Без гипертонии гипертрофия левого желудочка

Без гипертонии гипертрофия левого желудочка
READ MORE

Гипертрофия миокарда левого желудочка

- медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему 'лечение гипертрофии левого желудочка сердца препараты' и получить бесплатно онлайн консультацию врача. Холтер-зарегистрировано 97421 желудочковых комплексов QRS(доминирующий ритм синусовый),из них вентрикулярных экстрасистол 1180(1% высоких градаций: классы 1,2,3,4А,5 по Lown-Wolf(одиночные,парные.ранние.политопные),суправентрикулярные 313(менее1% высоких градаций:эпизоды неустойчивой пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии).чсс макс 124 уд мин,чсс 53 уд мин,чсс 73 уд мин, Ишемически значимых изменений сегмента ST-T. Тяжесть клинических проявлений и прогноз больных с артериальной гипертензией определяются не только степенью повышения артериального давления, но и в значительной мере поражением органов-мишеней, в первую очередь наличием гипертрофии миокарда левого... И только после этого можно говорить о точном диагнозе (которого на данный момент нет) вашей мамы. пауз продолжительностью 2 сек и более не выявлено, ЭХОКАРДИОГРАФИЯ : аорта 3,0 см, стенки уплотнены. В последнее время вновь возникла в периодической печати дискуссия о том, какой класс антигипертензивных препаратов лучше и какое место занимают диуретики в лечении артериальной гипертензии (АГ). аортальный клапан=1,3см,створки уплотнены КАЛЬЦИНОЗ СТВОРОК ,пиковый градиент давления18 мм ЛЕВОЕ ПРЕДСЕРДИЕ 4,2 СМ МИТРАЛЬНЫЙ КЛАПАН 2,6 СМ створки уплотнены,противофаза есть. Правый жел.: размер 2,5см,наличие жидкости нет, митральная регургитация 1-2, аортальная 2. Дебаты по данному вопросу идут постоянно, время от времени.. 18 декабря 2002 года опубликованы результаты наиболее масштабного из завершившихся к настоящему времени рандомизированных исследований, посвященных лечению артериальной гипертензии, — Antihypertensive and Lipid Lowering to prevent... Она гипотоник (нормально себя чувствует при давлении 90/60), а также, если это имеет значение, у нее 7 лет назад удален желчный пузырь (постоянная диета). Левый желудочек: межж.перегородка 1,35 см,диастол.толщина3,4мм,задняя стенка1,35,экскурсия движения3-4мм,конечно-систол. размер 4,2.фракция изгнания56 ,сократ.способн.миокарда лев.жел удовлетв. Глобальная сократительная способность миокарда удовлетворит. ЭКГ: умеренно ускоренный синус ритм,отклонение ж оси влево, гипертрофия лев .желудочка,нарушение внутрижелуд.проводимости,не искл рубцовые изменения в миокарде передне-перегородочной области. Согласно рекомендациям Международного общества гипертензии и Всемирной организации здравоохранения, лечение артериальной гипертензии (АГ) предусматривает использование следующих классов антигипертензивных средств. В июне 2006 года опубликованы новые рекомендации Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению стабильной стенокардии. Жаловалась на регулярные боли в области сердца (централизированные и отдающие под левую лопатку), особенно после физической нагрузки (она у меня очень активная, без работы на месте сидеть не может). Вашей маме рекомендовано обследоваться в кардиохирургическом центре. Назначено:метопролол 1т 2 раза триметазидин 1 т 2 раза кардио-магнил,верошпирон диратон , Заболевания имеются ,это хпн ,полистоз почек, язв бол., ж и 12 п кишки, давление 80,140; 70.180. Холтер - не показателен, каких либо ишемических поражений сердечной мышцы не выявлено. Мужчина 51 год, со школы и по сей день занимается волейболом, футболом, баскетболом (любитель) Часто болел лакунарной ангиной, в1999 году 2 раза подряд в очередной раз переболел лакунарной ангиной (гнойная)Сделали ЭКГ: интервал RR 0,8;переходная зона V3-V4; интервалы PQ 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; комплекс QRS не изменен АVF зазубрен. В 2001 году беспокоили давящие боли в области груди (в основном в состоянии покоя, по утрам) Находился на амбулаторном лечении (10 дней) Поставили ИБС, стенокардия напряжения 3 фун. ЭКГ 2001 года: признаки гипертрофии ЛЖ с субэпинардиальной ишимией передней стенки. Приступы были не длительные до 2-х мин и не частые, в основном без нитроглицерина, отказался в конце лечения, т.к. Больше в больницу не обращался ,при этом участвовал в соревнованиях по футболу, волейболу, ходил на рыбалку за 20 км. Этот документ не обновлялся с 1997 года, основанием для его доработки стали результаты многочисленных клинических... Несколько лет назад (около 5-ти) кардиологом ей был поставлен диагноз: гипертрофия левого желудочка. Правильно ли подобраны препараты для курса лечения? Пропила препараты 2 недели .беспакоит головокружение давление 70.140,креатинин 256, Поставлен диагноз парок сердца Подскажите , правильно ли назначено лечение и поставлен диагноз. По ЭХО возможен формирующийся порок (митральная недостаточность либо пролапс митрального клапана), но не слушая Вас, я могу только предположить, потому как показания машины (прибора) могут отличаться. Я не имею права судить тех докторов которые видели Вас - им виднее. Заключение: ритм синусовый с ЧСС 75 в 1 мин, нормальное положение эл. В это же время ему ставили язву ДПК, язву он лечил народными средствами, а вот от сердца никакие препараты не принимал. нагрузкой (ВЭМ) - проба отриц толерантность в/стерд холтер.мониторирование ЭКГ: суточная динамика ЧСС-днем-63-151, ночью-51-78, ритм синусовый. УЗи почек- патологии почек не выявлено Рекомендовано обследование в институте сердца (ЧП_Эхо КГ, КВГ). Пропила прописанный курс - жалобы на боли в области сердца прекратились. Единственно, что диротон и верошпирон, я бы заменила лизотиазидом (10мг утром), возможно уменьшите дозу метопролола если появилась одышка, пропейте курс Предуктал MR. До 2007 года единичные приступы, которые проходили при положении сидя, после этого ничего совершенно не беспокоит, приступы по сегодняшний день не повторялись ни разу. Нарушение ритма в иде: одиночные ЖЭ-всего 586, одиночные ПЭ-всего 31, СА-блокада с паузами до 1719 мсек-всего 16. Прописанные лекарства не принимал В 2009 нигде не обследовался. Толерантность к нагрузке очень высокая, востановительный период не замедлен. С начала этого лета начала опять регулярно жаловаться на тот же характер болей. Так же ведет активный образ жизни, нет никакой отдышки, отеков, всегда ходит пешком, головные боли не беспокоят. ЛЖ: КДР-50 мм, КСР-36мм, ПЖ-23мм, ЛП-37мм, МЖП-10,5мм, ЗСЛЖ-10,5мм, ФВ-49. 2010 год - обследование в Краевом кардиологическом отделении Диагноз: ИБС. При нагрузке-преходящий синдром WPW, тип В, единичная желудочковая экстрасистола. суточное мониторирование АД: Дневные часы:макс САД-123, макс ДАД-88, мин САД-101, мин ДАД 62. Уговорила ее сделать кардиограмму и эхокардиографию. Кардиограмма никаких особенных отклонений не показала, а результаты ЭХО имели следующий перечень: 1) дизфункция клапана; 2) за задней стенкой свободное пространство с расхождением систола 7,2 мм, диастола 3 мм; 3) жидкость в полости миокарда; 4) неполная блокада правой ножки пучка Гиса; 5) наличие дифузных изменений миокарда. В 2008 году опять гнойная ангина., с t до 41, кое-как сбили тем. АК: диаметр аорты (дальше не понятно) - 36мм, диаметр аорты на уровне восходящего отдела-33мм, стенки аорты уплотнены, систолическое расхождение створок-24, градиент давления макс-3,6мм Нg, регургитация-нет, образование d=9,6мм в области RCC-вегетация? Преходящий синдром W-P-W, образование правой коронарной створки, ХСН 1 (NYHAI ФК) Обследование: ЧП Эхо-КГ: на правой коронарной створке лоцируется округлое, подвешанное образование (d 9-10мм) на ножке (ножка 1¬6-7мм, толщина 1мм), исходящее из края створки Тредмил: На 3 шаге нагрузки должная ЧСС не достигнута. Ночные часы: макс САД-107, макс ДАД57, мин САД-107, мин ДАД-57 Суточное ЭКГ-мониторирование: Закл: Синусовый ритм ЧСС 46-127 в мин(средняя-67 в мин). Рекомендации: консультация в "Институте сердца" для решения вопроса об оперативном лечении. На очередном м Осмотре написали, что дается 1 год работа машиниста газокомпрессорной станции, затем на профпригодность 2011 год Институт сердца (с 24.05 по 25.05) Диагноз: ИБС, вазоспатическая стенокардия, постинфарктный кардиосклероз (с зубцом Q задний недатированный) Эхо КГ: АО-40 восх 40 дуга 29, S1 22, S2 17, ЛП-38*49*59, Vлп 53,9, ПЖ26, толщ.ст. Прописали следующий курс препаратов: -уколы: тиотриазолин (10 дней), милдронат (5 дней); -таблетки: корвалтаб, ибупрофен, предуктал и корвалмент при сердечном приступе. Могла ли исчезнуть гипертрофия левого желудочка сердца? в домашних условиях, сбили резко до 36,8, но на следующий день на приёме у врача была уже 38,5. Эпизодов элевации и депрессии сегмента ST не заригистрировано, желудочковая эктопическая активность: одиночные ЖЭС-231, Бигеминия (число ЖЭС)-0, парные ЖЭС (куплеты)-0, пробежки ЖТ (3 и более НЖЭС)-0. ПЖ5, КСРЛЖ-, КСО96, КДО164, УО67, ФВ40-41, УИ35, СИ 2,4, МЖП14, ЗСЛЖ13, ПП43-53, НПВ17, ВТЛЖ22, Vel/ТVI/Рg 0,6/1,4, АК не изменен, АК (раскр.)20, ФК25, Vel/ТVI/Рg 0,9/3,2, МК не изменен, ФК 40, МПД=34мм, площадь 7см2, ТК не изменен, ЛА32, Vel/Рg 0,9/3,3/1,7, Р ср. Заключение: ППТ=1,96 м2, незначительная дилатация ПП., незначительная ГЛЖ, гипокинез задне-боковой, нижней стенок на базальном уровне, нижне-перегородочного сегмента. Наджелудочковая эктопическая активность: одиночные НЖЭС-450, Парные НЖЭС 9куплеты)-15, пробежки НЖТ (3 и более НЖЭС)-0. Функция ЛЖ снижена, ДДЛЖ 1 типа Коронография (доза облучения 3, 7м Зв): без патологий, тип кровообращения правый, ЛВГА в норме Рекомендовано консервативное лечение 18.072011 прошли Эхо-КГ без предъявления диагноза, просто провериться Результаты: Размеры: КСР-35мм., КДР-54мм., КСО-52мл., КДО 141мл, Ао-31мм, ЛП-34*38*53мм., ПП-35*49мм., ПС-4мм., МЖП-13мм., ЗС-12мм., ПЖ-28мм., Ла-26мм, НПВ-17мм. Клапаны: Митральный клапан: Vе-57см/сек, Vа-79см/сек., VE/Vа Здравствуйте. Увы, приклеить диагноз инфаркта у нас бывает порой проще, чем снять его. Придется делать сцинтиграфию миокарда, по УЗИ выявить достоверно рубцы нельзя, можете так часто не делать. Одной из наиболее важных задач современной кардиологии является поиск путей предотвращения ранних и поздних постинфарктных осложнений, обусловленных ремоделированием сердечной мышцы вследствие перенесенного инфаркта миокарда. Согласно статистическим данным различных авторов в первые 6 месяцев после ИМ развивается более 70 % от общего числа нефатальных сердечно-сосудистых осложнений и регистрируется около 50 % случаев смерти от сердечно-сосудистых причин, а в первый месяц число сердечно-сосудистых осложнений в 10 раз превышает ежемесячное среднее их количество в течение последующего года. Гипертрофия миокарда левого желудочка. страдающих от гипертонии. Гипертрофия. без.

Без гипертонии гипертрофия левого желудочка
READ MORE

Гипертрофия левого желудочка сердца что такое, признаки ГЛЖ.

Гипертрофия левого желудочка сердца – патологическое состояние, характеризующееся увеличением размеров этого отдела сердца. Гипертрофию левого желудочка, как и левого предсердия, могут вызывать различные причины, среди которых в качестве основной выделяют гипертонию (высокое кровяное давление). На ранних стадиях развития гипертрофии левого желудочка сердца лечение, как правило, медикаментозное и включает в себя применение верапамила одновременно с бета-блокаторами, что уменьшает симптоматику проявлений патологии. Как дополнительное лечение гипертрофии левого желудочка, врачи-кардиологи рекомендуют соблюдать диету и отказаться от многих вредных привычек – курения, алкоголя, позднего ужина. В лечебный рацион следует включать больше свежих овощей и фруктов, кисломолочных продуктов и морепродуктов при одновременном снижении объемов мучных изделий (особенно сладостей), жареных продуктов и животных жиров. Также рекомендуется пересмотреть режим тренировок, поскольку физические нагрузки на фоне гипертрофии левого желудочка должны носить умеренный характер. В некоторых случаях показана операция по удалению участка левого желудочка, подвергшегося гипертрофии. Гипертрофия левого желудочка считается довольно тяжелым заболеванием сердца. О том, какие.

