания Иценко-Кушинга и синдрома Кушинга проводится с использованием пробы с дексаметазоном и метопироном. В течение суток перед приемом метопирона у больного собирают мочу для того, чтобы определить содержание 17-ОКС. Потом на протяжении двух суток каждые 2 часа принимают внутрь метапирон. Он обладает способностью блокировать в коре надпочечников фермент 11-Р (гидроксилазу) избирательно. В результате биосинтез кортикостерона, альдостерона и кортизола постепенно нарушается. Уменьшение уровня кортизола в крови ведет за собой повышение секреции АКТГ. Прием метопирона активизирует гипоталамо-гипофизарную систему, вследствие чего повышается экскреция 17-ОКС с мочой. О наличии заболевания свидетельствуют локализация жира, атрофичные ягодицы, тонкие конечности, стрии красновато-фиолетового оттенка на коже молочных желез, бедер, живота, плеч, высокие показатели диастолического и систолического артериального давления. Последний может возникнуть в результате гормональной активности опухоли коры надпочечников. Предрасположенность к его возникновению есть у людей, страдающих от наличия злокачественных новообразований. Для того чтобы поставить верный диагноз, необходимо провести тщательно весь комплекс исследований. Четкое отличие одного заболевания от другого можно установить с помощью рентгенодиагностики. Глюкостерома протекает быстрее, а остеопороз при ней не так сильно выражен. Но формированию этого синдрома часто предшествует ожирение. Протекание гипоталамического синдрома характеризуется ускорением полового и физического развития, наличием на коже розово-красных полос, увеличением и изменением форм яичников. Наиболее распространенные осложнения (почечная недостаточность, кровоизлияние в мозг, пневмония, флегмона, сепсис, рожа), которые возникают при выраженной форме, могут привести к летальному исходу. У больных снижена трудоспособность, им противопоказаны излишние физические нагрузки. При заболевании легкой или медленно прогрессирующей средней формы больным устанавливается инвалидность III группы. Эти две формы позволяют больному выполнят работы, которые не требуют значительных нервно-психических или физических усилий. Заболевание тяжелой формы является причиной получения инвалидности II группы. Сопутствующие осложнения приводят к инвалидности I группы. Основным методом является дистанционное облучение, лечение медикаментозным и хирургическим способами. Специалисты рекомендуют проводить облучение при заболевании средней тяжести. Более эффективными являются протонотерапия и гамма-терапия. Их назначают в случаях, когда опухоль гипофиза выявлена рентгенологически. Лучевая терапия может проводиться как имплантация 90Y или 198А и стереотаксическим способом в область аденогипофиза. Чтобы свести к минимуму влияние лучей на ЦНС и предупредить облысение, назначают стимуляторы лейкопоэза, витамины С и В, анаболические стероиды. Достичь клинической ремиссии в результате лучевой терапии можно приблизительно через полгода. Наблюдаются следующие изменения: нормализируется масса тела и менструальный цикл у женщин, снижается до нормы артериальное давление и гипергликемия, трофические изменения кожи уменьшаются, а также укрепляется костная ткань. Даже при полной клинической ремиссии у большинства больных экскреция с мочой 17-ОКС остается повышенной. Лечение препаратами применяется на разных стадиях заболевания. Главным назначением является блокада функции гипофиза. Среди наиболее распространенных препаратов, направленных именно на это, можно выделить парлодел (наиболее эффективный), дезерил, перитол, резерпин. Действие парлодела направлено на повышение чувствительности к кортикостероидам гипоталамо-гипофизарной системы через стимуляцию дофаминной структуры в ЦНС. В результате секреция кортизола и АКТГ снижается с постепенной нормализацией их суточного ритма. Использование других препаратов сочетают с комплексной терапией. Если стойкий клинический эффект от лечения парлоделом отсутствует, то назначают препараты, действие которых направлено на блокирование функции коры надпочечников (трилостан, аминоглютетимид, метопирон, хлодитан). Хлодитан вызывает дегенерацию клеток сетчатой и пучковой зон, атрофию, тормозит секрецию андрогенов и глюкокортикоидов, поражая избирательно кору надпочечников. Для того чтобы достичь воздействия на кору надпочечников и на гипоталамо-гипофизарную систему одновременно, прием препарата сочетают с рентгенотерапией. Комбинированный комплекс применяют для лечения заболевания средней тяжести. Здесь прием хлодитана сочетают с облучением и односторонней адреналэктомией. Перед проведением операционного вмешательства больному назначают препараты, действие которых направлено на блокирование функций коры надпочечников. Этот прием позволяет улучшить состояние больного в послеоперационный период. Двусторонняя тотальная адреналэктомия применяется при очень тяжелой форме патологии. При этом проводится еще и аутотрансплантация в подкожную клетчатку участков коры надпочечников. Данная процедура помогает повысить толерантность к недостатку кортикостероидов в организме. Перерезку ножки гипофиза, электрокоагуляцию, гипофизэктомию проводят при наличии опухоли гипофиза, которая повреждает зрительные пути. После проведения двусторонней адренлэктомии возможно развитие синдрома Нельсона. Симптомами этого заболевания являются опухоль гипофиза, резкая пигментация кожи, хроническая недостаточность надпочечников. Чтобы избежать этого неприятного осложнения, назначают больному адекватную заместительную терапию, в которой сочетают применение блокаторов секреции АКТГ и кортикостероидов. При остеопорозе назначают анаболические стероиды, калыдитрин. В тех случаях, когда у женщин есть подозрения на аменорею, проводится циклическая терапия половыми гормонами. Для того чтобы вовремя обнаружить проблему и начать с ней эффективно бороться, нужно время от времени проходить полноценное обследование. Синдром Кушинга гиперкортицизм – это длительное и хроническое воздействие на организм.

Болезнь иценко-кушинга лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Словарь медицинских терминов ай

