Атеросклероз артериальная гипертония

Атеросклероз артериальная гипертония
READ MORE

Остеопороз, атеросклероз и гипертония как избежать. АиФ

В результате проходимость кровеносных сосудов нарушается, развивается недостаточность кровоснабжения органов. Поскольку кровоснабжение имеет жизненно важное значение для всех без исключения органов, атеросклероз сосудов служит причиной огромного количества заболеваний. Осложнения этих заболеваний в виде инсультов, инфарктов являются главными причинами преждевременной смертности. Несмотря на все старания современной западной медицины, ей до сих пор не удалось найти эффективные методы лечения атеросклероза. Как правило, лечение начинается только при наличии осложнений этого заболевания – хирургическое (стентирование, шунтирование) или медикаментозное (при гипертонии, стенокардии). Однако такое симптоматическое лечение не останавливает прогрессирующего изменения сосудов. Между тем атеросклероз вполне поддается лечению методами тибетской медицины. Благодаря этим методам удается остановить развитие заболевания и предотвратить его осложнения. В клинике «Тибет» проводится эффективное лечение атеросклероза нижних конечностей, головного мозга и коронарных сосудов. Высокий терапевтический эффект лечебных программ основан на комплексном применении методов рефлексо-, физиотерапии и фитотерапии тибетской медицины: Тибетские фитопрепараты способствуют снижению уровня «плохого» холестерина, очищению просвета сосудов и повышению тонуса сосудистой стенки, улучшают циркуляцию крови, нормализуют обмен веществ, работу печени, желудочно-кишечного тракта, благотворно влияют на состояние нервной системы, повышают стрессоустойчивость. Лечебные процедуры, как и фитопрепараты, назначаются индивидуально с тем, чтобы в наиболее короткие сроки и с максимальной эффективностью устранить не только симптомы, но и причину заболевания. Из методов рефлексотерапии хорошие результаты показывают иглоукалывание, моксотерапия, магнитно-вакуумная терапия, точечный массаж по биоактивным точкам печени, поджелудочной железы, почек. Эти процедуры помогают восстановить нормальную работу внутренних органов, в первую очередь, печени. Этот орган играет ключевую роль в регулировании уровня холестерина в крови. Именно печень отвечает за усвоение экзогенного холестерина, поступающего с пищей, а также за синтез эндогенного (внутреннего) холестерина. Одновременно печень синтезирует особые вещества фосфолипиды, удерживающие холестерин в растворенном состоянии и препятствующие его выпадению из крови в стенки кровеносных сосудов. Нормализуя работу печени, лечение в клинике «Тибет» воздействует на основную причину повышенного содержания «плохого» холестерина и образования атеросклеротических бляшек. Кроме того, лечебные процедуры, применяемые в комплексе с фитотерапией, восстанавливают баланс обменных процессов (углеводного, жирового), способствуют устранению избыточного веса, нормализации артериального давления, восстанавливают баланс нервной системы, повышают стрессоустойчивость. Благодаря комплексному лечению в нашей клинике развитие заболевания останавливается или значительно замедляется, повышается проходимость сосудов, улучшается кровоснабжение, питание кислородом сердца, головного мозга, внутренних органов, мышечных и нервных тканей, предупреждается развитие опасных сердечно-сосудистых заболеваний. Лечение методами тибетской медицины воздействует не только на уровень холестерина в крови, но и на механизмы его регуляции. Тем самым достигается стойкий терапевтический эффект, предупреждается образование новых атеросклеротических бляшек, а имеющиеся уменьшаются, предотвращаются осложнения заболевания. Этим лечение в тибетской медицине принципиально отличается от разжижающих кровь или других препаратов, которые воздействуют лишь на некоторые из симптомов заболевания, требуют постоянного приема и способны несколько снизить риск осложнений (тромбоз и др.), однако не воздействуют на само заболевание. В отличие от статинов или других гипохолестеринемических препаратов, методы тибетской медицины не оказывают побочных эффектов. Действуя эффективно, они не вызывают аллергических реакций, привыкания и не имеют противопоказаний. Лечение атеросклероза методами тибетской медицины не только очищает сосуды и снижает уровень «плохого» холестерина в крови, но и значительно улучшает состояние нервной системы и обменные процессы. Это позволяет не только с успехом лечить атеросклероз, но и предупредить развитие ряда других заболеваний, связанных с расстройством нервной системы, нарушением нейрогуморальной регуляции, обмена веществ и дисфункциями внутренних органов. Тибетская медицина рассматривает атеросклероз как следствие дисбаланса двух регулирующих систем организма – Бад-кан и Мхрис-па. Первая из этих систем отвечает за жировой и углеводный обмены, гормональную регуляцию, вторая – за работу печени и желчевыводящих путей. В первом случае оно развивается на фоне избыточного веса. Во втором случае атеросклероз возникает на фоне эмоциональной неустойчивости, раздражительности, вспыльчивости, злоупотребления жирной, жареной, острой пищей, спиртными напитками. Как правило, при этом наблюдается повышенная вязкость крови, наличие тромбов. Кроме того, эмоциональная лабильность, низкая стрессоустойчивость создают повышенный риск осложнений в виде инфарктов, инсультов. Тип заболевания, его сценарий, основная первопричина, а также особенности организма определяют индивидуальный курс лечения атеросклероза в тибетской медицине. Атеросклероз головного мозга представляет особую опасность. Наиболее серьезным осложнением этого вида заболевания является инфаркт мозга, или инсульт. Лечение атеросклероза головных сосудов методами тибетской медицины помогает значительно улучшить кровоснабжение головного мозга, укрепить сосудистые стенки, улучшить умственную работоспособность, снизить риск инсульта. Атеросклероз сосудов нижних конечностей наиболее часто возникает на фоне сахарного диабета. Главным осложнением может стать образование трофических язв и гангрена (т.н. Лечение методами тибетской медицины позволяет улучшить циркуляцию крови, значительно снизить риск осложнений заболевания. Существенной частью лечения в тибетской медицине является индивидуальная коррекция питания. Обычно после процедуры все отдыхают в баре - хорошо обслуживается. Диета при атеросклерозе назначается, исходя из особенностей организма, основной причины, факторов развития заболевания, она значительно повышает эффективность фитотерапии и других методов лечения. Но, увы, пропал WI-FI (нет интернета в баре) и еще телевизор просто стал ужас: все время идет запись, ну нельзя см... Общими требованиями диеты являются отказ от жирного мяса, молочных продуктов повышенной жирности, сахара, кондитерских изделий. Восточная медицина уделяет чрезвычайно большое внимание сосудам, от состояния которых зависит здоровье всего тела. Лечебными продуктами при атеросклерозе в тибетской медицине считаются овес (каши, отвары), нежирный творог, боярышник. Они объединяют и взращивают тело и являются вместилищем ... В тибетской медицинской традиции сердце рассматривается в тесной связи с двумя жизненными основами: Рлунг (нервная система, дыхание) и Мхрис-па (печень). В тибетской медицине важное место занимает понятие «жизненного тепла». В тибетской медицине важное место занимает понятие «жизненного тепла». Надлежащий уровень «жизненного тепла» является непременным условием высокого иммунитета и здоровья организма, а его снижение и нак... Хорошо известно, что избыточное употребление насыщенных жиров и трансжиров, которыми богата пища фаст-фуд, повышает уровень «плохого» холестерина в крови, что может стать причиной такого заболевания как атеросклероз сосудов. Хорошо известно, что избыточное употребление насыщенных жиров и трансжир... Знаете ли вы, что в Дании и Голландии поят свиней холодной водой, если хотят чтобы они были жирнее? Знаете ли вы, что в Дании и Голландии поят свиней холодной водой, если хотят чтобы они были жирнее? Действительно, холодная вода способствует образованию жировых отложений. Профилактика. Чтобы избежать развития атеросклероза, необходимо регулярно контролировать давление и уровень холестерина в крови. Гипертония. Повышенное артериальное давление, которым страдает более % людей старше лет, служит спусковым крючком для развития.

Атеросклероз артериальная гипертония
READ MORE

Что такое атеросклероз? ГОРОДСКАЯ ПОЛИКЛИНИКА

Атеросклероз сосудов - это хроническое заболевание, при котором холестерин откладывается в стенке сосуда. Сопровождается местной воспалительной реакцией в стенке сосуда и эндотелиальной дисфункцией. Атеросклероз сосудов – грозное заболевание, развивается постепенно, поначалу бессимптомно, и часто приводит к развитию осложнений, инвалидности или смерти. Смертность от осложнений атеросклероза по статистике - одна из самых высоких в мире, она достигает 800 случаев на 100 000 населения (каждый 125-й! Атеросклероз приводит к формированию атеросклеротической бляшки, которая постепенно увеличивается в размерах и сужает просвет сосуда. Стадии и степень сужения сосуда при атеросклерозе в различном возрасте представлены на рисунке ниже. Если суженный сосуд питает мозг – развивается недостаточность кровотока головного мозга, а при обострении заболевания - инсульт. При атеросклерозе сосудов атеросклеротическая бляшка может частично распадаться (изъязвляться). Фрагмент бляшки иногда отрывается, перемещается по кровеносным сосудам, закупоривает некоторые из них, вызывая тромбоз. Кроме того, атеросклеротическая бляшка, находящаяся в просвете сосуда сердца или мозга может повреждаться под действием различных факторов (воспаления, повышенного артериального давления, учащенного сердцебиения). На месте этого повреждения образуется кровяной сгусток (тромб), который быстро перекрывает кровоток в сосуде и развивается инфаркт миокарда или инсульт. Наиболее опасными локализациями атеросклероза являются коронарные сосуды (сосуды сердца) и каротидные (сонные артерии, питающие мозг). По статистике атеросклероз имеет место у каждого шестого человека во втором десятилетии жизни и приблизительно в 90% - после 50 -55 лет. Атеросклероз обнаруживается у мужчин обычно в третьем, а у женщин - начиная с четвертого десятилетия жизни. Чем старше человек, тем больше рисков для пропитывания бляшки и стенки сосуда кальцием и развития так называемого кальцифицирущего атеросклероза (атеросклероз Манкеберга). Кальцифицирующий атеросклероз значительно чаще обнаруживается у мужчин, нежели у женщин. Целесообразнее не допустить кальцификации стенки сосуда при атеросклерозе путем своевременного лечения атеросклероза. Повышение холестерина в крови может только косвенно расцениваться как возможная причина атеросклероза. Холестерин в сосуде откладывается только при изменении биохимии и структуры самой стенки сосуда. Если стенка сосуда здорова - атеросклероз не развивается. Бывают случаи, когда человек употребляет с пищей очень много холестерина, а сосуды - здоровы. Атеросклеротический тест и тест на эндотелиальную дисфункцию - показывает наличие и локализацию атеросклероза в его «излюбленных местах», а также склонность к развитию атеросклероза и иных заболеваний сосудов. И наоборот, человек ест мало и пищу с минимальным содержанием жиров, в атеросклероз развивается. Тест разработан в центре «Медиагностика» и успешно используется более 10 лет. Исследования биохимического состава крови, включая липидный спектр (холестерин, его фракции) 4. Уточнение состояния органов – мишеней, которые могут пострадать в первую очередь на предмет дефицита кровотока. Диагностика причин заболевания сосудов (эксклюзивная разработка Центра «Меддиагностика» совместно с Национальным медицинским университетом). Проверяют питание сердца (кардиопакет и нагрузочные пробы) и сосудов головного мозга (МРТ, реконструкция сосудов головы и дуплексное сканирование сосудов головы и шеи с функциональными пробами). Эти органы наиболее часто поражаются при атеросклерозе сосудов, в них развивается инфаркт и инсульт. Это правильная тактика, которая позволяет улучшить кровоток. Атеросклероз лечат, используя медикаменты: специальные препараты статины, которые снижают концентрацию холестерина в крови. На поздних стадиях развития атеросклероза, когда через суженный сосуд кровь постепенно перестает поступать в орган, назначают хирургическое лечение по замене сосуда или его расширению (стентирование). Нужна ли операция или можно без нее обойтись – зависит от результатов обследования. Всегда нужно помнить, что хирургическое лечение атеросклероза сопряжено с большими рисками, и использовать шанс нехирургического излечения. Однако существуют факторы риска, которые способствуют прогрессированию атеросклероза – это курение. Повышение в крови уровня холестерина, артериальная гипертензия, сахарный диабет, и возраст для мужчин лет, для женщин . Интересен тот факт, что женщина в молодом возрасте.

Атеросклероз артериальная гипертония
READ MORE

Церебральный атеросклероз с гипертензией, сосудов

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) по данным Всемирной организации здравоохранения являются одной из ведущих причин смертности среди населения развитых стран мира. Общая заболеваемость ССЗ в 2016 году в Новгородской области составила 24,1 % (РФ – 19,5 %, СЗФО – 18,4 %). Удельный вес ССЗ в структуре причин инвалидности в 2016 году в Новгородской области составил 31,8 % (РФ – 35,9 %, СЗФО – 26,9 %). Доля смертей от ССЗ в 2016 году в Новгородской области составила 52.9 % (РФ - 47,9 %). Атеросклероз – это распространенное прогрессирующее заболевание, поражающее крупные и средние артерии в результате накопления в них холестерина, приводящее к нарушению кровообращения. В развитии и прогрессировании атеросклероза играют роль факторы: 1. Немодифицируемые (возраст, пол, отягощенная наследственность) ) )2. Модифицируемые (курение, гиподинамия, избыточный вес, артериальная гипертония, сахарный диабет 2 типа, дислипидемия). ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА Ведущую роль в снижении риска возникновения атеросклероза играет ведение здорового образа жизни: 1. Калорийность рациона должна быть достаточной для поддержания нормального веса тела. Предпочтение должно отдаваться употреблению фруктов, овощей, бобовых, орехов, цельнозерновых круп и хлеба, рыбы. При необходимости снижения общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности рекомендуется: Свежие и обработанные овощи, свежие и замороженные фрукты – не менее 5 порций в день. Самые распространенные причины церебрального атеросклероза с гипертензией головного мозгаАртериальная гипертензия.

Атеросклероз артериальная гипертония
READ MORE

Атеросклероз и артериальная гипертензия причины, лечение.