Без гипертонии гипертрофия левого желудочка
READ MORE

Гипертрофическая кардиомиопатия

В медицинской среде порой появляются противоречивые данные об оценке гипертрофии сердечной мышцы. Изучение причин и связи с биохимическими процессами на клеточном уровне позволило выделить стадии и формы гипертрофии. Такое явление, как гипертрофия левого желудочка сердца, сопровождает множество заболеваний и хорошо известно врачам. Однако не секрет, что часто люди, занимающиеся физической работой и спортсмены с этим признаком живут без жалоб на сердечное здоровье до глубоко старческого возраста. Как нужно относиться к этому симптому, если его выявили при обследовании? Термин «гипертрофия» означает избыток ткани, увеличение органа, в данном случае можно говорить о сверхмерном утолщении стенок левого желудочка, что не исключает возможности одновременного нарастания массы предсердия, правых отделов. Главная «работа» желудочков сердца — насосная функция. Для этого имеют 2 группы мышечных образований: Нормальной толщиной стенки для левого желудочка считается 10–12 мм, что в 2 раза больше правого. Соотношение с объемом внутренней полости показывает специальную приспособленность правых отделов миокарда к перекачиванию крови в условиях низкого сопротивления, а левых — против высокого давления. Жизнь требует от сердца усиленных сокращений, повышения скорости кровотока и объема перекачиваемой крови. Это необходимо в условиях физической нагрузки, стресса. Сердечную гипертрофию можно назвать «рабочей», если она связана с повышенной потребностью организма. Потребность регулируется головным мозгом, гормонами. При этом миокард проходит 3 стадии: В стадии компенсации мышечную гипертрофию следует расценивать как важное адаптационное свойство сердца. Она позволяет миокарду продолжительно выполнять усиленную работу. Вероятность декомпенсации зависит от функционального состояния мышечной ткани и ее резервных возможностей. Правые отделы сердца больше страдают при пороках аортальных клапанов, митральном стенозе. Перегрузка левого желудочка чаще всего связана с артериальной гипертензией, повышенным сопротивлением (90% случаев). В стадию компенсации полость сердца удлиняется, что называется «активной дилатацией». В дальнейшем происходит расширение камеры (пассивная дилатация). Из практики известно, что гипертрофия мышцы левого желудочка хорошо компенсирует пороки аортального клапана, митральную недостаточность у детей. Большое значение в прогнозе и лечении придается компенсаторной гипертрофии мышцы правого желудочка при остром инфаркте слева. Установлено, что именно второй, менее приспособленный, желудочек берет на себя усиленную нагрузку, чтобы «помочь» в перекачивании крови. Значит, коронарную недостаточность, чаще всего возникающую из-за ишемии в левых венечных артериях, необходимо лечить с учетом возможной гипертрофии правого желудочка. Другой механизм разрастания массы миокарда наблюдается при кардиомиопатиях. Такое сложное заболевание, как кардиомиопатия, проявляется в детском возрасте, если родители являются носителями наследственного гена-мутанта. Оно может проявиться и у людей трудоспособного периода жизни, и у пожилых. Запасы энергетических материалов у части миофибрилл резко истощаются. Другие клетки начинают усиленно разрастаться, пытаясь взять на себя выполнение насосной функции. Только у пожилых людей с имеющейся гипертонией и атеросклеротическим поражением сосудов гипертрофия направлена на преодоление повышенного сопротивления. У детей не выявляют пороков развития и гипертензии. Увеличивается толщина не только желудочка, но и перегородки, что уменьшает внутренние размеры полости при значительном расширении наружных границ сердца. Утолщенный миокард сдавливает венечные сосуды, способствуя развитию участков ишемизированной ткани. Сама мышца теряет эластичность и возможность реагировать на измененный объем кровотока. В результате пациенты обращаются к врачу с симптомами коронарной или сердечной недостаточности. Спортсменов, профессионально увеличивающих нагрузку, положено осматривать перед соревнованиями и после них, наблюдать в ходе тренировок. Декомпенсация проявляется с возрастом, при приеме допинга. Установлено, что гипертрофия вызывает 4% смертельных исходов. Ультразвуковое исследование помогает судить о фактических размерах камер сердца, установить толщину стенки, направление и скорость потока крови. С помощью этого метода можно с большой вероятностью предположить причину гипертрофии. В заключении используются специальные показатели, которые оценить может подготовленный врач: В зависимости от тяжести состояния пациента и вероятных возможностей лечебных мероприятий больному устанавливается временная или постоянная группа инвалидности, рекомендуется переход на другую работу, ограничения. С целью остановки прогрессирования процессов перегрузки в сердечной мышце активно рекомендуются лекарственные средства группы: Народными средствами невозможно ремоделировать миокард, вернув его к прежним размерам и функциям. С лечебной целью используются известные рекомендации по снижению артериального давления, укреплению сосудистой стенки, улучшению сократимости миокарда. Растительное сырье лучше покупать в аптеках, где гарантировано качество, правильный сбор и сушка. Симптоматика появляется без. гипертрофия левого. из левого желудочка.

Без гипертонии гипертрофия левого желудочка
READ MORE

Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца Причины.

Увеличение стенок левого желудочка еще называют гипертрофической кардиомиопатией. Увеличение стенок, как правило, не бывает симметричным, а расположено хаотично, в разных отделах левого желудочка — в месте перегородки между правым и левым желудочком, в месте выхода в аорту, а также в месте перехода из левого предсердия в желудочек. Наиболее опасным считается бессимптомное течение заболевания, которое встречается примерно в 40% всех случаев гипертрофии, и которое может закончиться внезапной остановкой сердца. Лечение гипертрофии левого желудочка сердца должно быть проведено в обязательном порядке, желательно в условиях стационара под наблюдением врача-кардиолога, так как смертность от гипертрофии левого желудочка превышает 50% всех случаем смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Общепринятым считается утверждение, что левожелудочковая гипертрофия является не самостоятельным заболеванием, а симптомом определенного заболевания, чаще всего сердечно-сосудистой системы. Поэтому важно перед лечением гипертрофии установить причину этого состояния, и принять все меры для лечения основного заболевания. Так, например, одной из причин гипертрофии левого желудочка является врожденный порок сердца, и в этом случае можно и нужно провести хирургическое лечение, после чего врач назначит симптоматическую терапию. Очень часто врожденный порок сердца у детей бывает причиной для возникновения гипертрофии левого желудочка у детей, и в настоящее время существуют специализированные медицинские центры, где проводят с успехом операции на сердце даже самым маленьким пациентам. Кроме того, лечение должно быть патогенетическим или направленным на замедление процессов гипертрофии. Как лечить гипертрофию левого желудочка без устранения причин, которые будут продолжать вызывать процессы гипертрофии? Например, одной из причин гипертрофии может быть малоподвижный образ жизни, неправильное и нерациональное питание или наличие вредных привычек, тогда бесполезно предпринимать серьезные шаги без нормализации образа жизни. Лучше всего для таких пациентов будет заниматься плаванием, бегом, аэробикой, применяя умеренные физические нагрузки. Так, например, при гипертрофии в рационе больных должны присутствовать продукты, богатые омегой, витаминами, кальцием, магнием, коферментом Q-10, калием. Все эти вещества укрепляют стенку миокарда и оказывают положительное влияние на процессы тканевого обмена. Патогенез этого состояния заключается в недостатке кислорода, который поступает в кровь вместе с кровью, поэтому необходимо проводить пешие прогулки (не менее 5 км в день) или постепенно снижать повышенные физические нагрузки, которые бывают у спортсменов. Лекарства при гипертрофии левого желудочка используются всегда, и направлены они прежде всего на восстановление питания сердечной мышцы и ритма сердечной деятельности. К ним относятся антиаритмические препараты (Верапамил) и бета-адреноблокаторы, которые нельзя совмещать с приемом алкоголя! Принимать препараты, регулирующие сердечную деятельность, надо в течение всей жизни. Можно также принимать гипотензивные препараты и ингибиторы ангиотензина (вещества, разрушающие ферменты ангиотензина). К ним относятся эналаприл, рамиприл и другие препараты этой группы. От вредных привычек тоже желательно избавиться, так как никотин, к примеру, снижает поступление кислорода в сердечную мышцу. Одним из механизмов патогенеза гипертрофии левого желудочка может быть лишний вес (ожирение), при котором возникает просто дополнительная нагрузка на сердце, потому что больному надо двигаться и обеспечивать доступ кислорода ко всем тканям, за который отвечает именно левый желудочек. Больным с избыточным весом надо принимать меньше соли, копченых, жирных и жареных продуктов, заменив их на свежие фрукты и овощи, кисломолочные изделия, зелень. В рационе больных с гипертрофией левого желудочка не должно быть сладкого, выпечки, животных жиров. Питаться больным с гипертрофией левого желудочка лучше дробно, небольшими порциями, выпивая достаточное количество воды в сутки. Необходимо также следить за состоянием кишечника (опорожнение 1−2 раза в сутки), так как кишечник отвечает за усвоение всех питательных веществ в организме. Причиной такого состояния может быть повышенное содержание сахара в крови, значит для лечения гипертрофии важно принимать препараты, нормализующие сахар, то есть необходимо принимать препараты, компенсирующие увеличение сахара и разрушение стенок сосудов. Если все принятые меры не помогают остановить процесс гипертрофии, то в некоторых случаях рекомендуют провести операцию с удалением участка гипертрофированной мышцы. Оперативное лечение применяют в тех случаях, когда имеется сужение аортального протока. Хороший эффект оказывает оперативное лечение при врожденных пороках сердца (у детей). Народные способы лечения и рецепты народной медицины при лечении гипертрофии левого желудочка практически не применяются, так как не дают эффекта. Исключение могут составлять вещества, которые обладают антиоксидантными свойствами, некоторые лекарственные растения, обладающие гипотензивным и успокаивающим действием, а также растения, способные укреплять стенки сосудов и очищать кровь (от атеросклеротических бляшек). Полезно также принимать витамины, минеральные составы, БАДы, содержащие калий, омегу, магний, кальций, селен. Что такое гипертрофия, причины гипертрофии левого желудочка, симптомы и как это влияет на работу сердца, а также лечение на страницах МЖ.