Синдро́м гиперкортици́зма (синдром Ице́нко — Ку́шинга, кушинго́ид) объединяет группу заболеваний, при которых происходит длительное хроническое воздействие на организм избыточного количества гормонов коры надпочечников, независимо от причины, которая вызвала повышение количества этих гормонов в крови. , и независимо от него в 1924-м одесским неврологом Николаем Михайловичем Иценко. Просуммировав свои наблюдения в 1932 году, Кушинг опубликовал работу «Базофильные аденомы гипофиза и их клинические проявления». Причиной синдрома Кушинга могут быть различные состояния. Этот гормон может вырабатываться микроаденомой гипофиза или эктопированной (расположенной не на обычном месте) кортикотропиномой. Эктопированная злокачественная кортикотропинома может располагаться в бронхах, яичках, яичниках. Реже синдром Кушинга возникает при первичном поражении коры надпочечников (доброкачественные или злокачественные опухоли коры надпочечников, гиперплазия коры надпочечников). Гормонально-активная опухоль коры надпочечника называется кортикостерома. Она продуцирует в кровь избыточное количество глюкокортикоидов. При этом из-за избыточного количества глюкокортикоидов в крови снижается количество адренокортикотропного гормона гипофиза и оставшаяся ткань надпочечников подвергается атрофическим изменениям. Синдром гиперкортицизма может возникнуть при лечении различных заболеваний при помощи гормонов коры надпочечников (глюкокортикоидов), если происходит передозировка препарата. Достаточно часто гиперсекреция кортизола наблюдается при ожирении, хронической алкогольной интоксикации, беременности и некоторых психических и неврологических заболеваниях — такое состояние называется «Псевдо-Кушинга синдром» или «функциональный гиперкортицизм», который не вызван опухолями, но клиническая картина наблюдается как и при истинном синдроме Иценко — Кушинга. В основе патогенеза патологических изменений, которые развиваются при синдроме Кушинга со стороны большинства органов и систем, лежит в первую очередь гиперпродукция кортизола. Кортизол в нефизиологических концентрациях оказывает действие на белковые структуры и матрицы большинства тканей и структур (кости, мышцы, в том числе гладкие и миокард, кожа, внутренние органы и т. п.), в которых постепенно развиваются выраженные дистрофические и атрофические изменения. Нарушения углеводного обмена заключаются в стойкой стимуляции глюконеогенеза и гликогенолиза в мышцах и печени, что приводит к гипергликемии (стероидный диабет). Сложным образом меняется жировой обмен: на одних участках тела происходит избыточное отложение, а на других — атрофия жировой клетчатки, что объясняется разной чувствительностью отдельных жировых отделов к глюкокортикоидам. Важным компонентом патогенеза синдрома Кушинга являются электролитные расстройства (гипокалиемия, гипернатриемия), которые обусловлены влиянием избытка кортизола на почки. Прямым следствием этих электролитных сдвигов является артериальная гипертензия и усугубление миопатии, в первую очередь кардиомиопатии, которая приводит к развитию сердечной недостаточности и аритмиям. Иммуносупрессивное действие глюкокортикоидов обусловливает склонность к инфекциям. Глюкокортикоиды вызывают повышение аппетита и изменяют обмен веществ, увеличивая уровень глюкозы в крови и усиленное отложение жира. Наиболее частым вариантом синдрома Кушинга, с которым сталкиваются врачи большинства специальностей, является экзогенный синдром Кушинга, который развивается на фоне терапии глюкокортикоидами. Конечности наоборот становятся тонкими из-за уменьшения массы мышечной ткани. На коже в области живота, плечевого пояса, ягодиц и бедер появляются багрово-синюшные полосы растяжения — стрии. В местах трения в области воротника на шее, в области живота, локтей возникает усиленная окраска кожных покровов. Это результат растяжения кожи при избыточном отложении жиров и нарушения обмена белка, из-за чего кожа истончается и легко растягивается. В этих местах откладывается меланин, количество которого увеличивается вместе с количеством адренокортикотропного гормона. У женщин возникает гирсутизм (избыточное оволосение). Появляются волосы на верхней губе, подбородке, груди. Избыточный рост волос у женщин обусловлен усилением продукции мужских половых гормонов андрогенов корой надпочечников, что у женщин вызывает также нарушения менструального цикла. Вначале появляется периодическое, затем постоянное повышение артериального давления. Постепенно развивается разрежение костной ткани — остеопороз, который проявляется сначала болями в костях и суставах, затем могут возникнуть спонтанные переломы ребер, конечностей. Избыток глюкокортикоидов как вызывает нарушение образования белковой основы костей, так и усиливает выход кальция из костной ткани. Пациенты жалуются на слабость, головные боли, увеличение массы тела. Появляются депрессия, различные нарушения сна, психозы. Цель лечения — нормализация уровня гормонов коры надпочечников в крови. Применяются препараты, снижающие продукцию гормонов в коре надпочечников — кетоконазол, мамомит — в течение длительного времени. Проводится симптоматическое лечение, направленное на коррекцию нарушений белкового и углеводного обмена, нормализацию уровня артериального давления, лечение сердечной недостаточности. При наличии у пациента кортикостеромы, производится одностороннее удаление надпочечника (односторонняя адреналэктомия). Гормоны APUD-системы: Ангиотензиноген, Ангиотензин, Предсердный натрийуретический пептид, Глюкозозависимый инсулинотропный полипептид, Эритропоэтин, Тромбопоэтин, Грелин (гормон голода), Лептин (гормон насыщения), Хорионический гонадотропин человека, Плацентарный лактоген, Нейропептид Y, Релаксин, Гликопротеиды: ТТГ, ФСГ, ЛГ, тиреоглобулин. Гормоны коры надпочечников: Кортизол, Кортизон, Гидрокортизон, Кортикостерон, Альдостерон, Дегидроэпиандростерон, Прегнан, Преднизолон. Половые гормоны: Андростерон, Андростендиол, Тестостерон, Дигидротестостерон, Метилтестостерон, Эстрон, Эстрадиол, Эстриол, Этинилэстрадиол. Словарь медицинских терминов ай Подготовка еверсии.

Болезнь иценко-кушинга лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Синдром ИценкоКушинга

Гиперсекреция АКГТ аденомой гипофиза приводит к гиперфункции надпочечников. Обычно наблюдается гиперсекреция гормонов всех зон коры надпочечников (пучковая зона - кортизол; клубочковая зона - альдостерон; сетчатая зона - дегидроэпиандростерон (надпочечниковый андроген), при этом в большинстве случаев наблюдается увеличение размеров надпочечников. Иногда на фоне гиперплазии надпочечников выявляются вторичные аденомы гипофиза. После оперативного лечения в зависимости от патоморфологической структуры опухоли и нарушений гормонального фона, могут последовать лучевая и медикаментозная терапии. Здравствуйте, у дочки (16 лет) пролактин 1575 м Ед/л. В гипофизе (после МРТ) обнаружили микроаденому 0.53 см. Выписали 3 лекарства сразу - Циклодинон, Флутофарм, Достинекс. Ваше мнение - правильно ли приписали сразу 3 лекарства и что делать с микроаденомой? Хоча дуже хочемо, ходили до лікаря в державну клініку. Читать весь вопрос и ответ Здравствуйте, мне поставили гиперпролактинемию, сейчас выписали препарат для лечения. Здавала кров на гормони пролактин був високий, була кіста лівого яєчника. Зараз не знаю, не здавала останній раз, збої менструаційного циклу. Чтобы не ошибиться не могу уточнить, на Д начинается. Поможет ли снижение пролактина с помощью этого препарата побороть эту проблему? И биогенных аминов с развитием артериальной гипертензии и гипокалиемии. Также, подавление специфического иммунитета на фоне синдрома Иценко–Кушинга приводит к развитию вторичного иммунодефицита. Клинические проявления. Симптомы при синдроме ИценкоКушинга в порядке убывания.

Болезнь иценко-кушинга лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Глюкокортикоидный механизм повышения артериального.