Заболевание в начале своего развития не имеет выраженных симптомов, потому постепенное незаметное ее развитие приводит к тяжелым последствиям. Сами стенки сонных, аортальных и других сосудов, на которых образуются ненавистные бляшки, становятся слишком плотными и неэластичными. Затем из-за таких отложений, которые увеличиваются в своих размерах, уменьшается просвет сосуда, он становится слишком узким, что затрудняет естественный отток крови по сосудам. Они могут совсем закрыться, а если вместе с атеросклерозом у больного есть нарушения системы свертывания крови, то нередко возникают тромбозы, артериальная гипертензия и другие осложнения. Статистика утверждает, что в возрасте за 20 лет каждый шестой человек на планете имеет в своем анамнезе атеросклероз, а после 50 это заболевание поражает до 90% всего населения. У мужчин недуг появляется после 20 лет, а у женщин сужение сосудов, артериальная гипертензия и появление бляшек наблюдается на десять лет позже. Бляшки, которые оседают на стенках коронарных, сонных и других сосудах, включают соли кальция, Вследствие чего возникает атеросклероз коронарных, сонных сосудов, нарушается работа сердца, а сужение просвета сосуда приводит к повышению давления. Артериальная гипертензия становится первым серьезным предвестником атеросклероза. Артериальное давление влияет на развитие атеросклеротических процессов в сосудах головного мозга. Плохое кровоснабжение приводит к инсультам и нарушениям мозгового кровообращения. Такое изменение и сужение артерий вызывает необратимые нарушения в работе нервной системы. Атеросклероз церебральных сосудов чаще всего наблюдается у мужчин в старшем возрасте. Артериальное давление может повышаться даже в подростковом возрасте, а при отсутствии лечения оно вместе с атеросклерозом становится фактором высокой смертности в молодом возрасте. Чем выше давление, тем больше сосуды оказывают сопротивление этому процессу и тем самым значительно истощаются, происходит их сильное сужение. Холестерин становится причиной атеросклероза из-за истончения их стенок и разрушения биохимического состава крови, в противном случае он не должен откладываться на стенках сосудов больного. Очень часто человек придерживается специальной диеты, не употребляет много жиров, а атеросклероз сосудов все равно развивается, происходит сужение сосудов из-за нарушения их структуры. Поэтому в таких случаях сначала определяют причину заболевания стенок сосудов, чтобы их полностью вылечить. Холестерин по своему строению является жирным спиртом, который принимает участие в создании мембраны каждой клетки. Увеличение этого вещества в крови человека приводит к различным заболеваниям, среди которых нарушение работы сердца и других органов, поскольку сразу же начинает изменяться обмен липидами в организме. Холестерин в нормальном для человека количестве полезен для пищеварительной системы человека, для выработки достаточного количества половых гормонов. В организм холестерин поступает с продуктами питания или продуцируется печенью. Одни из них очищают стенки артерий, а другие, наоборот, наслаиваются в них и возникает окклюзия, атеросклероз различных артерий. Современные исследования доказывают, что холестерин в нормальных дозах для человека еще не является залогом здоровых и крепких сосудов. Необходимо всегда следить за его уровнем и придерживаться диеты, если присутствуют повышенные риски развития атеросклероза. Атеросклероз мезентериальных сосудов вызывает симптомы брюшной жабы, живот поражается в верхней его части, а снять их можно нитроглицерином. Поражение нижних конечностей атеросклерозом или их окклюзия – очень распространенное заболевание. Если у пациента обнаруживается такое заболевание, то, как правило, он страдает от его проявлений уже на последних стадиях, потому как в ее начале симптомы довольно слабые. Окклюзия артерий представляет собой патологию с тромбообразованием и травмами нижних конечностей, а также повышается давление. Медицинская помощь в таких случаях просто необходима. Сосудистая непроходимость возникает в области бедренной и подколенной артерии не только по причине атеросклероза. Окклюзия может возникать из-за эмболий и повреждений, а ее последствиями нередко становится невозможность нормально двигаться. Поражение внутренних сонных артерий – достаточно распространенное явление атеросклеротического процесса. Патология развивается в возрасте 80 лет, но в группе риска люди старше 50. В нормальном состоянии на стенках сонных артерий нет никаких образований, они ровные и достаточно гладкие. При условии развития атеросклероза бляшки разрастаются, как и на других артериях, приводят к сужению их просвета, вследствие чего повышается давление и проявляются другие симптомы. По этим причинам серьезно нарушается правильное кровоснабжение мозга. Если бляшка на сонных артериях слишком велика, то атеросклероз артерий приводит к перекрытию сосудов, образования тромбов и, конечно, инсультов. Часто случаи атеросклероза наблюдаются в позвоночных артериях. Позвоночная артерия проходит сквозь шейные позвонки, при этом постоянно снабжает головной мозг. Различные травмы и дисплазия позвонков тоже становится причиной атеросклероза позвоночных артерий. Атеросклеротические процессы у мужского пола часто вызывают нарушение кровоснабжения половых органов и развитие импотенции со временем. Давно и прочно сложилось мнение, что от ХОЛЕСТЕРИНА невозможно насовсем избавиться. Чтобы почувствовать облегчение, требуется непрерывно пить дорогие фармацевтические препараты. Глава Института Кардиологии Ренат Акчурин рассказывает, так ли это на самом деле... Артериальная гипертензия тоже должна стать важным звоночком в состоянии мужского здоровья. Атеросклероз сосудов – серьезное заболевание, которое часто приводит к смерти. Лишний вес, усталость, боли в сердце и груди, вялое состояние, плохая память, покалывание в конечностях, отдышка даже при небольшой нагрузке, гипертония - всё это симптомы повышенного ХОЛЕСТЕРИНА! : Если у вас есть хотя бы 2 симптома из перечисленных - возможно у вас повышенный уровень холестерина, что очень опасно для жизни! Кровь сгущается и начинает медленее двигаться по сосудам, в следствии чего органы и ткани недополучают кислород и питательные вещества. А холестериновые бляшки в сосудах могут привести к ухудшению протока крови или и вовсе закупорить сосуд. Что такое атеросклероз при артериальной гипертензии? Причины появления и способы лечения. Профилактика гипертензии и атеросклероза.

Атеросклероз артериальная гипертония
READ MORE

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ И АТЕРОСКЛЕРОЗ Причины.

Термин предложен в 1988 году Национальным институтом здоровья США вместо слова «импотенция», а к 1992 году принят международными организациями урологов и андрологов. При атеросклерозе стенки сосудов утрачивают эластичность и сужаются за счет покрывающих их атеросклеротических бляшек, что приводит к развитию инфарктов и инсультов. Так, в ходе Массачусетсского исследования по изучению вопросов старения мужчины (MMAS, 1994) было установлено, что частота ЭД среди мужчин-гипертоников, получающих лекарственную терапию, составляет 15%. (1991), полученным в ходе многоцентрового рандомизированного плацебо-контролируемого исследования TAIM, связанные с эрекцией проблемы выявлялись у 11% пациентов, получающих атенолол в течение 6 месяцев, что достоверно чаще по сравнению с группой плацебо. Это определение более полно и точно характеризует разнообразие выраженных половых нарушений. Наличие ЭД часто связывают с хроническими заболеваниями, в первую очередь с артериальной гипертензией (АГ), сахарным диабетом и атеросклерозом (Feldman H. С этим заболеванием связывают приблизительно 40% случаев ЭД у мужчин в возрасте старше 50 лет. До настоящего времени, однако, остается неясным, связана ли эта проблема с самой АГ или с гипотензивной терапией, поскольку далеко не все гипотензивные средства вызывают ЭД. (1988) также сообщают о возникновении половой дисфункции на фоне длительной (в течение 1 года) терапии атенололом и отмечают при этом умеренное снижение уровня тестостерона в сыворотке крови. В эпоху медицины доказательств наибольшего внимания, безусловно, заслуживает TOMHS — многоцентровое двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование, в котором приняли участие 557 мужчин-гипертоников в возрасте 45–69 лет. Если раньше основной причиной ЭД считались различные психологические проблемы, то в последние годы это мнение изменилось. Так, по предварительны данным Winstrup Р., частота половых актов у мужчин после возникновения сердечного заболевания снижается с 6,9 4,3 в месяц до 2,8 2,0, а частота ЭД возрастает с 20 до 65%. Основные группы используемых в кардиологии лекарств, которые, как полагают, могут негативно влиять на мужскую половую функцию, представлены в таблице. Лекарственный приапизм, вслед за которым нередко наблюдается ЭД, включает приблизительно 30% случаев приапизма и вызывается преимущественно лекарствами, влияющими на a-адренорецепторы — гипотензивными средствами (гл. В частности, на сегодняшний день нет указаний на то, что антагонисты кальция и ингибиторы АПФ способны негативно влиять на мужскую половую функцию. (1998) показало, что частота половых актов в месяц на фоне терапии атенололом снизилась с 7,8 до 4,5 через месяц и до 4,2 через 4 месяца. Половая функция оценивалась при беседе с врачом изначально и затем ежегодно в течение исследования. Благодаря исследованиям, прояснившим истинный механизм возникновения эрекции, было показано, что ЭД в 80% случаев возникает как осложнение различных соматических заболеваний (Carrier S. Более того, имеются данные о наличии корреляции между половой активностью и количеством пораженных коронарных артерий (Greenstein А. Повышенное артериальное давление (АД) может вызывать ЭД независимо от того, страдает при этом человек атеросклерозом или нет. Эти данные базируются на эмпирических наблюдениях, сообщениях об отдельных случаях, пре- и постмаркетинговых исследованиях лекарственных средств (Goldstein I. Однако очень немногие пациенты знают о возможности нарушения потенции под влиянием медикаментов. В то же время пациент, подозревающий, что медикаментозное лечение послужило причиной возникновения у него половых проблем, может прекратить прием лекарств или уменьшить дозу, не сообщив об этом врачу. Двойное слепое рандомизированное исследование Fogari R. На фоне терапии лизиноприлом соответствующие показатели составили 7,1, 4,0 и 7,7, то есть половая активность полностью восстановилась к концу четырехмесячного наблюдения. (1988), при сравнительной оценке влияния каптоприла, метилдофа и пропранолола на нарушения половой функции в течение 24-недельного периода лечения наибольшая частота нарушений половой функции отмечалась в группе пациентов, получающих пропранолол. Изначально 14,4% мужчин сообщили о проблемах с половой функцией; у 12,2% мужчин были проблемы с возникновением и/или поддержанием эрекции, коррелировавшие с возрастом, систолическим давлением и предыдущей гипотензивной терапией. Если длительное время не лечить АГ, стенки сосудов, постоянно подвергаясь воздействию повышенного давления крови, становятся плотными и неэластичными, и сосуды не могут снабжать органы необходимым количеством крови. Что же касается ингибиторов ангиотензиновых рецепторов, то рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование Fogari R. В исследовании участвовали 94 мужчины-гипертоника в возрасте 40–49 лет с впервые выявленной артериальной гипертензией, ранее не лечившихся. На фоне терапии атенололом супруги молодых пациентов сообщали о достоверно меньшем половом удовлетворении по сравнению с женами пациентов, получавших нифедипин (Testa M. Через 24 и 48 месяцев наблюдения частота ЭД составила 9,5% и 14,7% соответственно и коррелировала с типом гипотензивной терапии. 25% случаев возникновения ЭД так или иначе связано с приемом лекарственных средств (Slag M. После приема плацебо в течение месяца больные получали антагонист ангиотензиновых рецепторов валсартан (диован) либо α-, β-адреноблокатор карведилол в течение 16 недель. По данным дуплексной сонографии, пациенты, получавшие гипотензивную терапию, демонстрировали худшую артериальную реакцию на интракавернозное введение папаверина, чем те, кто обходился без медикаментозного лечения. (1988) введение собакам в пудентальную артерию низких доз клонидина, неспособных повлиять на системное АД, подавляло вызываемую электростимуляцией эрекцию. (1990), проводившие проспективное плацебо-контролируемое исследование, доказали, что пропранолол (как и клонидин) достоверно подавляют спонтанные ночные эрекции. Пациенты, получавшие хлорталидон, сообщили о достоверно более высокой частоте ЭД через 24 месяца по сравнению с группой, получавшей плацебо (17,1% против 8,1%, Р = 0,025). Чаще всего возникновение ЭД связывают с применением различных гипотензивных средств. Затем, после приема плацебо в течение 4 недель, больным назначали другой исследуемый препарат и наблюдали за ним в течение еще 16 недель. Сосудистая реакция на папаверин была более благоприятной у пациентов, получающих комбинацию β-адреноблокатора и вазодилятатора, а прием тиазидных диуретиков в качестве монотерапии или в комбинации с другими гипотензивными средствами ухудшал артериальную функцию. Среди гипотензивных средств наиболее достоверно ЭД вызывают тиазидные диуретики. Однако через 48 месяцев частота ЭД оказалась почти одинаковой в обеих группах, различия в группах пациентов, получавших плацебо и хлорталидон, были недостоверными. В пользу последнего предположения свидетельствуют результаты исследования Muller S. Однако уровень снижения АД не коррелировал со способностью достичь полной эрекции после интракавернозного введения папаверина. Многоцентровое, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование TAIM (1991) показало, что ЭД наблюдалась у 28% пациентов, получавших в течение 6 месяцев хлорталидон. На сегодняшний день имеется масса сообщений о возникновении эректильной дисфункции на фоне терапии β-адреноблокаторами. Это может быть связано с тем, что β-адренергические рецепторы обусловливают расслабление кавернозных тел (Ferini-Strambi L. Возможно также, что влияние неселективных β-адреноблокаторов обусловлено их центральными эффектами. и соавт., 1986), пропранолол вызывал нарушения половой функции в 9% случаев. Самая низкая частота ЭД отмечена при приеме доксазозина, но и здесь не получено достоверных отличий от группы плацебо. В ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования Chang S. При этом неселективные β-адреноблокаторы вызывают нарушения половой функции в большей степени, чем селективные, это доказано и экспериментально, и в ходе клинических наблюдений. и соавт., 1992), или с влиянием β-адреноблокаторов на уровень половых гормонов (Rosen R. В пользу этого предположения свидетельствуют экспериментальные данные, согласно которым введение пропранолола и пиндолола (но не атенолола и метопролола) непосредственно в желудочки мозга сопровождалось подавлением половой активности животных (Smith E. Авторы предполагают, что это влияние может быть опосредовано взаимодействием неселективных блокаторов с β-адренорецепторами либо с серотониновыми рецепторами в ЦНС. Во многих случаях ЭД не требовала отмены медикаментозной терапии. Исчезновение ЭД у мужчин, страдавших ею изначально, отмечалось во всех группах, но наиболее ярко выражена эта тенденция оказалась среди пациентов, принимавших доксазозин. Таким образом, отдаленная частота ЭД у лечащихся гипертоников относительно невысока. Наиболее часто ЭД встречается на фоне терапии хлорталидоном. (1996) выявили, что нарушения потенции достоверно чаще встречаются среди пациентов, получавших гиполипидемические средства (12% по сравнению с 5,6% в контрольной группе, Р = 0,0029). В частности, побочное действие липофильного кардиоселективного β-адреноблокатора бисопролола изучалось в ходе постмаркетинговых исследований, в которых приняло участие 152 909 пациентов. В связи с широким применением гиполипидемических средств у больных с доказанной ИБС все чаще стали появляться сообщения о присущих им побочных эффектах; причем если влияние фибратов на мужскую половую функцию известно давно, то влияние статинов только изучается. В докладе австралийского Комитета по побочным эффектам препаратов упоминалось о 42 случаях эректильной дисфункции, вызванной симвастатином и развившейся спустя 48 часов — 27 месяцев от начала лечения (Boid I. В 35 случаях симвастатин был единственным препаратом, который принимали больные, у 4-х пациентов ЭД развилась вновь при возобновлении лечения. Побочные эффекты были выявлены у 11,2% больных, но только у 2,2% больных возникла необходимость в отмене препарата, причем случаев возникновения ЭД вообще не зарегистрировано (Buchner Moll и соавт., 1995). В то же время, как и в случае с гипотензивными средствами, эти данные нуждаются в тщательной проверке, поскольку, как было показано ранее, у больных ИБС и без лечения часто развивается ЭД. Таким образом, лекарственной терапией обусловлен каждый четвертый случай ЭД. Возможное влияние лекарственного средства на половую функцию необходимо открыто обсуждать с пациентами, которые, в свою очередь, должны сообщать о любых побочных эффектах лекарственных средств. При назначении лекарственной терапии внимание следует обращать на анамнез (включая наличие проблем в половой жизни); при повышенном риске развития ЭД не следует назначать препараты, которые заведомо ее вызывают (как, например, тиазиды). При лечении артериальной гипертензии в этой ситуации предпочтение следует отдавать антагонистам кальция, ингибиторам ангиотензин-превращающего фермента и α-адреноблокаторам, которые в меньшей степени влияют на половую сферу (Weiss R. Артериальная гипертензия и атеросклероз. Что такое атеросклероз и как он связан с артериальной гипертензией. Атеросклероз – это бич го века.