Без гипертонии гипертрофия левого желудочка
READ MORE

Гипертрофия левого желудочка диагностика и лечение патологии

Имеет выраженный антигипертензивный эффект без компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений вызывает обратное развитие гипертрофии миокарда у больных артериальной гипертензией снижает летальность в ранний и отдаленный периоды инфаркта миокарда, риск повторных инфарктов и ХСН Еще... Целью настоящего исследования было изучение влияния б-месячной терапии рамиприлом в двух дозах на массу левого желудочка и его зависимости от изменений АД у больных артериальной гипертонией и гипертрофией миокарда. После 4-6-недельной фазы отбора, во время которой больные получали фуросемид в дозе 20 мг/сут, были рандомизированы 1 1 5 пациентов с контролируемой или неконтролируемой артериальной гипертонией и гипертрофией левого желудочка. Им назначали плацебо (n=40) или рамиприл в дозах 1,25 мг (низкая доза; n=38) или 5 мг (обычная доза; n=37) на 6 месяцев. Первичной конечной точкой исследования был регресс гипертрофии левого желудочка, который оценивали с помощью эхокардиографии. Динамика офисного АД или результатов суточного мониторирования АД достоверно не отличалась между тремя группами. Лечение рамиприлом в дозе 5 мг привело к значительному снижению индекса массы миокарда левого желудочка по сравнению с плацебо (-10,8 3,7 и 4,1 4,0 г/м2 соответственно; p=0.008). У больных, получавших рамиприл в дозе 1,25 мг, разница с группой плацебо приближалась к статистически значимой (-7,0 4,3 г/м2; p=0.06). Изменения показателей амбулаторного мониторирования АД и офисного систолического или диастолического АД не позволяли предсказать динамику массы миокарда (p=0.15 и 0,1 6 соответственно). Терапия рамиприлом в дозах 1,25 и 5 мг/сут в течение 6 мес вызывает регресс гипертрофии левого желудочка независимо от изменений АД у больных артериальной гипертонией, получающих фуросемид в дозе 20 мг/сут. Необходимо оценить, приводит ли регресс гипертрофии миокарда к снижению сердечнососудистой заболеваемости и смертности. Позднее было установлено, что эхокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка позволяют прогнозировать развитие сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертонией [2]. В последующем прогностическое значение гипертрофии миокарда, выявленной с помощью эхокардиографии, было подтверждено во Фрамингемском исследовании. В настоящее время ее считают независимым фактором риска, поэтому уменьшение массы миокарда может служить самостоятельной целью антигипертензивной терапии. Прежде чем оценивать роль гипертрофии левого желудочка как потенциальную мишень для терапии, необходимо доказать возможность ее регресса независимо от снижения АД. В последующем могут быть проведены крупные клинические исследования для оценки пользы регресса гипертрофии миокарда сточки зрения профилактики сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Во многих неконтролируемых исследованиях антигипертензивная терапия вызывала уменьшение эхокардиографических признаков гипертрофии миокарда левого желудочка. Результаты обзора литературы [4] свидетельствуют о том, что большинство антигипертензивных средств, в том числе ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), бета-блока торы, антагонисты кальция и, вероятно, диуретики, способны вызвать регресс гипертрофии левого желудочка. Однако опубликованы результаты только 6 плацебо-контролируемых исследований, в 5 из которых изучались антагонисты кальция [5-10]. В одном из них [5] значительное уменьшение гипертрофии миокарда по сравнению с группой плацебо ассоциировалось со снижением массы тела, но не с антигипертензивной терапией. Хотя прямые сравнительные исследования отсутствуют, полагают, что ингибиторы АПФ оказывают более выраженное влияние на массу миокара, чем препараты других классов. Это позволяет обсуждать роль ренинангиотензиновой системы в развитии гипертрофии левого желудочка [11]. В опытах на животных ингибитор АПФ рамиприл (1 мг/кг) вызывал значительное снижение массы миокарда, в то время как антагонисты кальция и дигидралазин в том же эксперименте при сопоставимом снижении АД не оказывали на нее существенного действия [13]. В этом же исследовании рамиприл в очень низкой дозе (0,01 мг/кг) не давал антигипертензивного эффекта, но вызывал регресс гипертрофии левого желудочка, что указывало на прямое влияние препарата на сердце. Эти данные согласуются с результатами других экспериментов, в которых рамиприл изучали в течение 1 года на той же модели [13]. Регистрировали офисное АД и проводили суточное амбулаторное мониторирование АД. Чтобы оценить способность рамиприла вызывать регресс гипертрофии левого желудочка (оценивали с помощью эхокардиографии) и возможную зависимость этого эффекта от антигипертензивного действия, мы провели 6-месячное рандомизированное, двойное слепое, плацебоконтро-лируемое, многоцентровое исследование у больных артериальной гипертонией и гипертрофией миокарда (HYCAR - Hypertrophic Cardiaque et Ramipril). Нам представлялось неэтичным оставлять больных артериальной гипертонией без лечения на 6 месяцев (группа плацебо), поэтому было решено, что во время фазы отбора и двойной слепой фазы все пациенты будут принимать антигипертензивный препарат. Выбор фуросемида 20 мг определялся тем, что он используется для лечения артериальной гипертонии во Франции. Рамиприл применяли в стандартной дозе 5 мг, в которой он оказывает антигипертензивное действие, и в низкой дозе 1,25 мг, которая не обеспечивает статистически значимого снижения АД [14]. ст.) артериальной гипертонией и гипертрофией левого желудочка. Методы Отбор больных В исследование включали больных с леченной (диастолическое АД менее 110 мм рт. Критерием ее диагностики было отношение массы миокарда левого желудочка к площади поверхности тела более 1 20 г/м2 у мужчин и более 98 г/м2 у женщин. Эти показатели соответствуют 90-му перцентилю индекса в выборке из 225 здоровых людей [15]. Массу миокарда рассчитывали по формуле Devereux и Reichek [16]. Все пациенты дали письменное информированное согласие на участие в исследовании, протокол которого был одобрен этическим комитетом больницы университета Клода Бернара. Критериями исключения служили возраст более 70 лет, плохое качество эхокардиографического изображения, заболевания сердца, препятствующие интерпретации результатов эхокардиографии, недавно перенесенный инфаркт миокарда, стенокардия, гиперкалиемия или гипокалиемия, лечение ингибитором АПФ. Дизайн исследования Фаза отбора После оценки критериев отбора, в том числе результатов эхокардиографии, и подписания информированного согласия больных включали в фазу отбора, которая продолжалась от 4 до 6 недель. Во время этой фазы все пациенты получали фуросемид в дозе 20 мг/сут. Все остальные антигипертензивные препараты отменяли (осторожно, чтобы избежать развития синдромы отмены). Двойная слепая фаза Если в конце фазы отбора диастол ическое АД составляло менее 110 мм рт. и отсутствовали признаки непереносимости фуросемида, то начинали лечение рамиприлом или плацебо двойным слепым методом. Перед началом второй фазы записывали исходную эхокардиограмму и проводили 24-часовое амбулаторное мониторирование АД. Пациенты продолжали прием фуросемида в той же дозе, к которому добавляли рамиприл в дозе 1,25 или 5 мг один раз в день или плацебо. Рандомизацию проводили централизованно блоками по 3 человека со стратификацией по центрам. Пациенты посещали врача через 1, 3 и 6 мес после рандомизации. Через 6 мес проводили повторную эхокардиографию и суточное амбулаторное мониторирование АД, При появлении легких нежелательных явлений, которые могли быть связаны с лечением, допускалось снижение дозы максимум на 10 дней (до 2,5 мг/сут у больных, получавших рамиприл в дозе 5 мг/сут; в остальных случаях назначали плацебо). Все исследуемые препараты (рамиприл, фуросемид и плацебо) были предоставлены компанией Hoechst. Эхокардиография Эхокардиографию во всех случаях проводили трижды: первую - для оценки возможности включения больного в исследования, вторую - в конце фазы отбора (исходная) и третью - в конце фазы лечения. Эхокардиография выполнялась опытными кардиологами, которые были утверждены специальным комитетом по эхокардиографии после предоставления пробного изображения. В некоторых случаях исследователи направляли своих пациентов на эхокардиографию в специальный центр. М-эхокардиограмму записывали в положении больного на левом боку с приподнятым головным концом кровати на 30°. Датчик устанавливали в третье или четвертое межреберье, а изображение левого желудочка регистрировали чуть дистальнее кончиков створок митрального клапана (3-5 сердечных циклов). Чтобы получить оптимальную М-эхокардиограмму, использовали двухмерное изображение (находили линию, перпендикулярную межжелудочковой перегородке и задней стенке левого желудочка). Конечный диастолический размер (КДР) левого желудочка, толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) измеряли на уровне максимального зубца комплекса QRS на одновременно регистрируемой ЭКГ [16]. Результаты расчета массы миокарда по этой формуле соответствуют анатомическим данным [16]. Индекс массы миокарда левого желудочка рассчитывали как отношение массы миокарда к площади поверхности тела (в м2) [1 5]. Мониторирование АД Офисное АД регистрировали при скрининге, а также при каждом визите. Амбулаторное мониторирование АД проводили до и после двойной слепой фазы с помощью автоматического монитора (каждые 1 5 минут в течение дня и каждые 30 минут в течение ночи). Время дня и ночи определяли с учетом привычек пациента. Расчет выборки Чтобы выявить разницу индекса массы миокарда левого желудочка, равную 8-1 2 г/м2, между группами рамиприла 1,25 мг и плацебо со статистической силой 80% (двухсторонний тест), в исследование следовало включить 1 20 больных (по 40 человек в каждую группу). Расчеты основывались на гипотезе о том, что стандартное отклонение динамики этого индекса в группе плацебо будет находиться в интервале от 10 до 18 г/м2. A specific B2-bradykinin receptor antagonist HOE 140 abolishes the antihypertrophic effect of ramipril. Качественные переменные сравнивали с помощью критерия хи-квадрат или точного метода Фишера, количественные показатели - с помощью критерия t Стьюдента или рангового метода Вилкоксона. Эффекты лечения в трех группах сравнивали с помощью метода ANOVA. В последнем случае считали, что при отсутствии данных эхокардиографические показатели не изменились. Nolly Η, Carbini LH, Scicli G, Carretero OA, Scicli AG. Результаты амбулаторного мониторирования АД сравнивали на основании средних показателей. A local kallikrein-kinin system is present in rat hearts. Результаты Больные С января 1990 года по март 1992 года в 20 центрах в исследование были включены 125 больных. В конце этой фазы у 77 (67%) больных диастолическое АД составляло 95 мм рт. или менее (у 28 из 40 пациентов в группе плацебо, у 23 из 38 больных в группе рамиприла 1,25 мг и у 26 из 37 больных в группе рамиприла 5 мг). Renin-angiotensin system involvement in pressure-overload cardiac hypertrophy in rats. Десять из них не были рандомизированы (отказ от участия у 4, возраст старше 70 лету 1, низкая эхогенность у 2, асимметричная гипертрофия перегородки у 1, неизвестная причина у 1). Исходный индекс массы миокарда левого желудочка составлял в среднем 137 г/м2 (134, 134 и 143 г/м2 в группах плацебо и рамиприла 1,25 и 5 мг соответственно). Исходные характеристики больных Приведены М±т или проценты, 'единственный показатель, который достоверно отличался между группами (p=0.01 3) Приверженность лечению и отсутствие данных Из-под наблюдения выбыли 2 больных, получавших рамиприл в дозе 1,25 мг, и 1 больной из группы рамиприла 5 мг. Перед началом двойной слепой фазы характеристики трех групп больных существенно не отличались (исключение составляли сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе; табл. Во время лечения одним фуросемидом офисное систолическое и диастолическое АД снизилось соответственно со 1 61 ,б±1,5 до 1 55,4±1,3 мм рт. Лечение было прекращено досрочно у 2 больных в группе плацебо (инфаркт миокарда у 1, артериальная гипотония у 1), 1 больного в группе рамиприла 1,25 мг (стойкий кашель) и 3 больных в группе рамиприла 5 мг (стойкий кашель во всех случаях). Результаты амбулаторного мониторирования АД имелись у 104 (90,4%) пациентов. Артериальное давление Динамика АД достоверно не отличалась в трех группах (табл. В конце исследования у 97 (86,6%) из 11 2 больных, завершивших лечение, офисное АД составляло Приведены М±т. Angiotensin II stimulation of protein synthesis and cell growth in chick heart cells. Результаты эхокардиографии можно было интерпретировать у 103 больных, а результаты суточного мониторирования АД - у 104 (соответственно у 35 и 36 больных в группе плацебо, у 33 и 38 - в группе рамиприла 1,25 мг и у 35 и 32 - в группе рамиприла 5 мг). На основании полученных данных был сделан вывод о том, что изменения индекса массы миокарда левого желудочка в течение 6 месяцев после рандомизации достоверно зависели только от первых трех переменных, т.е. исходного значения индекса (p=0,005) и терапии рамиприлом в дозах 1,25 мг (p=0,03) и 5 мг (p=0,01). Effect of captopril on the prevention and regression of myocardial cell hypertrophy and interstitial fibrosis in pressure overload cardiac hypertrophy. Результаты амбулаторного мониторирования систолического и диастолического АД не оказывали на них влияния (p=0,15 и 0,16 соответственно). После внесения поправки на все переменные, включенные в модель, снижение индекса массы миокарда левого желудочка по сравнению с плацебо составило 10,7±б,0 г/м2 и 1 5,7±б,0 г/м2 в группах больных, получавших рамиприл в дозах 1,25 и 5 мг соответственно. Schulte KL, Meyer-Sabellek W, Liederwald H, van Gemmeren D, Lenz T, Gotzen R. Сходные результаты были получены при тестировании офисного АД на той же модели и использования в качестве расчетного показателя массы миокарда левого желудочка. Julien J, Dufloux MA, Prasquier R, Chatellier G, Menard D, Plouin PF, Menard J, Corvol P. Relation of regression of left ventricular hypertrophy to changes in ambulatory blood pressure after long-term therapy with perindopril versus nifedipine. Нежелательные явления Во время исследования зарегистрировали только одно серьезное нежелательное явление (инфаркт миокарда) у больного группы плацебо; случаев смерти не было. Effects of captopril and minoxidil on left ventricular hypertrophy in resistant hypertensive patients: a six-month double-blind comparison. По крайней мере, одно легкое нежелательное явления наблюдали у 22 пациентов (7 - плацебо, 5 - рамиприл 1,25 мг и 10 - рамиприл 5 мг). Cruickshank JM, Lewis J, Moore V, Dodd С Reversibility of left ventricular hypertrophy by differing types of antihypertensive therapy. Нежелательными реакциями, которые можно было связать с диуретиком и/или ингибитором АПФ, были императивные позывы (по 1 в каждой группе), сухой кашель (1 -рамиприл 1,25 мг, 1 - рамиприл 5 мг) и гипотония (1 - плацебо). Через 6 мес уровень калия крови был менее 3,5 ммоль/л у 2 больных группы плацебо и 1 пациента, получавшего рамиприл в дозе 5 мг. Обсуждение Результаты настоящего исследования показали, что 6-месячная терапия рамиприлом в дозах 5 мг (стандартная антигипертензивная доза) или 1,25 мг (доза, не обеспечивающая значимое снижение АД) приводит к значительному снижению массы миокарда левого желудочка у больных среднего возраста с артериальной гипертонией, получающих фуросемид в дозе 20 мг/сут. В результате терапии фуросемидом контроля артериальной гипертонией перед рандомизацией удалось добиться у 67% больных. Neaton JD, Grimm RH, Prineas RJ, Stamler J, Grandits GA, Elmer PJ, Cutler JA, Flack JM, Schoenberger JA, Mc Donald R, et al for the Treatment of Mild Hypertension Study Research Group. Этим можно объяснить, почему во время двойной слепой фазы исследования у больных, получавших рамиприл в обеих дозах, отсутствовало значимое снижение офисного и амбулаторного АД по сравнению с группой плацебо. Отбор больных производился в основном частнопрактикующими кардиологами (только 8 пациентов были включены врачами общей практики). Другим объяснением может быть недостаточная статистическая сила исследования, так как при зарегистрированных изменениях результатов амбулаторного мониторирования АД она составляла всего 70% (возможность выявления разницы между группами, по крайней мере, 5 мм рт. Все они относились к группе низкого риска, так как только у 4 больных наблюдались сердечно-сосудистые заболевания до исследования. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of method. Таким образом, несмотря на наличие гипертрофии левого желудочка, процесс отбора привел к исключению пациентов группы более высокого риска, страдавших сердечно-сосудистыми заболеваниями помимо артериальной гипертонии. Перед началом лечения (после 4-недельного приема фуросемида) индекс массы миокарда левого желудочка составил в среднем 137 г/м2 и превышал 97,5-й перцентильэтого показателя в выборке здоровых мужчин [15]. Devereux RB, Lutas EM, Casale PN, Kligfield P, Eisenberg RR, Hammond IW, Miller DH, Reis G, Alderman MH, Laragh JH. Это подтверждало наличие гипертрофии левого желудочка. Через 6 месяцев индекс массы миокарда левого желудочка достоверно снизился при лечении рамиприлом в дозе 5 мг, в то время как различия его динамики между группами рамиприла 1,25 мг и плацебо имели пограничное статистическое значение. Standardization of M-mode echocardiographic left ventricular anatomic measurements. Масса миокарда левого желудочка достоверно снизилась по сравнению с плацебо в обеих группах больных, получавших рамиприл. The renin-angiotensin system and ramipril, a new converting enzyme inhibitor. Уменьшение массы миокарда при лечении рамиприлом было в основном связано со статистически значимым уменьшением толщины задней стенки левого желудочка. Динамика толщины межжелудочковой перегородки была недостоверной, однако она вносила вклад в снижение расчетных массы и индекса массы миокарда левого желудочка. Linz W, Schaper J, Wiemer G, Albus U, Schblkens BA. В 4-летнем рандомизированном, плацебокон-тролируемом, двойном слепом исследовании TOMHS [14] у больных мягкой и умеренной артериальной гипертонией, сочетавшейся или не сочетавшейся с гипертрофией левого желудочка, при лечении хлорталидоном было отмечено более выраженное снижение массы миокарда левого желудочка, чем при использовании эналаприла. Ramipril prevents left ventricular hypertrophy with myocardial fibrosis without blood pressure reduction: a one year study in rats. Выявленная разница, по-видимому, была связана с изменениями размера левого желудочка, который уменьшился в группе хлорталидона и не изменился в группе эналаприла. Converting enzyme inhibition specifically prevents the development and induces regression of cardiac hypertrophy in rats. В исследовании HYCAR диаметр левого желудочка во всех трех группах оставался неизменным во время двойной слепой фазы, однако это могло объясняться тем, что диуретик применяли в низкой дозе и назначали, по крайней мере, за 4 недели до исходной эхокардиографии. По сравнению с исследованиями, в которых все эхокардиограммы регистрировались одним опытным оператором, многоцентровой характер нашего исследования явно ухудшал точность и воспроизводимость данных. При непрямом сравнении было высказано предположение о том, что ингибиторы АПФ вызывают более выраженное снижение массы миокарда левого желудочка (в среднем на 17 г за 7 мес), чем вазодилататоры, дигидропиридиновые антагонисты кальция и бета-блокаторы. Вариабельность динамики индекса массы миокарда левого желудочка у всех обследованных больных оказалась выше, чем ожидалось (фактическая 539 г/м2, ожидаемая менее 324 г/м2). Изменения массы миокарда и среднего АД не зависели друг от друга при лечении ингибиторами АПФ, но обратно коррелировали при использовании бета-адреноблокаторов. The importance of the renin-angiotensin system in reversal of left ventricular hypertrophy. Хотя этот обзор имеет многочисленные ограничения с точки зрения методологии (прежде всего непрямое сравнение динамики массы миокарда), тем не менее, полученные данные подтверждают результаты нашего исследования. В другом 6-месячном двойном слепом контролируемом исследовании индекс массы миокарда значительно снизился по сравнению с исходными значениями при лечении ингибитором АПФ периндоприлом или нифедипином [20]. В этом исследовании достигнутый эффект коррелировал со снижением амбулаторного АД в группе нифедипина, но не периндоприла. Effect of diltiazem on left ventricular mass and diastolicfilling in mild to moderate hypertension. Результаты исследования HYCAR свидетельствуют о том, что у человека эффект рамиприла на массу миокарда левого желудочка не зависит от степени снижения АД. Эти данные согласуются с результатами опытов на животных. Genovesi-Ebert A, Marabotti С, Palombo С, Ghione S, Cattaneo G, Noseda A, Spinazzi A. Например, в одном исследовании у крыс, получавших каптоприл в высоких дозах (30 мг/кг/сут в течение 22 дней), масса миокарда и диаметр миоцитов были ниже, чем у крыс, которым не давали каптоприл, при сопоставимом АД [21]. Ferrara LA, Fasano ML, de Simone G, Soro S, Gagliardi R. Effect of a new multifactorial antihypertensive on heart morphology and function in mild to moderate essential arterial hypertension. В очень низкой дозе (0,01 мг/кг/сут в течение 6 недель) рамиприл вызывал регресс гипертрофии левого желудочка у крыс с артериальной гипертонией, обусловленной стенозом аорты, при отсутствии изменений АД [1 2]. Ferrara LA, de Simone G, Mancini M, Fasano ML, Pasanisi F, Vallone G. Antihypertensive and cardiovascular effects of nitrendipine: a controlled study vs placebo. Одним из возможных объяснений способности ингибиторов АПФ вызывать регресс гипертрофии левого желудочка является участие ангиотензина II в ее патогенезе. Dittrich НС, Adler J, Ong J, Reitman Μ, Weber Μ, Ziegler Μ. Changes in left ventricular mass during a double-blind study with chlorthalidone and slow-release nifedipine. Увеличение внутриклеточного содержания белка и скорости синтеза протеинов, индуцированное ангиотензином II в эмбриональных миоцитах, блокировалось антагонистом [8аг Ч1е8]ангиотензина II [22]. Effects of sustained-release nicardipine on regression of left ventricular hypertrophy in systemic hypertension. У крыс с гипертрофией левого желудочка, вызванной пережатием брюшной аорты, содержание м РНК ангиотензиногена в миокарде было выше, чем в контрольной группе животных, через 1 5 дней после операции [23]. The effect of weight reduction on left ventricular mass: a randomized controlled trial in young, overweight hypertensive patients. Активность ренина плазмы у опытных животных повышалась только на 1 день, однако эналаприл предупреждал развитие гипертрофии левого желудочка. Это указывало на возможную роль локальной ренинангиотензиновой системы в развитии гипертрофии левого желудочка. Нельзя также исключить роль накопления брадикинина в ткани сердца, где имеется локальная калликреин-кининовая система [24]. Regression of left ventricular hypertrophy: a meta-analysis. У крыс с сужением аорты специфические антагонисты брадикининовых В2-рецепторов блокировали профилактический эффект рамиприла в отношении гипертрофии левого желудочка, но не влияли на ее регресс [25]. Мы не исключаем, что применение диуретика у всех больных, включенных в исследование HYCAR, могло повысить их чувствительность к ингибитору АПФ за счет стимуляции ренинангиотензинальдостероновой системы. Levy D, Garrison RJ, Davage DD, Kannel WB, Castelli WP. Это может объяснить небольшое увеличение массы миокарда в группе плацебо. Casale PN, Devereux RB, Milner M, Zullo G, Harshfield GA, Pickering TG, Laragh JH. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. Однако все больные принимали фуросемид в низкой дозе, поэтому возможная стимуляция ренинангиотензинальдостероновой системы была минимальной. Value of echocardiographic measurement of left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men. Однако мы показали, что ингибитор АПФ снижает массу миокарда левого желудочка независимо от изменений АД у больных артериальной гипертонией, получающих фуросемид. Electrocardiographic left ventricular hypertrophy and risk of coronary heart disease: the Framingham Study. Эти данные служат основанием для проведения дополнительных исследований с целью изучения влияния регресса гипертрофии миокарда на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. Гипертрофия левого. Гипертрофия левого желудочка. возникающая при гипертонии.