При выявлении характерных симптомов для подтверждения диагноза прибегают к лабораторным исследованиям. Клиническая картина синдрома Кушинга отличается разнообразием и определяется длительностью и величиной избытка кортизола. Многие из этих симптомов часто встречаются среди населения; диагноз может быть ошибочно поставлен в случае психического заболевания, синдрома множественных метаболических нарушений, ановуляции, ожирения, фибромиалгии или острого заболевания. Например, в одном исследовании среди 250 женщин с гирсутизмом синдром Кушинга был выявлен лишь у одной. Для синдрома Кушинга типичны отложение жира над ключицами и на лице (на щеках и висках), слабость проксимальных мышц конечностей, широкие (более 1 см) багровые стрии, появление психических нарушений, ухудшение когнитивных функций и нарушение кратковременной памяти. Появление новых симптомов, характерных для синдрома Кушинга, также требует лабораторного исследования. Синдром Иценко-Кушинга (СИК), или эндогенный гиперкортизолизм, — тяжелое эндокринное заболевание, развивающееся в результате воздействия на организм избытка глюкокортикоидов вследствие первичного поражения или гиперплазии (микро-, макроузелковой) коры надпочечников. Кроме эндогенного гиперкортизолизма, выделяют экзогенный (ятрогенный), который связан с избыточным поступлением глюкокортикоидов извне, и функциональный, или псевдогиперкортизолизм, который может развиваться при ряде физиологических состояний и заболеваний (беременность, ожирение, алкоголизм, депрессия). По степени тяжести СИК подразделяют на легкую (слабо или умеренно выраженные симптомы), среднюю (развернутая клиническая картина без осложнений) и тяжелую форму, когда на фоне выраженной клинической картины развиваются сердечно-сосудистые расстройства, СД, переломы, нарушения психики и другие осложнения. АКТГ-независимая форма СИК связана с опухолью из пучковой зоны коры надпочечника (кортикостерома, рак коры надпочечника) или первичной гиперплазией коры надпочечников, которая может быть мелко- или крупноузловой. В МКБ-10 эндогенный гиперкортизолизм относится к рубрике Е24. Аденома гипофиза (80%) Эктопическая секреция кортиколиберина (редко). Эктопический АКТГ-синдром обусловлен секрецией кортикотропина нейроэндокринными опухолями (карциноид бронхов или других локализаций, тимома, опухоли из островков ПЖ, МРЩЖ, хромаффиномы). При всех формах СИК ключевым звеном патогенеза является гиперпродукция кортизола, основным результатом воздействия которого на обмен веществ является усиление катаболизма. Экзогенный синдром: Наиболее распространенная причина синдрома Кушинга. Редкие причины: узелковая дисплазия коры надпочечников, синдром Мак-Кьюна— Олбрайта, узловая гиперплазия коры надпочечников. Длительное воздействие избыточных концентраций глюкокортикоидов приводит к нарушениям сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, миокардиодистрофия), углеводного обмена (усиление гликогенолиза и глюконеогенеза), электролитного баланса (гипокалиемия, гипернатриемия), мышечной и жировой ткани и кожи (атрофия мышц конечностей, центрипетальное перераспределение жира, катаболизм белков кожи), костной ткани (остеопороз), нервной системы, ослаблению иммунитета. Следствие приема глюкокортикоидов (внутрь, в/м или ингаляционно) или тетракозактида. Распространенность различных симптомов при синдроме Кушинга При осмотре обращает внимание центральное ожирение с относительно тонкими конечностями. Может быть ятрогенным или развиться при самолечении глюкокортикоидами. Характерно перераспределение подкожного жира с его отложением преимущественно в области живота, плечевого пояса, надключичных пространств, лица, спины в межлопаточной области. Лицо больного приобретает округлую форму («лунообразное» лицо), щеки становятся красными, багровыми («матронизм»). Нередко определяются множественные кровоподтеки и петехии, отмечаются гипертрихоз и грибковое поражение ногтей. Прогрессирующее ожирение и катаболизм белков приводят к появлению на коже живота, плеч, бедер, ягодиц, молочных желез и иногда на спине своеобразных полос растяжения — стрий, преимущественно цианотичного или багрово-красного оттенка. В результате остеопоротического повреждения позвоночника усиливается грудной кифоз, нарушается осанка. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы выражаются в стойкой артериальной гипертензии, миокардиодистрофии вследствие прямого воздействия глюкокортикоидов и электролитных нарушений. Избыток надпочечниковых андрогенов у женщин ведет к развитию гирсутизма и аменореи, а у мужчин может сопровождаться развитием эректильной дисфункции. Могут наблюдаться нарушения психики (от эмоциональной лабильности и эйфории до депрессии и психозов). Следствием иммуносупрессивного действия кортикостероидов становится снижение сопротивляемости организма к различным инфекциям. При эктопическом АКТГ-синдроме, помимо описанных выше симптомов, может наблюдаться гиперпигментация кожи (вследствие повышенной продукции меланоцитостимулирующего гормона), а также разнообразная симптоматика, обусловленная первичной нейроэндокринной опухолью. Для постановки диагноза необходимы лабораторные исследования, однако точность обычно применяемых методов невысока. Если за основной критерий принять чувствительность (долю положительных результатов среди всех больных синдромом Кушинга), диагностика довольно часто дает ложноположительные результаты. Чтобы снизить их число, можно сначала понаблюдать за больным, назначая лабораторные исследования только при появлении новых симптомов. Поскольку синдром Кушинга со временем обычно прогрессирует, отсутствие таких симптомов говорит против этого диагноза. Исследования включают в себя выявление избыточной секреции кортизола и нарушений обратной связи в гипофизарно-надпочечниковой системе. Оценить степень гиперкортизолемии можно по содержанию свободного кортизола в суточной моче. Оно повышается при синдроме Кушинга, а также при депрессии, тревожности, неврозе навязчивых состояний, хронической боли, интенсивной физической нагрузке, алкоголизме, декомпенсированном сахарном диабете и тяжелых формах ожирения. По-видимому, во всех этих случаях центральные механизмы стимулируют секрецию кортиколиберина, активирующего гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. Кортизол подавляет секрецию кортиколиберина и АКТГ по принципу отрицательной обратной связи, поэтому содержание кортизола в моче возрастает самое большее вчетверо. Следовательно, если уровень свободного кортизола в моче нормальный, синдром Кушинга исключен (не считая случаев преходящей гиперкортизолемии), а повышение этого показателя может быть обусловлено как синдромом Кушинга, так и другими состояниями, при которых активируется кора надпочечников. В последнем случае содержание кортизола в суточной моче, как правило, превышает верхнюю границу нормы менее чем вчетверо, поэтому при более высоких показателях наличие синдрома Кушинга (или более редкого заболевания — семейной резистентности к глюкокортикоидам) не вызывает сомнений. Антитела при иммунологическом определении взаимодействуют не только с кортизолом, но и с его метаболитами, а также с другими похожими по строению стероидами. В отличие от этого, жидкостная хромато-масс-спектрометрия определяет лишь кортизол, что позволяет сузить интервал нормальных значений и повышает специфичность 1.58J. Хороший способ отличить синдром Кушинга от внешне сходных с ним состояний — измерение уровня кортизола плазмы в полночь; если за предел, превышение которого расценивается как синдром Кушинга, принять уровень 7,5 мкг%, диагностическая точность