Атеросклероз артериальная гипертония
READ MORE

Сосудистые гипертонии Артериальная гипертония.

Гипертония – коварное заболевание, которое опасно, прежде всего, своими осложнениями. Как показывает статистика, в 60% случаев прогрессирование этого недуга приводит к развитию опасного заболевания под названием атеросклероз, при котором суженые сосуды теряют свою эластичность, становясь хрупкими и ломкими, а их внутренние поверхности покрываются холестериновыми бляшками. Чтобы не допустить столь опасных последствий каждому человеку следует знать, что представляет собой лечение гипертонии при атеросклерозе. Как известно, симптомом артериальной гипертензии является повышенное давление, с приливом крови к голове, пульсацией в висках и головной болью. На этом фоне постепенно развивается и атеросклероз, который до поры до времени никак себя не проявляет. Однако если своевременно не выявить поражение стенок сосудов атеросклеротическими бляшками и допустить сужение просвета сосудов свыше 50%, к неприятным симптомам гипертонии добавляются и более опасные. Например, в случае сужения просвета сосудов мозга появляются так называемые транзиторные ишемические атаки. Каждая такая атака это частичная закупорка сосуда тромбом, который тут же растворяется под действием ферментов. Неприятные симптомы при этом проявляются буквально на 3–5 минут, после чего состояние больного нормализуется. Если вовремя не принять меры и не начать бороться с опасным недугом, в скором времени возникнет инсульт. Обратить внимание стоит на следующие симптомы: Когда пораженный атеросклерозом сосуд препятствует полноценному питанию сердечной мышцы, у больного развивается сердечная недостаточность, которая проявляется учащенным сердцебиением, загрудинными болями, одышкой, хрипами, а порой и кровохарканием, покалыванием и синюшностью конечностей. Без адекватного лечения это осложнение может обернуться развитием инфаркта. Как можно понять из вышеописанного, гипертонию и развившийся на ее фоне атеросклероз необходимо лечить, причем делать это нужно под контролем квалифицированного врача. Гипертония и появившийся атеросклероз, прежде всего, лечатся при помощи специальной диеты. Она подразумевает отказ от употребления продуктов богатых липопротеинами низкой плотности, а именно, от субпродуктов (свиной печени, почек, мозгов), жирного мяса и полуфабрикатов (колбас и сосисок). Вообще все животные жиры следует заменить растительными жирами. При данных заболеваниях необходимо перейти на питание растительной пищей – различными овощами и фруктами, злаковыми культурами, постной рыбой, морепродуктами, нежирным кефиром и обезжиренным творогом. Полезны будут ягоды и орехи, а из напитков необходимо пить компоты и морсы собственного приготовления, а также зеленый чай, помогающий выводить из организма вредный холестерин и способствующий снижению давления. В дополнение к питанию, важно задуматься о полезных изменениях, а именно об отказе от вредных привычек (курение и прием алкоголя), о регулярной физической активности (занятиях спортом и утренней гимнастике), а также о нормализации веса и избегании стрессовых ситуаций. Если говорить о медикаментозном лечении, то борьба с атеросклерозом подразумевает прием препаратов из группы статинов (Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин и других). Помните, назначать конкретные препараты и их дозировки может только грамотный специалист. Артериальная гипертония вследствие атеросклероза почечной артерии часто бывает злокачественной.

Атеросклероз артериальная гипертония
READ MORE

Симптоматическая артериальная гипертензия

Особенно часто встречается сочетание ИБС (ее различных форм — стенокардии, инфаркта миокарда, аритмии) и АГ. Несмотря на то, что известно уже более двухсот факторов, способных влиять на возникновение и течение атеросклероза, основными считаются артериальная гипертензия, курение и гиперхолестеринемия («большая тройка»). Многие исследователи признают его полиэтиологическим заболеванием, отмечая, что в возникновении атеросклероза повинны алиментарные, гормональные, нейрогенные, генетические и различные другие факторы. н., профессор, заведующий отделом атеросклероза и его осложнений; В. О взаимосвязи атеросклероза и АГ еще в середине 60-х годов прошлого века упоминал выдающийся терапевт, основатель научной школы А. Действительно, с тех пор, как было введено понятие атеросклероза, и по настоящий момент вопрос о причинах развития этого заболевания остается во многом неясным и противоречивым, несмотря на интенсивное его изучение, особенно в последние десятилетия. Харьков Конец XX века ознаменовался не только интенсивным развитием представлений о патогенетических основах артериальной гипертензии (АГ) и атеросклероза, но и критическим пересмотром многих причин, механизмов развития и лечения этого заболевания. Частое сочетание этих двух различных заболеваний обусловлено некоторыми общими для обеих форм этиологическими и патогенетическими факторами. Практически мы встречаемся и с чистыми случаями обоих заболеваний, и со случаями комбинированными, с преобладанием то одного, то другого заболевания. н, старший научный сотрудник; Институт терапии АМН Украины, г. Эта группа больных имеет самый высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности. При комбинации у больного всех трех указанных факторов риск умереть от коронарной катастрофы возрастает в 8 раз, при комбинации двух факторов — в 4 раза и при наличии одного из них — в 2 раза по сравнению с таковым у людей того же возраста без упомянутых факторов риска. Известно, что в возникновении ИБС важную роль играют структурные, морфологические и функциональные процессы, приводящие к стенозированию коронарных сосудов и вызывающие нарушения гемодинамики. Развитие АГ в первую очередь связано с возрастными изменениями в сердечно-сосудистой системе (снижение эластичности аорты и крупных артерий, потеря эластичности волокон стенки артерий с отложением коллагена, эластина, гликозаминогликанов и кальция). Снижение растяжимости артерий может ослабить барорецепторную функцию, что сопровождается повышением уровня норадреналина в плазме. Существенно меняется регуляция целого ряда других гормонов (ренина, ангиотензина, альдостерона, вазопрессина), что также способствует формированию артериальной гипертонии. Все это приводит к потере сосудами способности реагировать на изменение АД в систолу и диастолу. Атеросклероз усугубляет эту ситуацию, хотя степень его выраженности не коррелирует со степенью повышения АД. Изменения со стороны сердца в ответ на избыточную нагрузку вследствие высокого системного давления, прежде всего, заключаются в развитии гипертрофии миокарда левого желудочка, характеризуемой увеличением толщины его стенки. Отрицательное влияние гипертрофии миокарда на выживаемость связывают с уменьшением коронарного резерва, развитием диастолической дисфункции левого желудочка, возникновением аритмий и нарушением функции эндотелия. В конечном итоге, функция левого желудочка сердца ухудшается, полость его расширяется, появляются признаки сердечной недостаточности. В то же время, нарушения липидного состава крови обнаруживаются у 40-85% больных с АГ. Следует помнить, что повышение холестерина на 1% приводит к увеличению риска развития ИБС на 2%. У больных АГ наблюдается дислипидемия, проявляющаяся увеличением количества липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и снижением уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Содержание холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) обычно остается в пределах нормы или слегка повышено. Дислипидемия у больных АГ, принимающих антигипертензивные препараты, независимо от ее причин, требует интенсивной коррекции для снижения общего риска развития сердечно-сосудистой патологии. В настоящее время активно обсуждается роль статинов в лечении АГ. Не вызывает сомнений, что лечению статинами подлежат лица с АГ при клинических проявлениях ИБС, дислипидемии и других сердечно-сосудистых факторов риска. По предварительным результатам исследования ASСOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trail), органопротекторный эффект статинов у больных с артериальной гипертонией отмечался и у лиц с нормальным уровнем холестерина. Однако остается неясным, до какой степени статины предупреждают повреждение органов-мишеней независимо от влияния на липидный профиль. Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо установить, способны ли известные плейотропные эффекты статинов предупреждать повреждение органов-мишеней без снижения холестерина и АД. Последние экспериментальные работы позволяют положительно ответить на этот вопрос: установлен факт, что статины вызывали ренопротекторный эффект у животных с заболеванием почек при нормальных АД и уровне холестерина. Вполне возможно, что это протекторное действие статинов касается не только почек, но и других органов и, в первую очередь, сердца и мозга. Нам представляется, что стратегия одновременного снижения АД и коррекции липидных нарушений позволяет существенно снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертонией. Организм человека располагает комплексом прессорных и депрессорных механизмов, которые, будучи хорошо сбалансированными в физиологических условиях, обеспечивают как постоянство, так и пластичность АД. Под влиянием длительного и методического воздействия широкого комплекса внешних и внутренних факторов это динамическое равновесие начинает нарушаться, сдвигаясь в сторону превалирования прессорных механизмов, определяющих повышение АД. С другой стороны, функциональные и структурные изменения внутримозговых артерий, возникающие у больных АГ при длительном течении заболевания, могут быть причиной разнообразных неврологических и психических расстройств, а также предрасполагать к развитию инсульта или преходящего нарушения мозгового кровообращения. В связи с этим необходимо помнить, что смертность от мозгового инсульта прямо коррелирует с величиной как систолического, так и диастолического АД, тогда как частота развития инфаркта миокарда зависит только от величины систолического АД. Пульсовое давление является предиктором развития ИБС (острого коронарного синдрома) и не имеет такого важного значения для оценки риска развития инсульта. сопровождается увеличением риска инсульта почти в 2 раза. Ишемический инсульт примерно в 95% случаев вызывается атеросклерозом церебральных и прецеребральных артерий, поражением мелких церебральных артерий вследствие артериальной гипертонии, сахарного диабета или кардиогенной эмболией. Прямо пропорциональная зависимость между уровнем артериального давления и риском инсульта отмечается не только среди пациентов с артериальной гипертензией, но и среди лиц с нормальным артериальным давлением. Артериальная гипертония представляет один из главных факторов риска ишемического инсульта. Чем ниже его уровень, тем меньше вероятность инсульта. Установлена прямая связь между уровнем диастолического артериального давления и риском развития ишемического инсульта. В последние годы распространенной стала концепция о важной роли эндотелия как органа-мишени для профилактики и лечения патологических процессов, приводящих или реализующих развитие как атеросклеротического поражения сосудов, так и АГ. Повышение диастолического артериального давления на 7,5 мм рт. Барьерная роль эндотелия сосудов как активного органа определяет его главную роль в организме человека — поддержание гомеостаза путем регуляции равновесного состояния противоположных процессов: тонуса сосудов (вазодилатация/вазоконстрикция); анатомического строения сосудов (синтез/ингибирование факторов пролиферации); гемостаза (синтез и ингибирование факторов фибринолиза и агрегации тромбоцитов); местного воспаления (выработка про- и противовоспалительных факторов). Необходимо заметить, что каждая из четырех функций эндотелия, определяющая тромбогенность сосудистой стенки, воспалительные изменения, вазореактивность и стабильность атеросклеротической бляшки, напрямую или косвенно связана с развитием, прогрессированием атеросклероза, АГ и их осложнений. Хорошо известно, что главные факторы риска атеросклероза, такие как гиперхолестеринемия АГ, сахарный диабет, курение, гипергомоцистеинемия, сопровождаются нарушением эндотелийзависимой вазодилатации как в коронарном, так и в периферическом кровотоке. Понимание многоплановой роли эндотелия уже на качественно новом уровне вновь приводит к достаточно известной, но хорошо забытой формуле — «здоровье человека определяется здоровьем его сосудов». На определенном этапе факторы сердечно-сосудистого риска нарушают тонкий баланс между важнейшими функциями эндотелия, что, в конечном итоге, реализуется в прогрессировании атеросклероза и сердечно-сосудистых инцидентах. Так, например, при гиперхолестеринемии происходит аккумуляция холестерина ЛПНП плотности на стенках сосудов. Холестерин окисляется, при этом высвобождаются кислородные радикалы, что опять-таки привлекает моноциты. Они могут проникать в сосудистую стенку и, взаимодействуя с окисленными ЛПНП, усиливать высвобождение кислородных радикалов. Таким образом, эндотелий оказывается под воздействием окислительного стресса, под которым понимают усиленное разложение NO кислородными радикалами, что приводит к ослаблению вазодилатации. Соответственно, у пациентов с гиперхолестеринемией наблюдается парадоксальная вазоконстрикция после стимуляции ацетилхолином. Примером такой взаимозависимости может служить ситуация, которая имеет место при АГ. Длительное воздействие повышенного АД на стенку сосудов, в конечном счете, может привести к дисфункции эндотелия, в результате чего возрастет тонус гладких мышц сосудов, и будут запущены процессы сосудистого ремоделирования, одним из проявлений которого является утолщение медии — мышечного слоя сосуда, и соответственно уменьшится диаметр просвета. Как известно, артериолы, основной функцией которых является поддержание периферического сосудистого сопротивления, имеют мощную медию и относительно небольшой просвет, и за счет этого даже незначительное сужение просвета (результат сосудистого ремоделирования) будет сопровождаться существенным ростом периферического сопротивления. Повышение сосудистого сопротивления — один из ключевых факторов становления и прогрессирования АГ. Таким образом, порочный круг замыкается, когда оба патологических процесса стимулируют друг друга. Важнейшим фактором эндотелиальной дисфункции является также хроническая гиперактивация РААС, которая наблюдается при АГ. Основная часть ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) расположена непосредственно на мембране эндотелиальных клеток. Участие АПФ в регуляции сосудистого тонуса реализуется через синтез ангиотензина-II (AТ-II), оказывающего мощное вазоконстрикторное действие посредством стимуляции ATI-рецепторов гладкомышечных клеток сосудов. Другой механизм, более сопряженный с собственно эндотелиальной дисфункцией, связан со способностью АПФ ускорять деградацию брадикинина. Поэтому основой одного из новых клинических направлений стал тезис о необходимости коррекции дисфункции эндотелия (то есть нормализации функции эндотелия), как показателя адекватности антигипертензивной терапии. Эволюция задач гипотензивной терапии конкретизировалась не только до необходимости нормализации уровня АД, но и до нормализации функции эндотелия. Фактически это означает, что снижение АД без коррекции дисфункции эндотелия не может считаться успешно решенной клинической задачей. Наилучший «успех» в этом направлении имеют ингибиторы АПФ, которые обладают наибольшей аффинностью к тканевой (эндотелиальной) РААС. Действие ИАПФ связано с блокадой АПФ, при этом снижается в крови концентрация AТ-II — мощного вазоконстриктора и повышается содержание брадикинина и почечных простагландинов, оказывающих вазодилатирующее действие, в результате чего уменьшается общее периферическое сопротивление сосудов. ИАПФ обладают выраженным органопротективным действием, независимым от гипотензивного эффекта. ИАПФ, блокируя синтез AТ-II, восстанавливают баланс эндотелиальных вазоактивных факторов, способствуя нормализации тонуса сосудов. Среди известных ингибиторов АПФ наибольшее сродство к тканевой РААС имеет квинаприлат (активный метаболит квинаприла), который по показателю тканевой аффинности в 2 раза превосходит периндоприлат, в 3 раза — рамиприлат и в 15 раз — эналаприлат. Механизм положительного действия квинаприла на дисфункцию эндотелия связан не только с модулирующим его влиянием на метаболизм брадикинина и улучшением функции В2-рецепторов, но также со способностью этого препарата восстанавливать нормальную деятельность мускариновых рецепторов эндотелия, что приводит к опосредованной дилатации артерий за счет рецепторзависимого увеличения синтеза эндотелиального фактора релаксации — оксида азота. Особое место среди ингибиторов АПФ отводится лизиноприлу (Диротон производства «Гедеон Рихтер» А. В отличие от большинства других препаратов этой группы, он обладает рядом несомненных преимуществ. Поступает в организм в активной форме и не биотрансформируется в печени, поэтому возможно применение у пациентов с нарушениями функции печени, отсутствует взаимодействие на уровне печени с лекарственными веществами и алкоголем. Предпочтительное средство для комбинированной терапии с сердечными гликозидами, антикоагулянтами, антиаритмиками и др., так как, не связываясь с белками плазмы крови, не меняет фармакокинетику других препаратов. Надежный контроль гемодинамики обеспечивается однократным приемом и сохраняется на протяжении 24 часов, начало действия — через 2-4 часа, максимум действия через 4-6 часов после приема, показатель T/P — 76%. В настоящее время лизиноприл применяют для лечения больных АГ, хронической сердечной недостаточностью (ХСН), острым инфарктом миокарда (ОИМ). В реализации вазопротекторных эффектов особое значение имеет способность Диротона уменьшать выраженность дисфункции эндотелия, что проявляется снижением содержания наиболее мощного эндогенного вазоконстриктора эндотелина-1 и повышением уровня эндотелиального фактора релаксации (NO). ИАПФ, в частности лизиноприл, оказывают также и ренопротективное влияние у пациентов с нефропатией (диабетической и недиабетической). Симптоматическая артериальная гипертензия не является самостоятельным заболеванием. Это следствие. Как правило, причиной служат патологии важных артерий и сердца брадикардия, атеросклероз, порок митрального клапана, врожденное сужение аорты, сердечная недостаточность.