Без гипертонии гипертрофия левого желудочка
READ MORE

Нужно ли лечить гипертрофию левого желудочка О YouTube

Причины гипертрофии миокарда Симптомы Диагностика Лечение и образ жизни Осложнения и прогноз Левый желудочек – это камера сердца, которая представляет собой полость, принимающую артериальную кровь из левого предсердия через митральный клапан и выталкивающую ее в аорту через аортальный клапан для дальнейшего продвижения крови по сосудам организма. Толщина мышечной стенки левого желудочка в области верхушки составляет около 14 мм, в области перегородки между правым и левым желудочками – 4 мм, в боковых и задних отделах – 11 мм. Если в желудочек поступает больше крови или его стенки должны преодолеть большее сопротивление при выталкивании крови в аорту, чем обычно, то развивается перегрузка желудочка объемом или давлением соответственно. При этом постепенно происходит компенсаторная (приспособительная) реакция миокарда желудочка на перегрузку, которая проявляется утолщением и удлинением мышечных клеток, увеличением количества внутриклеточных структур в них и увеличением общей массы миокарда. В результате увеличения массы миокарда возрастает потребность его в кислороде, но она не удовлетворяется имеющимися коронарными артериями, что приводит к кислородному голоданию мышечных клеток (гипоксии). Гипертрофия миокарда левого желудочка классифицируется следующим образом: 1. Концентрическая гипертрофия развивается при перегрузке желудочка давлением, например, при аортальном стенозе или артериальной гипертонии, и характеризуется равномерным утолщением его стенки с возможным уменьшением полости желудочка. Мышечная масса желудочка наращивается для того, чтобы протолкнуть кровь в суженный клапан или спазмированные сосуды при гипертонии. Эксцентрический тип гипертрофии развивается при перегрузке объемом, например, при недостаточности митрального, аортального клапанов, а также при алиментарно – конституциональном ожирении (пищевого происхождения) и характеризуется расширением полости желудочка с утолщением стенок или сохранением их нормальной толщины, при этом типе увеличивается общая масса левого желудочка. Левый желудочек не столько утолщается, сколько заполняется кровью и раздувается, как шарик, наполненный водой. Обструкция выносящего тракта означает утолщение мышечной стенки и выбухание ее в просвет желудочка, с сужением полости желудочка в месте выхода аорты, что приводит к субаортальному стенозу и еще большему усугублению системного кровотока. Подобное разделение важно понимать врачу и пациенту, так как при первом типе величина сердечного выброса может оставаться неизменной, а при втором уменьшается, то есть при втором типе сердце плохо справляется с выталкиванием крови в аорту. При этом полость желудочка может быть разделена на две части подобно песочным часам. Обструкция не развивается при равномерной, диффузной гипертрофии концентрического типа. Ассиметрическая гипертрофия характеризуется утолщением межжелудочковой перегородки и может быть как с обструкцией, так и без нее. По степени утолщения мышечной стенки - до 21 мм, от 21 до 25 мм, более 25 мм. Опасность гипертрофии в том, что нарушаются процессы расслабления и сокращения миокарда, а это приводит к нарушениям внутрисердечного тока крови и, как следствие, нарушению кровоснабжения других органов и систем. Привести к тому, что стенки желудочка утолщаются и растягиваются, может перегрузка его давлением и объемом, когда сердечной мышце необходимо преодолеть препятствие току крови при изгнании ее в аорту либо вытолкнуть гораздо больший объем крови, чем происходит в норме. Гипертрофия у данного контингента лиц не опасна в том случае, если не нарушается ток крови в аорту и большой круг кровообращения. Факторами риска развития гипертрофии являются: - отягощенная наследственность по сердечным заболеваниям- ожирение- пол (чаще мужской)- возраст (старше 50 – ти лет)- повышенное потребление поваренной соли- нарушения обмена холестерина Клиническая картина гипертрофии миокарда левого желудочка характеризуется отсутствием строго специфичных симптомов и складывается из проявлений основного заболевания, приведшего к ней, и проявлений сердечной недостаточности, нарушений ритма, ишемии миокарда и других последствий гипертрофии. В большинстве случаев период компенсации и отсутствия симптомов может длиться годами, пока пациент не пройдет плановое УЗИ сердца или не заметит появление жалоб со стороны сердца. Заподозрить гипертрофию можно в том случае, если наблюдаются следующие признаки: - длительно существующее повышение артериального давления, в течение многих лет, особенно плохо поддающееся медикаментозной коррекции и с высокими цифрами АД (более 180/110 мм рт ст)- появление общей слабости, повышенной утомляемости, одышки при выполнении тех нагрузок, которые ранее переносились хорошо- возникают ощущения перебоев в работе сердца или явные нарушения ритма, чаще всего мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия- отеки на ногах, кистях рук, лице, чаще возникающие к концу дня и проходящие утром- эпизоды сердечной астмы, удушья и сухого кашля в положении лежа, чаще в ночное время суток- цианоз (посинение) кончиков пальцев, носа, губ- приступы болей в сердце или за грудиной при нагрузке или в покое (стенокардия)- частые головокружения или потеря сознания При малейшем ухудшении самочувствия и появлении сердечных жалоб необходимо обратиться к врачу для дальнейшей диагностики и лечения. Гипертрофию миокарда можно предположить при осмотре и опросе пациента, особенно если в анамнезе есть указание на пороки сердца, артериальную гипертонию или эндокринную патологию. Для более полной диагностики врач назначит необходимые методы обследования. При гипертрофии определяются утолщение верхушечной, перегородочной зон миокарда, передней или задней его стенок; могут наблюдаться зоны сниженной сократимости миокарда (гипокинезия). Измеряется давление в камерах сердца и крупных сосудах, рассчитываются градиент давления между желудочком и аортой, фракция сердечного выброса (в норме 55-60%), ударный объем и размеры полости желудочка (КДО, КСО). Кроме этого, визуализируются пороки сердца, если таковые явились причиной гипертрофии.- нагрузочные пробы и стресс – Эхо – КГ – проводится регистрация ЭКГ и УЗИ сердца после выполнения физической нагрузки (тредмил тест, велоэргометрия). Лечение гипертрофии в первую очередь направлено на лечение основного заболевания, приведшего к ее развитию. Сюда относится коррекция артериального давления, медикаментозное и хирургическое лечение пороков сердца, терапия эндокринных заболеваний, борьба с ожирением, алкоголизмом. Основными группами препаратов, направленных непосредственно на предотвращение дальнейшего нарушения геометрии сердца, являются: - ингибиторы АПФ (хартил (рамиприл), фозикард (фозиноприл), престариум (периндоприл) и др) обладают оранопротективными свойствами, то есть не только защищают органы – мишени, поражаемые при гипертонии (мозг, почки, сосуды), но и предотвращают дальнейшее ремоделирование (перестройку) миокарда.- бета – адреноблокаторы (небилет (небивалол) , анаприлин (пропранолол) , рекардиум (карведилол) и др) уменьшают частоту сердечных сокращений, снижая потребность мышцы в кислороде и уменьшая гипоксию клеток, вследствие чего дальнейшее склерозирование и замена зон склероза гипертрофированной мышцей замедляются. Также уменьшают ЧСС, снижая потребность миокарда в кислороде.- комбинированные препараты – престанс (амлодипин периндоприл), нолипрел (индапамид периндоприл) и другие. Кроме этих препаратов, в зависимости от основной и сопутствующей сердечной патологии могут быть назначены: - антиаритмические препараты – кордарон, амиодарон- диуретики – фуросемид, лазикс, индапамид- нитраты – нитроминт, нитроспрей, изокет, кардикет, моночинкве- антикоагулянты и антиагреганты – аспирин, клопидогрель, плавикс, курантил- сердечные гликозиды – строфантин, дигоксин- антиоксиданты – мексидол, актовегин, коэнзим Q10- витамины и препараты, улучшающие питание сердца – тиамин, рибофлавин, никотиновая кислота, магнерот, панангин Хирургическое лечение применяется для коррекции пороков сердца, имплантации искусственного кардиостимулятора (искусственного водителя ритма или кардиовертера – дефибриллятора) при частых пароксизмах желудочковых тахикардий. Хирургическая коррекция непосредственно гипертрофии применяется при выраженной обструкции выносящего тракта и заключается в проведении операции Морроу – иссечении части гипертрофированной сердечной мышцы в области перегородки. При этом может быть одновременно проведена операция на пораженных клапанах сердца. Образ жизни при гипертрофии мало чем отличается от основных рекомендаций для других сердечных заболеваний. Нужно соблюдать основы здорового образа жизни, в том числе исключить или хотя бы ограничить количество выкуриваемых сигарет. Можно выделить следующие составляющие образа жизни: - режим. Следует больше гулять на свежем воздухе и выработать адекватный режим труда и отдыха с достаточным по продолжительности сном, необходимым для восстановления организма. Блюда желательно готовить в отварном, паровом или запеченном виде, ограничивая приготовление жареных блюд. Из продуктов разрешаются нежирные сорта мяса, птицы и рыбы, кисломолочные продукты, свежие овощи и фрукты, соки, кисели, морсы, компоты, крупяные изделия, жиры растительного происхождения. Ограничивается обильный прием жидкости, поваренной соли, кондитерских изделий, свежего хлеба, животных жиров. Исключаются алкоголь, острая, жирная, жареная, пряная пища, копчености. Принимать пищу следует не реже четырех раз в день небольшими порциями. Ограничиваются значительные физические нагрузки, тем более при выраженной обструкции выносящего тракта, при высоком функциональном классе ИБС или на поздних стадиях сердечной недостаточности. Рекомендуется регулярно принимать назначенные препараты и своевременно посещать лечащего врача с целью профилактики развития возможных осложнений. Трудоспособность при гипертрофии (для работающего контингента лиц) определяется основным заболеванием и наличием/ отсутствием осложнений и сопутствующих заболеваний. Например, при тяжелом инфаркте, инсульте, выраженной сердечной недостаточности экспертной комиссией может быть принято решение о наличии стойкой утраты трудоспособности (инвалидности), при ухудшении течения гипертонии наблюдается временная нетрудоспосбность, регистрируемая по больничному листу, а при стабильном течении гипертонии и отсутствии осложнений трудоспособность полностью сохраняется. При выраженной гипертрофии возможно развитие таких осложнений, как острая сердечная недостаточность, внезапная сердечная смерть, фатальные нарушения ритма (фибрилляция желудочков). Могу сказать, что резкое ухудшение моего самочувствия ( фибриляция в сердце) -это полное безразличие врачей к серьезным жизненнонеобход Спасибо за полезную, и понятно изложенную, информацию. При астме, когда в легких много мокроты, и объем вдоха в четыре раза меньше, чем обычно, резко падает концентрация кислорода в крови (до 93 %, тогда сердечной мышце не до ритма, и никакие импульсы, ему уже не указ. а затем держит паузу 2-3 удара, и так нажмёт, что все артерии подпрыгивают, всё туловище, как будто на вибростоле. При прогрессировании гипертрофии постепенно развивается хроническая сердечная недостаточность и ишемия миокарда, которая может стать причиной острого инфаркта миокарда. К сожалению, врачи муниципальных больниц лишены возможности и желания общаться с пациентами, тем более что то разъяснить таковым. Нарушения ритма, например, мерцательная аритмия, могут привести к тромбоэмболическим осложнениям – инсульт, тромбоэмболия легочной артерии. Наличие гипертрофии миокарда при пороках или гипертонии достоверно повышает риск развития хронической недостаточности кровообращения, ИБС и инфаркта миокарда. состояние здоровья что-то не очень, сердце периодически не стучит, да еще сахарный диабет. По данным некоторых исследований, пятилетняя выживаемость пациентов с гипертонией без гипертрофии составляет более 90%, в то время как с гипертрофией уменьшается и составляет менее 81%. стою на учете с2006 года с АГ 2 стадиии гипертрофия левого желудочка ,сделали на днях ЭКГ сердца и написали "изменение сегмента ST и зубца Т.а мне сказали все в норме, прочитала в карте сама. Тем не менее, при условии регулярного приема препаратов с целью регрессии гипертрофии, риск развития осложнений уменьшается, и прогноз остается благоприятным. В то же время при пороках сердца, например, прогноз определяется степенью нарушения кровообращения, вызванного пороком и зависит от стадии сердечной недостаточности, так как на поздних ее стадиях прогноз неблагоприятный. Mar , Проблема артериальной гипертонии и. Гипертрофия левого желудочка сердца. без.