метода составляет 95%. Столь же надежно и более удобно измерение уровня кортизола в слюне перед сном или в полночь. Однако, поскольку за верхнюю границу нормы в разных работах принимались различные показатели, методы определения кортизола в слюне пока что нуждаются в оценке и стандартизации. Иногда при синдроме Кушинга чувствительность к дексаметазону близка к норме; поэтому идут споры о том, как лучше оценивать результаты. Предложено считать нормальным уровень кортизола ниже 1,8 мкг% (50 нмоль/л); это повысит чувствительность, но сильно увеличит количество ложноположительных результатов. Даже при более высоком предельном значении нормы (5 мкг%) доля ложноположительных результатов (при хронических заболеваниях, ожирении, психических расстройствах, у здоровых людей) достигает 30%. В небольшом исследовании, включавшем 58 больных, введение кортикорелина (1 мкг/кг в/в) сразу после окончания пробы и измерение уровня кортизола 15 мин спустя повышало чувствительность и специфичность метода до 100%; за пороговый уровень кортизола, превышение которого считалось признаком синдрома Кушинга, был принят показатель 1,4 мкг% (38 нмоль/л). Такая комбинированная проба обладает очень высокой диагностической точностью, но к недостаткам длинной пробы с дексаметазоном добавляется еще и стоимость введения кортикорелина. Из-за указанных недостатков данные пробы в США обычно проводятся лишь при сомнительных или неясных результатах определения кортизола в суточной моче или короткой пробы с дексаметазоном. Любая проба с дексаметазоном может дать ложноположительный результат, если меняется скорость элиминации препарата. Алкоголь, рифампицин, фенитоин и фенобарбитал индуцируют микросомальные ферменты печени, которые метаболизируют дексаметазон и ускоряют его выведение, а при почечной или печеночной недостаточности выведение препарата, наоборот, замедлено. В таких ситуациях целесообразно измерить уровень дексаметазона в плазме, чтобы определить, нарушено ли его выведение из организма, а вышеперечисленные препараты следует по возможности отменить. Диагностика СИК складывается из трех основных этапов. На первом этапе подтверждают органический характер гиперкортицизма. На следующем этапе (при положительном малом дексаметазоно-вом тесте) определяют форму эндогенного гиперкортизолизма. Для этого исследуют содержание АКТГ в периферической крови. У пациентов с эктопическим АКТГ-синдромом экскреция кортизола и его метаболитов также обычно не снижается, но уровень АКТГ повышен, и зачастую весьма значительно. На последнем этапе проводится топическая диагностика источника гиперпродукции кортизола или АКТГ. У пациентов с АКТГ-зависимой формой СИК диагностические усилия направляют на выявление опухоли гипофиза, используя для этой цели МРТ. Поскольку большая часть кортикотропином представлена микроаденомами, для их визуализации часто требуется контрастное усиление с гадолинием. У пациентов с АКТГ-независимой формой СИК проводят КТ или М РТ надпочечников, которая обычно выявляет солитарную опухоль одного из надпочечников на фоне атрофии другого, реже выявляется мелко- или крупноузловая гиперплазия надпочечников. Наибольшие трудности возникают при топической диагностике эктопического АКТГ-синдрома, так как опухоли нейроэндокринного происхождения могут иметь очень небольшие размеры и самую разнообразную локализацию. Наиболее перспективным методом их выявления считается сцинтиграфия с меченым октреотидом, так как большая часть этих новообразований имеет рецепторы к соматостатину. Дифференциальная диагностика требуется для разграничения СИК и функционального гиперкортицизма (ожирение, пубертатно-юношеский диспитуитаризм, алкоголизм, депрессия) и основана на результатах малого дексаметазонового теста — при СИК наблюдается значимое (на 50% и больше) подавление экскреции свободного кортизола после приема дексаметазона. Попытки установить этиологию синдрома Кушинга следует предпринимать лишь после его подтверждения вышеперечисленными методами. Причиной эндогенного синдрома Кушинга может быть гиперфункция надпочечников (15% случаев) или избыточная секреция АКТГ либо кортиколиберина опухолью (85% случаев). Поскольку при гиперкортизолемии подавляется секреция АКТГ кортикотропными клетками гипофиза, при поражении надпочечников (аденоме, раке или, реже, двусторонней гиперплазии надпочечников) уровень АКТГ в плазме низкий (менее 10 пг/мл). Поэтому дифференциальную диагностику синдрома Кушинга начинают с измерения уровня АКТГ в плазме. Пороговое значение уровня АКТГ обсуждается; некоторые авторы в качестве верхней границы для диагностики АКТГ-независимого эндогенного синдрома Кушинга используют значения менее 9 пг/мл. Другие рекомендуют более жесткие критерии, менее 5 пг/мл. Чтобы точно установить причину, требуется сложная лабораторная и инструментальная диагностика, в идеале под руководством опытных эндокринологов. Наилучший метод — взятие крови из нижних каменистых синусов; применяют также длинную пробу с дексаметазоном, пробу с кортиколиберином и МРТ гипофиза. Основной метод лечения синдрома Кушинга — хирургическое устранение причины избыточной секреции АКТГ или кортизола. При надпочечниковом синдроме Кушинга адреналэктомия, односторонняя или двусторонняя, как правило, приносит успех — исключая случаи рака надпочечников, поскольку часто к моменту постановки диагноза у больного уже имеются метастазы. При неэффективности или невозможности хирургического лечения, а также в тех случаях, когда опухоль найти не удается, проводят двустороннюю адреналэктомию. К медикаментозному подавлению стероидогенеза или адреналэктомии прибегают также при метастатических опухолях, секретирующих кортизол или АКТГ, или тогда, когда эктопическую АКТГ-секретирующую опухоль найти не удается. Лечение СИК состоит в хирургическом удалении вызвавшей его опухоли. Медикаментозная терапия ингибиторами стероидогенеза (аминоглютетимид, кетоконазол) ввиду плохой переносимости и недостаточной клинической эффективности рассматривается главным образом в качестве предоперационной подготовки. При невозможности или нерадикальности удаления кортикотропиномы может использоваться лучевая терапия, при быстром прогрессировании заболевания — двусторонняя адреналэктомия. Эта же операция может выполняться при быстром прогрессировании СИК на фоне АКТГ-секретирующей опухоли с неподдающейся уточнению локализацией. При невозможности радикального удаления рака коры надпочечников используют препарат митотан. Для консервативного лечения неоперабельного или криптогенного эктопического АКТГ-синдрома могут использоваться октреотид или двусторонняя адреналэктомия. Прогноз может быть благоприятным при своевременной диагностике и радикально выполненном оперативном лечении доброкачественной опухоли. У большинства пациентов, перенесших удаление кортикостеромы, развивается транзиторный, а у некоторых — и стойкий вторичный гипокортицизм вследствие длительного подавления гипофизарной секреции АКТГ и атрофии коры здорового надпочечника. При двусторонней адреналэктомии больные становятся инвалидами, а у пациентов с гипофиззависимой формой СИК, перенесших эту операцию, через несколько лет развивается аденома гипофиза. В случае поздней диагностики заболевания даже радикальное хирургическое лечение не приводит к полному выздоровлению по причине далеко зашедших осложнений. Глюкокортикоидный механизм повышения артериального давления. Гипертензии при синдроме Иценко — Кушинга. Различные формы гиперкортицизма описываются обычно под названием синдром Иценко — Кушинга; если же причиной синдрома оказывается базофильная аденома гипофиза или.