Атеросклероз артериальная гипертония
READ MORE

Индап Взаимосвязь атеросклероза и гипертонии

В мире лекарств »» №3 2000 ПОЖИЛОЙ ПАЦИЕНТ ПРОФЕССОР Л. ЛАЗЕБНИК, ЗАВЕДУЮЩИЙ КАФЕДРОЙ ГЕРОНТОЛОГИИ И ГЕРИАТРИИ РМАПО И. КОМИССАРЕНКО, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ, ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК О. МИЛЮКОВА, АССИСТЕНТ КАФЕДРЫ, КАНДИДАТ МЕДИЦИНСКИХ НАУК Артериальная гипертония - одно из самых распространенных заболеваний. В нашей стране по результатам эпидемиологических исследований артериальной гипертонией страдают около 30 млн человек. Длительное повышение артериального давления может привести к поражению органов-мишеней и развитию ряда осложнений: инсульта, энцефалопатии, гипертрофии левого желудочка, сердечной, почечной недостаточности и других. Повышение артериального давления ускоряет течение атеросклеротического процесса, повышает риск развития стенокардии, инфаркта миокарда и внезапной остановки сердца. В то же время адекватные терапевтические мероприятия способны снизить сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность, улучшить течение и прогноз артериальной гипертонии. Это обусловливает важность проведения и своевременного начала антигипертензивной терапии. До последнего времени предполагали, что постепенно увеличивающееся артериальное давление с возрастом является физиологическим феноменом. Однако повышенное артериальное давление в пожилом возрасте вовсе не неизбежное явление. Больные артериальной гипертонией старших возрастов относятся к группе повышенного риска. Исследования последних лет показали, что эффективность лечения больных артериальной гипертонией пожилого возраста более высокая по сравнению с лицами молодого возраста. Старение сосудов сопробождается потерей способности сосудистого эндотелия продуцировать эндотелийзависимый расслабляющий фактор. Снижение растяжимости артерий может ослабить барорецепторную функцию, что сопровождается повышением уровня норадреналина в плазме. Существенно меняется регуляция целого ряда других гормонов (ренин, ангиотензин, альдостерон, вазопрессин), что также способствует формированию артериальной гипертонии. В пожилом и старческом возрасте содержание электролитов и гистамина в тканях, реакция сосудов на эндотелиальный фактор, ангиотензин II меняются мало. Отмечается низкая концентрация альдостерона плазмы, которая коррелирует с уровнем ангиотензина и активностью ренина плазмы. Особенно часто встречается сочетание ИБС, ее различных форм (стенокардия, инфаркт миокарда, аритмия) и артериальной гипертонии. У таких больных самый высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти. В этих случаях особенно важно постепенное снижение АД, чтобы не возникли симпатическая активация и рефлекторная тахикардия. Поэтому, если необходимо назначение препаратов вазодилатирующего действия, приводящих к развитию тахикардии, обязательно присоединение b-блокаторов. Артериальная гипертония со стенокардией является специфическим показанием к применению b-блока-торов и/или антагонистов кальция. Назначение больным нестабильной стенокардией или острым инфарктом миокарда короткодействующих дигидропиридинов противопоказано. Пациентам после перенесенного инфаркта миокарда рекомендуется назначение b-блокаторов (снижение риска повторного инфаркта миокарда и внезапной смерти), а при наличии сердечной недостаточности (дисфункция левого желудочка) - ингибиторов АПФ для профилактики развития и прогрессирования сердечной недостаточности и увеличения выживаемости. При неэффективности b-блокаторов и противопоказании к ним могут использоваться верапамил или дилтиазем, поскольку они уменьшают частоту сердечно-сосудистых осложнений и смертность после перенесенного инфаркта миокарда, не сопровождающегося дисфункцией левого желудочка. Не рекомендуется назначение тиазидных диуретиков в виде монотерапии больным артериальной гипертонией с признаками ранее перенесенного инфаркта миокарда на ЭКГ и нарушениями ритма - из-за возможности развития жизнеопасных аритмий. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ У БОЛЬНЫХ ИБС ФЛЖ - функция левого желудочка, ИМ - инфаркт миокарда.* При непереносимости - антагонисты рецепторов ангиотензина II.** Метопролол, бисопролол, карведилол. Дислипидемия Нарушения липидного состава крови обнаруживаются у 40-85% больных с артериальной гипертонией. Дислипидемия, проявляющаяся гиперхолестеринемией, потенциально наиболее атерогенная. Следует помнить, что повышение холестерина на 1% приводит к увеличению риска развития ИБС на 2%. У больных артериальной гипертонией наблюдаются сдвиги липидного спектра: увеличение количества липопротеидов, содержащих большое количество триглицеридов - липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Содержание холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) обычно остается в пределах нормы или слегка повышено; в любом случае наблюдается повышение концентрации фракции ЛПНП, которые являются атерогенными. У больных артериальной гипертонией, принимающих антигипертензивные препараты, наблюдаются те же нарушения липидного спектра, но во многих случаях на показатели липидов влияет гипотензивная терапия. Эти изменения известны как вторичная дислипидемия, которая выражается в повышении содержания триглицеридов и снижении уровня холестерина ЛПВП. b-блокаторы и тиазидовые диуретики неблагоприятно влияют на уровень липидов, но этот эффект зависит от дозы препаратов и продолжительности лечения. Большие дозы тиазидовых (гидрохлортиазид 50-100 мг/день) и петлевых диуретиков могут приводить, по крайней мере, к краткосрочному повышению уровня общего холестерина, триглицеридов и липопротеидов низкой плотности. Небольшие дозы тиазидовых диуретиков (гидрохлортиазид 12,5-25 мг/день) и индапамид не вызывают подобных изменений. По данным крупного исследования по лечению изолированной систолической гипертензии у пожилых (SHEP, 1992) и Программы по выявлению и наблюдению за гипертонией, где диуретики использовались в качестве монотерапии на начальном этапе, риск развития сердечных и цереброваскулярных осложнений уменьшился в равной степени у лиц с нормальным и нарушенным липидным профилем. Несмотря на то, что b-блокаторы могут транзиторно увеличивать уровень триглицеридов и снижать уровень липопротеидов высокой плотности, они значительно уменьшают частоту внезапной смерти, общей смертности и повторного инфаркта миокарда у лиц с ранее перенесенным инфарктом миокарда. b-блокаторы могут умеренно уменьшать концентрацию сывороточного холестерина и повышать уровень липопротеидов высокой плотности. Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты кальция и препараты центрального действия не влияют на показатели липидного профиля. К улучшающим липидные показатели крови относятся некоторые препараты из группы b-блокаторов, ингибиторы АПФ и индапамид. Гиполипидемические препараты, используемые для коррекции липидного спектра крови, не влияют на АД, Коррекция липидных сдвигов при артериальной гипертонии является обязательной частью стратегии профилактики множественных факторов риска. Дислипидемия у больных артериальной гипертонией, принимающих антигипертензивные препараты, независимо от ее причин, требует интенсивной коррекции для снижения общего риска развития сердечно-сосудистой патологии. Стратегия одновременного снижения АД и коррекции липидных нарушений позволяет существенно снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертонией. Сахарный диабет Распространенность артериальной гипертонии среди больных сахарным диабетом II типа увеличивается с возрастом и в зависимости от наличия протеинурии, ожирения, принадлежности к женскому полу и длительности заболевания. Артериальная гипертония встречается у 40-60% больных инсулиннезависимым сахарным диабетом и является фактором риска развития поздних сосудистых осложнений: диабетической ретинопатии, ИБС, нарушений периферического и церебрального кровообращения. Своевременное назначение эффективной антигипертензивной терапии является важным шагом в профилактике и лечении поздних сосудистых осложнений сахарного диабета. Выбор антигипертензивных средств у больных ИНСД является сложной проблемой. b-адреноблокаторы и тиазидовые диуретики не рекомендуются в качестве препаратов первого выбора вследствие их негативного воздействия на углеводный и липидный обмены. Показано, что гипергликемизирующий эффект тиазидов обусловлен гипокалиемией, оказывающей повреждающее действие на b-клетки поджелудочной железы, подавляя секрецию инсулина. В то же время данные некоторых исследований свидетельствуют, что тиазидовые диуретики могут непосредственно снижать чувствительность к инсулину на уровне периферических тканей. По данным MRC, нарушение толерантности к глюкозе чаще обусловливало отмену препарата в процессе исследования у лиц, принимающих диуретики (9,58 на 1000 больных), чем получающих пропранолол (3,65 на 1000 больных) или плацебо (2,51 на 1000 больных). В связи с тем, что секреция инсулина частично реализуется через b2-рецепторы, их блокада при применении неселективных b-адреноблокаторов, снижает секреторную активность b-клеток, нарушая гликемический контроль. Следует особо отметить, что b-адреноблокаторы могут маскировать клинические проявления гипогликемии, потенцируя действие сахароснижающих препаратов, что особенно нежелательно для пожилых больных. Отмеченная метаболическая нейтральность, способность уменьшать инсулинорезистентность на фоне выраженного антигипертензивного эффекта позволяет использовать агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин) в лечении артериальной гипертонии у больных ИНСД. Появление a1-адреноблокатора доксозазина пролонгированного действия, который имеет длительный период полувыведения и применяется один раз в сутки, возможно, частично позволит решить проблему лечения артериальной гипертонии у больных с метаболическими нарушениями и сахарным диабетом. Главным достоинством препарата является благоприятное влияние на липидный обмен. Результаты исследования TOMHS показали, что терапия тонокардином приводит к умеренному снижению уровней общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности и триглицеридов и повышению уровня холестерина высокой плотности. В этой связи данные препараты могут иметь определенные преимущества перед другими антигипертензивными средствами при лечении больных артериальной гипертонией и инсулиннезависимым сахарным диабетом с сопутствующей дислипидемией. Застойная сердечная недостаточность Артериальная гипертония считается основным фактором риска сердечной недостаточности. До появления в клинической практике эффективных антигипертензивных препаратов сердечная недостаточность была самым распространенным осложнением артериальной гипертонии и иногда даже более частой причиной смерти, чем мозговой инсульт или ИБС. Имеется сообщение Topol с соавторами о результатах лечения пожилыx больных с гипертрофической кардиомиопатией и артериальной гипертонией, поступивших в стационар с диагнозом сердечной недостаточности. Результаты исследования нарушений сократительной функции левого желудочка (Studies of Left Ventricular Dysfunction, SOLVD) свидетельствуют о том, что препаратами первой линии при лечении артериальной гипертонии у больных сердечной недостаточностью являются ингибиторы АПФ. Следует упомянуть, что блокаторы рецепторов ангиотензина II также можно применять при лечении сердечной недостаточности, а их влияние на выживаемость больных с сердечной недостаточностью может оказаться даже лучше. Применение определенных b-блокаторов (метопролол, бисопролол, карведилол) у таких больных должно осуществляться только под тщательным контролем врача и в большинстве случаев в рамках комбинированного лечения сердечной недостаточности. Заболевания суставов По данным эпидемиологических исследований в США примерно 12-20 млн человек принимают одновременно нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и гипотензивные препараты, а в целом НПВП назначаются более чем трети больных, страдающих артериальной гипертонией. Результаты клинических исследований свидетельствуют о том, что такие НПВП, как индометацин, пироксикам и напроксен (в средних терапевтических дозах) и ибупрофен (в высокой дозе), обладают способностью снижать эффективность b-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол), диуретиков (фуросемид, гипотиазид), празозина, каптоприла, но не влияют на гипотензивное действие антагонистов кальция. Наиболее выраженный антагонизм НПВП проявляют в отношении именно тех препаратов, в основе гипотензивного действия которых преобладают простагландин-зависимые механизмы. Например, НПВП-индуцированное увеличение реабсорбции натрия, связанное с ингибицией почечных простагландинов, является ведущим механизмом, определяющим отмену гипотензивного эффекта диуретических препаратов. Тиазидные и петлевые диуретики могут повышать уровень мочевой кислоты в сыворотке, однако редко провоцируют приступ подагры. У больных с сочетанием артериальной гипертонии и подагры следует избегать применения диуретиков, вместе с тем гиперурикемия, обусловленная их назначением, в отсутствие подагры или мочевых камней не требует специального лечения. Хронические неспецифические заболевания легких Развитие артериальной гипертонии в любом возрасте может сопровождаться нарушением функции внешнего дыхания по типу бронхиальной обструкции. Это имеет большее значение у больных старших возрастов с сопутствующими хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОЗЛ). При терапии ингибиторами АПФ у пожилых больных с артериальной гипертонией в сочетании с ХОЗЛ отмечается чрезмерная концентрация брадикинина в слизистой бронхов, что может привести к отеку подслизистого слоя и увеличению без того повышенного сопротивления дыхательных путей. Ингибиторы АПФ могут вызывать сухой кашель, что затрудняет своевременную диагностику обострения хронических обструктивных заболеваний, в редких случаях провоцируют приступ бронхиальной астмы. По другим данным, лечение каптоприлом сопровождалось положительной клинической динамикой, снижением активности ангиотензина I, альдостерона, положительными гемодинамическими сдвигами: уменьшением систолического давления в легочной артерии, общего легочного и общего периферического сопротивления . Заболевания почек Поражение почек у лиц пожилого и старческого возраста определяет высокий процент смертности лиц данной возрастной категории. Основную роль в развитии гипертонического нефроангиосклероза играет не столько уровень АД, сколько время его экспозиции на клубочки почек и сосудистый эндотелий. Уровень АД является первостепенным фактором в возникновении злокачественного нефроангиосклероза с быстро развивающейся почечной недостаточностью на фоне тяжелой (злокачественной) артериальной гипертонии. Адекватный контроль АД помогает предотвратить поражение почек и замедлить прогрессирование хронической почечной недостаточности у больных с первичным и вторичным поражением почек. Ингибиторы АПФ оказывают благоприятный эффект, улучшая прогноз, сохраняя функцию почек при диабетической нефропатии и при заболеваниях почек, не связанных с сахарным диабетом. Наиболее безопасны ингибиторы АПФ с двумя путями элиминации (фозиноприл, трандолаприл). Большое значение имеет задержка жидкости в организме и развивающаяся в результате объемная перегрузка, которую можно устранить с помощью диуретиков. Взаимосвязь атеросклероза и гипертонии. С момента введения понятия атеросклероз и поосновах атеросклероза и артериальной гипертензии АГ приходится на конец XX века.