Без гипертонии гипертрофия левого желудочка
READ MORE

Гипертрофия левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка – это ни что иное как утолщение мышечного компонента сердца. Причем оно может быть физиологическим и патологическим. В первом случае, такая картина наблюдается у спортсменов и считается нормой вследствие того, что увеличение объема мышечных волокон сердца является следствием его регулярной и высокоинтенсивной нагрузки. Во втором случае, гипертрофия левого желудочка сердца является результатом патологических процессов, происходящих не только в этом органе, но и в артериальных сосудах различного калибра. • Боли в области сердца на поздних стадиях; • Снижение работоспособности и быстрая физическая утомляемость; • Сильное сердцебиение при малейших физических нагрузках; • Одышка в покое и при нагрузках. Изменения проявляющиеся при проведении ЭКГ (увеличивается расстояние между зубцами и прочее); 2. Увеличение левого желудочка в размерах выявленные рентгенологически; 3. Выявленная гипертрофия и патология, которая привела к этому во время проведения УЗИ сердца; 4. Диагностированное увеличение размеров сердца во время проведения МРТ или СКТ. Перед тем как начинать лечение гипертрофии левого желудочка необходимо выявить основную причину вызвавшую ее и начинать мероприятия, направленные на устранение или компенсацию этого патологического фактора. Перед тем как лечить гипертрофию левого желудочка необходимо изменить свой образ жизни и избавится от вредных привычек. Также немаловажным фактором считается изменение своих пищевых предпочтений, а именно минимальное употребление поваренной соли (не более 5 грамм в сутки), отказ от жирной и жареной пищи. Важным звеном лечения считается повышение двигательной активности и снижение уровня стресса. Следует отметить то, что указанные меры также являются профилактикой развития этой опасной патологии. Пожалуй, это мероприятие является одним из самых главных, так как влияет на дальнейшее развитие гипертрофии левого желудочка сердца. Как можно лечить и какие препараты используют для этих целей указанно ниже: • Ингибиторы АПФ. Считаются одни из самых эффективных, так как устраняют причину повышенного давления уже в самом начале. Основной механизмом действия ингибиторов АПФ считается расширение сосудов, повышение притока крови к сердцу, снижают артериальное давление. В группу препаратов входят: эналаприл, каптоприл, лизиноприл; • Осмотические диуретики (мочегонные). Выводят через почки избыток минералов, влияющих на повышение артериального давления (натрий и калий), а также снижают артериальное давление. Основные функции — это снижение частоты сердечных сокращений, расширение сосудов, нормализация ритма и понижение артериального давления. Оказывают мочегонное и гипотензивное действие, а также снижают уровень сокращения миокарда. Основные представители этой группы – это нифедипин и верапамил. Следует отметить то, что гипертрофия миокарда левого желудочка сердца лечится хирургическим путем только на поздних и «запущенных» стадиях. В таком случае применяется только пересадка сердца, так как изменения в миокарде таковы, что никакой положительной динамики хирургическим путем добиться будет невозможно. Если причиной формирования гипертрофии желудочка сердца стал некий дефект клапана или перегородки сердца, то в первую очередь идет попытка исправить эту проблему путем их замены. Это касается как недостаточности клапанного аппарата, так и его стенотических изменений. В послеоперационном периоде пациенты находятся под присмотром ответственного кардиолога пожизненно и принимают целый ряд препаратов, направленных на предотвращение тромбоза коронарных сосудов и снижение иммунной функции организма (особенно после пересадки сердца). Интересно то, что современная кардиохирургия дает весьма положительные перспективы и люди, перенесшие операцию на сердце, со временем могут вести достаточно активный образ жизни, даже после пересадки. На данном этапе даже разработали временное сердце, выполненное из синтетических материалов, не вызывающих аллергический ответ и результаты испытания его на животных с каждым годом дают все более положительные результаты. Гипертрофия левого желудочка сердца может быть наследственной или приобретенной на фоне.

Без гипертонии гипертрофия левого желудочка
READ MORE

Гипертрофия левого желудочка сердца причины, симптомы

Причины гипертрофии миокарда Симптомы Диагностика Лечение и образ жизни Осложнения и прогноз Левый желудочек – это камера сердца, которая представляет собой полость, принимающую артериальную кровь из левого предсердия через митральный клапан и выталкивающую ее в аорту через аортальный клапан для дальнейшего продвижения крови по сосудам организма. Толщина мышечной стенки левого желудочка в области верхушки составляет около 14 мм, в области перегородки между правым и левым желудочками – 4 мм, в боковых и задних отделах – 11 мм. Если в желудочек поступает больше крови или его стенки должны преодолеть большее сопротивление при выталкивании крови в аорту, чем обычно, то развивается перегрузка желудочка объемом или давлением соответственно. При этом постепенно происходит компенсаторная (приспособительная) реакция миокарда желудочка на перегрузку, которая проявляется утолщением и удлинением мышечных клеток, увеличением количества внутриклеточных структур в них и увеличением общей массы миокарда. В результате увеличения массы миокарда возрастает потребность его в кислороде, но она не удовлетворяется имеющимися коронарными артериями, что приводит к кислородному голоданию мышечных клеток (гипоксии). Гипертрофия миокарда левого желудочка классифицируется следующим образом: 1. Концентрическая гипертрофия развивается при перегрузке желудочка давлением, например, при аортальном стенозе или артериальной гипертонии, и характеризуется равномерным утолщением его стенки с возможным уменьшением полости желудочка. Мышечная масса желудочка наращивается для того, чтобы протолкнуть кровь в суженный клапан или спазмированные сосуды при гипертонии. ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО. ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА. вследствие гипертонии.

Без гипертонии гипертрофия левого желудочка
READ MORE

Гипертония левого желудочка ⋆ Лечение Сердца

Рассматривая вопрос: «гипертрофия левого желудочка сердца, что это и как можно лечить? » сразу хочу отметить, что гипертрофия является проявлением какого-либо заболевания, а не отдельной патологией. Чаще всего это симптом проблемы с сердечно-сосудистой системой, он выявляется во всех возрастных группах, в том числе в молодом возрасте и у детей, при этом смертность составляет до 4% от всех случаев. У лиц с гипертрофией желудочка отмечается стабильная гипертония. Гипертрофия левого желудочка сердца – это утолщение стенки этого отдела по сравнению с нормой. Объем внутреннего пространства при этом остается неизменным, а толщина мышечного слоя увеличивается в направлении к наружной стороне. При гипертрофии часто претерпевает изменения и перегородка между желудочками. Стенка теряет свою эластичность, а утолщение бывает равномерным или присутствует лишь в некоторых ее участках. Часто миокард расширяется неравномерно при нарушении работы сердечных клапанов – аортального и митрального. При гипертрофии стенок левого желудочка симптомов может не быть длительное время, и человек не ощущает ни боли, ни дискомфорта. Связано это с тем, что на первых этапах увеличивающиеся стенки еще достаточно эластичны и хорошо справляются с задачей перекачивания крови. При этом утолщение может быть выявлено случайно при прохождении ЭКГ. Однако симптоматика может появляться и на первых стадиях развития проблемы. Стенокардия проявляется болью в грудной клетке, области сердца и одышкой – это два самых главных ее признака. Боль обычно сжимающая, может отдавать в левую руку или плечо, под ключицу. Приступы стенокардии поначалу длятся около 5 минут, а по мере утолщения стенок желудочка их продолжительность увеличивается. Часто провоцировать их могут физические нагрузки, переедание. Одышка чаще всего сопровождает боль и появляется из-за того, что нарушена сократительная деятельность сердца, чему способствует развитие недостаточности левого предсердия. На поздних этапах она возникает не только при нагрузках, но и в состоянии покоя. Другие симптомы гипертрофии таковы: Лечить гипертрофию левого желудочка сердца начинают с выявления и устранения ее причины. Из препаратов в случае приобретенного заболевания сердечно-сосудистой системы используются средства для улучшения работы миокарда и его питания, для восстановления правильного ритма. Среди них: Операция заключается в том, чтобы придать стенке желудочка нормальную форму и толщину. В послеоперационный период проводится симптоматическая терапия. Успех лечения гипертрофии левого желудочка во многом зависит от образа жизни пациента. Важно отказаться от вредных привычек, не забывать о ежедневной умеренной активности (ходьба, плавание, аэробика). Рацион должен быть богат витаминами, легкоусвояемыми растительными жирами, кальцием, магнием, клетчаткой и содержать минимум соли, сахаров, сдобы и жирной пищи. Причины и типы гипертрофии левого желудочка Увеличение миокарда левого желудочка.

Без гипертонии гипертрофия левого желудочка
READ MORE

ЭКГ. Гипертрофия левого желудочка. Характерные признаки.

Миокард – это самый мощный мышечный слой стенки сердца, образованный клетками кардиомиоцитами. Эта ткань присутствует и в предсердиях, и в желудочках, но сокращается по-разному. Миокард снабжен проводящей системой, что объясняет последовательную работу отделов сердца. Такая патология, как гипертрофия миокарда левого желудочка считается как последствием, так и предвестником серьезных проблем сердечно-сосудистой системы. Об этом заболевании и пойдет речь в данной публикации. Патология может развиваться, когда происходит разрастание сердечной стенки. В большинстве случаев это приводит к изменению размеров и формы сердца, а также утолщению перегородки между желудочками. Иногда заболевание длительно никак себя не проявляет, и человек живет, не подозревая о нем. Гипертрофию расценивают как предвестник более серьезных патологий сердца, поэтому так важно знать о факторах риска и последствиях этой патологии. Гипертрофия миокарда левого желудочка возникает в условиях, когда сердце испытывает регулярные нагрузки, заставляющие его работать более интенсивно, чем обычно. Например, при повышенном артериальном давлении мышцы левого желудочка вынуждены сокращаться сильнее для того, чтобы противодействовать ему. В результате это приводит к увеличению мышечной ткани, что становится причиной нарушений функционирования сердца. К факторам, которые могут заставить работать сердце с большей силой и напряжением, относятся следующие. Гипертензия повышает вероятность развития гипертрофии желудочка. При этом заболевании систолическое давление (оно возникает при сокращении) превышает отметку 140 мм рт. ст., а диастолическое (на фазе расслабления) поднимается больше 90 мм рт.ст. Кстати, ожирение может стать причиной повышения артериального давления и усиленной потребности организма в кислороде и, как следствие, разрастания миокарда. Гипертрофия миокарда левого желудочка является не такой уж и редкой среди заболеваний детского возраста. Основную роль при этом играют врожденные пороки развития сердца: Выявление гипертрофии миокарда и патологий сердца у плода и у детей до 6 месяцев достаточно сложное. Для точной диагностики в основном используется метод эхокардиографии, при этом на эхокардиограмме просматривается гипертрофия миокарда и другие характерные изменения, сопутствующие какому-либо пороку сердца. Из приобретенных пороков можно назвать: Это медленно развивающееся утолщение всего миокарда или отдельных его участков, которое в течение длительного времени не вызывает каких-либо нарушений в сократительной деятельности сердца. В основе патологии лежит генетическая предрасположенность, а гипертрофия миокарда может сопровождаться разрастанием в его толще фиброзной ткани и ненормальной пространственной ориентацией миофибрилл, обеспечивающих сокращение мышечных клеток. Если подобные изменения в миокарде левого желудочка носят выраженный характер и возникают без явных причин, то речь идет о гипертрофической кардиомиопатии, которая также считается фактором возникновения гипертрофии. Интенсивные занятия силовым спортом заставляют сердце адаптироваться к колоссальным физическим нагрузкам. У некоторых это может привести к гипертрофии левого желудочка, при этом в группе риска пребывают тяжелоатлеты и люди, занятые тяжелым физическим трудом. Не такой распространенной, как гипертензия, но вполне возможной и сопутствующей причиной гипертрофии миокарда является апноэ сна. Это нарушение связано с бессознательной остановкой дыхания во сне на время от 1 секунд до 2–3 минут. Такое расстройство встречается у женщин в постклимактерический период и у мужчин. Специалисты утверждают, что это один из факторов, повышающих артериальное давление, плюс к этому после долгой паузы резко возрастает нагрузка на сердечную мышцу. Нормализация артериального давления – самый первый и важный шаг. Регулярно наблюдайтесь у врача, купите тонометр – так вы сможете контролировать давление. Постарайтесь устранить всевозможные источники стресса и волнений, поскольку избыток кортизола и норадреналина также являются факторами риска. Не менее важным при лечении считается здоровый образ жизни и ликвидация вредных привычек. Лечебные меры при повышенном кровяном давлении предусматривают прием лекарств и изменение образа жизни. Некоторые из медикаментов, действие которых направлено на коррекцию гипертензии, могут также предотвращать дальнейшее увеличение мышечной ткани левого желудочка. Вот группы лекарств, назначаемые при артериальной гипертензии: Как видно, последствия заболевания очень серьезны и непредсказуемы. Все патологии, связанные с сердечно-сосудистой системой, требуют пристального внимания, ведь бездействие когда-нибудь может оказаться роковым. При появлении проблем с сердцем нужно обратиться к кардиологу. Для выявления гипертрофии левого желудочка используется электрокардиография как скрининговый метод, и самое важное исследование — эхокардиография. Если этот признак связан с пороками сердца — больной проходит лечение у кардиохирурга. Гипертрофия левого желудочка. Характерные признаки гипертрофии левого желудочка. без.