Болезнь иценко-кушинга лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Артериальная гипертензия лечение, степени, симптомы, стадии

: x q : , , ( ); q ; q ; q ( 260/160 .), , ; q , , ( 3 ); q , , ; q ; q , , 1,5 ., . : - : =36,8 /, 2,5 .; - 34 %; - : - , , , ; - , ; - - , ; - , , ; - 1. : - : =36,8 /, 2,5 .; - 34 %; - : - , , , ; - , ; - - , ; - , , ; - , . ) (, ); ) (, , , ); ) , - (, , ); ) (, , , ) ; ) ; ) ( , ). Артериальной гипертензии. синдром ИценкоКушинга. Лечение артериальной.

Болезнь иценко-кушинга лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Артериальная гипертензия лечение,

Если появление симптомов заболевания не связано с функционированием гипоталамо-гипофизарной системы, то речь идет о синдроме Иценко–Кушинга. Синдром Иценко–Кушинга имеет достаточно выраженные внешние признаки, по которым врач может заподозрить это заболевание. У подавляющего количества больных наблюдается характерное для гиперкортицизма ожирение. Распределение жира происходит по диспластическому (кушингоидному) типу: избыточное количество жировой клетчатки определяется на спине, животе, груди, лице (лунообразное лицо). Атрофия мышц, уменьшение объема мышечной массы, снижение мышечного тонуса и силы, особенно заметно нарушение тонуса ягодичных мышц. «Скошенные ягодицы» – один из типичных признаков заболевания. Атрофия мышц передней брюшной стенки может со временем привести к возникновению грыж белой линии живота. У больных кожа истончается, она имеет мраморный оттенок, склонна к сухости, шелушится, при этом имеются участки повышенной потливости. Появляются стрии – растяжки багрово-фиолетового цвета, возникающие чаще всего на коже живота, бедер, молочных желез, плеч. Кроме того, на коже обнаруживается множество различных высыпаний типа акне и сосудистых звездочек. Одно из тяжелых осложнений синдрома Иценко–Кушинга – остеопороз, связанный с истончением костной ткани, в результате чего возникают переломы и деформации костей, со временем у больных развивается сколиоз. Нарушение работы сердца выражается в виде развития кардиомиопатии. Возникают нарушения ритма сердца, артериальная гипертензия, со временем у больных развивается сердечная недостаточность. У 10–20 % больных выявляется стероидный сахарный диабет, при этом может не быть поражения поджелудочной железы и существенных изменений концентрации инсулина в крови. Избыточная выработка надпочечниковых андрогенов приводит к возникновению гирсутизма у женщин – оволосение по мужскому типу. Кроме того, у больных женщин возникают нарушения менструального цикла вплоть до аменореи. Дальнейшие исследования необходимы для выявления аденомы гипофиза, опухоли надпочечников или других органов и осложнений заболевания (ультразвуковая диагностика, рентгенография, компьютерная и магнитно-резонансная томография и др.). Лечение заболевания зависит от результатов обследования, т. от того в какой именно области выявлен патологический процесс, приведший к возникновению гиперкортицизма. Эта нейрохирургическая операция показана при выявлении аденомы гипофиза с четкой локализацией, установленной при обследовании. Обычно эта операция дает положительные результаты у подавляющего большинства больных, восстановление нормального функционирования гипоталамо-гипофизарной системы происходит достаточно быстро, и в 70–80 % случаев наступает стойкая ремиссия заболевания. Однако у 10–20 % пациентов может возникнуть рецидив. масса желез увеличивается в результате длительного гормонального сбоя). При наличии противопоказаний к хирургическому лечению аденомы гипофиза (тяжелое состояние больного, наличие тяжелых сопутствующих заболеваний и др.) проводится медикаментозное лечение. Применяются препараты, подавляющие секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ), повышение уровня которого и приводит к гиперкортицизму. На фоне такого лечения при необходимости обязательно проводится и симптоматическая терапия гипотензивными, сахароснижающими препаратами, антидепрессантами, лечение и профилактика остеопороза и др. Если причиной возникновения гиперкортицизма стали опухоли надпочечников или других органов, то необходимо их удаление. При удалении пораженной надпочечниковой железы с целью профилактики гипокортицизма в дальнейшем больным будет необходима длительная заместительная гормональная терапия под постоянным контролем врача. Адреналэктомия (удаление одного или двух надпочечников) используется в последнее редко, только при невозможности лечения гиперкортицизма другими способами. Эта манипуляция приводит к хронической надпочечниковой недостаточности, требующей пожизненной заместительной гормональной терапии. Все пациенты, которым было проведено или проводится лечение этого заболевания, нуждаются в постоянном наблюдении эндокринолога, а при необходимости и других специалистов. При появлении перечисленных симптомов необходимо обратиться к эндокринологу. Если после обследования будет выявлена аденома гипофиза, лечением больного занимается невролог или нейрохирург. При развитии осложнений гиперкортицизма показано лечение у травматолога (при переломах), кардиолога (при повышении давления и нарушениях ритма), гинеколога (при нарушениях со стороны половой системы). Популярные диеты. Отличным выбором для похудения являются свежие фрукты, из. О пользе.

Болезнь иценко-кушинга лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Учебное пособие Особенности лечения артериальной гипертензии.

Феохромоцитома – это группа опухолей мозгового слоя н/п и вненадпочечниковой хромаффинной ткани (параганглиома). В случае аритмии или синусовой тахикардии – индерал (b-адреноблокатор) – 20-60 мг/сут. В 70 % случаев локализуется в правом н/п, 15% - в ганглиях. Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) – обусловлен опухолью коркового слоя н/п (80% - аденома, чаще – 1-сторонняя, слева). Чаще встречается в возрасте 40-50 лет, у детей – в 12-14 лет. Глазное дно – кровоизлияние, экссудаты, отек соска зрительного нерва. (у 1/3 больных) - внезапные кризы на фоне нормального АД. Приступ чаще провоцируется стрессом, нагрузкоцй, охлаждением, грубой пальпацией живота, алкоголем, операциями. Давление повышается очень быстро (чаще ночью) – до 280-300/180. Характерна боязнь смерти, холодный пот ,бледность, головные боли, снижение зрения, м.б. Затем возникают боли за грудиной, сердцебиение (120-160), аритмии, экстрасистолии, иногда – ПТ, ФЖ. Могут быть схваткообразные боли в эпигастрии, рвота (но живот мягкий). В крови - гипергликемия и нейтрофильный лейкоцитоз. В день может быть до 10 приступов, но у некоторых больны х несколько раз в год. АД быстро снижается к норме, состояние нормализется, но больные еще некоторое время находятся в состоянии прострации. – на фоне полного здоровья наступает внезапная смерть. Причина смерти – шок, имитирующий острую надпочечниковую недостаточность (из-за кровоизлияния в опухоль), тяжелый отек легких, желудочное кровотечение. Заболевание обычно развивается медленно, но уже через год могут развиться 1). Гипокалиемическая миокардиодистрофия – тахикардия ,одышка, ноющие боли в сердце. Гипокалиемическая нефропатия – проявляется гипостенурией, умеренной протеинурией. Гипертония (из-за задержки натрия) - чаще умеренная (180/100). Возможны сосудистые осложнения, инсульт и инфаркт миокарда. Определение калия в сыворотке крови: характерна гипокалиемия, которую не удается корригировать диетой. Проба с верошпироном: в течение 3 дней вводят по 25 мг/сут. Повышение альдостерона в плазме и его метаболитов в моче. Определение ренина в крови – его концентрация резко снижена (т.к. Это отличие от вторичного гиперальдостеронизма (который возникает при почечной гипертензии и при поздней стадии ГБ). Rg – пиелография, томография, ретропневмоперитонеум. Затем снижают дозу до 0,1 (принимать нужно пожизненно). При 2-хсторонней гиперплазии н/п – назначают верошпирон 0,25 – 1-2 р/д (в течение месяца). Вырабатываются АКТГ-подобные пептиды, которые вызывают гиперплазию коры н/п à повышение секреции кортизола à повышение АД. Характерно облысение, ломкость ногтей, отложение жира на шее, плечах, туловище (голени и предплечья остаются худыми). Кожа сухая, истончена, имеет мраморный рисунок, на бедрах и животе – фиолетовые стрии. В основе заболевания - повышение секреции кортизола. II вариант: гормонально-активная опухоль вненадпочечниковой локализации (чаще у женщин 20-40 лет). В разгаре – АД может быть высоким, но чаще 180/100. Поражение сердца и сосудов является результатом влияния высокого АД, атеросклероза и обменных нарушений. У женщин могут быть усы и борода, угри на спине, лице. Умеренное повышение СД и ДД возникает уже на ранней стадии. Частота сосудичтых осложнений повышается пропорционально длительности и тяжести АГ. Диагностике помогает характерный внешний вид – лунообразное лицо с багровыми щеками, иногда – пигментация, напоминающая хлоазмы (отложения холестерина на веках). Гипергликемия (из-за антагонизма кортизола с инсулином). В крови повышен холестерин и b-ЛП (поэтому часто сопутствует атеросклероз). Снижение альбуминов в плазме, но b- и c-глобулины могут быть повышены. Полицитемия (эритроцитов – до 6-7 млд.) Нейтрофильный лейкоцитоз с лимфо- и эозинопенией. Если опухоли в других местах – лечение такое же – отрезать и выкинуть. Воздействие на гипофиз: Rg-терапия, имплантация радиоактивного золота в гипофиз, ультразвуковая гипофизэктомия. Повышено количество выделяемых с мочой 17-оксикортикостероидов. После этого необходима пожизненная заместительная терапия преднизолоном (10 мг/сут). АГ иногда остается, хотя внешнй вид – нормализуется. Rg почек и н/п: пиелография, пневморен, ретропневмоперитонеум; томография при опухоли бронхов, Rg черепа (выявление опухоли гипофиза). Хирургическое – при опухоли н/п – 2-хстороннее удаление н/п. Снижается тонус периферических сосудов (из-за токсического действия) à наступает снижение диастолического АД. Клинические симптомы ТТ: струма, глазные симптомы (Швальбе, Грефе, Мебиуса, экзофтальм), тремор, тахикардия, потливость, психопатия, исхудание. Определяют поглощение радиоактивного ёода щитовидной железой; используют УЗИ, тепловизор. Повышение СД (а ДД в норме или даже снижено) – т.е. Акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте (и в точке Боткина). Лабораторные признаки: повышение холестерина и b-ЛП, расширение аорты и очаги кальциноза на Rg. Сдавливаются межреберные нервы, что вызывает боли в груди. Запаздывание пульсовой волны на бедренных артериях. Пульсация межреберных артерий (это коллатерали, за счет которых снабжается нижняя половина тела), от их давления на ребрах появляются узуры (это видно на Rg). На Rg – в ранних стадиях –стеноз аорты (а затем - аневризма). Все эти симптомы усиливаются при переходе в вертикальное положение. Обмороки, головокружения, слабость в руках, может быть снижение зрения. Двойной шум Виноградова-Дюрозье на бедренной артерии, двойной тон Траубе. «Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются. Диагностика, классификация, алгоритмы и особенности лечения артериальной гипертензии, в.