Атеросклероз артериальная гипертония
READ MORE

Arab Sexsy

Как распознать глаукому Человеку, имеющему идеальное зрение, трудно понять людей, имеющих проблемы с глазами. Ценить его обычно начинают лишь тогда, когда оно начинает ухудшаться. А жаль, ведь своевременное обращение к врачу могло бы сохранить его абсолютно здоровым. Одной из самых неприятных особенностей хронического заболевания глаз – глаукомы — является отсутствие на его начальной стадии характерных признаков, по которым больной сам мог бы ее распознать. К сожалению, часто случается так, что глаукому обнаруживают уже во время необратимых процессов. Многие обращаются к офтальмологу, когда заболевание достигло ой стадии, когда уже сужается поле зрения. Глаукома – это хроническое заболевание, основная причина которого - повышение внутриглазного давления Причина ухудшения зрения при глаукоме – то, что жидкость внутри глаза сдавливает и зрительный нерв. При глаукоме нарушается обмен этой внутриглазной жидкости, т.е. По-научному это называется "глаукоматозная оптическая нейропатия", а суть явления, если перевести его на язык обычных людей – в том, что в результате зрение резко падает, и восстановить уже нельзя. смещается равновесие между ее выработкой и оттоком. В отличие от глазного давления, повышение которого легко контролировать недорогими препаратами. Вследствие того, что водянистая влага и стекловидное тело, которым заполнено глазное яблоко, начинают чрезмерно давить на капсулу глаза, начинается сдавливание сосудов, обеспечивающих питание сетчатки и зрительного нерва. В результате волокна зрительного нерва повреждаются, поле зрения сужается. Что способствует развитию глаукомы:- наследственность;- заболевания, ухудшающие состояние сосудов (артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет);- близорукость;- применение стероидов. Как вовремя обнаружить глаукому Чаще всего глаукома выявляется у людей после 40 лет. Это непростая задача, так как глаукома часто развивается бессимптомно. Каковы же очевидные и не слишком признаки глаукомы? - круги вокруг предметов, источающих свет;- "туман перед глазами";- искажение контуров предметов;- чувство тяжести в глазах;- боль в глазах, надбровных дугах, в висках;- ощущение попадания песка в глаза;- сложности при чтении;- потеря ориентации и четкости изображений предметов в сумерках;- появление "сетки" перед глазами. Однако всех эти симптомы могут быть малозаметны или могут не проявляться вовсе. Сужение поля зрения, которое не заметить уже нельзя, происходит лишь на поздних стадиях. Выявить заболевание на начальном этапе может только врач-офтальмолог, так как глаукома развивается постепенно. Вот почему так важно при ежегодном посещении врача каждый раз настаивать на необходимости измерить внутриглазное давление, ведь самому и в домашних условиях это сделать невозможно, в отличие от артериального давления, а внешне повышенное глазное давление никак не проявляется. Если пациенту поставили диагноз "глаукома" на ранних стадиях заболевания, ему чрезвычайно повезло, потому что теперь он имеет шанс сохранить зрение, "заморозив" его на имеющемся уровне. С этого момента посещение офтальмолога станет для больного глаукомой регулярным, если, конечно, он хочет и дальше сохранить способность видеть. Контроль внутриглазного давления Офтальмолог, чтобы определить наличие глаукомы, применяет следующие методы:- измерение внутриглазного давления (тонометрия);- измерение поля зрения (периметрия);- диагностика состояния зрительного нерва при осмотре глазного дна (офтальмоскопия). Снизить эти риски риск помогает регулярное применение специальных лекарственных средств, капель в глаза. Также придется посещать врача не реже 1 раза в 3 месяца для постоянного контроля давления. Если глаукома соседствует с сахарным диабетом и повышенным артериальным давлением, надо будет посещать и других специалистов, регулярно принимать назначенное мим лечение. Лечение глаукомы Поскольку глаукома –заболевание хроническое, то больному нужно приготовиться к регулярному применению глазных капель в течение всей жизни. Альтернатива ослепнуть должна сделать скучную процедуру закапывания глаз самым важным делом, которое вы делаете в течение дня. Каждый пропуск применения препарата может принести необратимые последствия. Список препаратов, снижающих глазное давление, велик. Из наиболее популярных можно порекомендовать:- Косопт;- Фонтил;- Тимолол. В процессе закапывании капель в глаза нужно соблюдать все правила гигиены. Тщательно мыть руки, отдыхать после каждого закапывания в течение 10 минут, желательно лежа. Если вам назначили два вида капель, между их применением делается 10-минутный перерыв. Часто пожилые пациента теряются, если не могут попасть капельками в конъюнктивальный мешок (появляется, если оттянуть вниз нижнее веко). Как объясняют врач-офтальмологи, не стоит переживать в этом случае: достаточно, чтобы 1-2 капельки попали на слизистую поверхность во внутренний уголок глаза. После этого нужно поморгать, слегка прижав веки, и так полежать или посидеть, запрокинув голову, а капли пока сделают свое дело, впитываясь в ткани глаза. Операция Примерно 30% больным глаукомой врачи назначают проведение лазерной операции. Бывают, конечно, и более сложные случаи, когда медикаментозное и лазерное лечение оказываются неэффективными. Сразу отметим, что эти операции не восстановят зрение, так как невозможно восстановить функции пережатого зрительного нерва. Однако они способны остановить нарастающее повышение внутриглазного давления, а это тоже очень важно. Не хотелось бы пугать, но при чрезмерном повышении давления глаз может просто лопнуть. После операций некоторое время нельзя будет заниматься тяжелыми физическими нагрузками. Сразу после операции нельзя делать резких движений, в течение месяца водить автомобиль. Следует соблюдать диету, исключающую алкоголь, острое и соленое, избегать запоров. Спать какое-то время надо будет только на спине или на противоположной оперированному глазу стороне. Долго придется выходит на улицу с солнцезащитными очками. Помните, что зрение — чрезвычайно ценный дар, данный человеку, который при глаукоме можно потерять безвозвратно. Гипертония. У больных гипертонией атеросклероз сосу лов головного мозга. Артериальная;

Атеросклероз артериальная гипертония
READ MORE

Атеросклероз и артериальная гипертензия Яблучанский Н. И.

Атеросклероз на сегодняшний день довольно частое заболевание, которое поражает сосуды головного мозга. Ежегодно количество людей с этим недугом увеличивается. Её опасность кроется: от снижения памяти, до инсульта, что приведет к смерти человека. Патология в большинстве случаев приводит к потере памяти и это только один из признаков опасного заболевания. Им могут страдать люди в возрасте от 35 лет, но с каждым годом данный диагноз выявляют у более молодого поколения. Во избежание осложнений, следует как можно раньше обратиться к специалистам. Они смогут назначить подходящее именно вам лечение. Хотелось бы вас ознакомить что же такое атеросклероз сосудов головного мозга, какие симптомы и меры профилактики. Атеросклероз – это хроническое заболевание, характеризующееся преимущественным поражением артерий крупного калибра и сопровождающееся отложением в стенке сосудов жиров (холестерина) и белков с развитием в них склеротических изменений (разрастание соединительной ткани) и кальциноза, что способствует сужению просвета сосудов, а также нарушению кровообращения, вплоть до полной облитерации (закупорка) сосуда. Атеросклероз сосудов головного мозга – это одно из наиболее распространенных заболеваний головного мозга, которое поражает сосуды мышечно-эластического типа (артерии), с последующим формированием одиночных или множественных атероматозных бляшек на внутренней оболочке сосудов (эндотелий) головного мозга. Это вызывает медленно нарастающую, хроническую недостаточность кровоснабжения головного мозга. Атеросклероз артерий головного мозга обычно встречается у лиц старше 30 лет, при чем наиболее часто у мужчин в возрасте 50-65 лет, а также у женщин старше 55-60 лет. Источник: «hospital-israel.ru» Кровоснабжение головного мозга осуществляется сложной системой кровеносных сосудов. К головному мозгу кровь поступает по 4 крупным артериям: две сонные артерии и две позвоночные артерии (внечерепные артерии). Атеросклероз этих артерий может значительно нарушить циркуляцию крови по ним, что в свою очередь сказывается на кровоснабжении и работе мозга. Кроме внечерепных сосудов атеросклероз может развиться и во внутричерепных сосудах головного мозга, непосредственно питающих ткани мозга. Нужно сказать, что атеросклероз внутричерепных артерий является фактором повышенного риска развития инсульта или внутричерепного (внутримозгового кровотечения). Первые симптомы атеросклероза сосудов головного мозга обычно появляются в возрасте 60-65 лет и интерпретируются как признаки старения, что правильно только отчасти. Старение – это физиологический и необратимый процесс, а атеросклероз – конкретное заболевание которое до известных пределов поддается лечению и профилактике. Начальными симптомами атеросклероза артерий головного мозга могут быть эпизоды «ишемической атаки» которые проявляются более или менее стабильной неврологической симптоматики: нарушения чувствительности (потеря чувствительности или ее снижение в половине тела), нарушения движения (парезы и параличи), нарушения речи, зрения, слуха. Эти симптомы, однако, недолговременны и проходят через некоторое время. На фоне выраженного атеросклероза сосудов головного мозга может развиться инсульт, который представляет собой омертвение участка тканей головного мозга. Инсульт всегда проявляется стойкой симптоматикой (потеря чувствительности, речи, паралич), которая лишь незначительно поддается лечению. Другими проявлениями атеросклероза сосудов головного мозга являются расстройства высшей нервной деятельности (снижение памяти и интеллектуальных способностей), нарушения сна, изменения характера (больной становится капризным, придирчивым), может развиться депрессия. При отсутствии лечения рассеянный атеросклероз головного мозга может привести к установлению слабоумия (старческой деменции) – тяжелого и необратимого снижения высших функций головного мозга. Все же наибольшая опасность атеросклероза головного мозга связана с возможностью развития инсульта. По сути дела инсульт головного мозга это то же самое, что и инфаркт миокарда (омертвение тканей органа). Как и инфаркт миокарда, инсульт головного мозга может быть смертельно опасен и часто приводит к инвалидизации пациента. Симптомы атеросклероза артерий головного мозга иногда трудно отличить от симптомов гипертонической энцефалопатии (нарушение мозгового кровообращения на фоне артериальной гипертонии) или нарушений кровоснабжения мозга на фоне дегенеративных заболеваний позвоночника (остеохондроз шейного отдела позвоночника). На самом деле у больных старческого возраста вероятно наличие всех этих заболеваний, что предполагает необходимость осуществления комплексной диагностики и лечения. Источник: «polismed.ru» Атеросклероз — это главная причина, нарушающая кровоснабжение сосудов, тканей и органов. Бытует представление о склерозе как проявлении старости. Иногда склероз связывают с рассеянностью или забывчивостью. И то и другое ошибочно: Атеросклероз сосудов головного мозга — это та¬кое нарушение обмена веществ в организме, при котором в крови увеличивается со¬держание холестерина, проникаю¬щего в стенку артерий. При этом в стенке сосудов накапливается холестерин с последующим либообызвествлением образовавшихся бляшек, либо изъязвлением их. Но говоря о факторах, провоцирующих рассматриваемое заболевание, в первую очередь, стоит отметить, какие причины способствуют возникновения холестериновых бляшек на стенках сосуда. Поскольку именно последнее действие и обуславливает развитие атеросклероза сосудов головного мозга. Отмечено, что любые патологии, связанные с плохой выработкой или расщеплением жиров в организме являются следствием, как правило, нарушенной работы липидного (жирового) обмена. Именно к числу таких расстройств относятся атеросклероз и ожирение, поэтому люди склонные к полноте более подвержены этому недугу сосудов. На второй стадии в области жировых пятен (полосок) образовывается соединительная ткань, которая при дальнейшем разрастании формирует бляшку. Поверхность бляшки неровная, бугристая, с возможными изъязвлениями. Это предрасполагает к оседанию на ней тромбоцитов и фибрина. Заключительная, третья стадия заключается в кальцинозе образования. На поверхности бляшки откладываются соли кальция, она становится крепкой и твердой, способна к дальнейшему разрастанию. На сегодняшний день эффективных методов борьбы с бляшками на этом этапе не существует. Кроме того, разрастаясь, они занимают всё большее внутрисосудистое пространство и могут в конечном этапе закрыть его совсем. В этом случае существует два вида негативных последствий: Часто головокружения возникают при резкой смене горизонтального положения тела на вертикальное. Прогрессирующий атеросклероз свидетельствует о быстром развитии заболевания, требующем немедленного лечения. Атеросклероз артерий мозга способен сильно изменить личность больного. Со временем его поведение меняется, а затем наблюдается появление психических расстройств, сопровождаемых сильными головными болями. Локальные признаки атеросклероза головного мозга: Церебральный атеросклероз нарушает работу центральной нервной системы. Степень проявления этого заболевания зависит от степени разрушения сосудов. При нарушении притока крови в мозг прогрессирует гипоксия, сопровождающаяся дисфункцией нейронов. Основной причиной данного состояния можно считать церебральный атеросклероз сосудов головного мозга. При возникновении микроинсультов нередко наблюдаются параличи, парезы, афазия. Симптомы атеросклероза головного мозга наиболее четко проявляются в пожилом возрасте. Причинами церебрального атеросклероза являются: нарушение синтеза холестерина; нерациональное питание; хронический стресс; отягощенная наследственность; избыточная масса; диабет; гиподинамия; гипертония; гормональные нарушения; сопутствующие заболевания, вызывающие повреждение стенок артерий. Лечение атеросклероза головного мозга бывает медикаментозным и хирургическим. В любом случае пациенту необходимо соблюдать определенный режим, в который входит особое питание при атеросклерозе головного мозга, отказ от вредных привычек, правильный режим дня, умеренные физические нагрузки. Атеросклероз сосудов сердца – это сужение русла артерий вследствие отложений на них холестерина. Симптомы проявления и лечение атеросклероза сосудов сердца при своевременной диагностике и современном уровне медицины позволяет рассчитывать на благоприятность прогнозов. Для атеросклероза сосудов сердца характерно хроническое течение заболевания. Но благодаря достижениям современной медицины можно вести вполне комфортное существование даже при таком сложном заболевании. Следует лишь четко придерживаться медикаментозной схемы лечения, назначенной врачом, и соблюдать нехитрые рекомендации по здоровому образу жизни. Холестерин – липидное соединение, способствующее поддержанию иммунной системы организма, но только в том случае, если количество его не превышает определенной нормы. При завышенном содержании его в крови, холестерин становится опасен – вызывает атеросклероз сосудов сердца. В результате нарушения белково-липидного обмена в организме в кровотоке оказываются в свободном виде холестериновые частицы. Эти образования оседают на стенках кровеносных сосудов, со временем покрываясь соединительной тканью. Таким образом в просветах сосудов формируются атероматозные (холестериновые) бляшки. Иногда они распадаются, и микрочастицы, свободно перемещаясь, способны фатально повлиять на свободный ток крови, закупорить сосуды. В ином случае, холестериновая бляшка покрывается все большим слоем соединительной ткани, что приводит к затруднению тока крови, далее – к закупорке сосуда. О точных причинах возникновения и проявления патологии современная наука не имеет единого мнения, однако косвенных причин, влияющих на развитие сердечного атеросклероза, назвать можно множество. К таким факторам атеросклеротического заболевания сердца относятся: Как уже упоминалось, заболевание проявляется на стадии необратимых поражений кровеносной системы, когда симптомы очевидны, поэтому лечение атеросклероза требуется неотлагательно. Просветы сосудов, артерий в значительной степени перекрыты холестериновыми бляшками. Если заболевание не начать срочно лечить, то возникает кислородное голодание клеток и тканей мозга, что вызывает энцефалопатию. Условно различают три этапа развития атеросклероза сосудов сердца: Диагностика сердечного заболевания проводится путем сбора анамнеза со слов пациента и непосредственном осмотре врачом. Следующими действиями врача будет осмотр пациента: Следует заметить, что заболевание необратимо, то есть вылечить атеросклероз окончательно невозможно. Лечение прогрессирующего атеросклероза сосудов сердца включает в себя прием ряда медикаментозных препаратов, призванных улучшить общее состояние пациента. К таким лекарствам относятся: Немедикаментозное лечение и профилактика атеросклероза сосудов включает в себя такие процедуры, как ЛФК, электрофорез. Также показана при заболевании щадящая физическая активность – прогулки на свежем воздухе, скандинавская ходьба, йога, дыхательные практики. Не повредят в лечении атеросклероза и народные средства, такие как траволечение (настойки, отвары). При данном заболевании крайне важен контроль за холестерином. Резонно будет предположить, что продукты, богатые им, следует исключить из меню либо минимизировать. К таким продуктам питания относятся все жирное мясо (свинина), субпродукты, молочные продукты с большим процентом содержания жиров, сливочное масло, различные майонезы. А вот рыбу наоборот желательно кушать жирную, северную, с большим содержанием омеганола и полиненасыщенных жирных кислот. Пищу рекомендуется готовить на пару, варить, запекать. Полезны продукты, богатые «сердечными витаминами» – калием, магнием, кальцием. Для предупреждения развития атеросклероза сосудов сердца следует соблюдать принципы здорового питания. Показаны умеренные физические нагрузки и контроль за массой тела, исключение стрессов и вредных привычек. При наличии заболевания, кроме всех вышеуказанных советов, крайне важно в лечении следовать назначенным медицинским рекомендациям, следить за давлением, содержанием глюкозы в крови и холестериновым фоном. Описание Каждый раздел книги Атеросклероз и артериальная гипертензия состоит из текстового и иллюстративного блоков, раскрывающих тему разделов, но прямой функциональной связи между блоками нет. Ведущим является текстовый блок, иллюстративный дополняет и.