Без гипертонии гипертрофия левого желудочка
READ MORE

Гипертония левого желудочка сердца, ответы врачей, консультация

Частота возникновения таких кардиоваскулярных ослож­нений, как инсульт, инфаркт, мерцательная аритмия, у больных с первичным гиперальдостеронизмом соответственно в 4,2; 6,5 и 12,1 раза выше, чем у нормотензивных субъектов с ненарушенным минералокортикоидным обменом [16]. Необходимо оценить, приводит ли регресс гипертрофии миокарда к снижению сердечнососудистой заболеваемости и смертности. Расчет выборки Чтобы выявить разницу индекса массы миокарда левого желудочка, равную 8-1 2 г/м2, между группами рамиприла 1,25 мг и плацебо со статистической силой 80% (двухсторонний тест), в исследование следовало включить 1 20 больных (по 40 человек в каждую группу). Во втором — расширением брюшной аорты (или тонкой брюшной стенкой) и при глубоком вдохе становится менее отчетливой. Аритмия – это не что иное, как нарушение частоты сердечного сокращения. Ключевым исследованием в данном направлении явилась работа S. Tarazi [43], в которой было продемонстрировано, что контроль АД не является единственным фактором, способствующим регресу гипертрофии, а имеет значение ингибирование РААС. Таким образом, несмотря на то, что контроль АД играл определенную роль в профилактике гипертрофии миокарда и сосудов, результаты исследования свидетельствуют о не зависящем от снижения АД предупреждении структурных изменений сердца и сосудов при блокаде рецепторов к АТ II. В настоящее время ремоделирование миокарда, в частности его гипертрофия, рассматривается не как закономерное следствие повышенного АД, а как самостоятельная патология, играющая независимую роль в прогнозе больных с АГ [6]. Пациенты продолжали прием фуросемида в той же дозе, к которому добавляли рамиприл в дозе 1,25 или 5 мг один раз в день или плацебо. Также больного беспокоит усталость, частые головокружения и отдышка. Лечение рамиприлом в дозе 5 мг привело к значительному снижению индекса массы миокарда левого желудочка по сравнению с плацебо (-10,8 3,7 и 4,1 4,0 г/м2 соответственно; p=0.008). Во время лечения одним фуросемидом офисное систолическое и диастолическое АД снизилось соответственно со 1 61 ,б±1,5 до 1 55,4±1,3 мм рт. Лечение было прекращено досрочно у 2 больных в группе плацебо (инфаркт миокарда у 1, артериальная гипотония у 1), 1 больного в группе рамиприла 1,25 мг (стойкий кашель) и 3 больных в группе рамиприла 5 мг (стойкий кашель во всех случаях). При резкой гипертрофии правого желудочка происходит смещение верхушечного толчка только влево (недостаточность 3-хстворчатого клапана, митральные пороки сердца). Для различия врач правой рукой охватывает край печени или, если он выступает из-под ребра, ставит на ее поверхность 2 соприкасающихся пальца. Клинико-лабораторные показатели у больных с резистентной/чувствительной ГЛЖ 189 7.1.2. Более детальное препараты вызывают наибольший регресс ГЛЖ (C. В одном из них [5] значительное уменьшение гипертрофии миокарда по сравнению с группой плацебо ассоциировалось со снижением массы тела, но не с антигипертензивной терапией. Оказалось, что олмесартан повышает экспрессию АСЕ2 и, соответственно, концентрацию АТ1–7 за счет конвертации АТ II, снижая при этом плазменную концентрацию последнего. Извилистыми, плотными они становятся при атеросклерозе артерий. При применении последних, во­первых, имеет место продуцирование АТ II в обход основного пути (химазный и другие альтернативные пути), во­вторых, происходит блокада эффектов АТ II, опосредованных через АТ­рецепторы, имеющих положительное значение [5]. Особенно показательно это было продемонстрировано при переходе с одного БРА ІІ на олмесартан. Одним из базовых экспериментальных исследований, целью которого было установить, зависит ли предупреждение ремоделирования миокарда и сосудов при подавлении эффектов АТ II от гипо­тензивного действия блокады ангиотензиновых рецепторов 1­го типа, стало исследование H. Восьминедельным крысам со спонтанной гипертензией в течение 56 дней назначался олмесартан, атенолол либо плацебо, принимавшиеся вместе с питьевой водой. Нежелательными реакциями, которые можно было связать с диуретиком и/или ингибитором АПФ, были императивные позывы (по 1 в каждой группе), сухой кашель (1 -рамиприл 1,25 мг, 1 — рамиприл 5 мг) и гипотония (1 — плацебо). Практически все клинические исследования продемонстрировали, что на фоне антигипертензивной терапии возможен регресс ГЛЖ, который достоверно приводит к улучшению течения АГ и уменьшению риска возникновения сердечно­сосудистых осложнений, независимо от уровня увеличения массы миокарда левого желудочка до лечения [32]. Чтобы оценить способность рамиприла вызывать регресс гипертрофии левого желудочка (оценивали с помощью эхокардиографии) и возможную зависимость этого эффекта от антигипертензивного действия, мы провели 6-месячное рандомизированное, двойное слепое, плацебоконтро-лируемое, многоцентровое исследование у больных артериальной гипертонией и гипертрофией миокарда (HYCAR — Hypertrophic Cardiaque et Ramipril). Нам представлялось неэтичным оставлять больных артериальной гипертонией без лечения на 6 месяцев (группа плацебо), поэтому было решено, что во время фазы отбора и двойной слепой фазы все пациенты будут принимать антигипертензивный препарат. Вначале больные не имели сердечно­сосудистых осложнений, принимались во внимание получаемая антигипертензивная терапия, изменение массы тела и АД в момент ­исследования. Результаты амбулаторного мониторирования систолического и диастолического АД не оказывали на них влияния (p=0,15 и 0,16 соответственно). В исследовании HYCAR диаметр левого желудочка во всех трех группах оставался неизменным во время двойной слепой фазы, однако это могло объясняться тем, что диуретик применяли в низкой дозе и назначали, по крайней мере, за 4 недели до исходной эхокардиографии. Это подтверждало наличие гипертрофии левого желудочка. Через 6 месяцев индекс массы миокарда левого желудочка достоверно снизился при лечении рамиприлом в дозе 5 мг, в то время как различия его динамики между группами рамиприла 1,25 мг и плацебо имели пограничное статистическое значение. А в ряде сравнительных рандомизированных контролируемых исследований при сравнении антигипертензивного эффекта различных БРА ІІ были получены сведения об определенных преимуществах олмесартана в лечении больных с АГ как по сравнению с другими БРА ІІ, так и по сравнению с антигипертензивными препаратами других групп первого ряда [13, 45]. На основании полученных данных был сделан вывод о том, что изменения индекса массы миокарда левого желудочка в течение 6 месяцев после рандомизации достоверно зависели только от первых трех переменных, т.е. Массу миокарда рассчитывали по формуле Devereux и Reichek [16]. Диастолическое дрожание определяется в области верхушки сердца и характерно для митрального стеноза. Ключевым исследованием в данном направлении явилась работа S. Tarazi [43], в которой было продемонстрировано, что контроль АД не является единственным фактором, способствующим регресу гипертрофии, а имеет значение ингибирование РААС. Чтобы получить оптимальную М-эхокардиограмму, использовали двухмерное изображение (находили линию, перпендикулярную межжелудочковой перегородке и задней стенке левого желудочка). Клинико-лабораторные показатели у больных с различным вариантом геометрии РЛЖ 109 3.1.2. По крайней мере, одно легкое нежелательное явления наблюдали у 22 пациентов (7 — плацебо, 5 — рамиприл 1,25 мг и 10 — рамиприл 5 мг). В опытах на животных ингибитор АПФ рамиприл (1 мг/кг) вызывал значительное снижение массы миокарда, в то время как антагонисты кальция и дигидралазин в том же эксперименте при сопоставимом снижении АД не оказывали на нее существенного действия [13]. В недавних экспериментальных исследованиях было продемонcтрировано, что олмесартан является единственным БРА II, который приводит к снижению концентрации АТ II в крови и тканях и, соответственно, к снижению стимуляции АТ­рецепторов [22]. Под влиянием повышенных концентраций АТ II происходит единый процесс сердечно­сосудистого ремоделирования, отражающий трансформацию функциональных изменений в структурные. Оценка диастолической функции ЛЖ у больных с ГЛЖ 6.2.1. Клинические исследования подтвердили преимущества снижения уровня АТ II и повышения концентрации АТ1–7 в плане влияния на ГЛЖ. “Перекачанное” или «перетруженное сердце», под такими названиями в быту часто фигурирует гипертрофия левого желудочка сердца (ГЛЖ). Левым желудочком выталкивается основная масса крови, попадающая к органам и конечностям, головному мозгу и питающая само сердце. Когда эта работа протекает в экстремальных условиях, мышца постепенно утолщается, расширяется полость левого желудочка. Затем, спустя разное время у разных людей, наступает срыв компенсаторных возможностей левого желудочка – развивается сердечная недостаточность. Результатом декомпенсации могут стать: Самым неблагоприятным исходом может стать смерть от внезапной остановки сердца . Наиболее вероятная причина утолщения мышцы левого желудочка сердца — артериальная гипертензия, которая не стабилизируется в течение многих лет. Когда сердцу приходится качать кровь против градиента высокого давления, происходит перегрузка давлением, миокард тренируется и утолщается. Примерно 90% гипертрофий левого желудочка возникают по этой причине. Это врожденная наследственная или индивидуальная особенность сердца. Крупное сердце у большого человека может исходно иметь более широкие камеры и толстые стенки. ​Сердце спортсменов гипертрофируется из-за физических нагрузок на пределе возможного. Тренирующиеся мышцы постоянно выбрасывают в общее кровеносное русло дополнительные объемы крови, которые сердцу приходится перекачивать как бы дополнительно. Пороки сердечных клапанов (приобретенные или врожденные), нарушающие кровоток в большом круге кровообращения (надклапанный, клапанный или подклапанный стеноз устья аорты, аортальный стеноз с недостаточностью, митральная недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки) создают условия для объемной перегрузки. Это группа заболеваний, при которых на фоне склеротических или дистрофических послевоспалительных изменений отмечается увеличение или утолщение отделов сердца. В основе патологических процессов в клетках миокарда лежат наследственная предрасположенность (идиопатическая кардиопатия) или дистрофия и склероз. аллергии и токсические повреждения клеток сердца, эндокринные патологии (избыток катехоламинов и соматотропного гормона), иммунные сбои. Разновидности кардиомиопатий, протекающих с ГЛЖ: Она может давать диффузное или ограниченное симметричное или асимметричное утолщение мышечного слоя левого желудочка. Заболевание чаще всего поражает мужчин и передается по наследству. Клинические проявления зависят от выраженности обструкции камер сердца. Обструктивный вариант дает клинику аортального стеноза: боли в сердце, головокружения, обмороки, слабость, бледность, одышку. Границы сердца расширяются (преимущественно за счет левых отделов). Наблюдается смещение вниз верхушечного толчка и глухость сердечных тонов. Характерен функциональный систолический шум, выслушиваемый после первого сердечного тона. Она проявляется расширением камер сердца и гипертрофией миокарда всех его отделов. При этом падают сократительные возможности миокарда. Только 10% всех случаев этой кардиомиопатии приходится на наследственные формы. В остальных случаях повинны воспалительные и токсические факторы. Дилятационная кардиопатия часто проявляется в молодом возрасте (в 30-35 лет). Гипертрофия миокарда – это длительный процесс компенсаторной приспособительной реакции миокарда. Наиболее типичным проявлением становится клиника левожелудочковой недостаточности: синюшность губ, одышка, сердечная астма или отек легкого. вот сама себе назначила атенолол в дозировке 50 мг и эналаприл в дозировке 20 мг. Увеличение сердечной мышцы обусловлено выполнением повышенной работы миокарда без определённого нагрузочного повышения на его единицу мышечной массы, при имеющихся клапанных сердечных пороках и гипертензии в БКК или МКК. Также страдает и правый желудочек, что выражается в синюшности рук, увеличении печени, скоплении жидкости в брюшной полости, периферическими отеками, набухании шейных вен. Данный патологический процесс бывает физиологическим и патологическим. Наблюдаются и тяжелые расстройства ритма: пароксизмы тахикардии, мерцательная аритмия. В первом случае увеличение сердечной мышцы происходит в результате усиленного выполнения физической работы или интенсивных занятий любым видом спорта. Больные могут погибать на фоне фибрилляций желудочков или асистолии. При такой гипертрофии увеличивается масса миокарда всего сердца с одновременным увеличением мышечной массы, которая усиленно участвует в работе сердца. Гипертрофия миокарда левого желудочка при этом диффузная. Гипертрофия миокарда патологического характера образуется независимо от процессов увеличения мускулатуры скелета одновременно с усилением компенсаторной работы сердца в результате нарушений в системе кровообращения. Расширение сердечных полостей преобладает над утолщением миокарда. Умеренная гипертрофия левого желудочка обычно неопасна. Это компенсаторная реакция организма, призванная улучшить кровоснабжение органов и тканей. Но, тем не менее, определить чёткую границу между этими двумя видами гипертрофии миокарда практически невозможно. Длительное время человек может не замечать гипертрофию, так как она никак не проявляется. Так, например, при патологической форме, увеличение сердечной мышцы происходит неравномерно и связано с тем отделом сердца, который должен усиленно работать. По мере ее прогрессирования могут развиваться: Таким образом, гипертрофия левого желудочка является маркером перегрузки сердца и свидетельствует о потенциальных рисках сердечнососудистых катастроф. Кроме того, выделяют три стадии гипертрофии миокарда, такие как аварийная, завершившаяся (устойчивая гиперфункция) и стадия медленного истощения с прогрессирующим кардиосклерозом . Заподозрить гипертрофию левого желудочка можно уже при первичном осмотре пациента. Для аварийной стадии характерно развитие после повышенной нагрузки в сочетании с патологическими нарушениями миокарда (исчезает гликоген, снижается креатин-фосфат, уменьшается внутри клеток содержание калия и повышается содержание натрия, накапливается лактат) в результате мобилизации запасов миокарда и всего организма. При осмотре настораживают синюшность носогубного треугольника или рук, учащение дыхания, отеки. При выслушивании – шумы, глухость тонов, акцент второго тона. Именно в этой стадии повышается нагрузка на мышечную массу, быстро начинают функционировать структуры и сердечная масса увеличивается в связи с белковым синтезом и утолщением волокон. При опросе могут выявляться жалобы на: При ЭКГ возможны погрешности в оценке гипертрофии. Во второй стадии все процессы гипертрофии уже завершены, и масса мышцы сердца увеличивается почти на 100%, ИФС (интенсивность функционирования структур) нормализуется. Например, неверно поставленный грудной электрод даст неверное представление о состоянии миокарда. Патологий в структуре и обмене сердечной мышцы не выявляют. При ЭХО-КС (УЗИ сердца) гипертрофия уже подтверждается или опровергается на основании визуализации камер сердца, перегородок и стенок. Кроме того, нормализуются нарушения гемодинамики, и изменённое сердце уже приспособляется к новым нагрузкам, а затем ещё длительное время участвует в их компенсировании. Все объемы полостей и толщина миокарда выражаются в цифрах, которые можно сравнить с нормой. Для третьей стадии истощения характерны глубокие обменные и структурные изменения, происходящие в клетках мышцы сердца. На ЭХО-КС можно установить диагноз гипертрофии левого желудочка, уточнить его тип и предположить причину. Определённое количество мышечных волокон погибает и происходит замена на соединительную ткань, а ИФС начинает расти. Используются следующие критерии: Гипертрофия левого желудочка, лечение которой всегда необходимо с нормализации образа жизни, часто обратимое состояние. При этом отмечается нарушения регуляторного аппарата сердца. Важно отказаться от курения и прочих интоксикаций, снизить вес, провести коррекцию гормонального дисбаланса и дислипидемии, оптимизировать физические нагрузки. Прогрессирование процессов истощения вызывает развитие ХСН. Под таким изменением сердечной мышцы подразумевают патологически увеличенное сердце. В лечении гипертрофии левого желудочка существуют два направления: Таким образом, гипертрофия левого желудочка должна быть как можно раньше заподозрена, диагностирована и скорректирована. Данная аномалия считается опасным состоянием и не относится к самостоятельной форме заболевания. Это поможет избежать тяжелых осложнений со снижением качества жизни и внезапной смерти. Как правило, в медицинской практике наблюдают увеличение левого желудочка сердца, но иногда встречается и гипертрофия миокарда ПЖ, а также обоих сразу. В результате этого заболевания умирает 4% больных от внезапной смерти, а 80% приходится на смертность при имеющихся сердечных заболеваниях. превышающие норму физические нагрузки и лишний вес составляют основу всех причин в развитии патологического процесса. Гипертрофия миокарда образуется в результате достаточно увеличенных нагрузок на сердце, которые возникают на фоне различных заболеваний, высокой физической активности и алиментарных факторов. Кроме того, такие факторы, как злоупотребление алкоголем, курение, непривычные нагрузки при образе жизни с незначительной подвижностью и изменения на генетическом уровне могут спровоцировать увеличение сердечной мышцы. Также данное патологическое состояние может характеризоваться врождённой этиологией в результате утолщения миокарда. Это происходит как следствие увеличения в объёме мышечных волокон. Гипертрофию миокарда также могут спровоцировать нарушения кровообращения внутри самого сердца. Этот патологический процесс сердца ещё называется молчаливым убийцей. Это заболевание проявляет себя в зависимости от тех причин, которые способствовали её образованию с присутствующим нарушением ритма сердца. Развитие гипертрофии миокарда ЛЖ обусловлено наличием генетических, демографических, клинических и биохимических факторов. На сегодня она является основным предиктором ранних заболеваний С. К демографическим факторам и образу жизни, которые ассоциируются с формированием данной патологии, относят количество употребляемого алкоголя, ожирение. активность физического характера, пол, расу, возраст и чувствительность к соли. Кроме того, гипертрофия миокарда левого желудочка чаще поражает мужскую половину, а количество больных с этим диагнозом растёт с увеличением возраста. Гипертрофия миокарда ЛЖ встречается в два раза чаще среди больных с высокой артериальной гипертензией, чем с мягкой её формой. Однако не только повышающая степень АД играет основную роль в формировании данной патологии, но и утренние подъёмы давления, как у больных, которые получали лечение с АГ, так и не проходивших терапию. Развитию этого заболевания способствуют различные факторы гемодинамического характера, а именно нарушение реологического состава крови, изменённая структура артерий, нагрузка на сердце объёмом и давлением. К биохимическим факторам относятся: повышенная активность симпатоадреналовой системы и (РААС) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Чем выше ангиотензин в организме, тем чаще развивается гипертрофия миокарда левого желудочка. Именно РААС тканей участвует непосредственно в образовании таких патологических процессов, как гипертрофия, атеросклероз и фиброз. Среди генетических факторов развития патологической аномалии выделяют полиморфизм такого гена, как АПФ, являющийся регуляторным геном. Гипертрофия миокарда ЛЖ бывает двух видов: верхушечной и симметричной, что, как правило, зависит от того места, где увеличивается сердечная ткань. Первым признаком данного заболевания считается появление одышки с последующим развитием обморочных состояний или без них. Симптоматика в самом начале характеризуется бессимптомным протеканием, поэтому многие пациенты могут и не знать о развивающейся гипертрофии миокарда ЛЖ. Визуально особых изменений не наблюдается, но при выраженной форме патологического процесса отмечается цианоз кожных покровов. К основным жалобам больных относятся боли в сердце, повышение АД, мигрень. Для диагностирования гипертрофии миокарда ЛЖ применяют ультразвуковое исследование сердца, которое считается главным методом диагностики, с помощью которого удаётся определить имеющееся увеличение сердечной мышцы. При данном заболевании изменяется зубец Т, а зубцы Q становятся патологическими, выявляют множественные экстрасистолии с возможной желудочковой тахикардией. Альтернативой электрокардиограмме выступает суточное мониторирование. К дополнительной диагностике относится рентгенография. При прослушивании определяется систолический шум, а при пальпации – трепетание за грудной клеткой. В основе лечебных мероприятий гипертрофии миокарда ЛЖ лежит проведение медикаментозного и симптоматического лечения. В данном случае назначаются бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, лекарственные средства, которые нормализуют ЧСС и снижают АД. Тяжёлые формы патологического заболевания требуют проведения хирургической операции для того, чтобы произвести резекцию увеличенного и изменённого участка миокарда. Также немаловажным остаётся соблюдение режима дня и питания, конечно же, равномерное распределение физических нагрузок с возможным их ограничением. Данное состояние относится к компенсаторной мере организма, которая призвана обеспечивать кровоснабжение всех его тканей. На фоне пороков аорты или недостаточном функционировании митрального клапана увеличение сердечной мышцы развивается гораздо чаще. Однако симптоматически это определить проблематично, так как проявляют себя признаки основной патологии. Процесс увеличения сердечной мышцы проходит три стадии развития: компенсацию, субкомпенсацию и декомпенсацию. Клинически два первых этапа практически себя не проявляют, хотя на стадии субкомпенсации иногда появляются признаки стенокардии. Стадия декомпенсации характеризуется симптомами, свидетельствующие о ХСН. При этом больных беспокоит затруднённое дыхание, появляющаяся стенокардия. частое биение сердца, слабость в мышцах, сонливое состояние и постоянное чувство быстрой утомляемости. Специфическими признаками этой стадии заболевания являются отёчность лица, появляющаяся к концу дня, сухой кашель и падающее напряжение пульса. Кроме того, очень часто отмечается симптоматика астмы сердечного типа, то есть происходят застойные явления в МКК. А это вызывают одышку, которая вынуждает пациента принять положение ортопноэ. Одновременно наблюдаются отёки нижних конечностей, брюшной полости, что свидетельствует о проявлениях ПЖН. Так как вся симптоматика гипертрофии миокарда появляется в период декомпенсации, то при наличии сердечных пороков существует возможность быстрого распознания развития этой патологии на начальных стадиях. то есть у него появляется одышка после выполнения работы или темнеет в глазах, то это считается поводом для срочного обращения к специалисту. Кроме того, если больной начинает отмечать снижение функционального резерва С. Основной целью лечения данного патологического заболевания является снижение увеличенных сердечных объёмов до нормальных показателей. В основном для этого используют разные методы лечения гипертрофии миокарда: немедикаментозное; лечение с применением лекарственных средств и хирургическое вмешательство. Первый вариант терапии заключается в отказе больного от никотина и алкоголя; исключении значительных нагрузок физического характера; снижении избыточного веса. В первую очередь начинают с лечения основной патологии и назначают бета-адреноблокаторы, Верапамил, которые применяются для лечения имеющейся гипертрофии, но и в период латентного течения патологии. Но в те моменты, когда неэффективны методы медикаментозного лечения, назначают хирургическую операцию для решения данной проблемы. Сущность хирургического вмешательства при гипертрофии миокарда состоит из выполнения двух видов операций. В первом случае устраняется ишемия, которая выполняется на последней стадии патологического процесса (декомпенсация). Это достигается с помощью ангиопластики и стенирования коронарных артерий. Второй вид оперативного вмешательства – это проведение коррекции сердечных пороков. Для этого проводят протезирование клапанов в случае их недостаточной функции и комиссуротомию. Гипертрофия миокарда относится к опасной патологии и при её наличии возрастает процент развития различных осложнений. Поэтому необходимо всегда контролировать АД, проходить ежегодное обследование УЗИ сердца и наблюдаться у кардиолога, чтобы отслеживать данную ситуацию в динамике. Таким образом, при выполнении всех рекомендаций исход гипертрофии миокарда благоприятный и не является приговором для больного. Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии. Тяжесть клинических.