Болезнь иценко-кушинга лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Лечение гипертонии индийский метод лечения гипертонии.

• : •• ( ) •• ( , , ) •• , , , •• ( ); •• (, , ) •• , •• ( ) •• ( ), — - •• , , •• — . Лечение гипертонии за дня. Препараты центрального действия для лечения артериальной гипертензии. Как лечить гипертонию физическими упражнениями. Гипертония престариум a. Лечения скачки ад при неврозе.

Болезнь иценко-кушинга лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Артериальная гипертензия при заболеваниях коры.

Для синдрома Иценко-Кушинга характерно возникновение опухоли коры надпочечников или эктопированной неоплазии, выделяющих глюкокортикоиды. В свою очередь он стимулирует выделение кортизола, кортикостерона, альдостерона и андрогенов корой надпочечников. Действие этих гормонов приводит к развитию выраженных водно-электролитных и обменных нарушений. Под их влиянием происходит распад белков, замедляется их синтез. В результате этого увеличивается выделение продуктов распада протеинов с мочой (креатинин, мочевина) и снижается уровень альбуминов плазмы крови. Глюкокортикоиды вызывают гликогенолиз и глюконеогенез, субстратом для которого являются аминокислоты. В результате повышения эндогенного образования и нарушения утилизации глюкозы развивается стойкая гипергликемия. Несоответствие между количеством образующихся энергоемких соединений и энергозатратами приводит к отложению жиров в подкожно-жировой клетчатке. Действие глюкокортикоидов на электролитный обмен проявляется, главным образом, гипокалиемическим алкалозом. Содержание калия в плазме, эритроцитах, сердечной и поперечно-полосатой мускулатуре снижается. Развивается мышечная слабость, появляется судорожная готовность. Под влиянием глюкокортикоидов разрушается белковая матрица кости, снижается ее способность фиксировать кальций. Возникает гиперкальциемия, которая приводит к уменьшению абсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте и повышению выделения с мочой. Несомненно, большое значение в его развитии имеют нарушения центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса. Однако наиболее важным фактором становления гипертонии следует считать гиперпродукцию глюко- и минералокортикоидов. Кортизол способствует запуску почечного механизма АГ, а альдостерон - увеличению объема циркулирующей крови и формированию объемной гипертонии. Помимо этого гормоны коры надпочечников потенцируют вазопрессорные эффекты катехоламинов и некоторых других физиологически активных веществ, таких гистамин и серотонин. Определенную роль в развитии гипертензивного синдрома при данном заболевании играют электролитные нарушения. Потеря калия и захват кальция гладкомышечными клетками артериол ведут к повышению их тонуса. Повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Синдром АГ отличается тяжелым, быстропрогрессирующим течением. Часто отмечаются поражения сосудов глазного дна, сердца, почек. Выраженные метаболические и электролитные нарушения приводят к дистрофии миокарда. Это ведет к раннему формированию проявлений застойной недостаточности кровообращения. Кожа у них сухая, на лице, спине и груди багрово-синюшной окраски. Отчетливо вырисовывается венозный рисунок на груди и конечностях. На коже живота, внутренней поверхности плеч, бедер, в области грудных желез появляются широкие стрии красно-фиолетового цвета. Нередко отмечается гиперпигментация кожи, чаще в местах трения. На спине, груди и лице часты гнойничковые высыпания, гипертрихоз. Волосы на голове нередко выпадают, причем облысение у женщин происходит по мужскому типу. Отмечается избыточное отложение жира в области шеи, туловища, живота и лица, которое приобретает вид «полнолуния». В области верхних грудных позвонков имеются жировые отложения в виде горбика. С помощью рентгенологических методов исследования выявляется остеопороз трубчатых и плоских костей различной степени тяжести. При больших размерах опухоли гипофиза могут увеличиваться размеры турецкого седла. Структуру надпочечников оценивают методами эхографии, компьютерной томографии и радиоизотопного сканирования. При исследовании крови выявляются гиперкальциемия, гипернатриемия, гипокалиемия, реже - гипергликемия. При нормальном содержании глюкозы, толерантность к ней резко снижена. Окончательно помогают установить правильный диагноз иммунофер­ментные методы оценки состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечнико­вой системы. Это проявляется отсутствием периода ночного снижения уровня гормонов. Скорость продукции кортизола у больных возрастает в 5-6 раз по сравнению со здоровыми. При син­дроме Иценко-Кушинга уровень АКТГ резко снижен, а количество гормонов коры надпочечников и их метаболитов значительно возрастает. Она основана на торможении секреции АКТГ высокими концентрациями кортикостероидов по механизму «обратной связи». Дексаметазон применяется перорально по 2 мг 4 раза в день в течение 2-х суток. Сравнивают показатели суточной экскреции 17-ОКС до и после введения препарата. При опухоли коры надпочечников выделение 17-ОКС не изменяется. Одним из ведущих симптомов первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна) также является АГ. В основе нарушений гомеостаза при данном заболевании лежит избыточная продукция альдостерона вследствие опухоли или гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников. Этот гормон, в первую очередь, вызывает нарушения водно-электролитного баланса. Развивается гипокалиемия, приводящая к возникновению функциональных и структурных нарушений в ряде органов и систем. Замедляется процесс нервно-мышечного возбуждения, что способствует снижению тонуса поперечно-полосатой скелетной мускулатуры и повышению судорожной готовности. Подавляется секреция инсулина, в результате чего снижается толерантность к углеводам. Он становится рефрактерным к влиянию антидиуретического гормона, что способствует увеличению диуреза. Касаясь патогенеза АГ при данном заболевании, следует отметить, что в ее основе лежит гиперволемия, связанная с задержкой натрия в организме. Развивается ее отек, повышается чувствительность к прессорным аминам. Тем не менее, следует отметить, что гиперальдостеронемия по механизму «обратной связи» тормозит продукцию ренина и ангиотензина-2. В результате этого гипертензия при синдроме Конна носит, в основном, объемный характер. Оценка клинических проявлений заболевания позволяет уточнить генез АГ. Ведущими жалобами больных являются мышечная слабость, жажда, повышение мочеотделения, реже - никтурия. Периодически возможно развитие судорог, тяжесть которых зависит от выраженности водно-электролитных нарушений. Нередко возникают псевдопараличи (парезы), продолжающиеся от нескольких часов до нескольких суток, в виде приступов резкой мышечной слабости, приводящей к полной обездвиженности больного. Важнейшим, а на ранних стадиях заболевания, как правило, единственным симптомом является АГ. Подъем АД может быть как преходящим, так и постоянным. В связи с этим, признаки поражения сосудов глазного дна и коронарных артерий не выражены. Однако гипертрофия левых отделов сердца и признаки их перегрузки отмечаются в большинстве случаев. Для данного заболевания патогномонична положительная проба с верошпироном, заключающаяся в нормализации АД в ответ на введение 1,0 г препарата в сутки в течение 3-5 дней. При исследовании крови отмечается гипокалиемия, гипернатриемия, умеренно выраженный метаболический алкалоз. Проведение теста на толерантность к глюкозе обнаруживает ее снижение. Значительно реже имеют место признаки сахарного диабета. Моча имеет щелочную реакцию, содержание калия в ней резко повышено. Окончательно помогает установить правильный диагноз выявление высокого уровня альдостерона в крови и моче. Из инструментальных методов исследования большое значение имеет УЗИ, компьютерная томография или радиоизотопное сканирование надпочечников, позволяющие обнаружить опухоль. Тяжелым гипертензивным синдромом характеризуется и другое новообразование - феохромоцитома (хромаффинома). Эта опухоль развивается из хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников. Она обнаруживается приблизительно у 0,3-0,7% всех больных САГ. В основе патогенеза заболевания лежат морфо-функциональные изменения, обусловленные повышенной секрецией катехоламинов. Являясь стимуляторами - и -адренорецепторов миокарда и сосудистой стенки, они вызывают тахикардию и вазопрессию. Помимо этого, повышение тонуса симпатоадреналовой системы способствует запуску почечного механизма повышения АД. То есть, АГ при феохромоцитоме носит объемно-резистивный характер, с преобладанием последнего. Катехоламины вызывают выраженные нарушения белкового и углеводного обменов. Они стимулируют гликогенолиз и глюконеогенез, субстратом для которого являются протеины. Под их влиянием снижается секреция инсулина, тормозится его гипогликемический эффект. В зависимости от особенностей течения заболевания различают 3 клинические формы феохромоцитомы. Первая, латентная, отличается бессимптомным течением («немая» опухоль). Причиной смерти являются