Атеросклероз артериальная гипертония
READ MORE

Артериальная гипертензия и атеросклероз

Гипертония (артериальная гипертензия) — одна из самых распространенных медицинских проблем. Повышение давления в сосудах организма называют гипертензией (от греческого слова hyper — «сверх» и латинского слова tendere — «натягивать») или гипертонией (от греческих слов hyper и tonus — «повышенное напряжение» ). Таким образом, слова «гипертензия» и «гипертония» являются синонимами. Под артериальной гипертензией (гипертонией) понимают стойкое повышение АД более чем 140/90 мм.рт.ст., зафиксированное в разное время при нескольких измерениях . Причем не обязательно должны быть повышены обе цифры АД одновременно. Для постановки диагноза артериальной гипертензии достаточно стойкого увеличения одного из компонентов АД: либо систолического, либо диастолического. В 5-10% случаев артериальная гипертензия является следствием различных заболеваний и состояний — это так называемая вторичная или симптоматическая артериальная гипертензия. Помимо неблагоприятной наследственности существуют и другие факторы развития артериальной гипертензии. К ним относят избыточное употребление поваренной соли, ожирение, стрессы. Основными причинами вторичной артериальной гипертензии являются двухстороннее (реже — одностороннее) поражение ткани. Заболевания ряда эндокринных желез, таких, как гипофиз, надпочечники и щитовидная железа, также могут повлечь за собой развитие вторичной артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия опасна именно ввиду осложнений, которые нередко могут быть фатальными. Если бы она не вызывала таких осложнений, то сама по себе артериальная гипертензия не вызывала бы такой интерес. Ведь из всех неприятных ощущений, которые свойственны высокому давлению, можно отметить лишь головную боль. Наличие артериальной гипертензии вызывает развитие ряда изменений в организме ее обладателя. При стабильном течении артериальной гипертензии выраженность и обратимость этих изменений находятся в прямой зависимости от длительности заболевания, а также от уровня стойкого повышения АД. Прежде всего, длительно существующая (без соответствующего лечения) артериальная гипертензия приводит к изменению строения и свойств стенки артерий во всем организме. В результате ряда превращений сосудистая стенка теряет свойственную ей эластичность, становясь плотной и ломкой, способствующей кровоизлияниям. В наибольшей степени от стойкого повышения АД страдают артерии почек, головного мозга, глазного дна и конечностей. Таким образом, получается, что артериальная гипертензия сопровождается различными осложнениями и сопутствующими заболеваниями. Среди них: Коварство артериальной гипертензии (гипертонии) заключается еще и в том, что часто она протекает бессимптомно, даже при высоких цифрах артериального давления (АД) самочувствие больного может оставаться хорошим. Это является причиной негативного отношения к врачебным рекомендациям. Но хорошее самочувствие при высоких цифрах артериальной гипертензии (гипертонии) не защищает пациента от грозных осложнений этого заболевания. Каждый больной, страдающий артериальной гипертензией (гипертония), должен понять, что длительное и устойчивое снижение артериального давления улучшает качество жизни и снижает риск развития сосудистых осложнений: на 45% — число инсультов и на 38% — число инфарктов миокарда. В ходе обследования пациентов с артериальной гипертензией необходимо произвести оценку имеющихся факторов риска, выявить сопутствующие клинические состояния и определить степень поражения органов-мишеней. Данный этап работы с пациентом — наиболее принципиальный, так как именно он определяет стратегию лечения. Объем лечения, который следует назначить пациенту, должен соответствовать группе риска, к которой данный пациент относится. Для определения группы риска развития сердечно-сосудистых осложнений используют критерии стратификации риска. В соответствии с данными критериями всех пациентов с артериальной гипертензией можно отнести к одной из четырех групп риска развития сердечно-сосудистых катастроф. Такая дифференциация на группы риска необходима для выбора оптимальной тактики ведения больных с артериальной гипертензией и мерой профилактики дальнейших осложнений. Данные факторы и степень Вашего риска можете определить после консультации у врача-кардиолога. Конец XX века ознаменовался не только интенсивным развитием представлений о патогенетических основах артериальной гипертензии и атеросклероза, но и критическим пересмотром многих причин, механизмов развития и лечения этого заболевания. О взаимосвязи атер.

Атеросклероз артериальная гипертония
READ MORE

Гипертония и атеросклероз

Артериальная гипертония и дислипидемия являются важнейшими факторами риска развития ИБС. В настоящее время хорошо известно, что гиперхолестеринемия отчетливо коррелирует с развитием коронарного атеросклероза, артериальная гипертония, вызывая поражение органов мишеней, среди которых на первом месте миокард, также способствует прогрессированию ИБС. В клинической практике наиболее часто встречаются следующие ситуации, требующие активной гиполипидемической коррекции: Вне зависимости от перечисленных клинических ситуаций, назначая гиполипидемическую терапию, следует стремиться к достижению оптимальных параметров липидов, которые сегодня рассматриваются во всем мире как безопасные в отношении дальнейшего прогрессирования атеросклероза. В частности, общий холестерин необходимо снизить 1.1 ммоль/л. Сегодня в арсенале врача имеются следующие эффективные гиполипидемические средства: ингибиторы синтеза холестерина (статины), производные фиброевой кислоты (фибраты), никотиновая кислота(ниацин, эндурацин), секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол). Гиполипидемические средства назначают в зависимости от конкретной ситуации. При сочетании ИБС с артериальной гипертонией и гиперхолестеринемией, в частности при наследственной гиперхолестеринемии, препаратами выбора являются статины, а основная цель липотропной терапии в этих случаях направлена в первую очередь на достижений оптимального уровня ХС ЛНП (3 ммоль/л.). У больных с метаболическим синдромом, при сочетании артериальной гипертонии с сахарным диабетом, т.е. в случаях, когда чаще встречается гипертриглицеридемия и пониженная концентрация ХС ЛВП, предпочтение следует отдать фибратам, поскольку они эффективно действуют именно на эти параметры. При сочетании артериальной гипертонии с диабетом 1 типа, когда в липидных нарушениях преобладает гиперхолестеринемия, предпочтение отдают статинам. В случаях сочетания артериальной гипертонии с умеренной комбинированной гипирлипидемией целесообразно назначить никотиновую кислоту (эндурацин), которая в равной степени снижает уровни холестерина и триглицеридов. Она также повышает уровень ХС ЛВП, наконец, заметно снижает такой липидный параметр, как липопротеин (а), который часто ассоциируется с риском развития ишемического инсульта. Следует отметить некоторые особенности гипотензивной терапии больных с артериальной гипертонией в сочетании с нарушениями липидного обмена, в частности, у них следует с осторожностью подходить к назначению тиазидных диуретиков и бета-блокаторов в высоких дозах, ввиду их отрицательного влияния на липидный метаболизм. Очень часто атеросклероз сопровождается повышенным артериальным давлением гипертония, гипертензия – это давление в артериях, превышающее нормальное.

Атеросклероз артериальная гипертония
READ MORE

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ И АТЕРОСКЛЕРОЗ кардиология

Практически в половине случаев данная патология приводит к различным осложнением со стороны сердечно-сосудистой системы, которые, как правило, заканчиваться летальным исходов. На сегодняшний день не существует какой-либо единой теории, которая смогла бы ответить на вопрос, почему же происходит образования данного заболевания. Однако, согласно данным медицинской статистики, церебральный атеросклероз с гипертензией легко поддается лечению, особенно если патология диагностирована на первоначальных стадиях. С каждым годом число заболевших церебральным атеросклерозом стремительно растет. Этот факт можно объяснить по-разному: с образом жизни, способом питания, окружающей средой и т.д. Как правило, в зоне риска находится старшее поколение, но за последние годы наблюдается стремительное омоложения заболевания. Наверное, многие из вас задаются вопросами, что же это такое, как лечить, какой прогноз ставят доктора при наличии церебрального атеросклероза. Заболевание является одним из видов нарушения кровообращения головного мозга. Патологические процессы данных заболеваний практически одинаково выражаются для всех кровеносных сосудов головного мозга. Церебральный атеросклероз головного мозга может долго скрываться, именно поэтому в большинстве случаев диагностируют его практически на последних стадиях. Соответственно, добиться в таком состоянии хороших результатов практически нереально. Одну из важнейших и решающих ролей в формировании заболевания играет количество и вид липопротеидов, которые отмечают множество функций Организм самостоятельно вырабатывает холестерин. Данное вещество синтезируется в большом количестве в печени. Также этот фермент может попадать в организм с пищей. При нормальном и сбалансированном питании, в человеческий организм за сутки прибивает где-то 500-600 мг холестерина, примерно такое же количество организм в состоянии образовать и сам (около 50% формируется в печени, 15-20% в кишечно-желудочном тракте и остальная часть в кожных покровах). Если данное вещество находиться в нормальном равновесии, то обеспечиваться динамическая работа всех клеток. В ином случае (например, при употреблении продуктов с повышенным количеством ЛПНГ), баланс нарушается, что приводит к накапливанию липопротеидов в кровеносных сосудах головного мозга. В большинстве случаев, церебральный атеросклероз с гипертензией формируется на фоне внутренних поврежденный оболочек сосудов и артерий головного мозга, а также во время их закупорки холестерином, который провоцирует образование атеросклеротических бляшек. Симптомы церебрального атеросклероза могут не проявляться годами, а когда же покажутся, то может быть и поздно. Проявления и агрессивность симптоматики церебрального атеросклероза сосудов мозга непосредственно зависит от стадии формирования и места локализации. Соответственно можно выделить ряд основных симптомов атеросклероза мозга, появления которых должно вас насторожить: Если возникли какие-нибудь подозрения о состоянии вашего здоровья, необходимо как можно быстрее обратиться за профессиональной медицинской помощью. В том случае, когда у вас присутствует один из выше перечисленных симптомов церебрального атеросклероза, то нужно записать на прием к невропатологу. Так как церебральный атеросклероз головы на первичном этапе практически никак себя не проявляет, то диагностировать его весьма сложно. Кроме того, симптомы атеросклероза имеет достаточно похожие проявления со множеством других заболеваний. Атеросклероз – это бич го века. Одним из факторов его развития является артериальная гипертензия. При атеросклерозе отмечается нарушение баланса липидов в крови, что проявляется в повышении уровня липопротеинов низкой плотности и понижения уровня липопротеинов высокой плотности.

Атеросклероз артериальная гипертония
READ MORE

Атеросклероз сосудов — причины, лечение атеросклероза.