Без гипертонии гипертрофия левого желудочка
READ MORE

Гипертрофия левого желудочка сердца, что это и как лечить?

Гипертрофия сердца может развиваться при гипертонии, по-видимому, весьма быстро. В эксперименте на собаках с почечной гипертонией первые признаки гипертрофии левого желудочка отмечались уже через несколько дней от начала гипертонии. Работа левого желудочка в условиях повышенного кровяного давления в артериальной системе должна приводить к усилению его сократительной функции, что и влечет за собой утолщение мышечных волокон наподобие того, как развивается гипертрофия скелетных мышц при их повышенных напряжениях и усиленной тренировке. Возможно, что они совершаются посредством тех нервных приборов, которые и в норме усиливают сократительную функцию сердца. Павлов в своей диссертации показал существование особого нерва, усиливающего сократительную функцию сердца. Надо полагать, что в выработке подобной реакции ведущее значение имеют компенсаторные механизмы, регулирующие приспособительные функции органов, т. Как известно, долгое время таким прибором считался симпатический нерв, усиление функции которого не только учащает ритм, но и усиливает сердечные сокращения. Усиление сократительной работы сердца совсем не обязательно сочетается с учащением сердечных сокращений. Нам известно, что хорошо тренированные люди реагируют на физическую нагрузку отнюдь не учащением сердечных сокращений, а, наоборот, урежением их при одновременном резком увеличении ударного объема. Во всяком случае известны примеры длительной и высокой гипертонии без признаков существенной гипертрофии сердечной мышцы. Вообще складывается убеждение о несоответствии между степенью и продолжительностью гипертонического состояния и выраженностью гипертрофии сердца. Казалось бы, эти изменения должны препятствовать развитию гипертрофии сердца, поскольку они сопровождаются нарушением питания миокарда. Однако вопрос о развитии гипертрофии сердца при коронарной недостаточности оказался более сложным, чем представлялось раньше. Нередко у больных гипертонией обнаруживается значительная гипертрофия сердца при наличии распространенного атеросклероза сосудов, включая коронарные. Коронарный атеросклероз нередко сопровождается увеличением веса сердца, особенно в таких случаях, когда наблюдается сердечная недостаточность. Не входя в обсуждение этого вопроса более подробно, следует отметить, что только резкие и распространенные атеросклеротические изменения в сердце могут ограничивать возможность гипертрофии. Гипертрофия левого желудочка при гипертонии не связана с его предварительной дилятацией. Изменения правого желудочка носят менее постоянный и выраженный характер. Диффузный кардиосклероз (или миофиброз) состоит е равномерном размножении соединительной ткани, располагающейся в виде нежной сети между мышечными волокнами. Его обычно связывают с гипоксией сердца, резко гипертрофированного и расширенного в результате нарушений обмена и замедления капиллярного тока крови. Рассматривая вопрос "гипертрофия левого желудочка сердца, что это и как можно лечить?"

Без гипертонии гипертрофия левого желудочка
READ MORE

Аг и гипертрофия левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка при гипертонии обусловлена сужением периферического кровеносного русла, связанным с ним повышением артериального давления. Однако известны больные, у которых, несмотря на значительную и длительную гипертонию, гипертрофия сердца почти не развивается (например, при истощении, нарушении питания сердечной мышцы), и, наоборот, встречаются больные с весьма резко выраженной гипертрофией левого желудочка сердца, между тем как повышение артериального давления у них незначительно (отсутствуют также и признаки сердечной недостаточности, которая могла бы «обезглавить» гипертонию). Эти данные противоречат обычному мнению, что гипертрофия сердца возникает автоматически вслед за гипертонией. Координация между состоянием сосудистого русла и кровоснабжением периферических органов и тканей, с одной стороны, и сократительной функцией сердца, обеспечивающей должный уровень циркуляции — с другой, осуществляется рефлекторным путем. Возникает вопрос, каким именно нервным прибором осуществляется процесс приспособления, усиления сократительной функции сердца. Возможно, что он обеспечивается симпатическим нервом с его адаптационно-трофической функцией. Левожелудочковая гипертрофия при гипертонии не сопровождается обычно тахикардией, поэтому уместно вспомнить об усиливающем сократительную функцию сердца особом нерве; возможно, гипертрофия развивается под его контролем. В кардиологической секции ВОЗ было принято положение, согласно которому развитие признаков гипертрофии сердца при разграничении 1 стадии. Ввиду практического значения такого разграничения естественно кратко затронуть вопрос о клинических критериях гипертрофии сердца. Обычным клиническим признаком левожелудочковой гипертрофии при гипертонии является, как известно, усиленный верхушечный толчок; в выраженных случаях он носит приподнимающий характер, что бывает хорошо видно по отталкиванию пальпирующего пальца или приставленного к области верхушки сердца стетоскопа. Если верхушка сердца заходит за ребро, могут быть обнаружены более сильные, чем в норме, движения ее в межреберьях. Надо, однако, сказать, что метод ощупывания толчка не является достаточно надежным способом определения гипертрофии сердца, так как его результаты отчасти зависят от привходящих моментов (при эмфиземе легких, большой толщине мышц грудной стенки его обнаружить труднее). Важное значение для определения гипертрофии левого желудочка при гипертонии имеет рентгенологическое исследование. Так как при гипертрофии прежде всего изменяется путь оттока из сердца, т. область верхушки и отрезок левого желудочка между верхушкой и аортальными клапанами, становится закругленной, отделяясь больше обычного от купола диафрагмы. Позже гипертрофия охватывает и правое сердце, — тогда увеличивается правый размер поперечника сердца и появляются другие признаки гипертрофии правого сердца. Предполагали, что она может зависеть от смещения вправо межжелудочковой перегородки при резкой гипертрофии левого сердца, что может вызывать некоторое затруднение оттока крови из правого желудочка и вследствие этого гипертрофию его. Важным методом своевременной оценки состояния гипертрофии левого желудочка при гипертонии является электрокардиографический. В качестве одного из негативных проявлений гипертонии является гипертрофия левого желудочка сердца (гипертрофическая кардиомиопатия). Это заболевание преимущественно возникает в молодом возрасте и в дальнейшем прогрессирует, являясь одним из факторов риска внезапной смерти (2—4% случаев). Однако иногда гипертрофия левого желудочка сердца выявляется у пациентов, среди близких родственников которых не наблюдалось подобного заболевания. Механизм возникновения гипертрофической кардиомиопатии в таких случаях изучен недостаточно, но существует теория, согласно которой эти нарушения развиваются из-за мутации генов, отвечающих за состояние белков сердечной мышцы. При гипертрофической кардиомиопатии происходит значительное утолщение и увеличение в объеме (гипертрофия) стенки левого желудочка сердца, внутренняя полость желудочка при этом не меняется в размерах. Зачастую также утолщается межжелудочковая перегородка. Утолщение может быть равномерным или преобладать в каких-либо частях. Известно несколько вариантов деформации сердечной мышцы при гипертрофической кардиомиопатии. Иногда у пациентов длительное время нет никаких жалоб, в других случаях уже на начальном этапе развития заболевания наблюдается достаточно тяжелое состояние больного. Наиболее распространенным симптомом гипертрофической кардиомиопатии являются различного характера боли в области сердца (колющие, ноющие, по типу стенокардического приступа и т. Нередко у пациентов с гипертрофией левого желудочка сердца со временем развивается стенокардия. Это происходит из-за сдавливания коронарных сосудов и увеличения потребности сердца в кислороде и питательных веществах, приток которых замедляется. Еще одним ярко выраженным симптомом гипертрофии левого желудочка сердца является нарушение сердечного ритма (перебои в сердце, сердцебиения и т. Нарушения ритма сердечных сокращений и кровоснабжения мозга, в свою очередь, могут стать причиной обмороков. Частота обмороков у пациентов, страдающих гипертрофической кардиомиопатией, сильно различается. В ряде случаев в качестве первого проявления заболевания возникает одышка. При фонендоскопическом обследовании пациента прослушивается систолический шум над сердцем. Признаки увеличения левого желудочка сердца выявляются по результатам перкуссии (простукивания), рентгенографического и электоркардиографического обследований. Однако окончательный вывод о наличии гипертрофии левого желудочка следует делать после проведения эхокардиографии, посредством которой выявляют утолщение сердечной мышцы и межжелудочковой перегородки и снижение двигательной активности миокарда. Некоторым пациентам делают биопсию сердечной мышцы, то есть иссечение микроскопического фрагмента ткани миокарда и дальнейшее исследование его под микроскопом. При гипертрофии левого желудочка применяют бета-адреноблокаторы и верапамил, причем эти препараты используются и при выраженной симптоматике заболевания, и в случаях выявления бессимптомной гипертрофической кардиомиопатии. Если медикаментозное лечение не дает существенного эффекта, назначают хирургическую операцию по.удалению части поврежденной сердечной мышцы. При наличии гипертрофической кардиомиопатии пациенты обычно сохраняют трудоспособность. У женщин с данным заболеванием возможны нормальное протекание беременности и роды. Однако высокие физические нагрузки пациентам с гипертрофией левого желудочка противопоказаны. При стойкой и длительной артериальной гипертонии развивается выраженный атеросклероз, который имеет некоторое своеобразие. Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны, возникающей компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления, и разрастанием между расщепившимися мембранами соединительной ткани, т. Во-первых, при артериальной гипертонии атеросклеротические изменения имеют более распространенный характер, спускаясь в артерии мышечного типа, чего не наблюдается в тех случаях, когда гипертония отсутствует. Во-вторых, при гипертонии фиброзные бляшки располагаются циркулярно, а не сегментарно, что ведет к более резкому сужению просвета сосуда. Эластофиброз и стенозирующий атеросклероз резко выражены в артериях сердца, мозга, почек, поджелудочной железы, сонных и позвоночных артериях. В этой стадии гипертрофия миокарда нарастает, масса сердца достигает 900—1000 г, а толщина стенки левого желудочка — 2—3 см. В связи с нарастающей гипоксией миокарда и усиленной его работой появляются изменения в интрамуральной нервной системе сердца, в нервных клетках ганглиев наблюдаются хроматолиз, пикноз, эктопия и сморщивание ядер, гибель клеток, а в нервных волокнах — варикозные утолщения, огрубение, глыбчатый их распад. В условиях кислородного голодания и усиливающихся нарушений трофики миокарда (патология интрамуральной нервной системы сердца) возникает диффузный и мелкоочаговый кардиосклероз (гипертонический кардиосклероз). Вторичные изменения органов могут развиваться и медленно на почве артериоло- и атеросклеротической окклюзии сосудов, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов. Поражение органовмишеней при аг Гипертрофия левого.