отек легких, острая недостаточность коронарного или мозгового кровообращения. Второй форме присущ стойкий подъем АД с редкими кризами. Однако наиболее распространена третья, кризовая, форма заболевания. Появляется ознобоподобный тремор конечностей, повышается температура тела. При осмотре определяется выраженная бледность кожных покровов и тахикардия, достигающая 160-180 уд/мин. В период криза отмечается быстрое повышение АД от индивидуально нормальных значений до 300/150 мм рт. В периферической крови отмечается лейкоцитоз и гипергликемия, на ЭКГ - различные нарушения ритма и проводимости. В этот период возникает сильная жажда и обильное мочеотделение. Продолжительность кризов составляет в среднем от 10 до 30 минут. Их частота возрастает по мере увеличения длительности заболевания и колеблется от 1-2 раз в месяц до 10-12 в сутки. Во внекризовый период состояние больных, как правило, удовлетворительное. У 10% из них наблюдаются проявления сахарного диабета. Верифицирует диагноз выявление высокого уровня адреналина, норадреналина и ванилил-миндальной кислоты в крови и моче после спонтанного или спровоцированного криза. Для диагностики феохромоцитомы применяются фармакологические пробы, основанные на способности некоторых физиологически активных веществ вызывать выброс катехоламинов и подъем АД. Его результаты считаются положительными при повышении АД на 60/40 мм рт. от исходного через 3-5 минут после внутривенного введения 50 мг гистамина. Реже прибегают к постановке тираминовой и глюкагоновой проб. При выраженной гипертензивной реакции, возникающей во время теста, для профилактики осложнений вводят препараты, обладающие -адреноблокирующим действием. Помимо провокационных используют пробы с лекарственными средствами, блокирующими периферическое вазопрессорное действие катехоламинов. Так, внутривенное введение больному феохромоцитомой 20 мг тропафена в течение 3 минут снижает АД на 70/40 мм рт. У лиц с гипертонией иного генеза величина этих показателей значительно ниже. Для топической диагностики хромаффиномы используются эхография и компьютерная томография надпочечников, позволяющие определить локализацию, размер, распространенность опухоли и наличие метастазов. Повышение уровня АД при тиреотоксикозе связано с влиянием избытка тиреоидных гормонов на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы. Они вызывают тахикардию, способствуют росту минутного и ударного объемов сердца. Увеличивается захват кальция эндотелиоцитами и гладкомышечными клетками артериол, а также чувствительность их рецепторов к действию катехоламинов. Это способствует повышению общего периферического сопротивления. Формируется гиперкинетический тип гемодинамики, а в дальнейшем - резистивный вариант АГ. Отмечается мелкое дрожание пальцев вытянутых рук, закрытых век, иногда всего тела (симптом «телеграфного столба»). Клинически на первый план выступают проявления гипертиреоза. Тремор может достигать такой интенсивности, что почерк больных становиться неровным и неразборчивым. Наиболее частым симптомом тиреотоксикоза является прогрессивное похудание при сохраненном или даже повышенном аппетите. Важным признаком заболевания является наличие зоба, узлового или диффузного. При диффузном зобе щитовидная железа мягкая, равномерно увеличена в размерах. При токсической аденоме в толще органа определяются узлы. Следует отметить, что величина зоба не определяет тяжесть заболевания. Тяжелый тиреотоксикоз может наблюдаться и при небольших его размерах. Изменения со стороны глаз при данной патологии называют тиреотоксической офтальмопатией. Больных беспокоят слезотечение, светобоязнь, чувство давления, «песка» в глазах. Выявляется двусторонний экзофтальм, особенностью которого является отсутствие двоения. Помимо перечисленных неспецифических изменений органа зрения у лиц, страдающих тиреотоксикозом, встречаются и типичные для данного заболевания глазные симптомы: широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дельримпля), редкое мигание (симптом Штельвага), отставание верхнего края века от радужки при взгляде вниз (симптом Кохера), слабость конвергенции (симптом Мебиуса). Реже отмечается симптом Елинека - потемнение кожи век. В совокупности эти признаки придают лицу характерное выражение испуга, а при фиксации взора - так называемый «гневный взгляд». В клинике тиреотоксикоза типичны также нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. Постоянным ее симптомом является тахикардия, на фоне которой могут внезапно возникать пароксизмы мерцательной аритмии. Правильному и своевременному выявлению генеза гипертонии помогают данные дополнительных методов исследования. Тахикардия стойкая, не исчезает при перемене рода занятий и во время сна, плохо купируется сердечными гликозидами. В связи с этим, увеличивается и пульсовое давление. Для поражений щитовидной железы с синдромом тиреотоксикоза характерно повышение базального уровня тиреоидных гормонов и снижение ТТГ. В случаях, когда гипертиреоз вызван ТТГ-продуцирующей опухолью гипофиза, будет определяться высокое содержание тропного гормона. В сыворотке крови возрастает содержание белковосвязанного йода. Из неспецифических лабораторных показателей следует выделить гипохолестеринемию и умеренную гипергликемию. Оценить функциональное состояние щитовидной железы позволяет методика определения степени поглощения йода ее тканями. При гипертиреозе количество захваченного йода повышается, увеличивается время его выведения. Для уточнения структуры щитовидной железы применяется ее ультразвуковое сканирование, позволяющее определить размеры и форму органа, наличие узлов. Универсальным методом изучения морфо-функционального состояния щитовидной железы является радиоизотопное сканирование. При тиреотоксикозе на сканограммах выявляется увеличение железы в размерах и интенсивное или диффузное избыточное накопление изотопа. Приоритетное направление лечения САГ - этиологическое. Необходимо вылечить или скомпенсировать заболевание, являющееся ее причиной. В ряде случаев обнаруживаются эктопированные дольки. Для решения этой задачи используются различные методы лечения, в том числе и хирургические. Они показаны при тяжелых почечно-паренхиматозных гипертониях, обусловленных односторонним поражением почек, реноваскулярной гипертонии, коарктации аорты. Удаление гормон-продуцирующей опухоли гипофиза, надпочечников или щитовидной железы будет способствовать излечению большей части эндокринной патологии, протекающей с синдромом АГ. К терапевтическим методам этиотропной терапии САГ относят лечение обострения хронических заболеваний почек, таких как пиело- и гломерулонефрит. Хорошие результаты дает применение цитостатиков и стероидных гормонов при эритремии. При эндокринных артериальных гипертониях в ряде случаев неплохой эффект удается получить при использовании синтетических антагонистов избыточно вырабатываемых гормонов. Так, для торможения продукции и уменьшения эффектов, вызываемых АКТГ, назначаются дифенин или бромокриптин, кортикостероидов - элиптен или хлодитан, альдостерона - спиронолактон, гормонов щитовидной железы - мерказолил, метилтиоурацил или перхлорат калия. В тех случаях, когда устранение причины АГ невозможно или не приносит желаемого результата, на первый план выступает симптоматическая терапия, включающая применение гипотензивных препаратов. Подбор терапии больным с тяжелой АГ должен проводиться в стационаре. Это связано с необходимостью контроля за гипотензивным и побочными эффектами препаратов, которые в начальный период лечения часто назначаются в высоких дозах. Определяя дозы и комбинации препаратов, нельзя чрезмерно снижать АД. Установлено, что для больных с тяжелой АГ оптимальным является его уменьшение на 25-30% от исходного уровня. Наиболее широкое применение при лечении САГ получила комплексная терапия с использованием базисных гипотензивных средств. К таковым относят -адреноблокаторы, например доксазозин, назначаемый в средней суточной дозе 4-10 мг; -адреноблокаторы - пропранолол (40-80 мг/сут), атенолол (50-100 мг/сут) бисопролол (5-10 мг/сут); диуретики - гипотиазид (25-100 мг/сут), индапамид (2,5-5 мг/сут); антагонисты кальция - исрадипин (5-20 мг/сут), амлодипин (5-10 мг/сут) и ингибиторы АПФ - каптоприл (25-100 мг/сут), эналаприл (5-20 мг/сут), периндоприл (4-8 мг/сут). Препараты чаще применяются в виде комбинированной терапии. Касаясь других способов лечения САГ, следует отметить, что имеются данные о высокой эффективности препаратов, содержащих простагландин Е, - динопростона и простенона. Помимо этого сообщается о целесообразности сочетания медикаментозной гипотензивной терапии с экстракорпоральными методами очищения крови - гемосорбцией, плазмаферезом и ультрафильтрацией плазмы. Это необходимо для преодоления рефрактерности к лекарственным средствам. Большую роль в распространенности вторичных форм артериальной гипертензии играют различные заболевания коры надпочечников. К ним относятся первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко–Кушинга и гипертензивные формы врожденной дисфункции коры надпочечнико.