Согласно последним статистическим данным, артериальная гипертензия занимает ведущую позицию среди всех сердечно-сосудистых заболеваний. При отсутствии адекватного лечения она может привести к серьезным последствиям. Поэтому пациентам необходимо знать, по каким признакам можно диагностировать осложнения артериальной гипертензии и какие меры предпринять по их устранению. В ходе диагностики гипертонии степень выраженности заболевания выставляют с учетом всех провоцирующих факторов, способствующих отягощению клинической картины. К первой категории относят нерациональное питание, прием алкоголя, курение и сидячий образ жизни. Устранив их, пациент может снизить риск развития осложнений. Ко второй категории относится возраст больного и генетическая предрасположенность. Артериальная гипертензия вызвана расстройством деятельности сердечно-соудистой системы, что в дальнейшем проявляется различными осложнениями со стороны различных систем организма. Повышенный уровень кровяного давления на протяжении длительного времени приводит к необратимым изменениям в сосудистой системе. Резкие скачки АД способствуют утолщению стенок кровеносных сосудов, что приводит к снижению их эластичности. Нарушения в системе кровообращение проявляются сниженным поступлением кислорода и питательных компонентов к органам, что приводит к нарушению их функций. Поражение органов становится основной причиной возникновения сопутствующих патологий при артериальной гипертензии. При не соответствующем лечении высокое кровяное давление способно вызвать необратимые патологические процессы в организме, способствующие ухудшению состояния поврежденных органов. Осложнения гипертонии связанны с поражением органов-мишеней. Как правило, патологическим изменениям в первую очередь подвергается сосудистая система, затем нарушается сердечная и мозговая деятельность, а также выделительная система и зрение. Повышенное давление оказывает дополнительную нагрузку на миокард, поэтому интенсивный режим способствует расстройству сердечной деятельности. Существует прямая зависимость в деятельности организма. Так, чем больше уровень артериального давления, тем сложнее функционировать миокарду, вследствие чего происходит расстройство кровообращения. Поэтому при несвоевременном проведении терапевтических мероприятий увеличивается риск дисфункции сердечной мышцы, и потере эластичности кровеносных сосудов. На фоне гипертонического криза у пациента может возникнуть инсульт, который может привести к смертельному исходу. Чтобы гипертоник мог своевременно диагностировать развитие сопутствующих патологий в организме, ему необходимо ознакомиться с некоторыми последствиями заболевания и их начальными признаками. Данное состояние развивается вследствие резкого повышения уровня артериального давления в комплексе с сосудисто-невротическими реакциями. Основной причиной осложнения служит артериальная гипертензия, протекающая в хронической форме, когда пациент не придерживается терапевтического курса, нарушая систему приема медикаментов. Самым опасным последствием приступа является кровоизлияние во все отделы головного мозга, что сопровождается приступом пронизывающей головной боли, расстройством речи, параличом. Также во время приступа может возникнуть спазм сосудов мозга, осложняющийся отеком мозгового вещества. Далее сосуды небольшого диаметра отмирают вместе с прилегающими участками мозговых тканей. Хроническая артериальная гипертензия способствует потере эластичности сосудов головного мозга с дальнейшим нарушением мозгового кровообращения. Как правило, патологическому процессу подвергается локальный участок мозга, нарушая его функциональную способность. Длительное воздействие гипертонии истончает сосудистые стенки, вследствие чего они становятся ломкими. Из поврежденного слоя кровеносных сосудов формируются холестериновые бляшки, что приводит к нарушению циркуляции крови и дефициту поступления питательных веществ к тканям. Резкий перепад кровяного давления может спровоцировать выброс патологического образования в кровоток, чем может преградить просвет сосуда, вызвав его разрыв. Кроме нарушения деятельности ЦНС, наблюдаются расстройства психики, которые проявляются галлюцинациями, агрессивным поведением, двигательной активностью. Высокий уровень кровяного давления усиливает образование липидных отложений на стенках артерий, локализуясь непосредственно в области повышенного давления. Чаще всего формированию ИБС предшествует артериальная гипертензия, которая наблюдается у пациентов в возрасте старше 50 лет. Основным фактором риска выступает расстройство кровообращения вследствие нарушения проходимости коронарных артерий. Проявления заболевания разнообразны, симптоматика, в зависимости от стадии, ликвидируется самостоятельно или при помощи медикаментозной терапии. Инфаркт миокарда возникает на фоне гипертонии, когда заболевание приобретает неврогенный характер в результате нервно-психического перенапряжения и избыточной проницаемости сосудистой системы. Прогрессирование артериальной гипертензии влечет за собой ухудшение функционального состояния коронарных артерий. В уплотненных стенках артерий жировые частицы задерживаются лучше, что способствует сужению сосудистого просвета, замедлению кровотока и повышению его вязкости. Резкое увеличение уровня давления вызывает нарушение процесса питания миокарда, что приводит к омертвению поврежденной области. При возникновении патологии родственникам необходимо вызвать скорую помощь в кроткие сроки, поскольку от своевременности терапевтических мероприятий зависит длительность послереабилитационного периода и количество последствий. Процесс выведения из организма избыточной жидкости тесно связан с функциональным состоянием сосудистой системы. Продолжительная гипертония приводит к повреждению почечных кровеносных сосудов, в результате чего развиваются необратимые патологические процессы выделительной системы. Почечная недостаточность формируется на фоне повреждения почечных нефронов и клубочков. Таким образом, парные органы не способны выполнять фильтрационную функцию, что приводит к скоплению токсических веществ. На ранней стадии заболевания отсутствует характерная клиническая картина, поскольку возникшая нагрузка перераспределяется между другими органами. Патологические изменения при гипертонии со стороны зрения происходят в глазном дне, что выявляется при прохождении офтальмоскопии. Первыми признаками патологии являются расширение сосудов сетчатки и сужение просвета артерий. Существует некоторая закономерность: чем выше тонус артерии, тем больше ее сдавливание. Очень часто у гипертоников наблюдаются мелкие кровоизлияния в сетчатку, что связанно с выходом эритроцитов через поврежденную сосудистую стенку. Кроме этого, во время повышенного АД происходит разрыв капилляров, вызывая кровоизлияние. Снижение остроты зрения на ранних стадиях происходит в редких случаях, так как это характерно для более поздних форм заболевания, когда в патологический процесс вовлекается все больше функциональных структур глаза. Артериальная гипертензия не является основополагающей причиной для формирования эндокринной патологии, но параллельное наличие патологий увеличивает риск негативных последствий. Повышенное давление при первом типе диабета служит предшественником расстройства обменных процессов глюкозы в организме. При втором типе эндокринного заболевания гипертония является первичной, поскольку причинами ее развития становится повышенный уровень холестерина в крови. У гипертоников из-за увеличенной концентрации глюкозы в кровотоке происходит расстройство деятельности нервной системы, что служит дополнительным фактором, который нарушает сосудистый тонус. Характерным признаком параллельного развития заболеваний является ночное повышение показателей кровяного давления, по сравнению с дневным. Из-за недостаточного кровоснабжения нарушается эректильный механизм полового органа. Расстройство половой сферы может быть спровоцировано образованием тромбов в просвете кровеносных сосудов. Параллельно с немедикаментозными принципами лечения должен осуществляться систематический прием гипотензивных средств. При выборе медикамента специалист учитывает противопоказания и риск появления возможных осложнений. Интенсивность негативных последствий определяется степенью прогрессирования изменений в сосудистой системе почек, головного мозга, миокарда. Между всеми патологическими процессами существует определенная взаимосвязь, которая указывает на тяжелый характер течения заболевания и на срочную необходимость коррекции лечебных мероприятий. Основными факторами риска развития атеросклероза являются Нарушения липидного обмена дислипопротеинемия. Артериальная гипертензия повышение АД более / мм рт.ст. Курение. Нарушение углеводного обмена например, сахарный диабет. Гормональные дисфункции.

Атеросклероз артериальная гипертония
READ MORE

Атеросклероз и артериальная гипертензия

В данной статье мы рассмотрим с вами такое заболевание кровеносных сосудов, как — атеросклероз, а также его причины, симптомы, профилактику и лечение атеросклероза, традиционными и народными средствами. Атеросклероз – хроническое заболевание артерий, характерной чертой которого является отложение на внутренних стенках кровеносных сосудов холестерина и других жиров. Впоследствии данной «засоряемости», стенки сосудов утолщаются, а просвет уменьшается, теряется их эластичность, в результате чего происходят закупорки сосудов. Из-за деформации сосудов, идет нагрузка на сердце, т.к. По статистике на 2000 г, в России от сердечно-сосудистых заболеваний на 100 000 населения умирает 800 человек! Ученые признали, что причиной данной ситуации является питание и образ жизни. Конечно же, в нынешний 2016 год, когда распространение ГМО продукции набрало неимоверный оборот, а действительно качественные продукты питания стоят такую сумму, что большинство людей не могут позволить себе их приобрести, смертность продолжает расти. В связи с этим установлено, что атеросклерозу чаще всего подвержены люди среднего и пожилого возраста, хотя были замечены случаи, когда данное заболевание идентифицировалось у детей. МКБ-10: I70 МКБ-9: 440 Развитие атеросклероза начинается из кровеносной системы человека. У здорового человека, кровь, циркулируя в кровеносных сосудах, доставляет ко всем органам и тканям кислород и питательные вещества. При нормальном питании, в крови также присутствует и холестерин. Холестерин — органическое соединение, — природный жирный (липофильный) спирт, который содержится в клеточных мембранах организма. Холестерин играет важную роль в защите клеточных мембран, а также необходим для выработки витамина D, стероидных гормонов (кортизол, эстроген, тестостерон и др.), желчных кислот, а также нормального функционирования иммунной и нервной систем. Холестерин не растворим в воде, и соответственно, он не может самостоятельно поступать в ткани организма, поэтому, функцию его доставки через кровь ко всем органам выполняют белки-транспортеры (аполипопротеины), которые находятся в комплексных соединениях — холестерина с другими соединениями. Аполипопротеины делятся 4 группы: — высокомолекулярные (HDL, ЛПВП (липопротеины высокой плотности)) — низкомолекулярные (LDL, ЛПНП, (липопротеины низкой плотности)) — очень низкомолекулярные (VLDL, ЛПОНП, липопротеины очень низкой плотности); — хиломикроны. В зависимости от «адреса» (части тела) доставки, функцию выполняют разные из этих аполипопротеинов. ЛПНП, ЛПОНП и хиломикроны соединяясь с холестерином, доставляют его к периферическим тканям. Но, ЛПНП (липопротеины низкой плотности) плохо растворяются и имеют свойство выпадать в осадок. Благодаря этому, холестерин в соединении с ЛПНП называется – «плохим» холестерином. Проблемы начинаются тогда, когда переизбыток холестерина в организме, в совокупности с ЛПНП выпадает в осадок, который прилипает к стенкам кровеносных сосудов и образовывает — атеросклеротические бляшки. Тут также хочется отметить, что липопротеинам низкой плотности противодействуют липопротеины высокой плотности (ЛПВП), которые защищают стенки сосудов от их негативного влияния, но ЛПВП, к сожалению, в 2 раза меньше. Атеросклеротические бляшки – образования, которые состоят из холестерина, других жиров, липопротеинов низкой плотности и кальция. Они образуются под эндотелием (внутренняя поверхность кровеносных сосудов), в тех местах, где он поврежден. Под эндотелием (между внешней и внутренней стенками сосуда), т.е. в толще сосудов, синтезируются различные вещества, которые регулируют свертываемость крови, а также здоровье самих сосудов. Итак, по мере роста атеросклеротической бляшки, просвет сосуда суживается, и появляется риск ее разрыва, откуда в сосуд попадает тромб. Тромб – скопление клеток, преимущественно тромбоцитов и белков крови. Если говорить проще, тромб, это сгусток свернутой крови, возникающий в местах повреждения сосудов. Тромб усугубляет ситуацию тем, что он еще более сужает просвет сосуда, но главная опасность от него состоит в том, что от него может оторваться кусочек, который, двигаясь далее по сосудам, доходит до места, где диаметр просвета сосуда меньше тромба. Далее, в этом месте происходит закупорка сосуда, и «отрезанные» от кровоснабжения ткани и органы начинают отмирать. Конечно же, выше описанный процесс развития атеросклероза является упрощенной формой объяснения, но, надеюсь, что общую картину у меня получилось описать. На данный момент, причины атеросклероза продолжают изучать. Выделим наиболее известные причины: — дисфункция эндотелия; — поражение эндотелия вирусами (вирус герпеса, цитомегаловирус и др.); — поражение сосудистой стенки хламидиями, преимущественно Chlamydia pneumoniae; — отклонения в работе лейкоцитов и макрофагов; — первичное накопление большого количества липопротеидов в толще кровеносного сосуда; — отклонения в работе антиоксидантной системы; — повышение с возрастом уровня адренокортикотропных и гонадотропных гормонов, что приводит к дисбалансу гормонов, необходимых для регулирования холестерина. ст.; — гиперлипопротеинемия; — малоподвижный образ жизни; — неправильное питание; — ожирение; — сахарный диабет; — стрессы; — наследственность; — гипотиреоз; — гомоцистеинурия; — гиперфибриногенемия; — постменопауза; — возраст; — нарушения обмена веществ. Симптомы атеросклероза во многом зависят от места, где он развивается, а также от поражаемого сосуда. Рассмотрим наиболее популярные места поражения и сопровождающиеся признаки данного заболевания. Возникает в последствии поражения атеросклеротическими бляшками коронарных сосудов. Исходя из этого, к сердцу (миокарду) уменьшается приток кислорода и питательных веществ. Симптомы коронарного атеросклероза: — стенокардия, тахикардия, брадикардия; — периодическая боль в области груди, с отдачей на левую часть туловища: предплечье, лопатку, кисти или пальцы левой руки; — нарушения в дыхании, боль при дыхании; — ощущение груза на грудной клетке; — боль в спине; — боль в области левой части шеи, ухе, нижней челюсти; — помутнения в сознании, вплоть до обморока; — слабость в конечностях; — ощущения холода, озноб, повышенная потливость; — тошнота и рвота. Возникает в последствии поражения атеросклеротическими бляшками главного сосуда сердца — аорты. Приводит к осложненной артериальной гипертензии (гипертонии), а также хронической почечной недостаточности. Облитерирующий атеросклероз (атеросклероз нижних конечностей) — прогрессирующее поражение атеросклеротическими бляшками сосудов нижних конечностей, выраженной особенностью которого является стойкое сужение просвета кровеносных сосудов. Хирургическое вмешательство (только при необходимости). Нужно помнить, чем раньше атеросклероз будет определен, и чем раньше пациент начнет его лечение, тем положительнейший будет прогноз его лечения, т.к. Симптомы атеросклероза аорты сердца: — жгучая периодическая боль в области грудной клетки; — повышение систолического (верхнего) артериального давления; — периодические головокружения; — преждевременное старение, поседение; — сложности с глотанием пищи; — усиленный рост волос в ушных раковинах; — появление на лице жировиков. Возникает в последствии поражения атеросклеротическими бляшками аорты в области брюха. Симптомы атеросклероза конечностей: — бледность кожных покровов, часто с отчетливым рисунком подкожных сосудов; — чувство холода в руках и ногах (зябкость); — частые «мурашки» после пребывания положения тела в неудобном положении в течение длительного времени. Диагностика атеросклероза включает в себя следующие методы: — общий осмотр и опрос пациента, на наличие признаков атеросклероза; — пальпация всех артерий; — определение уровня холестерина в крови; — определение липидного баланса крови; — определение индекса (коэффициента) атерогенности; — рентген органов грудной клетки; — УЗИ сердца и области брюха; — диагностика жесткости артериальной стенки; — доплерография сосудов конечностей. в запущенных стадиях атеросклероз вылечить уже невозможно, по крайней мере, современным врачам. Симптомы атеросклероза аорты брюшного отдела — нарушения стула: поносы, запоры; — метеоризм (повышенное газообразование); — слабые ноющие боли после приема пищи; — продолжительная потеря веса; — сильные боли в брюшном отделе, которые не ослабевают даже при приеме обезболивающих препаратов; — почечная недостаточность; — повышение уровня артериального давления. Атеросклероз головного мозга, или атеросклероз церебрального типа наряду с атеросклерозом сосудов сердца является одним из самых опасных видов данного заболевания. Лечение атеросклероза включает в себя следующую схему: 1. В любом случае, что человекам невозможно, Богу же все возможно. Нарушение кровообращения головного мозга может привести к серьезным, а иногда фатальным последствиям – от инсульта до комы, иногда с летальным исходом. Полный отказ от вредных привычек: курение, алкоголь. Молитва к Богу часто является единственным выходом из любой ситуации, не только при атеросклерозе, но и при более серьезных, и часто смертельных заболеваниях. Кроме того, как мы с вами знаем, дорогие читатели, головной мозг является центром управления всем организмом, и при каких-либо нарушениях его работы, организм на это реагирует незамедлительно. Диета при атеросклерозе не должна быть сильно калорийной. Стоит также отметить, что кровообращение головного мозга нарушается также при остеохондрозе, гипертонии, сахарном диабете и т.д. Калорийность питания должна быть ниже на 10-15%, при ожирении – на 20% от Вашего обычного суточного рациона. Симптомы атеросклероза головного мозга — шум в ушах; — головные боли (цефалгия), головокружения; — повышенное артериальное давление; — расстройство сна (бессонница или постоянное желание спать) — вялость, повышенная утомляемость; — изменение в поведении личности; — повышенная нервозность, возбудимость; — расстройства дыхания, невнятная речь, сложность при пережевывании и глотании пищи; — проблемы с координацией движения, ориентирования в пространстве; — ухудшение памяти; — боль в груди, одышка. Мясникову (1960 г) Локализация процесса — аорта; — коронарные артерии; — мозговые артерии; — почечные артерии; — мезентериальные артерии; — легочные артерии; — сосуды нижних конечностей. Суточная доза жиров не должна превышать 60-80 г, углеводов — 300-400 г. Суточная доза белков должна составлять 1,2-1,5 г на 1 кг массы тела человека. При атеросклерозе, необходимо минимизировать употребления в пищу продуктов питания, богатых на легкоусвояемые углеводы, а также жиры животного происхождения. В принципе, диета при лечении атеросклероза в некотором смысле схожа с диетой при сахарном диабете – диетой №9, т.к. при ней также рекомендуется избегать употребления легкоусвояемых углеводов и жиров. На что сделать акцент при питании: Витамины — С (аскорбиновая кислота), В6 (пиридоксин), В3 (РР, ниацин), Е (токоферол), Р (рутин). Особенно С и Р, которые укрепляют стенки сосудов, и предотвращают проникновение в них холестерина. Более того, витамин С стимулирует скорый распад холестерина в печени и его выведение из организма. Что можно есть при атеросклерозе: рыба, нежирная курица или индейка, яичный белок, свежие овощи (акцент на зеленые) и фрукты (акцент на оранжевые), ржаной или отрубяной хлеб, гречка, овсянка, нежирный творог. Рекомендуемое питье: минеральные воды (особенно гидрокарбонатно-натриевые и гидрокарбонатно-сульфатные), нежирное молоко или кефир, несладкий чай, натуральные соки (березовый сок, кленовый сок и др.). Условно допустимые продукты питания (минимальное количество): растительное масло (30-40 г/день), говядина и баранина (не более 90-150 г), яйцо (не более 2 шт. в неделю), цельное молоко, белый хлеб, макаронные изделия. Что нельзя есть при атеросклерозе: сливочное масло, твердый маргарин, животный жир, икра, яичные желтки, мозги, почки, печень, сердце, язык, мясо с видимым жиром, колбасы, ветчина, сосиски, утка, гусь, сметана, жирное молоко, сливки, жирный творог, жирные сорта сыра, творожные сырки, плавленые сырки, мороженное, овощи (приготовленные на жире), фрукты (засахаренные, подслащенные), шоколад, конфеты, мармелад, зефир, джем и варенье. Кроме того, необходимо минимизировать употребление: — насыщенные жирные кислоты; — кальциферолы (витамин D); — поваренную соль – не более 8 г в день. Вместо чая, принимайте в течение дня отвар мелиссы. Медицинские препараты при атеросклерозе применяют для: — коррекции уровня артериального давления; — контроля сахарного диабета; — коррекции метаболического синдрома; — нормализации липидного спектра. Средство помогает справляться если атеросклероз сопровождается шумом в ушах. Для лечения атеросклероза нижних конечностей хорошо помогают ванны из крапивы. В зависимости от вышеперечисленных целей, их разделяют на 4 основные группы: 1. IA — анионообменные смолы: «Гемфиброзил», «Холестирамин». Эта группа препаратов абсорбируют в себя холестерин, после чего выводятся вместе с ним из организма. Для этого наполните ванную свежей крапивой, залейте ее горячей водой. Препараты, блокирующие всасывание стенками сосудов и органами холестерина. Препараты, понижающие в печени синтез уровня холестерина и триглицеридов, а также их концентрацию в крови. Препараты, повышающие распад и выведение из организма атерогенных липидов и липопротеидов. Недостатком является абсорбирование вместе с холестерином – витаминов, микроэлементов и других лекарственных средств. Дайте настояться 30 минут, после чего добавьте в нее прохладной воды в необходимом количестве и можете ванную принимать, на протяжении 30 минут через день. IB – растительные сорбенты: «Гуарем», «β-ситостерин». Эта группа препаратов препятствует всасывание холестерина кишечником. IIA (статины): ловастатин («Апекстатин», «Мевакор», «Медостатин»), симвастатин («Вазилип», Зокор, «Симвор»), флувастатин («Лескол»), правастатин («Липостат», «Правахол»), аторвастатин («Липримар», «Торвакард»), розувастатин («Крестор»). Ненасыщенные жирные кислоты: «Линетол», «Липостабил», «Омакор», «Полиспамин», «Тиогамма», «Трибуспамин». Выпить утром 100 мл, в обед 100 мл и вечером 200 мл. Чтобы минимизировать риск развития атеросклероза, необходимо придерживаться следующих рекомендаций: — отказаться от вредных привычек: курение, употребление алкоголя; — вести активный образ жизни: больше двигаться, делать зарядку, заниматься спортом, кататься на велосипеде; — следить за своим весом – лишние килограммы недопустимы; — ограничивать себя в употреблении продуктов питания, богатых на холестерин, легкоусвояемые углеводы, жирной, а также сильно соленой пищи. Побочные эффекты: алопеция, миопатия, диспепсия, рабдомиолиз, импотенция, гепатотоксичность. Побочные эффекты: усиление действия препаратов сахаропонижающего направления. Все выше перечисленные средства употребляются в течение года. IIB (фибраты): фенофибрат («Трайкор»), безафибрат («Безалип»), ципрофибрат («Липанор»). Фенофибраты являются самыми новыми препаратами, поэтому при лечении атеросклероза, предпочтение отдают именно им. Перед применением народных средств против атеросклероза, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом! А.: лечение травами (фитолечение) имеет определенные замечательные преимущества, например: Фитотерапевты предлагают готовые решения, которые уже учитывают конкретный состав сбора, дозировки, очередность и т.д. — смешать в равных пропорциях спелые плоды шиповника, листья мяты перечной и земляники, солому овса. ложку сбора залить 400 мл воды, прокипятить немного. — смешать 2 части боярышника (соцветия), 1 часть тысячелистника (соцветия), 1 часть мать-и-мачехи, 1 часть березы (листья). Каждые 2 месяца врачи рекомендуют менять сбор на другой. Начальная стадия атеросклероза не проявляет симптомов, поэтому ее определить может только врач. ложку из вышеприведенных хорошо высушенных сборов залить 400 мл воды, и в течение 10 минут готовить на водной бане. Фенофибраты также применяются при лечении сахарного диабета 2 типа. Побочные эффекты: гиперемия, кожный зуд, диспепсия. Курсы разработаны специалистами — медиками, на основе своего многолетнего опыта. Остудить, процедить и принимать перед приемом пищи в течение дня, по 100 мл. Нижеприведенные средства ускоряют расщепление и выведение из организма жиров, а также предотвращают оседание «плохого» холестерина на стенках сосудов. Смешайте равными пропорциями следующие лекарственные растения: — девясил (корень и корневище), одуванчик (корень), календула (соцветия), укроп и рябина (плоды), яблоко, душица обыкновенная (трава), пастушья сумка (трава); — береза, мать-и-мачеха, земляника лесная (листья), якорец (листья), мелисса (листья), шиповник (плоды), овес (листья и стебли), крапива и тысячелистник (листья и стебли); — одуванчик (корень), диоскорея (корень), бессмертник и роза (соцветия), шиповник (плоды), овес (листья и стебли), крапива и тысячелистник (листья и стебли); — хвощ полевой (побеги), лесная малина (побеги), девясил (корневище), календула и роза (цветки), рябина и каштан конский (плоды), кукурузные рыльца. Далее посуду плотно закрыть крышкой и средству дать настояться 1 час. — 1 часть корней лопуха смешать с 1 частью смеси в равных пропорциях хвоща полевого, укропа и буквицы лекарственной. — смешать в равных пропорциях корень одуванчика, земляники лесной (стебель, листья и корень), листья мелиссы и крапивы. Принимать такой отвар необходимо 3 раза в день по 100 мл, желательно через 30 минут после приема пищи. ложку из вышеприведенных хорошо высушенных сборов залить 400 мл воды и проварить минут 10 на медленном огне. Смесь залейте 500 мл воды и дайте настояться 3 дня в защищенном от света месте. Курс приема 2 месяца, после чего делают перерыв на 3 недели, и курс повторяют. Смешайте равными пропорциями следующие лекарственные растения: — бессмертник и роза (цветки), малина и овес (побеги), земляника и пустырник (трава), шиповник (плоды), кожица яблок; — чистотел, душица и пастушья сумка (трава), рябина и гречиха (соцветия), береза и земляника (листья), сныть (листья), пырей (корневище), ива белая (кора); — мать-и-мачеха, мята, багульник и якорец (листья), белая ива (кора), боярышник и укроп (плоды), кукурузные рыльца, одуванчик (корень), рябина обыкновенная (соцветия); — клевер и гречиха (соцветия), омела и почечный чай (побеги), ежевика, укроп, донник и сушеница (трава), боярышник (плоды). После чего посуду отставить и дать настояться средству около 1 часа. Принимать отвар необходимо остывшим 3 раза в день, по 100-150 мл, через 30 минут после приема пищи. Смешайте равными частями мед, лимонный сок и растительное масло. Принимайте данную смесь утром, натощак, 1 раз в день. И контролируемые. На неконтролируемые, вроде бы, повлиять нельзя, контролируемые – в нашей власти. Атеросклероз и артериальная гипертензия имеют одни факторы риска. При атеросклерозе и артериальной гипертензии и не только фак торы риска оказываются одинаковыми.