Без гипертонии гипертрофия левого желудочка
READ MORE

ЭКГ. Гипертрофия левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка, симптомы которой позволяют рассматривать данную патологию в качестве процесса, предполагающего структурную адаптацию сердца относительно метаболических потребностей, актуальных для миокарда, а также изменений, происходящих в гемодинамических показателях, является достаточно опасной в том плане, что зачастую завершением заболевания выступает летальный исход. Как указывают статистические данные, смертность при гипертрофии левого желудочка составляет порядка 4%. Гипертрофия провоцирует значительное утолщение стенки левого желудочка, причем происходит это утолщение совершенно не за счет особенностей внутреннего пространства, которое изменениям не подвергается. Достаточно часто гипертрофия приводит и к видоизменению перегородки, расположенной между правым и левым желудочками. По причине происходящих гипертрофических изменений происходит потеря эластичности стенкой, при этом утолщение ее может происходить как равномерно, так и в конкретных областях локализации. Все эти особенности напрямую влияют на течение заболевания. Что примечательно, гипертрофия левого желудочка нередко отмечается среди молодежи, причем зачастую сама по себе она даже не является заболеванием, как не является и диагнозом, представляя собой лишь один из возможных симптомов любого типа заболеваний сердца. Помимо этого в числе предрасполагающих факторов выделяют различные варианты пороков сердца, частые и значительные нагрузки. Возникает это заболевание и на фоне стабильно высокого артериального давления. Между тем, выявлено, что гипертрофия со свойственными ей изменениями также может возникать, как мы отметили, при физических нагрузках, которые в частности предусматривают появление состояния пограничной нагруженности (грузчики, спортсмены, нестабильно распределяющие нагрузки). Опасной становится резкая и, вместе с тем, интенсивная нагрузка, которую получает миокард у людей, чей образ жизни преимущественно сидячий, а также у людей курящих и ежедневно употребляющих алкоголь. И если гипертрофия левого желудочка не приводит к летальному исходу, то это не делает ее безопасной для больного, потому как по ее причине может наступить инсульт либо инфаркт миокарда, что зачастую влечет за собой достаточно серьезные последствия для организма. Характер возникновения заболевания может быть врожденным (наследственным) или приобретенным. Подытоживая можно отметить, что гипертрофия левого желудочка выступает в качестве сигнализации, указывающей на усложнение тех условий, в которых на данный момент находится миокард. То есть, это в некотором роде предупреждение, которое указывает на необходимость стабилизации артериального давления, а также правильности в распределении нагрузки. Гипертрофия провоцирует значительные видоизменения, возникающие в области стенок левого желудочка. Характерной особенностью заболевания является то, что расширение распределяется наружу. Достаточно часто, наряду с утолщением стенки, утолщение приобретает и расположенная между желудочками перегородка. Для симптоматики рассматриваемого заболевания характерна неоднородность проявлений. В некоторых случаях больные на протяжении долгих лет могут даже не догадываться о том, что у них имеется гипертрофия левого желудочка, однако не исключается и вариант, при котором самое ее начало для больного является буквально невыносимым ввиду плохого самочувствия. Самым распространенным признаком, указывающим на гипертрофию левого желудочка, является стенокардия, чье развитие происходит в результате сжатия сосудов, обеспечивающих питанием сердечную мышцу. В конечном счете, отмечается увеличение мышцы в размерах и потребление ею большего объема кислорода в комплексе с питательными веществами. Помимо этого симптома также возникает мерцательная аритмия, отмечаются проявления в виде фибрилляции предсердий и голодания миокарда. Частым может быть и состояние, при котором сердце на несколько мгновений замирает и вообще не бьется, что провоцирует, в свою очередь, потерю сознания. Иногда на наличие рассматриваемого нами заболевания может указывать одышка. Дополнительно отмечается ряд следующих симптомов: Лечение гипертрофии заключается в использовании верапамила в комплексе с бета-блокаторами, за счет которых уменьшается симптоматика, провоцируемая сердечно-сосудистой системой. В качестве дополнения к медикаментозной терапии предполагается соблюдение диеты, а также отказ от имеющихся вредных привычек. Соответственно, придется бросить курить, снизить уровень потребления соли, сбросить вес. В рацион должны входить молочные/кисломолочные продукты, морепродукты, свежие овощи и фрукты. Понадобится также сократить объем потребляемых мучных изделий, сладостей и животных жиров. Физические нагрузки должны иметь умеренный характер. Не исключается также и возможность оперативного вмешательства, которое заключается в удалении участка сердечной мышцы, подвергшейся гипертрофированности. Примечательно, что развитие гипертрофии левого желудочка нередко отмечается на протяжении не одного десятка лет. При возникновении симптомов, актуальных для гипертрофии левого желудочка, необходимо обратиться за консультацией к кардиологу. Поделиться статьей: Если Вы считаете, что у вас Гипертрофия левого желудочка и характерные для этого заболевания симптомы, то вам может помочь врач кардиолог. Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн, который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания. Кардиомиопатии – группа недугов, которых объединяет то, что во время их прогрессирования наблюдаются патологические изменения в структуре миокарда. Как следствие, эта сердечная мышца перестаёт полноценно функционировать. Обычно развитие патологии наблюдается на фоне различных внесердечных и сердечных нарушений. Экстрасистолия – это одна из самых распространенных разновидностей аритмий (то есть нарушений в сердечном ритме), характеризующаяся появлением внеочередного сокращения со стороны сердечной мышцы либо же несколькими внеочередными сокращениями. Это говорит о том, что факторов, которые могут послужить своеобразным «толчком» для прогрессирования патологии, довольно много. Экстрасистолия, симптомы которой возникают не только у больных, но и у здоровых людей, может быть спровоцирована переутомлением, психологическим напряжением, а также некоторыми другими внешними раздражителями. Нейроциркуляторная дистония, или невроз сердца представляет собой нарушение в работе сердечно-сосудистой системы, которое связано с нарушением физиологической нейроэндокринной регуляции. Чаще всего проявляется у женщин и подростков из-за влияния сильных стрессов или больших физических нагрузок. Намного реже проявляется у людей младше пятнадцати и старше сорокалетнего возраста. Диабетическая нефропатия – процесс патологического изменения почечных сосудов, которое обусловлено сахарным диабетом. Данное заболевание приводит к развитию хронической почечной недостаточности, присутствует высокий риск летального исхода. Постановка диагноза осуществляется посредством не только физикального осмотра больного, также требуется проведение лабораторно-инструментальных методов обследования. Желудочковая экстрасистолия - является одной из форм нарушения ритма сердца, для которого характерно возникновение внеочередных или преждевременных сокращений желудочков. От такого заболевания могут пострадать как взрослые, так и дети. ЭКГ. Гипертрофия левого желудочка. Характерные признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ

Без гипертонии гипертрофия левого желудочка
READ MORE

Лечение гипертрофии миокарда левого желудочка сердца.

Одна из наиболее частых причин развития утолщения стенок левого желудочка — перегрузка сердца давлением. Во время физических упражнений растёт давление для более быстрого снабжения организма кровью. И мышцы, во время движения, сокращаясь помогают сердцу качать кровь по сосудам. Но сердце не одиноко в своей функции проталкивать 5 литров крови по организму. Но иногда во время упражнений мышцы не только не помогают перекачивать кровь, а, наоборот, из-за «натуживания» ток крови задерживают: Как определить злоупотребляют йоги силовыми упражнениями длительного статического характера или нет. Для этого нужно померить давление танометром сразу после одного из таких силовых упражнений. Если пульс выше 180-Ваш возраст, то нагрузка на сердце не полезна. Если давление выше 130 на 90, то такая нагрузка будет не полезной. В принципе несколько силовых ассан за тренировку выполняемых по одной минуте не вредны. Выполните шалабхасану (потом то же с уткатасаной) и в первую же секунду после выполнения замерьте пульс за 10 секунд. Речь скорее идёт о тех, кто выполняет такие силовые позы по несколько минут на одну позу и более. Примером может стать известное стояние часам в стойке всадника в у-шу. Данная причина привела к гибели известного хоккеиста Алексея Черепанова. При таких нагрузках сердцу приходится перенапрягаться. Создаётся дополнительное давление на стенки левого желудочка. Таким образом, возникает провоцирует сжатие сосудов питающих миокард. Развиваются стенокардия, мерцательная аритмия, недостаточность правого предсердия (проявляется как одышка), а потом и инфаркт выявляется с помощью ЭКГ (электрокардиограммы) в любой поликлинике или в больнице. Для любителей спорта необходимо, хотя бы на время (1-2 года) отказаться от упражнений длительного статического характера (изометрические упражнения, силовые ассаны из йоги, а также упражнений с «натуживанием», которые характерны для таких видов спорта как спортивная борьба, пауэрлифтинг и другие). Следует привести в норму вес тела на длинные дистанции. Для борьбы с повышенным давлением необходимо по назначению врача пожизненно принимать верапамил и бета-адреноблокаторы, гипотензивные средства – рамиприл, эналаприл, и тп. В принципе можно заниматься и силовыми упражнениями, и хоккеем, и изометрическими упражнениями в умеренных количествах. Если при этом несколько раз в неделю заниматься аэробными тренировками с пульсом не выше 180 — Ваш возраст (длительный бег, длительное плавание), то риск гипертрофии будет минимален. Но самая полезная нагрузка для продления жизни — это медленный бег трусцой, плавание, спортивная ходьба, велосипед, аква-аэробика, аэробика и т.п. не менее 60 минут (3-5 раз в неделю) с пульсом не выше 180 — Ваш возраст. Сегодня почти каждую неделю появляются всё новые открытия и появляются эффективные средства борьбы со старением. Рекомендуем Вам подписаться на новые статьи блога, чтобы быть в курсе. Если Вы находите материал данного блога полезным и имеете желание, чтобы данная информация была доступна всем, то можете помочь в раскрутке блога, уделив этому всего пару минут Вашего времени. Желаете узнать о том ка проходит лечение гипертрофии миокарда левого желудочка сердца ? Описание всех. Гипертрофия левого желудочка – это ни что иное как утолщение мышечного компонента сердца. Причем оно может. Апельсиновый сок – лекарство от гипертонии и инсульта?

Без гипертонии гипертрофия левого желудочка
READ MORE

УЧАСТИЕ “МИТОХОНДРИАЛЬНЫХ ГЕНОВ” В ФОРМИРОВАНИИ ГИПЕРТРОФИИ.

Левый желудочек – отдел сердца, при сокращении которого кровь выбрасывается в аорту. Это главная камера сердца, обеспечивающая кровоток во всем организме. Гипертрофия левого желудочка – это увеличение массы, утолщение его стенки. Часто одновременно возникает расширение полости левого желудочка – его дилатация. Гипертрофия – термин и анатомический, и электрокардиографический. Анатомическая гипертрофия левого желудочка проявляется на электрокардиограмме (ЭКГ) рядом признаков. Врач функциональной диагностики или кардиолог учитывает количество и выраженность таких признаков. Существует несколько диагностических критериев, более или менее правильно определяющих гипертрофию (от 60 до 90% вероятности). Поэтому не у всех людей с признаками гипертрофии левого желудочка на ЭКГ она есть на самом деле. Не у всех больных с анатомической гипертрофией она проявляется на ЭКГ. Больше того, одна и та же ЭКГ может быть по-разному описана разными врачами, если они используют в своей работе разные критерии диагностики. Если у человека есть признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ, но она не подтверждается на эхокардиографии (ультразвуковое исследование сердца) – оснований для беспокойства нет. Вероятно, эта ЭКГ-особенность обусловлена повышенной массой тела или гиперстенической конституцией. Сам по себе ЭКГ-феномен гипертрофии левого желудочка не опасен. Если гипертрофия на ЭКГ сопровождается реальным увеличением мышечной массы, в дальнейшем это может стать причиной сердечной недостаточности (одышка, отеки) и тяжелых нарушений ритма сердца (желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия). Об этом не стоит забывать спортсменам при составлении режима тренировок. Если у человека на ЭКГ обнаружена гипертрофия левого желудочка, ему нужно пройти ультразвуковое исследование сердца, или эхокардиографию (Эхо КГ). Этот метод поможет точно установить причину увеличения массы миокарда, а также оценить сердечную недостаточность. Если нет возможности провести Эхо КГ, рекомендуется выполнить рентгенографию сердца в двух проекциях, иногда с контрастированием пищевода. Для исключения нарушений ритма сердца рекомендуется пройти суточное мониторирование ЭКГ. Для диагностики гипертонии в течение суток необходимо пройти суточное мониторирование артериального давления. Однако лечение вызвавшего ее заболевания помогает предотвратить прогрессирование этого состояния. Таким образом, при обнаружении на ЭКГ признаков гипертрофии левого желудочка необходимо обратиться к терапевту или кардиологу для доосбледования. Гипертонией с гипертрофией левого желудочка и без. гипертрофия левого. гипертонии.

Без гипертонии гипертрофия левого желудочка
READ MORE

Признаки гипертонии левого желудочка ⋆ Лечение Сердца

Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ рекомендации кардиолога Поделитесь статьей Левый.

Без гипертонии гипертрофия левого желудочка
READ MORE

Гипертрофия левого желудочка симптомы, признаки, лечение и.

Гипертрофия левого желудочка. Контроль лекарствами гипертонии и. гипертрофия левого.

Без гипертонии гипертрофия левого желудочка
READ MORE

Гипертрофия левого желудочка сердца на ЭКГ

Применяемые для лечения гипертонии ингибиторы, такие как каптоприл и эналаприл, не только нормализуют давление, но и приостанавливают развитие увеличения левого желудочка.

Без гипертонии гипертрофия левого желудочка
READ MORE

Гипертрофия левого желудочка сердца убивает — Остановить.

Гипертрофия левого желудочка сердца часто возникает изза перегрузки сердца во время упражнений с большими тяжестями и упражнениями с усилием без движения.

Без гипертонии гипертрофия левого желудочка
READ MORE

Гипертрофия левого желудочка при

Гипертрофия левого желудочка при гипертонииГипертрофия левого желудочка при гипертонии.