Болезнь иценко-кушинга лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Артериальная гипертензия при синдроме

Артериальная гипертензия при синдроме ИценкоКушинга. Лечение артериальной гипертензии;

Болезнь иценко-кушинга лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Вторичная артериальная гипертензия причины и лечение

Вторичная артериальная гипертензия развивается на фоне ведущего заболевания, при котором нарушается функции почек либо эндокринной системы. Заболевание ИценкоКушинга. В основе этиологии лежит разрушение коркового слоя надпочечников, что приводит к усиленному продуцированию.

Болезнь иценко-кушинга лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Симптоматическая артериальная гипертензия симптомы, диагностика.

Нейрогенные артериальные гипертензии возникают в случае поражения зон мозга, отвечающих.

Болезнь иценко-кушинга лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Артериальная гипертензия – лечение, профилактика,

Лечение артериальной гипертензии. Возможные последствия и осложнения. Прогноз.эндокринные заболевания акромегалия, синдром Иценко – Кушинга, альдостеронизм, врожденная гиперплазия надпочечников, гипер и гипотиреоз, гиперкальциемия.

Болезнь иценко-кушинга лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Гипертензия обсуждение

Что такое артериальное давление? Почему оно может быть "верхним" и "нижним"? Артериальное.

Болезнь иценко-кушинга лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Метаболический синдром — Википедия

История. В г. M. Hanefeld и W. Leoonardt предложили обозначить случаи сочетания различных.

Болезнь иценко-кушинга лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Артериальная гипертония при синдроме иценкокушинга

Доктор мясников о гипертонии как лечить , артериальная гипертония при синдроме иценкокушинга, адамов корень при гипертонии, лечение гипертонии горчичниками.

Болезнь иценко-кушинга лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Какое самое высокое давление может

Гипертония является причиной таких заболеваний, как инфаркт и инсульт. Какое самое.

Болезнь иценко-кушинга лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Артериальная гипертензия у детей симптомы, причины, лечение.

Артериальная гипертензия у детей симптомы, причины, лечение, признаки. Артериальной.

Болезнь иценко-кушинга лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Симптоматическая артериальная гипертензия – что это такое.

Какое лечение будет. При обнаружении гипертензии в. синдром ИценкоКушинга.

Болезнь иценко-кушинга лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Что такое гипертензия и ее лечение

Виды классификаций. В МКБ выделяются различные виды и подвиды артериальной гипертензии.

Болезнь иценко-кушинга лечение артериальной гипертензии
READ MORE

НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ

Жается аппетит, появляются тошнота, рвота, жидкий стул, похудание. Нередко все эти явления.

Болезнь иценко-кушинга лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Артериальная гипертензия лечение, симптомы и причины

Что должен делать больной при наличии гипертонии? При артериальной гипертензии лечением.

Болезнь иценко-кушинга лечение артериальной гипертензии
READ MORE

Неврология, заболевания нервной

Неврология, неврит, нерв, нервная система, мозг, отравление, паралич, энцефалит, спинной мозг