Атеросклероз артериальная гипертония
READ MORE

Атеросклероз. Артериальная гипертензия. Ишемическая.

Для артериальном давлении характерно избирательное поражение некоторых органов и систем организма. Поскольку именно на них нацелены негативные влияния гипертонии, эти органы получили название «органов-мишеней». Такими «органами-мишенями» при гипертонии являются сердце, почки, головной мозг и сосуды глазного дна. При гипертонии артериальные сосуды постоянно находятся в суженом состоянии благодаря сокращению их мышечного слоя. С изменением сосудов тесно связаны процессы потери зрения, прогрессирующего атеросклероза коронарных артерий (ИБС) и периферического атеросклероза конечностей. Курение и сахарный диабет дополнительно ускоряют процессы поражения сосудов. Наиболее тяжелый вариант, на долю которого приходится в среднем 20% всех инсультов. Гипертония – главная причина внутримозговых кровоизлияний, дающих большой процент фатальных исходов и инвалидности. Риск развития геморрагических инсультов может быть значительно снижен при достижении нормальных цифр АД. Ишемическое повреждение мозга обусловлено недостаточным кровообращением и нехваткой кислорода и питательных веществ. На долю ишемических инсультов приходится около 80% случаев. Этот вид нарушения мозгового кровообращения может быть вызван сужением мозговой артерии или ее закупоркой (тромбом или эмболом). У пожилых людей инсульты развиваются чаще, чем инфаркты миокарда, поскольку у них поражены преимущественно артерии, снабжающие головной мозг. Мерцательная аритмия и низкий сердечный выброс повышают риск развития эмболии сосудов мозга. Гипертоническая энцефалопатия – экстренное состояние, характеризующееся артериальной гипертонией, головной болью и неврологической симптоматикой, подвергающейся обратному развитию по мере снижения АД. Быстрое исчезновение неврологических симптомов – основной признак гипертонической энцефалопатии. При длительно существующей и плохо леченной артериальной гипертонии развиваются изменения подкоркового белого вещества и атрофия мозга, проявляющиеся нарушениями мыслительных процессов. Легкие нарушения – переходное состояние между нормальными возрастными изменениями и деменцией (слабоумием). При сосудистой деменции нарушения памяти обычно развиваются внезапно и имеют тенденцию к скачкообразному прогрессированию Артериальная гипертония может быть как причиной, так и следствием нарушения функции почек. При гипертонии происходит развитие локального гломерулосклероза, который активно прогрессирует при сочетании гипертонии с курением и атеросклерозом. Для замедления прогрессирования почечного поражения очень важно вовремя достичь и поддерживать целевой уровень АД. Микроальбуминурия - это патологическое просачивание белка через почечный фильтр. Это наиболее ранний признак ухудшения функции почек, который сигнализирует о возможном прогрессировании почечной недостаточности. Микроальбуминурия на фоне антигипертензивной терапии ассоциируется с ухудшением прогноза, что требует ее обязательного мониторирования. ХПН - потеря функциональной способности почек выводить продукты обмена. В зависимости от степени снижения функции выделают 3 стадии ХПН. В терминальной стадии почечной недостаточности для выведения шлаков больному требуется проведение постоянного гемодиализа с помощью аппарата искусственной почки. Читайте так же: Факторы, влияющие на прогноз Факторы, способствующие повышению АД Почему гипертонию нужно лечить? Артериальная гипертензия, причины, последствия. Этиология и патогенез атеросклероза. Большинство случаев гипертонии классифицируется как “первичная”, но необходимо помнить.

Атеросклероз артериальная гипертония
READ MORE

Атеросклероз и артериальная гипертензия Яблучанский

Атеросклероз и артериальная гипертензия имеют одни факторы рискаОт общего глобального кардиоваскулярного риска к общему соматическому риску

Атеросклероз артериальная гипертония
READ MORE

Кардиолог Артериальная гипертензия Вторичная.

Атеросклероз почечных артерий, как правило, обнаруживается у лиц старшей возрастной группыИзолированная систолическая атеросклеротическая артериальная гипертензия.

Атеросклероз артериальная гипертония
READ MORE

Изолированная систолическая гипертензия клиника.

Среди факторов, способствующих повышению АД, особое место занимает атеросклероз. Артериальная гипертензия и атеросклероз тесно взаимосвязаны повышение АД, как известно, — фактор риска атеросклероза, в то же время атеросклероз способствует развитию гипертензии. При атеросклерозе.

Атеросклероз артериальная гипертония
READ MORE

Гипертония спутник атеросклероза диагностика, лечение и.

Формированию и прогрессированию атеросклероза с образованием анатомических изменений сосудов мозга, сердца, почек, аорты. В то же время наблюдения свидетельствуют о возможном развитии вторичной склеротической артериальной гипертонии у больных прогрессирующим атеросклерозом.

Атеросклероз артериальная гипертония
READ MORE

Атеросклероз

Основными факторами риска развития атеросклероза являются дислипидемии, сахарный диабет, артериальная гипертензия, курение, отягощенный семейный анамнез, гиподинамия, ожирение. Клинические проявления заболевания могут быть различными в зависимости от зон ответственности.

Атеросклероз артериальная гипертония
READ MORE

Атеросклероз и артериальная гипертония. Коррекция.

Артериальная гипертония и дислипидемия являются важнейшими факторами риска развития ИБС. Комбинация этих двух факторов удваивает риск ИБС. В настоящее время хорошо известно, что гиперхолестеринемия отчетливо коррелирует с развитием коронарного атеросклероза, артериальная.

Атеросклероз артериальная гипертония
READ MORE

Как атеросклероз связан с артериальной гипертензией?

Развивается атеросклеротическая бляшка. Как связаны атеросклероз и артериальная гипертензия?

Атеросклероз артериальная гипертония
READ MORE

Лечение Гипертонии При Атеросклерозе

Проявления гипертонии при атеросклерозе. Как известно, симптомом артериальной гипертензии является повышенное давление, с приливом крови к голове.

Атеросклероз артериальная гипертония
READ MORE

Артериальная гипертония и атеросклероз как правильно.

В статье рассматриваются вопросы патогенеза атеросклеротического процесса и рациональная терапия артериальной гипертензии на фоне атеросклероза. Ключевые слова атеросклероз, артериальная гипертензия, олмесартан. Сведения об авторе Остроумова Ольга Дмитриевна – д.м.н. профессор.

Атеросклероз артериальная гипертония
READ MORE

Список сокращений АГ – артериальная гипертония АД.

Диагностика и лечение* Часть . Вазоренальная артериальная гипертония. Атеросклероз Атеросклероз – самая частая причина –% стеноза почечных артерий.

Атеросклероз артериальная гипертония
READ MORE

Атеросклероз НИИ кардиологии

Применительно к атеросклерозу и ИБС, по мимо гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии и гипоальфалипоп ротеинемии ЛПВП, о которых было сказано выше, к факторам риска относятся следующие возраст; принадлежность к мужскому полу;. артериальная гипертония; курение;.

Атеросклероз артериальная гипертония
READ MORE

Атеросклероз характеристика, симптомы, лечение

Атеросклероз почечных артерий. Основным клиническим признаком является симптоматическая артериальнаяСбор № а при атеросклерозе с гипертонией

Атеросклероз артериальная гипертония
READ MORE

Атеросклероз с артериальной гипертензией лечение

Артериальная гипертензия или артериальная гипертония является результатом повышенного кровяного давления. Лечение атеросклероза с артериальной гипертензией.